Sunteți pe pagina 1din 82

INTRODUCERE

Glomerulonefrita acut poststreptococic reprezint una din cele


mai frecvente nefropatii ntlnite la copil, n special n a doua copilrie.
Incidena acestei afeciuni este mai frecvent la copilul colar fiind
strns legat de infeciile streptococice, considerat n unanimitate de
toi autorii, ca fiind o boal poststreptococic, a crei patogenie este
legat de conflictul dintre antigenele streptococice i anticorpii
antistreptococici ai organismului. Boala este considerat ca o afeciune
ce determin formarea de complexe imune.
Avnd n vedere frecvena acestei afeciuni, ce continu s
rmn crescut, polimorfismul clinic i biologic dominat de componenta
nefritic, am considerat util abordarea acestui aspect de patologie
pediatric, efectund un studiu retrospectiv pe o perioad de 5 ani n
care am analizat 88 de cazuri etichetate cu diagnosticul de
glomerulonefrit poststreptococic. n studiu am insistat asupra
aspectelor clinice, biologice, terapeutice i evolutive ce au reprezentat
elementele fundamentale de diagnostic.
Capitolul I
Definiie

Glomerulonefritele acute pot fi definite n apariia brusc a unui


sindrom nefritic n absena unei boli glomerulare rezistente.
Glomerulonefrita acut difuz poststreptococic realizeaz forma tipic a
sindromului nefritic acut.
Glomerulonefrita acut poststreptococic este o boal cu etiologie
streptococic demonstrat prin prezena streptococului beta-hemolitic a
poarta de intrare a infeciei (faringian i cutanat) i prin creterea titrului
ASLO; patogenia-tradiional, este considerat o boal cauzat de
depunerea de complexe imunocirculante (CIC) la nivelul glomerulului,
fapt dovedit de prezena uni titru crescut de CIC n ser i de prezena de
IgG i beta 1-Cglobulina sub form de depozite granulare pe versantul
subepitelial al membranei bazale glomerulare (MBG) i mai ales prin
scderea titrului complementului seric; histopatologic prezena unei
glomerulite difuze proliferativ-exudative endocapilare; clinic-prezena
sindroamelor de retenie hidrosalin, urinar-albuminurie, hematurie,
cilindrurie, oligurie, sindromul hipertensiv i de ncrcare
cardiopulmonar, sindromul de retenie azotat; evolutiv-boala
autolimitant cu evoluie la copil spre vindecare deplin sau n defect
(hematurie microscopic sau proteinurie rezidual dup 2 ani de evoluie
a bolii).

2
Capitolul II
Etiologie

Glomerulonefrita acut difuz poststreptococic ocup un loc


distinct (vezi clasificarea de mai jos), fcnd parte din categoria
glomerulonefritelor cu etiologie cunoscut. Agentul patogen etiologic este
streptococul beta-hemolitic grupa A cu localizare faringian i otic
(63%) sau cutanat (5-10%). Spre deosebire de Reumatismul articular
acut (RAA), sediul faringian al infeciei streptococice nu este nici
obligatoriu, nici exclusiv.
Asocierea glomerulonefritei acute difuze poststreptococice cu
RAA este ntlnit doar n maxim 5% din cazuri; aceasta se datorete
tipurilor de streptococ care au afinitate diferit pentru glomeruli i
sinoviali.
Spre deosebire de RAA, n care se admite c orice tip de
streptococ poate determina boala, introducerea nefritei sunt incriminate
numai anumite tipuri nefritogene: tipurile 1, 12, 4 i mai rar 3, 6, 25, 47,
49, 52. 55, 57, 60 (cel mai frecvent tipul 12-faringian i 49-infecii
cutanate). Reinfecia cu alt tip nefritogen de streptococ este puin
probabil, astfel c recurenele de glomerulonefrit sunt mai rare.
Excepional este incriminat streptococul din grupa C (S, zooepidemicus).
Grupele A i C au un antigen comun -endostreptozina- antigen
streptococic citoplasmatic considerat antigenul responsabil de aciunea
nefritogen.
Arneil propune s se renune la formularea poststreptococic
pentru c n momentul producerii glomerulonefritei, streptococul exist n
proporii variabile n faringe (10-70%) i poate persista dac bolnavul nu
primete antibiotice adecvate. Cultura faringian negativ nu este un
indiciu elocvent pentru nlturarea etiologiei streptococice, intrnd n

3
discuie recoltarea incorect a exudatului faringian, momentul efecturii
culturilor, un eventual tratament cu antibiotice (n doze inadecvate).
n producerea infeciei streptococice sunt incriminate i o
susceptibilitate familial precum i anumii factori favorizani care
modific reactivitatea
organismu

p 8-21 de zile (n medie 8-14


zile) de la infecia acut. Perioada de laten corespunde unui interval
liber de 8-14 zile ntre infecia iniial i debutul nefropatiei dup o
infecie rinofaringian i 3-6 sptmnii dup infecia cutanat (impetigo,
ectima, erizipel, scabie infectat etc.). Scarlatina n antecedente este
evocatoare, nefrita postscarlatinoas aprnd n medie dup 19 zile.
Infecia care precede boala poate fi nsoit de simptome evidente (febr,
faringit etc.) sau pacienii pot fi relativ asimptomatici. Un interval scurt
sau apariia intrainfecioas a sindromului nefritic acut corespund fie unei
acutizri a unei maladii renale cronice preexistente, fie unei
glomerulonefrite cu IgA. Formele subclinice de glomerulonefrit difuz
acut poststreptococic se diagnosticheaz la pacieni cu o infecie
streptococic recent care sunt complet asimptomatici, dar dezvolt
hematurie microscopic i scderea complementului seric, cu sau fr
HTA; biopsiile renale efectuate la aceti pacieni evideniaz
glomerulonefrit endocapilar.
Titrul ASLO crete semnificativ (valori patologice la mai mult de
400 de uniti Todd), dar nu proporional cu gravitatea bolii. Creterea
titrului ASLO nsoete infecia faringian, atingnd titrul maxim n 3-5
sptmni de la infecie; creterea este nesemnificativ dac infecia a
fost cutanat. n aceste cazuri dozarea anticorpilor antideoxiribonucleaza

4
B (anti DNA-aza B) i antihialuronidaz este important pentru
susinerea diagnosticului.
Dei tratamentul precoce al infeciei streptococice mpiedic
dezvoltare unor titruri ASLO nalte, antibioterapia are un efect variabil
asupra prevenirii bolii. Coada lsat de infecia streptococic, prin
persistena ASLO crescut chiar pn la 3 luni de la episodul infecios,
poate fi util n precizarea etiologiei unei GNDAc. Absena unui titru
crescut al ASLO n faa unui sindrom nefritic ne face s suspectm o
glomerulopatie cronic acutizat intrainfecios situaie n care titrul
ASLO va crete dup 1-2 sptmni- sau o alt etiologie dect cea
streptococic. 85% din glomerulonefritele ntlnite n clinic au etiologie
streptococic dovedit. n celelalte cazuri ar putea intra n discuie i alte
cauze cum ar fi: varicela, mononucleoza infecioas, infeciile ECHO i
hepatita epidemic.
Frecvena real a bolii este necunoscut din cauza numrului
mare de forme subclinice (raportul dintre forme subclinice/forme
manifeste este de 4/1). Frecvena glomerulonefritei difuze acute
poststreptococice rmne crescut n rile cu standard economic
sczut. Boala se observ sporadic sau sub form epidemic
(miniepidemii n colectivitile cu igien defectuoas). Copiii sunt mai
frecvent afectai dect adulii. Incidena cea mai mare este ntre 6-12 ani
(vrsta medie este de 6,4 +/- 2,9 ani), sub 3 ani se ntlnete n proporie
de 5%, iar cazurile care apar dup vrsta de 40 de ani reprezint doar 5-
10%. Sexul masculin este de 2 ori mai frecvent afectat dect cel feminin
n formele clinic manifeste; n formele subclinice, incidena este egal pe
sexe. Incidena familial este de 40%.

5
Clasificarea glomerulonefritelor mediate imun

I. Bolii ale complexelor imune


1. Glomerulonefrita acut postinfecioas
2. Glomerulonefrita infecioas (nefrita asociat cu infecii
sistemice sau bacteriene prelungite)
3. Glomerulonefrita membranoas
4. Glomerulonefrita membranoproliferativ
5. Glomerulonefrita din boala serului
6. Glomerulonefrita din LES
7. Glomerulonefrita focal, cu vasculita din purpura Schonlein-
Henoch.
8. Nefrita progresiv
9. Nefrita indus de medicamente (sruri de aur, penicilinamin)
10. Crioglobulinemia
11. Nefropatia IgG-IgA (nefrita de focar; hematuria recurent
familial)
12. Glomerulonefrita din neoplazii

II. Boli cu anticorpi antimembran bazal


1. Boli cu anticorpi membran bazal glomerular
a) Sindromul Goodpasture
b) Nefrita rapid progresiv (unele tipuri)
2. Boli cu anticorpi antimembran bazal tubular

6
Capitolul III
Patogenie

Cunotinele actuale asupra GNADPS au reliefat faptul c boala


are o etiologie infecioas, iar mecanismul patogenic este imunologic;
este considerat o boal a complexelor imune, fr ca natura precis a
sistemului antigen-anticorp (Ag-Ac) s fie precizat pn n prezent.
Evenimentul iniial este reprezentat de infecia streptococic cu
streptococul beta-hemolitic de grup A, tulpin nefritigen, localizat la
nivelul porilor de intrare respiratorie sau cutanat. De la nivelul porii de
intrare ptrund n circulaie antigene solubile.
Clasic, se consider c exotoxina streptococic eliberat n
circulaie se fixeaz pe capilarele glomerulului, unde formeaz autoAg
care va stimula formarea de autoAc, urmat de activarea
complementului. S-au efectuat multiple cercetri pentru determinarea
naturii antigenelor implicate, locul interaciunii lor, rolul jucat de
reactivitatea autoimun cercetri nefinalizate pn n prezent. Schema
lui von Albertini (agresiune microbian redus la individ normoergic =
glomerulonefrit n focar; agresiune microbian sever la individ
hiperergic = glomerulonefrit difuz acut) aparine istoriei medicini.
n producerea GNDAPS au fost incriminate mai multe mecanisme
de formare a depozitelor imune:
1. Antigene streptococice circulante derivate din
tulpinile nefritigene, se fixeaz pe glomerul i, avnd rolul de
antigen plantat, vor induce formarea in situ de complexe
imune care activeaz complementul.
2. Intervenia autoimunitii: streptococii elibereaz
neuraminidaza, care desializeaz IgG. Aceste molecule
cationice de IgG se fixeaz pe glomeruli prin interaciuni de
sarcini electrice i genereaz un rspuns anti-IgG. Diminuarea
7
acidului sialic glomerular sugereaz pierderea situsurilor
anionice din capilare i din mezangiu. Moleculele anti-IgG se
fixeaz la IgG ataat anterior la glomerul i amplific formarea
depozitelor imune (aceasta explic demonstrarea de titruri
mari de factori reumatoizi n serul multor bolnavi cu GNDAPS
n prima sptmn de boal, prezena de depozite anti-IgG la
biopsiile renale: anticorpii extrai din rinichi n cazurile fatale
sunt predominant IgG fr reactivitate fa de streptococi i cu
reactivitate anti IgG important). Nu se tie dac
autoimunitatea este evenimentul patogenic central n
GNDAPS sau este doar un epifenomen.
3. Anticorpii fa de antigenele streptococice
reacioneaz ncruciat cu antigenele glomerulare.
4. Tradiional, GNDAPS este considerat o boal
cauzat de depunerea de complexe imune circulante (CIC),
fapt dovedit de prezena unui titru crescut de CIC n ser.
Ca i n boala serului, imunitatea celular joac un rol patogenic.
n modelele experimentale gradul proteinuriei se poate corela cu
infiltrarea cu monocite i poate fi blocat cu ser antimacrofagic sau prin
tratament cu ciclosporin. Participarea imunitii celulare este
demonstrat i de evidenierea unui infiltrat cu limfocite CD 4+ i monocite
n glomeruli i interstiiu n fazele precoce ale bolii.
n concluzie, n patogenia GNDAPS sunt implicate att
mecanismele umorale ct i cele celulare.
De i exist tot mai multe dovezi i asupra realizrii in situ a
reaciei Ag-Ac noi vom studia ipoteza conform creia GNDAPS este o
boal cauzat de depunerea complexelor imune circulante, ipotez
tradiional acceptat.
Deci de la nivelul porii de intrare ptrund n circulaie antigene
solubile. Ca urmare a stimulrii sistemelor unitii umorale, organismul

8
rspunde prin sinteza de anticorpi specifici n interval de 6-10 zile.
Urmtoarea etap este reprezentat de reacia specific Ag-Ac i
formarea de complexe imune . n anumite condiii de exces antigenic-
se produc complexe imune (Ag streptococic Ac) solubile, care se
menin un timp ndelungat n circulaie. Ele au capacitatea de a fi filtrate
nespecific n rinichi, organ cu microcirculaie abundent, depunndu-se
sub form de depozite imune granulare pe versantul subepitelial al
membranei bazate glomerulare.
Fixarea complementului seric i activarea sa este decisiv pentru
aciunea patogenic a complexelor Ag-Ac depozitate la nivel renal;
complementul seric poate fi activat i pe cale accesorie (properdinic).
Realitatea acestei etape patogenice pentru boal este dovedit n
prezent prin studiile de imunofluorescen efectuate pe materialul
prelevat prin PBR (puncie-biopsie-renal) de la bolnavi cu GNDAPS,
care demonstreaz la nivelul depozitelor dense cu localizare mai ales
mezangial prezena de C3, C4, properdin, poriunea terminal a
complexului de atac membranare (CAM) C 5b-9 precum i de IgG, IgM i
Ag streptococice. O dovad indirect este furnizat i de scderea
constant a titrului complementului seric n perioada acut a bolii,
evolund n paralel cu mersul spre rezoluie al manifestrilor clinice, ntr-
un interval de maxim 6-8 sptmni de la debutul bolii.
n mod speculativ fr a avea ns o dovad peremtorie- se
socotete c explicaia formrii complexelor imune n condiii de exces
antigenic s-ar datora unei deficiene n producerea de anticorpi cu
afinitate mare pentru antigenele date este genetic determinat. Sunt
implicate n aceast reactivitate personal genele complexului HLA
(unele genotipuri HLA determin un rspuns imun sczut) car pot
determina, de asemenea, i variaii n aciunea mediatorilor inflamaiei.
Consecinele activrii de ctre complexele imune a
complementului seric la nivel local (glomerul-renal) sunt reprezentate de:

9
a) eliberarea n procesul de activare a unor
molecule cu proprieti de anafilatoxine (C 3a, C5a) care duc la
creterea permeablitii capilarelor glomerulare prin eliberarea
local de histamin din mastocit;
b) eliberarea n procesul de activare a unor produi
cu efect chemotactic, ceea ce conduce la atragerea local de
macrofage, ndeosebi PMN i aglomerarea lor n capilarele
glomerulare i printre elementele ghemului capilar. Aceste
PMN au rol n fagocitarea agregatelor depozitate. Aciunea
complementului asupra acestor PMN duce la eliberarea de
enzime lizozomale, care au efecte proinflamatorii: proteaze,
colagenaze, proteine policationce. Printre efectele acestora se
noteaz ndeosebi aciunea asupra membranei bazale
glomerulare, determinnd depolimerizarea acestuia i
creterea permeabilitii vasculare; ea explic pe de o parte
apariia de elemente celulare i proteine n cantitate crescut
n urin, pe de alt parte aglomerarea tot mai crescut de
complexe imune depozitate la nivelul glomerulului. De
asemenea, proteinele policationice acionnd asupra
kininogenului plasmatic duc la eliberarea de kinine, substane
puternic vasoactive, meninnd vasodilataie local.
Aciunea complexelor imune Ag-Ac, leziunile endoteliale produse
(continuitatea endoteliului e distrus) i activarea complementului seric
introduc n mecanismul patogenic intervenia coagulrii intravasculare
localizate, prin:
-agregarea plachetelor i eliberarea de factori vasoactivi
i a tromboplastinei trombocitare;
-activarea factorului XIII (Hageman) i declanarea
coagulrii intravasculare localizate, producere de microtrombi
n capilarele glomerulare i a ischemiei locale (leziuni ale micro

10
circulaiei n rinichi). Formarea intravascular de fibrin poate
genera prin ea nsi leziuni glomerulare. Oriunde n organism,
dac depozitul de fibrin nu e distrus prin mecanisme
fibrinolitice locale , apar leziuni, ca urmare a organizrii de
trombi i a lezrii endoteliale. Demonstrarea fibrinei la nivelul
glomerulilor este o dovad cert c la acest nivel a avut loc un
proces de activare a coagulrii.
Activarea complementului seric de ctre complexele imune
depozitate la nivel renal i ntreg lanul patogenic interior, descrise mai
sus, conduc la producerea unei inflamaii imune glomerulare
(glomerulit), a crei expresie histopatologic constituie un argument n
favoarea acestui mecanism patogenic. ntr-adevr fragmentele recoltate
prin PBR de la bolnavii cu GNDAPS n faza acut demonstreaz:
1. proliferarea i edemaierea celulelor mezangiale;
2. prezena de microtrombi n capilarele glomerulare
pe care le obstrueaz, mpreun cu celulele endoteliale
tumefiate;
3. leziuni ale endoteliului capilar (proliferare i
tumefacie);
4. prezena de PMN neutrofile n numr mare n
capilarele glomerulare ca i printre elementele ghemului
capilar;
5. depozite neregulate de fibrin humps pe
versantul extern al MBG, intermembranoepitelial, n form de
mciuc;
6. MBG prezint neregulariti i chiar fragmentri
segmentare;
7. n imunofluorescen existena aglomerrilor
granulare de IgG, IgM, C3, C4, properdin i poriunea
terminal a CAM (C5b-9) n mezangiu.

11
Scderea titrului complementului seric (apreciat global prin
metoda imunohemolizei 50%) ca i a fraciunii C 3 (beta1 C-globulina)
demonstreaz consumpia acestuia prin activarea sa de ctre
complexele imune pe calea clasic ndeosebi. Ca urmare a
modificrilor microcirculaiei n rinichi se produce scderea suprafeei
glomerulare active (de filtrare), ceea ce explic modificrile funcionale
renale ntlnite n perioada de stare a bolii (vezi capitolul de
fiziopatologie).
Mecanismele sanogenetice responsabile de evoluia autolimitant
spre vindecare a GNDAPS sunt urmtoarele:
- pe msura producerii de anticorpi fa de antigenele
streptococice se creeaz n organism condiii de exces de anticorpi
n producerea complexelor Ag-Ac. Complexele Ag-Ac formate n
condiii de exces de anticorpi nu mai sunt solubile; ele sunt rapid
ndeprtate din circulaie de ctre macrofagele sistemului
reticuloendotelial (clearence imun). Ele nu se mai depun deci la
nivel glomerular i nceteaz astfel stimulul pentru inflamaia
glomerular mediat imunologic.
- concomitent cu activarea coagulrii intravasculare
locale sunt puse n joc mecanismele locale fibrinolitice. Intervenia
acestora creeaz condiii nefavorabile progresiuni fenomenelor de
coagulare (produii de degradare ai fibrinogenului au un efect
antitrombinic demonstrat). De asemenea, se produce liza
microtrombilor de fibrin i se repermeabilizeaz capilarele
glomerulare, relundu-se funcionalitatea glomerular.
- clearence imun local efectuat de celulele mezangiale.
Este posibil ca mecanismele sanogenice s fie mai complexe; ele
sunt ns rudimentar cunoscute, preocuparea pentru evidenierea lor
fiind de dat recent. innd cont de aceste mecanisme precum i de
faptul c epiteriul capilar glomerular are o bun capacitate de

12
regenerare, se nelege de ce vindecarea glomerulonefritei prin restitutio
ad integrum este posibil, atunci cnd dispare antigenul streptococic
iniiator al ntregului lan imun.

13
Capitolul IV
Histopatologie

Examenul histologic se realizeaz pe fragmentele recoltate prin


puncie-biopsie renal. Efectuarea PBR n toate glomerulopatiile nu este
o soluie deoarece nu ntotdeauna i nu oriunde PBR poate fi efectuat
(dotare necorespunztoare mai ales n ceea ce privete efectuarea
microscopiei electronice sau/i n imunofluorescen, imposibilitatea
efecturii punciei deoarece bolnavul nu coopereaz etc.). PBR este
necesar pentru diagnostic mai ales la aduli, din cauza etiologiei diverse
(la copil este vorba cel mai adesea de o GNDAPS) pentru a aprecia tipul
de proliferare celular, tipul de complexe imune i depozite de Ig i a
diferenia glomerulonefrita acut de glomerulonefrita rapid progresiv.
Cu toate c rinichii i glomeruli lor au un repertoriu limitat de
rspuns la numeroase agresiuni, ca aceleai agresiuni pot produce
leziuni diferite la bolnavi diferii i, invers, aceleai leziuni pot fi
determinate de ageni cauzali diferii, PBR furnizeaz informaii
importante pentru prognostic i tratament.
Aspectul histologic este cercetat n microscopie optic,
microscopie electronic i n imunofluorescen. n GNDAPS avem
urmtorul tablou histopatologic:
Microscopie optic dovedete c glomerulonefrita este o capilarit
acut difuz (sunt afectai toi glomerulii) la care se asociaz leziuni
exudative (infiltraie cu PMN, edem, vasodilataie) i proliferarea celular
(endotelial i mezangial). Creterea numrului de celule endoteliale i
mezangiale umple tot spaiul Bowman. Sunt de asemenea prezente
monocite i limfocite CD4+.
Celulele epiteliale nu sunt afectate de procesul proliferativ. n
forma clasic leziunile sunt strict endocapilare, fr a depi membrana
bazal pentru a atinge versantul extracapilar sau capsula Bowman. MBG
14
are aspect normal, se poate constata numai reducerea spaiului capsulei
Bowman. Cu toate acestea, se pot observa adesea i depozite
neregulate pe versantul extern al MBG, intermembranoepitelial, sub
form de mciuc (humps), care sunt depozite de fibrine. La aceste
leziuni se poate asocia o proliferare extracapilar, segmentar, afectnd
mai puin de jumtate din nefroni, proliferare extracapilar care are
prognostic nefavorabil. n proporie i de intensitate variabil, aceste
leziuni pot persista pn la 2 ani de la episodul acut, persistena lor
ulterioar fiind indicator de cronicizare.
Tubii sunt normali, dar interstiiul este infiltrat cu neutrofile,
monocite i limfocite T. dup stingerea reaciei imune acute, dispare
infiltrarea cu polimorfonucleare, dar se menin un timp modificrile
proliferative din mezangiu, astfel c n stadiul de rezoluie sau postacut
boala are aspecte de glomerulonefrite mezangioproliferativ.
Microscopia electronic (ME) evideniaz edemaierea i
proliferarea celulelor subendoteliale. Depozitele electronodense
humps- urile sunt situate pe versantul extern al MBG i sunt separate
de membrana bazal printr-o zon clar continu. Membrana bazal
prezint neregulariti i chiar fragmentri segmentare (procesele
epiteliale ale podocitelor prezint fuziuni n anumite zone).
Microscopia n imunofluorescen (IF) demonstreaz c leziunea
tipic din glomerulonefrit const din depozite granulare dispuse n
mezangiu i MBG. Depozitele granulare de C 3 (beta1Cglobulina), C4,
properdina i poriunea terminal a complexului de atac membranar
C5d-9 se gsesc mai ales n mezangiu; depozitele granulare de
IgG i IgM au aceeai localizare. Exist 3 tipuri de depozite imune
glomerulare: mezangial, aspect de cer nstelat (starry-sky) i aspect de
ghirlande. Primele 2 tipuri se asociaz cu un prognostic favorabil, n timp
ce al 3-lea tip se asociaz cu proteinurie masiv i depozite subepiteliale

15
electronodense, precum i cu inciden mai mare de evoluie spre
insuficien renal cronic (IRC).
Nu s-a reuit identificarea antigenelor streptococice la nivelul
depozitelor glomerulare pentru c antigenul este rapid acoperit cu
complement i anticorpi.

16
Capitolul V
Fiziopatologie

Tulburarea central din punct de vedere fiziopatologic n


GNDAPS este reprezentat de reducerea suprafeei de filtrare
glomerular, consecina obstruciei capilarelor glomerulare datorit
hipercelularitii. Reducerea suprafeei de filtrare se exprim - din punct
de vedere al probelor funcionale renale prin urmtoarele modificri:
clearence PAH (reprezentnd msura fluxului plasmatic renal) normal
sau crescut; clearence de creatinin endogen (msura filtratului
glomerular renal) sczut, fracia de filtrare sczut (traducnd
producerea sczut de ultrafiltrat glomerular).
Toate celelalte perturbri importante clinic sunt consecina acestei
tulburri centrale:
a) Nefronul funcioneaz n condiii de dezechilibru
glomerulotubular. Filtratul glomerular este sczut; reabsorbia
proporional de Na+ i ap la nivel tubular este normal sau crescut.
Se explic astfel retenia hidrosalin caracteristic bolii;
b) Ca urmare a reteniei hidrosaline se produc profunde modificri
ale sectoarelor hidrice ale organismului. Apa total corporal (ATC) este
crescut; expansiunea de volum extracelular explic modificrile apei
totale corporale. Ambele subdiviziuni ale sectorului extracelular sunt
crescute: att apa interstiial ct i apa plasmatic. Creterea apei
interstiiale se traduce clinic prin edeme, sporirea apei plasmatice st la
baza sindromului de suprancrcare cardiovascular;
c) Din punct de vedere hemodinamic, modificarea esenial n
GNDAPS este suprancrcarea cardiovascular;
d) inflamaia spaiului extracelular cerebral (edemul esutului glial)
are drept expresie clinic manifestrile neurologice din GNDAPS
(eclampsie pseudo uremic). La producerea acestora concur i

17
tulburrile circulatorii cerebrale caracteristice hipertensiunii i posibil
atingerea vasculitic central mediat imunologic;
e) alterarea permselectivitii peretelui capilar glomerular duce la
trecerea unei cantiti anormale de proteine n spaiul Bowman i n urin
proteinurie. Din aceeai cauz elementele circulare circulante din
snge migreaz n lumenul nefronilor ceea ce explic excreia urinar
crescut de eritrocite, leucocite, cilindrii i celule epiteliale tubulare;
f) reducerea suprafeei de filtrare glomerular conduce la
alterarea epurrii substanelor de catabolism azotat (sindromul de
retenie azotat). n forma sa cea mai grav, perturbarea filtrrii
glomerulare se exprim prin constituirea insuficienei renale acute (vezi
capitolul respectiv). Acest fenomen determin modificri umorale
complexe (tendin la hipervolemie i suprancrcare cardiovascular,
hiponatremie de diluie, hiperkaliemie, retenia azotat, creterea
concentraiei acizilor tari, acidoz metabolic).
Hipertensiunea arterial (de tip mixt, sistolodiastolic) are o
patologie complex, insuficient cunoscut. innd cont c observaia
arat c reluarea funciei renale i a diurezei se soldeaz cu remiterea
hipertensiunii arteriale se consider c pe de o parte concur la HTA
suprancrcarea cardiovascular, pe de alt parte creterea rezistenei
periferice. Creterea rezistenei periferice este socotit a fi expresia
interveniei substanelor de rinichi ischemic: sistemul renin-
angiotensin. Eliberarea unor cantiti crescute de renin pare a fi
datorat irigaiei glomerulare sczute.

18
Capitolul VI
Tablou clinic

Se disting urmtoarele aspecte clinice importante:


1. Infecia streptococic premonitorie depistat anamnestic la
circa 50% din bolnavi i localizat n condiiile noastre climatice
ndeosebi la nivelul cilor respiratorii superioare, precede cu aproximativ
10-14 zile debutul bolii. Perioada de la aparenta vindecare a infeciei
streptococice i pn la debutul glomerulonefritei acute este numit
perioad de laten. Perioada de laten corespunde unui interval liber
de 10-14 zile ntre infecia iniial i debutul clinic al nefropatiei dup o
infecie rinofaringian i 3-6 sptmni dup infecia cutanat. Infecia
care precede boala poate fi nsoit de simptome evidente (febr,
faringit) sau pacienii pot fi relativ asimptomatici. Un interval scurt sau
apariia intrainfecioas a sindromului nefritic acut corespund, fie unei
acutizri a unei maladii renale cronice preexistente, fie unei
glomerulonefrite cu IgA. Formele subclinice de GNDAPS se
diagnosticheaz la pacieni cu o infecie streptococic recent care sunt
complet asimptomatici, dar dezvolt hematurie microscopic i scderea
complementului seric, cu sau fr hipertensiune arterial; biopsiile
efectuate la aceti pacieni evideniaz glomerulonefrit endocapilar.
2. Debutul bolii este n mod caracteristic acut. Modalitile de
debut mai frecvent ntlnite la copil sunt:
- debutul cu febr, oligurie i edeme brusc instalate;
- debutul cu oligurie, edeme i hematurie macroscopic;
- debutul cu febr, cefalee, vrsturi, dureri abdominale, urmat de
instalarea oliguriei, edemelor i hematuriei macroscopice;
- debutul cu febr, dureri lomboabdominale, disurie, polakiurie,
hematurie microscopic.

19
Mai rar, debutul poate fi marcat de prezena semnelor neurologice
severe: cefalee, vrsturi, semne de hipertensiune intracranian,
convulsii tonicoclonice generalizate, alterarea comportamentului i
contieneei, mergnd pn la com sau poate avea pe prim plan
fenomenele de suprancrcare cardiovascular, confundate cu
insuficien cardiac de alt etiologie.
Intensitatea manifestrilor de debut este foarte variat, de la
forme oligosimptomatice (prezentnd, n extremis, doar modificrile
urinare), pn la forme cu manifestri amenintoare de via.
Subliniem frecvena cu care se ntlnesc modalitile atipice de
debut n GNDAPS la copil.
3. Perioada de stare a bolii este dominat de prezena celor patru
sindroame cardinale ale bolii. Clasic se descriu: sindromul urinar,
sindromul hipertensiv, sindromul edematos i sindromul de retenie
azotat. n 10% din cazuri simptomatologia se reduce numai la existena
sindromului urinar. Exist i cazuri foarte rare n care afectarea urinar
este minim - glomerulonefrita cu afectare urinar minim (2% din
cazuri).
A. Sindromul urinar se caracterizeaz prin oligurie, hematurie
macroscopic sau microscopic, cilindrurie i proteinurie, reprezentnd
n 10% din cazuri singura manifestare a bolii. Sindromul urinar lipsete
foarte rar (2% din cazuri). Urina are volum redus (diureza sub 300
ml./m2/zi) i de obicei este de culoare brun-nchis (comparat cu
spltura de carne sau cu Pepsi-Cola). Pstrat n vas, urina i
schimb aspectul n brun-negricios nu prezint cheaguri, lsat n
repaus demonstreaz prezena unui sediment cafeniu-roiatic. Aceast
modificare a culorii ine de prezena n numr mare a hematiilor i de
degradarea hemoglobinei n hematin alcalin. Hematuria nu se
nsoete de durere.

20
Examenul de laborator al urinei evideniaz i alte caracteristici
nsemnate ale sindromului urinar n GNDAPS:
- densitatea urinar este crescut (peste 1020 n probele de urin
emise spontan);
- hiperosmolaritatea urinei (peste 500 mOsm/l);
- prezena cilindruriei (n special cilindrii hematici: cantitativ
eliminrile depesc 10 cilindrii/minut; se mai pot ntlnii cilindrii hialini i
granuloi, acetia din urm fiind formai din reziduuri ale hematiilor i
leucocitelor distruse, inclui ntr-o mas proteic). Asocierea hematuriei
cu cilindruria probeaz originea renal a hematuriei i exclude de la
nceput posibilitatea sngerrilor de natur extraglomerular, care ar
face necesar investigaia urologic;
- prezena proteinuriei (proteinuria este constant i are valori
medii, de obicei sub 3g./zi, nefiind corelat cu severitatea clinic a bolii).
Proteinuria se noteaz calitativ cu + sau ++. La debutul bolii aspectul
electroforetic este de proteinurie de tip glomerular neselectiv: se elimin
proteine cu M mai mic de 60.000 D ca transferina i albuminele, dar i
cu M mai mare de 70.000 D ca IgG. Evoluia acestei proteinurii este de
asemenea caracteristic: pe msura evoluiei bolii spre faza de
convalescen ea mbrac progresiv un aspect tot mai selectiv. Exist
forme de GNDAPS n care proteinuria este sub 1g./24 ore sau nu poate
fi evideniat, bolnavul fiind anuric. Asocierea hematuriei cu proteinuria
sugereaz originea lor glomerular;
- prezena hematuriei microscopice (eliminri de hematii de peste
1000/minut, hematiile au un aspect modificat, sunt mai palide, cu contur
neregulat, traducnd originea nalt a hematuriei). Debutul este de obicei
cu hematurie macroscopic pentru ca apoi s predomine hematuria
microscopic. Ea poate fi un semn rezidual i poate persista cteva luni
dup episodul acut, fr s aib semnificaia de sechel sau vindecare
cu defect;

21
- prezena leucocitelor n sedimentul urinar; dei se gsesc
frecvent leucocituria nu domin tabloul microscopic.
Avnd n vedere raritatea absenei sindromului urinar este prudent
s ne abinem s punem diagnosticul de glomerulonefrit n absena
acestuia sau fr demonstrarea leziunilor histologice pe biopsia renal.
B. Sindromul edematos este prezent la 85% din bolnavi.
Edemele sunt discrete sau moderate i au caracteristicile edemelor
renale: albe, moi, nu respect legea gravitaiei (sunt iniial prezente la
nivelul feei i pleoapelor) sunt variabile ca intensitate n cursul zilei, dar
ntotdeauna sunt mai accentuate matinal. Se nsoesc de creterea n
greutate a copilului (pot scpa observaiei medicale mai ales dac este
vorba de copii grai), demonstrat mai ales abia n momentul relurii
diurezei, prin scderea n greutate nregistrat. Edemul generalizat este
mai frecvent la copiii mici. Ascita i revrsatul pleural sunt mai rar
ntlnite. Edemele nu sunt corelate cu nivelul proteinuriei, fiind
consecina expansiunii volumului extracelular, secundar diminurii
excreiei de ap i Na+, fie prin dezechilibru glomerulotubular
(diminuarea fraciei filtrate cu conservarea sau creterea reabsorbiei
tubulare de Na+ i ap), fie prin hiperactivitatea sistemului renin-
angiotensin, care uneori persist n ciuda hipervolemiei.
C. Sindromul hipertensiv i de suprancrcare cardiovascular
(sindromul cardiovascular al glomerulonefritei acute poststreptococice)
este ntlnit la numai 50% din bolnavi, creterile tensionale fiind de obicei
moderate (120-180 mm. Hg pentru tensiunea sistolic i de 80-120 mm.
Hg pentru tensiunea diastolic). Dac funcia de pomp a inimii este
conservat, hipertensiunea se asociaz cu bradicardie caracteristic.
Frecvent, n forma comun a bolii HTA este asimptomatic. S-a constatat
o corelaie invers ntre prezena hipertensiunii arteriale (HTA) i
edemelor, formele cu valori tensionale mari fiind de obicei forme
uscate. HTA din GNDAPS poate nregistra oscilaii brute, frecvente,

22
ceea ce impune monitorizarea tensiunii arteriale la intervale regulate n
faza acut a bolii.
Retenia hidrosalin alturi de HTA pot duce la pierderea funciei
de pomp a inimii aprnd astfel semne de suprancrcare
cardiovascular. Cea mai constant form clinic este insuficiena
ventricular stng, pn la edem pulmonar acut. Congestia pulmonar,
prezent i n formele medii de boal, este mult mai net, permind
transudarea de lichide n alveolele pulmonare. Se instaleaz:
- tahicardie, ritm de galop, suflu sistolic apical;
- dispnee intens, tuse, expectoraie rozat i anxietate;
- raluri umede (diagnostic diferenial cu pneumonie acut).
Toate aceste semne atest insuficiena miocardic stng. Apare
cardiomegalie i hepatomegalie cnd cedeaz i ventriculul drept. Acest
moment corespunde cu ameliorarea dispneei, apare staz la nivelul
venelor mari (staz jugular, pulsaii venoase evidente la acest nivel,
presiune venoas central crescut) i reflux hepatojugular.
D. Sindromul de retenie azotat are, ndeosebi, expresie de
laborator i se traduce prin: creterea azotului neproteic sangvin,
creterea ureei sangvine (valori de peste 40 mg.%) a creatininei
sangvine (peste 1,2 mg.%) i ale acidului uric (peste 4 mg.%).

23
Capitolul VII
Examene de laborator i paraclinice

A. Examene microbiologice infecia streptococic este cercetat


prin prelevri faringiene i cutanate, n care streptococul cauzal se
evideniaz ntr-un numr variabil de cazuri (10-70% din cazuri).
B. Examenele serologice pentru evidenierea Ac. markeri ai
infeciei streptococice intr n rndul orientrilor etiologice de
diagnostic ale GNA postinfecioase. Se utilizeaz titrarea anticorpilor
antistreptolizin O, antistreptokinaz, antihialuronidaz,
antideoxiribonucleaz B (anti DNA-aza B), antinicotinadenil
nucleotidaza. Ocazional sunt descrii anticorpi antilaminin i
anticolagen.
n practic se utilizeaz titrarea anticorpilor antistreptolizin O.
Valoarea superioar a normalului este de 250 uniti Todd. Creterea
titlului ASLO ncepe s se evidenieze la 1-3 sptmni de la debutul
infeciei streptococice, valorile maxime observndu-se la 3-5 sptmni
dup infecie. Rspunsul diminu i e ntrziat n caz de tratament
antibiotic iniial. Coada lsat de infecia streptococic, prin persistena
ASLO crescut chiar pn la trei luni de la episodul infecios, poate fi util
n precizarea etiologiei unei GNDA.
Date mai recente evideniaz insuficiena testrii numai a titlului
ASLO. Astfel se mai pot folosi urmtoarele dozri:
- anticorpii, antiendostreptozin au titruri ridicate pentru o
perioad care depete deseori 12 luni;
- anticorpi anti DNA-aza B i antihialuronidaz au valori mult
crescute dup infeciile cutanate;
- streptozin-testul deceleaz mai multe tipuri de anticorpi
antistreptococici i este pozitiv la 95% din pacienii cu faringit i la 80%
la cei cu infecii cutanate. Deoarece incidena infeciilor streptococice

24
este mare n copilrie, titrul anticorpilor poate fi crescut fr legtur cu
glomerulonefrita;
- anticorpii dirijai mpotriva proteinelor M au specificitate de tip i
confer imunitate specific. Aceti anticorpi sunt detectabili la 4
sptmni dup infecie i persist ani de zile.
C. Dozarea titrului complementului seric reprezint un criteriu
patogenic de diagnostic, evideniind participarea mecanismelor de tip
boal cu complexe imune circulante la realizarea GNDAPS.
n practic se folosesc n mod curent:
1. dozare prin metoda imunodifuziunii imunoprecipitrii n gel
(Mancini) a beta1 C globulinei (C3);
2. dozarea titrului complementului global prin metoda
imunohemolizei (Kabar-Mayer).
Ambele metode evideniaz valori sczute semnificativ, n special
fraciunea C3, care se determin cel mai frecvent, scade sub l80 mg./100
ml. Valorile serice ale properdinei, C 3 i C4 pot de asemenea s fie
sczute, dar n msur mai mic, ceea ce sugereaz activarea
complementului seric att pe cale clasic ct i pe cale altern.
Scderea complementului seric prin consumarea la nivelul
complexelor imune, posibil i printr-un defect de sintez, este precoce
(fiind constant n primele 10-11 zile de boal), revenirea fcndu-se n
urmtoarele 3-5 sptmni. Persistena hipocomplementemiei peste 8
sptmni este neobinuit i impune cercetarea unui focar infecios
latent sau reconsiderarea diagnosticului de GNDAPS (de regul e vorba
de o glomerulonefrit rapid progresiv).
n mai puin de 10% din cazuri, valoarea complementului este
normal. Exist n schimb cazuri oligosimptomatice n care scderea
complementului este singura dovad biologic a bolii.
D. Probele inflamatorii nespecifice au valoare ndeosebi n
urmrirea evoluiei bolii. VSH are valoare crescut, semnificnd, alturi

25
de valorile crescute ale fibrinogenului i de prezena proteinei C reactive,
un reactant pozitiv de faz acut n perioada precoce a bolii. De
asemenea, se evideniaz dezechilibrul proteinelor serice la
electroforeza proteinelor serice: creterea alfa 2 globulinelor i a gama
globulinelor (crete IgM i IgG, cu IgA normale). Probele inflamatorii sunt
paralele cu evoluia bolii, revenirea lor la valorile normale fcndu-se
odat cu intrarea n perioada de convalescen.
E. Probele funcionale renale.
n perioada de stare, testarea funcionalitii glomerulare
demonstreaz modificri specifice:
- fluxul plasmatic renal (FPR), apreciat prin clearence-ul la PAH
este normal sau uor crescut;
- filtratul glomerular renal (FGR), msurat prin clearence-ul
creatininei endogene este sczut;
- fracia de filtrare (Ff) este sczut.
Ele traduc reducerea suprafeei de filtrare glomerular, iar evoluia
este paralel cu cea clinic (valori sczute n perioada de stare ale FGR
i Ff, revenirea progresiv n faza de ameliorare i valori normale n
perioada de convalescen).
F. Ionograma sangvin
n formele cu oligoanurie ionograma sangvin evideniaz hipo -
sau normonatremie (ambele datorate hemodiluiei). Cantitatea total de
sodiu la bolnavul cu glomerulonefrit este crescut (scade excreia,
scade filtratul glomerular). De asemenea, se evideniaz hiper sau
normopotasemie. Valorile fals normale ale potasemiei semnific de fapt
retenie de potasiu n fazele oligurice. Reluarea diurezei abundente din
perioada poliuric se poate nsoi de un dezechilibru hidroelectrolitic cu
hiponatremie i hipopotasemie.
n caz de insuficien renal acut marcat sunt crescute i
valorile fosforului anorganic sangvin ca i ale sulfailor i Mg.

26
G. Studiul echilibrului acido-bazic (micrometoda Astrup), are
valoare ndeosebi n formele grave, cu insuficien renal, cnd exist
acidoz metabolic cu sau fr acidemie.
H. Examenul electrocardiografic este de utilitate deosebit pentru
confirmarea existenei tulburrilor hidroelectrolitice din perioada de debut
a afeciunii putnd s exprime un traseu tipic strilor de hiperkaliemie:
- tulburarea repolarizrii miocardice: unde T ample, ascuite,
simetrice, intervale QT scurtate, supradenivelarea ST;
- tulburarea conducerii intramiocardice a stimulului electric
(complexe QRS lrgite, deformate);
- tulburarea depolarizrii atriale: scderea amplitudinii undei P,
prelungirea intervalului PR;
- apariia de tulburri de ritm severe: extrasistole ventriculare,
tahicardie ventricular, fibrilaie sau flutter ventricular;
- valori foarte mari ale kaliemiei determin oprirea cordului n
diastol (valori ale K seric peste 10 mEq/litru snge).
n caz de congestie circulatorie i HTA examenul
electrocardiografic poate pune n eviden semne de suprasolicitare
ventricular (n special al ventriculului stng).
I. Radiografia toraco-pulmonar - n faza iniial a bolii ,poate
arta o accentuare a desenului pulmonar ce aduce n discuie
diagnosticul de pneumonie interstiial. Este vorba de fapt de o
congestie n circulaia pulmonar care poate fi asociat cu o
cardiomegalie moderat, consecina hiperinflaiei spaiului vascular. O
dat cu reluarea diurezei, se asist la normalizarea radiologic a
cmpurilor pulmonare.
J. Examenul fundului de ochi este indicat n formele cu
manifestri neurologice i HTA sever. Se demonstreaz prin prezena
edemului capilar i a stazei n venele retiniene, existena edemului
cerebral acut. De notat utilitatea unui semn negativ: n encefalopatia

27
hipertensiv din GNDAPS lipsesc, de obicei, semnele extensive retiniene
de fund de ochi hipertensiv, hemoragiile i exudatele retiniene. Prezena
acestora trebuie s atrag atenia asupra posibiliti unui puseu acut al
unei glomerulonefrite cronice, anterior latent (K.N.Drummond i
B.S.Kaplan).
K. Hemograma
Poate arta iniial o anemie moderat, normocrom (de fapt o
anemie de distribuie, legat de creterea volumului plasmatic). Se
ntlnete de asemenea o hiperleucocitoz moderat cu neutrofilie
tranzitorie i nespecific (corespunznd infeciei streptococice).
Trombocitele sunt neinteresate important, semn diferenial n formele
severe, oligoanurice, n care este necesar excluderea unui sindrom
hemolitic uremic.
L. Electroforeza proteinelor urinare s-a demonstrat a avea o
valoare deosebit n aprecierea unei glomerulopatii cu debut aparent
acut, postinfecios (Revillard).
n GNDAPS, tabloul electroforetic este iniial acela al unei
proteinurii de tip glomerular neselectiv (predomin n general proteinele
cu greutate molecular mic, M mai mic de 70.000 ca: siderofiline,
proalbumine i albumine, se excret i cantiti considerabile de proteine
cu M mai mare de 200.000, ca IgG). Pe msura ameliorrii tabloului
clinic al bolii, proteinuria mbrac un aspect progresiv tot mai selectiv,
pentru ca n momentul intrrii n faza de convalescen aspectul s fie de
tip fiziologic: prezena n exclusivitate a fraciunilor proteice cu M mai
mic de 70.000 D.
Efectuarea electroforezei proteinelor urinare are o valoare
deosebit i n definirea proteinuriei reziduale, form de vindecare cu
defect a glomerulonefritei poststreptococice.
M. Puncia biopsie renal (PBR)

28
Pentru diagnosticul de GNDAPS este uneori necesar biopsia
renal. Aceasta nu e justificat ca prim intenie la copil cnd tabloul
clinic i biologic este caracteristic i funcia renal este normal.
PBR va fi efectuat la pacienii cu complement seric normal n
faza acut i la cei cu complement seric sczut la debut i care rmne
sczut dup dou luni, ntruct aceast evoluie este sugestiv pentru
nefrita lupic sau pentru nefrita membranoproliferativ.
Persistena HTA dup 3-4 sptmni i proteinuria peste 3 g./zi
sunt alte indicaii ale punciei renale. Nivelul crescut al reteniei azotate
n absena oliguriei indic o evoluie rapid progresiv i contraindic -
formal PBR.

29
Capitolul VIII
Diagnosticul pozitiv i diferenial

A. Diagnosticul pozitiv
Nu exist nici un semn clinic sau biologic patognomonic pentru
susinerea diagnosticului de glomerulonefrit poststreptococic.
Corelarea unui grup de argumente anamnestice i clinice (infecie
streptococic n antecedente, debut cu oligurie, edeme, HTA i urini
macroscopic hematurice) cu semnele biologice sugestive, cum sunt
sindromul urinar de tip nefritic (oligurie, hematurie, proteinurie,
cilindrurie), sindromul de retenie azotat (uree, acid uric, creatinin, cu
valori serice ce depesc valorile normale), asociate cu valori sczute
ale complementului seric i titrul ASLO evocator pentru o infecie
streptococic sunt elemente suficiente pentru susinerea diagnosticului.
Vrsta de 6-10 ani i sexul (bieii sunt mai frecvent afectai) constituie
date suplimentare ajuttoare. Elementul evolutiv, cu tendin la
autolimitate i vindecare n 3-6 sptmni este o dovad n plus pentru
diagnosticul de glomerulonefrit.
De notat c pentru practica curent, criteriul histologic nu e
necesar.
B. Diagnosticul diferenial necesit eliminarea urmtoarelor
afeciuni:
1. glomerulonefrite focale debutul este intrainfecios (se numesc
i glomerulonefrite infecioase), n cadrul unor afeciuni virale ale cilor
aeriene superioare sau de natur bacterian nestreptococic (otite,
pneumonii bacteriene, etc.). Se manifest prin hematurie, n general
microscopic i albuminurie. Complementul seric are valori normale sau
crescute. Nu exist de regul edeme, congestie circulatorie sau HTA.
Valorile produilor de retenie azotat n ser i funcionalitatea renal
sunt normale. Evoluia este benign autolimitant.

30
Pot aprea pusee de hematurie macroscopic intrainfecioas
recidivante, dar examenul de urin i funcionalitatea renal rmn
normale n perioadele intercritice sau demonstreaz hematurie
microscopic nensoit de proteinurie;
2. Sindromul hemolitic uremic (sindromul Gasser)
Apare la sugar i copilul mic mai frecvent. Survine sub forma unor
mici epidemii, dup infecii respiratorii acute sau mbolnviri diareice.
Asociaz n mod caracteristic:
- nefrit hematuric;
- semne de insuficien renal;
- sindrom hemoragic manifestat clinic prin purpur, sngerri
cutaneo-mucoase, hemoragii la locurile de infecie, iar biologic prin
semne de coagulopatie de consum cu hiperfibrinoliz secundar: numr
de trombocite sczut, scderea factorilor II, V, VII i X ai coagulrii,
produi de degradare ai fibrinei prezeni n ser;
- anemie hemolitic extracorpuscular, cu caracter particular:
prezena pe frotiu a numeroase fragmente de hematii (hematii n casc,
n coaj de ou, etc.). Este denumit ca anemie microangiopatic,
datorndu-se traumelor mecanice suferite de hematii la trecerea prin
capilarele parial obstruate prin trombi de fibrin;
- semne neurologice severe, mergnd pn la convulsii i com
(fr manifestri focale neurologice).
Evoluia este sever, dominat de insuficiena renal acut (vezi
capitolul respectiv). Dac insuficiena renal acut se resimte, exist
posibilitatea evoluiei ulterioare spre insuficien renal cronic, rapid
instalat i exitus n uremie terminal.
3. Nefrita din purpura Henoch Schonlein
Se exclude uor, prin prezena tabloului caracteristic: durerea
articular (sau artrit), rash cutanat papular hemoragic cu dispoziie
predominant periarticular i interesnd predominant membrele

31
inferioare i manifestri abdominale (dureri abdominale colicative,
hematemez, melen, invaginaie intestinal sau perforaii intestinale
posibile).
4. Pielonefrita acut sau cistitele acute hemoragice de etiologie
bacterian sau viral
Sunt cauze mai rare de hematurie macroscopic la copil.
Diagnosticul diferenial e posibil pe date clinice cnd exist semne
sugestive pentru o infecie a cilor urinare: disurie, polakiurie, durere
spontan sau la palparea n flanc sau n unghiul costovertebral, febr,
sindromul toxico-infecios. n urin se constat leucociturie abundent
(leucocite izolate sau grupate n placarde), cilindrii leucocitari frecveni n
pielonefrita acut, flora abundent prezent la examenul direct ntre
lam i lamel a urinii proaspt emise, necentrifugate. Urocultura e
obligatorie pentru confirmarea diagnosticului. De asemenea, absena
edemelor i HTA sunt semne de diagnostic diferenial.
5. Hematuriile de origine traumatic, litiazic, n malformaiile
tractului urinar, n bolile hemostazei sunt cauze mai rare de hematurie
la copil, care se exclud pe baza datelor anamnestice (traumatism n
antecedentele apropiate, litiaz urinar la bolnav sau n familie), a
tabloului clinic (sindrom hemoragic asociat n bolile hemostazei, aspectul
de colic renal tipic etc.) i a examenelor radiologice (radiografie
renal pe gol, urografie), a screeningului hemostazei (TS, TC, numrul
trombocitelor) i a explorrilor urologice (cistoscopie, cistografie
micional).
6. Puseele acute ale glomerulonefritelor cronice (persistente)
nefamiliale i familiale (ereditare)
Diferenierea acestora se face pe baza urmtoarelor elemente
caracteristice:
- anamnez familial de nefropatie glomerular;

32
- prezena n antecedentele bolnavului a unor manifestri
anterioare sugestive pentru o nefropatie;
- puseele de evoluie n glomerulonefritele cronice sunt cel mai
des coincidene cu infecii respiratorii acute, iar etiologia acestora este
preponderent viral;
- complementul seric este normal sau crescut n cursul puseului
evolutiv (excepie: glomerulonefrita cronic membranoproliferativ n
care tabloul clinic este de nefrit-nefroz; n serul bolnavului se
evideniaz un factor inhibitor al complementului: C 3Nef, iar titrul
complementului rmne sczut i ntre pusee);
- n cazurile n care PBR se dovedete a fi necesar, aspectul
histopatologic este diferit de cel din glomerulonefrita acut
poststreptococic (glomerulit focal proliferativ, membranoas,
membranoproliferativ sau difuz proliferativ).
7. Glomerulonefritele cronice (persistente) secundare unor boli
sistemice (lupus eritematos diseminat sistemic, poliarterit nodoas) se
exclud pe baza datelor clinice interesare multiorganic - i biologice
caracteristice (celule lupice, anticorpi anti-ADN nativ prezeni etc.).

33
Capitolul IX
Forme clinice particulare de GNDAPS

Merit o discuie aparte urmtoarele forme:


1. Formele oligosimptomatice
Este de subliniat extrema varietate a gravitii formelor clinice de
GNDAPS n perioada de stare; se ntlnesc frecvent forme cu
manifestri clinice estompate n care sindromul urinar este singura
manifestare a bolii (10% din cazuri) sau forme cu modificri minime
urinare (glomerulonefrita cu sindrom urinar minim form clinic al
crei mecanism nu este bine neles) n care exist discrepan ntre
gravitatea leziunilor renale (demonstrate prin biopsie renal i examinare
la microscopul electronic sau prin tehnica de imunofluorescen) i
intensitatea hematuriei, reteniei de ap i electrolii. n aceast ultim
form, cu modificri urinare minime domin alte sindroame dect cel
urinar (hipertensiune arterial, inclusiv encefalopatia hipertensiv,
edenul, insuficiena cardiac) n timp ce modificrile urinare sunt minime
(proteinurie i hematurie minime sau semnificative) i nu sugereaz
diagnosticul. Uneori poate fi demonstrat scderea complementului
seric, dar diagnosticul acestei forme clinice este mai sigur cnd exist
dovada modificrilor histologice tipice (biopsie renal).
Att n formele cu modificri urinare minime ct i n cele n care
sindromul urinar este singura manifestare a bolii este indicat internarea
i supravegherea bolnavului n condiii de spitalizare deoarece se
cunoate impredictibilitatea evoluiei n faza iniial a bolii cu posibilitatea
evoluiei rapide a complicaiilor.
Studiile au demonstrat, de asemenea, c n epidemiile colare cu
streptococ beta hemolitic sau n familiile n care apare un caz de
GNDAPS, monitorizarea contacilor prin practicarea sistemic a
examenelor de urin i determinarea tirului complementului seric
34
evideniaz un procentaj apreciabil de copii aparent sntoi care au
anomalii semnificative ale sumarului de urin i valori sczute ale
complementului ceea ce sugereaz posibilitatea formelor subclinice de
GNDAPS (K.N.Drummond i B.S.Kaplan).
2. Formele cu insuficien cardiac la debut
Sunt cea mai frecvent modalitate atipic de prezentare,
reflectnd retenia de ap i sare la un bolnav cu ingestie normal, dar
cu flux urinar sczut. Cea mai constant form este insuficiena
ventricular stng, pn la edem pulmonar. Congestia pulmonar
prezent i n formele medii de boal este mult mai net, permind
transudarea de lichide n alveolele pulmonare. Poate ceda i ventriculul
drept avnd n aceste cazuri semne de insuficien cardiac global.
Insuficiena cardiac din glomerulonefrit este o eventualitate
posibil la copilul colar i demonstrarea uni sindrom urinar tipic permite
susinerea diagnosticului. Insuficiena cardiac poate sau nu s fie
nsoit de hipertensiune arterial, aceast asociere plednd, de
asemenea, pentru diagnosticul de glomerulonefrit.
3. Formele cu encefalopatie hipertensiv la debut
Apar n 2-10% din cazurile n care au avut loc o cretere brutal a
tensiunii arteriale. Simptomele se datoreaz ischemiei cerebrale,
rezultnd din vasospasm. Accidentul e precedat de obicei de confuzie
i dezorientare, apoi se instaleaz cefalee, vrsturi, uneori convulsii,
diplopie, amauroz. Poate fi urmat de afazie i/sau hemiplegie. Nu exist
corelaie ntre aceste manifestri i gradul de afectare renal.
Dei este posibil s se asocieze edem cerebral se consider c
simptomatologia este consecina ischemiei cerebrale deoarece
amendarea vasoconstriciei cerebrale reduce aceste simptome, n timp
ce msurile depletive care se adreseaz edemului cerebral nu dau
rezultatele scontate. Examenul fundului de ochi poate avea aspect
normal la bolnavii cu simptomatologie neurologic bine exprimat sau

35
poate demonstra rar, prezena edemului papilar i a hemoragiilor
retiniene. LCR are aspect normal (macroscopic, biochimic i citologic) i
are presiune normal. Puncia lombar nu se va efectua de rutin,
existnd riscul angajrii amigdalelor cerebeloase n cazurile asociate cu
edem cerebral.
Encefalopatia hipertensiv se remite n 1-2 zile, odat cu
scderea tensiunii arteriale, dar uneori conduce la moarte; prelungirea
fenomenelor patologice se poate solda cu tulburri reziduale.
Diagnosticul GNDAPS se pune pe prezena infeciei streptococice
n antecedente, a congestiei circulatorii i hipertensiunii arteriale, pe
prezena reteniei azotate, scderea complementului seric i pe
modificrile urinare tipice (proteinuria moderat de tip neselectiv,
predominana hematuriei, prezena cilindrilor hematici etc.).
4. Formele cu insuficien renal acut la debut (formele anurice
de glomerulonefrit acut)
90-95% din formele cu oligoanurie la debut n cadrul GNDAPS
evolueaz benign cu reluarea diurezei dup 4-7 zile i evoluie tipic n
continuare pentru boal.
5-10% dintre formele anurice (denumite forme maligne de
glomerulonefrit acut poststreptococic) merit o descriere separat
datorit urmtoarelor particulariti:
- prezena insuficienei renale acute de la debut;
- hematurie macroscopic (la sondaj vezical sau spontan se obin
civa ml. de urin cu aspect de spltur de carne);
- edemele sunt minime sau absente la debut;
- paloare marcat (hemograma arat o anemie moderat, a crui
patogenie nu e bine lmurit);
- oliguria se nsoete, din punct de vedere clinic, de HTA sever,
tulburri gastrointestinale, convulsii (uneori com), insuficien cardiac
i edem pulmonar acut;

36
- precocitatea i intensitatea sindromului de retenie azotat
(caracteristic insuficienei renale acute de cauz renal este creterea
paralel a ureei i creatininei serice cu pstrarea raportului de 10/1);
- scad ureea urinar i sodiul urinar sub 40 mEq/l (osmolaritatea
urinar normal i nivelul crescut al ureei urinare, asociate cu natriurie
sub 20 mEq/l sunt dovezi ale unei funcii tubulare pstrate;
- probele inflamatorii sunt intens pozitive, se noteaz
hipergamaglobulinemie considerabil (peste 25%);
- intensitatea fenomenelor de coagulare intravascular localizat
la nivelul renal (evidenierea PDF n serul i urina bolnavilor);
- histologic (PBR) se remarc depuneri accentuate de fibrinogen
pe versantul subepitelial al membranei glomerulare i printre celulele
epiteliale. Se tie astzi c depunerea de fibrin este un stimul al
proliferrii epiteliale. n fapt, se noteaz proliferare marcat epitelial cu
formarea de semilune epiteliale (crescents: K.N.Drummond i
B.S.Kaplan);
- evoluia este malign: fie funcionalitatea renal nu se mai reia i
se produce decesul n faza de insuficien renal acut printr-una din
complicaiile posibile, fie dup reluarea diurezei evoluia este rapid
progresiv spre insuficien renal cronic (glomerulonefrita rapid
progresiv: K.N.Drummond i B.S.Kaplan);
- n faza oligoanuric unii autori au obinut rezultate favorabile cu
tratamentul cu heparin (Kincaid Smith).
Legtura etiopatogenic cu o infecie streptococic precedent
poate fi rareori demonstrat; pentru aceste motive majoritatea
nefrologilor actuali o trateaz separat (P.Royer: glomerulopatie cu debut
aparent acut postinfecios i evoluie rapid progresiv; K.N.Drummond i
B.S.Kaplan: Rapidly progressive glomerulonephritis sau
Omnyglomerular diffuse proliferative glomerulonephritis with epitelial
crescents).

37
Capitolul X
Evoluie. Prognostic

Din punct de vedere evolutiv s-a stabilit cu certitudine c


GNDAPS este o boal cu caracter autolimitant. Evoluia este remarcabil
la 90% din cazurile urmrite n clinic.
Se disting urmtoarele etape caracteristice:
1. infecia streptococic premonitorie, cu localizare respiratorie
sau cutanat;
2. perioada de laten, n medie de 10-14 zile pentru cazurile ce
urmeaz unei infecii respiratorii streptococice, pn la 21 de zile pentru
cazurile ce urmeaz unei infecii streptococice cutanate;
3. debutul GNA, n mod caracteristic acut (debutul poate fi tipic
sau atipic);
4. faza acut a bolii (sau perioada de stare) n care exist cele
patru sindroame cardinale ale bolii. Tipic, bolnavul are oligurie i
hematurie macroscopic, prezint edeme, semne de suprancrcare
cardiovascular i hipertensiune arterial. Pot survenii complicaii
cerebrale (convulsii etc.). Biologic exist sindromul de retenie azotat,
puseele inflamatorii sunt intens pozitive, complementul seric este sczut.
n formele severe se noteaz acidoz metabolic cu sau fr acidemie i
hiperkaliemie (depinde de continuarea aportului de K n perioada
oligoanuric, de procesul de transport celular care regleaz raportul K
extracelular/intracelular i de ritmul cu care K este excretat renal care
este sczut n glomerulonefrit). Obinuit, diureza se reia dup 4-7 zile
de la debut, oliguria fiind nlocuit iniial prin volum urinar normal apoi de
poliurie. Acestei perioade i este caracteristic regresiunea simptomelor
de la debut: reducerea (dispariia) edemelor, scderea n greutate,
normalizarea valorilor tensiunii arteriale, dispariia hematuriei

38
macroscopice (cedeaz n 1-14 zile de la debut) i normalizarea valorilor
ureei sangvine. Durata fazei acute este, n medie de 7-10-14 zile;
5. faza de ameliorare la intrarea n aceast faz, bolnavul nu
mai prezint edeme, hematurie macroscopic, suprancrcare
cardiovascular, hipotensiune arterial, semne neurologice,
hiperazotemie. Modificrile microscopice ale urinii dispar treptat la 70%
din bolnavi pn la finele acestei etape de evoluie. Microhematuria se
poate prelungii pn la cteva luni, iar hematuria i proteinuria
persistente nu sunt semne de cronicizare. Dispar, de asemenea, treptat,
semnele biologice de inflamaie i hipercomplementemia, iar FGR i Ff
se normalizeaz nainte de intrarea n urmtoarea faz evolutiv.
Normalizarea clinic i biologic precede cu cteva luni normalizarea
leziunilor renale, demonstrate prin PBR;
6. perioada de convalescen, n care la unii bolnavi (max. 30%),
pot persista modificri ale examenului de urin (albuminurie redus
cantitativ, de aspect glomerular cu/fr microhematurie) cu o durat
variabil, pn la maximum un an de la debutul bolii. Nu exist alte
modificri clinice sau biologice.
Durata de evoluie (de activitate a bolii) pentru marea majoritate
a cazurilor nu depete 6-8 sptmni de la debut.
n legtur cu evoluia bolii se pot trage cteva concluzii:
- nu exist nici o legtur ntre scderea complementului i gradul
afectrii glomerulare;
- nu exist corelaie ntre severitatea leziunilor renale i gradul
insuficienei renale;
- exist o corelaie mic ntre gradul HTA i hipervolemie, deci
decompensarea cardiac;
- formele clinice cu edeme ,mici i valori mari ale tensiunii
arteriale, asociate cu microhematurie i proteinurie au tendina de a
evolua prelungit;

39
- exist o corelaie invers ntre clearence-ul la creatinin i
severitatea leziunilor morfologice n timpul primelor 30 de zile de la
debut.
Sunt codificate urmtoarele criterii de vindecare n
glomerulonefrit:
a) cronologic, nu se poate vorbi de vindecarea bolii nainte de un
an;
b) clinic, absena sindromului vascular i edematos;
c) biologic: absena proteinuriei, hematuriei i cilindruriei la trei
examene de urin succesive;
d) normalizarea complementului seric;
e) normalizarea filtratului glomerular.
n 90% din cazuri se poate afirma vindecarea deplin a bolii; n
maximum 10% din cazuri sunt ndeplinite criteriile vindecrii cu defect,
ceea ce semnific prezena unor leziuni sechelare glomerulare ce stau la
baza unei hematurii sau proteinurii reziduale, dar acestea sunt inactive,
nu au potenial evolutiv ulterior.
Caracterul benign, autolimitat, al GNDAPS la copil e evideniat i
de alte constatri:
- existena unor forme rare, cu evoluie prelungit (unu pn la
maximum trei ani de la debut, Roy Shane i colaboratorii), n care s-a
putut afirma n final vindecarea deplin prin criterii clinice, biologice i
histopatologice;
- observaia c recderile (reapariia tabloului clinic al perioadei
de stare n cursul fazei de convalescen) sau rembolnvirile (apariia
unei noi nefrite acute poststreptococice dup vindecare) ambele
eventualiti foarte rar ntlnite n practic - evolueaz n final tot spre
vindecare deplin sau cu defect.

40
Pe baza unor studii epidemiologice largi, s-a putut demonstra clar,
c cel puin la copil nu exist relaie de filiaie GNDAPS
glomerulonefrit cronic.
Prognosticul este excelent la copii: mai puin de 1% mor n faza
acut a bolii (50% din cazurile letale au oligurie sub 100ml./zi i uree
sangvin peste 100mg./100ml. timp de peste 2 zile; decesul precoce se
produce prin insuficien renal acut, insuficien cardiac sau edem
pulmonar acut), sub 2% evolueaz spre IRC (unii autori consider c n
aceste cazuri e vorba de glomerulonefrit rapid progresiv de la nceput,
care a prezentat iniial unele manifestri comune cu ale GNDAPS).
La aduli prognosticul este mai puin favorabil, iar la vrstnici
deseori evoluia este nefavorabil prin apariia glomerulonefritei
crescentice i evoluie ca o glomerulonefrit rapid progresiv i exitus n
6 luni-2 ani.
Factorii de prognostic negativi sunt: insuficiena renal rapid
progresiv, formaiunile crescentice extensive, vrst avansat, HTA
necontrolabil.
Exceptnd datele morfopatologie care dau certitudine asupra
evoluiei bolii, a eficienei tratamentului, elementele clinice i paraclinice
cu care putem aprecia evoluia i prognosticul GNDAPS sunt HTA,
proteinuria i hematuria. Persistena lor peste doi ani de la episodul
nefritic acut semnific cronicizarea afeciunii i evoluia spre IRC.

41
Capitolul XI
Tratament

1. Regimul de via
Se recomand internarea n spital a tuturor cazurilor de GNA,
indiferent de forma clinic, date fiind posibilitile apariiei imprevizibile a
unor complicaii severe.
Repausul la pat e obligatoriu n faza acut a bolii mai ales dac
exist edeme, hipertensiune arterial, insuficien cardiac, oligurie i
azotemie, hematurie macroscopic. Dei exist studii care atest c
activitatea fizic nu agraveaz principalele semne ale bolii, repausul se
recomand la nceputul mbolnvirii, permindu-se activitatea restrns
imediat ce starea clinic o permite. Repausul nu scurteaz evoluia, dar
poate influena pozitiv rata complicaiilor, mrind totodat eficiena izolrii
bolnavului. Reluarea activitii normale este posibil la normalizarea
tuturor parametrilor clinici i bioumorali; activitatea obinuit se poate
relua cu evitarea exceselor, dac persist anomali ale sedimentului
urinar.
La intrarea n faza de convalescen bolnavul se externeaz cu
indicaia de a relua colarizarea i progresiv activitatea fizic,
excluznd jocurile i activitile fizice violente.
2. Regimul dietetic s-a lrgit apreciabil n ultimul timp, rmnnd
restrictiv n cazurile complicate.
n formele uoare i medii de boal sunt acceptate zilnic 2-3
grame de sare i un supliment lichidian de 500 ml. la excreia obinuit.
n formele oligoanurice i cu hipervolemie (retenie de ap i
sodiu), aportul de lichide nu va depii cantitatea de urin excretat la
care se adaug pierderile insensibile (cntrirea zilnic a bolnavului este
cel mai bun indicator pentru meninerea unui bilan hidric echilibrat).

42
Bolnavii cu edeme i hipertensiuni arteriale beneficiaz de un
regim alimentar deosebit care aduce totui un aport de sodiu de 1-2
g./m3/zi. n formele cu HTA sever aportul de sodiu va fi redus la 300
mg./zi.
Se exclud alimentele bogate n K (fructe i legume ca: citricele,
roiile, morcovii, bananele sau sucurile unora dintre acestea).
Se va asigura un aport caloric de minimum 300cal./m 2/zi pentru a
reduce catabolismul proteinelor endogene. Necesarul caloric va fi
asigurat prin aportul hidrocarbonatelor, 100-150g./zi (sub forma
dulceurilor, gemurilor, erbeturilor preparate n cas, zahrului, mierii de
albine, fructelor) i al lipidelor (fric, smntn sau unt, proaspete). Se
vor evita alimentele bogate n fosfai i sulfai.
n cazurile n care aportul oral este imposibil din cauza
vrsturilor, lichidele vor fi administrate sub form de glucoz 33% i.v.
(ceea ce permite un aport caloric mai mare ntr-un volum lichidian mai
mic) n perfuzie plasat ntr-o ven central.
Restricia de proteine se impune la bolnavii cu retenie azotat.
Sunt autori care nu o consider necesar dect atunci cnd nivelul ureei
sangvine depete 75mg./100ml. La un nivel al ureei sangvine de
100mg./100ml., aportul proteic va fi redus la 0,5g. proteine/kg./zi. Imediat
ce valoarea ureei sangvine s-a normalizat, restricia de proteine nu mai
are justificare (se introduc iniial proteine vegetale, apoi i proteine
animale cu valoare biologic nalt - brnz de vaci, carne, ou i n final
laptele).
Din momentul n care diureza s-a reluat nici o restricie dietetic
nu mai e necesar, regimul alimentar fiind normal, conform cu
standardele vrstei.
3. Tratamentul antibiotic
a) Administrare profilactic - profilaxia bolii se face prin tratarea
corect (penicilin, eritromicin, azitromicin) i precoce a oricror

43
infecii streptococice, faringiene sau cutanate. Este dovedit eficiena
profilaxiei mai ales la contacii bolnavilor cu infecii streptococice. n
epidemii, tratamentul antibiotic se administreaz profilactic i pacienilor
cu risc crescut (contacilor i membrilor familiei).
Chiar dac tratm abuziv cu penicilin i angine nestreptococice,
metoda are mai multe avantaje dect inconveniente. Administrarea
penicilinei din prima zi(?) a faringitei streptococice ar scdea incidena
GNDA cu 10%; ulterior, eficiena penicilino-terapiei este nul.
Tratamentul antibiotic al impetigo-ului streptococic influeneaz durata i
rspndirea acestuia, dar nu este sigur c mpiedic apariia
glomerulonefritei. Un astfel de bolnav va fi urmrit clinic i biologic timp
de trei sptmni pentru surprinderea unei eventuale GN. n momentul
n care GN s-a instalat, germenii numai sunt gsii la poarta de intrare
(faringian sau cutanat), iar leziunea este deja instalat.
Pentru tratamentul corect al anginelor streptococice sunt
importante att dozele de antibiotice ct i durata tratamentului (10 zile).
Antibioticul de oc este penicilina G n doz de 1,2-1,6 milioane
u.i./zi n patru prize la 6 ore i.m. Se poate accepta tratament injectabil n
ritmul i dozele prescrise mai sus, urmat dup 6 zile (deci n a aptea i
a paisprezecea zi) de o injecie i.m. de moldamin. Pentru copilul mai mic
de 3 ani nu se recomand moldamin.
Pentru colarul mare cu angina afebril, se poate administra
numai tratament cu penicilina V oral n aceleai doze ca i pentru
tratamentul injectabil (1,2-1,6 milioane u.i./zi n 4 prize la 6 ore) adic n
cur de 10 zile sau numai n cur de 6 zile, urmnd ca n zilele a 7-a i a
14-a s primeasc cte o fiol de moldamin intramuscular. Se pot
administra cu aceleai rezultate preparate orale de amoxicilin (Amoxil),
amoxicilin+acid clavulanic (Augumentin), ampicilin+sulbactam,
cefalosporine orale.

44
Pentru cei alergici la penicilin se accept variant terapeutic cu
eritromicin n doz de 30-50mg./kg./zi n cur total de 10 zile sau
tratament cu cefalosporine orale de generaia a doua. Rezultate
excelente se obin cu Ceclor n doz de 50mg./kg./zi sau Cedax
(ceftibuten) 400mg./zi, priz unic la colar.
b) Administrare curativ
Este aproape sigur c tratamentul antibiotic este fr aciune
asupra nefropatiei creia nu-i influeneaz evoluia; nu exist dovezi c
antibioterapia ar scdea frecvena cazurilor care evolueaz spre
cronicizare.
Cu toate acestea, toi autorii sunt de acord c trebuie ncercat
sterilizarea focarului infecios aa c penicilinoterapia e aplicat tuturor
bolnavilor cu GNDA ca i cum acetia ar avea infecie streptococic
activ, fr eficien dovedit ns.
Se recomand:
- folosirea penicilinei G cristaline n doz de 50.000, max. 100.000
u.i./kg./zi, n 4 prize zilnice la interval de 6 ore, i.m., timp de 10 zile;
- pentru cei alergici la penicilina G se poate folosii eritromicin 30-
50mg./kg./zi n patru prize zilnice sau cefalexin 50mg./kg./zi timp de 10
zile;
- n caz de asociere: streptococ beta-hemolitic i stafilococ
patogen penicilinazo-secretor n exudatul faringian se va asocia
penicilinei un antistafilococic penicilinazo-rezistent de tipul oxacilinei 50-
100mg./kg./zi n patru prize, pe cale oral.
Tratamentul antibacterian va fi monitorizat bacteriologic
corespunztor pentru evidenierea sterilizrii.
De pruden - pentru evitarea reinfeciei streptococice, posibil n
mediul spitalicesc se recomand n continuarea penicilino-terapiei,
profilaxia cu penicilin V sau moldamin, un flacon a 600.000 u.i. pe

45
sptmn i.m., dar numai pn la intrarea n faza de convalescen i
externarea din spital.
Spre deosebire de atitudinea terapeutic din RAA nu se consider
necesar continuarea profilaxiei dup externare, posibilitatea reinfeciei
cu al doilea streptococ nefritigen fiind redus.
4. Tratamentul complicaiilor
Deocamdat tratamentul GNDAPS este simptomatic, de prevenire
a complicaiilor i depinde de severitatea clinic a bolii. Congestia
circulatorie i edemele reprezint cea mai frecvent complicaie a bolii
reflectnd retenia de ap i sare la un bolnav cu flux urinar mic.
Complicaiile sunt posibile n faza acut a bolii (primele 7-14 zile).
Subliniem nc o dat necesitatea internrii i monitorizarea adecvat
pentru depistarea lor.
Obiectivul terapeutic principal este obinerea unui echilibru ntre
aportul i eliminarea de lichide. Deoarece n momentul cnd se prezint
bolnavul nu se cunoate volumul urinar, urmeaz o perioad destul de
lung pn cnd putem stabilii aportul adecvat.
Rubin recomand s adoptm urmtoarea atitudine: n primele 8
ore de la internare bolnavul nu va bea nimic, msurndu-se diureza.
Pentru urmtoarea perioad de 8 ore aportul de lichide va fi egal cu
volumul urinar din primele 8 ore plus pierderile insensibile calculate la
400ml./m2/zi sau 135ml./8 ore. Se face o corecie, adugndu-se un plus
de lichide dac este foarte cald i bolnavul pierde mai multe lichide.
4.1. Insuficiena renal acut
Se vor lua urmtoarele msuri:
- se reduce administrarea de lichide (dup cum artam anterior
cantitatea total de lichide nu trebuie s depeasc diureza i pierderile
insensibile calculate la 400 ml./m2/zi). n perioada oligoanuric este de
dorit ca bolnavul s piard 100-150g./zi;

46
- aportul de sare n aceast perioad va fi redus la 0,6-1g./zi sau
va fi oprit;
- se va asigura un aport caloric de 300cal./m 2/zi, administrarea de
surse calorice numai sub form de glucide i lipide;
- se va reduce sau se va elimina aportul de proteine n funcie de
valoarea ureei sangvine;
- se monitorizeaz TA, statusul volemic, funciile neurologice;
- se monitorizeaz electroliii serici (Na +, K+, Cl -, CO2) ureea i
creatinina sangvine, nivelul seric al calciului, PO 4- i hemograma;
- la pacienii cu hiperkaliemie, dozarea potasiului se va face mai
frecvent; se va administra n primele zile o diet fr potasiu, iar dac
valorile potasiului cresc foarte mult se va face tratamentul hiperkaliemiei
(vezi mai departe);
- determinarea PVC;
- se va ncerca forarea diurezei astfel: se administreaz i.v.
soluie de Manitol 20% n doz de 0,2g./kg. administrat rapid n 10-20
minute. Dac bolnavul are i insuficien cardiac, administrarea de
Manitol se va face concomitent cu cea de furosemid (1mg./kg.). O alt
variant este administrarea timp de or a unei cantiti de 350ml./m 2 de
glucoz, soluie 10% ntr-o singur priz, asociat sau nu cu furosemid
(asocierea e obligatorie n caz de insuficien cardiac sau HTA).
Manitolul crete fluxul sangvin medular i crete clearence-ul apei i
electroliilor, mrind volumul urinar. La un bolnav cu oligurie sever
aceast priz de Manitol poate precipita apariia edemului pulmonar acut
de aceea e necesar urmrirea PVC;
- de obicei aceste msuri terapeutice se soldeaz cu reluarea
diurezei i foarte puini bolnavi cu GNDAPS nu pot depii aceast faz
fr dializ extrarenal.
Indicaiile de dializ sunt urmtoarele:

47
a) creterea foarte rapid a nivelurilor serice ale ureei i
creatininei (uree peste 100-150mg./100ml., creatinin peste 5-
10mg./100ml.);
b) insuficiena rspunsului terapeutic la msurile luate pentru
scderea potasemiei, potasiul seric meninndu-se la nivele periculoase
(peste 8mEq/litru);
c) acidoza metabolic ce nu poate fi controlat prin administrarea
de bicarbonat, doza corectoare producnd hipertonie i suprancrcare
circulatorie (bicarbonatul seric este sczut la valori mai mici de
12mEq/l.);
d) sindrom clinic caracterizat prin com, greuri, vrsturi,
suprancrcare circulatorie;
e) HTA, insuficiena cardiac asociat cu insuficiena renal
acut.
4.2. Insuficien cardiac stng (e cea mai frecvent)
- se poate folosi digoxina, adaptnd dozele administrate n cazul
n care se asociaz i insuficien renal acut. Digoxina este un
medicament cu excreie predominant renal, ritmul de excreie fiind
paralel cu rata filtratului glomerular. Timpul de njumtire este de 1,6
zile (deci n fiecare zi se pierde 34% din doz). Timpul de njumtire se
prelungete la 4,4 zile dac bolnavul are anurie (15% din doz se
elimin pe alte ci dect cele renale). Este prudent s administrm
digoxina n funcie de clearence-ul la creatinin. Astfel, la un clearence la
creatinin de 20% doza de digoxin va fi de 14%, la un clearence de
25%, 20%, iar la un clearence de 50% doza de digoxin va fi de 25%.
Doza iniial de atac va fi cea obinuit de 0,03 0,04 mg./kg.
Reducerile se vor face numai la repetarea dozei (doza de ntreinere).
Deoarece doza de digoxin pentru copil este mai mare dect la adult,
reducerea dozei se va face proporional, tiind c doza de ntreinere
este de 25-35% din doza de digitalizare rapid;

48
- msuri depletive: furosemid (are efect diuretic i venodilatator
scade presarcina);
- restricia de sodiu i lichide;
- tratament antihipertensiv;
- n cazurile refractare sau progresive: flebotomie, dializ
peritoneal cu lichide hipertone.
4.3. Edemul pulmonar acut
Atitudinea const din:
- radiografie toraco-pulmonar pentru aprecierea stazei
pulmonare;
- restricia de sodiu i lichide;
- tratament antihipertensiv;
- tratament depletiv: furosemid 1-2mg./kg./zi i.m sau i.v. (pn la
10mg./kg./zi);
- dac EPA se asociaz cu insuficien cardiac se administreaz
i digoxin;
- n cazuri rebele la tratament se recomand hemodializa.
4.4. Tratamentul hiponatremiei de diluie de obicei moderat - se
realizeaz cel mai prudent prin restricia aportului exogen de ap i
administrarea de furosemid 1-2-mg./kg./zi i.v. sau i.m. sub controlul
ionogramei serice zilnice.
4.5. Tratamentul hiperkaliemiei
n formele n care nu exist manifestri severe de insuficien
renal acut, hiperkaliemia din GNDAPS are valori de obicei moderate.
Prezena sa impune:
- restricia sever a aportului de potasiu exogen;
- monitorizarea valorilor potasiului n sectorul extracelular prin
executarea ECG i a ionogramei zilnice;
- frnarea catabolismului proteic endogen prin asigurarea
minimului caloric prin aport de glucide i lichide;

49
- administrarea de furosemid 1-2mg./kg./zi i.v. sau i.m.;
- dac potasemia ajunge la 6mEq/litru se pot utiliza rini
schimbtoare de ioni: KAYEXALATE 1g./kg., n soluie 30-40%, n
glucoz 5% p.o. sau n clism care scad valorile potasemiei cu
aproximativ 1mEq/l. ECG va monitoriza n acest caz hiperpotasemia;
- creterea potasemiei la 8mEq/litru, asociat cu modificri ECG
constituie o urgen medical prin accidentele pe care le poate produce.
Se vor lua urmtoarele msuri: monitorizarea cordului, gluconat de Ca ++
soluie 10%, n doz de 20ml./m 2 lent intravenos, ionul de Ca ++
antagoniznd K+. n alt variant se poate face o infuzie rapid de sodiu
3mEq/kg. Timp de 5-10 minute. Alcalinizarea reduce hiperkaliemia,
sodiul fiind un antagonist al potasiului n privina efectelor toxice asupra
miocardului. Se mai pot utiliza n acelai scop perfuzii cu glucoz, soluie
10-20% n doz de 0,5cal./kg./or, administrate rapid, n dou ore,
asociate cu 0,3 u.i. insulin pentru fiecare gram de glucoz (este
favorizat depunerea de glicogen i potasiu n celula hepatic);
- n cazurile refractare la tratamentul medicamentos se apeleaz
la hemodializ.
4.6. Hipertensiunea arterial
Se insist asupra labilitii valorilor tensionale n GNA
(posibilitatea unor creteri brute ale TA!) ceea ce impune o monitorizare
atent a tuturor cazurilor n faza acut, cu msurarea TA la intervale de
4-6 ore.
Valori uor i moderat crescute ale tensiunii arteriale nu trebuie
tratate, ele se normalizeaz fr tratament specific n circa 7 zile.
Necesit numai:
- repaus la pat;
- respectarea strict a restriciilor hidrosaline;
- sedarea cu doze mici de fenobarbital (3mg./kg./zi).

50
Diureticele par s influeneze HTA uoar, dar nu pe cea medie
sau sever. Diureticele foarte active permit ns folosirea unor doze mai
mici de substane antihipertensive.
Este preferabil s se lucreze cu un singur medicament
antihipertensiv i s se utilizeze dozele cele mai mici cu care s-a obinut
scderea tensiunii arteriale. Nu trebuie pierdute din vedere variaiile
diurne ale tensiunii arteriale la copii i faptul c se instaleaz toleran la
cele mai multe dintre medicamentele antihipertensive.
Exist urmtorul arsenal terapeutic pentru tratamentul crizelor
acute de hipertensiune arterial: rezerpina, hidralazina, metildopa,
blocante ganglionare, diazoxidul, nitroprusiatul de sodiu,
regitin(fentolamina).
Dac valorile tensionale nu se modific dup 12-24 ore de
tratament nespecific sau n caz de presiune diastolic peste 95mmHg.,
nsoit sau nu de: encefalopatie hipertensiv, semne de congestie
circulatorie, EPA, este indicat tratamentul antihipetensiv medicamentos.
n situaiile de extrem urgen (encefalopatie hipertensiv, EPA),
tratamentul de urgen const n:
- sngerare (50-100ml.) sau administrarea unui diuretic cu aciune
rapid: furosemid 1-2mg./kg./zi i.v. sau i.m.;
- nitroprusiat de sodiu (Nipride, fiole de 50mg.) se administreaz
n perfuzie endovenoas pn cnd tensiunea arterial diastolic scade
la 70-90mmHg. Efectele secundare sunt: hipotiroidism, toxicitatea
tiocianatului, produs care apare n timpul metabolizrii (acesta poate
produce greuri, vrsturi, anorexie, dezorientare, tulburri de tip
psihotic, spasme musculare, rash, depresiune medular). Se
administreaz n doz de 0,5g./kg./minut din soluie 70g./ml. (se va
dizolva steril: 35mg. n 500ml. glucoz 5%);

51
- diazoxid (Hyperstat, fiole cu 300mg.) n doz de 2-10mg./kg.
(doza medie este de 5mg./kg.) administrat rapid i.v. n timp de 15
secunde;
- alfa-metil-DOPA (Aldomet) i.v. lent, 5-10mg./kg./doz, n timp de
20-60 minute.
n absena acestor complicaii sau n situaii mai puin urgente,
putem folosii:
- rezerpina (Raunervil). Se poate administra i.m. sau p.o. Doza
recomandat este de 0,01-0,04mg./kg./doz, atingndu-se doza maxim
de 1,2mg. pentru o priz care se administreaz exclusiv intramuscular.
Doza se poate mri la 0,07mg./kg./doz n formele severe. De obicei e
suficient o singur doz sau cel mult administrarea unei a doua prize la
12 ore interval. E neobinuit ca administrarea de rezerpin injectabil s
mai fie necesar peste 2-3 zile. n practic se utilizeaz asociat cu
furosemid i restricie de ap i sare. De obicei cu aceste msuri se
obine efect terapeutic prompt.
Dac este necesar, tratamentul se poate continua p.o. cu
urmtoarele posibiliti:
- alfa-metil-DOPA (Aldomet) n doz de 10mg./kg./zi n 3-4 prize;
- guanetidin(Ismeline) n doz de 0,2mg./kg./zi n doz unic -
micoreaz concentraia adrenalinei n toate esuturile, n special la
nivelul sistemului nervos;
- hidralazin (preparatul romnesc Hipopresol) n doz de 0,25-
0,75mg./kg./zi n 4-6 prize. Se va crete doza total, dac este necesar,
la fiecare 12-24 ore.
Tratamentul hipertensiv se suprim dup reluarea diurezei,
dispariia edemelor i a semnelor de congestie circulatorie.
4.7. Encefalopatia hipertensiv cu convulsii
Se indic:
- restricia de ap i sodiu;

52
- mijloace depletive (diuretice i.v.: furosemid, flebotomie 100ml.);
- tratamentul antihipertensiv de urgen;
- administrarea de diazepam (medicamentul de elecie) n doz de
0,25-0,5mg./kg. (5-15mg./doz) administrat intravenos sau intramuscular
lent, urmat de administrarea intramuscular a fenobarbitalului;
- n cazurile severe se recomand dializ;
- monitorizarea i la nevoie protezarea funciei respiratorii.
4.8. Edemele
Dei n perioada acut tratamentul edemului n glomerulonefrit
se limiteaz la restricia de ap i sare, s-a dovedit recent beneficiul
terapiei cu furosemid i.v. (1mg./kg.). Dac rspunsul clinic dup o prim
doz este mic, se poate repeta doza. Dac e necesar administrarea a
mai mult de o priz zilnic, se face bilanul hidroelectrolitic.
5. Tratamentul cu heparin n formele maligne
Alturi de msurile consacrate tratamentului insuficienei renale
acute, n formele maligne de GNA, unii autori (Kincaid Smith) a obinut
rezultate favorabile cu terapie anticoagulant: heparin 100 u.i./kg. la 6
ore, iniial i.v. apoi i.m. pe toat durata perioadei oligoanurice i sub
monitorizare hematologic (timp de coagulare, timp de protrombin,
toleran la heparin, evidenierea PDF n serul bolnavilor). Exist ns i
autori care contest efectul favorabil al terapiei anticoagulante.
6. Imunosupresia
Corticoterapia, prin efectele ei antiinflamatorii, pare logic n
tratamentul bolii, dar prin rezultatele obinute nu a justificat speranele.
GNDAPS, fiind o boal cu caracter autolimitat, nu necesit corticoterapie
(s-a observat c prednisonul agraveaz puseele de HTA i retenia
azotat).
Corticosteroizii, agenii imunosupresori i/sau plasmafereza
rmn indicaii la pacienii GN crescentic. Insuficiena renal progresiv
impune efectuarea PBR. Dac formaiunile crescentice sunt prezente la

53
peste 30% din glomeruli, se recomand cure scurte de corticosteroizi,
administrate intravenos sub form de pulsterapie (metil-prednisolon
500mg.-1g./1,73 m2), zilnic, 3-5 zile succesiv.
7. Amigdalectomia uneori recomandat de anormalitile urinare
persistente, niciodat n episodul acut i profilaxia cu preparate dept de
penicilin au oferit rezultate contradictorii; recomandarea acestor msuri
terapeutice se face frecvent din dorina de a oferii bolnavului o soluie
iluzorie de vindecare a unei glomerulopatii care evolueaz imperturbabil
spre IRC.
8. Dispensarizarea
Dup intrarea n faza de convalescen este indicat
supravegherea clinic i prin intermediul examenelor de urin efectuate
lunar a tuturor cazurilor de GNAPS prin policlinica teritorial (se
urmresc valorile tensiunii arteriale, ale ureei, creatininei sangvine, ale
proteinuriei i hematuriei).
La mplinirea unui an de la debut este indicat efectuarea unui
bilan ambulatoriu, clinic i biologic complet, care s permit afirmarea
vindecrii.
Odat afirmat vindecarea deplin sau cu defect nu mai este
necesar urmrirea deosebit a bolnavilor n continuare.
***
Dei n expunerea fcut au fost avute n vedere i eventualiti
de evoluie sever, se va reine c GNDAPS este o boal autolimitat cu
manifestri obinuit uoare sau de gravitate medie. n acest mod
msurile de ngrijire i de susinere sunt obinuit suficiente: restricie de
ap i sare n fazele oligurice i o terapie antihipertensiv, de obicei
blnd.

54
Partea special

1. Material i metod
Am efectuat un studiu pe 88 de cazuri internate n Clinica de
Pediatrie Alfred Rusescu I.O.M.C. Bucureti, pe o perioad de 5 ani
(1993-1997).
Datele necesare studiului au rezultat din cercetarea retrospectiv
a foilor de observaie, precum i din evaluarea clinico-biologic a
cazurilor cu ocazia controalelor periodice efectuate.
Stabilirea diagnosticului de boal i de form clinic s-a efectuat
conform unor criterii stricte, folosind datele anamnestice, clinice,
biologice, paraclinice (EKG) i evolutive la fiecare caz n parte.
Cele 88 de cazuri de glomerulonefrit acut poststreptococic, au
fost repartizate i analizate dup vrst, sex, mediul de provenien,
anotimp, repartiie anual, manifestri clinice i modificri biologice,
evoluie, complicaii i tratament.

2. Rezultate i discuii.
a) Repartizarea pe grupe de vrst a cazurilor
n urma analizei celor 88 de cazuri folosind drept criteriu vrsta de
debut a bolii am obinut urmtoarele rezultate:

Vrsta Nr. cazuri Procent


sub 6 ani 16 cazuri 18%
6-8 ani 18 cazuri 20%
8-12 ani 34 cazuri 38%
peste 12 ani 20 cazuri 24%

Din analiza rezultatelor obinute se remarc o predominan net


la vrsta colar (peste 6 ani) unde au fost ntlnite peste 80%din cazuri
n timp ce la grupa de vrst sub 6 ani afeciunea este mai rar (sub

55
20% din cazuri).Dup cum se poate remarca grupa de vrst cu
frecven maxim este reprezentant de perioada 8-12 ani unde au fost
ntlnite 34% din cazurile studiate.
Dac inem cont de datele din literatur n care se specific c
frecvena maxim a bolii este ntre 6-12 ani, se poate constata c datele
obinute din studiul de fa sunt concordante cu cele din literatur, n
perioada 6-12 ani ntlnindu-se 58% din cazurile studiate.
De remarcat ca o particularitate a acestui studiu tendina de
coborre a vrstei de debut i sub vrsta de 3 ani unde au fost ntlnite
5 cazuri (6%)- dei n literatur se menioneaz ca boal excepional de
rar sub aceast vrst.
Acest aspect s-ar putea explica prin existena unor particulariti
de rspuns imunologic la infeciile streptococice survenite n ultimul timp,
care determin o oarecare tendin de apariie a bolii glomerulare
poststreptococice i la vrste mai mici.
Rezultatele obinute cu privire la distribuia pe grupe de vrst a
bolii sunt ilustrate grafic mai jos.(grafic nr. 1 )
Grafic Nr. 1 Incidena pe grupe de vrst a GNA
poststreptococice n lotul studiat

50
38
40

30 24
18 20
20

10

0
< 6ani 6-8 ani 8-12 ani > 12 ani

56
b) Repartiia pe sexe
n urma analizrii celor 88 de cazuri cuprinse n studiu se poate
constata c boala este cu mult mai frecvent la biei -56 de cazuri
(64%), fa de fete 32 de cazuri (36%).
Aceste date sunt concordante cu cele din literatur unde se
menioneaz c boala este de dou ori mai frecvent la biei dect la
fete.
Datele privind incidena pe sexe sunt redate n graficul numrul 2
Graficul nr. 2 Incidena pe sexe GNA poststreptococice n lotul
studiat
%
100
100
90
80
70 64
60
50
40 36
30
20
10
0
Total cazuri Baieti Fete
88 cazuri 56 cazuri 32 cazuri

c) Repartizarea dup mediul provenienei


Dei incidena infeciei streptococice este mai mare n mediul urban
ca urmare a aglomerrii populaionale, totui, probabil ca urmare a gradului
mai sczut al asistenei medicale i al adresabilitii populaiei
complicaiile postinfecioase streptococice, ca i n cazul reumatismului
articular acut sunt mai frecvente i n cazul glomerulonefritei
poststreptococice n mediul rural.

57
Astfel din totalul celor 88 de cazuri studiate 58 de cazuri (66%)
proveneau din mediul rural i numai 30 de cazuri (34%) erau din mediul
urban.
Aceste date nu au semnificaie statistic i datorit numrului
restrns de cazuri studiate ct i datorit faptului c majoritatea cazurilor
copiilor internai n spitalul nostru provin din mediul rural.
Totui am considerat util prezena acestor date i sub form
grafic(grafic numrul 3).
Grafic Nr.3 Repartizarea dup mediul de provenien
%
100
100
90
80
70 66
60
50
40 34
30
20
10
0
Total cazuri Mediul rural Mediul urban

d) Repartiia pe anotimpuri evideniaz o predominan net a


mbolnvirilor n sezonul rece de trei ori mai frecvent dect n sezonul
cald, aceste date suprapunndu-se cu cele epidemiologice privind
incidena sezonier a infeciei streptococice mai crescut n perioadele
reci ale anului.
e) Criterii clinice de diagnostic ale glomerulonefritei acute
poststreptococice
1. Sindromul edematos - evideniat n urma observaiei clinice.

58
Edemele prezente n marea majoritate a cazurilor erau moderate,
predominant faciale, fr s respecte legea gravitaiei dect n cazurile
asociate cu insuficien cardiac congestiv.
Modalitatea mai obiectiv de apreciere a reteniei hidrosaline a
fost cntrirea zilnic a bolnavilor.
n cele 88 de cazuri studiate, edemele au fost prezente n 72 de
cazuri (80%), ele avnd o dispoziie corporal dup cum urmeaz:

Dispoziia edemelor Nr. cazuri Procent


edeme palpebrale 52 cazuri 72%
edeme declive 13 cazuri 18%
edeme generalizate 7 cazuri 10%

Datele referitoare la sindromul edematos n cazurile studiate sunt


ilustrate de graficele nr. 4 i 5

Grafic nr.4

80%

20%

Cu edeme Fara edeme

Grafic nr.5
100
%
100 72
80
60
18
40 10
20
0
Total cazuri Edeme Edeme Edeme
cu edeme faciale declive generalizate

59
2. Hematurie macroscopic
Reprezint unul din criteriile importante de diagnostic fiind
principalul element clinic care determin prezentarea bolnavilor la medic.
Ea a reprezentat unul din semnele majore de debut al bolii n 54 de
cazuri (60%), n restul de 34 de cazuri (40%), boala manifestndu-se cu
hematurie microscopic evideniat de examenul de urin, alturi de
prezena concomitent a cilindrilor hematici. Practic hematuria a fost
prezent n 100% din cazuri, cea mai mare parte fiind evideniat clinic
sub form de hematurie macroscopic, iar n restul cazurilor fiind
demonstrat de examenul microscopic al urinei.
Datele privitoare la prezena hematuriei n glomerulonefrita acut
poststreptococic sunt redate n graficul nr.6
Grafic nr.6 Hematuria n GNA poststreptococic n lotul studiat

100
100

80
60
60
40
40

20

0
Total cazuri cu Hematurie Hematurie
hematurie macroscopica microscopica

3. Diureza
Msurarea volumului urinar n 24 de ore reprezint un test util de
apreciere a funciei renale, oliguria (volum urinar sub 300 ml./24 h) fiind
un element important de diagnostic. Diureza a fost monitorizat zilnic pe
toat perioada spitalizrii. Volumul urinar redus prezent n 64 de cazuri
(72%) e prezent n mod caracteristic la debutul bolii. n restul de 24 de

60
cazuri (28%) nu s-a consemnat prezena oliguriei. Dei oliguria este un
element clinic obinuit prezent de la debutul bolii, totui, prezena ei n
doar 72% din cazuri s-a datorat faptului c o parte din cazurile studiate
s-au prezentat pentru internare la un interval variabil (tardiv) de la
debutul bolii.
Datele privitoare la prezena oliguriei n cazurile de
glomerulonefrit studiate sunt redate de graficul nr. 7
Grafic nr. 7 Incidena oliguriei n GNA poststreptococic n
cazurile studiate

28%

72%

Oligurie Diureza normala

4. Sindromul de suprancrcare cardiovascular


Hipertensiunea arterial, element comun de diagnostic i de
evoluie al glomerulonefritei acute, a fost confirmat i de studiul nostru,
n care din cele 88 de cazuri studiate 54 de cazuri (60%) au prezentat
creteri peste limitele normale ale tensiunii arteriale, iar n 34 de cazuri
(40%) valorile tensiunii arteriale au fost normale.
Datele referitoare la sindromul de suprancrcare cardiovascular
obinute n studiul de fa sunt concordante cu cele din literatura de
specialitate unde se menioneaz c hipertensiunea arterial este
prezent n peste 50% din cazurile cu GNA poststreptococic.

61
Tensiunea arterial a fost msurat zilnic n toat perioada de
evoluie a bolii. Drept criteriu de apreciere a normalului, am folosit ca
indicator global metoda de calcul Ketzenbach: TA= 80 mmHg+5 x vrsta.
Concomitent cu aprecierea tensiuni arteriale s-a monitorizat clinic
i electrocardiografic activitatea inimii, cunoscndu-se c insuficiena
cardiac reprezint un element de gravitate ce poate ntuneca
prognosticul imediat al bolii.
Semnele de insuficien cardiac reprezentate de tahicardie,
cardiomegalie, hepatomegalie, reflux hepatojugular au fost ntlnite n 8
cazuri (9%).
Datele referitoare la sindromul de suprancrcare cardiovascular
ntlnite n lotul studiat sunt redate n graficul nr. 8.

Graficul nr. 8 Sindromul de suprancrcare cardiovascular la


bolnavii cu GNAPS n lotul studiat

100 100
90
80
70
60
60
50
40
30
20
9
10
0
Total cazuri H.T.A I. Cardiaca
88 cazuri 54 cazuri 8 cazuri

62
5. Simptomele cerebrale
Au fost prezente cu grade diferite de intensitate i cu expresivitate
clinic variat, fiind n mare msur influenate de valorile tensiunii
arteriale. Ele au fost reprezentate de cefalee asociat sau nu cu
vrsturi, somnolen, iar uneori chiar cu convulsii tonicoclonice
generalizate. Cele mai frecvente manifestri generale sunt reprezentate
n tabelul i graficul urmtor (graficul nr.9):

Manifestri cerebrale Nr. cazuri Procent


Cefalee 32 cazuri 36%
Vrsturi n jet 8 cazuri 20%
Somnolen 3 cazuri 14%
Convulsii 11 cazuri 12%

Grafic Nr. 9 Manifestrile cerebrale n GNAPS n lotul studiat


%
90 82
80
70
60
50
40 36
30
20
20 14 12
10
0
Total cazuri Cefalee Varsaturi in jet Somnolenta Convulsii

f) Evoluia datelor clinice


1. Reluarea diurezei s-a produs n cea mai mare parte din
cazuri n primele 3-5 zile de la debutul bolii.
2. Sindromul edematos

63
Dup reluarea diurezei sindromul edematos s-a remis n primele
5-7 zile n peste75% din cazuri. Dispariia edemelor a apru cel mai
precoce dup primele zile i cel mai tardiv dup 14 zile de la debut.
3. Sindromul hipertensiv i de suprasolicitare cardiovascular
prezent n 69 din cazuri, a avut o evoluie favorabil, n medie de 7-10
zile, cu limite ntre 2-14 zile, evoluia insuficienei cardiace n cele 8
cazuri ntlnite fiind paralel cu cea a hipertensiunii arteriale.
4. Hematuria macroscopic prezent n 60% din cazuri- a
evoluat favorabil spre remisiune complet n prima sptmn de la
debut n 50% din cazuri, iar n restul de 10% din cazuri dispariia ei s-a
consemnat n 8-12 zile.
5. Sindromul febril prezent n 68% din cazuri, cu valori moderate
(38-38,5oC), a fost consemnat n primele 3-4 zile de la debut, evolund
ulterior, n mare parte ca o stare subfebril, pe perioada acut a bolii.
g) Manifestri biologice i paraclinice n GNA la cazurile studiate
1. Examenul de urin
Pentru stabilirea modificrilor examenului de urin s-au urmrit
urmtorii parametrii:
- densitatea urinar;
- prezena proteinuriei: nor foarte fin (+), nor fin(++),
albumin dozabil (+++);
- modificrile sedimentului urinar: prezena hematiilor i
cilindrilor hematici.
Intervalele la care s-au fcut examenele de urin au fost:
- n primele 4 sptmni de la debutul bolii
sptmnal;
- ntre sptmnile 4-8 de la debut, examenul de urin s-
a efectuat sptmnal;
- ntre 8-12 sptmni de la debut, examenul de urin s-
a efectuat lunar

64
Dozarea proteinelor s-a efectuat dup metoda Esbach iar
examenul sedimentului urinar s-a efectuat prin examenul microscopic
ntre lam i lamel ct i prin proba Addis sediment urinar minutat.
Rezultate:
Volumul urinar a fost monitorizat zilnic, rezultatele au fost
prezentate anterior n cadrul manifestrilor clinice.
Densitatea urinar: sub 1010-46 cazuri(52%)
ntre 1010-1020-12 cazuri (14%)
peste 1020-30 de cazuri(34%)
Hematuria microscopic a fost prezent izolat la 34 de cazuri
(40%) n restul de 45 de cazuri (60%) aspectul hematuric al urinei era
evident macroscopic.
Cilindruria
prezena cilindrilor hematici i hialini atest originea
nalt a hematuriei i proteinuriei reprezentnd un element
important de atestare a afectrii glomerulare. Aceasta a fost
prezent la 70% din bolnavi evolund paralel cu hematuria
microscopic.
practic a fost consemnat la toi bolnavii (100%), ea
fiind dozabil, cu valori ntre 0,5 g 3 g zi la 54 de cazuri (60%)
corelndu-se cu hematuria macroscopic.
Evoluia modificrilor urinare a fost favorabil n primele 8
sptmni la un numr de 62 de cazuri (70%), n restul de 26 de
cazuri(30%) persistnd modificri urinare i dup aceast perioad.
Dup 12 luni de la debut cnd se atest vindecarea deplin aceasta a
fost constant n 92% din cazuri n restul de 8% din cazuri existnd
hematurie microscopic rezidual (3%) sau proteinurie rezidual (5%).
Rezultatele privind modificrile examenului de urin sunt redate sintetic
n graficul numrul 10, iar evoluia acestuia la un an de la debut este
redat n graficul nr. 11.

65
Graficul nr. 10 Modificrile urinare n GNAPS din lotul studiat

100

80
60 60
60

40 72 70

20 40 40

0
Hematurie Proteinurie Oligurie Cilindrurie

Grafic nr. 11. Evoluia modificrilor urinare n GNDAPS la un an


de la debut

3 5

92

Hematurie reziduala Proteinurie reziduala Vindecare completa

66
2 Sindromul de retenie azotat
Retenia azotat a reprezentat principala modalitate de confirmare
i apreciere n evoluie a rsunetului general al insuficienei funcionale
renale.
O alt modalitate mai fidel de apreciere a funciei renale care
ns datorit dificultilor de dozare s-a efectuat n mod sporadic a fost
determinarea clearence-ului la creatinin pentru aprecierea filtratului
plasmatic renal.
S-a considerat c aceste explorri dificil de realizat din punct de
vedere tehnic au mai mult o valoare tiinific dect una de ordin practic,
aa nct n cele ce urmeaz o s prezentm rezultatele privitoare la
retenia azotat (uree, creatinin, acid uric) care s-a efectuat la toi
bolnavii
n urma studierii sindromului de retenie azotat la cele 88 de
cazuri s-au obinut urmtoarele rezultate:
Sdr. de retenie azotat Nr. cazuri Procent
Uree >40 mg.% 76 84%
Creatinin >1mg.% 68 76%
Acid uric >4mg.% 62 70%
Rezultatele sunt redate n graficul nr.12

84
85

80
76
75
70
70

65

60
Uree >40 mg% Creatinina >1mg% Ac. Uric >4mg%
76 cazuri 68 cazuri 62 cazuri

3.Atestarea infeciei streptococice recente

67
Etiologia streptococic s-a stabilit prin existena infeciei
cutanate n antecedente, a unei angine, sau prin creterea
anticorpilor antistreptococici. Dozarea anticorpilor antistreptococici
(ASLS) capt o valoare deosebit pentru diagnosticul de infecie
streptococic recent, pentru c ating un titru crescut n scurt timp de
la debutul glomerulonefritei i pentru c indic infecia renal, fiind un
marker imunologic al infeciei streptococice. Valorile titrului al ALSO a
fost moderat crescute (ntre 500-833 uniti), spre deosebire de
celelalte boli poststreptococice cu afectare cardioarticular (RAA),
unde valorile titrului ASLO sunt n general mult crescute. Exudatul
faringian a fost negativ n marea majoritate a cazurilor.
Rezultatele privind etiologia strptococic sunt urmtoarele:
Angin n antecedentele recente 54 cazuri 61%
Infecie cutanat recent 4 cazuri 5%
Titrul ASLO crescut 84 cazuri 95%
Exudatul faringian pozitiv 5 cazuri 6%

Rezultatele obinute sunt redate n graficul nr. 13.


Graficul nr.13 Etiologia streptococic n GNAPS n lotul studiat.

100 95
90
80
70 61
60
50
40
30
20
10 4.Sindromul biologic inflamator 5 6
0
Titru ASLO Angina Scarlatina Ex. faringio-
receta recenta pozitiv
68
Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH), alturi de fibrinemie
crescut, au fost prezente n 96% din cazuri n special la debutul boli.
Evoluia acestor parametri biologici inflamatori este concordant cu
evoluia bolii, fiind un bun criteriu de apreciere a evoluiei bolii.
5. Hemograma a prezentat urmtoarele modificri:
- anemie moderat (prin hemodiluie)-42 de cazuri (49%)
- leucocitoza moderat cu neutrofilie 48 de cazuri (53%)
- trombocitele au prezentat valori normale n toate
cazurile
6. Complementul seric
Dup cum este cunoscut glomerulonefrita acut poststreptococic
este o boal cu complexe imune care consum complementul (fracia C 3)
scderea acestuia fiind o dovad indirect a conflictului antigene
anticorpi cu formare de complexe imune.
n urma studierii celor 38 de cazuri sau gsit valori sczute (sub
30 mg%) ale complementului seric (C 3) n 96% din cazuri are acest
aspect fiind mai evident n primele 10 zile de boal, revenind la valorile
normale realizndu-se n urmtoarele 4-5 sptmni.
7. Ionograma sanguin
n urma studierii cazurilor s-a constatat existena unei hiponatremii
(de diluie) n 35% din cazuri, n restul de 65% din cazuri valorile
natremiei fiind normale.
Hiperkaliemia a fost ntlnit la 25% din cazuri (valorile depeau
5 mEq/l) mai fidel pentru aprecierea acesteia fiind modificrile
elecrocardiografice. Datele referitoare la explorrile biologice menionate
mai sus sunt concordante cu cele din literatura de specialitate.
8. Electrocardiograma
Reprezint o investigaie clinic obligatorie n glomerulonefrita
acut pentru aprecierea rsunetului ce-l au asupra cordului

69
suprancrcarea cardiovascular (secundar reteniei hidrosaline) i n
special hiperkaliemia.
n urma studierii celor 88 de cazuri s-au gsit urmtoarele
modificri electrocardiografice:
- suprasolicitarea ventricular stng - 12 cazuri (14%);
- tulburri de repolarizare ventricular (secundar hiperkaliemiei)
32 cazuri (36%);
h) Evoluie
n marea majoritate a cazurilor (88%) a fost vorba de forme medii
de glomerulonefrit care au avut o evoluie favorabil clinic i biologic
n 2-3 sptmni de la debutul bolii n 12% din cazuri, dup 4 sptmni,
cazuri n care dei din punct de vedere clinic simptomatologia era
remis, totui persistau modificri urinare minore (hematurie
microscopic i proteinurie rezidual).
Reevaluarea clinicobiologic la un an de la debut a evideniat
persistena modificrilor urinare n 8% din cazuri i anume: hematurie
microscopic a fost prezent n 3% din cazuri, iar proteinuria rezidual n
5% din cazuri (vezi graficul nr. 11).
Avnd n vedere evoluia izolat a acestor modificri urinare nu s-
a putut afirma evoluia spre cronicizare a bolii n nici un caz, cele 8% din
cazuri menionate fiind considerate ca vindecare cu defect.
Formele clinice cu edeme reduse i valori mari ale tensiunii
arteriale, asociate cu microhematurie i proteinurie au tendina de a
evolua prelungit.
Decesul ce ar fi putut survenii prin insuficiena renal acut,
insuficien cardiac cu edem pulmonar acut, encefalopatie hipertensiv
- nu a fost consemnat n nici un caz.
i) Complicaii
n urma studierii celor 88 de cazuri s-au ntlnit urmtoarele
complicaii:

70
Complicaia Nr. de cazuri Procent
Insuficiena renal acut 4 5%
Insuficiena cardiac 6 7%
Encefalopatie hipertensiv cu convulsii 5 6%

Grafic nr. 14 Complicaiile aprute n GNDAPS n lotul studiat

%
10
7
8 6
5
6
4
2
0
Insuficienta renala Insuficienta Encefalopatia
acuta cardiaca hipertensiva
4 cazuri 6 cazuri 5 cazuri

j) Tratament
Cele 88 de cazuri studiate au beneficiat de urmtoarele msuri
terapeutice:
- regim igieno-dietetic regim renal i repaus la pat;
- tratament antiinfecios;
- tratamentul complicaiilor evolutive;
- tratament simptomatic.
Tratamentul igieno-dietetic
A constat din restricia srii din alimentaie, precum i a aportului
de proteine i a celui lichidian n fazele acute ale bolii asociat cu semne
de insuficien renal. Pe toat perioada de stare (7-10 zile) n cazurile
asociate cu oligurie, hipertensiunea arterial i retenie azotat a fost
necesar repausul la pat pentru a prentmpina riscul complicaiilor
majore.

71
Paralel cu reluarea diurezei, resorbia edemelor i normalizarea
valorilor tensionale s-a reluat aportul proteic i lichidian precum i
activitatea fizic. n aprecierea evoluiei bolii, de un real folos, au fost
monitorizarea diurezei, cntrirea zilnic, msurarea de 1-3 ori pe zi a
tensiunii arteriale, repetarea de 2-3 ori pe sptmn a VSH-ului.
Tratamentul antiinfecios
Deii n imensa majoritate a cazurilor exudatul faringian a fost
negativ, boala fiind o complicaie postinfecioas, s-a considerat totui
oportun pentru sterilizarea bolnavului, efectuarea tratamentului
antibacterian.
Acesta s-a efectuat la 76 de cazuri cu penicilin G 1,2-1,6
milioane u.i. pe zi, 7-10 zile urmate de administrarea de moldamin
600.000-1.200.000 u.i. pe sptmn nc 3-4 administrri. n 12 cazuri
etichetate cu alergie la penicilin s-a efectuat tratament cu eritromicin
30-50mg./kg./zi.
Tratamentul complicaiilor i tratamentul simptomatic
n cazurile cu oligurie, hipertensiunea arterial i insuficien
cardiac a fost necesar asocierea terapiei diuretice cu furosemid n
doz de 1-4mg./kg./zi i.v. sau i.m. n primele 3-5 zile de boal.
Tratamentul antihipertensiv cu rezerpin n doz de 0,07mg/kg./zi
a fost necesar n 18 cazuri.
n 12 cazuri a fost necesar asocierea tratamentului n perfuzie
endovenoas cu manitol 20%, alturi de furosemid i medicaie sedativ
pentru cazurile care manifestau pericol iminent de edem cerebral.
Tratamentul simptomatic s-a efectuat de la caz la caz cu vitamina
C, tarosin, calciu lactic, antitermice.
n continuare exemplificm cteva cazuri mai semnificative din
cele 88 studiate n perioada 1993-1997.
Observaia nr.1

72
Copil D.N., sex masculin n vrst de 10 ani (F.O. nr.4098
1995), internat n clinic la data de 08.09.1995 cu diagnosticul cu
glomerulonefrit acut poststreptococic i sindrom pluricarenial.
Din istoric reinem c boala a debutat n urm cu 2 sptmni cu:
- edeme masive ale feei, membrelor inferioare i abdomenului;
- cu stare febril, disfagie;
- tegumente palide.
Examenul clinic a evideniat prezena edemelor la nivel facial
palpebral, suprapubian, presacrat, scrotal i gambier, tegumente palide.
La examenul aparatului respirator s-a evideniat submatitate i
diminuarea murmurului vezicular la nivelul bazei pulmonului drept, la
examenul aparatului cardiovascular a evideniat un suflu sistolic de
gradul IV endoapexian i tensiunea arterial de 130/80mmHg. De
asemenea apare oligurie urina avnd aspect normal. Examenul de urin
a evideniat:
- diurez - 200ml./24 ore -> oligurie;
- frecvente hematii;
- relativ frecveni cilindrii hialini;
- albumine: urme fine.
Probele biologice au fost:
- proteinemie -> 5,7g.%;
- uree -> 162mg.%;
- creatinin -> 1,52mg.%;
- Cl creatinin -> 32ml./minut;
- ASLO -> 333 u./ml. (n a asea zi de boal); crete n dinamic
la 500 uniti/mililitru n ziua a 23-a;
- C3 -> 20mg.%;
- hemograma evideniaz uoar anemie: Hb -> 10,3g.%, i
hematocritul -> 30%.

73
Examenul electrocardiografic evideniaz uoar hipertrofie
ventricular stng, bloc de ramur dreapt minor i tulburri de faz
terminal. Exudatul faringian nu a evideniat flor patogen. Probele
inflamatorii au fost uor pozitive (VSH -> 23mm./or).
Pe baza examenului clinic i paraclinic se pune diagnosticul de:
1. GNDAPS pe baza:
a) sindrom edematos;
b) sindrom urinar minor (oligurie, hematurie microscopic i
albuminurie minim);
c) sindrom hipertensiv i de suprancrcare cardiovascular
(TA -> 130/80mmHg. i apar semne de insuficien ventricular stng:
edem pulmonar acut i suflu sistolic de gradul IV);
d) sindrom de retenie azotat (uree i creatinin crescute i
clearence creatinin sczut.
2. Sindrom pluricarenial
Apare:
- anemie (Hb ->10,3g.% i hematocrit ->30%);
- hipoproteinemie - nceput prin lips de aport copilul provenind
dintr-un mediu socio-economic precar, pierderile urinare neexplicnd
gradul hipoproteinemiei.
n urma tratamentului igieno-dietetic, antibiotic (penicilina G 2,4
milioane u.i./zi timp de 5 zile, apoi penicilin V n doz de1,6 milioane
u.i./zi timp de 4 zile) i a tratamentului patogenic cu furosemid
1mg./kg./zi, evoluia este favorabil. Diureza se normalizeaz, hematuria
macroscopic, sindromul hipertensiv i de suprancrcare
cardiovascular precum i sindromul de retenie azotat se remit n
primele 4-5 zile. Edemele dispar n a 8-a zi (se constat o scdere n
greutate de 6 kg. n 12 zile), albuminuria se remite n a 11-a zi.

74
Observaia nr.2
Copil A.R., sex masculin n vrst de 6 ani (F.O. nr.2336 1993),
internat n clinic la data de 02.06.1993 cu diagnosticul cu
glomerulonefrit acut poststreptococic i piodermit.
La internare copilul a prezentat vrsturi, tuse, dureri la deglutiie,
dureri abdominale, oligurie i constipaie.
Din anamnez rezult c n urm cu aproximativ 2 sptmni,
copilul a prezentat o stare subfebril (37,5C), tuse i durere la deglutiie.
n acest timp au aprut cteva vezicule perioronazale, fiind suspect de
varicele (a fcut tratament simptomatic). n urm cu cteva zile febra a
crescut, starea general s-a alterat, copilul prezentnd somnolen i
adinamie. Dup nc o zi apare oligurie, urini hipercrome, nu prezint
ns cefalee.
S-au efectuat urmtoarele investigaii:
- proteinemie -> 6,3g.%;
- uree -> 45mg.%;
- creatinin -> 0,9mg.%;
- acid uric -> 3mg.%
- ASLO -> 1250 u./ml.;
- complement seric dozarea fcut la internare gsete urme
fine, complementul seric crescnd ulterior
- hemograma evideniaz uoar anemie: Hb -> 9,58g.%, i
hematocritul -> 28%, reticulocite 42% i trombocite 300.000/mm 2.
- probe inflamatorii intens pozitive (VSH -> 68/110mm) i Fb ->
472 mg.%.
- densitatea urinar -> 1003 i albuminele din urin nu se
dozeaz;
- testul Addis: D -> 1,6ml./min., leucocite -> 14.000/ml./min. iar
hematiile -> 4.800/ml./min.

75
Tabloul bolii arat astfel:
Sindromul
Sindromul Sindromul Sindromul Complement
de retenie ASLO
urinar hipertensiv edematos seric
azotat
+ - - +/- + +

Tabloul clinic mpreun cu datele anamnestice (infecie


amigdalian recent - 2 sptmni n urm - netratat i piodermit a
feei i a scalpului confundat cu varicela), probele inflamatorii pozitive i
anemia de diluie concur la stabilirea diagnosticului de GNDAPS care
se impune cu uurin.
Cazul prezint urmtoarele particulariti:
- infecie dubl streptococic (faringian i cutanat) netratat;
- complement seric prbuit (0);
- titrul ASLO foarte crescut (1250uniti/mililitru);
- absena reteniei azotate;
-absena edemului i a hipertensiunii.
n evoluie, dup tratament cu penicilin G n doz de 1,6 milioane
u.i./24 ore n 4 prize la interval de 6 ore timp de 14 zile, regim renal i
vitamine evoluia e favorabil clinic i biologic (complementul seric crete
pn la 44 mg.%, cu remiterea hematuriei i ameliorarea inflamaiei).
Se externeaz cu recomandarea de a continua tratamentul igieno-
dietetic i profilaxia infeciei streptococice (moldamin nc 60 de zile).

Observaia nr.3
Copilul S.I., de sex feminin n vrst de 10 ani (F.O. nr.2438
1994), internat n perioada 09.06.1994-08.07.1994 s-a internat cu
diagnosticul de glomerulonefrit acut post streptococic. La internare
prezenta edeme generalizate, cefalee, somnolen i oligurie.
Din istoric reiese c n urm cu 2 sptmni fetia a prezentat o
amigdalit acut (febr 39C, disfagie, cefalee) tratat la domiciliu cu

76
biseptol 3 zile, 2 tb./zi. n urm cu cteva zile se observ edeme faciale
(palpebrale n special), pretibiale i ale minilor, cefalee i somnolen.
Examenul clinic evideniaz:
- paloare cutaneo-mucoas;
- murmur vezicular diminuat la baza hemitoracelui drept;
- AV -> 64/min.;
- TA -> 170/110mmHg.;
- ficat la 2 cm. sub rebord, redoarea cefei.
Examenele de laborator au artat:
- hemograma: Hb -> 9,77g.% i Ht -> 31%;
- sindromul de retenie azotat: uree -> 70mg.%;
- titrul ASLO, la o singur determinare a fost de 250u./ml.;
- complementul seric (C3) este sczut -> 19mg.%;
- probele inflamatorii: VSH -> 33 mm./or, CRP -> negativ i
fibrinogen -> 644mg.%;
- examenul de urin a evideniat: diureza -> 400ml./24ore,
frecvente hematii i leucocite.
S-a instituit:
- tratament igieno-dietetic;
- tratament antiinfecios cu penicilin G 1,6 milioane u.i. /24 ore n
4 prize la 6 ore timp de 10 zile, urmat de moldamin 1,2 milioane
u.i./sptmn timp de dou sptmni.
Evoluia a fost favorabil cu remisiune clinic biologic dup dou
sptmni.

77
3. Concluzii

Din studiul efectuat pe cele 88 de cazuri ce au fost internate cu


diagnosticul de glomerulonefrit acut poststreptococic n perioada
1993-1997 n Clinica de Pediatrie Alfred Rusescu I.O.M.C. Bucureti,
se desprind urmtoarele concluzii:
1. Glomerulonefrita acut poststreptococic ocup un loc distinct
n cadrul glomerulonefritelor acute ale copilului constituind varietatea
etiologic major n cadrul glomerulopatiilor postinfecioase ale copilului.
2. n ceea ce privete incidena maxim a bolii se remarc o
predominan net la vrsta colar unde am ntlnit peste 80% din
cazuri n timp ce la grupa de vrst precolar afeciunea este mai rar
(sub 28%). Frecvena maxim a bolii este ntre 6-12 ani (58% din cazuri).
3. Incidena pe sexe ne arat c boala este mult mai frecvent la
biei (64% din cazuri) dect la fete (36%).
4. Repartiia pe anotimpuri ne permite s afirmm c afeciunea
este de 3 ori mai frecvent n sezonul; rece dect n sezonul cald,
incident a glomerulonefritei suprapunndu-se cu incidena sezonier a
infeciilor streptococice.
5. Etiologia streptococic a fost dovedit prin creterea
semnificativ a titrului ASLO, n 95% din cazuri; poarta de intrare a fost
n marea majoritate a cazurilor (61%) respiratorie, cutanat (5%), iar n
36% din cazuri aceasta nu a putut fi stabilit.
6. n ceea ce privete manifestrile clinice ale bolii am putut
constata urmtoarele:
- sindromul edematos, predominant facial, a fost prezent n 80%
din cazuri;
- hematuria macroscopic a fost prezent n 60% din cazuri, ea
reprezentnd principala expresie clinic a bolii care a determinat
internarea;
78
- oliguria (sub 300ml./24 ore) a fost ntlnit n 72% din cazuri fiind
prezent n primele zile de la debut;
- HTA a fost prezent n 60% din cazuri, iar insuficiena cardiac a
fost asociat n 9% din cazuri;
- manifestrile cerebrale, polimorfe sub aspectul intensitii i
expresivitii clinice (cefalee, vrsturi, somnolen, convulsii), au fost
prezente n 82% din cazuri.
7. Analiznd manifestrile biologice ale bolii am putut constata
urmtoarele:
- examenul de urin a evideniat:
- densitatea urinar sczut (mai mic de 1010) n
52% din cazuri;
- proteinurie dozabil - cu valori moderate - n 60%
din cazuri;
- hematurie microscopic asociat cu cilindrii
hematici n 40% din cazuri;
- sindrom de retenie azotat - a fost prezent n 90% din cazuri, el
fiind reprezentat de creteri ale valorilor:
- uree sangvin n 84% din cazuri;
- creatinin seric n 76% din cazuri;
- acid uric n 70% din cazuri;
- sindromul biologic inflamator reprezentat de VSH i fibrinogen
a fost prezent n 96% din cazuri, evoluia lui fiind n concordan cu cea a
bolii;
- hemograma a prezentat urmtoarele modificri:
- anemie moderat (prin hemodiluie) n 49% din cazuri;
- leucocitoz moderat cu neutrofilie - 53% din cazuri;
- complementul seric (C3) dovada indirect a conflictului
imunologic a fost sczut (sub 80mg.%) n 96% din cazuri;

79
- ionograma sangvin - a evideniat hiponatremie de diluie n 35%
din cazuri, iar hiperkaliemia a fost prezent n 25% din cazuri.
8. Electrocardiograma a evideniat tulburri de repolarizare,
secundare hiperkaliemiei n 36% din cazuri, iar n 14% din cazuri s-au
constat semne de suprasolicitare ventricular stng.
9. n privina evoluiei bolii fiind vorba de forme medii de boal n
88% din cazuri aceasta a fost favorabil n primele 2-3 sptmni de la
debut n 12% din cazuri evoluia prelungindu-se dup primele 4
sptmni de la nceputul bolii.
Reevaluarea clinico-biologic la un an de la debut a confirmat
vindecarea deplin n 92% din cazuri, n timp ce n 8% din cazuri
persistau modificri urinare minime, izolate, considerate ca vindecare cu
defect.
n nici unul din cazuri nu s-a constat evoluia spre cronicizare a
bolii.
10. Complicaiile constatate n urma analizrii celor 88 de cazuri,
au fost:
-insuficiena renal acut sever n 5% din cazuri;
-insuficiena cardiac congestiv;
-encefalopatie hipertensiv i convulsii la 6% din cazuri.
11. Prognosticul a fost favorabil chiar i n cazurile n care
simptomatologia a fost grav i prelungit, nici unul dintre cele 88 de
cazuri studiate neevolund spre deces.

80
BIBLIOGRAFIE

1. Arion C., Dragomir D., - Glomerulonefrita acut


Popescu V. poststreptococic, partea I,
Pediatrie, 1981

2. Bruckner I. - Glomerulonefrita acut


streptococic n Medicina intern,
volumul I, Ed. Medical, Bucureti,
1979

3. Cioclteu Alexandru - Nefrologie, Volumul II, Ed.


Infomedica, Bucureti, 1997.

4. Ciofu Eugen, Ciofu Carmen - Esenialul n Pediatrie, Ed.Medical


Amaltea, Bucureti, 1997

5. Edelman C.M. - Pediatric Kidney Disease,


Ediia a II-a, Little Brawn&Company,
Boston, 1992

6. Fica V., Costic I. - Explorarea morfofuncional a


rinichiului n practica medical,
Ed. Medical, Bucureti, 1969

7. Gelles, Cagan - Curent of Pediatrics, 1996

8. Geormneanu M., Gherghina I. - Imunitatea i bolile imunitare la


copil, Ed. Medical, Bucureti, 1983

9. Geormneanu M. - Pediatrie, Ed. Didactic i


Pedagogic, Bucureti, 1978

10. James A.J. - Renal disease in kidhood C.V.


Mosby Company, Saint Luis, 1972

11. James A.J. - Proteinuria and hematuria in


children: diagnosis and assessment,
Pediatric Clinic North America, 1976

12. Lagrue G., Bariety J., - Traitement des glomerulonefrites


Driot Ph. aigues, Rev.Prat., 1970

81
13. Lewy J.E. - Acute poststreptococal
glomerulonefritis, Pediat.Clin.North
America, 1976

14. Michael A.F., - Acute poststreptococal


Drummond K.L., Good R.A., glomerulonefritis: Imune depozit
Vernier R.L. disease, J.Clinic, Invest, 1968

15. Nelson Text Book of Pediatrics, 1996

16. Popescu V. - Tratat de Pediatrie, Volumul III, Ed.


Medical, Bucureti, 1985

17. Popescu V., Arion C., - Glomerulonefrita acut post


Dragomir D. streptococic, partea a II-a,

18. Royer P., Habib R., - Nephrologie pediatrique, Ed. a II-a,


Matien M., Broyer M. Flammarion Med. Sci,Paris, 1975

19. Rudolph A.M. - Acute glomerulonephritis, Chester


M.Edelman jr., Pediatrics,
Ediia a 16-a, C.C., New York, 1977

20. urcanu L., Sabu I. - Nefrologie pediatric, Ed. Medical,


Bucureti, 1977

21. Ursea Nefrologie, 1996

22. Vasiliu G., Geormneanu M., - Medicamente folosite n terapeutica


Popescu V. pediatric, Ed. Medical, Bucureti,
1979

23. Zosiu C. - Nefrologie clinic, Ed. Medical,


Bucureti, 1979

82