Sunteți pe pagina 1din 8

Ingrijirea pacientului cu poliartita reumatoida

Definitie
Poliartita reumatoida (PR) este o boala inflamatorie sistemica cronica, cu etiologie necunoscuta si
patogenie autoimuna caracterizata printr-o evolutie deformanta si distructiva articulara, insotita de
modificari sistemice.

Etiologie
Poliartita reumatoida este cea mai frecventă suferinţă reumatică de tip inflamator, ea reprezentând
aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice. Femeile sunt de 2-3 ori mai des afectate decât
bărbaţii, incidenţa bolii fiind de aproximativ 0,5/1000 la femei şi 0,2/1000 la bărbaţi, iar în Europa şi
America de Nord prevalenţa fiind de aproximativ 1,7% pentru femei şi 0,7% pentru bărbaţi.

Etiologia bolii nu este cunoscută. În apariţia acestei boli sunt implicaţi mai mulţi factori favorizanţi,
unii dintre ei fiind în prezent identificaţi. Ultimii ani au adus progrese semnificative şi în înţelegerea
patogeniei acestei boli, care este, la rândul ei, doar parţial cunoscută.

Factorii favorizanti ai bolii

Sexul feminin.

Boala este mai frecventă la femei. Se ştie că hormonii estrogeni influenţează în mai multe moduri
sistemul imun, dar explicaţia patogenică a acestei diferenţe nu este clară.

Agenţi infecţioşi.

Nu s-a putut pune în evidenţă un proces infecţios propriu-zis, implicarea agenţilor infecţioşi intervine
indirect în mai multe moduri ► antigene bacteriene sau virale pot activa mecanismele imunităţii
înnăscute sau dobândite, pot activa reţeaua de citokine sau pot declanşa un proces autoimun numit
mimetism molecular, generând un răspuns imun patologic împotriva unor stucturi endogene cu
structură asemănătoare. Unele virusuri (de exemplu Epstein-Barr) sunt activatori ai limfocitelor B şi
stimulează producţia de factori reumatoizi (FR).

Autoimunitatea.

Argumente care atestă implicarea mecanismelor autoimune în patogenia PR sunt legate de


identificarea unui număr mare de auto-Ac, dintre care FR şi Ac anti-proteine citrulinate (ACPA = anti-
citrullinated protein antibodies) sunt cei mai semnificativi. FR – factorii reumatoizi sunt auto-Ac
îndreptaţi împotriva fragmentului Fc ai imunoglobulinelor G (IgG) majoritatea sunt de tip IgM, mult
mai puţini fiind IgA sau IgG apar la 75-80% din pacienţii cu PR, dar pot fi prezenţi în procente mai mici
şi în alte condiţii: 10-15% din persoanele sănătoase (FR-IgM) tranzitoriu în infecţiile bacteriene sau
virale (FR-IgM) în orice boală cu mecanism autoimun (LES, sclerodermie, dermatomiozită, artrita
psoriazică, sindrom Sjogren, crioglobulinemie mixtă esenţială, anemie Biermer, hepatite autoimune,
miastenia gravis etc.) în boli infecţioase cu evoluţie îndelungată, caracterizate printr-o stimulare
antigenică prelungită (tuberculoză, bruceloză, endocardită bacteriană subacută etc.). în răspunsul
imun normal, FR au rolul fiziologic de a creşte aviditatea şi dimensiunea complexelor imune (CI),
pentru a le ameliora clearance-ul. în PR, FR favorizează fixarea complementului la CI care conţin Ac
de tip IgG. FR contribuie la activitatea şi cronicizarea bolii printr-un proces mediat de complement.
Astfel, la ora actuală FR sunt consideraţi o consecinţă, nu o cauză în imunopatogenia PR. ACPA –
Auto-anticorpi anti-proteine citrulinate citrulinarea reprezintă procesul prin care arginina conţinută
în proteinele din citoschelet (filagrina, vimentina, citokeratina) se transformă în citrulină. ACPA sunt
auto-Ac împotriva acestor proteine citrulinate. ACPA sunt produşi local de LB sinoviale. Acest proces
ar putea avea o importanţă foarte mare în declanşarea şi perpetuarea proceselor inflamatorii din
sinoviala reumatoidă. Factorii genetici PR are un substrat genetic, dar este, de asemenea doar parţial
înţeles. Cele mai convingătoare dovezi legate de implicarea factorilor genetici sunt: rata de
concordanţă pentru gemenii monozigoţi este între 14-24%, iar pentru cei dizigoţi de 4%. Rudele de
gradul I ale pacienţilor cu PR au un risc de 1,5 ori mai mare de a dezvolta boala comparativ cu
populaţia generală; HLA-DR4 în rândul populaţiei albe, însă la alte grupuri etnice ea este asociată cu
alte haplotipuri. S-a observat însă că alelele asociate cu susceptibilitatea de a dezvolta PR, deşi
diferite, au totuşi ceva în comun: aceeaşi secvenţă de aminoacizi între codonul 67 şi 74, secvenţă
denumită “epitopul comun” sau “epitopul reumatoid”. de remarcat este şi faptul că epitopul comun
se asociază cu prezenţa ACPA. În plus, indivizii aparţinând acestei categorii fac forme mai severe de
boală, cu leziuni erozive şi chiar manifestări extraarticulare, în timp ce cei care nu au epitopul comun
fac de obicei forme mai uşoare, sero-negative şi neerozive. Astfel, prezenţa epitopului comun nu are
o semnificaţie diagnostică, ci una prognostică. Fumatul Dintre factorii de mediu, fumatul are cele mai
convingătoare dovezi legate de implicarea în patogenia PR. În plus, pacienţii fumători dezvoltă mai
frecvent ACPA, legătura dintre apariția acestora şi fumat fiind probabil determinată de inflamaţia
cronică şi stimularea imunității nespecifice de la nivelul căilor aeriene, ceea ce favorizează
citrulinarea proteinelor.

Tabloul clinic
Boala poate debuta la orice vârstă, dar cel mai frecvent debutul apare în decadele 3-5 şi se poate
produce în mai multe feluri:

Debutul insidios este cel mai frecvent întâlnit, apărând la 60-65% dintre cazuri conturarea tabloului
clinic se poate face în săptămâni sau chiar luni simptomele articulare pot fi asociate cu manifestări
sistemice nespecifice: astenie, subfebrilitate, inapetenţă, simptome musculo-scheletale vagi,
pierdere ponderală etc.

Debutul acut sau subacut apare la aproximativ 15-20% dintre cazuri se caracterizează prin apariţia
durerilor şi tumefacţiilor articulare în câteva zile, de obicei asimetrice, acompaniate de febră şi
alterarea stării generale este mai frecvent la copii şi impune diagnosticul diferenţial cu reumatismul
articular acut

Există şi alte modalităţi de debut (oligoarticular, palindromic) care sunt mult mai rare şi mai puţin
caracteristice. Afectarea articulară este de tip inflamator: durerea şi redoarea matinală cu o durată
de minim 30 min sunt caracteristice tuturor artropatiilor inflamatorii. tumefacţia şi căldura locală
sunt consecinţa modificărilor anatomo-patologice caracteristice: edem, infiltrat inflamator, creşterea
cantităţii de lichid sinovial, proliferarea sinovialei etc. lezarea funcţională apare treptat, pe măsură ce
articulaţia respectivă suferă alterări structurale. singurul element al inflamaţiei care lipseşte în PR
este înroşirea tegumentelor supraiacente, ea putând apărea însă în alte suferinţe articulare de tip
inflamator, cum ar fi artrita gutoasă sau septică.

Afectarea articulară mai are câteva caracteristici clinice importante:

Simetria - prinderea unei articulaţii este urmată de afectarea articulaţiei simetrice într-un interval
mai mic de 3 luni. Aditivitate - o nouă articulaţie este afectată înainte ca afectarea celei precedente
să fie ameliorată.

Evolutivitate - afectarea articulară evoluează cronic spre eroziuni, deformări, anchiloze. Deoarece
membrana sinovială este scena pe care se desfăşoară procesul patogenic în PR, articulaţiile care au
cel mai mare raport între suprafaţa sinovialei şi cea a cartilajului articular sunt principalele ţinte.

Astfel, articulaţiile cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile diartrodiale şi mai ales articulaţiile mici
ale mâinilor: meta-carpo-falangiene (MCF) inter-falangiene proximale (IFP) radio-cubito-carpiene
(RCC) carpiene *articulaţiile interfalangiene distale (IFD) rămân mult timp indemne.

Cele mai importante şi mai frecvente afectări în PR Mâini tumefacţia articulaţiei IFP şi lipsa afectării
celei distale duc la apariţia “degetelor fusiforme” la nivelul degetelor pot să apară mai multe
modificări: “în gât de lebădă” - flexia IFD, hiperextensia IFP, dată de scurtarea muşchilor interosoşi
care exercită o tracţiune asupra tendoanelor extensorilor şi produce hiperextensia IFP; “în butonieră”
- tendonul extensorului comun al degetelor se rupe longitudinal, prin ruptură herniind artic. IFP, iar
cea IFD fiind în hiperextensie; “policele în baionetă” - adducţia exagerată a primului metacarpian,
flexia MCF, hiperextensia IF; deviaţia ulnară sau “ca spicele în bătaia vântului” - dată de slăbiciunea
muşchiului extensor ulnar al carpului, care duce la rotarea oaselor carpiene, primul rând în sens
ulnar, iar al 2-lea în sens radial. Ca urmare, degetele sunt deviate ulnar, pentru a menţine tendoanele
ce se inseră pe falange în linie dreaptă cu radiusul; “sindromul de canal carpian” - determinat de
inflamaţia carpului şi lipsa de elasticitate a ligamentului transvers al carpului, ceea ce provoacă
compresia nervului median la trecerea sa prin canalul carpian, generând dureri şi parestezii în
teritoriul nervului median (degetele I, II, III şi jumătate din IV); pe măsură ce boala avansează,
distrucţiile severe cartilaginoase şi osoase conduc la deformări importante, cu resorbţii osoase ce pot
determina telescopări ale degetelor.

Picioarele sunt interesate la peste 1/3 din pacienţii cu PR, articulaţiile meta-tarso-falangiene (MTF)
fiind cel mai frecvent afectate.

Coloana cervicală singurul segment al coloanei vertebrale interesat în PR, prin posibila interesare a
articulaţiei atlanto-axială ruptura sau laxitatea ligamentelor sau fractura procesului odontoid pot
produce deplasarea atlasului cu subluxaţie atlanto-axială care se manifestă prin: durere iradiată
ascendent spre occipit parestezii la nivelul umerilor şi braţelor apărute la mişcările capului în cazuri
severe, tetrapareză spastică lent progresivă.

Articulaţiile mari (genunchi, şold, coate, umeri, glezne) Sunt de obicei mai târziu afectate, ele
rămânând asimptomatice mai mult timp. genunchii sunt afectaţi la peste jumătate din pacienţi în
stadiile iniţiale, pe lângă durere, apare tumefacţia şi şocul rotulian (expresie a acumulării de lichid
sinovial). presiunea intra-articulară crescută poate conduce la împingerea lichidului spre
compartimentul articular posterior, de unde nu se mai poate întoarce (printr-un mecanism de
supapă), formându-se astfel un chist în regiunea poplitee numit chistul Baker. dacă presiunea
continuă să crească, acesta se poate rupe şi poate fuza în musculatura posterioară a gambei,
generând un tablou clinic ce poate preta la contuzie cu tromboflebita profundă. șoldul este mai rar
afectat, mai ales în stadiile precoce; în timp, poate apărea coxita reumatoidă, a cărei severitate este
remarcabilă şi necesită frecvent protezare articulară.

Articulaţiile fără sinovială (manubrio-sternală, simfiza pubiană, disco-vertebrale) nu sunt interesate


de procesul reumatoid. A - Manifestările extra-articulare din PR sunt foarte diferite ca expresie şi
severitate.

Numărul şi severitatea manifestărilor extra-articulare depind de durata şi severitatea bolii. Apar de


obicei la bolnavii cu: titru mare de FR complement seric scăzut complexe imune circulante în
concentraţie crescută crioglobuline şi factori antinucleari prezenţi.

Tratament
Nu exista, in prezent, tratament care sa vindece poliartrita reumatoida, dar s-au facut progrese
remarcabile in ultimele doua decenii, in schemele terapeutice, fiind posibila obtinerea remisiunii de
durata si, mai ales, prevenirea sechelelor (deformari articulare, anchiloze, reducerea mobilitatii si a
capacitatii functionale).

Strategia actuală de tratament a fost sintetizată în principiile cunoscute sub numele de “Treat to
Target”: maximizarea pe termen lung a calității vieţii prin controlul simptomelor prevenirea leziunilor
structurale progresive normalizarea funcţiei articulare şi a participării sociale.

I. AINS controlează durerea şi tumefacţiile articulare, ameliorează sindromul inflamator


nespecific nu influenţează progresia bolii, de aceea trebuie asociate obligatoriu cu
medicamente remisive sunt utilizate în toate formele de boală, de obicei la doze maxime.
utilizarea lor este grevată de numeroase efecte adverse, care pot creşte morbiditatea şi
mortalitatea în rândul pacienţilor.Medicamentele remisive reprezintă o categorie de
medicamente care au capacitatea de a influenţa mecanismele patogenice ale bolii, putând
astfel încetini sau chiar stopa progresia bolii şi distrucţiile articulare. deoarece boala are un
potenţial distrucitv foarte mare (75% din pacienţii cu PR prezintă eroziuni articulare în primii
2 ani) tratamentul remisiv trebuie început cât mai repede, imediat ce s-a stabilit cu
certitudine diagnosticul, orice întârziere putând duce la leziuni articulare ireversibile. în cazul
în care aceste leziuni s-au produs deja, iar sinovita este activă şi persistentă, terapia remitivă
trebuie de asemenea începută pentru a încetini evoluţia distrucţiilor şi a preveni apariţia
altora noi. medicamentele remisive utilizate în PR sunt clasificate în medicamente remisive
sintetice şi biologice. Medicamente remisive sintetice din această categorie fac parte
substanţe cu structuri chimice foarte diferite, unele cu mecanism de acţiune incomplet
elucidat.
II. Methotrexatul (MTX) constituie în prezent agentul remisiv cel mai utilizat, încă “standardul
de aur” în tratamentul PR este un analog structural de acid folic, care se leagă de
dihidrofolat-reductaza şi o inactivează, inhibând astfel metabolismul bazelor purinice şi a
acizilor nucleici. El inhibă astfel sinteza proteică şi proliferarea celulară, inclusiv a celulelor
implicate în inflamaţie şi răspunsul imun. efectele terapeutice ale MTX sunt determinate atât
de acţiunile sale citostatice, imunosupresoare, cât şi de cele antiinflamatoare administrarea
MTX (orală sau parenterală) se face săptămânal, doza fiind cuprinsă între 7,5-25
mg/săptămână. Administrarea concomitentă a unei doze de 1-5 mg/săptămână de acid folic
îi scade toxicitatea fără a-i reduce eficacitatea efectul terapeutic al MTX se manifestă după 4-
6 săptămâni de tratament, toleranţa sa la dozele utilizate în reumatologie, este bună, dar
există totuşi riscul unor reacţii adverse cu potenţial sever reacţiile adverse pot apărea
oricând în cursul tratamentului cu MTX, dar sunt mai frecvente în primele 6 luni, cele mai
frecvente reacţii adverse sunt: hepatice (creşterea transaminazelor, fibroză hepatică, ciroză
hepatică) hematologice (mielosupresie - leucopenie, trombocitopenie, anemie-, anemie
megaloblastică, apariţia de limfoame nonhodgkiniene) pulmonare (fibroză pulmonară,
infiltraţii nodulare difuze) mucoase (aftoză bucală, stomatită) digestive (anorexie, greaţă,
vărsături, diaree, pierdere ponderală) cutanate (alopecie, urticarie, vasculită cutanată;
nodulii reumatoizi pot creşte în număr sau dimensiuni, în ciuda ameliorării artritei) renale (la
dozele mari folosite în oncologie poate apărea insuficienţă renală acută prin precipitarea în
tubi; la cei cu afectarea funcţiei renale este bine să se evite administrarea MTX deoarece
prin scăderea eliminării la nivel renal, toxicitatea medicamentului creşte foarte mult) osoase
(osteoporoză, dureri osoase) oligospermie efect teratogen neurologice (cefalee, astenie,
depresie) creşterea riscului de infecţii cu germeni oportunişti contraindicaţii absolute ale
MTX sunt: hipersensibilitatea la MTX sarcina lactaţia depresia medulară severă
contraindicații relative: boală hepatică preexistentă insuficienţă renală boală pulmonară
severă tratamentul trebuie întrerupt temporar în caz de infecţii acute sau intervenţii
chirurgicale majore.
III. Leflunomide (LF) este un imunosupresor care acţionează prin inhibarea enzimei dihidro-
orotat-dehidrogenaza (DHODH), enzimă mitocondrială necesară sintezei de novo a
nucleotidelor pirimidinice. Prin blocarea acestei enzime este blocată proliferarea
limfocitelor, celulele rămânând în faza G1/S a ciclului celular; LF se administrează în doză de
20 mg/zi; răspunsul terapeutic este maxim după 4 săptămâni LF ameliorează simptomele
bolii şi încetineşte progresia radiologică; tolerabilitatea preparatului este foarte bună,
efectele adverse fiind în general uşoare sau moderate. cele mai frecvente reacţii adverse ale
LF sunt: digestive (diaree, greaţă, dureri abdominale, vărsături) hepatice (creşterea
transaminazelor, dar care este mai mică decât în tratamentul cu MTX şi acid folic)
hematologice (leucopenie, dar nu s-au observat cazuri de anemie sau supresie medulară)
cutanate (rash, alopecie) cardio-vasculare (hipertensiune arterială uşoară) neurologice
(celafee) pulmonare (bronşită, infecţii respiratorii); frecvenţa acestor reacţii adverse este
mai mare în primele 6 luni de tratament şi scade semnificativ în următorii 2 ani.
IV. Sulfasalazina (SSZ) sulfasalazina este o combinaţie dintre o sulfamidă (sulfapiridina) şi un
salicilat (acidul 5-aminosalicilic) mecanismul de acţiune al SSZ în PR este incert, cel mai
probabil legat de efectul anti-inflamator al salicilatului dozele utilizate în prezent (2000-3000
mg/zi) au o eficacitate şi o toleranţă bună SSZ este indicată la pacienţii cu boală uşoară sau
moderată, la care MTX este contraindicat sau în combinaţii terapeutice reacţii adverse cele
mai frecvente sunt: digestive (greaţă, vărsături, dureri abdominale, diaree) cutanate (rash,
prurit) hematologice (leucopenie cu neutropenie, anemie macrocitară, anemie aplastică)
hepatice (creşterea transaminazelor) neuropsihice (depresie)
V. Sărurile de aur preparatele intramusculare sau cele orale de săruri orale au constituit mult
timp principala armă terapeutică în această boală mai multe studii au arătat că au
capacitatea de a întârzia progresia bolii şi dezvoltarea eroziunilor osoase utilizarea lor este
limitată astăzi din mai multe motive: instalarea lentă a efectului terapeutic (2-3 luni),
frecvenţa mare a reacţiilor adverse, unele foarte severe, epuizarea în timp a efectului
terapeutic.
VI. Hidroxiclorochina mecanismul de acţiune al hidroxiclorochinei nu este cunoscut
hidroxiclorochina îşi găseşte locul în terapia PR îndeosebi în formele blânde de boală sau în
combinaţii terapeutice, beneficiile terapeutice apar la aproximativ 40% din bolnavi schemele
terapeutice utilizând doze de până la 400 mg/zi se acompaniază cu o frecvenţă redusă a
reacţiilor adverse (oculare, hematologice, renale) nu există date care să dovedească că
hidroxiclorochina are efect pe rata de progresie a leziunilor distructive osteocartilaginoase.
VII. Ciclofosfamida, azathioprina, ciclosporină beneficiază de unele studii care arată că pot fi
eficace în tratamentul PR sunt rar folosite azi datorită reacţiilor adverse, utilizarea lor fiind
limitată la forme de boală care asociază vasculită sistemice.
VIII. Medicamente remisive biologice progresele înregistrate în înţelegerea mecanismelor
patogenice ale PR, precum şi dezvoltarea tehnologică în domeniul biologiei celulare a permis
introducerea în terapia PR a unor agenţi terapeutici cu acţiune înalt specifică, împotriva unor
ţinte terapeutice ca citokinele, moleculele costimulatoare sau receptorii celulari. agenţii
biologici aprobaţi în prezent în tratamentul PR sunt: Antigenii anti-TNF-α anticorpi
monoclonali anti-TNF-α (infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab) receptorul
solubil de TNF-α (etanercept) Infliximab este un anticorp monoclonal chimeric (o moleculă
combinată în care există o porţiune de origine murinică şi o porţiune de origine umană) de
tip IgG1, care se leagă de TNF-α şi îi blochează activitatea. doza uzuală este de 3 mg/kgc
administrată în perfuzii intravenoase în săptămâna 1, 2, 6 şi ulterior la 8 săptămâni.
Adalimumab este un Ac monoclonal anti-TNF-α complet uman se administrează subcutanat,
în doza de 40 mg la 2 săptămâni. Golimumab este un Ac monoclonal anti-TNF-α de origine
umană se administrează subcutanat, în doză de 50 mg o dată pe lună. Certolizumab este un
Ac monoclonal anti-TNF-α de origine umană, format doar din fragmentul Fab al moleculei de
Ig, care este pegilat (învelit în polietilenglicol) se administrează subcutanat în doză de 200
mg la 2 săptămâni. Etanercept este o proteină de fuziune formată prin combinarea a două
lanţuri identice de receptori recombinaţi de TNF-α (p75- tip II) cu fragmentul Fc al IgG1
umană se administrează subcutanat în doză de 50 mg pe săptămână. toţi agenţii biologici
anti-TNF-α beneficiază de studii clinice randomizate care le-au demonstrat efectele benefice
asupra semnelor şi simptomelor bolii, îmbunătăţirea capacităţii funcţionale, ameliorarea
calităţii vieţii, dar şi oprirea progresiei distrucţiilor articulare caracteristice PR, fapt
demonstrat de ameliorarea scorurilor radiologice. Toate studiile clinice cu agenţi anti-TNF-α
au arătat efecte terapeutice mai bune în cazul asocierii acestora cu MTX, de aceea
tratamentul cu MTX se menţine şi după iniţierea terapiei biologice. principalele reacţii
adverse ale terapiei cu blocante TNF-a sunt: risc crescut de infecţii. O atenţie deosebită
trebuie acordată infecţiei tuberculoase, ţinând cont de faptul ca TNF-α are un rol important
în apărarea antituberculoasă.
IX. În stadiile mai precoce se poate apela la tratament chirurgical pentru:
-sinovectomii (în cazul unei articulaţii rezistente la tratamentul medicamentos
- intervenţii pentru sindromul de canal carpian
- rupturi tendinoase subluxaţia atlanto-axială
-ruptura chistului Baker
În stadiile tardive, în care distrucţia articulară este avansată, artroplastia cu protezarea
totală a articulaţiei respective este singura metodă terapeutică care poate ameliora statusul
funcţional al pacientului.

Tratamentul fizical-kinetic in poliartrita reumatoida

Pentru pacientii cu poliartrita reumatoida, exista mai multe tipuri de tratament, pe langa cel
medicamentos, care pot fi folosite.
Obiectivele generale ale tratamentului in poliartrita reumatoida sunt:

 combaterea durerii si inflamatiei,

 pastrarea mobilitatii articulare si a tonusului muscular

 prevenirea instalarii deviatiilor articulare,

 prevenirea si ameliorarea deficitului de prehensiune, ortostatism si mers

 educarea pacientului si a familiei lui pentru adaptarea pacientului la limitarea stilului de viata
impus de aspectele disfunctionale severe cauzate de poliartrita reumatoida.

Combaterea durerii si inflamatiei se realizeaza cu ajutorul electroterapiei: galvanizare, curenti de


joasa frecventa: CDD, TENS, Trabert, curenti de medie frecventa (curentul interferential) si cu
ajutorul curentilor de inalta frecventa.
In formele acute ale poliartritei reumatoide, se recomanada galvanizare, ionogalvanizare cu Cl 2Ca sau
MgSO4, CDD si curent interferential.
Pentru combaterea hipotoniei de inactivitate, este recomandata electrostimularea cu ajutorul
curentilor cu impulsuri sau CDD dinamogen. In formele cronice ale poliartritei reumatoide, baia
galvanica, CDD, curentul interferential, ultrasunetul si baia partiala de lumina, solux, amelioreaza
simptomele algice si inflamatia.
Hidroterapia si termoterapia prin aplicatia de caldura, local sau sistemic, sunt recomandate cu
prudenta din cauza riscului de exacerbare a procesului congestiv. In stadiul acut al bolii, respectiv in
puseu, se recomanda comprese reci cu sulfat de magneziu cu efect antiiflamator, antialgic,
temperatura scazuta creste pragul de durere si scade spasmul muscular; aplicatiile reci pot ameliora
durerea pacientului, dar sunt mai greu de tolerat si pot creste redoarea (rigiditatea) articulara.
Termoterapia blanda in stadiul inflamator al bolii se face cu aplicatii alternative cald rece - acestea
reduc durerea si redoarea articulara, fara sa favorizeze aparitia edemului la pacientul cu poliartrita
reumatoida.
Baia partiala calda pentru membrele superioare si inferioare sau dusul cald scade durerea, combate
redoarea si permite programul de kinetoterapie ulterior.
In stadiul cronic al bolii, baia simpla sau de plante la 36 - 37 de grade Celsius are efect sedativ,
miorelaxant si antialgic. Hidrokinetoterapia la 36 de grade Celsius are rolul de pastrare a mobilitatii,
dusul subacval (care foloseste un jet de apa care are o presiune variabila) are rol trofic muscular. In
anchiloze si retractii, pacientilor cu poliartrita reumatoida li se recomanda parafina si namolul.
Caldura se aplica inainte de kinetoterapie.
In perioada subacuta sau intre pusee, in cazul poliartritei reumatoide sunt utile aplicatiile de
parafina, caldura uscata prin procedeele electrice (US, diatermie prin unde scurte sau microunde,
emisie de radiatii infrarosii).
Hidrokinetoterapia are efecte antialgice, de relaxare musculara, si creste mecanica articulara a
pacientului. Ea se poate realiza in piscina terapeutica, whirpooluri.
Masajul pacientului cu poliartrita reumatoida se realizeaza prin tehnici de masaj clasic sau de drenaj.
In stadiul acut al bolii, se recomanda masajul sedativ, iar in stadiul cronic al poliartritei reumatoide,
masajul trofic ajuta la cresterea troficitatii tesuturilor si imbunatateste circulatia de intoarcere.
Kinetoterapia este precedata de evaluare clinico-functionala a pacientului: examen clinic somatic pe
lanturi cinematice, bilant muscular, articular, examenul coordonarii si controlului motor, examinarea
gestualitatii.
Programul kinetoterapeutic va solicita progresiv pacientul, in functie de stadiul poliartritei
reumatoide si de complianta pacientului. Programul este unul individualizat. De retinut este faptul
ca electroterapia se face inaintea programului de kinetoterapie, pentru a pregati structurile
musculoarticulare ale pacientului.

Rolul specialistului

Fizioterapeutii inteleg ca obiectivul tratamentului este sa te ajute sa te misti (si sa iti misti
articulatiile). Terapia fizica foloseste unele exercitii, cat si alte metode pentru a stimula muschii,
oasele si articulatiile pacientului. Rezultatul este unul vizibil: pacientul are o forta musculara mai
buna, un tonus mai bun si o stare generala fizica mai buna.
Fizioterapeutii inteleg mecanica de la baza functionarii oaselor, articulatiilor si muschilor, ei inteleg ca
acestea lucreaza impreuna, inteleg problemele care pot sa apara si stiu ce trebuie sa faca in privinta
acestor probleme, pentru ca pacientul cu poliartrita reumatoida sa aiba o calitate cat mai buna a
vietii. Asa ca nu uita: este o idee buna sa apelezi la un fizioterapeut sau la un specialist, fie ca suferi
de multa vreme de poliartrita reumatoida, fie ca ai fost recent diagnosticat cu aceasta boala,
indiferent de cat de severa este aceasta.

Tratamentul balneo-fizical trebuie aplicat cu mare prudenţă pacienţilor cu PR şi trebuie


rezervat doar perioadelor de remisiune ale bolii (în caz contrar poate prelungi puseele
evolutive). El constă mai ales în kineto- şi hidroterapie, care pot ameliora durerea, reduc
inflamaţia, tonifică musculatura, previn osteoporoza şi atrofiile musculare.