Coma.

Constienta sau cunostinta se poate defini ca starea in

care individul este constient de el si de mediul
inconjurator.
Are doi parametri:
-vigilitatea sau starea de trezie- apare intre somn si veghe
avind ca semn specific deschiderea ochilor.
Se produce datorita activarii sistemului reticulat activator
ascendent(SRAA).
-perceptivitatea- posibilitatea de a integra senzatiile
prezente in experienta senzoriala anterioara si de a
elabora raspuns la stimulii externi.

 Coma - este un sindrom clinic

caracterizat printr-o perturbare
cantitativa a constientientei , cu
conservarea pana la un anumit prag a
functiilor vegetative.

Alterarea starii de constienta se poate manifesta in

mai multe trepte.

Confuzia se datoreaza unor tulburari ale functiilor corticale si se

caracterizeaza prin: dezorientare ,tulburari de perceptie,incoerenta
in gindire si actiune,tulburari de ritm somn-veghe.
Delirul se manifesta prin: confuzie,neliniste motorie,
halucinatii,tulburari vegetative.
Obnubilarea se caracterizeaza prin reactii intirziate si imprecise
,somnolenta.
Stupoarea este starea in care un pacient desi nu este constient si
nu reactioneaza spontan,poate fi trezit de stimuli puternici;trezirea
este scurta si incompleta,raspunsurile verbale si gestuale sunt
defectuoase.
Coma este un status din care pacientul nu poate fi trezit de stimuli
externi sau nevoi interne,fiind alterate atat vigilitatea cat si
perceptivitatea.

Stari asemanatoare comei cu care se face diagnostic

diferential.

1.Starea vegetativa se caracterizeaza prin lipsa

perceptivitatii,mentinerea respiratiei spontane si
echilibrului hemodinamic.Ochii se inchid si se deschid
ciclic sugerind alternanta somn veghe.
Aceasta poate fi un stadiu de revenire din coma sau
poate persista pana la deces.
2.Mutismul akinetic pacientul este vigil ,fara tulburari de
perceptie dar areactiv.Se mentin miscarile globilor
oculari,deglutitia
Aceasta stare se datoreaza perturbarii functiilor lobilor
frontali si/ sau sistemului limbic si nucleilor cenusii de la
baza.

3.Sindromul loked in- se manifesta clinic prin

tetraplegie , deficit de functie al nervilor cranieni
cu mentinerea miscarilor de verticalitate a
globilor oculari si micarii pleoapelor.Sunt
mentinute vigilitatea si constienta.Poate
comunica printr-un cod al globilor
oculari.Leziunea consta in intreruperea cailor
cortico-bulbare,cortico-spinale,partial lezarii
formatiei reticulate.nucleilor nervilor cranieni cu
conservarea partii dorsale a puntii si
mezencefalului .

Bazele neuroanatomice ale constientei.

Sistemul reticulat activator

ascendent porneste de la nivelul puntii superioare si a
mezencefalului, din nucleii reticulati,se conecteaza la
nucleii nespecifici ai talamusului, de unde impulsurile
ajung prin proiectii difuze la scoarta cerebrala.
Acestora ,se adauga proiectii activatoare extratalamice
colinergice,noradrenergice si serotoninergice de la
nivelul nucleilor reticulati situati in tot trunchiul cerebral.
Afectarea cortexului cerebral bilateral,a sistemului
reticulat activator ascendent , cailor intra si
extratalamice determina starea de coma .

Cauzele comei.

1.Procese expansive supra si subtentoriale ce determina

cresterea presiunii intracraniene si fenomenul de
angajare cu compresiunea trunchiului cerebral.
2.Leziuni supra si subtentoriale care afecteaza direct
sistemul reticulat activator ascendent(SRAA)determinate
de encefalite,demielinizari masive in trunchiul cerebral,
infarcte,supradoze de sedative ,tulburari metabolice
grave.
3.Suferinta difuza a scoartei cerebrale datorita
hipoxiei,ischemiei,tulburarilor metabolice,encefalitei.

 Fiziopatologia si simptomatologia comelor.

Creierul uman consuma 5mg/100g de tesut/min de
glucoza si 3,3mlO2/100g pe ora.Creierul are o rezerva
de glucoza foarte mica si nu are de loc rezerva de
O2.Din aceasta cauza este dependent de fluxul sanguin
cerebral .
In medie acesta este de 55ml/100gtesut/min.Scaderea
sub 10ml/min determina leziuni hipoxice si ischemice
ireversibile.
Datorita anomaliilor de aport energetic apar modificari
ale neurotransmitatorilor ale potentialelor membranare
de repaus,modificari structurale si biochimice neuronale
si gliale.

 Medicamentele depresoare,produc coma prin

inhibitia concomitenta a SRAA si a cortexului
cerebral.
Comele metabolice:hipoglicemie,cetoacidoza,
hipoxie, au o evolutie progresiva si afecteaza
difuz encefalul .
In timpul comei metabolice, cel mai frecvent,
RFM si oculomotricitatea sunt pastrate.
Un semn inportant este prezenta miscarilor
involuntare de tip tremor, mioclonii
multifocale,flapping,rigiditate de decerebrare .

 Comele prin PEIC produc hipertensiune

intracraniana(HIC),deplasari anormale ale
structurilor cerebrale,formarea unor conuri
de presiune care patrund (se angajeaza)
in orificiile naturale sau depresiunile
peretilor craniului .

MODURI DE ANGAJARE .
PEIC supratentoriale.

1.Angajarea transtentoriala a uncusului temporal(conul de

presiune temporal)este frecventa,grava,dar si accesibila
tratamentului operator.De aici decurge importanta diagnosticului
rapid.
Simptomele se datoreaza suferintei nervului III, trunchiului cerebral
prin compresiune directa,deplasare si torsionare cit si tulburarilor de
circulatie sanguina si LCR.
Clinic:
- tulburari de constienta
- hipertonia ceafei prin distensia cortului cerebelului
- crize de rigiditate de decerebrare
-tulburari ale functiilor vegetative(polipnee,tahicardie,HTA,
hipertermie,sughit)
- midriaza fixa ipsilaterala
- hemipareza controlaterala

2.Sindromul central de deteriorare rostro-caudala se

datoreaza deplasarii nucleilor de la baza si diencefalului
in incizura cortului cerebelului comprimind trunchiul
cerebral si arterele acestuia.
Se manifesta prin:
-respiratie Cheyne-Stockes,
-paratonie
.
- abolirea RFM
- miscarilor oculare reflexe pe verticala
- rigiditate de decorticare si decerebrare
- midriaza fixa si tulburari respiratorii ce
anunta stopul cardio-respirator

 3.Deplasarea laterala a structurilor

supratentoriale profunde pe sub coasa
creierului determina un tablou clinic ce
evolueaza de la somnolenta la coma.

PEIC SUBTENTORIALE.

Procesele expansive din fosa posterioara au la dispozitie

un spatiu mai redus de dezvoltare.De aceea evolueaza
mai rapid spre angajare,comprimind trunchiul cerebral.
1.Angajarea amigdalelor cerebeloase in foramen
magnum se manifesta prin:
-redoarea simpla acefei sau insotita de atitudini speciale
ale capului(imobilitate,retrocolis,laterocolis)
-crize de rigiditate de decerebrare,la un bolnav constient
-hipertonie,
-accese de hipersomnie,
-hipertermie,
-tulburari respiratorii si de ritm cardiac

 Examinarea pacientului comatos.

Scopul examinarii este determinarea
nivelului de constienta,topografiei leziunii
si etiologiei .
Istoricul se va concentra pe modul de
debut si evolutie,antecedente
(boli,tratamente,addictii,traumatisme).

Scala Glasgow.
1.Deschiderea ochilor(4puncte) 3.Raspuns verbal(5puncte)
-4 spontan
-5 orientat
-3 la ordin
-4 confuz
-2 la durere
-3 neadecvat
-1 absenta
-2 neinteligibil
2.Raspuns motor(6puncte)
-1absent
-6 la ordin
-5 localizeaza stimulii
Evaluare
-4 fara tinta
-8 coma usoara
-3 in flexie
-7-6 coma medie
-2 in extensie
-5 coma profunda
-1 absent

Examen general.

Prezenta sindromului meningean sugereaza meningita,hemoragia

subarahnoidiana.
Hipotermia insoteste coma prin expunere la frig,mixedem,leziuni
hipotalamo-ipofizare,intoxicatia cu barbiturice,fenotiazine,alcool.
Hipertermia 40-44gradeC poate insoti un proces
infectios,AVCsupraacut,starea de rau epileptic,sindromul neuroleptic
malign,hipertermia maligna,intoxicatia cu anticolinergice.
Examenul tegumentelor-echimoze, coloratie
Marca traumatica.
Mase ganglionare.
Respiratia se noteaza-frecventa si tipul.
TA-hta sugereazaIM,hemoragii interne,intoxicatii cu
alcool,barbiturice.HTA ,posibil AVC hemoragic,encefalopatie
hipertensiva.
Ritmul cardiac n.b. bradicardie in HIC

Examen neurologic.

Postura:
-deviatia capului si globilor oculari de partea opusa hemiplegiei in leziunea
supratentoriala.
-

de aceeasi parte cu hemiplegia in leziunea pontina.

-postura de decorticare in leziunea deasupra nucleului rosu.
-postura de decerebrare.
-miscari involuntare:mioclonii( in comele metabolice),flapping(coma hepatica
uremica,intox. cu fenitoin)
-crampe,tetanie(tulburari electrolitice).
Raspunsul motor.
-de aparare in abductie este semn de integritate a caii piramidale.
- apararea in adductie/flexie a membrului stimulat,rigiditatea de decerebrare
sunt patologice.
-asimetria miscarilor este semn de lateralizare(deficit de partea care este
retrasa cu intarziere)

Reflexele de trunchi cerebral.

1.Respiratia
-respiratia de tip Cheyne-Stockes - apnee urmata de hiperpnee.
-hiperventilatia centrala neurogena - respiratie rapida de 40-70/min.
Apare in acidoza,leziuni ale mezencefalului si puntii.
-respiratia apneustica - pauze prelungite dupa fiecare inspir.Apare in
leziuni ale puntii inferioare.
-respiratia tip clusterconsta in scurte perioade de respiratie urmate
de apnee ce se succed periodic(bulb).
-respiratia ataxica este neregulata ca amplitudine si frecventa. Se
manifesta in leziuni bulbare inferioare.Necesita intubare de urgenta.
-gaspingul - inspiratie abrupta urmata de expir apoi pauza lunga
inaintea inspirului urmator.Apare cu putin inaintea mortii

2.Modificarile pupilare si reflexele pupilare.

-pupilele diencefalice miotice,reactive la lumina-in leziuni
talamice ,hipotalamice,emisferice.
-pupile in pozitie medie au diametrul de 47mm,areactive,-leziuni mezencefalice(tectum).
-pupile pontine -mioticeac de gamalie,RFM diminuat.
-sindrom Horner-leziune bulbara.
-midriaza unilaterala-compresiune ipsilaterala a nervului III.
-RFM este in general conservat in comele metabolice.Este
abolit in intoxicatia cu barbiturice.
-mioza-intoxicatie cu opiacee.
-midriaza intoxicatie cu anticolinergice, antidepresive

3.Motilitatea oculara.
-In coma se examineaza reflexele oculo cefalice,oculo vestibulare,r.
corneean.
-Reflexele oculo cefalice-rotatia capului-flexia/extensia capului determina
miscari conjugate ale globilor oculari in directia opusa miscarii imprimate
capului.Absenta miscarilor globilor oculari la manevrele oculocefalice in
coma,traduce o leziune difuza a trunchiului cerebral.Daca reflexele oculocefalice sunt normale nu mai este necesara examinarea reflexelor
oculovestibulare.
-Reflexele oculo-vestibulare-se iriga lent cu 10ml de apa rece conductul
auditiv extern cu pozitia capului la 30grade.Functionarea normala a
trunchiului cerebral determina dupa 30 sec. o deviatie tonica a globilor
oculari ipsilateral irigarii.Daca scoarta cerebrala functioneaza normal apare
un nistagmus cotrolateral care corecteaza deviatia.
-Reflexul corneean-evalueaza integritatea trunchiului si nervilorV(punte)-VII
-.Medicamentele depresoare ale SNC abolesc r.corneean inaintea RFM .

Functia motorie
Descrierea posturii,miscarilor
involuntare,compararea reflexelor.
Rigiditatea prin decerebrare,decorticare
Crizele focale motorii
Crizele tonice de fosa posterioara
(bradicardie,midriaza, tulburari respiratorii) in
angajarea amigdalelor cerebeloase.
Raspunsul in extensie la reflexul cutanat plantar
Asimetria tonusului.

Examene paraclinice.

-ex.toxicologice
-ex.biochimice.
-ex.hematologice.
-ex.oftalmoscopic
-ex.radiologice.
-exCT-demonstreaza existenta unor leziuni structurale.Nu pot fi evidentiate
infarctul cerebral recent,leziunile trunchiului cerebral,hematoame izodense,
encefalita,disparitia fluxului cerebral.
-exRMN este mai putin performant in hemoragii,dar poate evidentia leziuni
in trunchiul cerebral care nu sunt decelabile prin CT.
-exLCR se pratrica atunci cind se suspicioneaza un proces infectios si CT
este normal.
-ECG .
-EEG este util in statusul epileptic neconvulsiv.Are modificari
patognomonice in encefalopatia hepatica.Este util in aprecierea statusului
cortical in evolutia comei.

 Tabloul clinic al comei in diferite stadii,in functie de

etajul afectat.
Stadiul I. Etaj cortical
-pacientul poate fi trezit pentru perioade scurte de timp
-raspunde incoerent la intrebari
-inlatura stimulii nociceptivi
-sindrom bipiramidal
-RFM,r.cornean, deglutitie prezente,
-nu are tulburari sfincteriene
-nu are tulburari vegetative
-la revenire pastreaza o vaga amintire a episodului.

Stadiul II .Etaj diencefalic

-nu se trezeste la stimuli
-la stimuli verbali geme
-raspuns motor prin flexia bratelor si extensia
mbr. inferioare
-posibil miscari involuntare de tip
coree,tremor,dischinezii oro-faciale
-semne piramidale
-tulb. vegetative,respiratie Cheyne-Stokes
-la revenire, amnezia totala a episodului

 Stadiul III. Etaj mezencefalic.

-nu poate fi trezit
-la durere reactie motorie prin rigiditate de
decerebrare
-RFM absent
-globii oculari nu sunt in axe,pot prezenta
miscari spontanehoinare
-respiratie de tip hiperpnee
-semne piramidale

Stadiul IV.Pontin.
-nu poate fi trezit
-nu reactioneaza la nociceptie
-reflex cornean absent
-mioza bilaterala
-hipotonie bilaterala, ROT abolite
-tulburari respiratorii care necesita
asistare,tulb. de ritm,hipotensiune

 Stadiul V.Bulbar
-areactiv la stimuli
-hipotonie care mascheaza semnele
piramidale
-midriaza bilaterala
-aboliera r.de tuse
-respiratie ataxica,tendinta la stop
-bradi/tahicardie,hipotensiune

Stadiul VI.Moarte cerebrala.

Criteriile mortii cerebrale
.1Midriaza fixa la lumina si durere
2.Reflex cornean absent
3.Reflex oculocefalic,oculovestibular absent
4.Reflex faringian absent
5.Absenta reactiilor voluntare motorii
6.Centrul respirator nu reactioneaza la cresterea
CO2.
7.EEG izoelectric.

Corelatii clinico anatomice in come.

Afectare emisferica bilaterala.
-semne simetrice
-mioclonii
-reflexe de trunchi normale.
PEIC supratentoriale cu compresiunea trunchiului cerebral.
-paralizie de n.III ipsilaterala
-hemiplegie controlaterala.
Leziuni de trunchi cerebral.
-tulburari precoce de oculomotricitate
-reflex oculocefalogir anormal
-raspuns motor asimetric.
Toxic/metabolic.
-pupile reactive
-tulb. oculomotorii tardive
-rigiditate de decerebrare
-miclonii multifocale.

Diagnosticul diferential etiologic al comelor.

Come fara semne de lateralizare ,fara sd. meningean.
-anoxic-ischemica
-metabolica
-toxica
-hiper/hipotermie
-epilepsie.
Come fara semne de focar dar cu sindrom meningean
-HSA
-meningita
Come cu semne de lateralizare sau semne de trunchi cerebral.
-tumori cerebrale
-hemoragie cerebrala
-infarct cerebral
-abces cerebral

Clasificarea diagnosticului
diferential al comei

Reflexe normale ale TC,absenta

semnelor de lateralizare
A)Disfunctie emisferica bilaterala,fara leziuni prin
mase tumorale.
1.Ingestie toxica de medicamente
2.Encefalopatie metabolica endogena
3.Soc,encefalopatie hipertensiva
4.Meningita
5.Encefalita virala nonherpetica
6.Epilepsie
7.Embolie grasa
8.Hemoragie subarahnoidiana.

 B)Leziuni anatomice ale emisferelor.

1.Hidrocefalie
2.Hematom subdural bilateral
3.Contuzie bilaterala,edem,sectionarea
axonilor emisferelor
4.Hemoragie subarahnoidiana
5.Encefalomielita acuta diseminata.

Reflexe normale ale TC,cu sau fara

paralizia perechii aIIIa de
nervi;semne motorii de lateralizare.

A)leziuni unulaterale date de masa prezenta:

1.Hemoragie cerebrala
2.Infarct major cu edem perilezional
3.Encefalita herpetica
4.Hematom epidural sau subdural
5.Tumora cu edem
6.Abces cu edem
7.Vasculita cu infarcte multiple
8.Encefalopatie metabolica adaugata leziunilor focale
9.Apoplexie pituitara.

 B.semne asimetrice insotite de disfunctie

emisferica difuza.
1.Encefalopatie metabolica cu semne
asimetrice
2.Hematom subdural izodens
3.Purpura trombotica trombocitopenica
4.Epilepsie focala sau stare postcritica.

Anomalii multiple ale reflexelor

trunchiului cerebral.
A) leziuni multiple in TC
1.Hemoragie pontina
2.Hemoragie cerebeloasa,tumora,abces.
3.Infarct cerebelos cu compresia trunchiului
4.Tumora emisferica cu compresia importanta a
trunchiului
5.Tumora primara de trunchi,demielinizare,abces
6.Hemoragie prin contuzia traumatica a trunchiului.

 B) Difunctia trunchiului fara procese

expansive.
1.Tromboza bazilara
2.Supradoza medicamentoasa toxica
3.Encefalita de trunchi
4.Migrena arteriala bazilara.

Corelatii investigatii-tratament.
Cu exceptia bolnavilor afectati de boli
incurabile stadiul terminal ,in coma cu
semne focale se face CT, IRM cerebral
Daca este normal,investigatii metabolice si
LCR
Daca afectiunea este NCH sereduce
presiunea IC cu manitol,corticosteroizi

Coma cu iritatie meningeala.

PL
HAS se transfera urgent in NCH
Cei in coma cu HAS sunt cazuri mai putin
urgente pt. NCH.

Coma fara semne focale sau

meningeale.

Cauza probabila-metabolica sau toxica

Analize toxicologice, biochimie
Dozarea carboxihemoglobinei
Coma prin supradoza de drog-antidot
specific(naloxol-pt.opiacee)

 Principii de tratament.
-asigurarea cailor aeriene ,suport ventilater daca se
inpune.
-montare de cateter.Recoltare de analize.
-se vor redresa TA,tulburarile metabolice.
-pentru scaderea HIC se va practica
hiperventilatie,administra sol. hiperosmolare,manitol
20% 1-2g/kgcorp i.v.
-in tumori se poate administra corticoterapie(edem
vasogenic) Nu este indicat in edemul citotoxic si
osmotic(AVC,coma cetozica)

 Terapia empirica se va aplica pacientilor

in coma de etiologie necunoscuta. Data
fiind frecventa comei hipoglicemice se vor
administra 50 ml dextroza oricarui pacient
in coma de origine necunoscuta.
Concomitent 100mg tiamina iv. pentru
prevenirea encefalopatiei Wernike la
alcoolici Tratamentul specific se instituie
imediat dupa stabilirea etiologiei

Ingrijirea pacientului comatos- se va mentine tensiunea arteriala

corespunzatoare perfuziei renale,miocardice,cerebrale .
ventilatie cu oxigenare adecvata pentru prevenirea aparitiei infectiilor ,
hipercapniei .Se vor inlatura protezele dentare , se va aplica sonda orofaringiana pentru a preveni obstruarea cailor aeriene , se vor aspira
secretiile.
Se va monta sonda nazo-gastrica in scop nutritiv .Pielea va fi protejata prin
igiena locala , intoarcerea bonlavului la 3 ore .
Evitarea turburarilor urologice prin montarea de cateter cu 3 cai dintre care
una cu irigatie continua cu acid acetic 0,25 % , aceasta se va clampa pentru
3-4 ore pentru asigurarea bunei tonicitati vezicale.
Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de solutii metil celuloza 1-2
picaturi in ochi .
Pentru starea de agitatie se recomanda Lorazepam 1-2 mg la 12 ore sau
Haloperidol 1-5mg la 12 ore im.
Se va institui rapid tratamentul crizelor epileptice

 Prognosticul
Depinde de etiologie ,antecedentele
personale si de starea neurologica a
pacientului.Statusul vegetativ prelungit
peste 30 de zile de la evenimentul acut
are sanse minime sau absente de
recuperare .