Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definiție
Clasificare
Streptococul pyogenes
Structura antigenică
Factori de patogenitate
Patogeneza și formele clinice
Diagnostic
Patologia reumatismală
Bibliorafie
DEFINIȚIE
Clasificarea antigenică Lancefield. Streptococii au fost împărţiţi pe baza structurii antigenice – în funcţie de
polizaharidul C din peretele celular, în grupe serologice notate cu literele mari ale alfabetului latin. La rândul lor,
grupele au fost împărţite în tipuri notate cu cifre arabe.
Cele mai importante serogrupuri din punct de vedere al patogenităţii sunt Streptococcus pyogenes, care
reprezintă de fapt grupul Lancefield A şi Streptococcus agalactiae din serogrupul B.
Antigenic streptococii se împart în:
1. Polizaharidul C din peretele celular, specific pentru grupul A (după Lancefield). Poate fi identificat în RP,
latexaglutinare, co-aglutinare.
2. Proteinele de suprafaţă: M (fimbriale), R şi T proteinele (uneori asociate cu acizii lipo-teicoici), care permit
diferenţierea S.pyogenes în 90 serotipuri (după Griffith).
Proteina M manifestă reactivitate imunologică încrucişată (mimicrie antigenică) cu constituenţi normali ai
organismului (miozină, sarcolemă, sinoviale), determinând procese imunopatologice (manifestări post-streptococice).
Ag proteice de tip se identifică in RP (Ag M) şi RA (Ag T).
3. În MCP a S.pyogenes există Ag comun cu membrana bazală a glomerulilor renali
FACTORI DE PATOGENITATE
Factori de patogenitate
Factori de structură
Capsula din acid hialuronic. Efect antifagocitar
Proteina M, adeziune, antifagocitar
Acizii lipoteichoici, adeziune la celule epiteliale
Proteina F, receptor de fibronectină
FACTORI DE PATOGENITATE
Toxine
Streptolizinele O (oxigen-labilă) şi S (oxigenstabilă). Sunt
toxine citolitice. SLO manifestă efect cardiotoxic, hemolitic.
Inhibă chimiotaxisul PMN şi reduce activitatea celulelor
imunocompetente.
Induce formarea Ac neutralizanţi – antistreptolizine O
(ASLO).
SLS nu este imunogenă. Manifestă activitate citolitică şi
leucotoxică.
Toxinele eritrogene (pirogene) A, B şi C sunt codificate de
profagi. Responsabile de scarlatină. Au activitate de
superantigen, producând inflamaţie asociată cu stare de şoc.
Enzime de patogenitate: hialuronidaza, streptodornaza B
(ADNaza), lipoproteinaza, streptokinaza (fibrinolizina).
Facilitează diseminarea rapidă în ţesuturi
Patogenitate şi semnificaţie clinică:
Streptococcus pyogenes este o bacterie invazivă,
toxigenă şi sensibilizantă. Gravitatea infecţiilor
depinde de poarta de intrare, factorii de virulenţă
a tulpinii infectante, precum şi de răspunsul
imun al organismului infectat. Dintre numeroşii
factori de patogenitate, streptolizina O (SLO) are
importanţă practică deoarece determină formarea
de anticorpi antistreptolizină O (ASLO), care
ating titruri mari încă de la începutul
complicaţiilor poststreptococice. Toxina
eritrogenă este secretată de anumite tulpini de
Streptococcus pyogenes care sunt responsabile
de simptomele din scarlatină.
PATOGENEZA ȘI FORMELE CLINICE
Formele clinice ale infecţiilor provocate de S.pyogenes
Infecţii ale mucoaselor - ORL: rinite, faringite, angine eritematoase (risc de reumatism articular acut), abcese
periamigdaliene, adenite cervicale, sinusite, otite, mastoidite...
Infecţii cutanate şi subcutanate: erizipel (leziune cutanată eritematoasă, edem, febră), impetigo (leziuni cutanate
superficiale: papulă-pustulă-crustă), celulită, fasciită necrozantă
Scarlatina (angină streptococică însoţită de erupţie cutanată şi descuamare în convalescenţă, enantem, febră, adenopatie).
Sindromul şocului toxic streptococic, determinat de tulpini producătoare de toxină eritrogenă (febră, hipotensiune, erupţie
generalizată, descuamare în convalescenţă, afectarea organelor). Letalitate 30%.
Septicemii
Alte infecţii: endometrite, pneumonii
Infecţii post-streptococice - RAA (reumatismul articular acut), mai frecvent la copii de vârstă şcolară. Apare după infecţii
faringiene repetate şi este determinată de acţiunea directă a streptolizinei, depozite de complexe imune (RHS III), precum
şi prin interacţiunea autoAc şi al Ac anti-streptococici cu autoantigene din miofibrile, valvule cardice şi sinoviale (RHS
II)
Complicaţii poststreptococice:
- complicaţii precoce supurative: abcese
periamigdaliene, otite, sinuzite, mastoidite, flegmoane;
-complicaţii tardive nesupurative (complicaţii alergice):
febra reumatismală (reumatism articular acut şi
cardita reumatismală) - este asociată cu faringitele
streptococice, dar niciodată cu infecţii primare
streptococice ale altor ţesuturi;
glomerulonefrita acută - în majoritatea cazurilor este
produsă de S. pyogenes, mai rar de streptococi
betahemolitici de grup C.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul de laborator - este bacteriologic şi serologic. - Diagnosticul bacteriologic prin cultivare: S. pyogenes
creşte pe geloză-sânge, coloniile fiind mici, transparente, netede, cu o zonă bine delimitată de β-hemoliză. Frotiul
din cultură, colorat Gram, relevă prezenţa unor coci gram-pozitivi dispuşi în lanţuri scurte.
- testul de sensibilitate la bacitracină - diferenţiază S. pyogenes (sensibili la bacitracină) de alte grupuri de
streptococi β hemolitici (rezistenţi); acest test se poate utiliza în asociere cu testarea sensibilităţii la trimetoprim-
sulfametoxazol (SXT), streptococii de grup A şi B fiind rezistenţi la SXT;
- reacţii de tip Ag-Ac, cu seruri specifice anti-grup A.
- Diagnosticul serologic - constă în evidenţierea şi titrarea anticorpilor ASLO (antistreptolizină O) prin reacţia
ASLO. Evidenţierea unui titru de peste 200 U/ml semnifică o infecţie streptococică, produsă de serogrupurile A, C
sau G.
PATOLOGIA REUMATISMALA
Două teorii de bază au fost postulate pentru a explica dezvoltarea ARF și sechelele sale după infecția streptococică
de grup A:
(1) un efect toxic produs de o toxină extracelulară a streptococilor de grup A asupra organelor țintă precum
miocardul, valvele, capsula sinovială și creierul
(2) un răspuns imun anormal la componentele streptococice. Creșterea și convingerea dovezilor favorizează acum
explicația autoimună. Pare clar că un răspuns imun exagerat la un individ susceptibil duce la febră reumatică.
Acest lucru se întâmplă probabil prin mimetism molecular, în care răspunsul imun nu reușește să facă diferența
între epitopii agentului patogen streptococic și anumiți țesuturi gazdă.
Febra reumatică acută se caracterizează de obicei prin febră și
afectează mai multe sisteme de organe.
Sistemul cardiovascular
https://www.cdc.gov/groupastrep/diseases-hcp/acute-rheumatic-fever.html
https://microbio.ucoz.com/Prelegeri/Romana/Diagnostic_infectii_satafilo-_streptococice.pdf
https://
www.researchgate.net/figure/Rheumatic-fever-RF-and-its-most-severe-sequel-chronic-rheumatic-heart-disease-R
HD-are_fig1_272081321
http://www.umft.ro/data_files/documente-atasate-sectiuni/4563/curs_20de_20bacteriologie_20speciala.pdf
https://emedicine.medscape.com/article/236582-workup
https://emedicine.medscape.com/article/228936-overview#a3