MECANISMELE DE PRODUCERE A FRACTURILOR

Fracturile pot aparea prin mai multe mecanisme: tractiune simpla,

compresiune simpla, flexiune simpla, flexiune si compresiune axiala,
torsiune, compresiune cu flexie si torsiune.
Forta traumatismului este conditionata de doi factori: amplitudinea sarcinii
si viteza ei.

Evolutia consolidarii osoase

Atunci cand asupra unui os actioneaza un traumatism puternic care provoaca

o fractura, organismul este capabil sa o repare complet.
Daca celelalte organe componente ale corpului uman raspund la o agresiune
cu leziuni, iar vindecarea este insotita de cicatrici fibroase, osul se
regenereaza prin formarea unui os nou care, progresiv, alcatuieste o
arhitectura normala prin remodelare.
Evolutia morfologica a consolidarii osoase este compusa din trei etape:
- consolidarea osoasa primara;
- procesul de reparare secundara a osului este alcatuit din trei faze:
inflamatorie, de reparatie, de remodelare;
- consolidarea spongioasa la care se disting patru faze: instabilitate,
plasticitate, rigiditate, consolidare clinica.

Recomandari si tehnici in ortopedia pediatrica

Fenomenele de remodelaj osos, activitatea cartilajelor de conjugare, in

general plasticitatea scheletului osos, trebuie sa fie luate permanent in calcul
atunci cand se trateaza o fractura la copil.
Una din legile dominante in ortopedia pediatrica in ceea ce priveste
tratamentul deformarilor osteo-articulare congenitale este ca „daca acestea
nu au fost restabilite in primele luni de viata in conditii anatomice cat mai
apropiate de normal, cresterea este departe de a corecta malformatiile, si le
agraveaza sau le face ireductibile”.
Restabilirea riguroasa a axelor anatomice, a presiunilor si actiunilor
musculare fiziologice, asigura scheletului o dezvoltare cat mai normal
posibila. Dimpotriva, in deformatiile dupa fracturi la varste foarte mici, nu
necesita o corectare anatomica perfecta a axelor osoase, vindecarea bazandu-
se pe plasticitatea osului si de aici abtinerea de la interventii chirurgicale.
Dupa 8-9 ani plasticitatea scheletului scade, iar actiunea cresterii devine din
ce in ce mai putin evidenta, reactiile apropiindu-se foarte mult de cele ale
adultului.
Un principiu important in ortopedia pediatrica este: „trebuie respectat cu
strictete cartilajul de crestere”, caci singura atingere pe care o pot accepta
este trecerea unei brose fine, in vederea realizarii unei osteostinteze.
Neglijarea corectarii unor malformatii congenitale ale scheletului osos poate
avea un efect nefavorabil la varsta adulta. Astfel, o asimetrie a membrelor
inferioare, chiar mica, de 2-3 cm, poate sa antreneze la varsta adulta o
scolioza, o artroza de sold, o deformare a bazinului etc.

Extensia continua in ortopedia pediatrica

In tratamentul fracturilor de femur, extensia continua bine dirijata facuta

pana la varsta de 5 ani, poate reduce considerabil indicatiile chirugicale.
In tratamentul luxatiilor congenitale de sold, Somerville a modificat
conduita acestuia, iar rezultatele obtinute printr-o extensie continua
progresiva a redus mult procentajul epifizitei.
Atunci cand trebuie sa se intervina chirurgical asupra unei luxatii
congenitale de sold, preoperator, se face extensie continua progresiva mai
multe saptamani astfel incat capul femurului sa fie coborat cat mai aproape
de cotil.
De asemeni, in tratamentul postreductional al luxatiilor congenitale de sold,
dupa procedee ortopedice sau chirurgicale, mentinerea reducerii trebuie sa se
faca prin extensie continua progresiva.
O alta indicatie a extensiei continue este tratamentul osteocondritelor de
sold, unde ea este preferata gipsului.
In cazul picioarelor strambe congenitale, postoperator se pune o extensie
continua timp de 4 saptamanipe cu o brosa trecuta transcalcanean.
Mobilizarea sub tractiune este astfel posibila fara a se exercita nici o
presiune pe fata superioara a astragalului, atunci cand se fac miscari de
flexie dorsala.
Extensia la zenit este rezervata nou-nascutilor si copiilor sub 5 ani, ea
facandu-se frecvent cu utilizarea benzilor adezive.

XXXXXXXXXXXXXX ZZZZZZZZZZ XXXXXXXXXXXXXXX

 OSTEOPSATIROZA (boala Lobstein)

Afectiunea este cunoscuta si sub denumirea de boala „oaselor de sticla”, este

rara si apare mai des la baieti.
Din punct de vedere osteopatogenic aspectul ereditar este evident, caci boala
se transmite autozomal dominant.
Anatomie patologica
Sunt interesate in primul rand diafizele oaselor lungi si craniul, mai rar,
coastele, clavicula, omoplatul. Oasele sunt subtiri si au corticala redusa.
Histologic se remarca osteoporoza, iar subsanta fundamentala interfibrilara
este redusa. Aceasta insuficienta a scheletului cuprinde intreg sistemul
mezenchimal, explicand si restul simptomelor bolii: sclerotice albastre,
laxitate articulara, leziuni ale fanerelor etc.
Aspect clinic
Bolnavii cu aceasta afectiune sunt gracili, cu talie mica si subtire, figura fina,
degete lungi si efilate, capul are aspect de „para intoarsa”, dintii sunt fragili
si se rup usor, dezvoltarea este insuficienta, ei ramanand slabi, plapanzi.
Afectiunea are o triada simptomatica clasica:
- fragilitate osoasa mare (fracturi mai mult sau mai putin numeroase,
repetate, ce apar intre 10-12 ani, fiind provocate de traumatisme
minime);
- sclere albastre si
- surditate.
La cei cu fracturi numeroase, o parte dintre ele raman necunoscute si numai
aparitia calusurilor voluminoase atrage atentia asupra lor.
De multe ori fracturile sunt „in lemn verde”, simptomatologia fiind absenta
sau redusa.
Reparatia fracturilor se face repede, cu o consolidare corespunzatoare unui
os fragil.
Coloratia albastra a sclerelor este mai frecventa decat fracturile si variaza
de la albastru deschis, pana la albastru intens. Aceasta coloratie se datoreaza
sclerei subtiri prin care se vede culoarea inchisa a coroidei.
Surditatea este datorata otosclerozei si se manifesta inca din copilarie,
accentuandu-se pana la varsta adulta.
La toate semnele descrise mai sus se adauga si hipotonia musculara si
laxitatea ligamentara.
Examen radiologic
 - transparenta anormala a oaselor care au corticale reduse;
- oasele au puncte de osificare, forma si cartilaje de crestere normale;
- dupa fracturi repetate nereduse si consolidate vicios, diafizele oaselor
lungi se incurbeaza.

Evolutie
Prognosticul vital este bun, spre deosebire de cel din osteogeneza imperfecta
congenitala Vrolicek, care aproape intotdeauna este letala.
Evolutia bolii Lobstein este benigna, fracturile rarindu-se catre pubertate,
cand oasele devin mai rezistente.
Diagnostic
Se pune de la nastere pentru forma congenitala, cand diafizele apar
deformate in urma fracturilor intrauterine.
In osteopsatiroza diagnosticul se pune pe asocierea: fragilitate osoasa +
sclere albastre + surditate.
Tratamentul este ortopedic si chirurgical
Tratamentul ortopedic se adreseaza formelor usoare si are drept scop
consolidarea fracturilor in pozitie corecta. Dupa suprimarea imobilizarii
trebuie facut tratament recuperator cu mare atentie, pentru evitarea unor noi
fracturi.
Tratamentul chirurgical se adreseaza unor curburi accentuate ale oaselor
lungi, care dupa operatie se consolideaza normal.
Sofield si Miller au propus o serie de osteotomii sub-periostice, cu orientare
corecta a segmentelor osoase si solidarizarea lor cu ajutorul unor tije
metalice telescopice ce nu se vor extrage, pentru a da rezistenta segmentului
de membru operat.

/////////////
 OSTEMIELITA ACUTA A PERIOADEI DE CRESTERE

Osteomielita acuta este o infectie osoasa produsa pe cale hematogena ce

poate sa apara la orice varsta, dar incidenta ei maxima este in perioada de
crestere intensa a organismului intre 8 si 14 ani.
Termenul de osteita se foloseste atunci cand osului i se inoculeaza direct
microbi piogeni asa cum se intampla in fracturile deschise sau in
interventiile chirurgicale efectuate pe os.
Etiologie
Cel mai frecvent agent patogen este stafilococul aureus hemolitic care
produce osteomielita in mai mult de 90% din cazuri, dar boala mai poate fi
provocata si de stafilocolul alb, streptococul (mai ales la nou-nascut si
sugar), e.coli etc. Stafilococul ajunge la os pe cale hematogena avand ca
punct de plecare u nabces, un furuncul, piodermita, o angina, o plaga
infectata, o tsfilococie pleuro-pulmonara, dar cel mai des, poarta de intrare
nu poate fi precizata.
Ca si factori favorizanti pentru producerea acestei supuratii osoase sunt:
oboseala, efortul fizic intens, scaderea rezistentei generale a organismului,
stari carentiale sau toxice, traumatisemele juxta-articulare etc.
Astfel, in functie de virulenta germenilor si de rezistenta organismului,
exista o serie intreaga de forme clinice de la reactii periostale simple, pana la
distrugeri difuze cu necroze osoase intinse. Tendinta bolii de a se croniciza
si producerea de sechestre osoase se datoreaza toxinei piogene si necrozante
a stafilococului.
Localizare
Cel mai frecvent sunt afectate oasele lungi, mai ales metafiza distala a
femurului si metafiza proximala a tibiei, localizarea in jurul genunchiului se
intalneste inpeste 75% din cazuri.
La nou-nascut si sugar, localizarea primara este epifizara, de unde urmeaza
diseminarea catre metafiza si diafiza.
Localizarile multiple constituie un risc major, cu evolutii trenante,
complicatii grave si chiar deces.
Osteomielitele cu localizare in metafiza proximala a femurului si
humerusului sunt considerate de la debut ca fiind osteoartrite, deorece in
cazul acestor oase, metafiza proximala este intra-articulara.
Patogenie
De la nivelul unui focar infectios care uneori nici nu poate fi depistat in
antecedente, agentul potogen intra in circulatie si ajunge la nivel metafizar
prin artera nutritiva a osului. Se formeaza in acest fel un abces metafizar
care difuzeaza spre suprafata osului, dezlipeste periostul si formeaza un
abces subperiostic. Abcesul metafizar se extinde spre canalul medular si spre
cartilajul de crestere. Prins intre procesul supurativ medular si cel
subperiostic, strabutut de canale Havers pline cu puroi, osul se necrozeaza.
Cartilajul de crestere constituie de la inceput o bariera, dar daca si acesta
este interesat, vor aparea tulburari de crestere (scurtari, devieri).
Metastazele septice la distanta sunt specifice stafilococului si determina
focare secundare de osteomielita sau supuratii viscerale: pleuro-pulmonare,
pericardice, hepatice, splenice.
Concomitent cu necroza osoasa apare si o osteogeneza intensa periostica. La
inceput, osul nou format este neregulat, exuberant, pe alocuri intrerupt, cu
aspect de hiperostoza corticala. Odata aparut osul nou se produce si
separarea osului necrozat, sub forma sechestrelor ososase ce se pot resorbi
(cele mici) sau sa intretina o supuratie cronica.
Simptomatologie
Debut brusc, in plina sanatate, cu semnele unei infectii grave fara cauza
evidenta, febra, frisoane, stare de rau generala cu delir, agitatie sau torpoare,
inapetenta, facies toxic, ochi incercanati, buze uscate, limba „prajita”,
tahicardie, polipnee, oligurie cu urini hipercrome, contureaza tabloul clinic
al unui pacient aflat in plina septicemie. Pe acest fond de suferinta generala,
la examinarea pacientului se gaseste un segment de membru care este
dureros, aflat intr-o pozitie antalgica. Continuand examenul local se poate
depista o tumefiere localizata, tegumente eritematoase, calde, cu durere la
nivelul unei extremitati osoase. Dupa 3-4 zile tumefactia devine evidenta,
tegumentele sunt mai eritematoase, mai calde, apare fluctuenta locala
datorita exteriorizarii supuratiei subperiostice. Acest abces poate fistuliza cu
evacuarea puroiului si ameliorarea starii generale sau infectia se extinde la
diafiza, la alt os, la articulatie sau la un viscer.
Examenul de laborator
- leucotitoza marcata 15000-20000,
- neutrofilie,
- anemie severa,
- probe inflamatorii crescute (VSH, fibrinogen, proteina C reactiva),
- hemoculturi pozitive in puseu febril ce identifica germenii in culturile
recoltate.
Examenul radiologic
Precizeaza localizarea si intinderea leziunilor acute, iar in timp, urmareste
evolutia.
La debut, radiografia efectuata nu arata nimic, dar dupa 5-7 zile se constata
cresterea densitatii tesuturilor moi din vecinatatea metafizei datorita
edemului local format in jurul abcesului subperiostic.
La 14-16 zile de la debut, se remarca resorbtia metafizara prin aparitia
zonelor de osteoliza neregulat delimitate, conferind osului aspectul „patat”
sau „baltit”.
La 18-21 zile periostul devine vizibil, cu un lizereu opac ce apare ca o
dedublare a corticalei.
La 30-60 zile de evolutie, apare imaginea de sechestru ce indica cronicizarea
bolii (in zonele de resorbtie neomogena apar portiuni de os dens ce
reprezinta zone de necroza osoasa, sechestre cu dimensiuni si forme diferite
inconjurate de un lizereu clar si zone de osteoscleroza).
Complicatii: locale si generale, imediate si la distanta.
Cele generale sunt in functie de gravitatea septicemiei, reactivitatea
organismului, precocitatea diagnosticului si eficienta tratamentului.
Cele mai frecvente si mai redutabile activitati viscerale sunt stafilococia
pleuro-pulmonara, pericardita, meningita, abcesele cerebrale, hepatice,
splenice, renale.
Complicatiile locale sunt date de prezenta de focare multiple osteomielitice
aflate pe acelasi os sau la distanta, extinderea pe acelasi os sau la distanta ori
la nivelul articulatiei. Asocierea localizarilor viscerale cu infectia osoasa si
cea articulara, intuneca mult prognosticul. In timp, supuratiile cronice
reprezinta complicatia cea mai frecventa a osteomielitei, iar fracturile pe os
patologic, pseudartrozele, luxatiile patologice sau tulburarile de crestere,
reprezinta alte complicatii importante ale osteomielitei.
Diagnosticul diferential
Simptomatologia generala la debut, semnele locale nespecifice (durere,
tumefactie, impotenta functionala), pot ridica unele dificultati de diagnostic
diferential.
La debut, boala poate fi confundata cu traumatismele (entorse, dezlipiri
epifizare, fracturi „in lemn verde”), reumatism articular acut, artritele de alta
etiologie, reticulo-sarcomul Ewing in perioada sa pseudo-inflamatorie,
septicemiile, afectiuni ce trebuie avute in vedere atunci cand se face
diagnosticul diferential al osteomielitei.
Forme clinice
In functie de varsta si reactivitatea copilului, ca side virulenta germenilor,
aceasta boala poate avea tablouri clinice diferite:
- forma toxica – are de la debut tabloul unei septicemii grave, cu febra
mare (39-41º), facies toxic, tahicardie, dispnee, stare generala extrem de
alterata in timp chiar daca semnele locale lipsesc. In aceasta forma de
osteomielita acuta, evolutia pacientului duce rapid catre deces, chiar si cu
tratament adecvat, mai ales cand este vorba de un copil tarat a carui
putere de aparare este depasita de virulenta germenilor;
- forma septico-pioemica – are simptomatologia locala evidenta,
concomitent cu o stare generala foarte grava, febra mare, frisoane
repetate, expresia localizarilor multiple osoase sau viscerale;
- osteomielita sugarului – imbraca un tablou clinic particular din cauza
reactivitatii diferite la acesta varsta. Germenii pot disemina de la o simpla
stafilococie cutanata sau pleuro-pulmonara, de la plaga ombilicala,
catetere etc. Particularitatile de distributie vasculara metafizo-epifizara,
rezistenta scazuta a osului la infectie, canalele Havers largi, explica
sediul preferential epifizar al afectiunii, prinderea articulara si distrugeri
osoase mari (dezlipiri epifizare cu luxatii patologice precoce). Clinic,
simptomatologia este de tip subacut prelungit, pacientul este subfebril,
curba ponderala stagneaza, semnele locale fiind sterse sau absente. Poate
atrage atentia imobilitatea unui membru, cat si agitatia sitipetele
sugarului, atunci cand membrul afectata se imobilizeaza. Probele
biologice fiind relativ normale, ingreuneaza stabilirea diagnosticului care
de regula este tardiv, cand boala ajunge in faza de artrita manifesta si
cand distrugerile osoase sunt mari. Pentru ca boala poate fi pluri-focala se
impune efectuarea radiografiilor intregului schelet. Daca agentul patogen
este streptococul care pare a fi principalul germene la nou-nascut si sugar
(cca 60%) debutul este brusc, cu febra mare, agitatie, abcesul
subperipstic exteriorizandu-se repede;
- forme cronica de la inceput (osteomielita cronica d’amble) – abcesul
central Brodie (necroza purulenta, localizata, inchistata, la pacienti cu
reactivitate buna), osteomielita albuminoasa (rara, data de un stafilococ
putin virulent, ce apare ca un abces subperiostic limitat si care se poate
confunda cu reticulo-sarcomul Ewing), osteomielita hiperostozanta si
necrozanta ce se caracterizeaza prin ingrosarea osului si nu evolueaza
spre supuratie, sechestrare sau fistulizare.
Prognostic
Odata cu aparitia antibioticelor, incidenta si mortalitatea bolii au scazut
mult, dar afectiunea continua sa fie considerata foarte grava datorita
complicatiilor si sechelelor imediate si tardive.
Tratament
Tratamentul este complex: medical, chirurgical si ortopedic si se bazeaza pe
urmatoarele principii: calmarea durerii, combaterea infectiei, cresterea
reactivitatii organismului si asanarea focarului infectios.
Tratamentul medical consta in administrarea precoce a 2-3 antibiotice cu
spectru larg si in doze mari. Dupa izolarea agentului patogen din
hemoculturi sau prin punctionarea focarului se poate trece la monoterapie
antibiotica in doze corespunzatoare varstei, initial prin administrare
intravenoasa 7-10 zile apoi per os 30-45 zile, pana ce VSH-ul se
normalizeaza. In paralel se administreaza vitamine (C, B) ca adjuvant in
starile infectioase, sange sau masa eritrocitara pentru combaterea anemiei,
gamaglobulina sau gamavenin in starile foarte grave.
Tratamentul ortopedic consta in imobilizare gipsata precoce, inca de la
internare, a segmentului de membru afectat si obligatoriu a articulatiilor
invecinate (supra si subiacenta) pentru a suprima durerea si evitarea unor
complicatii, vizand reducere activitatii musculare, scaderea riscului
diseminarii, a procesului inflamator local.
Tratamentul chirurgical vizeaza evacuarea colectiei prin incizii largi, cu
trepanarea zonei metafizare, urmata de drenaj simplu sau aspirativ, mentinut
pana la negativarea culturilor. De asemeni, acest tratament vizeaza
indepartarea sechestrelor in cazul cronicizarii osteomielitei.
Sechelele la distanta sunt importante si greu de tratat. Dupa o osteomielita
acuta grava cu prinderea cartilajului de crestere, membrul afectat poate
ramane mai scurt, hipotrofic, iar aspectul radiologic este de os patologic. De
asemeni, la distanta pot ramane sechestre care fistulizeaza formand incurbari
ale membrului afectat etc.

ZZZZZZZZZZ++++++++++++++++ZZZZZZZZZZ