Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Diagnostic
1. Date epidemiologice – contact cu bolnavi sau purtători
asimptomatici.
2. Date clinice – debut relativ brusc, cu febră, disfagie, hiperemie
faringoamigdaliană, cu sau fără depozite, adenopatie submandibulară.
3. Date de laborator
a) Date de laborator nespecifice: leucocitoză cu neutrofilie, probe
inflmatorii (PCR, VSH, fibrinogen) crescute.
b) Date de laborator specifice:
Evidențierea rapidă a antigenelor streptococice – specificitate bună,
sensibilitate redusă;
Exudat faringian (cultură din secreția faringiană) – dezavantaje:
rezultat tardiv, nu diferențiază colonizarea de infecție;
Teste serologice. Pentru Streptococul beta hemolitic grup A, se poate
măsura titrul ASLO (anticorpi antistreptolizină O), care are valoare diagnostic
orientativă când este mai mare de 250 UI/ml. Un titru ASLO crescut izolat (în
absența unui sindrom inflamator biologic) nu este suficient pentru a
diagnostica o complicație tardivă poststreptococică și nu impune instituirea
unei antibioticoterapii.
criterii: absența tusei, febră > 38°C, adenopatie, depozite pultacee, vârsta între
3-14 ani. Pentru fiecare criteriu se acordă 1 punct, iar pentru vârsta > 45 ani
se scade 1 pct. În cazul în care scorul este între 2-3 se recomandă efectuarea
unui exudat faringian, iar dacă este 4 se inițiază antibioticoterapia.
Mononucleoza infecțioasă: prezența sindromului
mononucleozic (febră, angina, adenopatie) și a splenomegaliei. Detecția Ac
anti VCA-EBV Ig M, Ac anti EBNA IgM si reacția Paull-Bunell pozitivă (Ac
heterofili prezenți).
Infecția HIV primară: prezența anginei însoțită de febră,
mialgii, astenie, rash maculopapulos și ulcerații mucosae fără exudat.
Paraclinic: prezența Ag p24, ARN-HIV sau Ac anti HIV (pozitivare tardivă).
Hemopatii maligne.
Complicații
Febra reumatică este cea mai cunoscută complicație, totuși cu
incidență scăzută chiar și în rândul pacienților netratați. Alte complicații
includ glomerulonefrita difuză acută și numeroase afecțiuni supurative, cum
ar fi abcesul amigdalian, otita medie, mastoidită, sinuzită, bacteriemie și
pneumonie.
Tratament
Profilaxie
Prevenția faringitelor streptococice este recomandată în cazurile cu
complicații streptococice în antecedente sau în cazurile de contact
semnificativ cu infecții severe streptococice (fasceite, șoc septic). Schemele de
tratament sunt în general acaleași ca cele recomandate în tratamentele
curative.
Amigdalectomie în cazul episoadelor repetate de angina (> 5
episoade/an) asociate cu valori persistent crescute ale ASLO.
Purtătorii faringieni de streptococ nu necesită, în general, tratament,
deoarece transmisibilitatea este rară și nu apar complicații. Tratamentul
purtătorilor de streptococ cu recurențe nu s-a dovedit protectiv.
4 | Denumirea cartii sau a sectiunii/capitolului
Scarlatina
Scarlatina reprezintă o boală infecto-contagioasă acută, determinată
de anumite tulpini toxigenice de Streptococ β-hemolitic din grupa A (mai rar
streptococci din grup C sau G).
Epidemiologie
Sursa de infecție este reprezentată de bolnavii cu angine streptococice
secretor de eritrotoxină, purtătorii asimptomatici de streptococi secretori de
eritrotxină.
Calea de transmitere obișnuită este aerogenă (prin picături
nasofaringiene) dar și prin contact direct cu obiecte contaminate. Mult mai rar
poarta de intrare este cutanată (plăgi postoperatorii) sau conjunctivală.
Receptivitatea este general, maximă la vârsta școlară, cu un vârf de
incidență la grupa de vârsta de 6 – 14 ani. Scarlatina apare în mod cu totul
exceptional la sugari și bătrâni.
Contagiozitatea bolii debutează cu 24 h înaintea apariției
simptomatologiei și persistă încă 24 – 72 h după inițierea antibioticoterapiei.
În scarlatina nu apare o imunitate antistreptococică, ci una antitoxină
eritrogenă.
Patogenie
Streptococul β-hemolitic grup A (SHGA), se cantonează la poarta de
intrare faringiană, se multiplică și eliberează în sânge toxina eritrogenă A,B
sau C. Eritrotoxinele sunt responsabile de producerea exantemului
characteristic din scarlatină, precum și de fenomenele sistemice ale bolii
(febră, cefalee, greață, vărsături, dureri abdominale).
Compoentele structurale ale streptococilor din grupele A, C, și G
precum și substanțele elaborate de aceștia au un rol esential în patogenia
scarlatinei: capsula are putere antifagocitară, membrana citoplasmatică,
proteina M, polizaharidul C, proteoglicani, streptolizina O (efect citotoxic) și
streptolizina S (factor de virulență), streptokinaza, toxinele eritrogene,
hialuronidaza, dezoxiribonucleaze.
Manifestări clinice
Perioada de incubație variază între 1-5 zile, cu o medie de 3 zile.
Debutul bolii este brusc, cu febră (38 - 40° C), alterarea stării generale,
cefalee, disfagie, odinofagie, greață, vărsături și dureri abdominale. Faringele
este intens hiperemiat, amigdalele hipertrofice, hiperemice, cu sau fara
depozite pultacee, sunt prezente adenopatii predominant
subangulomandibulare, dureroase la palpare.
Denumirea cartii | 5
Forme clinice
I. după evoluție:
a. forme medii sau tipice (descrisă mai sus)
b. forme atenuate (atipice): exantemul este discret, simptomatologie
redusă. Enantemul este prezent întotdeauna.
c. forme severe: rar întâlnite. Debutul este brusc cu febră și frisoane,
stare toxică, exantem intens cu caracter hemoragic și manifestări sistemice
severe: encefalită, hepatită, nefrită, miocardită, uneori șoc septic și chiar
deces.
II. după poarta de intrare:
a. poartă de intrare faringiană
b. poartă de intrare cutanată: erupția debutează în jurul porții de
intrare, angina este absentă, ciclul lingual este prezent. Apare în cazul plăgilor
suprainfectate cu streptococi secretori de eritrotoxină.
c. poartă de intrare postpartum sau postabortum este rară în prezent.
Are evoluție foarte severă și are risc crescut de deces.
6 | Denumirea cartii sau a sectiunii/capitolului
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul diferențial
Complicații
Tratament
Profilaxie