INTRODUCERE

Medicina interna se ocupa de starile patologice a unor agenti variati la

nivelul organelor interne, respectiv plamani, inima, rinichi, aparat digestiv,
sange, sistem osteo-articular.
Ca o consecinta a progreselor stiintelor medicale s-au desprins din
medicina interna specialitati ca: neurologia, cardiologia, boli contagioase,
reumatologia, gastroenterologia, dar pastreaza legatura cu medicina interna
si sunt studiate si practicate de catre medicul internist cu ajutorul echipei
sale din care fac parte si asistentele medicale.
Asistenta medicala este un cadru cu pregatire tehnica multilaterala.
Cunostintele ei medicale se bazeaza pe intelegerea fondului fiziopatologic,
al fenomenelor morbide si cunoasterea bazei teoretice a tehnicii moderne, pe
care o aplica zi de zi la patul bolnavului in cursul procedeelor de investigatie
si tratament. In vederea acestui scop, ea trebuie sa fie inarmata cu cunostinte
de patologie generala, farmacologie, terapeutica, sociologie, psihologie, etc.,
insusite pe o baza solida de cunostinte generale pe care in parte le adduce de
pe bancile scolii medii (fizica, chimie, zoologie, botanica, biologie,
matematica), in parte si le insuseste pe bancile scolii sanitare (anatomie,
fiziologie, microbiologie, biochimie, etc.)
Predarea materiilor de specialitate (medicina interna, chirurgie,
pediatrie) asigura aportul de cunostinte de patologie, necesare asistentei care
imbinate cu notiuni de sociologie si psihologie a bolnavului, asigura
intelegerea esentei muncii sale la patul bolnavului.
Dramatismul si gravitatea tabloului clinic, precum si rapiditatea de
derulare a evenimentelor patologice induc deseori in randul personalului
medical o stare de tensiune psihica intensa, care poate sa influenteze negativ
capacitatea de decizie diagnostica si terapeutica. De aceea, cunoasterea
mecanismelor patogenetice, a conditiilor de aparitie, a manifestarilor clinice
si a masurilor terapeutice care trebuiesc luate in special in situatiile de
urgenta se impun fiecarui cadru medical.
RAA este o boala care reprezinta urmarea unei infectii cu streptococ din
grup A, afectand cu predilectie inima si articulatiile. El trebuie diagnosticat
promt, iar masurile terapeutice trebuiesc aplicate rapid si eficient.
Cunoasterea cadrului etiopatogenetic, a tabloului clinic si radiologic,

1
a diagnosticului diferential sau esential pentru luarea unor atitudini
terapeutice eficiente.
Pentru usurarea suferitei bolnavului, personalul sanitar mediu trebuie sa
imbine cunostintele sale teoretice cu practica profesiunii, cu solicitudine,
promptitudine, blandete, delicatete si constiinciozitate; acestea ridica
valoarea muncii prestate, ea avand ca obiectiv sanataea si viata omului.

2
CAPITOLUL I –PARTEA GENERALA

1.1 Definitie

Reumatismul articular acut este o boala inflamatorie, nesupurativa a

tesutului conjunctiv, consecinta tardiva a infectiilor faringiene cu
streptococ beta hemolitic grup A, mediata prin mecanisme imunologice
complexe.
RAA este, deci, o boala “poststreptococica” aparand ca o complicatie
tardiva dupa o infectie faringiana cu streptococ beta hemolitic care prin
mecanisme imune umorale si celulare incomplet elucidate, detemina
modificari inflamatorii ale colagenului.
Leziunile inflamatorii ale tesutului conjunctiv intereseaza articulatiile,
inima, tesutul subcutanat, sistemul nervos central, oasele si aparatul
respirator.
RAA se prezinta clinic ca o boala acuta, febrila in general
autolimitata, cu tendinte de recidive frecvente cu ocazia unor noi faringite
streptococice.

1.2 Epidemiologie

Incidenta: RAA apare la 0,1- 2% din populatie. Anual apare in

intreaga lume 15-20 milioane cazuri noi. In tara noastra incidenta anuala a
fost de 2,1-2,4% . Incidenta RAA s-a redus semnificativ in toate tarile
dezvoltate, datorita cresterii nivelului de trai si tratamentului profilactic al
infectiilor streptococice cu antibiotice. La noi in tara, numarul bolnavilor
de RAA internati in spital a scazut de peste 10 ori in ultimii 10-15 ani.
Factorii favorizanti : aparitia RAA si a carditei reumatismale este
influentata de varsta, infectiile faringiene streptococice, severitatea
evolutiei clinice a primului atac de RAA, factorii geografici si socio-
economici.
Varsta: RAA este o boala a copilariei. Peste 90% din cazuri apar
intre 5 si 15 ani, perioada in care si incidenta faringitelor streptococice
este mai mare. Boala este rara sub 4 ani si incidenta ei scade progresiv

3
dupa 15 ani. Frecventa carditei este invers proportionala cu varsta, aparand
la peste 90% din cazuri intre 5 si 15 ani, la 15-40% intre 16 si 30 ani si la
5-6% peste 31 ani.
Sexul: nu influenteaza apariatia bolii. Femeile au predilectie pentru
aparitia coreei si stenozei mitrale.
Infectiile faringiene cu streptococ beta hemolitic grup A, au rol
esential in aparitia RAA.Rata de aparitie a RAA in cursul infectiilor
streptococice este de 0,3-3% fiind mai mare la cei cu faringite exudative si la
cei care traiesc in aglomeratii umane. Peste 30% dintre bolnavii cu RAA au
infectii faringiene streptococice asimptomatice netratate. Frecventa RAA
este conditionata de virulenta germenilor, persistenta lor in faringe si
raspunsul imun al gazdei. Streptococul se transminte de la o persoana la alta
prin picaturile de saliva produse de tuse si stranut. Bolnavii netratati sunt
sursa principala a raspandirii infectiilor streptococice faringiene. Persoanele
sanatoase purtatoare nazal sau faringian al streptococului contribuie la
raspandirea infectiilor faringiene si a RAA. Raspunsul imun este o
determinanta majora a bolii. Atacurile initiale, recurentele si cardita apar la
bolnavii cu farigite streptococice daca acestea au modificari serologice.
Incidenta RAA si a carditei este sub 1% la cei cu cresteri mici ale ASLO si
peste 5-10% la cei cu cresteri importante (peste 833U)
Factorii geografici si climaterici: RAA apare in toate tarile, indiferent
de pozitia geografica. Boala este mai frecventa in tarile din zona temperata si
are un varf de aparitie in lunile de iarna si primavera. Rasa nu are rol in
aparitia bolii.
Conditiile socio-economice favorizeaza aparitia RAA. Boala are
predominanta in mediile sociale sarace, care au conditii insalubre de viata si
in aglomeratii umane unde apar faringite streptococice (camine de copii,
scoli, familii numeroase, camine de nefamilisti)

1.3 Etiologie

Agresiunea streptococica explica tabloul clinic de strare infectioasa

acuta, subacuta, evolutiva sau recidivanta printr-un mecanism infecto-
alergic. Rolul streptococului hemolitic din grup A este dovedit de angina
streptococica, care precede boala. Intevalul liber dintre angina si faringita
initiala si puseul acut reumatismal- interval in care se produc anticorpi,
pledeaza pentru rolul alergiei.

4
Un rol important il detine existenta unei coincidente antigenice intre
streptococ si muschiul cardiac.
Aparitia bolii depinde de natura strptococului dar, si de receptivitatea
individului. Este posibil ca infectia streptococica de debut sa fie marcata
de o infectie virala sau o infectie nestreptococica. Perioada de latenta- in
medie 18 zile permite instalarea procesului imuno-alergic.
Boala poate sa apara la orice varsta, dar are incidenta maxima intre 5
si 15 ani.
Datele epidemiologice: streptococi sunt coci gram pozitivi care au
tendinta sa se dispuna in lanturi. Pe mediile de agar-sange, coloniile pot
determina hemoliza in care se descriu 3 categorii de streptococi:
-alfa
-beta (hemoliza competa)
-gama
Pe baza actiunii serurilor indreptate impotriva atigenelor celulare
polizaharidice se pot izola dupa LANCE-FIELD 3 grupuri principale:
-A
-C
-G
Majoritaea streptococilor patogeni pentru om apartin grupului A si
sunt beta hemolitici.

1.4 Patogeneza

Patogenia leziunilor RAA este incomplet cunoscuta. Trei ipoteze de

lucru cauta sa o explice dar nici una dintre ele nu prezinta secventa
completa a fenomenelor de boala. Faptul care face ca cele trei ipoteze sa
fie citate este generat de necunoasterea antigenului sau a produselor
streptococice care declanseaza RAA. Streptococii ar putea initia boala fie
direct, prin actiunea in tesuturi a corpilor microbieni vi sau a produsilor
toxici, fie indirect prin declansarea unor mecanisme imunologice:
1. Invazia directa a tesuturilor de catre streptococii vi nu a putut fi
dovedita prin studii bacteriologice si epidemiologice.
2.Este posibila afectarea tesuturilor prin actiunea toxica directa a
unor produse streptococice.

5
 3. Existenta unor mecanisme imunologice in RAA este sugerata
de urmatoarele fapte: a) in sangele bolnavilor reumatici se gasesc
anticorpi dirijati impotriva antigenelor streptococice intra si extracelulare.
b) intre unele antigene streptococice (situate in
peretele bacteriei si in membrana sa celulara) si unele molecule structurale
cardiace si ale altor tesuturi exista similitudine antigenica.
c) in serul a 80% din bolnavii cu RAA se detecteaza
in vitro prin diferite tehnici imunologice, anticorpi dirijati impotriva unor
constituenti ai cordului normal sau afectat de cardita si impotriva
muschilor scheletici.
d) titrul complementului hemolitic seric este crescut
in fazele acute ale RAA.
e) ascpectul histologic al granulomului reumatismal
si faptul ca la nivelul nodulului Aschoff nu se gasesc depozite de
imunoglobuline, sunt observatii care sugereaza posibilitatea interventiei
unor mecanisme imune de tip IV (prin hipersensibilitate intarziata)
In concluzie, in RAA exista modificari imunologice, umorale si
celulare. Aceste modificari sugereaza interventia urmatoarelor tipuri de
reactii de hipersensibilizare: -tipul II (citotoxic) prin autoanticorpii ce
reactioneaza incrucisat cu antigenele streptococice si tesutul cardiac.
-tipul III prin complexe antigen-anticorp
circulante, in exces de antigen.
-tipul IV, mediat celular
Aceste mecanisme se pot intrica si potenta

1.5 Anatomie patologica

Leziunile fundamentale din RAA sunt leziuni inflamatorii, exudativ

degenerative si proliferativ granulomatoase localizate in tesut conjunctiv.
a) leziunile exudativ degenerative si necrotice sunt dominante in
valve, pericard, articulatii si subcutanat si au un caracter difuz, nespecific,
fara alterari vaculare de tip arteritic sau trombotic, caracteristice altor boli
de colagen. Modificarile initiale constau in tumefactia si fragmentarea
fibrelor de colagen si edemului mucoid, bazofil al substantei
fundamentale a tesutului conjunctiv. Ulterior apare necreoza fibrelor de
colagen, necroza fibrinoida si infiltratii celulare limfo-plasmocitare.
Aceste modificari persista saptamani sau luni si regreseaza adeseori fara

6
leziuni restante.
b) leziunile proliferativ granulomatoase apar dupa 4-5 saptamani,
cand devin dominante reactiile celulare fata de colagenul alterat, care duc la
dezvoltarea nodulului reumatismal (Aschoff). Nodulul Aschoff este
constituit dintr-o zona de necroza fibrinoida inconjurata de limfocite,
plasmocite, fibroblaste, macrofage, celulele gigante (celule Aschoff) si
celulele cu nuclei alungiti cu o anumita dispozitie a cromatinei, cu aspect de
“ochi de bufnita” si denumite “miocitele Anicicov” , desi multi autori cred
ca au o origine mezenchimala. Dupa o evolutie de 4 luni elementele celulare
se raresc si granulomul este invadat de fibre de colagen si reticulina. Apar
cicatrice fibroase, triunghiulare localizate perivascular intre fibrele
musculare.
Nodulul Aschoff este considerat leziunea caracteristica in RAA.
Nodulul Aschoff tipic se gaseste in miocard, langa micile vase sau
in zonele de degerescenta sau necroza miofibrilara si/sau in valve. Are forma
rotunda cu diametru de 500-1000 microni. Este format dintr-o masa centrala
omogena acidofila cu predominanta fibrinoidului, inconjurata de celulele de
tip histocitar.
Leziunile de organ: Cardita reumatismala este, in faza acuta, un
proces inflamator pancarditic, interesand in grade variate endocardul,
miocardul, pericardul si uneori vasele, cele mai severe fiind leziunile
miocardice. In stadii de cronicizare domina leziunile fibroscleroase
valvulare.
Macroscopic, inima poate sa fie marita, globuloasa. In pericard pot
exista cantitati variabile de lichid serofibrinos (pericardita exudativ
fibrinoasa), ventriculii sunt dilatati si/sau hipertrofiati, in special ventricolul
stang, mai ales daca a existat un atac reumatismal anterior. Endocardul
mitral si aortic poate fi ingrosat si opacifiat. De-a lungul marginii de
inchidere a cuspidelor valvulare si in unghiurile comisurale pot aparea mici
vegetatii (veruci) roz-cenusii, puternic aderente de suprafata valvulara. Pe
peretele posterior al atriului stang pot aparea depuneri de fibrina (petele
MacCallum).
Leziunile miocardice se pot prezenta sub forma :
1. Miocarditei focale
2. Miocarditei difuze interstitiale
3. Modificarile sistemului de conducere
Miocardita focala este determinata de prezenta nodulului
reumatismal.

7
 Miocardita difuza interstitiala se caracterizeaza prin existenta unui
infiltrat celular interstitial difuz; ea apare la aproximativ 18% dintre bolnavii
cu cardita reumatismala si determina aparitia insuficientei cardiace in faza
acuta a bolii. Fibrele miocardice, mai ales cele din vecinatatea nodulului
Aschoff si a vaselor sanguine, sunt adeseoari modificate, prezentand
pierderea striatiilor, degenerescenta grava, vacuolizare, miocitoliza si
formare de celule gigante.
Modificari ale tesutului de conducere apar la 66-75% din cazurile
de cardita acuta. Ele constau in infiltratii celulare si edem interstitial care
uneori evolueaza spre formarea unor cicatrice fibroase.
Endocardul este sediu unei inflamatii exudativ proliferative si
uneori de necroza fibrinoida, localizata dominant pe fata atriala a valvei
mitrale si pe fata ventriculara a valvulelor aortei ( valvulita reumatismala ).
Rareori procesele inflamatorii se constituie la nivelul valvelor tricuspide si
pulmonare, a atriului stang, a cordajelor valvulare si a muschilor papilari.
Leziunile valvulare apar la nivelul inelului fibros si se extend
subendorcardic spre marginea libera. Valvele sunt ingrosate datorita
edemului, infiltratiilor celulare si dezvoltarii vascularizatiei capilare, rareori
aparand nodulii Aschoff tipici. Verucile endocardice sunt formate dintr-o
substanta hialina, eozinofila, rezultata din generarea fibrelor de colagen,
dezintegrarea celulelor de suprafata, precum si din fibrina si agregate
trombocitare. Leziunile inflamatoare acute se pot vindeca prin rezolutie sau
sunt urmate de cronicizarea procesului inflamator. Tardiv, valvele si
cordajele tendinoase apar ingrosate, neregulate, retractate uneori calcificate
si aderente la nivelul comisurilor ( valvulite cicatriceale ). Microscopic,
paralel cu reducerea leziunilor exudativ profilactive se dezvolta
vascularizatia capilara si fibroza structurilor valvulare. Modificarile
vasculare sunt foarte rare fata de cele intalnite in bolile de colagen.
Arterele coronare pot prezenta leziuni inflamatorii si
degenerative nespecifice, asemanatoare celor din poliarterita nodoasa
Leziunile articulare sunt caracterizate prin tumefactie si edem
al structurilor articulare si periarticulare, cu efuziuni seroase in spatiu
poliarticular, dar fara eroziuni ale suprafetei articulare si formarea de panus.
Sinoviala acoperita cu exudat fibrinos, este ingroasata, edematiata si prezinta
dilatatii vasculare si inflitratie difuza sau focala cu limfocite si
polimorfonucleare. Ulterior, pot aparea leziuni fibrinoide si granuloame
histocitare. Indiferent de severitatea lor, leziunile articulare se vindeca fara
sechele.
Leziuni cutanate: Nodulii subcutanati, caracteristici RAA, au o
structura histologica apropiata nodulului Aschoff cu o zona centrala de

8
degenerescenta fibrinoida, necrotica, inconjurata de histocite, fibroblasti,
limfocite si polimorfonucleare. Acest tip de leziune se vindeca rapid, fara
sechele.
Leziuni neurologice: Coreea Sydenham, manifestare clinica
majora a RAA, nu are leziuni anatomo-patologice specifice. S-au descries
leziuni difuze de tip arteritic, degenerescente celulare, infiltratii
perivasculare cu celule rotunde si uneori hemoragii petesiate in cortex,
cerebel si nucleii bazali. Lichidul cefalorahidian este normal. Leziunile
exudative si proliferative nedefinite, fara o specificitate si o semnificatie
clinica clara sunt rareori observate.
In rinichi s-au descris leziuni subclinice, care constau in
prezenta unor depozite glomerulare focale, alcatuite din complexe imune
demonstrabile prin imunoflorescenta.
In ficat s-au gasit: - steatoza
- citoliza
- disclocarea prin edem a traveelor
hepatice.

In plamani influenta reumatismala este primitiv interstitiala,

datorita afectarii vasculare.
Se gasesc: - leziuni fibrinoide
- necroza
- granuloame reumatismale.
La nivelul ochilor scleromalacia perforans=este leziunea
oculara echivalenta nodulului subcutanat.

1.6 Tablou clinic

Tabloul clinic este variabil in raport cu:

1) amploarea interesarii cordului, articulatiilor, pielii, sistemului nervos
central.
2) varsta bolnavului
3) momentul aparitiei fenomenenlor clinice si al examinarii bolnavului.
Variabilitatea manifestarilor clinice depinde de numarul si tipul
organelor interesate si severitatea afectarii lor. Manifestarile clinice majore
ale RAA sunt: poliartrita, cardita, coreea, nodulii subcutanati si eritemul
marginat. Bolnavii prezinta adeseori asociate semne clinice nespecifice
considerate “minore” (artralgii, febra, antecedente de RAA, modificari de
laborator. Instalarea bolii se face pe etape:

9
 1. Perioada de incubatie :
RAA este precedat in 75% din cazuri de amigdalite acute exudative. La 25%
din bolnavi infectia streptococica este atenuata. Ea poate trece neobservata
atunci cand nu produce dureri la deglutitie.
2. Perioada de latenta :
De cele mai multe ori este asimptomatica la o treime din cazuri. Ocazional,
se poate gasi VSH crescut. La 10% din cazuri, bolnavii acuza astenie,
subfebrilitate, atralgii, cefalee, inapetenta.
3. Perioada de debut :
Debutul RAA apare la 1-5 saptamani de la o infectie streptococica faringiana
care poate fi simptomatica la 52-70% din cazuri sau asimptomatica la o
treime din cazuri. La 75% din cazuri, inceputul bolii este acut cu febra,
poliartralgii, stare generala alterata si uneori dureri abdominale sugerand o
apendicita acuta. La 25% din cazuri boala debuteaza insidios, fara poliartrita
sau semne de cardita. Cardita, prezenta la 40-50% dintre bolnavi, poate
scapa examenului clinic si poate evolua neobservata, constituindu-se dupa
mai multi ani leziuni cronice valvulare si miocardite. Coreea apare tardiv in
evolutia bolii, de obicei cand alte manifestari ale bolii au disparut.
Epistaxisul, adeseori sever, poate fi observat atat la debut cat si in evolutia
RAA.
Debutul poliarticular se manifesta cu: -febrilitate
-poliartralgii
-usoara limitare functionala
Debutl cardiac se manifesta cu: -dureri precordiale
-palpitatii
-tahicardie
-uneori insuficienta cardiaca cu dispnee,
hepatalgii si chiar edeme
Debutul cerebral se manifesta prin Coreea Sydenham.
Debutul digestiv se manifesta cu dureri abdominale vagi sau de o intensitate
remarcabila.
Debutul febril se manifesta prin febra moderata de origine necunoscuta
insotita de cefalee, astenie, inapetenta, alterarea starii generale.
3. Perioada de stare:
Bolnavii prezinta fenomene generale (febra, astenie, fatigabilitate, paloare,
transpiratii, epistaxis) si poliartrita sau cardita; manifestari nervoase (Coreea
Sydenham); eritemul marginat si nodulii subcutanati se intalnesc mai rar in
timpul bolii constituite.

10
 Manifestari generale:
-febra neregulata este prezenta la aproape toti bolnavii, inca de la debut,
fiind cosiderata un indicator al inflamatiei reumatismale; nu depaseste trei
saptamani.
-subfebrilitati prelungite;
-subfebrilitati punctate de ascensiuni periodice care se succed cu
neregularitate;
-hiperpirexie;
-tahicardie regulata 100-120 batai pe minut;
-transpiratii;
-scadere in greuatate
a) Manifestri articulare:
Atacul clasic al RAA se prezinta ca o poliartrita acuta migratorie
acompaniata de semne si simptome de boala febrila. De obicei sunt
interesate articulatiile mari ale membrelor (genunchi, glezne, pumni, umeri)
si mult mai rar articulatiile mici de maini, sold, articulatiile intervertebrale,
sterno-claviculare si temporo-mandibulare. Articulatiile sunt tumefiate,
eritematoase, calde, extrem de dureroase si marcate de impotenta
functionala. Inflamatia articulara persista sapte zile, regreseaza treptat in 3-4
zile si se vindeca spontan.
Desi pot fi interesate mai multe articulatii concomitent RAA se
caracterizeaza prin aspectul “migrator” al poliartritei, prinderile articulare
interesand in succesiune mai multe articulatii (in medie sase ariticulatii).
Daca bolnavii sunt tratati cu substante antiinflamatoare, prinderile articulare
poliarticulare si monoarticulare. In unele cazuri bolnavii au numai artralgii
fara modificari inflamatoare articulare.
La copii, poliartrita poate lipsi fiind inlocuita de oligo/mono artrite
sau artralgii sau mialgii care trebuie diferentiate de durerile de crestere.
b) Manifestari locale:
 Cardita: cel mai temut aspect al RAA il constituie aparitia carditei.
Semnele clinice ale carditei apar in cele mai multe cazuri in prima
saptamana de evolutie a RAA si sunt prezente la 85% dintre bolnavii cu
cardita in primele trei saptamani de la debutul bolii.
Riscul sechelelor valvulare este important la copil si adolescent
devenind minim la adult si in general dupa varsta de 24 ani. Incidenta
carditei in timpul primului puseu reumatismal este de 40%. Cu cat artrita
este mai intensa cu atat cardita este mai putin frecventa si mai putin grava.
Diagnosticul de cardita reumatismala este sugerat de acuzele
bolnavului (palpitatii, dureri precordiale, dispnee) si se bazeaza pe examenul
fizic care poate duce la urmatoarele semne:

11
-modificari ale zgomotelor inimii;
-cardiomegalie;
-insuficienta cardiaca congestive;
Manifestarile clinice ale carditei reflecta prezenta miocarditei,
endocarditei, pericarditei, izolate sau associate (pancardita).
 Miocardita: apare la toti bolnavii cu cardita. Frecventa miocarditelor
reumatismale este variabila (40-80% din totalul miocarditelor). Ea insoteste
de obicei endocardita si pericardita.
Poate fi banuita atunci cand:
-este prezenta o tahicardie neconcordanta (100-120 batai pe minut) cu febra
sau persistenta dupa defervescenta;
-galop;
-suflu sistolic de insuficienta nitrala “miocardita”;
-cardiomegalie produsa de dilatatia cordului, este mai frecventa la copii
(peste 50% din cazuri);
-modificarea zgomotelor cardiace;
-tulburari de ritm si conducere;
-insuficienta cardiaca.
Semne elecrocardiografice importante:
-tulburari de conducere atrio-ventriculara si intraventriculara (prelungirea
intervalului PR, fenomenului Wenckebach, disociere atrioventriculara)
-turtirea, negativarea undei T
-subdenivelarea segmentului ST
Insuficienta cardiaca apare numai la 5-10% din cazuri fiind mai
frecventa in cursul recurentelor RAA. Diagnosticul insuficientei cardiace
este dificil la copil si impune repetate examene clinice (tahicardie, gallop,
cardiomegalie, raluri pulmonare), radiologice si ecocardiografice (dilatarea
progresiva a cordului, staza pulmonara).
 Endocardita (valvulita) este cea mai frecventa manifestare a carditei,
apare la 80% din cazuri fiind mai frecvent diagnosticata decat miocardita. Ea
se localizeaza mai ales la nivelul valvulelor (50% la mitrala, 20% la aorta,
29% la mitrala si aorta, 1% la pulmonara si tricuspida). Clinic, se traduce
prin modificarea zgomotelor cardiace (zgomote asurzite, infundate), aparitia
unor sufluri organice de insuficienta valvulara sau modificarea suflurilor
preexistente.
In cursul recurentelor RAA, endocardita este sugerata de modificarea
intensitatii si duratei suflurilor preexistente si de aparitia unor sufluri
organice noi.

12
  Pericardita: este depistata la 6-13% din bolnavii cu RAA si indica de
obicei o afectare pancardica. Pericardita se asociaza frecvent cu valvulite sau
miocardite, formele izolate fiind rare. Clinic, bolnavii prezinta dureri
precordiale si frecaturi pericardice.
c)Manifestari cutanate:
 Eritemul marginat: se intalneste relative rar (5-10%) din bolnavii cu
febra reumatoida; are evolutie fugace si poate recidiva. Apare sub forma
unui placard eritematos nepruriginos al carui centru se decoloreaza, devine
inelar, usor reliefat nedureros. Apare predominant pe trunchi si pe zona
proximala a membrelor.
 Eritemul nodos:consta in nodozitati intradermice dureroase rosii
violacee, de marimi variabile, situate pe fata anterioara a gambei care
dureaza 10-15 zile. Este considerat ca o reactie alergica necaracteristica fata
de diferite antigene de origine bacteriana sau medicamentoasa. Apare si in
infectiile streptococice necomplicate cu RAA.
 Nodulii subcutanati (Maynet): apare sub forma unor elemente rosii,
ferme, dureroase, de 0.5-2 cm.Repartizarea lor este adesea simetrica, se face
de preferinta la nivelul cotului, rotulei, craniului si a apofizelor spinoase
vertebrale. Au o consistenta dura, sunt insensibili si sunt mobile fata de
piele. Sunt aderenti uneori fata de planul aponevrotic sau proeminentelor
osoase fara semne de inflamatie locala. Sunt invariabili ca numar (de la 1 la
30) pot fi simetrici si au o evolutie de la cateva zile la cateva saptamani
uneori in puseuri. Apar si dispar repede pentru a interesa alte zone ale
corpului.
Considerati ca semn majoritar al RAA, apar relative rar (5 %) la
cateva saptamani de la debut si se asociaza frecvent cu carditele grave.
d) Manifestari neurologice
Coreea Sydeham reprezinta o manifestare viscerala intalnita la femei
in perioada pubertatii dupa o perioada de latenta de cateva luni. Desi de cele
mai multe ori apare ca o manifestare unica a RAA si poate fi precedata de
artrita, cardita si noduli subcutanati. Substratul anatomic este reprezentat de
o meningoencefalita cu fenomene predominant exudative care intereseaza de
obicei nucleii bazali si capsula interna.
Debutul coreei este insidios, cu “stangacii” in gesture urmate de
miscari involuntare, neregulate mai mult sau mai putin ample, nerepetabile,
partial sau deloc controlabile prin vointa, oboseala musculara si labilitate
emotionala. Ele pot fi localizate sau generalizate la member, trunchi, cap si
muschii mimicii.

13
 Bolnavii prezinta slabiciune musculara, dificultati in mentinerea unei
pozitii fixe, mersul ingreunat, miscari pendulare ale membrelor. Labilitatea
emotionala genereaza tulburari comporamentale, stari conflictuale, agitatie,
incordare, fenomene amplificate de emotie, de effort, sau de oboseala si
reduse in somn de sedative.
Coreea de obicei evolueaza fara febra.
Fenomenele dureaza in medie 7-8 saptamani dar pot ajunge chiar pana
la 6 luni si se vindeca fara sechele, iar recidivele sunt posibile.
In absenta profilaxiei antireumatismale, bolnavii pot prezenta noi
atacuri de RAA, care evolueaza adesea cu cardita.
Diagnosticul diferential se face cu: -ticurile (care sunt repetitive)
-miscarile hiperkinetice (care pot fi
controlate voluntar)
-coreea major erediatra (care incepe
de obicei la adult si are evolutie agravant-progresiva).
 Encefalopatia reumatismala: se instaleaza brusc, in cursul unui puseu
RAA, cu: hipertermie, fenomene de hiperexcitabilitate, stare confuzionala si
delir.
e)Alte manifestari ale RAA:
 Epistaxisul: prezent la 5-10 % din bolnavi.
 Manifestari pleuro-pulmonare: sunt rare (4-5 % din cazuri).Bolnavii
pot prezenta pleurezie reumatismala, serofibrinoasa. Lichidul pleural este
clar, bogat in albumine cu celularitate mixta (placarde endoteliate si
limfocite) si cu un raspuns prompt la tratamentul antiinflamator.
 Tiroidita reumatismala (tumefactia dureroasa a tiroidei) si miozita
sunt rare.
 Manifestarile digestive: se prezinta de cele mai multe ori sub forma
unor acuze subiective (anorexie, greturi, varsaturi, diaree). La 5 % din cazuri
pot aparea crize dureroase abdominale care mimeaza un abdomen acut si
impun diferentierea de apendicita acuta, de purpura anafilactoida, de boala
microvasculara mezenterica, de stari septice.
 Determinarile renale: sunt rare la bolnavii cu RAA. Poate aparea in
mod exceptional discreta proteinurie sau microhematurie tranzitorie, expresii
aunei glomerulonefrite prin mecanism imun.

1.7 Explorari paraclinice

Nu exista teste de laborator specifice RAA. Obiectivele investigatiilor

14
de laborator sunt: -depistarea infectiei streptococice;
-evidentierea prezentei si evolutiei inflamatiei
reumatismale;
-diagnosticul afectarilor sistemice si in special al carditei;
A. Evidentierea infectiei streptococice se poate realiza prin:
a) izolarea streptococului grup A din faringe si/sau
b) evidentierea anticorpilor antistreptococici in serul bolnavilor.
a) culturile din exudatul faringian efectuate in momentul depistarii clinice a
RAA sunt pozitive numai la 20-65% dintre bolnavi. Insamantarile se fac pe
geloza cu sange de oaie sau de cal, cotinand sau nu antibiotice selective si se
citesc la 24-72 de ore. Reactiile pot fi negative daca culturile sunt sarace in
germeni (sub 100 de colonii) si nu pot fi folosite ca metode de depistare
sistemica a infectiilor streptococice.
b) determinarea anticorpilor antistreptococici in serul bolnavilor este utila in
afirmarea existentei unei infectii cu acest germen, dar nu poate confirma
prezenta RAA.
Aceste titruri au valori maxime la cei care prezinta clinic poliartrita si
cardita si sunt normale la cei cu coree: -titrul ASLO crescut peste 300U
-anti-D.N.A.-aza (pentru coree) cresc
sansele de confirmare a bolii la 95%.
Existenta anticorpilor in ser evidentieaza existenta unei infectii
streptococice recente, dar nu reflecta prezenta unei inflamatii reumatismale
active.
B. Testele de evidentiere a inflamatiei reumatismale, desi nespecifice,
permit obiectivarea procesului inflamator si urmarirea evolutiei bolii.
a) VSH este accelerat practice in toate cazurile putand ajunge la valori pana
la 100mm/ora. Revenirea la normal se face numai odata cu stingerea
puseului acut. Accelerarea VSH nu este intalnita la bolnavii cu coree izolata
si nu este atat de pronuntata in prezenta semnelor de insuficienta cardiaca
congestiva.
b) hemograma evidentiaza: leucocitoza 10000-20000 elemente pe cu
neurofile; anemie moderata de obicei normo-croma, hipocikoama la bolnavii
cu epistaxis frecvent. Proteina C reactiva este prezenta in sange, in special in
cadrul RAA netratat. Tratamentul cu cortizon realizeaza negativarea reactiei.
Fibrinogenul plasmatic este crescu, albumina scade, alfa 2 globulinele,
gamaglobulinele si glicoproteinele cresc. Complexele immune circulante
variaza nesimnificativ, fiind in cele mai multe cazuri in limite normale.
C. Diagnosticul carditei reumatismale si a altor interesari organice
este facilitate de examene repetate electrocardiografice, ecografice,
radiologice, si altele.

15
a) Electrocardiograma este modificata la marea majoritate a bolnavilor cu
cardita (95 % din cazuri). Bolnavii pot prezenta tulburari de ritm,
extrasistole atriale si ventriculare, disociatie sinonodala, fibrilatie atriala si
de conducxere si modificari ale fazei terminale.
b) Ecocardiograma este o metoda neinvaziva, valoroasa, evidentiind
prezenta pericarditei a dilatatiilor cavitatilor atriale si ventriculare, a
regurgitarilor mitrale sau aortice, precum si modificarile functiei miocardice.
Examenul ecocardio Doppler permite diagnosticul regurgitarii mitrale atunci
cand suflurile sistolice nu sunt depistate clinic.
c) Examenul radiologic poate evidential modificari ale siluetei cardice
datorate unor valulopatii anterior constituie, aparitia cardiomegaliei si
reducerea amplitudinii miscarilor cardiace, sugerand preazenta miocarditei
sau a pericarditei. Examenul plamanului poate permite evidentierea
semnelor date de insuficienta cardiaca precum si a infiltratiilor
parenchimatoase si a pleureziilor migratorii, expresie a unei pneumonii sau
pleurezii reumatismale.
d) Examenul urinei –proteinurie mica, cu hematurie microsopica (6-10
hematii/ ) la bolnavii febrile. Foarte rar apare un sindom urinar de
glomerulonefrita acuta concomitent cu artrita si cardita, dar sunt citate cazuri
cand un individ care a suferit de febra reumatica face la un interval de cativa
ani, glomerulonefrita difuza acuta.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al RAA se pune pe baza datelor obtinute din
anamneza, examenul obiectiv si investigatii paraclinice.
Criteriile de diagnosticare stabilite de Jones in 1944 si modificate de
Rustein in 1955 si Stollerman in 1965, clasifica manifestarile bolii “majore”
si “minore”. Prezenta a doua criterii majore sau a unui criteriu major si doua
monore indica cu mare probabilitate diagnosticul de RAA.
Criteriile lui Jones
Criterii majore (M) -cardita
-poliartrita
-coreea
-eritemul marginat
-nodulii subcutanati
Criterii minore (m) -artralgii
-febra
-RAA sau cardiopatie reumatismala in antecedente
Biologic -accelerarea VSH
-proteina C reactiva pozitiva
-leucocitoza crescuta

16
 -cresterea ASLO
-dovezi de infectie streptococica recenta
-culturi faringiene cu streptococ (exudat faringian)
EKG-prelungirea intervalului PR
Forme clinice si paraclinice: forma crdiaca pura (febra, tahicardie,
dispnee, asurzirea zgomotelor +semne biologice); forma ticulara atipica
(monoartrita, poliartralgii difuze etc); forma infectioasa cu tablou
septicemic, forme abdominale (la tineri); forma cronica cu tablou numai
biologic; forma articulara subacuta (dureaza cateva luni pana la 1-2 ani, fara
cardita); forma fibroasa (cu retractii aponevrotice si deformari); forma
cardiaca maligna etc.

1.8 Diagnostic diferential

I. Boli cu manifestari articulare:

1. Boli infectioase Hepatita virala
Boli virale
Reumatismul secundar infectios
Artrita gonococica
Osteocondrite
2. Boli imunologice cu manifestari Bola serului
articulare Purpura Schonlein-Henoch
Angioedemul
Sarcoidoza
Alergii medicamentoase
Urticaria
3. Boli de colagen Poliartrita reumatoida
Lupusul eritematos diseminat
Spondilita anchilozanta
4. Boli metabolice Guta
5. Boli hematologice Leucoze acute
Boala Hodgkin
Crizele hematologice in anemia
drepanocitara

17
II. Boli cardice
1. Endocardita infectioasa acuta si subacuta
2. Miocardite si pericardite: -virale
-tuberculoase
-colagenoze
-infectii cu Mycroplasme, Rickettsi
3. Valvulopatii congenitale
4. Prolapsul de valva mitrala
5. Valvulopatii cornice reumatismale
6. Sindromul Marfan
Obesrvatii recente au confirmat caracterul satisfacator al criteriilor
Jones modificate pentru afirmarea diagnosticului de RAA si au aratat
caelementele clinice dominante sunt poliartrita si cardita, adeseori asociate.
1. Poliartrita reumatoida care debuteza mai rar acut, intereseaza
concomitent, si articulatiile mici simetric, si eventual, coloana vertebrala ce
duce la anchiloza. Apare la varsta adultului si prezinta ca simptome incipient
redoarea matinala, lipseste febra. Nu se gasesc semne de cardita sau coree,
factorul rheumatoid este prezent, ASLO este normal.
2. Lupusul eritematos disiminat-apare rar la copii si afecteaza in general
femeile tinere. Debutul este legat de expunerea la radiatia solara sau la
administrarea unor medicamente spre deosebire de RAA care este precedat
de o rinofaringita sau angina.
Biologic: complement seric scazut, ASLO si fibrinogen normal
3. Arteriolele infectioase-nu cedeaza la tratament cu salicilati.
4. Reumatismul gonococic si sindromul Reiter + al caror diagnostic de
certitudine poate face necesara examinarea bacteriologica sau citologica a
secretiei uretrale.
5. Sarcoidoza
- culturi faringiene negative
- testul Kveim pozitiv alergie tuberculinica
- examen histologic
6. Artrita acuta gutoasa
- de obicei localizata la nivelul articulatiilor halucelui si sunt prezenti tofii
gutosi
- apare mai frecvent la adulti
- biologic-este prezenta hiperuricemia
7. Reumatism poststreptococic postanginos
- apare la 2-3 saptamani de la o angina interesand intr-un process inflamator
cu persistenata mai mare decat cel din RAA articulatiile mediotarsiene,

18
tibiotarsiene si mai rar radiocarpiene. Tabloul biologic este asemanator cu al
RAA.
8. Reumatismul subacut curabil
- apare la adulti fara legatura obligatorie cu infectia rinofaringiana, debut
brusc, persistenta fenomenelor inflamatoare luni de zile mai ales la
membrele inferioare.

Complicatii
Pot fi: a) imediate: -hidrartroza
-coronarite, tiroidite, paratiroidite, conjunctivite
-tulburari de ritm cardiac
-insuficienta cardiaca congestiva
-nefrite
-pleurezii
b) tardive: -pericardita costrictiva
c) recurente: -valvulopatii
-complicatii postterapeutice

1.9 Evolutie

Durata puseului acut reumatismal depinde de o serie de factori:

-manifestarile sale clinice
-criteriul luat in considerare pentru aprecierea terminarii lui
-precocitatea sau natura tratamentului aplicat.
Puseul acut in cazurile cu artrita izolata evolueaza pe o perioada
mai scurta decat in cele cu coree sau cardita.
Durata medie a puseului acut este de 109± 57 de zile la bolnavii
supusi sau nu tratamentului. Totusi RAA trebuie privita ca fiind si o boala
cronica chiar daca evolutia ei este intermitenta legata de mai multe infectii
streptococice si in acest sens notiunea de perioada de latenta este deosebit de
utila.
Atacul acut evolueaza 6-12 saptamani. Formele de RAA cu cardita au
o evolutie de 3-6 luni si in 5% din cazuri se prelungeste peste 6 luni (febra
reumatismala cronica).
Cardita, singura sau asociata cu alte manifestari de RAA, apare la
91% din cazuri la varste sub 17 ani si ocazional la varste peste 25 de ani.
Severitatea carditei prelungeste durata evolutiei RAA. Terapia
antiinflamatorie limiteaza manifestarile clinice dar pare a nu scurta evolutia
bolii. Leziunile valvulare cornice fibro-cicatriciale care produc modificari
hemodinamice (insuficienta mitrala, stenoza mitrala, insuficienta aortica)

19
sunt singurele sechele serioase ale RAA. Bolnavii cu miocardite
reumatismale recurente pot dezvolta, de obicei in asociatie cu vulvopatii, un
tablou clinic asemanator cardiomiopatiei dilatative.

1.10 Prognostic

Prognosticul bolii este excelent la bolnavii fara cardita la care

vindecarea apare la 94-96% din bolnavi si se mentine peste 10 ani.
Prognosticul este mai rezervat la bolnavii cu cardita la care vindecarea
completa a leziunilor cardiace initiale se constata la 30% la 5 ani si la 40% la
10 ani. Profilaxia cu penicilina a ameliorat semnificativ prognosticul RAA,
inclusiv la cei cu cardita, leziunile valvulare cicatriciale aparand numai la
18% dupa 5 ani si la 30% dupa 10 ani. Recurentele RAA cresc riscul
aparitiei bolilor valvulare. Femeile au tendinta de a dezvolta leziuni
valvulare fibrocicatriciale si stenoza mitrala.
Recurente ale RAA apar frecvent in primul an de la primul atac si se
raresc in urmatorii 3-5 ani. Incidenta recurentelor RAA este conditionata de
varsta, clima, conditii de locuit. Ocupatia si intervalul fata de primul atac,
frecventa recidivelor scade cu varsta fiind rare la adulti. Aceasta este in
relatie cu scaderea la oameni, a ratei infectiilor cu streptococ reumatogen si a
ratei de reactivare reumatica dupa infectiile streptococice. Incidenta RAA,
care la primul atac este de 3% din totalul infectiilor faringiene streptococice,
este de 65% la cei care au avut un atac de RAA si repeta infectiile
streptococice. Incidenta RAA scade progresiv odata cu indepartarea de
primul atac.
Bolnavii care au cardita severa si dezvolta boli valvulare, si cei care
au reactii imunologice intense cu titru ASLO crescute, au risc sporit de
aparitie a recidivelor RAA si a carditei. Fiecare recidiva de cardita agraveaza
leziunile valvulare si miocardice anterior constituite.
Mortalitatea este de 1% la primul puseu de RAA, in relatie cu aparitia
insuficientei cardiace. Bolile valvulare reumatismale sunt compatibile cu o
lunga supravietuire, varsta medie de deces depasind 60 de ani. Mortalitatea
in cursul primului puseu reumatismal este mica (0,3-3%) si este produsa de
cardita. Ea creste la atacurile ulterioare, 20% din bolnavii cu cardita severa
mor in primii 10 ani de la primul atac.
Capacitatea de munca a bolnavului depinde de gradul insuficientei
cardiace care insoteste cardiopatia reumatismala cronica. Afectarea
functionala cardiaca poate impune reorientarea profesionala sau pensionarea
bolnavului.

20
 Masurile terapeutice si profilactice aplicate intensiv in ultimi ani in
majoritatea tarilor cu preocupari sustinute pe linia ocrotirii sanatatii au
ameliorat prognosticul RAA.

1.11 Tratament

 Tratamentul curativ
Tratamentul curative al RAA si al carditei reumatismale are ca
obiectiv eradicarea infectiei streptococice, reducerea proceselor inflamatorii,
prevenirea cardiopatiilor reumatismale cornice si tratamentul complicatiilor
carditei.
In perioda acuta a bolii masurile generale constau
in: repaus la pat, regim hidro-zaharat cu peste 1500 ml lichide pe zi,
tratament simptomatic (combaterea febrei si artralgiilor cu codeine sau acid
propoxifenic) si desfasurarea unui program de investigatii pentru precizarea
diagnosticului si evaluarea evolutiei.
 Tratamentul igieno-dietetic
Repausul : bolnavii cu RAA necesita in mod obligatoriu spitalizare.
Bolnavii fara semne clinice sau electrice de cardite vor fi retinuti la pat
pentru cel putin 3 saptamani. In timpul repausului la pat sunt recomandate
miscari pasive, masaj si alte proceduri pentru evitarea hipertrofiei musculare.
Eforturile fizice vor fi mult limitate cel putin 6 luni de la debutul carditei. In
prezenta carditei si coreei reumatismale repausul este mai strict si mai
indelungat 4-6-10 saptamani.
Cardiomegalia fara insuficienta cardiaca necesita un repaus de 6
saptamani cu permisiunea de mobilizare, strict limitata dupa prima luna de
evolutie favorabila.
In cazul fenomenelor aparute la un reumatic cu cardita, obliga
medicul sa recomande repaus absolute pana la completa lor disparitie. Dupa
o luna de la terminarea puseului de RAA bolnavii isi pot relua activitatea
scolara sau profesionala, sub control saptamanal.
Bolnavii sunt dispensarizati la domiciliu sau in sanatorii situate in
zonele subalpine.
Regimul alimentar: al bolnavului cu RAA si cardita va fi
normocaloric, bogat in vitamine si desodat, mai ales la cei cu insuficienta
cardiaca si care fac tratament cu corticoizi. Mesele vor fi mici si repetate si
se vor evita alimentele greu digerabile sau iritante ale mucoasei digestive.
In puseul acut, regimul este lacto-vegetarian, doi litri lapte zaharat
rece la care se adauga sucuri de fructe, compoturi, jeleuri, pesmeti. In

21
formele subacute se adauga: carne alba, peste fiert, oua, branza nesarata. In
covalescenta: regim tonificat in care la proteinele animale furnizate mai ales
din carne slaba fiarta, peste alb, oua, branza nesarata, se asociaza zarzavaturi
si fructe din abundenta.
 Tratamentul cu antibiotic
Eradicarea infectiilor cu streptococ beta hemolitic se face prin
administrarea i.m. timp de 10 zile a penicilinei cristaline 1.200.000-
1.600.000 u/zi la 6-8 ore sau a benzatin-penicilinei (moldamin, extenciline,
bicilin) in doza unica de 600.000-1.200.000 u i.m. In caz de alergie la
penicilina se va administra eritromicina 40 mg/kg corp/zi la copii si 1 gr. la
adulti. Nu se recomanda folosirea tetraciclinei si a sulfamidelor, intrucat
exista streptococi rezistenti la tetraciclina. Dupa 10 zile de tratament cu
antibiotic continuu, bolnavul va fi inclus in programul de profilaxie a
recurentelor, deoarece reinfectiile streptococice determina forme prelungite
de cardita care duc la deteriorari valvulare severe.
 Tratamentul antiinflamator
Tratamentul antiinflamator al RAA si al carditei consta in
administrarea de salicilat de sodium sau a derivatilor cortizonici, la bolnavii
cu forme severe de cardita. Aceste medicamente influenteaza
simptomatologia clinica, combat anemia, anorexia si alte simptome, dar nu
sunt curative si se pare ca ar prelungi evolutia bolii.
Adiministrarea substantelor antiinflamatorii va fi intarziata pana la
confirmarea diagnosticului deoarece atat aspirina cat si prednisonul pot
masca natura reumatismala a inflamatiei articulare si a carditei.
La bolnavii cu forme minore de cardita fara insuficienta cardiaca sau
pericardica, se recomanda salicilatul de sodium sau aspirina in doza de 100
mg/kg corp/zi, administrate per os 4-6 reprize dupa mese sau dupa ingestia
de lapte pentru limitarea iritatiei gastrice produse de salicilati.
Dozele de atac se mentin in medie 14 zile dupa care in raport cu
disparitia febrei si a artritei si modificarea probelor biologice se reduce la
doua treimi din dozele initiale, in administrare de 6 ore, mentinandu-se
tratamentul timp de 6-12 saptamani. In cursul tratamentului pot aparea:
greata, varsaturi, hiperpnee, reducerea auzului si polipnee.
In formele medii si severe de cardita si la cei cu insuficienta cardiaca,
cardiomegalie semnificativa si/sau pericardita se recomanda folosirea
corticoterapiei care reduce mai rapid si eficient inflamatia cordului decat
aspirina. Cel mai larg folosit in practica este prednisonul administrat in doze
de 1-1.5 mg/kg corp/zi, timp de 2-3 saptamani, dupa care se reduce dozele
cu 5 mg la 3-4 zile, mentinandu-se tratamentul 8-12 saptamani. Tratamentul

22
se poate continua cu aspirina timp de 3-4 saptamani pentru evitarea
fenomenelor de rebound.
Terapia cortizonica nu este superioara aspirinei in prevenirea bolilor
valvulare reziduale. In timpul terapiei cu prednisone se recomanda in regim
hiposodat si administrare intermitenta de diuretice.
Bolnavii cu poliartrita fara cardita pot fi tratati numai cu codeine pana
cand se stabileste natura reumatismala a poliartritei. Tratamentul RAA fara
cardita se bazeaza pe administrarea aspirinei in doze de 6-9 gr/zi la bolnavii
cu o greutate peste 70 kg, in doze proportional mai mici la cei cu greutate
mai mica. Dozele vor fi reduse cu doua treimi si ulterior la 50% din valorile
initiale in raport cu disparitia febrei si a artritei si ameliorarea semnelor
biologice ale inflamatiei reumatismale (VSH, proteina C reactiva).
Glucocorticoizii sau salicilatii au nuami un efect redus sau nici un
efect in tratarea coreei.
Rebound-ul activitatii reumatismale poate aparea la cateva zile pana la
2-5 saptamani de la intreruperea tratamentului antiinflamator, mai frecvent
la sistarea terapiei cu prednison. Aceasta se caracterizeaza prin febra,
artralgii sau artrita si eventual reaparitia suflurilor, a pericarditei si a
fenomenelor de insuficienta cardiaca, VSH creste si proteina C reactiva este
pozitiva. In formele moderate fenomenele dispar in 7-14 zile fara tratament.
La bolnavii cu manifestari mai severe de cardita se prefera
administrarea salicilatului de sodium si rareori a prednisonului, pentru o
perioada de inca 3-4 saptamani.
In pancardita reumatismala (cardita fulminans) si encefalopatia
reuamtismala subacuta se administreaza hemisuccinat de hidrocortizon 2
gr/24 ore i.v. fara a se depasi la copil doza zilnica de 80 mg.
Alte antiinflamatoare cu utilizare restransa in RAA sunt:
-aminofenazona (PYSAN) : 0.03-0.05 gr/kg corp/24 ore
-fenilbutazona: 3-6 mg/kg corp/24 ore
Tratamentul coreei consta in medicatia antiinflamatoare + sedative
(Luminal, Largactil, Cloralhidrat).
Amigdalectomia se face la 4-6 luni dupa puseu sub protectie
penicilinica.
Profilaxia
Profilaxia vizeaza prevenirea aparitiei RAA si a carditei (profilaxie
primara) si a recurentelor (profilaxie secundara).
Masurile profilactice vizeaza obiective diferite in functie de etapa
evolutiva: -profilaxia bolii (prin tratamentul infectiilor streptococice aparute
in populatia generala)

23
 -prevenirea recurentelor (prin prevenirea infectiilor streptococice
cu sau fara cardioapatii sechelare)
-prevenirea endocarditei subacute.
Profilaxia primara consta in depistarea si tratarea precoce si corecta a
faringitei streptococice cu penicilina 1.200.000 u.i./zit imp de 10 zile. Acest
tratament poate fi inlocuit cu aceeasi eficacitate prin administrarea unei doze
de benzantin-penicilina G (600.000 u.i. la copil sub 30 kg. si 1.200.000 u.i.
la cei peste 30 kg). Penicilina V poate fi administrate oral 200.000-400.000
u.i. la 6 ore. La cei sensibili la penicilina se va administra eritromicina 250
mg la 6 ore.
Profilaxia primara a RAA si a carditei trebuie facuta cu mai multa
exigenta in colectivitatile de copii, adolescenti si tineri. Deoarece 1/3-1/2 din
infectiile faringiene cu streptococ beta hemolitic sunt asimptomatice sau nu
determina simptome suficient de sugestive (angina, febra, cefalee,
adenopatie reumatismala), ele sunt ignorate si profilaxia primara nu este
efectuata.
Profilaxia secundara are ca obiectiv prevenirea recurentelor de cardita
si este obligatorie la toti bolnavii care au facut un prim puseu de RAA cu sau
fara cardita.
Depistarea si eradicarea focarelor de infectie faringo-amigdaliana si
efectuare de culture din exudatul faringian pentru depistarea streptococului
beta hemolitic in infectiile acute ale cailor respiratorii sunt necesare la
bolnavii cu vulvulopatii reumatismale.
Tratamentul profilactic cu benzatin-penicilina G 1.200.000 u.i. la 3
saptamani sau cu penicilina V 250.000-400.000 u.i./zi se mentine cel putin 5
ani de la atacul de RAA pana la varsta de 20-25 ani. La cei cu vulvulopatii
reumatismale cronice unii autori recomanda continuarea profilaxiei pana la
varsta de 40 ani. In formele severe profilaxia cu antibiotice se recomanda a
se face toata viata. In caz de alergie la penicilina se va administra continuu
pe perioadele mentionate sulfadiozina sau eritromicina 1gr/zi.
Prin aplicarea corecta a programului de profilaxie a recurentelor de
RAA, riscul aparitiei acestora se reduce cu 80%, iar vulvulopatiile
reumatismale cronice apar mai rar si sunt mai putin severe. O exigenta mare
in aplicarea corecta a programului de profilaxie a recurentelor se va arata in
deosebi fata de bolnavii care au prezentat cardita la primul atac de RAA,
stiut fiind ca cei care au facut cardita la primul atac al RAA vor face cu mare
probabilitate cardita si la urmatoarele atacuri. In aceste situatii se va utiliza
obligatoriu numai benzatin penicilina i.m. la 3 sapatamani, iar tratamentul
profilactic se va prelungi si dupa varsta de 25 de ani. In situatiile in care, in
pofida faptului ca primesc benzatin penicilina la 3 saptamani, bolnavii fac

24
infectii cu streptococ beta hemolitic, vor fi tratati dupa schema prezentata la
eradicarea infectiilor streptococice.
Pentru tratamentul anginelor streptococice se propun 3 scheme de
tratament a penicilinelor injectabile cu ajutorul carora se obtin intre 82-96%
videcari bacteriologice: 800.000 u.i./24 ore penicilina G timp de 4 zile si
600.000 u.i./24 ore modamin in ziua a 5-a urmata de o doza egala dupa 7
zile.
Administrarea injectabila de 600.000 u.i. moldamin, continuarea curei
incepand din ziua urmatoare cu penicilina G 800.000 u.i./24 ore timp de 4
zile urmata in ziua a 6-a de o noua doza de 600.000 u.i. moldamin;
4x600.000 u.i. moldamin la interval de 3 zile. Ideal ar fi verificarea
bacteriologica pentru a avea certitudinea vindecarii.
Eradicarea completa a RAA ar putea fi infaptuita prin realizarea unui
vaccin antistreptococic care sa previna infectiile faringiene. Cercetarile sau
indreptat spre realizarea unui vaccin antistreptococic derivat din proteinele
M cu putere antigenica mare si toleranta buna. Desi studiile sunt
incurajatoare, vaccinul antistreptococic nu se afla inca in stadiul de folosire
in profilaxia RAA.
O componenta importanta a profilaxiei primare a carditei si a RAA
este ridicarea nivelului educatiei, imbunatatirea conditiilor de viata si
igienice ale populatiei, evitarea aglomeratiilor in perioadele epidemiilor
streptococice si alte masuri de igiena generala.
Prevenirea endocarditei bacteriene subacute
Enocardita bacteriana subacuta este prezentata la bolnavii cu cardita
reumatismala. Lipsa de efect a aspirinei asupra febrei, prezenta purpurei,
nodulii OSLER, hematuria splenomegalia si hipocratism digital pledeaza
pentru endocardita bacteriana subacuta.
Bolnavii cu cardiopatii valvulare sechelare sunt predispusii grefelor
bacteriene survenite spontan sau in urma manevrelor terapeutice
stomatologice, amigdalectomie, sondajelor vezicale sau endoscopiilor. Se va
avea in vedere principiul protectiei cu antibiotice. Spre exemplu,
amigdalectomia va trebui precedata cu o ora de administrarea a 600.000 u.i.
procainpenicilina G in asociere cu 200.000 u.i. penicilina G cristalina
repetata o data pe zi in urmatorele 2-3 zile.

25
26
27