Meningita Acuta Bacteriana Continut

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.
Analiza meningitei in functie de deficientele imunologice
CAPITOLUL I INTRODUCERE
Meningita bacterian poate fi definit ca o reacie inflamatorie la o infecie bacteriana piei mater, a arahnoidei i a lichidului cefalo-rahidian (L.C.R.) din spaiul subarahnoidian. Deoarece spaiul subarahroidian este continuu n creier, mduva spinrii i n nervii optici, infecia n acest spaiu se extinde pe toat ntinderea axului cerebrospinal, n afara cazului cnd exist o obstrucie n spaiul subarahnoidian. Ventriculita este aproape constant prezent la pacienii cu meningit bacterian. Infeciile piogene ale coninutului cranian se produc pe cale hematogen prin extensie de la structurile de suprafa (traumatisme, proceduri neurochirurgicale etc.) sau de la alte focare septice din vecintate (sinusuri paranazale, focare osteomielitice ale craniului). Boala poate evolua dramatic mai ales la copii, dnd complicaii i sechele grave neuropsihice, transformnd copiii n handicapai. Complicaii ca abcesul cerebral, empiemul subcheral, abcesele epidurale, hidrocefalia, necesit intervenii chirurgicale de urgen care nu pot rezolva ntotdeauna favorabil leziunile. De asemenea leziunile nervilor cranieni pot fi urmate de cecitate, surditate, paralizii faciale, oculare, etc. Cel mai important factor n mbuntirea prognosticului bolii (imediat sau trziu) l constituie diagnosticul precoce. Pentru aceasta este important cunoaterea manifestrilor clinice din perioada de debut, care determin suspicionarea diagnosticului de meningit. Odat suspicionat diagnosticul va fi confirmat pe baza elementelor de laborator i n special pe examenul L.C.R. (bacteriologic, biochimic, citologic, imunologic). Este important i precocitatea diagnosticului etiologic care permite iniierea unei terapii intite ct mai rapid posibil. Meningita purulent constituie una din importantele urgene ale pediatriei.
Pagina 1 din 61
Ea realizeaz o morbiditate remarcabil n ntreaga lume.
CAPITOLUL II ETIOLOGIE
Germenii cei mai frecvent izolai sunt: meningococul (Neisseria meningitidis), pneumococul (Streptococcus pneumoniae) i Haemophilus influenzae. mpreun aceti 3 germeni alctuiesc peste jumtate din etiologia acestor meningite. Orice bacterie poate ns determina o meningit purulent. Coci grampozitivi sunt Streptoccous pneumoniae, Staphiloccus aureus i alte speii din genul Streptococcus (Str. Pyogenes, Str. Viridans, Str.faecalis); Bacili grampozitivi sunt Listeria monocytogenes, Bacillus anthracis (bacilul crbunos), Corynebaeterium acnes. Cocobacili gramnegativi sunt Francisella tularensis, specii din genul Brucella. Bacili gramnegativi sunt Haemophilus influenae, Escherichia coli, specii din genul Proteus, Pseudomonas aeruginosa (piocianic), Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander), specii din genul Salmonella Serratia marcescens, specii din tribul Mimeae etc.; Bacterii anaerobe sunt Bacteroides, Peptostreptococus, etc. n etiologia meningitelor purulente, exist deosebiri importante n ceea ce privete frecvena agenilor cauzali, n funcie de vrst, de regiuni geografice i de variaii epidemice multianuale.
Etiologia meningitelor purulente n funcie de vrst
La nou-nscui i la sugari pn la 2 luni predomin streptococii grup B, enterobacteriile (S Esch. coli, Salmonella, Proteus), urmate de pneumococ, stafilococ i de H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.
Pagina 2 din 61
La sugari peste 2 luni, pe primul plan sunt pneumococul, meningococul i mai ales stafilococul, urmai de H. influenzae i de ali bacili gramnegativi. La copii, trei germeni domin spectrul etiologic al meningitelor, alctuind 80-90% din totalul agenilor etiologici: meningococul (35-50%), pneumococul (15-35%) i H. influenzae (10-15%), urmai de ali ageni mai rar ntlnii.
Etiologia menungitelor purulente n funcie de regiunea geografic n Africa, domin meningococul, care provoac repetate epidemii de meningit meningococic. n America de Nord, meningococul apare cu o inciden redus n timp ce etiologia cu H. influenzae este mai frecvent dect n Europa i n Africa att la copii ct i la aduli. n Romnia H. influenzae nu apare n etiologia meningitelor dect la copii. Aceste deosebiri pot s in de factorii climatici i ali factori comand rspndirea germenilor respectivi.
Etiologia meningitelor purulente n funcie de variaiile epidemice multianuale n ultimii 30 de ani se observ o tendin de cretere a iincidenei meningitelor cu bacili gramnegativi i cu stafilococ i o persisten a celor cu pneumococ. Incidena etiologiei meningitelor cu meningococ prezint variaii, n legtur cu factorii nc insuficient cunoscui, care influeneaz endemia i epidemiile meningococice. Astfel dup o scdere continu a cazurilor de meningit meningococic. n ara, noastr ca i n alte ri, a aprut o recrudescen notabil a incidenei prin meningita meningococic. Germeni rar ntlnii Specii aparinnd tribului Mimae (Mimae polymorpha, Herellea vaginicala); Listeria monocyfogenes; Corynebacterium acres, Serratia marcescens, Pasteurella multocida, Clostridium welchii, Campylobacter (Vibrio) foetus, Gaffkia tetragena, Bacillus anthracis; Bacteriodes fragilis i ali anaerobi.
Pagina 3 din 61
Infecii multiple ale meningitelor Meningita poate fi determinat, uneori de dou (sau chiar mai multe) specii microbiene. Cele mai frecvente asocieri sunt de streptococ + stafilococ (39%) (sau cu H. influenzae, pneumococ, meningococ) sau asocieri de anaerobi. Aceste meningite apar de obicei, n legtur cu un focar otomastodian (meningite otogene) dup traumatisme craniene sau dup operaii pe axul cerebrospinal. S-au diagnosticat i meningite mixte (bacteriene + virale).
Alte condiii predispozante operaii pe creier i mduv; traumatisme craniene; fistule L.C.R.; otomastoidite acute i craniene; stri de imunodepresie.
E. Coli este un bacil gram negativ facultativ anaerob care face parte din flora natural colonic unde ndeplinete un rol important n meninerea condiiilor fiziologice normale. n anumite situaii, ns, unele tulpini manifest caractere evidente de patogenitate, provocnd afectiuni cu caracter iintestinal diareic sau boli extra-intestinale: pielonefrite, cistite, septicemii, meningite. Caracterele de cultur cresc pe orice medii de cultur. Se pot folosi i medii de difereniere tip Aabtl pe care formeaz colonii galbene pentru c fermenteaz lactoz. Sunt foarte rezisteni la unele antibiotice (30% din tulpini sunt rezistente la ampicilin) sunt distrui de antiseptice i de cldur. Structura antigenic E. coli conine antigene de suprafa antigene somatice AgO i AgH) i antigene solubile. AgO pe baza lui Kaufmann, Orskov i colaboratorii au stabilit 165 serogrupuri antigenice. AgO rezist la fagocitoz crescnd capacitatea de multiplicare. AgH pe baza aceluiai de mai sus au stabilit 54 serotipuri.
Pagina 4 din 61
AgK (de la Kap gel) este un Ag de suprafa cuprinznd componente antigenice (L, A, B, V,) cu rol n virulena bacteriilor. S-au stabilit 103 serotipuri K. AgB la nou-nscut determin sd. Toxico-septic al nou nscutului. Determinarea serogrupului i a serotipurilor are importan n epidemiologie. Cele mai frecvente tipuri serologice sunt: O11, B4, O55B5, O26B6. Antigenele solubile sunt endotoxinele care confer i patogenitatea. Rspunsul imun este slab. Streptococul grup B face parte din flora normal a omului, fiind izolat cu frecven variat din tractul genital feminin, uretr, rect i uneori de pe tegument i din faringe, la gravide n vagin se izoleaz cu o frecven de 10-30%. Aspectul microscopic coci dispui n laturi gram (+), imobili, nesporulai, pot prezenta capsul. Cultura pe medii bulion glucozat geloz-snge n mediu lichid formeaz flacoane care se depun pe perei sub form de fulgi i las un sediment pe fundul eprubetei, pe mediu solid formeaz colonii de tip S, incolore i dau hemoliza de tip A (hemoliz n care exist i hematii nehemalizate). Marginile coloniei sunt neclare, au rezisten relativ sczut, sunt distrui de raze U-V dezinfectante i antiseptice. Structur antigenic conine antigene somatice: Antigenul capsular; Antigenul M (de la suprafaa peretelui) pe baza cruia streptococii sunt mprii n 65 de tipuri; Carbohidratul C pe baza cruia streptococii sunt mprii n 19 grupuri (A, B, C, ) clasificarea LANCEFIELD; Antigene solubile hialuronidaz, febrenalizine, proteinoze, ADN i ARN-aze, carbohidraze; Germenul este patogen prin multiplicare (datorit proteinei M) i invaziditate (datorit enzimelor litice). Rspunsul imun este puternic. Pentru evidenierea grupului B streptococic se folosete reacia coaglutinare pe lam i reacia de precipitare n inel. Haemophilus influenzae face parte din genul Haemophilus alturi de Haemopilus hemaliticus. H. aegipticus, H. Bucrey. H. influenzae este reprezentant al florei normale, se
Pagina 5 din 61
localizeaz pe mucoasa arborelui respirator, este agent patogen cu rol primar n meningit, meningo-encefalit, epiglotit, artrita purulent, endocardit. Aspectul microscopic sunt cocobacili mici 0.3-0.5 microni lungime, capsulai, imobili, nesporulai, pleomorfi, gramnegativi. Aspectul coloniilor pe geloza socolat se dezvolt colonii S de 1-3 mm, convexe, cu margine regulat, cenuiu-albastru, strlucitoare, altele opace, netede, pe medii transparente sunt colonii cu rezisten caracteristic, confluente la tulpinele capsulate. Se dezvolt n condiii optime n aerobioz, temperatur de 35-370C i ph = 7,5. Necesit prezen n mediu a factorilor de cretere prezeni n eritrocite factorul X termostabil (protoparfirm X) i factorul V fermabil (NAD). Reduce nitrai i fermenteaz carbohidrai. Rezistena n mediu este sczut. Sunt distrui la 560C n 30prin dezinfectani obinuii. Structura antigenic se descrie: Antigene capsulare sunt rspunztoar de clasificare n 8 serotipuri,cel mai patogen fiind serotipul B (prezint poliriboz rebital fosfat pRB ce ofer protecie mpotriva fagocitozei= toate antigenele capsulare sunt responsabile de producerea de anticorpi protectori. Antigene solubile sunt endotoxine. Rspunsul imun nou-nscui sunt imunuzai prin anticorpii materni, ns imunitatea natural activ devine eficient dup vrsta de 8 ani, vaccinurile cu polizaharidul capsular sunt protectoare, ns nu determin un rspuns imun. Semnificativ la copiii sub 2 ani, grupa cu riscul cel mai nalt de infecie. N.meningitidis face parte din familia Neisseriaceae genul Neiseria, mpreun cu N.gonorrhoeae i alte specii nepatogene. Aspectul microscopic sunt coci ovalari de 0,6 1microni reniformi, dispui n diplo mbogit. Coloniile sunt de tip S mici, nehemolitice, cu margini neregulate pe mediu solid, iar n mediu lichid tulbur uniform bulionul. Condiiile optime de dezvoltare ale meningococului sunt 350-370C, mediu umed, admosfera de 5-10% CO2 i pH egal cu 7,2-7,8. Este oxidazo pozitiv (vireaz culoarea indicatorului din rou n negru), fermenteaz glucoza i maltoza.
Pagina 6 din 61
Meningococul este puin rezistent la uscciune variaii de pH i temperatur de aceea este necesar ca de la punctul de recoltare pn la laborator, produsul patoligic s fie transportat la 370C (n ap cald sau la temperatura corpului). n afara organismului, n picturile pflugge nu rezist mai mult de 30 minute, iar L.C.R. se sterilizeaz n 3-4 ore. Este sensibil la aciunea fenolului, sublimatului, alcoolului de 700C i razelor U-V. S-a demonstrat experimental c fierul este un element important n supravieuirea meningococului. Structura antigenic meningococul conine antigene somatice care permit mprirea n 13 grupuri: A, B, C, D, X, Y, Z, 29l, W135, H, I,K,L cel mai patogen este grupul A. nalta specificitate a acestor gene i capacitatea lor imunologic a permis prepararea de vaccinuri pentru profilaxia infeciei meningococice. antigene solubile sunt endotoxina. Anticorpii acestei endotoxine nu au rol protector. Streptococus pneumoniae este ncadrat n familia Streptococcaceae, genul Streptococus, grupa streptococilor piogeni. Este un germen condiionat patogen. Aspectul microscopic sunt coci de 0,5-1,25 microni, lanceolai, dispui n general n diplo pe axul longitudinal, incaptulai, nesporulai, imobili. Sunt gram pozitivi. n produsul patologic (L.C.R.) prezint aspecte caracteristice: diplococi inesptulai (halou luminos) sai coci izolai. Capsula apare mai vizibil prin coloranii speciali: albastru de metil, tu de China. Aspectul coloniilor pe medii solide este de tip S, rotunde, cu margini regulate. Pe medii lichide, tulbur omogen lichidul. n culturile mai vechi sau n condiii nefavorabile de mediu mai ales n absena ionilor de Mg, apar sub form de lanuri. Pe geloza snge dau colonii rotunde, ntinse, cu hemoliza alfa. Mediile de cultur trebuie mbogite cu lichide organice: ser, ascita, snge. Mediul cel mai bun este bulionul cu infuzie proaspt de bou cu 10% se sau snge i pH =7,6. Are bagaj enzimatic complex: enzime zaharolitice, proteolitice i lipolitice. Metoda de difereniere de ceilali streptococi alfa hemolitici este testul lb.optokim. Pneumococul este foarte sensibil la optokim. Structura antigenic: antigene fomatice: antigenul proteic M specific de tip; substana C (specific de specie); antigenul E;
Pagina 7 din 61
antigenul capsular (substana S-S-S) permite serotiparea n 83 de tipuri. Reprezint factorul de virulen. Meningitele cu germeni multipli apar n special la copii dup traumatisme, dup intervenii chirurgicale sau ORL pe focare otomastoidiene. Cele mai frecvente asocieri au fost ntre urmtorii germeni: H. influenzae, N. meningitidis, stafilicocus aureus, streptococ. Cel mai frecvent s-a ntlnit asocierea streptococ & stafilococ (10% din cazuri). Meningitele mixte viro-bacteriene sau bacteriene i tuberculoase au fost de asemenea descrise. Germeni foarte puin implicai n etiologia meningitelor bacteriene la copil sunt: Coci Gram negativi: N.gonorohoeae catarrhalis, subflava, lactamica. Bacili Gram pozitivi: Bacilus anthraois; Corynebacterian acnes. Cocobacili gram negativi: Francisella tularensis; specii din genul Brucellis. Bacterii anaerobe: Bacteroides Fragilis; Peptostrep fococus; Clostridium: perfringnens sporogenes. Nou-nscutii prematuri i cei nscui prin travaliu dificil sau copii care au suferit manevre diagnostice septice pe creier sau pe meninge sau intervenii neurochirurgicale sunt categoriile de copii ce se pot infecta cu germeni rar ntlnii. Etiologia meningitelor n funcie de deficienele imunologice 1.Deficiene de imuniti umorale congenitale sau dobndite agamaglobulinemia X linkata, hipogamoglobulinemia, etc.:
Pagina 8 din 61
Str.pneumoniae; N.meningitidis; H. influenzae. 2.Deficite ale imunitii celulare congenitale (Sdr.Di Giorgi) sau dobndite (boala Hodgkin, leucemie limfocitar cronic, corticoterapie, terapie cu citostatice): Lysteria monocitogenes. 3.Deficite de fagocite polimorfonucleare (agranulocitoze, leucemie, anemie, aplastic, chimoterapie): Bacili Gram negativi Serratia; Pseudomonas. 4.Deficite ale sistemului complet: calea alterna (asplenie, siclemie, splenectomie). Str.pneumoniae; H.influenzae. deficite de C5-C9 N.meningitidis 5.Scderea imunitii generale a organismului prin boli cronice i tare organice ( ciroz, diabet, neoplasme, transplant de organe, alcoolism): Str. Pneumoniae. 6.Leziuni ale barierelor anatomice: a)Sinuzite: Str.pneumoniae; Stafilococ; Str.piogen B hemolitic grupa A.
Pagina 9 din 61
b)Otit medie: Str.pneumoniae; H.influenzae; bacili Gram negativi aerobi. c)Leziuni traumatice care determin scurgerea L.C.R: Str.pneumoniae; Stafilococ; bacili Gram negativi aerobi. d)Defecte anatomice congenitale (splina bifida, meningoencefalocel): Stafilococ; bacili Gram negativi. e)n leziuni neurochirurgicale sau postratuanestezice: bacili Gram negativi; Stafilococ; Str.pneumoniae. f)La purttori de valv ventriculo-atrial sau peritonal pentru hidrocefalie: Stafilococ; Str. Pneumoniae. Etiologia meningitelor acute bacteriene n funcie de contextul clinico-epidemiologic este util de tiut n special n cazurile n care germenul nu poate fi pus n eviden sau n cazurile decapitate de tratament. Un procent de 15-30% din meningite prezint etiologie neidentificat. 1.N.meningitidis reprezint etiologia cea mai probabil n urmtorul context: perioada epidemic; clinic erupie morbiliform de tip purpuric petesial care evolueaz rapid spre echimoze; colapsul prin insuficien circulatorie periferic (Sdr. Waterhouse Friderichsen).
Pagina 10 din 61
2.Str.pneumoniae reprezint etiologia cea mai probabil la: pacieni cu deficiene umorale i generale (agamaglobulinemie, ciroze, diabet, neoplasme); deficite ale sistemului complet (asplenic, splenectomie); bree osteodurale cu rinoree sau atoree de L.C.R; prezena de focare ORL; prezena de pneumonie cu Str.pneumoniae. 3.L.monocitogens, reprezint etiologia cea mai probabil la pacieni cu deficiene ale imunitii celulare (nou-nscui, b.Hodgkin, LLC, corticiterapie, terapie citostatic). 4.Bacili Gram negativi aerobi sunt cel mai probabil cauza de meningit la: -nou-nscui (asociat frecvent cu infecii ale tractului genitburinar cu E.coli, cu antigen K1); -pacieni care au suferit intervenii neurochirurgicale. 5.Stafilococ este cea mai frecvent etiologie la purttorii de valv ventriculo-atrial sau ventriculo-peritoneal pentru hidrocefalie. 6.Pseudomonas asocierea cu ectima gangrenosum. 7.Streptococ viridans asocierea cu endocardita la pacieni care au fost hemodializai. Meningitele recidivante sau favorizate de prezena urmtorilor factori: defecte anatomice mari, congenitale sau castigate ale SNC sau ale meningelui, de obicei cu otoree sau rinoree de LCR. focare parameningeale de infecie din sfera ORL aprare antiinfecioas sczut a organismului Germenul cel mai frecvent implicat este Str.pneumoniae. traumatismele craniene care determin cel mai frecvent recidive de meningite sunt fracturile etajului anterior al bazei craniului cu rinoree LCR persistent sau intermitent i fracturile stncii temporalului cu otoree cu LCR. Transmiterea de la infecii otice se face prin conductul auditiv intern sau prin leziuni de osteit. Alte cauze de meningite recidivante sunt:
Pagina 11 din 61
malformaiile congenitale craniene (dehiscena osoas i a durei, meningocefalocele) i malformaiile congenitale rahidiene (sinusurile dermale n regiunea lombasacrat). Tumorile cerebrale sunt destul de rar cauze de recidivare de meningit. Morbiditatea general prin meningite a sczut n ultimele trei decenii, dar seconstat creterea morbiditii prin stafilococi, b.Gram negativi, precum i meninerea unui procent ridicat al meningitelor cu Str.pneumoniae. Incidena N.mengitidis n etiologia meningitelor acute reprezint variaii multianuale, astfel la noi n ar se constat valuri epidemice care se ntind pe o durat de 3 ani, desprite de intervale interepidermice de aproximativ 17 ani.
Capitolul III
EPIDEMIOLOGIE Incidena meningitelor bacteriene prezint variaii n funcie de rspndirea n populaie a agenilor etiologici n funcie de factori, ca de exemplu: colectiviti cu densitate de populaie ridicat, sezon, proporia organismelor receptive populaia dat, proporia pe vrste a populaiei. Majoritatea infeciilor meningeale prezint o constant n timp. Excepie face meningita cu N.meningitidis. S-au descris epidemii n colectiviti de copii. i N.influenzae poate produce mici focare epidemice. n mod excepional s-au observat n materniti mici focare epidemice cu bacili Gram negativi care afecteaz nou-nscuii. Epidemiologia infeciei meningeale cu bacili Gram negativi: La nou-nscui se nregistreaz frecvena maxim a meningitelor bacteriene cu bacili Gram negativi. Sursa de infecie este reprezentat de: mam, infecia realizndu-se transplacentar sau n timpul travaliului prin traversarea prin filiera pelvigenital; personalul de ngrijire al nou-nscutului, prin ngrijire n condiii necorespunztoare, septice sau lapte sau biberon. Esherichia coli este una din cele mai frecvente cauze de meningit i septicemie la nou-nscut. Au fost semnalate i mici focare epidemice. Heading descrie o epidemie de 3
Pagina 12 din 61
cazuri la nou-nscui aprute n decurs de 9 zile ntr-o unitate de ATI. Tulpina izolat era de o virulen deosebit. Sursa probabil a fost personalul de ngrijire. Citrobacter diversus a mai fost semnalat n mici epidemii printre niu-nscui din materniti. n SUA au fost descrise 2 focare cu 5 cazuri de meningite nosocomiale. Pentru prevenirea unor contaminri n maternitate trebuie luate msuri n legtur cu personalul de ngrijire. Epidemiologia infeciei meningiene cu H.influenzae: Date recente au demonstrat contagiozitatea infeciei cu H.influenzae. n SUA H.influenzae tip B este cauza cea mai frecvent de meningit bacterian la copii mai mici de 2 ani. Se ntlnesc focare de infecie n mediul familial precum i n colectiviti de copii. n perioada de 30 zile de la debutul unei meningite cu H.influenzae riscul de infecie la contacii familiali este de 585 ori mai mare dect al populaiei n general. Boala afecteaz n special clasele sociale cu nivel economic sczut, mai ales populaia de culoare. Epidemiologia infeciei meningite cu N.meningitidis. Infecia meningeal cu N.meningitidis reprezint o boal cu declarare obligatorie. La noi n ar boala evolueaz endemic, frecvena mai mare a mbolnvirilor este iarna i primvara (din noiembrie pn n martie). Sunt afectai n special copiii ntre 0 i 7 ani, special din mediu urban. Periodic apar valuri epidemice multianuale (pe o perioad de aproximativ 3 ani) la intervale mari de timp (la noi de 17 ani). Ultimul val epidemic s-a nregistrat n 1986-1988. Incidena infeciei meningococice a fost de 12/100.000 locuitori. ntre anii 1988-1991 incidena bolii s-a meninut ntre 1-1,2/100.000 locuitori. Sursa de infecie este omul bolnav i purttorul sntos. Bolnavul este contagios puin timp nainte de debut, n perioada de invazie i n perioada de stare. Dac nu se face tratament cu atibiotice poate rmne mult timp purttor i eliminator de germeni. Numrul purttorilor este de 2-5% ntr-o populaie obinuit n an neepidemic i ajunge la 80-90% n timpul epidemiilor. Calea de transmitere este cea aerian prin secreii nazale sau faringiene, prin picturile lui pflugge, care ptrund pe cale respiratorie. Germenul este sensibil, neceritnd un contact sntos i repetat. Receptivitate este general dar dispoziia de a face boala este redus, necesitnd prezena unei tulpini foarte agresive, n doz infectant suficient i un organism gazd cu
Pagina 13 din 61
deficite cu aprarea antiinfecioas, att la nivelul porii de intrare care este reprezentat de nazofaringe, ct i la nivelul umoral i celular. Epidemii importante apar n Africa i America, mai ales n zona tropical. Pentru Africa, infecia meningococic este o problem de sntate major, mai ales pentru rile situate n centura meningitei de la Oceanul Atlantic la Marea Roie ntre deertul din Nord i pdurile ecuatoriale din Sud.
Capitolul IV PATOGENIE Este important de cunoscut patogenic pentru profilaxia mbolnvirilor, tratament i prevenirea complicaiilor i sechelelor. Rolul nveliurilor cerebrale i n special al leptomeningelui, al LCR i barierei hematoencefalice este acela de a proteja esutul cerebral mpotriva oricror injurii mecanice (creierul plutete n LCR), chimice (meninerea homeostazei cerebrale, a compoziiei constante a mediului intracelular, protejnd neuronii de perturbri ionice i variaii brute de pH) i bacteriologice (mpiedic ptrunderea germenilor). Leptomeningele const din pia mater (aplicat direct pe creier i mduva spinrii) i arahnoida (aezat pe faa intern a durei mater), nvelind nervii cranieni i spinali pn la ieirea lor din craniu, respectiv prin canalul medular i extinzndu-se n ventriculi. LCR se afl n spaiul subarahnoidian i ventriculii cerebrali. Este secretat de plexurile coroide n proporie de 85%, restul de 15% are originea n lichidul intestinal al SNC; LCR strbate cavitile ventriculare, trecnd din ventriculii laterali prin gaura lui Monro n ventriculul III, de aici prin apeduentul lui Sylvius n ventriculul IV, iar apoi prin gurile lui Luschka i Magendie ajunge n spaiile subarahnoidiene. LCR este resorbit la nivelul granulaiilor lui Pacchioni i vililor arahnoidieni, existnd un echilibru dinamic ntre secreia i resorbia LCR. LCR este secretat n cantitate de 0,5 ml/min, cantitatea total de LCR la un moment dat este de 150-170ml, cu un pH=7,32. O parte din LCR prsete spaiile lichidiene de-a lungul nervilor optici, olfactivi i auditivi la nivelul crora expansiunile spaticelui subarahnoidian vin n contact cu reeaua limfatic extracranian care dreneaz tecile acestor nervi sau cu spaiile perilimfatice din urechea intern. Rolul LCR:
Pagina 14 din 61
protejare mecanic i mpotriva socurilor; asigur maninerea formei SNC mpreun cu meningele; anti gravitaional al pernei de lichid n care plutete masa nervoas. Se pare c creierul care cntrete 1500g in vitro, in vivo ar reprezenta numai 50g; eliminarea surplusurilor metabolice. La meninerea n limite normale a LCR particip att presiunea hidrostatic i coloidosmotic a sngelui, care de obicei este superioar aceleia a LCR ct i fenomenele metabolice de transport activ nluntrul i n afara barierei hemato-encefalice. Ori de cte ori proporiile fizico-chimice ale sngelui se modific, presiunea i compoziia LCR sufer variaii n vederea restabilirii echilibrului. Modaliti de infecie a meningelor: Exist trei ci de infecie a meningelor: a)calea sanguin, cea maifrecvent, dovedit prin hemoculturi pozitive ntr-o proporie mare la debutul meningitelor i prin evoluia de tip septicemic la nou-nscut i sugar. Poarta de intrare este nazofaringian sau digestiv cel mai frecvent. n invazia bacterian n LCR un rol important l au: prezena capsulei bacterienece protejaz mpotriva fagocitozei, prezena antignelor de suprafa i capacitatea de aprare antiinfecioas a gazdei. Modul n care bacteriile ptrund din snge prin bariera hemato-encefalic n LCR nu este cunoscut. A.Factorii care favorizeaz producerea bacteriemiilor sunt: 1.antecedente de infecie viral a cilor respiratorii; 2.prezena infeciei pulmonare i absena anticorpilor (n cazul infeciilor pneumococice); 3.deficiene n componenta terminal a cascadei complement (n cazul infeciei cu H influenzae i Meningococ); B)Propagarea din aproape n aproape a infeciei de la un focar purulentjuxtameningeal (otomastoidita, sinuzita, osteomichita, tromboflebite acute sau cronice). Aceast cale este demonstrat de punerea n eviden a aceluiai german n focarul purulent i n LCR. Germanii cel mai frecvent implicai n aceast modalitate de transmitere sunt: str pneumoniae, H. influenzae, germeni araerobi, bacili Gram negativi stafilococ. Factori predispozani pentru aceast cale de transmitere:
Pagina 15 din 61
defecte anatonice congenitale (ex. meningo-encefalocel, spina bifida) pentru stafilococ i bacili Gram negativi; traumatisme cu fracturi craniene de baz anterioer (cu rinoree de LCR) sau de stnca temporalului (cu otoree de LCR) pentru str pneumoniae, H influenzae, N meningitidis. nfecia se mai poate propaga din nezoferinge prin tecile limfatice olfactive i prin vasele sanguine ce trec lama cribriform a etmoidului (mai ales pentru meningococ). C)Introducerea direct a agenilor patogeni n special subarahnoidian n cazul maningitelor iatrogene. Germeni frecvent implicai sunt stafilococul i pseudomonas aeruginosa. Manevre medicale ce se pot solda cu infecii meningeale: puncii rahidiene, rahianestezii, intervenii neurochirurgicale, n condiii septice. Bacteriile, odat ptrunse n spaiul subarahnoidian, produc o reacie inflamatorie n pia, arahnoida i LCR. Procesul inflamator este datorat eliberrii constituenilor peretelui bacterian (n cazul germenilor Gram negativi-endosoxina), eliberrii de exotoxin i de enzime bacteriene (hemoliziene, hialuronidaze, etc.). Constituentul cel mai activ al endotoxinei este lipidul A. injectat intratecal acesta produce rapid (2 ore) o cretere a concentraiei interlecukinei 1 care declaneaz o reacie inflamatorie n lan. Acest efect se presupune c se datoreaz activri de ctre lipidul A a anumitor celule (astreocite, microbii, celule endoteliale vasculare, monocite)-s secrete citokine-factori chemotactici pentru lcucocite ce vor amplifica rspunsul inflamator. Lcucocitele secret enzime litice, radicali toxici ai oxigenului, activatori ai cascadei acidului aratidonic ai trombocitelor i ai coagulrii. Acetia vor contribui la provocarea leziunilor celulare endoteliale, la tromboza capilar urmat de eden cerebral vasogonic i citotoxic i de tulburri de resorbie a LCR. Aceasta duce la hipertensiune intraaranian cu scderea perfuziei cerebrale, anoxie cerebral difuz. Astfel sunt lezate rdcinile neuronilor cranieni i spinali, plexurile coroide, arterele i venele pici, soara cerebral i cerebeloas subiacente, substana alb a mduvei spinrii adiacente, canalul ependimar i esutul subependimal. n timp se formeaz material purulent ce se acumuleaz n LCR, putndu-se opune circulaiei normale a LCR din ventriculi n special subarahnoidian, avnd ca rezultat hidrocefalia. n spaiul subdural apar reacii (efuziuni subcutanate) ce tind s limiteze mecanic extinderea procesului inflamator. Acesta se produce mai ales la copilul mic, aproximativ 15% din acetia dezvoltnd efuziuni subdurale ca rspunsul la o inflamaie meningeal. Factori favorizani ai infeciei meningeale care in de gazd:
Pagina 16 din 61
A.Alterarea aprrii antiinfecioase nespecifice: 1.alterarea barierelor anatomice: alterarea mucoasei nazo-faringiene prin infecii repetitive ale cii respiratorii superioere, fumat pasiv; defecte anatomice congenitale: spina bifida, meningoencefalocal favorizeaz infecia cu bacili Gram negativi; otita medie, sinuzita frontal cranial favorizeaz infecia cu pneumococ; traumatisme de baz anterioar sau stnca temporalului precum i prezena de valve pentru drenarea hidrocefalici. 2.Alterarea fagocitozei congenitale: neutropenia, boala granulomatoas oronic, Str Ghediac-Higashi, anemie aplastic; dobndite: leucemiile favorizeaz apariia meningitelor cu Pseudomonas i Serratia. 3.Alterarea sistemului complet. calea altern deficitar predispune la infecii cu Str pneumonie, H. influenzae (n asplenic congenital, splenectomie); calea terminal (C5-C9) i n special deficitul de C5 predispune la infecia cu meningococ. Riscul la cei cu deficit pe cale terminalde a face infecii meningeale este de 42% fa de 0,07% n populaia general. B.Alterarea aprrii specifice antiinfecioase 1.Alterarea imunitii umorale: congenitale: agamaglobulinemie, hipogamaglobulinemie, deficite selective de IgA i IgM, subclase de IgG; dobndite: leucemii, limfoane. 2.Alterarea imunitii celulare: congenitale: aplazia congenital timica Di George, disgenezia reticular, deficit de celule T cu enzime anormale; dobndite (boala Hodgkin, leucemii limfocitare, postcorticoterapie, post terapie cu citostatice). n plus, la nou-nscut i sugar exist un risc crescut de mbolnvire datorit imaturitii sistemului imun: funcia de aprare a mucoasei este sczut, activitatea bactericid a leucocitelor este sczut, exist deficite ale aprrii umorale. IgM i IgA nu
Pagina 17 din 61
ptrund prin bariera placentar ceea ce favorizeaz infecii cu bacili Gram negativi la nounscut. IgG trece bariera placentar, dar protejeaz de infecii pn n jurul vrstei de ase luni, cnd IgG primite de la mam scad i ncepe producia proprie de anticorpi. Nivelul cel mai sczut al anticorpilor este ntre 6 luni i 2 ani, perioada care este cea mai expus infeciilor. Un alt factor de risc la nou-nscut este infecia mamei care se poate transmite prenatal: transplacentar sau ascendent (de la o infecie urogenital) sau intranatal (ruptura prematur de mambran, travaliul prelungit, manevre excesive). n acest caz, germenii cel mai frecvent implicai sunt Str. grup B i Lysteria. Ali factori favorizani: boli cronice (Dz, ciroza, uremie, hemopatii maligne); malnutriia; boli autoimune (LES; PAR). 1.Factori de aderare: constau n adezine, glicoproteine denumite fimbrii (pili) pentru bacteriile Gram negative i fibrile pentru cele Gram pozitive. 2.Factori de multiplicare 3.Factori constituionali: a)capsule prin structura mucopolizaharidic implic fixarea pe germeni a factorilor de aprare ai macroorganismului (ex: Str pneumoniae, Haemophilus, E. coli) b)peretele bacterian: factorul VI este o macrocapsul ce confer bacililor Gram negativi rezistena la fagocitoz; proteina M este cel mai important factor pentru streptococul patogen; proteina A factor antifagocitar pentru stafilococul patogen. c)coagulaza eliberat de anumii germeni determin apariia unui coagul de fibrin n jurul fiecrei bacterii i n jurul focarului infecios. Acesta nu e recunoscut ca non-self. d)leucocidinele sunt enzime eliberate de bacterii dup ce au fost fagocitate i duc la liza fagocitelor. 4.Factori de invazinitate sunt reprezentai de enzime microbiene: hemolizine (Str pneumoniae); enzime proteolitice; trisluronidaze; colagenaz;
Pagina 18 din 61
streptochinaze; fibrinolizin; ADN i ARN-aze; Lecitinaze. 5.Factori de toxicogenez: Endotoxina ce aparine peretelui bacteriilor Gram negative i care este eliberat prin liza bacterian. Are tropism vascular. Alternnd permeabilitatea vascular produce extravazarea de plasm, hematii cu hipotensiune, edeme, pete hemoragice. Cea mai grav form clinic este ocul endotoxinic produs prin distrucia masiv de germeni Gram negativi n special la nceperea tratamentului antiinfecios cu doze mari. Exotoxina cu tropism pentru anumite esturi i cu capacitate imunogen (ex: stafilococul).
CAPITOLUL V ANATOMIE PATOLOGIC Tabloul anatomo-patologic variaz n funcie de agentul patologic, rezistena organismului gazd, precocitatea i eficacitatea tratamentului. Macroscopic -meningele i encefalul subiacent prezint congestive intens eden i exudat inflamator. Exudatul este nti fluid, putnd deveni purulent i putndu-se organiza n depozite predominant la baza creierului opturnd gurile Magendi i Luschka sau pe convexitatea formnd o calot purulent ce comprim substana cerebral. Prin obstrucia gurilor interventriculare se produce dilatarea ventricululor ce conin lichid steril- hidrocefalia sau purulent-piocefalia. De asemenea pot aprea forme de necroz cortical, abcese cerebrale sau infarctizrii cerebrale sau epidurale prin tronboze, n meningitele complicate. Microscopic -hemoragii punctiforme i infiltrate inflamatorii perivasculare. Leziuni de endovascularitate, tromboze. Exudatul este srac n fibrin i bogat n PMN, conine celule reticulare (cu funcie macrofagic) i germeni.
Capitolul VI
Pagina 19 din 61
MANIFESTARI CLINICE Meningitele bacteriene se caracterizeaz prin tablouri clinice diferite n funcie de vrst i etiologie. Tabloul clasic se ntlnete la copilul mare i adult. Incubaia bolii este de 1-5 zile. Debutul bolii este foarte brusc (chiar dramatic). Tabloul clinic Debutul este brusc, apare subit o cefalee violent, apar frisoane, stare de ru general i vrsturi, iar febra urc pn la 390-400C. nc din primele ore de boal apare redoarea de ceaf, semnele Kernig i Brudzinski. Mai rar debutul este marcat printr-o criz convulsiv, tulburri psihice sau chiar prin com. Perioada de stare prezint o simptomatologie accentuat. Cefaleea este intens, cel mai des difuz, localizat n regiunea frontal sau occipital. Bolnavul prezint curbatur generalizat, dureri n membre, artralgii. Deseori este prezent o hiperestezie cutanat. Bolnavul are o atiridine particular, caracterizat prin opistotonus cu o extensie a coloanei vertebrale sau poziie n coco de puc. Redarea de ceaf este foarte intens. Flexiunea capului pe trunchi este imposibil. Semnul Kernig este pozitiv. Bolnavul culcat n pat nu se poate ridica n ezut cu membrele inferioare ntinse. Micarea este pozitiv numai prin flexia gambelor pe coapse. Semnul Brudzinki este de asemenea prezent. n afara acestor semne care constituie sindromul meningian se ntlnete puine alte semne. Sindromul infecios este redus prin febr ridicat. Pulsul este rapid i deseori este prezent i hipertensiunea arterial. Herpesul este un semn aproape constant. Uneori bolnavul prezint o erupie purpuric sau peteial. La nou-nscut (primele 4 sptmni de via) diagnosticul meningitei se face de obicei tardiv, dup o perioad de laten clinic. Diagnosticul se orienteaz ctre o intoleran digestiv sau ctre tulburri respiratorii, iar convulsia precoce sugereaz uneori sefanie. Cele mai frecvente semne precoce la nou-nscut sunt febra i cianoza tegumentelor i mucoaselor, alte semne sunt agitaia psihomotorie, convulsiile tonico-clonice, hipertensia membrelor, opistotonus, semne meningiene, vrsturi, geamt sau iptul encefalic.
Pagina 20 din 61
La sugar (o lun 12 luni) n simptomatologia debutului predomin: febra, vrsturile, semnele meningiale, convulsiile, agitaia i cianoza, opistotonusul, plafonarea ochilor, bombarea fontanelei anterioare.
Capitolul VII DIAGNOSTICUL
Diagnosticul precoce este cheia succesului terapeutic fiecare or sau zi pierdut scade vertiginos procesului vindecrii. La nou-nscut i sugar datorit absenei tabloului clasic al meningitei prezena semnelor clinice de sepsis impun efectuarea de urgen a punciei lombare. Din anamnez se pot obine date utile: la nou-nscut n legtur cu travaliul, la sugar i copil mare prezena n antecedente recente a unei infecii respiratorii, digestive, cutanate, ORL, care pot orienta diagnosticul etiologic. n cazul pneumoniilor ia bronhopneumoniilor germenii gsii n LCR sunt n ordinea frecvenei: pneumococ, H.influentae, Klebsiella, Enterobacter, E coli i germeni neidentificabili. Otita medie acut sau cronic sugereaz etiologic (n ordinea frecvenei): pneumococ, H.influenzae, Klebsiella, Enterobacter, Acinefobacter i etiologie neidentificat. Infecia digestiv sugereaz implicarea germenilor (n ordinea frecvenei): bacili Gram negativi, Salmonella, Proteus, E.coli, Enterobacter. La copilul mare cercetarea semnelor de iritaie meningian este obligatorie la orice bolnav febril mai ales dac prezint semne de infecie respiratorie (faringit, sinuzit, otit, pneumonie). n cazul bolnavilor afebrili i cu tulburri neurologice aprute de mult timp puncia lonbar nu se efectueaz dect dup efectuarea unui examen de fund de ochi. Dac aceasta evideniaz edem papilar i staz papilar puncia lombar este contraindicat pentru c poate duce la accidente letale prin angajarea amigdalelor cerebeloase n gaura occipital datorit scderii brute a presiunii LCR. n caz de dubiu puncia lombar se face cu pruden, n poziia culcat, cu un ac de calibru mic, extrgndu-se o cantitate mic de lichid.
Pagina 21 din 61
Rolul determinant n diagnosticul pozitiv i etiologic al unei meningite acute l are examenul LCR. Acesta const n examen bacteriologic, citologic, biochimic i imunologic. Presiunea LCR normal este de 180 mm H2O. Recoltarea LCR trebuie s fie fcut n condiii aseptice, nainte de instituirea tratamentului antibiotic, iar examinarea trebuie fcut imediat, transportul la laborator fcndu-se la 370C. Examenul macroscopic al LCR. n meningita bacterian aspectul LCR poate fi tulbure net purulent sau poate fi clar sau uor opalescent (n cazul unei slabe reacii leucocitare sau la debut). Examenul microscopic direct se efectueaz pe frotiu din produs (cnd este net purulent) sau mai des, din sedimentul obinut din ultracentrifugat. Se prepar 2-3 lame care se coloreaz cu diferii colorani. Cel mai des utilizat este coloraia Gram. Examinarea microscopic permite o orientare etiologic, uneori char de specie. Aspectul diferiilor germeni la microscop a fost prezentat la capitolul etiologie n multe cazuri examenul frotiului este dificil de interpretat datorit aspectului atipic al bacteriilor de aprare al gazdei sau i mai frecvent, ca urmare a aciunii antibioticelor. Imunofluorescena este metoda de evideniere rapid a antigenelor bacteriene n LCR (la M.O.) prin cuplarea lor cu anticorpi specifici cuplai cu o substan fluorescent (izocianatul de fluorescein); existnd posibilitatea unor reacii ncruciate. Reacia de coagulinare i latex aglubinare evideniaz antigene bacteriene pe care se fixeaz anticorpi specifici ataai de un anumit suport (latex sau hematii). Metoda este mai sensibil i mai rapid (rezultatul este n 2-3 min.) dect CIE. Concentraia antigenelor trebuie s fie peste o anumit limit. Sensibilitatea reaciei variaz prin studiu la studiu. Reaciile pozitive confirmate prin culturi i frotiu pozitive sunt n procent de 62-100%. Contraimunelectroforeza ce au reacionat cu anticorpi corespunztori vor migra sub aciunea curentului electic n sens contrar unul fa de cellalt. Rezultatul se obine n aproximativ 45 min. Antigenul eliberat trebuie s fie de minimum 0,5 Mg/ml pentru a obine un rezultat pozitiv (65-75% din cazuri). Culturile pe medii adecvate duc la identificarea germenului incriminat n 70-80% din cazuri. Mediile de cultur pentru principalii germeni incriminai au fost descrise n capitolul Etiologie. Inocularea la animal a sedimentului din LCR centrifugat, intraperitonal este o metod rar utilizat, n special cnd LCR s-a recoltat tardiv. Este valabil pentru STR.pneumonie, H.influenzae.
Pagina 22 din 61
Examenul citologic al LCR se face pe frotiuri colorate May-Grunwald-Giemsa preparate din sediment de LCR centrifugat la 3000-4000 turaii/min. Se poate detecta un numr mic de elemente n cazul pacienilor imunodeprimai (n forme fulminante) sau la debutul meningitei. n general, n meningita bacterian numrul leucocitelor variaz ntre 1000 i 100000/ml mai ales fiind cuprinse ntre 5000 i 20000/ml. mai mult de 50000/ml ridic suspiciunea unui abces cerebral deschis n ventriculi (empiem ventricular). n meningita bacterian predomin neutrofilele la debut, ca ulterior s fie nlocuite de mononucleare. Limofocitoza poate apare la aproximativ 1/3 din meningitele bacteriene. n meningitele meningococice neutrofilele sunt nlocuite rapid cu mononucleare dup nceperea tratamentului antibiotic, meningitele cu H.influenzae aceasta apare dup aproximativ 10 zile. O problem de diagnosticare sunt meningitele parial tratate n care LCR conine un procent mare de mononucleare. Aceasta poate crea confuzii cu meningita viral, diagnosticul diferenial fcndu-se prin evidenierea PMN alterate n cazul etiologiei bacteriene. Examenul biochimic al LCR Determinarea coninutului n proteine se face prin metode cantitative i calitative. Metode calitative: Reacia Pandy, n mod normal este negativ. Principiul este precipitarea n nor fin al albuminelor n LCR prin adugarea unei soluii saturate de fenol. Metode cantitative Rahialbuminometrul Sicard-Cantaloube: metoda const n precipitarea la cald a albuminei cu acid fridroracetie 33Y. Se citete dup 24 ore cantitatea de albumin sedimentat. n starea patologic albumina total depete 0,40g la mie ajungndu-se uneori la cteva grame. Valorile normale sunt de 0,25+ 0,005 la mie. Albuminorahia este crescut n LCR n toate meningitele bacteriene, indiferent de etiologie. Imunelectroforeza proteinelor n LCR n mod noemal arat 14-17 fraciuni, iar n cazurile patologice poate arta la 36 de fraciuni. n meningitele bacteriene se obin dou tipuri de profile electroforetice: tipul transudat i tipul gamaglobulinic (cresc IgM i IgA). Metoda de informaii asupra dinamicii procesului de aprare umoral i a modificrilor distructive i reparatoare.
Pagina 23 din 61
Glucoza este sczut n toate cazurile de meningite bacteriene. Clorurile n 1/3 din cazuri nu sunt modificate, iar n 2/3 sunt sczute. Acidul lactic n meningitele bacteriene este crescut, fiind produs de ctre PMN n cursul fagocitozei, de ctre bacterii prin consum de glucoz i de esut cerebral datorit hipoxemiei cerebrale. Cantiti crescute indic un prognostic sever. Metoda permite diagnosticul diferenial ntre meningitele bacteriene decapitate de tratament i meningitele virale. Acidul piruric are valori crescute sau foarte crescute (0,15-0,50 mg/l). Creterea acidului lactic i piruric duc la scderea pH-ului LCR. Alte examene complementare: Hemoleucograma indic leucocitoza, formula leucocitar normal (la debut i n cazuri grave cu instalare rapid), sau leucopenie la nou-nscut i sugar. Lipsa leucocitozei este un factor de prognostic grav. Ionograma arat o hiponatremie datorit unui sindrom de hipersecreie de AND datorit compromiterii circulaiei n regiunea hipotalamo-hipofizar. Proteina C-reactiv n ser este mult crescut (peste 100mg/l). Dozarea ei are valoare n depistarea complicaiilor acute. Dup 5-7 zile de tratament valorile revin la normal n absena complicaiilor. Hemocultura este pozitiv n special n meningitele cu bacili Gram negativi i stafilococ, care evolueaz septicemic. Numrtoarea de trombocite, dozarea fibrinogenului, dozarea PDF, determinarea TQ i a timpeului parial de tromboplastin n cazul suspicionrii CID, n ocul endofoxinic. Culturi din alte secreii: nazo-faringiene, otice, precum i urocultur permit depistarea agentului etiologic primar. Examen Rx-pulmonar, de craniu, sinusuri mastoida, poate evidenia focarul primar de infecie. RMN i CT n perioada de stare nu ofer date importante. Se face pentru decelarea compoziiilor: edemul cerebral, hidrocefalie, epansamentele subdurale, abcesele cerebrale i subdurale, infarctul cerebral. Indicaii CT i RMN sunt: hipertensiune intracranian;
Pagina 24 din 61
creterea rapid a diametrului cranian,n special la sugar i nou-nscut la care suturile nu s-au sudat; semne de focar neurologic progresiv; com, convulsii. EEG poate fi folosit pentru diagnosticarea sechelelor i a afectrii encefalice. Diagnosticul dierenial se face cu: meningit viral; meningita TBC i fungic; tumorii cerebrale (debut lent, staza papilar, tulburri neuropsihice); abcesul cerebral (semne neurologice de focar); hemoragie meningeal (LCR hemoragic, sngele nu coaguleaz); sindrom Bechcet (aftoza oral i genital recurent, artrit, meningit, manifestri oculare); meningita Mollaret (episoade recurente de iritaie meningeal cu creterea numrului de leucocite n LCR); meningism (sindrom clinic de afectare a meningelui cefalee intens, vrsturi, redoare de ceaf), dar examenul LCR este normal (eventual uor hipertensiv). Se datoreaz aciunii toxinelor asupra meningelui, ducnd la o uoar inflamaie a acestuia. Se ntlnesc n grip, pneumonie, scarlatin, dizenterie; reacia meningeal (Sdr.meningian clinic cu uoare modificri n LCR) citologie crescut uor, albumina crescut uor, rare hematii fr germeni. Apare n tifos exantematic, febra tifoid. La nou-nscut i sugar trebuie fcut diagnosticul diferenial al convulsiilor ce pot apare, de convulsiile febrile.
Capitolul VIII COMPLICATII SI SECHELE
Pagina 25 din 61
Complicaiile meningitelor bacteriene sunt deosebit de grave ducnd adesea la sechele neuro-psihice. Complicaiile apar n special n cazurile diagnosticate i tratate tardiv sau inadecvat. La bolnavii tarai prompt i corect complicaiile sunt excepionale. Complicaiile pot fi neurologice i generale. Complicaii neurologice 1.Rezistena la tratament sau recderile datorit tratamentului inadecvat sau a unei suprainfecii ulterioare (cel mai des iatrogenic). 2.Efuziunile (epanamentele) subdurale. Apar mai ales la nou-nscui i la sugarii n special n infeciile cu H.influenzae. Topografic sunt situate mai frecvent posterior, dar sunt gsite i n regiunile temporo-parietale i chiar frontale, adesea bilateral. Formarea epanamentelor subdurale se suspicioneaz atunci cnd ntre a 4-a i a 12-a zi de evoluie favorabil, reapar: febra, vrsturi-convulsii i semne neurologice de focar LCR este ntodeauna normal. Diagnosticul de certitudine se face prin CT, RMN i punciiaspiraii din epansament. Lichidul extras este sangvinolent, serosangvinolent sau xantocrom incoagulabil, cu albumina n cantitate mare (5-30 la mie), cu bilirubina, hematii i leucocite. Cnd conine puroi poart numele de epiem. Evoluia spontan este grav, spre com i deces sau vindecare cu sechele. Acestea din urm pot apare chiar i n prezena tratamentului, care este chirurgical. 3.Cloazonarea se produce n urma blocrii prin depozite de fibrin a comunicrii ntre diferitele segmente ale spaiului de circulaie a LCR. Cloazonrile se ntlnesc n special la sugari i se manifest prin persistena semnelor clinice i a febrei, iar LCR recoltat prin PL este clar, fr germeni, hiperalbumina, limfocitar. n schimb LCR recoltat prin puncie nalt (suboccipital, ventricular) este purulent. Prin puncii supraetajate se poate localiza blocajul, care poate fi spinal, la baza craniului (mai frecvent), ventricular. Aceasta din urm se traduce clinic prin contracturi musculare intense, torpoare sau com ntrerupte de agitaie, semne de hipertensiune intracranian. Tratamentul const n puncii ventriculare evacuatare repetate, urmate de administrarea local de antibiotice. Chiar bine tratate, cloazonrile sunt urmate frecvent de sechele: hidrocefalie cu compresiunea i lezarea treptat a substanei corticale. 4.Sindromul de hipotensiune intracranian se produce datorit deschidratrii masive i se manifest clinic prin hipertermie, hipotonie generalizat, depresia fontanelei, suturi nclecate. LCR este vscos. Decesul se poate produce rapid. Tratamentul const n administrarea de soluii saline izotone direct intraventricular sau n perfuzie intravenoas. Apare n special la nou-nscui i la sugari.
Pagina 26 din 61
5.Ventriculita este frecvent la nou-nscut Este suspicionat atunci cnd apare hipertensiunea intracranian cu distensia progresiv a craniului, nsoit de febr. Tratamentul const n puncionarea ventricular cu introducerea de antibiotice locale. 6.Abcesul cerebral are inciden mare la nou-nscut. Apare prin constituirea unui focar de infecie caracterizat prin hiperemie, edem i infiltrat leucocitar. n 2-3 zile centrul inflamaiei se necrozeaz i se formeaz abcesul care este delimitat de esutul cerebral dinjur de o capsul de fibrin. Agenii etiologici cel mai frecvent incriminai sunt streptococii, stafilococii, bacili Gram negativi (e.coli, Pseudomonas, Proteus, Pasteurella). Simptomatologia este necaracteristic. n perioada de invazie sunt prezente vrsturi, semne de iritaie meningian, convulsii localizate sau generalizate, febr, cefale, semne neurologice de focar (afazie, paralizii), coma. n perioada de stare apare hipertensiunea intracranian, febra, semnele neurologice de focar. Localizarea ste n ordinea scderii frecvenei n lobii: frontal, parietal, teporal, occipital i n cerebel. n abcesul de lob frontal pacientul prezint cefalee fronto-temporal, afazie, anomie, anopsie homonim n cdranul superior, parlizie facial, crize de tip Jacksonian, hemianestezii. n abcesul cerebelos pacientul prezint cefalee retro-auricular sau suboccipital, ataxie, deviaie conjugat a ochilor. Abcesul realizeaz compresiuni ale esuturilor din vecintate, putnd realiza obstrucia apductului lui Sylvius cu hidrocefalie intern. Alte complicaii ale abcesului sunt tromboza de sinus lateral i ruptura abcesului. Puncia lombar este contraindicat i nu aduce date importante de diagnostic. CT i RMN ofer date despre localizare. Diagnosticul diferenial cu o tumor cerebral se face arteriografic. Tratamentul este chirurgical i medicamentos (antibiotic). 7.Trombozele vasculare datorit infiltratelor de PMN n regiunile subintimale ale arterelor i venelor mai mici i creterii presiunii intracraniene. Rezultatul lor este necroza cortexului cerebral cu ocluzia cisternelor venoase i cu hemoragii subarahnoidiene pn la starea final de ramolisment cerebral. Manifestrile clinice sunt convulsii i hemiplegie. 8.Hidrocefalia este decelat de obicei n covalescena unei meningite acute bacteriene ce a evoluat favorabil n ceea ce privete procesul infecios.
Pagina 27 din 61
Hidrocefalia poate fi necomunicant (obstructiv) sau comunicant. Hidrocefalia necomunicant se datoreaz imposibilitii LCR de a prsi ventriculii datorit unui proces de fibroz la nivelul: gurii Monro cnd se produce distensia ventricolului lateral; apeductului lui Sylvius cnd se produce distensia ventriculilor laterali i a ventriculului III; gurilor Magendie i Luschka n care are loc distensia ntregului sistem ventricular. Hidrocefalia comunicant se constituie datorit ngrorii arahnoidelor n jurul cisternelor bazale sau prin tulburri n resorbia LCR la nivelul convexitii, lichidul acumulndu-se n spaiile subarahnoidiene. La sugari se observ creterea accelerat a perimetrului cranian cu proeminena boselor frontale i parietale. Globii oculari au aspect n apus de soare partea inferioar a irisului rmnnd ascuns sub pleoapa inferioar. Fontanela anterioar bombeaz, suturile sunt dehiscente. Apar fenomene motorii: convulsii tonico-clonice, tulburri oculare, exoftalmie, strabism, inegalitate pupilar. Dezvoltarea neuro-psihic este lent. n timp se instaleaz apatia i automatismul. La copiii mari predomin semnele de hipertensiune intracranian (cefalee, vrsturi i vrteji, bradicardie). Pot apare crize Jacksoniene i convulsii generalizate. Evoluia hidrocefaliei este imprevizibil: se poate opri la un moment dat din evoluie sau poate evolua continuu pn la atrofie cerebral i deces. Tratamentul este chirurgical. Se realizeaz suturi ventriculo-peritoneal sau ventriculo-atriale cu valva de drenaj. 9.Afectarea nervilor cranieni mai frecvent se ntlnete paralizia nervilor III, VI, VII, VIII i II. Aproximativ 10% din sugari i copii rmn cu o diminuare a auzului uni sau bilateral care se poate remite n timp, n multe cazuri.
Complicaii generale 1.Insuficiena respiratorieeste cea care domin prognosticul. Semne clinice la sugar sunt: tahipnee, tiraj (intercostal), supraclavicular, subcostal), bti de aripi nazale, transpiraii
Pagina 28 din 61
abundente, vasodilataie tegumentar, puls accelerat, tensiune arterial crescut. Msurarea gazelor sanguine arat hipoxie i hipercepnie. Cauzele pot fi: cderea limbii, tulburri n deglutiie (cu producerea de bronhopneumonie de aspiraie), pneumonie preexistent, edem pulmonar, de origine central. Mai poate apare hiperventilaia neurogen prin edem cerebral, care va induce o aleatoz gazoas. Poate apare i hipoventilaie prin compresiunea centrilor respiratorii bulbari. 2. Tulburri cardio-circulatorii: Brahicardie datorit unei compresii pe trunchiul cerebral; Tahicardie datorit unei hipoxemii sau colaps vascular; Aritmii prin afectarea trunchiului cerebral; Hipertensiune arterial sau colaps. Acesta din urm are diferite etiologii: deshidratare, hemoragii digestive, oc exdotoxinic, mecanism central. 3.Tulburri de termoreglare Datorit dereglrii hipotalamice apare hipertermia ce accentueaz consumul de oxigen sau din contr, hipotermie (la special la nou-nscut i prematur). 4.Ulcerele de stres evideniate prin vrsturi n za de cafea. Capitolul IX EVOLUTIE SI PROGNOSTIC Meningita bacterian acut este o boal cu evoluie i prognostic sever la copil, nregistrnd o mortalitate destul de ridicat i o sechelaritate important mai ales la nounscut i sugar. Evoluia meningitelor bacteriene poate mbrca mai multe forme. 1.Meningitele rapid curabile la care, rapid dup instituirea tratamentului se constat ameliorarea semnelor clinice (scderea febrei, dispariia tulburrilor strii de contien, creterea curbei ponderale la nou-nscut i sugari, atenuarea pn la dispariia semnelor meningeale) i a semnelor paraclinice (normalizarea LCR i sterilizarea lui n 2-3 zile, scderea numrului de PMN i nlocuirea lor cu mononucleare). 2.Meningite rapid letale (n mai puin de 15 zile):
Pagina 29 din 61
meningita supraacut cu exitus n ore-zile; meningita cu agravare progresiv cu coma i exitus cauzat de germeni rezisteni laantibiotice; meningite tardiv diagnosticate sau incorect tratate; meningitele complicate cu abces cerebral, cloazonare etc. Cele mai multe forme grave sunt date de H.influenzae i Pneumococ 3.Meningite care las sechele sunt meningite recurente n care cel mai frecvent implicat germen este pneumococul care persist n focare juxtameningeale. Factorii de prognostic nefavorabil 1.Vrsta: cea mai mare mortalitate se nregistreaz la nou-nscut: infecia transplacentar are un prognostic mai sever dect infecia post-natal. 3.Sexul masculin are o evoluie mai nefavorabil a bolii 4.Tipul de microorganism i sensibilitatea lui la antibiotice. Mortalitatea cea mai mare este dat de meningitele cu bacili Gram negativi (peste 30%), apoi de cele cu pneumococ (2030%) i cea mai mic cu meningococ /1-10%). 5.Particularitile organismului gazd imaturitatea sistemului imun la nou-nscut i sugar n special ntre 3-6 luni sunt factori de prognostic nefavorabil. 6.ntrzierea diagnosticului i a instituirii tratamentului corect este un factor de progresie nefavorabil. 7.Prezena agentului etiologic n snge obiectiv prin hemoculturi pozitive este factor de prognostic sever. 8.Modificrile LCR de prognostic refavorabil sunt: numr mic de elemente la debut, albuminorahie mult crescut, glicorahie cu valori mult sczute. 9.Prezena convulsiilor determin o mortalitate dubl fa de cei care nu au prezentat concluzii. 10. Coma cu agitaie i delir la debut determin evoluia spre exitus de trei ani mai frecvent. Forme clinice cu prognostic nefavorabil:
Pagina 30 din 61
cu sac infecios (hipotensiune arterial, puls filiform, extremiti reci i cianotice, timpul de recoltere capilar mai mare de 3 minute, oligoanurile CID); cu prezenta complicaiilor (hidrocefalie, abces cerebral). Beaucaire, Lederc i Astruc au evideniat 12 parametrii diferii ca indici de gravitate: purpura extensiv de cel puin 12 ore; stare de oc; absena sdr. Meningian clinic; vrst sub 1 an i peste 55 ani; com de rgadul II sau mai profund; temperatura peste 400C; leucocitoza sub 10 000-mmc; trombocite sub 100 000/mmc; acidoza metabolic; CID; 11-hiperpotasemie mare de 5mEq/l; 12-leucocite n LCR sub 20/mmc. Capitolul X
TRATAMENT Meningitele bacteriene acute sunt o urgen a patologiei infecioase, necesitnd un diagnostic rapid i o intervenie terapeutic precoce i energic. Fiecare or pierdut compromite att prognosticul imediat ct i prognosticul tardiv al bolnavului. Tratamentul meningitei trebuie s respecte urmtoarele principii: s se fac n seeci de ATI; s nceap imediat dup efectuarea examenului clinic, punciei lombare, precum i a altor recoltrinecesare pentru examenul bacteriologic; medicaia antibiotic trebuie aleas pe baza cunoaterii agentului etiologic. n cazul meningitelor cu germeni neidentificai se efectueaz o terapieantimicrobian de acoperire n funcie de vrst i de contextul clonoco-epidemiologic, pn la izolarea agentului etiologic;
Pagina 31 din 61
tratamentul antibacterian trebuie completat cu alte msuri terapeutice (meninerea funciilor vitale, patogenice, impuse de prezena complicaiilor, simtomalice i igienodietetice); Principiile alegerii antibioticului s fie bactericid; legarea de proteine n circulaie s fie minim; s ptrund bine n LCR - concentraia minim bactericid n LCR este de 10-30 ori mai mare dect CMB, pentru c LCR purulent inhib activitatea antibioticelor. Factorii de care depinde penetraia antibioticelor n LCR sunt propietile fizice ale antibioticului i gradul de inflamaie a meningelui. Existena barierei hematomeningiene (format din stratul piei mater, stratul ependimar ventricular aternute peste celulule endoteliului capilar coroidal) care conine o membran lipo-proteic impune alegerea antibioticelor mai liposolubile. Inflamaia meningelui determin o cretere important a penetrabilitii antibioticului prin bariera hemato-meningee. La fel i creterea gradientului de pH ntre snge i LCR purulent (prin scderea pH-lui LCR n cursul meningitelor bacteriene). Principiile stabilirii dozelor de antibiotice sunt n funcie de : calea de administrare - de obicei se folosete calea intravenoas, dar se mai pot administra i intrarahidian i intraventricular; valoarea timpului de njumtire care depinde de biotransformare, capacitatea de eliminare (funcia hepatic i renal); virulena germenilor i doza infectant; capacitatea general de aprare antiinfecioas a organismului gazd (se calculeaz pe kg corp). n tratamentul meningitelor bacteriene se folosesc azi urmtoarele antibiotice: penicilina G, ampicilin, amoxicilin; cloramfenicol; gentamicina; cefalosporinele de generaie a-II-a; vancomicina.
Pagina 32 din 61
Penicilina G trece foarte puin prin meningele sntos i foarte bine prin meningele inflamat. Administrat n doze mari atinge n LCR o concetraie de 1,2-4,8 microg/ml (3-10% din concentraia sangvin). Este eficient n meningitele cu meningococ pneumococ, streptococ i Lysteria monocitogenis. Administrarea este intravenoas n doze de 200.000-400.000 u/kgc/zi la copii sau intratecal n doz de 2.000-3.000 u/kgc/zi pe administrare la copii (pentru meningococ este suficient o singur administrare cu ocazia punciei lombare, iar pentru pneumococ-dou administrri). Reacii adverse: reacia de hipersensibilitate apare la aproximativ 10% din pacienii ce primesc penicilina G. Este folosit ca antibiotic de prim alegere n Frana. Doza este de 200400 mg/kgc/zi. Administrarea se face intravenos la 4 ore interval. Se poate administra i intrarahidian. Ampicilina acoper acelai spectru cu al penicilinei, plus H. influenzae. Amoxicilina are capacitatea de penetrare n LCR ca i ampicilina. Doza este de 200 mg/kge/zi. Cefalosporinele de generaia a III-a.Cel mai des utilizate sunt: Cefotaxime-(Claforan); Ceftriaxone-(Rocephine); Ceftazidine-(Fortum); Moxalactam. Acioneaz pe bacili Gram negativi, bacterii Grampozitivi i anaerobi. Moxalartamul i Ceftazidinul acioneaz pe H.influenzae, Pseudomonas, bacterii Gram pozitivi i anaerobi. Nu acioneaz pe Lysterria monocitogenis i enterococ. Se administreaz intravenos 150-200 mg/kgc/zi la 12 ore interval. Folosirea cefalosporinelor trebuie limitat pentru circumstane speciale, atunci cnd alte antibiotice nu dau rezultate sau nu mai pot fi folosite. Cloramfenicolul este folosit n meningite cu bacili Gram negativi sensibili, cu anaerobi,n cursul tratamentului trebie fcute frecvent examene hematologice. La nou-nscut i la sugar mai mic de trei luni este contraindicat datorit posibilitii de apariie a sdr. Cenuiu datorit ineficienei ficatului de a inactiva cloramfenicolul prin glucuronoconjugare (oprirea tratamentului se face dac leucocitele scad sub 3.000/mmc sau trombocitele scad sub 100.000/mmc).
Pagina 33 din 61
Doza la copil este de 20-50 mg/kgc/zi fr s se depeasc 70 mg/kg. Durata tratamentului este de maxim 14 zile. La nou-nscui pn la dou sptmni doza este de 10 mg/kgc/zi i ntre 2-4 sptmni 20 mg/kgc/zi. Gentamicina este activ n meningitele cu Enterobacter, Serrasia, Klebsiella i Pseudomonas. Este eficient n administrarea intrarahidian n doza de 2-3 mg/kgc la 18-24 de ore, sau intraventricular. n condiii de urgen alegerea antibioticului se bazeaz pe examenul bacteriologic direct al LCR sau pe evidenierea antigenelor bacteriene. n cazuri grave ns este necesar nceperea tratamentului nainte de punerea unui tratament etiologoc precis. n aceste cazuri se folosesc criterii orientative, n special frecvena germenilor n etiologia meningitelor la diferite grupe de vrst. La nou-nscut 1.Pn cnd se stabilete un diagnostic etiologic, innd cont de frecvena mare a bacililor Gram negativi, tratamentul se poate ncepe cu: cefalosporine de generaia a III-a (acoper spectrul cu bacili Gram negativi, streptococ grupa B, dar nu acioneaz pe Lysteria i enterococ); ampicilin sau anoxicilin; gentamicin intrafecal i intravenos n doz de 3-5 mg/kgc/zi.
2.Dac examenul bacteriologic evideniaz: bacili Gram negativi, se folosete cefalosporine de generata a III-a i dac germenul e rezistent la cefalosporine de generaia a III-a se folosete Trimesoprim Sulfamethoxazol i Gentamicina intrarahidian; streptococ grupa B, se folosete Penicilina G sau Cefalosporine de generaia a III-a. Lysteria, se folosete: Penicilina G; Ampicilina; Gentamicina intrafecal; Cetalosporine de generaia a III-a.
Pagina 34 din 61
Durata tratamentului este de aproximativ trei sptmni (sau 2-3 sptmni dup sterilizarea LCR). La sugar i copilul mic 1.Cnd germenul nu este identificat tratamentul se ncepe cu cefalosporine de generaia a III-a (acoper etiologia meningococic, pneumococic i H. influenzae prin Maxolaetan). 2.Cnd etiologia este: meningococic se folosete Penicilina G sau Ampicilina sau Amoxicilina; pneumococica, se folosete Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina sau Sancomicina n caz de alergie la penicilin; H. influenzae se folosete ampicilina, cloranfenicolul sau moxalactum; stafilococ Sancomicina, Natcilina, Oxacilina. Durata tratamentului este de aproximativ 10-14 zile. Administrarea antibioticelor la nou-nscut, sugar i copil mic se fac exclusiv intravenos, administrarea IM nefiind permis avnd n vedere c masa muscular este slab reprezentat la aceast vrst. La copilul mare 1.Cnd germenul nu este identificat se folosesc: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina intravenos i eventual Penicilina G i Gentamicin intrarahidian. 2.Dac etiologia este: pneumococic, se folosete: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina i Cloramfenicolul dac este alergic la Penicilin; menongococ Penicilina G sau Cloramfenicolul; stafilococ Sancomicina, Nafcilina, Oxacilina. Durata tratamentului este de 12-14 zile. Concomitent cu tratamentul antibiotic adresat infeciei meningiene trebuie tratate i nlturate focarele de infecie primare (sinuzite, otomastoidite). Persistena lor determin recurente i recderi. Criterii de apreciere a eficienei tratamentului:
Pagina 35 din 61
ameliorarea strii generale; remiterea comei; atenuarea semnelor meningiale; dispariia vrsturilor. scderea febrei (poate persista i mai mult de 2-4 zile fr a avea o samnificaie prognostic); normalizarea LCR (steril sub 100 de elemente celulare cu scderea PMN, scderea proteinorahiei, creterea glicorahiei, normalizarea acidului lactic i piruvic). Att timp ct pacientului i se amelioreaz semnele clinice i agentul etiologic a fost identificat, punciile lombare de control n timpul tratamentului nu sunt necesare. La sfritul tratamentului meningitelor cu meningococ, pneumococ i H. influenzae nu este necesar puncia de control pentru c recderile dup tratamentul corect sunt foarte rare. n schimb pentru bacilii Gram negativi (n particular pentru Pseudomonas aerginoas) este indicat puncia lombar pentru urmrirea eficacitii tratamentului, de asemenea i pentru pacienii cu focare infecioase primare persistente sau purttori de valv de drenaj. Tratamentul antiinflamator
Tratamentul cu antibiotice capabile s produc rapid liza germenilor (ca ampicilina, cefalosporine) sterilizeaz LCR n cel puin 24 de ore i antreneaz eliberarea maxim a constituienilor din peretele celular (evideniaz experimental prin creterea fulminant a IL, TNF) care determin o agravare a strii clinice (mai ales neurologic). De aceea tratamentul incisiv antibiotic trebuie nsoit de un tratament antiinflamator. Se folosesc antiinflamatoare steroidiene i nesteroidiene. i Dintre Mult antiinflamatoarele mai eficiente nesteroidiene s-au dovedit se folosesc cele indometacinul diclofenacul. ns
steroidiene:metilprednisolonul i dexametazona. S-a demonstrat c acestea produc urmtoarele efecte benefice: reduce eliberarea de IL i TNF; amortizeaz rspunsul inflamator; nu altereaz curba bacterian; vindec meningita mai rapid i cu mai puine sechele; reduce edemul cerebral;
Pagina 36 din 61
ncetinete scderea glicorahiei i producerea de lactat; nu diminueaz penetrarea antibioticelor n LCR; conecteaz insuficiena suprarenal din cursul infeciilor severe; aciune antitoxic n special fa de endotoxine prin creterea rezistenei capilare i prin combaterea toxiamiei. Tratamentul cu corticoizi se face att pe cale general, ct i pe cale local, dar este obligatorie asocierea cu antibiotice eficace. Mijloace de neutralizare a produilor de liz microbian: polimixina B inactiv endotoxina fixndu-se pe lipidul A; anticorpi monoclonari mpotriva lipidului A; gamaglobuline (se pot folosi fragmente Fab ale imunoglobulinelor G monoclonale care strbat mai uor bariera hemato-encefalic). Mijloace de epurare a plasmei de produi de liz microbian: plasmafereza; exsangvinotransfuzia; plasma proaspt congelat. Blocarea adeziunii leucocitelor la celulele endoteliale ale maselor cerebrale prin folosirea anticorpilor monoclonali mpotriva constituientului CD18 al receptorului leucocitar. Experimental, n asociere cu ampicilina, s-a obinut nu numai un rspuns antiinflamabil ci i ndeprtarea rapid a germenului din circulaie i scderea edemului cerebral. Tratamentul patogenic are n vedere n primul rnd tratamentul edemului cerebral. Corticoterapia, steroizii acioneaz n special pe componenta vasogenic a edemului cerebral. n general cura de hormoni corticoizi este bine s fie de scurt durat. Se indic hemisuecinat de hidrocortizon n doz de 10-20 mg/kgc/zi. Diureticele osmotice se indic folosirea manitolului n doza de 1g/kgc n 30 minute. Trebuie utilizat cu pruden pentru c manitolul poate difuza la nivelul interstiial i dup o relativ ameliorare, edemul cerebral poate deveni mai sever. Esena tratamentului edemului cerebral rezid n adaptarea judiciar a perfuziilor i volumului lor. Tratamentul de susinere
Pagina 37 din 61
Are un rol fundamental n reuita tratamentului. Se preciaz starea hemodinamicii. Se msoar greutatea bolnavului la internare i se ine cont de aport i de pierderi (vrsturi, diaree, transpiraii) care pot duce la dezechilibre hidroelectrolitice. La nou-nscui, sugari, copii mici precum i la copiii mari cu stare general alterat trebuie s li se asigure aportul lichidian hidroelectrolitic i caloric, pe cale endovenoas. n cazul bolnavilor cu tulbulri respiratorii intubaia i ventilaia asistat sunt indicate. Se monitorizeaz Clinic: tensiunea arterial, frecvena cardiac, puls, temperatur, diurez (normal al copil e 0,5-1 ml/kgc/or) reactivitatea, frecvena respiraiilor. Paraclinic: EKG, pH, rezerva alcalin, hiatusul anionic, ionograma, glicemia, uree, creatinina, Rx cardio-pulmonar, probe de coagulare. n cazul instalrii CID tratamentul trebuie nceput rapid cu heparin n doz de 5.000 UI iniial apoi 400-600 u/kgc/zi la 4-6 ore intravenos sau n perfuzie continu. Tratamentul poate fi complet cu administrarea de mas trombocitar. n instalrii ocului septic se administreaz lichide necesare pentru meninerea presiunii sistolice i meninerea diurezei la valori apropiate de normal. Se pot folosi soluii cristaloide izoosmolare i izotonice (glucoz 5%, ser fiziologic) apoi coloide (dextran 80, maerodex, albumin uman). Se pot administra substane vasoactive betaadrenergice (dopamita, dobutamina sau adrenalina) pentru stabilirea presiunii venoase centrale i a presiunii arteriale.
Capitolul XI
PROFILAXIA
Se impune n trei situaii: 1.Prevenirea meningitei bacteriene cu posibilitate de transmitere interuman provocat de meningococ, H.influenzae i bacili Gram negativi (la nou-nscut).
Pagina 38 din 61
2.Prevenirea meningitei pneumococice la pacieni cu deficiene ale imunitii umorale (agamaglobulinomie) i generale (malnutriie, neoplasm, diabet zaharat) precum i deficite de comportament calea altorn (asplenie, splenectomie). 3.Profilaxia meningitelor secundare transmise de la focare juxtameningeale (otite, sinuzite, bree osteodurale, defecte anatomice congenitale) sau iatrogene (post: intervenii neurochirurgicale, rahianestezii i la purttorii de valv ventriculo-atrial).
Meningite pe teren imun deprimat Meningitele pe teren imun-deprimat merit o atenie particular prin existena unor dificulti de diagnostic i/sau terapeutice, consecutive incapacitii manifeste de aprare din partea organismului gazdei. Este vorba de cazurile de infecii secundare n cursul evoluiei unor stri de mare depreciere imun prin boli anergizante (malnutriie, alcoolism avansat, carcinomatoz, diabet zaharat, ciroze hepatice, asplenii), dar mai ales prin boli sau situaii care afecteaz specific mecanismele de aprare specifice celulare sau humorale (congenitale-rare, sau dobndite -cazuri SIDA-. n primul rnd dar i al limfoamelor i leucozelor limfoide acute i cronice, a tratamentelor citiostatice forte, a imunopusresici pentru transplant de organ sau n cursul unor boli severe autoimune, a bolii de iradiere, etc.). n primul rnd sufer diagnosticul, care devine dificil n toate etapele sale: diagnosticul de boal sufer prin aceea c exprimarea primar a sindromului meningian poate fi atenuat sau ntrziat prin reactivitatea sczut: febra poate lipsi sau s fie mic, manifestrile de iritaie meningee s fie de intensitate redus astfel nct s nu atrag atenia la un examen superficial, iar simtomatologia asociat (greuri, vrsturi, curbatur, cefalee, astenie, etc.) s fie puse pe seama afeciunii de baz; diagnosticul etologic sau chiar numai de ncadrare ntr-o categorie etiologic este frecvent perturbat sau determin confuzii dintre cele mai grave, cu consecine majore; lipsa de reactivitate inflamatorie poate determina meningite bacteriene cu LCR aparent clar; pot aprea n discuie o serie de germeni rar ntlnii n etiologia meningitelor pentru categoria de vrst a pacientului (de exemplu: bacili Gram negativi la tineri sau aduli) sau chiar rar implicai n general (fungi, microbacterii atipice, protozoare).
Pagina 39 din 61
pot aprea meningite de cauz neinfecioas prin metastaza hematogen a leptomeningelor n cursul unor neoplezii sau leucoze, sau chiar prin infecie medicamentoas linioar cazul unor medicaii citostatice, n special administrate intrafecal; n toate aceste situaii diagnosticul de laborator este esenial, att pentru vizualizarea, ct mai ales pentru izolarea i identificarea agentului cauzal i verificarea n continuare a sensibilitii la antibiotice. Evoluia cazurilor, chiar a celor foarte bine tratate, este mult prelungit cu tendina de a nu rspunde complet la tratament, de a prezenta recderi sau de a se transforma n meningite cronice. Tratamentul este mult mai dificil: n primul rnd este obligatorie terapia antibiotic cu asociat cu dou sau trei antibiotice active n spaiul subarahnoidian, la doze uzuale; durata terapiei este cu mult mai lung fr a se putea oferi scheme model, se va avea n vedere evoluia clinic i biologic; se recomand monitorizarea atent a evoluiei sub tratament, prin puncii lombare repetate i controlul eficienei terapeutice (ideal chiar a concentraiei de antibiotic) , singurul criteriu corect de apreciere a rspunsului la tratament; pentru e evita recderile se obinuiete prelungirea administrrii pe toat durata de risc, cu un singur antibiotic, ales pentru aciunea dovedit, tolerana bun i lipsa de toxicitate cumulativ; n msura posibilului se va avra n vedere corectarea terapeutic a deficienei imune, fapt ce ar fi n msur s contribuie i la succesul terapiei meningitei.
Profilaxia meningitei meningococice Chimioprofilaxia se face la contacii care dorm sau mnnc la un loc cu bolnavii dac membrii familiei sau a unei colectiviti nchise (grdinie, case de copii, spitale). Chimioprofilaxia pe cale generaleste eficace, dar protejeaz numai att timp ct este administrat, nu se poate folosi pe scar larg, poate alergiza i se poate stabili rezistena. Dac tulpina de meningococ este sensibil la sulfizoxazol se folosete aceasta,n doze de:
Pagina 40 din 61
la copil mai mic de un an 500mg/ zi o singur administrare, 2 zile la copil mai mare de un an 1000mg/zi n 2 administrri, 2 zile; adulii din anturajul copiilor 2000mg/zi n 2 administrri, 2 zile. Dac tulpina nu a fost identificat sau nu i se cunoate sensibilitatea se folosete rifampicina oral n doze de: la copil mai mic de un an 5mg/kg n dou administrri la 12 ore, 2 zile; la copil mai mare de un an 10mg/kg n 2 administrri la 12 ore, 2 zile; adult 600mg/zi, 2 zile. Se mai pot folosi minocidina, cte 150mg la 12 ore, 4 zile. Vaccinarea antimeningococic Vaccinul este preparat din antigenele polizaharidice capsulare, purificate. Poate fi monovalent pentru tipurile A sau C, bivalent pentru A i C sau tetravalent pentru serotipurile A, C, Y, W135. Vaccinarea este eficace n oprirea epidemiilor. n afara epidemiilor este folosit numai n anumite situaii: la cei cu deficit de comportament, calea terminal (C5-C9); colectiviti de copii; cltori n ri cu epidemie meningococic; contacii bolnavilor cu infecie meningococic. Profilaxia meningitei cu H. influenzae
Se face la copiii contaci mai mici de 4 ani. Chimioprofilamia se face atunci cnd exist dou sau mai multe cazuri de boal ntr-o colectivitate, ntr-un interval mai mic de 60 de zile. Chimioprofilaxia se face cu Rifampicina n doz de 20 mg/kg pe zi, o singur administrare pe zi, timp de patru zile. Vaccinarea anti H.influenzae Se foloeste vaccinul preparat din antigenabe polizaharidice capsulare purificate, tip B, CAPSA. Se vaccineaz, copii mai mari de 2 ani pentru c la cei mai mici vaccinul nu este eficace.
Pagina 41 din 61
Profilaxia meningitei cu pneumococ Se folosete la copiii mai mari de 12 luni i la pacienii cu diferite deficite umorale, generale, de comportament. Vaccinul este prevzut din antigenele polizaharidice capsulare purificate. Conine 23 de serotipuri. Exist un stadiu de vaccin polizaharide antistreptococ grup B, dar acesta nu poate fi folosit la copii ntre 18 linu i 24 de luni, la care profilaxia este necesar. Focarele infecioase juxtameningeale trebuie depistate i tratare corect, iar interveniile neurochirurgicale i punciile lombare trebuie efectuate n perfect asepsie.
OBIECTIVELE LUCRARII
1.Precizarea etiologiei meningitelor acute bacteriene la copii, n corelaie cu grupele de vrst. 2.Precizarea manifestrilor clinice ntlnite la debut i n perioad cu stare. 3.Evidenierea complicaiilor i sechelelor . 4.Precizarea tratamentului (etiologic, patogenic i simptomatic) i a rezultatelor lor. 5.Descrierea unor particulariti ale cazurilor de meningit bacterian la copil.
MATERIAL SI METODE
Am studiat 65 cazuri de meningit bacterian la copiii internai n spitalul Victor Babe n perioada 1 ianuarie 1997- 31 decembrie 1998. Pentru fiecare bolnav am revzut foile de observaie urmrind acele variabile care au permis definirea tabloului clinic, a diagnosticului de laborator i a tratamentului aplicat precum i a complicaiilor i sechelelor. Datele clinice, examinarea bacteriologic, citologic i biochimica lichidului cefalorahidian au permis punerea diagnosticului de meningit bacterian. Diagnosticul etiologic a
Pagina 42 din 61
fost precizat pe baza examinrii bacterioscopice directe a LCR, pe baza examinrii culturilor efectuate din LCR i uneori pe baza reaciei de coaglutinare. Pentru determinarea focarelor infecioase primare s-auefectuat examene bacteriologice i exsudate faringiene i ale secreiei otice, de asemenea la bolnavii care au prezentat poart de intrare din sfera ORL. La cazurile decedate, confirmarea diagnosticului a fost stabilit i anatomo-patologic. Am urmrit n dinamica manifestrilor clinice la debut i in perioada de stare, precum i complicaiile survenite. Am urmrit msurile terapeutice aplicate n tratamentul etiologic, patologic, simptomatic, de susinere a funciilor vitale i tratamentul complicaiilor.
REZULTATE SI DISCUTII
n perioada 1 ianuarie 1997 - 31 decembrie 1998 s-au internat n spitalul cilnic dr.Victor Babe 65 cazuri de copii cu meningit bacterian acut. Distribuia cazurilor la cei 2 ani studiai a fost 23 cazuri n 1997, 42 de cazuri n 1998.
Distributia cazurilor
42
1997 1998 23
Repartiia pe sexe a cazurilor de meningit bacterian la copii este prezentat n:
Pagina 43 din 61
Distributia pe sexe
23 42
Masculin Feminin
Se constat o frecven crescut a mbolnvirilor la sexul masculin. Repartiia pe grupe de vrst a celor 65 cazuri de meningit la copil este reprezentat la:
Repartia pe grupe de varsta
20 15 10 5 0
0-1luna
1L-1an
1-4ani
5-9ani
10-14ani
15-18ani
Pagina 44 din 61
Cele mai multe cazuri au fost nregistrate la grupa de vrst 5-9 ani (30,7%) urmat de grupa de vrst 10-14 ani (21,5% ) apoi urmat de copilul mare 14-18 (20%), de precolari 14 ani (13,8%), sugari 1l-1 an (12,3%), nou-nscui (1,5%). Cauza numrului mare de cazuri de meningit bacterian la copii de 5-9 ani poate fi datorat debutului vieii n colectivitate (cree, grdinie, coli primare), care a permis contactarea mai frecvent a IACRS cu slbirea factorilor de aprare local i general. Distribuia cazurilor pe lunile anului este prezentat n: Tabelul 4
Pagina 45 din 61
Repartia pe ani
Decembrie
Noiembrie Octombrie
Septembrie
August
Iulie
Iunie Mai
Aprilie
Martie
Februarie
Ianuarie
10
15
1997-1998 1998 1997
Pagina 46 din 61
Se observ c numrul mbolnvirilor este crescut n sezonul rece cum ar fi luna decembrie (20%) respectiv octombrie (20%), la fel un numr mare a fost depistai n perioada de var (iunie-iulie) g (13,8%) respectiv (10,7%) contrar literaturii medicale. Din cele 65 cazuri de meningit bacterian la copil 34 au fost depistai germenii implicai n etiologia lor (52,3%), n 31 germeni nu au putut fi pui n eviden /47,6%), etiologia bacterian fiind bnuit.
Procentul ridicat (47,6%) de cazuri n care etiologia nu a putut fi precizat se
Etiologia
31
34
Etiologie precizata
Etiologie neprecizata
datoreaz erorilor diagnostice iniiale care au dus la administrarea de antibiotice nainte de internare i recoltarea LCR. Mai ales la copil, simtomatologia se debut este atipic ceea ce genereaz mari dificulti n stabilirea diagnosticului corect. Germenii implicai n etiologia celor 34 cazuri au fost:
Pagina 47 din 61
Etiologia pe ani 1997-1998

17 20
10
10
7 2
3 2
1 1 0
H.Influentae
0
N. Meningitis
1 10
2 0 1
Mixta
2 2
2 10
E. Coli
1
S3 S2 S1
Str. Pneumoniaae
Klesiella
Stafilococ aureus
Streptococ de grup B
Cele trei cazuri cu etiologie mixta au fost:
Pagina 48 din 61
Neprecizat
Meningitele cu etiologie mixta
E. Coli+Klebisella S.Pneumonae+Klebsiella E Coli+H.Influenzae
Se observa ca cele mai multe cazuri au fost cu N.Meningitidis, urmat de Str. Pneumonae i bacili gram negativi, au mai fost ntlnii Str. Grup B i stafilococul aureos n cte un caz. La un nou nscut etiologia a fost reprezentat de un singur copil de vrsta de o zi cu Streptococ de grup B. La sugari etiologia a putut fi precizat. n patru cazuri etiologia meningitelor a fost reprezentat de N. Meningitidis ( sugari), i cte un singur caz de meningit a fost reprezentat de un streptococ grup B i klepsiela. La copilul mic (1-4 ani) etiologia a fost dominat de N. Meningitidis 6 cazuri, urmat de streptococ pneumonae 2 cazuri i un singur caz de meningit cu bacili gram negativi. La copilul mare (5-18 ani) etiologia a fost dominat de N. Meningitidis (7 cazuri) urmat de bacili gram negativi apoi celor cu etiologie mixt, klepsiela, str. Pneumonae i stafilococ fiecare cte un caz.
Pagina 49 din 61
Etiologia in functie de varsta

2
Mixta Stafilocov aureus Bacili gram Str. Pneumonae Klebsiela N.meningitidis Str. Grup B
1 1 5
1 1 1 1 1
7 4 1 1 6
2
0-1l 1l-1an
4
1-4ani
6
5-8ani
Din cei 65 pacienti 42 bolnavi au prezentat antecedente patologice iar 23 nu au prezentat antecedente patologice de reinut. Din antecedentele patologice ale bolnavilor s-au reinut: prezena de infecii acute repetate (IACRS i IACRI), infecii ale urechi medie care indic rezisten sczut a organismului la agresiuni microbiene; traumatisme cranio-cerebrale; prezen de meningite recurente care arat existena unor factori favorizani al infeciilor la nivel meningo-cerebral;
Pagina 50 din 61
ali factori: prematuritate i travaliul dificil la nou nscut, distrofia i rahitismul la sugar i prezena de boli cronice debutante (TBC). Antecedentele patologice sunt prezentate mai jos.
Antecedente patologice
25 20 15 10 5 0
23 20
7 2 3 1 2 2
Intervalul dintre debutul bolii si internare a variat de la cateva ore la 14 zile cu o medie de 4 zile.
Pagina 51 din 61
Intervalul de debut al bolii

30
20
20
22
10
10
9 4
<12h
12-24h
2-4zile
5-7zile
8-14zile
Cele mai multe cazuri au fost internate n intervalul 2-4 zile (22 cazuri). ntrzierile n precizarea diagnosticului au avut drept cauz modaliti nespecifice de debut (respirator, digestiv, otic, infecios nespecific) frecvente la copil. Tabloul clinic la debut a variat la diferite grupe de vrst, pe ansamblu debutul meningitelor bacteriene la copil s-a caracterizat prin prezena simptomelor infecioase generale (febr frison), semne i simptome meningiale (cefalee, vrsturi), hipertensiune muscular axial sau generalizat, tulburri neurologice (convulsii, hipertonie, fotofobie, hiperestezie, plafonarea privirii, tulburri de mers i vorbire, vertij, nistagmus, apnee). Simptomele psihice (obnubilare, somnolen, agitaie, com) i alte simptome (rinoree, disfagie, tuse, dispnee, sensibilitate otic, diaree, dureri abdominale). La nou nscut simptomatologia a fost dominat de febr, dispnee, alterarea strii generale, cianoz, hipertonie.
Pagina 52 din 61
Semne si simptome de debut
Alte simptome
Tulb. de mers
4 4 5 1 8 4 2 3
10
25
Tulb.de vorbire
Diaree
Febra
12 12 25
40
C onvulsi
Somnolenta
C oma
1 5 27 6 10 11 6 9 30 38 29
Fotofobie
A gitatie
C efalee
Varsaturi
10
1l-1an
1-4ani
20
5-18ani
30
40
Manifestarile clinice in perioada de stare este primul element care permite evaluarea bolnavului si stabilirea atitudinii terapeutice
Starea generala la internare Cazuri Alterata 21 Mediocr 31 Satisfacatoare 13 Total 65 Cea mai mare parte a bolnavilor au prezentat la internare o stare general mediocr (47.6%) urmat de pacienii care au prezentat o stare general alterat (32,2%) doar 20% au prezentat o stare general satisfctoare. Sindromul infecios caracterizat prin febr a fost prezent la 96.9% din cazuri, s-au nregistrat valori maxime ale temperaturii organismului cuprinse ntre 37,2-410C.
Pagina 53 din 61
Redoarea de ceaf, simptomele hiperchinetice asociate sau singure au fost prezente la toi cei 46 de bolnavi cu vrste peste 1 an. Dintre simptomele meningiale cele mai frecvent ntlnite au fost cefaleea urmat de vrsturi, fotofobie i hiperstezie. Simptomele de iritaie meningial la supravieuitori au durat ntre 3 i 30 zile. Cefaleea a fost cel mai frecvent simptom i a avut o durat minim de 1 zi i maxim de 15 zile. Vrsturile au aprut n numr de 1-4 pe zi i au avut o durat de 1-5 zile. Fotofobia a avut o durat minim de 1 zi i o maxim de 20 de zile. Simptomele psihice au fost prezente la 32 cazuri i au fost prezentate de obnubilare i somnolen, agitaie i com de diferite grade. Simptome psihice Obnubilare Agitatie Coma Cazuri 2 14 11
Gradul comei la internare este prezentat in tabelul de mai jos.
Gradul comei la internare Cazurii Decese I 6 1 II 3 1 III 2 1 Total 11 3 Evolutia bolnazilor care au prezentat coma la internare a fost diferita astfel s-au inregistrat 3 decese. Se observa ca prognosticul este cu atat mai nefavorabilcu cat gradul comei la internare este mai mare. Durata comei la supravietuitori a variat intre 1-5 zile, cei mai bolnavi prezentand o durata de o zi.
Durata comei (zile) 1 2 5 Total Semnele i simptomele neurologice n perioada
Cazurii 6 1 1 8 de stare a bolii au fost prezente la 21
pacieni i au fost reprezentate de convulsii i semne neurologice de focar.
Pagina 54 din 61
Semne neurologice
10
8
0
Convulsii Semne de focar Convulsii+semne de focar
Convulsiile au fost de tip tonico-cronice i clonice generalizate i localizate. Numrul de cazuri de convulsii a variat n funcie de grupele de vrst. Semnele neurologice de focar au fost de tip ortico-subcortical, tulburri de vorbire, piramidale, extrapiramidale, cerebeloase, trunchi cerebral i nervi cranieni. Alte manifestri care au fost ntlnite n perioada internrii sunt: simptome i semne respiratorii reprezentate de rinoree, faringe hiperemic, tuse, dispnee, raluri bronice; semne i simptome digestive reprezentate de inapeten, grea, diaree; simptome otice reprezentate de otalgii, otoree; semne cutanate reprezentate de eupii peteiale. Complicaiile n cadrul meningitelor bacteriene la copii au fost numeroase unele fiind foarte grave. Destul de frecvente i foarte grave au fost abcesul cerebral i hidrocefalia. Complicatii Abces cerebral Hidrocefalia Atrofie cerebrala Cloazonare Cazurii 2 2 2 1
Pagina 55 din 61
Scaderea acutatii vizuale
Incidenta sechelelor este dificil de apreciat, avand in vedere materialul si metoda prezentata in introducerea, reiese ca nu putut fi apreiate decat sechele precoce, care au fost neurologice. Sechele Hidrocefalie Atrofie corticala Scaderea acuitativizuale Cazuri 2 2 1
Este de remarcat gravitatea acestor sechele care vor determina mari handicapuri psihice i senzoriale. Diagnosticul de laborator al meningitei bacteriene s-a bazat pe examen bacteorologic, citologic i biochimic LCR. Examenul bacteorologic a constat n examenul direct al frotiurilor efectuat din LCR, culturi i reacii de coaglutinare. Modul n care aceste metode au concurat la punerea diagnosticului de coaglutinare. S-a observat c cel mai frecvent diagnosticul s-a stabilt pe examenul direct, acesta fiind pozitiv la 21 de pacieni. diAgnosticul s-a bazat pe toate cele trei investigaii. Metoda folosit n funcie de etiologie este prezentat n tabelul de mai jos. Etiologie N.meningitidis Str. Pneumoniae Bacil gram negativ Streptococ gr. B Stafilococ aureus Pneumococ+Klebs iella E.coli+Klebsiella E.coli+H.influenta e Total 34 21 8 3 2 Cazurii Ex.dir. Metoda Ex.dir.pozitiv cultura Ex.dir.pozitiva+ alutinare Ex.dir.pozitiv a+ alutinare+ cultura
pozitiva a+
17 3 8 2 1 1 1 1
12 1 5 1 0 1 0 1
3 1 2 0 1 0 1 0
2 0 0 0 0 0 0 0
0 1 0 1 0 0 0 0
Pagina 56 din 61
Rezultatele examanului citologic sunt rezumate mai jos. Numar elemente/mmc inLCR <1000 1000-10000 10000-20000 20000-30000 30000-40000 >40000 Total Cazuri 33 21 5 3 2 1 65
Pentru diagnosticul meningitelor bacteriene se mai poate mentiona procentul PMN in formula leucocitara a LCR. Cel mai des procentul de PMN a depit (22 cazuri), la 13 pacieni procentul este de 80-90% iar n 6 cazuri procentul a fost ntre 60-70%. 20 de bolnavi au avut procentul de PMN mai mic dect 60%. Normalizarea celularitii (mai puin de 100 elemente/mmc n LCR) eate un criteriu important pentru stabilirea eficacitii tratamentului alturi de evoluia clinic favorabil. Durata medie a celularitii a LCR este n cele mai multe cazuri (40 cazuri) n 16 zile. n cadrul examenului biochimic al LCR este reacia Pandy de determinare calitativ a albuminorahiei.
Reactia Pandy Cazuri + 23 ++ 6 +++ 15 ++++ 21 Total 65 Numaratoarea leucocitelor sanguine are importanta in aprecierea raspunsului imunologic al organismului. Numar leucocite Normal Scazut Crescut Total Cazurii 16 10 39 65
Pagina 57 din 61
Se observ c valorile normale i chiar sczute dein un procent important n cadrul meningitelor bacteriene la copii. Valorile sczute s-au ntlnit la nou nscui i sugari, aceasta se datoreaz bacililor gram negativi. Exudatul faringian a fost pozitiv acelai germene fiind identificat i n LCR. Tratamentul aplicat n cadrul meningitelor bacteriene a inclus: tratament antibiotic etiologic; tratament patogenic (ale edemului cerebral); tratamentul simptomatic (analgetic, antipiretic); tratamentul complicaiilor i de susinere a funciilor vitale. Tratamentu l etiologic pn la precizarea diagnosticu lui s-a stabilit pe criterii chimice i epidemiolo gice. Dup stabilirea diagnosticu lui tratamentul a fost intit cu antibiotice la care germenul era sensibil stabilit conform antibiogra
Pagina 58 din 61
Mening ococ
Stretoco c
B.gra m-
Stafilo coc
Str. Grup B
Neindeti ficat
Mixt
Total
mei. Antibiotic Penicilina G Cloramfeni 11 9 3 2 0 0 1 0 0 2 8 4 0 1 0 0 0 1 0 0 1 1 1 1 1 0 1 0 0 0 20 14 10 2 1 1 0 3 1 3 0 1 1 0 40 36 20 4 5 3 1
col Cefalospori 3 ne Ampicilina 0 Gentamicin 0 a Rifampicin a Oxacilina 0 0
Penicilina G a fost cel mai des utilizat antibiotic (40 pacieni). Cefalosporinele de generaia III i a II (ceftaxim, cefuroxim) au fost folosite la 20 de bolnavi pentru bacili gram negativi, meningococ, pneumococ, meningite neidentificate. Antibioticele au fost folosite n monoterapie n 31 cazuri (majoritatea meningitelor). Asociaiile de 2-3 antibiotice s-au folosit n funcie de etilogie i vrsta pacientului. Cel mai frecvent s-au utilizat asociaiile de 2 antibiotice i acestea au fost: penicilina G + cloramfenicol; penicilina G + cefalosporin; cefalosporin + cloramfenicol; ampicilin + cloramfenicol. Asociaiile de 3 antibiotice au fost folosite n cinci cazuri: penicilina G + cefalosporin + cloramfenicol; cefalosporin + cloramfenicol + ampicilin; rifampicilina + biseptol + oxacilin; gentamicin + penicilin + cefalosporin. n primele zile calea de administrare a fost intravenoas apoi tratamentul a fost administrat intramuscular i chiar per os. A mai fost utilizat calea intrarahidian cu gentamicin la cei cu evoluie grav. Dozele de antibiotic administrate pe cale general au fost n funcie de etiologia meningitelor.
Pagina 59 din 61
Controlul eficacitii tratamentului antibiotic s-a fcut n funcie de evoluia clinic dar mai ales prin controlul LCR prin puncii lombare repetate. ntreruperea tratamentului s-a realizat n condiiile unei stri clinice bune i a normalitii celularitii LCR. Tratamentul patogenic a fost pentru edem cerebral i s-a bazat pe manitol, corticoizi, furosemid i antiinflamatoare nesteroidiene. Durata total a tratamentului a variat ntre 7-31 zile cu o medie de 15 zile. Durata de spitalizare la supravieuitori a variat ntre 8-50 zile.
Zile de spitalizare
40
38 13 6 2
25-30
20
0 8-14
2 1 Cazuri
30-40 40-50
15-19
20-24
Evoluia bolii a depins de momentul internrii de virulena germenilor i de particularitile gazdei: sex, vrst, antecedente patologice. Evoluia a fost favorabil pentru majoritatea cazurilor. S-au nregistrat 3 cazuri de deces n funcie de diferitele grupe de vrst i evoluie. Cele 3 cazuri de decese au fost pe diferite grupe de vrst: 1-16 ani. Un caz a fost de 1 an alt pacient avea 2 ani i un copil mare n vrst de 16 ani. Perioda pn la deces este prezentat mai jos.
Complicaiile pentru care pacienii au decedat sunt: hidrocefalie intens cu drenaj ventriculo crebral i stomatite micotice, com gradu II i III. Aceti pacieni au prezentat la internare o stare general foarte grav deoarece s-au prezentat la medic foarte trziu.
CONCLUZII
Pagina 60 din 61
Meningo encefalita acut bacterian la copil reprezint 60% din totalul meningitelor acute bacteriene internate n perioada 01.01.1997 31.12.1998 internate n Clinica de Boli Infecioase Tropicale Victor Babe . Din lotul de 65 de pacieni etiologia a fost precizat la 31 de cazuri (47,7%) cel mai frecvent agent etiologic fiind N. Meningitidis. Boala a afectat n principal bolnavii de sex masculuin (42 pacieni 64.60%). Am constatat c pe lng tabloul clinic specific meningitei bacteriene acute anumii bolnavi din lotul studiat au prezentat manifestri digestive, otice, cutanate. Diagnosticul meningoencefalitei s-a bazat pe examenul direct al LCR bacteriologic i imunologic. Astfel n 61,7% (21 pacieni) din cazuri examenul direct al LCR a fost pozitiv. Tratamentul antibiotic s-a efectuat conform sensibilitii agenilor etiologici n monoterapie sau asociaii de 2-3 antibiotice. Complicaiile i sechelele au fost rare i au fost reprezentate de atrofieri cortical, hidrocefalie, scderea acuitii vizuale, abces cerebral, etc. Letalitatea a fost relativ sczut 3 pacieni mai ales n rndul copiilor de vrst mic. Agentul etiologic cel mai des ntlnit la cazurile decedate a fost streptococul pneumoniceae. Rezultatele obinute, mortalitatea ridicat i sechelele au stabilit c meningita prezint importan n patologia infecioas actual.
Pagina 61 din 61

Meningita Acuta Bacteriana Continut

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Meningita Acuta Bacteriana Continut

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Analiza meningitei in functie de deficientele imunologice

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Ea realizeaz o morbiditate remarcabil n ntreaga lume.

Etiologia meningitelor purulente n funcie de vrst

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Capitolul VII DIAGNOSTICUL

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Capitolul VIII COMPLICATII SI SECHELE

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Repartiia pe sexe a cazurilor de meningit bacterian la copii este prezentat n:

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Repartia pe grupe de varsta

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

1997-1998 1998 1997

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Procentul ridicat (47,6%) de cazuri n care etiologia nu a putut fi precizat se

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Etiologia pe ani 1997-1998

Cele trei cazuri cu etiologie mixta au fost:

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Meningitele cu etiologie mixta

E. Coli+Klebisella S.Pneumonae+Klebsiella E Coli+H.Influenzae

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Etiologia in functie de varsta