CUPRINS

Introducere
NOTIUNI GENERALE
Capitolul I Etiopatogenia n poliartrita reumatoid
I.1.Etiologia
I.2. Patogenia
I.3. Anatomie patologic
Capitolul II Elemente de diagnostic i prognostic n poliartrita reumatoid
II.1. Manifestri clinice
II.2. Modificri paraclinice
II.3. Diagnostic pozitiv
II.4. Diagnostic diferenial
II.5. Complicaii
CAPITOLUL III TRATAMENTUL DE RECUPERARE IN
POLIARTRITA REUMATOIDA
III.1Tratament medicamentos
III.2 Tratament balneofizologic pe stadii
III.3Kinetoterapia
III.4Exercitii pentru cresterea fortei si rezistentei musculare
III.5 Tratamentul prin masaj
III 6 Terapia ocupationala
Concluzii
ANEXE
BIBLIOGRAFIE
 Introducere

Poliartrita reumatoid, ntlnit n literatura de specialitate i sub numele de

poliartrit cronic evolutiv, este o suferin caracterizat de o inflamaie cronic
infiltrativ-proliferativ a sinovialei articulare. Ea se exprim clinic prin artrita
prezent la mai multe articulaii, de unde i numele de poliartrit.
Poliartrita reumatoid este o boal cronic inflamatorie ce afecteaz cu precdere
i n mod simetric anumite articulaii dar i alte esuturi i organe. La majoritatea
bolnavilor, boala are o evoluie indelungat cu afectarea integritii i
funcionalitii articulaiilor.
Am ales aceast tem pentru lucrarea de licen intruct poliartrita
reumatoid constituie cea mai frecvent cauz de handicap fizic din rile
civilizate care mpreun cu tratamentul bolii i al complicaiilor genereaz costuri
economice i sociale deosebit de mari.
Suferina poliatrozic i costurile spitalizrilor au un impact important att
asupra pacientului ct i asupra familiei pacienilor.
Evoluia cronic a poliartritei reumatoide, cu potenialul ei invalidant,
implic o evaluare permanent, pentru aprecierea consecinelor mbolnvirii i a
recuperrii.
Stabilirea formelor clinico-evolutive i a stadiilor de boal, a perioadelor
active i de remisiune, a gradului de activitate articular i sistemic, a factorilor
de risc, prognosticului i complicaiilor, necesit multiple investigaii i
instrumente de lucru, n examinri repetate.
Prognosticul, triplu evaluat, pentru munc, sntate si via, orienteaz asupra
posibilitilor evolutive ale bolii. Diagnosticul precoce i de certitudine al
poliartritei reumatoide declaneaz monitorizarea evoluiei, prognosticului i
tratamentului pentru oprirea procesului inflamator i a consecinelor acestuia, n
scopul ameliorrii calitii vieii pacientului reumatoid i a familiei acestuia[2].
Evoluia n PAR este important i pentru evaluarea costurilor bolii, sociale i
personale, ce constau n:
1. costuri directe (ingrijirea n spital i ambulatoriu);
 2. costuri indirecte (ncapacitatea de munc a bolnavului cu PAR i neplata
zilelor de munc ale celor ce l ngrijesc);
3. costuri personale (potenial redus de ctig, scurtarea speranei de via,
costuri n termenii durerii i ai handicapului);
4. costuri psihosociale (deteriorarea calitii vieii pacienilor, precum i a
familiilor i a prietenilor lor).
Diagnosticul precoce i de certitudine ntr-o boala cronic, progresiv i
invalidant necesit o permanent monitorizare a evoluiei, prognosticului si
tratamentului, cu scopul opririi sau intrzierii progresiei procesului inflamator i
a consecinelor acestuia, pentru ameliorarea calitii vieii pacienilor cu
poliartrita reumatoid.
Poliartrita reumatoida constituie reumatismul inflamator cel mai frecvent,
aceasta forma de boala afectnd aproximativ 1 la suta din populatia Romniei,
adica n jur de 230000 de persoane. Severitatea bolii este indiscutabila de vreme
ce peste 5o la suta din persoanele atinse de poliartrita reumatoida sunt nevoite sa-
si nceteze activitatea profesionala n primii 5 ani de boala, iar la 10 la suta din
cazuri apare o invaliditate grava n primii doi ani de evolutie a maladiei.
Poliartrita reumatoida constituie reumatismul inflamator cel mai frecvent,
aceasta forma de boala afectnd aproximativ 1 la suta din populatia Romniei,
adica n jur de 230000 de persoane.
Severitatea bolii este indiscutabila de vreme ce peste 50 la suta din persoanele
atinse de poliartrita reumatoida sunt nevoite sa-si nceteze activitatea profesionala
n primii 5 ani de boala, iar la 10 la suta din cazuri apare o invaliditate grava n
primii doi ani de evolutie a maladiei. Totodata, aparitia unor leziuni viscerale este
responsabila de scurtarea duratei medii de viata cu 5 pna la 10 ani. Sunt suficiente
motive ca poliartrita reumatoida sa fie considerata o problema majora medicala si
sociala.
n ciuda multor ani de cercetri, rolul reaciilor autoimune n patogeneza
PAR este nc incomplet neles.
Cutarea antigenelor care pot induce sau modula boala a dus la identificarea unor
noi autoantigene i caracterizarea rspunsului autoimun direcionat mpotriva
acestora. Ca i n cazul FR, majoritatea acestor rspunsuri nu sunt n mod
particular specifice PAR. Din contr, ACPA sunt prezeni cu precdere la
pacienii cu PAR, au cea mai ridicat specificitate pentru PR dintre toi anticorpii
identificai pn astzi. Rolul patogenic al ACPA este nc incomplet definit.
 Se presupune c legarea lor de antigenele-int (de exemplu, fibrinogenul) de la
nivelul esutului sinovial are efecte proinflamatorii prin formarea unor complexe
imune.
Deoarece depozitele de fibrin apar dup debutul inflamaiei articulare, ACPA
pot fi indui iniial de alte antigene cum ar fi vimentina citrulinat i reacionnd
incruciat doar secundar cu fibrina citrulinat. n privina antigenelor articulare
specifice cum ar fi colagenul II, procesul inflamator i distructiv duce la eliberarea
unei cantiti ridicate de substane care pot induce autoimunizarea pacienilor cu
ajutorul fagocitozei macrofagice i a celulelor prezentatoare de antigen.
Reaciile autoimune mpotriva altor proteine pot aprea datorit
modificrilor post-translaionale i procesrii antigenice aberante induse i
meninute de mediul articular proinflamator, cum s-a observat n cazul proteinelor
de stres sau RA33. Astfel, n funcie de fondul genetic (HLA-DR, citokine etc.)
un numr crescut de reacii autoimune poate fi generat pe parcursul desfurrii
bolii, toate putnd contribui la fiziopatologia PAR.
Luai mpreun, autoanticorpii nu mai pot fi privii doar ca nite
epifenomene, unii dintre ei fiind markeri diagnostici realmente utili. Identificarea
unor noi antigene, n special proteinele citrulinate i caracterizarea proceselor
celulare i moleculare care insoesc reaciile patologice autoimune mpotriva
acestora, au oferit o viziune nou asupra patogenezei PAR. O mai bun nelegere
a procesului de boal n final va face posibil dezvoltarea de noi concepte
terapeutice, care vor permite tratarea mai eficient a bolii n stadiile iniiale, cnd
exist ansele cele mai mari de a opri evoluia bolii i a induce remisiunea
acesteia[3].
Poliartrita reumatoid (PAR) poate s apar ca o perturbare a imunitii n cadrul
unor boli autoimune precum HCV-secundar bolii propriu-zise sau tratamentului
administrat cu interferon (PEG - IFN) .
Forme de debut
La marea majoritate a bolnavilor, poliartrita reumatoid se manifest iniial
prin oboseal, lipsa poftei de mncare, slbiciune generalizat i alte acuze
ineltoare. Timp de mai multe sptmni sau chiar luni, simptomele
musculoscheletice sunt puin evidente.
Ulterior, treptat apar i simptomele specifice constnd n special n
afectarea simetric (att la membrele stngi ct i la cele drepte) a articulaiilor
minilor, pumnului, genunchiului i piciorului.
 ntr-un numr mai redus de cazuri, modificrile i acuzele pot fi limitate
iniial la una sau cteva articulaii .Exist i cazuri n care boala apare mai rapid
iar simptomele se accentueaz ntr-un ritm mai alert. n aceste forme de debut cu
alur mai acut, boala este insoit deseori de febr, tumefierea ganglionilor
limfatici i mrirea splinei.

NOTIUNI GENERALE DE ANATOMIE, FIZIOLOGIE i

BIOMECANICA ARTICULATIILOR MAINII

A. Anatomia articulaiilor minii

Anatomia mainii este complexa, intriganta si fascinanta. Integritatea sa este

absolut esentiala pentru functionarea zilnica. Mana poate fi afectata de mai multe
boli, in mod special leziuni traumatice. Pentru orice medic sau fizioterapeut care
trateaza leziunile mainii, cunoasterea aprofundata a anatomiei este fundamentala
pentru o ingrijire medicala de calitate.Un numr de 27 de oase constituie scheletul
de baz al pumnului i minii.
Aceste oase sunt grupate in carpiene, metacarpiene si falange. Articulatia
pumnului, cea mai complexa articulatie a corpului, este formata din 8 oase
carpiene grupate in doua randuri, avand miscari foarte limitate intre ele. De la
radius spre ulna, rndul proximal const din osul scafoid semilunar piramidal i
pisiform. n aceeai direcie, rndul distal const n oasele trapez , trapezoid,
capitat i osul cu crlig.
Toate oasele carpiene participa la functionarea incheieturii mainii cu
exceptia osului pisiform, care este un os sesamoid prin care trece tendonul
muschiului flexor ulnar al carpienelor. Osul scafoid serveste ca legatura intre cele
doua randuri si de aceea este mai vulnerabil la fracturi. Randul distal al oaselor
carpiene este foarte puternic atasat de baza celui de-al doilea si al treilea
metacarpian, formand o unitate fixa. Toate celelalte structuri (unitati mobile) se
misca in relatie cu unitatea stabila. Mana contine 5 oase metacarpiene. Fiecare
metacarpian prezinta o baza, trunchi, gat si un cap. Primul os metacarpian (al
policelui) este cel mai scurt si mai mobil. Se articuleaza proximal cu osul trapez.
Celelalte 4 metacarpiene se articuleaza cu trapezoidul, capitatul si osul cu carlig,
la nivelul bazei. Fiecare cap metacarpian se artculeaza distal cu falanga proximala
a fiecarui deget.
 Mana contine 14 falange. Fiecare deget contine 3 falange (proximala,
mijlocie si distala) cu exceptia policelui care are doar doua falanage. Pentru
evitarea confuziilor, fiecarui deget i se va spune dupa nume (police, index, mediu,
inelar si mic)
Articulatia pumnului este una complexa, multiarticulara, care permite o gama
larga de miscari in flexie, extensie, circumductie, deviere radiala si deviere ulnara.
Articulatia radioulnara distala permite pronatia si supinatia mainii prin rotatia
radiusului in jurul ulnei. Articulatia radiocarpiana include capetele proximale
osoase ale carpienelor si capatul distal al radiusului. Randul proximal al
carpienelor se articuleaza cu radiusul si ulna permitand astfel miscari de extensie,
flexie, deviere ulnara si deviere radiala. Aceasta articulatie este sustinuta de un set
extrinsec de ligamente palmare puternice, care pornesc de la radius si ulna. Pe fata
dorsala, este sustinuta de un ligament intercarpian dorsal, aflat intre scafoid si osul
triunghiular, si de ligamentul radiocarpian dorsal.
La nivelul articulatiilor intercarpiene, miscarea intre oasele carpiene este
foarte limitata; aceste articulatii sunt sustinute de ligamente intrinseci puternice.
Cele mai importante doua sunt ligamentul scafolunat si ligamentul triangular.
Lezarea oricaruia dintre aceste doua ligamente va determina instabilitatea
articulatiei pumnului. Linia Gilula a fost descrisa ca reprezentand conturul neted
al unui mare arc format de oasele carpiene proximale si un arc mai mic format de
oasele carpiene distale in anatomia normala. Toate cele 4 oase carpiene distale se
articuleaza cu metacarpienele la nivelul articulatiilor carpometacarpiene. A doua
si a treia articulatie carpometacarpiana formeaza o unitate fixa in timp ce prima
formeaza cea mai mobila articulatie.
La nivelul articulatiilor metacarpofalangiene, miscarea laterala este limitata
de ligamente colaterale, care au de fapt o pozitie lateral oblica. Acest aranjament
permite ligamentelor sa fie stranse cand articulatia este flectata si relaxate cand
articulatia este in extensie. Pe fata ventrala exista o capsula articulara atasata doar
la falangele proximale care permite hiperextensia. Aceasta reprezinta si locul de
insertie al ligamentelor intermetacarpiene.
Aceste ligamente restrictioneaza separarea capetelor metacarpiene.
La nivelul articulatiei interfalangiene, extensia este limitata de aceasta capsula
articulara, care se ataseaza falangelor de fiecare parte a articulatiei. Miscarea
radiala si ulnara este restrictionata de ligamentele colaterale, care raman stranse
pe toata amplitudinea miscarii. Cunostintele despre aceste configuratii au o
importanta deosebita in cazul traumatismelor mainii, pentru evitarea
contracturilor articulare.
B. Biomecanica articulaiilor minii. Bilanul articular

Complexul osteoarticular carpian este astfel alcatuit incat sa permita

efectuarea miscarilor de flexiune-extensiune, adductie-abductie si circumductie.
Miscarile articulatiilor mainii se produc simultan: atat in articulatia radiocarpiana
cat si in cea mediocarpiana. Toate aceste miscari se realizeaza printr-o deplasare
in etaj a segmentelor regiunii; al doilea rand carpian(distal) se deplaseaza pe
primul(proximal), iar acesta aluneca pe antebrat. Deoarece primul rand carpian se
gaseste intre cele doua suprafete articulare reprezentate de-al doilea rand carpian
in partea inferioara si de antebrat, in partea superioara el a fost comparat ca rol
mecanic cu un adevarat menisc.
Flexia-extensia Flexia este miscarea prin care palma se apropie de fata
anterioara a antebratului. Extensia este miscarea prin care dosul mainii se apropie
de fata posterioara a antebratului. In flexie, primul rand carpian se inclina pe
oasele antebratului. Axul miscarii trece prin osul semilunar. Al doilea rand carpian
se misca pe primul. Miscarea se executa imprejurul unui ax transversal care trece
prin osul capitat. Flexia are loc in cea mai mare masura in articulatia
radiocarpiana, pe cand extensia in cea mediocarpiana. Limitarea miscarilor este
facuta de ligamentele palmare si dorsale si, in special, de tendoanele muschilor
flexori si extensori ai degetelor.
Abductia sau inclinarea ulnara este miscarea prin care marginea ulnara a
mainii se inclina catre marginea respectiva a antebratului. Mecanismul acestor
miscari este de o mare complexitate si inca nu pe deplin elucidat. Aceste miscari
se executa imprejurul unui ax anteroposterior care trece prin centrul osului capitat.
Celelalte oase carpiene basculeaza in jurul acestui centru. Astfel, in miscarea de
abductie, randul proximal al carpului se inclina spre interior in asa fel incat
scafoidul ajunge la mijlocul suprafetei radiale, iar semilunarul trece sub ulna.
Limitarea abductiei se face de catre ligamentele laterale.Miscarile de adductie-
abductie sunt insotite de miscari accesorii de flexiune-extensiune, care se produc
in jurul unui ax transversal ce trece prin centrul osului capitat. In abductie, randul
proximal al carpului se deplaseaza inainte(flexiune), pe cand in adductie,
miscarea este inversa; randul proximal se deplaseaza inapoi(extensiune).
Miscarile de adductie-abductie sunt insotite de miscari foarte reduse de
rotatie in jurul unui ax longitudinal, astfel ca inclinarea radiala atrage cu sine o
usoara pronatie, iar cea ulnara o usoara supinatie.
Miscarea de circumductie
 Rezulta in urma unei executari succesive a miscarilor de flexiune abductie,
extensiune, adductie sau invers. Aceasta miscare nu produce un cerc perfect, ci o
elipsa. Rotatia mainii este imposibila in articulatiile mainii; ea se face prin
pronatie supinatie, in articulatiile radioulnare.

Articulatia carpometacarpiana a policelui

Biomecanica policeului. Spre deosebire de ultimele patru degete, care au
posibilitati mai reduse de miscare, policele poate executa miscari mai ample si
variate.Miscarile policelui astfel intelese se produc imprejurul a doua axe: unul
anteroposterior care trece prin baza metacarpianului si altul radioulnar ce trece
prin trapez.
Opozitia rezulta din combinarea a trei miscari:
1) o miscare unghiulara, prin care varful policelui descrie un arc de 120, intre
punctul cel mai indepartat de axul longitudinal al mainii si un punct care depaseste
in directie mediala aceasta axa;
2) o miscare concomitenta de rotatie de 90 a policelui in jurul axei lui
longitudinale;
3) o miscare de flexiune a ultimei falange pe prima si a acesteia pe metacarpian.
Miscarea de opozitie se realizeaza prin contractia unui mare numar de muschi.
Articulatiile degetelor
Articulatiile metacarpo falangiene
Articulatiile metacarpofalangiene prezinta urmatoarele miscari:
Miscari de flexie si extensiune a degetelor.Ele se executa imprejurul unui ax
radioulnar care trece prin capul metacarpienilor. In flexiune, prima falanga se
inclina pe palma mainii ca in inchiderea pumnului, iar in extensiune ea se
departeaza de aceasta. Aceste miscari se produc fie simultan, fie izolat in cele trei
articulatii ale degetelor:
1. Extensia degetelor este produsa prin actiunea muschiului extensor al
degetelor.
2. Inclinarea laterala.Prin aceasta miscare, falanga poate fi dusa in sens
ulnar(adductie) sau radial(abductie) in jurul unui ax dorso-palmar ce trece prin
capul metacarpienilor. Aceasta miscare de inclinare marginala este posibila numai
cu degetele in extensie.
3. Circumductia. Rezulta din executarea succesiva a miscarilor descrise
anterior: flexie, inclinare ulnara, extensie, inclinare radiala sau invers.

Articulatiile interfalangiene
Miscarile
In aceste articulatii se pot executa: miscari de flexiune, prin care degetele
se apropie de palma si miscari de extensiune, prin care se departeaza. Aceste
miscari se produc in jurul unui ax transversal ce trece prin trohleea extremitatii
distale a falangelor I si II.
Privire de ansamblu asupra miscarilor degetelor. Miscarile executate de
degetele noastre sunt nu numai de o mare finite, dar si de o apreciabila eficacitate.
Policele, executand miscarea de opozitie, realizeaza timpul principal a
prehenziunii. In aceasta miscare se reflecta toate falangele degetelor II, III, IV si
V, iar degetul mare se aplica pe acestea. Fara police, mana nu poate executa decat
miscari de impingere, de sustinere sau miscari de prehenziune intre celelalte
degete, precum si intre acestea si podul palmei, insa cu o forta redusa. In aceasta
situatie, persoana respectiva prezinta o scadere a capacitatii functionale a mainii
cu 60%. Indexul intervine ca unul din stabilizatorii principali ai miscarii de
prehenziune si in acelasi timp este si un deget de sesizare a formelor obiectelor.
Degetul mediu este degetul de forta. Inelarul secundeaza pe precedentul in
actiunile de efort. Degetul mic confera o mai deplina siguranta a actului de
prehenziune. In actul scrisului se reflecta primele falange si se extind falangele II
si III.
Bilantul global al policelui
Bilantul celor trei articulatii ale policelui exprimat in valori unghiulare nu
poate da o imagine exacta asupra posibilitatilor functionale ale policelui.Sunt trei
teste de masurare care permit aprecierea obiectiva a functiilor policelui:
1. Marea cursa a lui Duparc mana si policele sunt deschise cu fata dorsala pe o
masa. Se examineaza mana si degetele, iar policele se ridica in extensie pe directia
mediusului. Astfel se poate masura apogeul, care e distanta dintre extremitatea
policelui si pliului palmar distal la nivelul celui de-al treilea metacarpian. Distanta
este identica la acelasi individ la mana stanga si dreapta si variaza intre 9-11 cm.
Policele descrie un unghi cu palma de 100-120.
2. Mica cursa a lui Duparc Policele initial in abductie si extensie in planul palmei,
descrie o miscare orizontala care face sa treaca in fata metacarpianului II. Se
noteaza la care deget se plaseaza pulpa policelui. In acest test trebuie ca policele
sa ramana alipit de palma si nu se plaseaza in opozitie.
3. Opozitia policelui cu capul celui de-al V-lea metacarpian este o miscare
combinata asociind o antepozitie, o abductie, o rotatie interna si o flexie in
articulatiile metacarpo-falangiene si interfalangiene. Daca cele trei articulatii ale
policelui au o suplete normala, pulpa policelui poate atinge palma la nivelul
articulatiei metacarpo-falangiena V. In caz de deficit se masoara distanta dintre
varful policelui si baza degetului V.
Prehensiunea
Este o functie complexa a mainii si presupune intrunirea mai multor conditii
indispensabile pentru realizarea ei:
Doua brate de pensa, rigide, articulate la un capat;
Articulatie sau sir de articulatii care sa permita deschiderea - inchiderea
acestei pense;
Un aparat musculotendinos intact cu cat este mai puternic, cu atat forta de
prehensiune va fi mai mare;
Acoperirea suprajacenta ( cu tegument si tesuturi moi mobile) sa fie suficienta
pentru a permite inchiderea deschiderea pensei.
Din punct de vedere biomecanic, se descriu trei forme principale de
prehensiune:
-tipul Iintre doua dintre degetele II-IVeste o prehensiune pentru obiecte mici,
pe timp scurt, nu este o prehensiune de forta; presupune miscarea de abductie-
adductie a degetelor ( produsa in articulatia metacarpofalangiana)
adductia=interososii palmari si extensorul comun al degetelor+extensorul propriu
degetul V abductia =interososii dorsali si flexorul comun al degetelor+extensorul
propriu index;
-tipul II-intre ultimele patru degete impreuna/izolat si podul palmei-mana se face
carlig si se agata, este o prehensiune de forta; muschii principali sunt flexorul
comun profund ( interfalangiana proximala) +muschii care deschid
mana=extensorul comun degetelor+extensorul propriu index+extensorul propriu
degetului V+(pentru falangele II si III) interososii+lumbricalii;
-tipul III-cea mai completa forma de prehensiune= intre coloana
policelui+celelalte degete cu palma; este cea mai utila si cea mai complexa forma
de prehensiune, care implica si opozitia; combina : flexia policelui=lungul flexor
al policelui+extensia policelui=lungul extensor al policelui+abductia
policelui=lungul si scurtul abductor &l ungul si scurtul extensor al
policelui+adductia policelui=adductorul policelui & lungul extensor si lungul
flexor al policelui.
Prehensiunea este de mai multe feluri:
prin opozitie terminala
prehensiunea prin opozitie terminala
prehensiunea prin opozitie sub-termino-laterala
prehensiunea prin opozitie sub-terminala
prehensiunea prin opozitie,digito-palmara
prehensiunea prin opozitie sub-terminala
prehensiunea palmara cu toata mana
prehensiunea interdigitala latero-laterala
 CAPITOLUL I
ETIOPATOGENIA N POLIARTRITA REUMATOID

Cauza poliartritei reumatoide este necunoscut. Ca i n cazul altor boli

cronice, reumatice sau nereumatice, etiologia este probabil multifactorial,
situaie n care factorii de mediu interacioneaz cu un genotip susceptibil.
Susceptibilitatea genetic este argumentat de studii familiale i de corelri cu
antigenele de histocompatibilitate.
Agregarea familial a suferinei cu boli nrudite sau cu anomalii imune, cu
sau fr expresie clinic, este semnificativ mai mare dect cea constatat la
membrii unei familii martor.n ceea ce privete HLA, tipurile DR4 si DR1 se
ntlnesc mai frecvent la bolnavi. Reamintim c HLA DR4 si HLA DR1 sunt
antigene din clasa II ale complexului major de histocompatibilitate. Ca toate
aceste antigene, ele sunt compuse din dou lanuri polipeptidice denumite a si p.
Lanul a se ntlnete ntr-un numr foarte mic de tipuri, pe cnd lanul p este
prezent n multiple variante, ceea ce d diferenele dintre indivizi (polimorfism
alelic).
Dou dintre subtipurile rezultate (Dw4 si Dwl4-subtipuri DR4) prezint un
risc relativ de boal semnificativ pentru poliartrita reumatoid. Suportul
biochimic al acestei susceptibiliti este reprezentat de secvenele aminoacizilor
ntre poziiile 70-74 ale celei de-a treia poriuni hipervariabile a lanului
polipeptidic p i care sunt Glu-Leu-Arg-Ala-Ala i respectiv Glu-Arg-Arg-Ala-
Ala.
Incidena la bolnavi a antigenelor de histocompatibilitate menionate este
variat in funcie de zona geografic si de ras.Terenul genetic a fost cutat i prin
cercetarea altor markeri, cum sunt antigenele de grup sanguin n sistemele
ABO,MNs,K,Rh dar rezultatele nu au fost sugestive pentru vreo legtur.
Frecvena mai mare a bolii la femei ridic i problema rolului factorilor endocrini
n geneza suferinei. Femeile care au purtat o sarcin au o susceptibilitate mai
mic de a face boala. De asemenea n timpul sarcinii, semnele clinice ale bolii
sunt mult reduse.Factorii agresori sunt socotii a fi exogeni si endogeni. ntre
factorii de mediu, cei mai importani i mai discutai sunt cei infecioi.
Microorganismele implicate n etiologia poliartritei reumatoide sunt multiple, dar
pentru nici unul dintre ele nu s-au adus argumente convingtoare, dei cu unii
dintre ei s-a reuit inducerea experimental a bolii.n decursul timpului au fost
luate n discuie multiple bacterii, micoplasm, virusuri.
n prezent, atenia este concentrat asupra producerii i ntreinerii
procesului inflamator sinovial de ctre virusul Epstein-Barr, datorit urmtoarelor
observaii:
1. la 80% dintre bolnavi s-au identificat n ser anticorpi antivirali specifici;
unii precipit cu antigene prezente n celulele umane limfoblastoide B
infectate cu virusul Epstein-Barr(RANA-Rheumatoid Arthritis Nuclear
Antigen).
2. bolnavii au un numr crescut de limfocite B circulante infectate viral;
3. limfocitele B au pe membrana lor receptori pentru virus;
4. virusul are proprieti de activator policlonal pentru limfocitele B, inducnd
o supraproducie de imunoglobuline, inclusiv factor reumatoid;
5. asemnarea structural ntre polipeptide ale proteinei virale gp 110 si
secvena de aminoacizi de pe lanul P a moleculelor HLA Dw4, HLA Dwl4
si HLA DR1 este identificat ca suport biochimic al susceptibilitii la
boal.
n ultimul timp se discut despre rolul pe care l pot juca n mecanismul de
producere al bolii proteinele de oc termic (Heat Shock Proteins=HSP) i
superantigenele.
HSP sunt proteinele care se gsesc n mod normal n toate celulele vii. Ele
sunt de greutate molecular medie, 60-80kD. Au rol protector pentru celule, n
sensul c n cazul de agresiune (termic, ischemic, bacterian, radicali oxigen,
etc.) ele intervin n procesul de supravieuire celular prin plicaturarea i
conservarea proteinelor existente. La om sunt de dou tipuri: HSP 70 kD si HSP
60 kD, denumite i chaperones sau chapironines. Mai exist o alt categorie cu
greutate molecular mai mic, ubiquitina, denumit i proteina de degradare, care
intervine n ndepartarea proteinelor deteriorate.
 Unii bolnavi cu poliartrit reumatoid au n sinovial HSP 60 kD. Ele pot
juca rol patogenic prin mecanism imun imediat de anticorpi, prin mimetism
molecular avnd n vedere c 65% dintre aminoacizii constitueni ai HSP umane
se regsesc n structura HSP din Mycobacterium-tuberculosis.
Alt ipoteza este c acestea din urm pot funciona ca superantigene. La
unii bolnavi cu poliartrit reumatoid se identific n lichidul sinovial anticorpi
fa de HSP din bacilul Koch. n plus, limfocitele T izolate din lichidul sinovial
(TCR de tip nu , ca n mod majoritar) rspund prompt proliferativ la fracii
antigenice de micobacterie tuberculoas, dar nu rspund la alte tipuri de antigene.
n ceea ce privete rolul superantigenelor n etiopatogenia suferinei, s-a
cercetat la limfocitele T din sinovial, frecvena unui aceluiai tip de lan V(3 au
TCR. Tipul 14 i n alte studii tipurile 6,8,14,16 si 18 au fost gsite cu o frecven
mare, sugernd c exist un tip de superantigen care "selecteaz" limfocitele
respective.
Baza teoretic a acestor studii este afinitate specific ntre anumite tipuri de
lanuri Vp ale TCR i anumite super antigene. De exemplu la bolnavii cu oc
toxicoseptic aprut n cazul infeciei cu stafilococ, s-a observat c aceste aparate,
mai ales la indivizii al cror TCR are n structura lor lanul Vp de tip 2. n acest
caz indivizii Vp2+ au o mare susceptibilitate la astfel de stri clinice, iar toxinele
stafilococice joac rol de superantigene.Implicarea HPS i a superantigenelor n
patogenia bolii are nc nevoie de studii suplimentare.Lista agenilor cauzali
extrinseci rmne deschis, fiecarui element aducndu-i-se argumente i
contraargumente.
ntre cauzele endogene sunt de reinut colagenul i moleculele de IgG al
cror rol major pare a fi cel de ntreinere a bolii si mult mai puin de iniiere a ei.
Posibilitatea de declanare a suferinei de ctre elementele endogene este mai
repede legat de un posibil defect n funcionalitatea aparatului imun.
n serul bolnavilor cu poliartrit reumatoid se gsesc anticorpi anticolagen
de tip II (nativ sau denaturat) la titruri ridicate. Este probabil ca distrugerea
cartilajului de ctre sinovita proliferativ s determine apariia acestor anticorpi.
n ceea ce privete molecula de IgG, s-a demonstrat c la bolnavii de
poliartrit reumatoid glicozilarea proteinei este mult redus fa de normal, ca
urmare a lipsei enzimei specifice (galactozil-transferaza) din echipamentul
enzimatic al limfocitelor B ale bolnavilor cu poliartrit reumatoid.
Aceast anomalie ar putea fi la originea apariiei anticorpilor IgM (factor
reumatoid) mpotriva acestei molecule anormale sau a unor fragmente ale sale. Ei
reacioneaz cu domeniile CH2 si CH3 ale moleculei de IgG (lizotipurile IgG
1,2,4).
I.1. Etiologia
Poliartrita reumatoid afecteaz aproximativ 1 % din populaie (frecvena
variaz ntre 0,3 i 2,1 %) fiind observat pe tot globul, la toate rasele. n ara
noastr se estimeaz existena a circa 250.000 de bolnavi. Sexul feminin este
afectat de trei ori mai frecvent dect sexul brbtesc.
Frecvena bolii crete cu vrsta. Boala debuteaz cel mai frecvent n a patra
i a cincea decad de via.
Cauza precis a bolii nu a fost elucidat pn in prezent, n apariia i
evoluia ei au fost dovedite ntr-o msur mai mare sau mai mic numeroi factori.
Studiile familiale au pus n eviden existena unui factor predispozant de natur
genetic. Specialitii consider c pe lng factorii ereditari intervin i ali factori
imunologici, hormonali, psihologici sau factori de mediu. Studiile epidemiologice
efectuate n Africa au indicat c clima i urbanizarea au un rsunet major asupra
incidenei i severitii poliartritei reumatoide.
Cea mai larg acceptat explicaie este c poliartrita reumatoid ar putea fi
o manifestare a rspunsului la un agent infecios la persoane cu susceptibilitate
genetic.
I.2. Patogenia
Mecanismul de producere al bolii nu este pe deplin cunoscut. Se consider
c antigenul cauzal este un element declanator numai la un individ cu o mare
susceptibilitate genetic. Procesul ncepe cu o sinovit inflamator-exsudativ ce
progreseaz spre o form proliferativ si infiltrativ. Rareori leziunile
inflamatoare regreseaz, cel mai deseori boala avnd un mers progresiv.
La dezvoltarea i progresia bolii concur o serie de celule i de sisteme
biologice humorale. Celulele (localizate mai ales in sinovial) contribuie n mod
principal la evenimentele inflamatoare articulare acute i cronice. ntre ele se
numr:
1. celule sinoviale de tip A (cu proprieti macrofagice) i de tip B (ce
au caractere fibroblastice);
2. celulele care prezint antigenul limfocitelor T (macrofage i celule
dendritice sinoviale);
3. limfocite T (Helper si Suppressor), limfocite B i plasmocite
responsabile de secreia de limfokine sau de imunoglobuline;
 4. leucocite polimorfonucleare purttoare de enzime proteolitice ce pot
ajunge n cavitatea articular;
5. celule endoteliale vasculare care n timpul inflamaiei se nmulesc i
migreaz formnd o reea de neovascularizaie.
Sistemele biologice humorale angajate n diverse momente ale evoluiei bolii
ii au originea n celulele prezente n articulaie n stare de activitate sau provin
din snge prin exsudare.
Cele mai importante dintre ele sunt urmtoarele:
1. sistemul complementului care poate fi activat intraarticular pe cale clasic
sau de proteina C reactiv care se gsete la titruri ridicate n lichidul
sinovial;
2. produii acidului arahidonic (leucotriene si prostaglandine);
3. elementele sistemului coagulrii i fibrinolizei;
4. produse ale cii kininelor;
5. substane intracelulare eliberate n mediu de diverse celule
(macrofage, limfocite, sinoviocite, celule endoteliale etc.) ca monokine,
limfokine, proteinaze, imunoglobuline, diveri factori de stimulare a
proliferrii si creterii celulare[9].
n patogenia poliartritei reumatoide este greu de definit o succesiune riguroas
a evenimentelor, deoarece celulele i sistemele biologice humorale acioneaz
complex, simultan i au un mare grad de interdependen.
Ele se desfoar n dou planuri, n structura sinovialei i n cavitatea
articular, ntre cele dou compartimente existnd multiple influene reciproce. Se
poate aprecia c celulele ofer suportul evoluiei cronice progresive, pe cnd
elementele humorale sunt responsabile de inflamaia acut exsudativ.Schematic,
n suferina articular din poliartrita reumatoid se deosebesc trei momente
evolutive: sinovita inflamatorie, distrucia cartilajului i fibroza.
n primele momente de sinovit inflamatorie se produce o lezare minimal
a celulelor endoteliale, cu edem consecutiv i cu infiltrare modest de celule
mononucleare. Apoi are loc o infiltrare limfocitar marcat, cu o distribuie
celular fie n aglomerri foliculare, fie difuz, dar cu concentrri celulare
perivasculare mai ales n jurul venulelor postcapilare.
Iniial se identific limfocite Th i limfocite cu memorie (CD45RO).
Limfocitele B sunt ultimele care apar n infiltratul mononuclear sinovial ceea ce
explic probabil faptul c la inceput majoritatea cazurilor de poliartrit
reumatoid sunt seronegative, adic nu prezint factor reumatoid.
 Un alt eveniment important al sinovitei care este declanat simultan sau
uneori chiar precede infiltratul inflamator este procesul de angiogenez, proces
care este esenial nu numai pentru declanarea bolii dar i pentru ntreinerea ei.
Factorii care induc neovascularizaia sunt determinai n mare parte de
procesul de ischemie local (microtrombozare, compresiune vascular prin
exsudare articular, raport care ofer pentru oxigen, deficitar prin creterea cererii
datorate infiltrrii celulare etc.).
Calea hipoxic angajeaz factori ca VEGF (Vascular Endothelial Growth
Factor) cu proprieti mitogene pentru celula endotelial i de stimulare a sintezei
de colagenez ce degradeaz matricea extracelular.
Ali mediatori implicai n neovascularizaie sunt IL-8, FGF (Fibroblast
Growth factor), TNF-cc. Celulele endoteliale, mai ales cele ale venulelor
postcapilare sunt activate de citokine (n special IL-1 si TNF-ct) i exprim multe
molecule de adeziune.
Aceast cretere a exprimrii moleculelor de adeziune este responsabil de
atracia celular i de infiltrarea mononuclear sinovial.n afr de inducerea
formrii de noi vase sanguine i de producerea infiltratului mononuclear,
monokinele stimuleaz multiplicare neocontrolat a sinoviocitelor, fapt ce d
procesului un caracter proliferativ. n mod normal aceste celule sunt dispuse n 1-
2 straturi.
n poliartrita reumatoid ele apar n cel puin 3-5 straturi care, prin
proliferri ulterioare, dau natere la micro - si macroviloziti. Fenomenul se
petrece att la suprafaa ct i n grosimea sinovialei. Aceast nmulire
necontrolat poate fi favorizat si de faptul c sinoviala este lipsit de membrana
bazal, structura histologic dotat cu proprietatea de a controla proliferrile
celulelor supraiacente. n plus, lipsa membranei bazale uureaz difuziunea
produselor biologic active dar i a medicamentelor n spaiul articular.
Toate aceste procese, infiltrare limfocitar, neoangiogeneza, proliferare
sinoviocitar sunt iniiate i ntreinute de secreiile tuturor acestor celule dar mai
ales a celulelor aparinnd liniei monocit/macrofag i fibroblastului (IL-l, TNF-
ct, IL-6, TGF, PDGF, FGF etc.).
Toate aceste citokine acioneaz autocrin, paracrin i chiar endocrin, fiind
responsabile de apariia semnelor generale ale bolii (febra, alterarea strii generale
etc).
 Alte urmri importante ale secreiei de monokine de ctre macrofagele
activate sunt proliferarea i stimularea funciilor fibroblastilor, de cretere a
resorbiei osului.
Efectul local cel mai important al sinovitei este progresia procesului
infiltrativ-proliferativ realizat prin multiplicri ale celulelor sinoviale i
limfoplasmocitare ct i prin recrutri de noi limfocite din torentul circulator.
esutul sinovial hipertrofiat, amplu vascularizat, poart numele de panus
articular, putnd cntri de 100 ori greutatea masei originare. El invadeaz
articulaia de la periferie, primele leziuni aprnd la jonciunea osului cu cartilajul.
Panusul articular, prin creterea lui, afecteaza cartilajul i osul subcondral, capsula
i ligamentele i mai rar tecile tendinoase i bursele.
De aceste discuii sunt responsabile n mare parte metalproteinazele
(enzime care particip la degradarea i remodelarea matricei extracelulare),
enzime sintetizate de celulele sinoviale sub influena multitudinii citokinelor din
mediu, mai ales PDGF, IL-l si TNF-.
Printre cele mai importante proteinaze se numr colagenaza. La distruciile
cartilaginoase mai contribuie i enzimele degradative eliberate de condrocite sub
influena unor citokine eliberate n cavitatea articular, n principal IL-l. n plus
enzimele tezaurizate n granulele PMN i deversate n articulaie odat cu moartea
celulelor au de asemenea un efect catabolic asupra cartilajului.
n cazul unor articulaii cu capsula puternic, inextensibil (sold de
exemplu), acumularea de lichid intraarticular, datorit creterii de presiune
intracavitar, afecteaz irigarea sanguin a esuturilor, uneori chiar a panusului.
Deteriorarea articulaiilor prin afectarea cartilajului i a osului subcondral
perturb profund mecanica i stabilitatea lor.
Micarile articulare sunt limitate din ce n ce mai mult, ducnd la
semianchiloz sau la anchiloz total, mai ales atunci cnd s-au format adeziuni
fibroase ce au suferit calcificri.
ntre multiplele celule implicate n patogenia bolii, macrofagul apare ca o
plac turnant n procesul inflamator articular.
El este celula care rspunde ntre primele la contactul cu antigenul i apoi
ntreine un proces cronic inflamator datorit conexiunilor funcionale reciproce
cu celelalte celule, mai ales cu limfocitele dar si cu fibroblatii.
Al doilea loc de activitate biologic este cavitatea articular. Aici elementul
central este factorul reumatoid care a fost secretat de plasmocitele din sinovial i
eliberat att n articulaie cat i n snge, fiind cel mai frecvent de tip IgM mai rar
de tip IgG sau IgA.
El are proprieti de anticorp fa de moleculele de IgG care sunt fie
anormale structural (deficit n galactoz prin absena de glicozilare), fie sunt
agregate, fie sunt cuplate cu un antigen.
Factorul reumatoid este policlonal. n urma reaciei factor-reumatoid-
molecul de IgG (alterat structural, agregat sau cuplat cu antigen) se formeaz
complexe imune.
Prin fixarea complementului, acestea devin mult mai vulnerabile la
fagocitoza de ctre leucocitele polimorfonucleare, macrofage i sinoviocitele de
tip A. Se explic astfel att nivelul sczut al complementului ct i prezena
ragocitelor n lichidul sinovial reumatoid. Ragocitele sunt celule
polimorfonucleare care au fagocitat complexe imune ce se vizualizeaz ca
granulaii intracelulare.
Prezena leucocitelor polimorfonucleare n cavitatea articular este urmarea
chemotactismului dezvoltat de fracii active ale complementului (C3a,C5a) i de
leucotriene (LTB4). Fraciile de complement existente n lichidul articular sunt de
producie local sau provin din ser. Ele devin active n urma declanrii sistemului
complementului de ctre complexele intraarticulare (fig. nr. 2).
Fagocitoza complexelor imune de ctre polimorfonucleare ca i
conexiunile sistemului complement cu cel al kininelor i cu cel de coagulare-
fibrinoliza explic n mare parte inflamaia acut. Aceasta este cauzat de fraciile
biologic active ale sistemelor amintite i de enzimele lizozomale care deversate
n mediul extracelular manifest proprieti iritante, proinflamatoare i litice.
Complexul de inhibitori naturali (format n principal dintr-o a 2
macroglobulin i un inhibitor de proteinaza) se opune acestor efecte dar, cnd
numrul leucocitelor este mai mare de 50.000/mmJ,capacitatea este depit.
La geneza inflamaiei acute mai concur leucotrienele (substane chimice
sintetizate de celulele mastoide, bazofile, macrofage i alte esuturi din esutul
arahidonic. Leucotrienele sunt implicate n reaciile inflamatorii i n rspunsul
imun; ele cresc permeabilitatea vaselor sangvine mici; produc contracia
muchilor netezi i atrag neutrofilele la locul infeciei) i prostaglandinele care se
nasc n urma dezintegrrilor celulare .Evenimentele ce se petrec n cavitatea
articular sunt n mare parte rezultatul funcional al procesului patologic ce are
loc in sinovial dar n acelai timp reprezint stimuli pentru activarea infiltratului
celular sinovial.
 Se formeaz astfel un cerc vicios imun care d bolii un caracter cronic,
autontreinut, dar declanat de un stimul care este nc ignorat. Evoluia cronic
este marcat de perioade de acutizare care de asemenea nu-i dezvluie cauza.
Efectele extraarticulare sunt dominate de prezena nodulilor reumatoizi.
Cele mai frecvente localizri n ordine descresctoare sunt cele periarticulate (mai
ales la cot), seroase (pleura, pericard), parenchim pulmonar, sclera, miocard.
Nodulii reumatoizi sunt consecina unui proces de vasculit ce apare mai
ales atunci cnd complexele imune circulante sunt prezente la un titru ridicat. n
venule se descrie o inflamaie intens cu depunere de fibrin n peretele vascular
i perivascular. Fibroblastii i histiocitele rezidente sufer o proliferare intens.
Central, apare necroza determinat de microinfarctizri posttrombotice i
de o enorm cantitate de proteaze i colagenaze produse de celulele mono i
polinucleare din jur care degradeaz matricea esutului conjunctiv.
n timpul evoluiei poliartritei reumatoide pot sa apar i alte fenomene
vasculitice, mai ales la extremiti. Patogenia lor recunoate tot un mecanism prin
complexe imune circulante, n special cele bogate n IgG. Bolnavii cu vasculit
au titrul de factor reumatoid frecvent ridicat, valori sczute ale complementului
seric, detectri tisulare de IgG, IgM, C3.Deseori se ntlnete adenopatie n staiile
ganglionare aferente articulaiilor cel mai afectate, mai ales de o inflamaie acut,
confirmnd caracterul imun al patogeniei bolii.
I.3. Anatomie patologic
Principala leziune n poliartrita reumatoid este o inflamaie a sinovialei
articulaiilor diartroidale. Sinovitei i se descriu 3 caractere anatomo-patologice
care concord cu etape evolutive ale bolii:
a) La inceput sinovita este de tip edematos cu interesare n special a zonelor
de la marginea cartilajului articular i cu exsudare intracavitar.
b) Se descrie apoi o perioad infiltrativ n care calitatea i cantitatea celulelor
se modific n timp. Polinuclearele, care la inceput sunt mai numeroase, sunt
nlocuite de limfocite
care sunt in special de tip T helper. Limfocitele B apar mai trziu i numrul lor
crete progresiv. n forma lor secretorie, plasmocitar se pot identifica
intracitoplasmatic molecule de IgG sau IgM. Celulele care infiltreaz sinovial se
gsesc distribuite n special perivascular.
In fazele avansate ale bolii limfocitele pot fi aglomerate, crend uneori
aspect de folicul limfatic.
 Simultan cu fenomenele descrise se marcheaz o suferin a vaselor mici.
Se observ distensii venoase, obstrucii capilare, arii de tromboze i chiar
hemoragii perivasculare. n final se pot identifica depozite extracelulare de
hemosiderin.n acelai timp sinoviala se ingroa prin multiplicarea straturilor
celulare i se extinde n suprafa. Pot aprea ulceraii si detari de mici
fragmente n cavitatea articular. Fundul ulceraiilor este acoperit de fibrin.
c) Dezvoltarea esutului de granulaie semnific ngroarea sinovialei,
proliferarea vascular, apariia si nmulirea fibroblastilor.
Suferina cartilajului este consecutiv inflamaiei sinoviale i apare odat cu
dezvoltarea panisului. Condrocitele superficiale sunt necrozate i se marcheaz
condroliza cu subierea i fisurarea cartilajului.n os se descriu zone de osteoliz
chistic subcondral i osteoporoz difuz.Leziunile extraarticulare se intalnesc
mai rar.
1. Nodulii reumatoizi apar la o cincime dintre bolnavi.
Ei prezint o arie central de necroz cu resturi celulare, fibre de reticulin i
colagen.
n jur sunt celule gigante multinucleate i fibroblati, distribuite n palisad iar
periferic o coroan de limfocite.
Nodulii reumatoizi cresc prin acumulare de celule putnd ajunge la dimesiuni
mari (cm) i pot fi multicentrici.
2. Afectarea vascular de tip inflamator, vasculitic, este comun dar
modificrile ischemice sunt minime. Suferina proliferativ a mediei
endarteriolelor patului unghial este ilustrativ.
Rareori apar vasculite ale arterelor de calibru mare. n acest caz ele nu se
deosebesc cu nimic de alte tipuri de vasculite imune. Mai des sunt interesate
venele i capilarele dermice. Consecinele vasculitelor pot fi i de ordin necrotic,
mai ales cnd se produc i procese trombotice. Cele mai frecvente tulburri trofice
apar pe tegumente(ulceratii), dar se descriu chiar i perforaii intestinale.
3. Modificrile musculare se caracterizeaz prin atrofii care sunt urmarea
afectrii primare a miofibrilelor (in cazuri severe) sau pot s apar ca o consecin
a imobilizrii.Leziunile viscerale au expresie clinic ntr-un numr redus de
cazuri, mai frecvent existnd numai modificri microscopice.
Pericardita relatat a fi intlnit histologic in 40% din cazuri, se face simit
clinic foarte rar. Este cea mai frecvent leziune cardiac.n miocard se pot intlni
noduli reumatoizi, infarcte (date de arterita coronar) i mai rar miocardita
interstiial. Simptomatologia clinic poate fi prezent sau nu.
Localizarea valvular a nodulilor reumatoizi este rar dar, cnd apare, se
face mai des pe valvulele aortice pe care le deformeaz.
Noduli reumatoizi pot sa apar n parenchimul pulmonar i n pleur. Cnd
afectarea pulmonar se asociaz cu pneumoconioza (cu fibroza aferent),
combinaia poart numele de sindrom Caplan.
In splin i n ganglionii limfatici periarticulari se nscrie o hiperplazie
reactiv nespecific, rareori ntlnindu-se noduli reumatoizi.

CAPITOLUL II
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC I PROGNOSTIC N POLIARTRITA
REUMATOID

II. 1. Manifestri clinice

La o anamnez amnunit, la muli bolnavi se poate gsi un eveniment care
s fie interpretat ca elementul declanator al suferinei. Cel mai des se ntlnesc
stressul emoional, expuneri la frig, traumatisme, tratamente variate, n special cu
produse biologice.
De obicei suferina ncepe la articulaie, dar la scurt interval se extinde i la
altele. Ea este expresia inflamaiei sinovialei .
Printre simptomele de debut, cel mai frecvent ntlnite sunt urmtoarele:
1. redoare articular matinal prelungit;
2. poliartralgii episodice;
3. tumefieri articulare;
4. mialgii;
5. slbiciune muscular n special la umeri;
6. oboseal;
7. pierdere ponderal;
8. stare de disconfort
 Acestea apar n succesiuni, combinaii, durate si intensiti variate. Instalarea,
cel mai deseori, este gradat, ea fcndu-se n luni, mai rar n ani. Debutul acut,
fulminant, nu este frecvent; cnd se produce, el apare mai ales la copil.
Evoluia suferinei locale este uneori destul de rapid, iar cnd se adaug febra
i/sau pierderea ponderal, orientarea diagnostic este mai uoar.
Dintre elementele clinice caracteristice debutului, o mare valoare diagnostic
o are simetria suferinei articulare i respectarea articulaiilor interfalangiene
distale .Artritele au anumite particulariti topografice.
Articulaiile minii, cea radiocarpian, genunchii i articulaiile piciorului sunt
cel mai des interesate, dar poliartrita reumatoid poate afecta orice alt articulaie
diartrodial.Faptul ca sinovita este considerat elementul cheie al suferinei, face
ca articulaiile cu sinovial mare i/sau cu solicitare mecanic important s fie
cel mai sever afectate.
Distrucia cartilajului, afectarea osului, inflamaia capsulei si a tendoanelor,
mpreun cu presiunile mecanice si traciunile tendinoase nefiziologice
determinate de eroziunile excentrice ale suportului solid, duc la deformri
osteoarticulare.
La mn, semnul caracteristic este sinovita articulaiei interfalangiene
proximale, fapt care d articulaiei un aspect fusiform. Aceast deformare
articular poate s apar la nceputul bolii. Ea este ns aproape constant dup un
an de evoluie. Deseori sunt prinse simultan i simetric articulaiile
metacarpofalangiene. n timp, distrucia osteocartilaginoas, laxitatea articular,
modificrile poziionale consecutive ale tendoanelor dau aspect caracteristic
articulaiilor (forma in M, n "butoniera", deviaie ulnar).
Artrita oldului (coxita) nu este frecvent. Ea se manifest clinic mai ales prin
dificultate la mers.Afectarea articulaiilor coloanei vertebrale este rar. Cnd se
produce, segmentul cervical sufer cel mai des. Inflamaia micii burse care se
regsete ntre axis i ligamentul transvers poate determina subluxaii n
articulaia atlanto-axoidian. Durerile cervicale nalte i mai ales cele
cervicooccipitale pot sugera aceast bursit.
Artrita articulaiilor interapofizare se produce mai ales ntre vertebrele C3,
C4, C5 i poate fi cauza de spondilolistezis.Artrita temporo-mandibular este
frecvent, dar rareori este grav mpiedicnd alimentarea. ntre articulaiile
interesate cel mai rar se numr cele cricoartenoidiene, sternoclaviculare,
acromioclaviculare, datorit existenei unei sinoviale reduse.
 Dei este o boal predominant articular, n timpul evoluiei ei se pot ntalni
i manifestri extraarticulare determinate de infiltrate limfoplasmocitare (uneori
organizate n noduli) i/sau de procese vasculitice.
Aceste modificri histopatologice pot avea localizri variate i produc o
simptomatologie clinic specific organului afectat. Nu ntotdeauna ns prezena
de leziuni histologice are o expresie clinic corespunztoare.
De obicei manifestrile extraarticulare apar n cazurile mai severe de boal
i aproape constant bolnavii prezint titruri mai de factor reumatoid,
crioglobulinemie, hipocomplementemie, complexe imune circulante i/sau factori
antinucleari.Tegumentele pot prezenta noduli reumatoizi, elemente purpurice,
tulburri trofice.
Nodulii reumatoizi subcutani apar la aproximativ 20-25% dintre bolnavi. Ei se
ntalnesc cel mai des pe suprafeele de extensie sau de presiune (cot, occiput,
sacru), burse serioase sau tendoane.
Se dezvolt insidios, persist timp ndelungat i pot regresa spontan. Sunt
fermi i uneori adereni la periost, tendon, sau tecile tendinoase. Rareori se pot
infecta i fistuliza.
Biopsia lor este uneori necesar pentru a-i deosebi de tofii gutoi, xantoame
sau chiste sebacee. Elementele purpurii care pot s apar pe tegumente sunt
urmarea unor procese vasculitice ce intereseaz venulele.
Vasculita reumatoid a arterelor mici i mijlocii poate fi insoit de
fenomene sgcemice ce pot merge pn la necroze tisulare. n aceste cazuri se
asociaz frecvent febra si leucocitoza.
Manifestrile cardiovasculare sunt foarte rar exprimate clinic. Se apreciaz
ca la 40% dintre bolnavi se gsesc modificri anatomopatologice infiltrative
pericardice, rareori detectndu-se ecografic prezen de lichid.
n cazurile foarte rare de pericardit acut, lichidul are caracter exudativ,
prezint valori mici de glucoz, (sub 15 mg %) reduceri importante ale fraciilor
complementului, creteri de Ig i prezen de factor reumatoid.
Celelalte structuri cardiace sunt foarte rar afectate. n miocard se pot ntlni
aglomerri limfoplasmocitare (uneori adevrai noduli reumatoizi) ce pot
determina tulburri de conducere, iar valvulele (mai ales aortice) pot deveni
incompetente (insuficiente valvulare) datorite prezenei nodulilor.Foarte rar se
produce vasculita coronar ce se poate manifesta clinic prin diverse grade de
insuficien coronarian, mergnd pn la infart miocardic acut.Arterele
periferice pot fi sediul unor procese de vasculit obliterant. Cnd este localizat
la vasele digitale, modificrile histologice vizibile subunghial sunt identice celor
prezente n scleroza sistemic sau n alte boli ale esutului conjunctiv. Afectarea
arterelor sistemului mezenteric poate conduce la perforaii intestinale.
Afectarea respiratorie este de obicei de tip infiltrativ
Ca i n cazul afectrii pericardice, pleura este interesat foarte frecvent dar
clinic foarte rar. n cazul prezenei exudatului (cu instalare indolor), caracterele
lichidului sunt identice celor din pericardit. Producerea rar a pneumotoraxului
este urmarea ruperii n cavitatea pleural a unui nodul reumatoid plasat sub
pleural.Localizarea pulmonar a nodulilor determin apariia de infiltrate
circumscrise (cu diametrul 0.5-3 cm) care atunci cnd apar pe un pulmon cu
pneumoconioz constituie sindromul Caplan.
n poliartrita reumatoid, fibroza pulmonar difuz interstiial i boala
obstructiv a cilor respiratorii (mai ales suferina broniolitic) sunt considerate
a avea o inciden mai mare n populaia general.Laringele poate suferi prin
artrite cricoaritinoidiene.
Manifestrile neurologice de tip polinevrit sunt urmare a vasa nervorum.
Expresia clinic este comun, cu parestezii, paralizii, areflexie, ameotrofie, etc.
Alteori neuropatia periferic este urmarea compresiunii prin inflamaie sau edem
(de exemplu complexia nervului median n tunelul carpian datorit tenosinovitelor
de vecintate).
Mielopatia cervical, cnd se produce, este urmarea distruciei prin
inflamaie a ligamentului transvers al atlasului subluxaiei posterioare a axisului
cu compresia mduvei spinrii.Cointeresarea sistemului nervos central se produce
extrem de rar, meningele fiind structura afectat de procese vasculitice i/sau
infiltrative.
Manifestrile oculare apar mai frecvent la femei i constau n irita,
iridociclita, sclerita sau mai rar scleromalacia perforans. Aceasta din urm este
urmarea dezvoltrii de infiltrare nodular n regiunea scleral superioar,
inconjurate de o zon hiperiemic a venelor profunde ale sclerei.
Progresia suferinei face ca zona s capete o culoare albastru nchis datorit
vizualizrii prin transparen a coroidei. Aceasta este posibil datorit subierii
sclerei prin distrucia texturii sale i uoara hierniere a zonei afectate n afr
globului ocular.
Sindromul Felty apare de obicei n boli cu evoluie prelungit. El se
caracterizeaz prin asocierea obligatorie la poliartrita reumatoid a
splenomegaleei i neutropeniei. Se mai pot ntlni adenopatii, anemie si
trombocitopenie. Foarte des se asociaz febra, oboseala, anorexia, pierderea
ponderal.
Citopenia sanguin este interpretat a fi urmarea unui hipersplenism sau a
unor fenomene autoimune. Splenectomia are deseori rezultate benefice asupra
evoluiei bolii i asupra infeciilor bacteriene care scad n inciden, acestea fiind
datorate neutropeniei.
Prezen adenopatiei este consemnat la 30 % dintre bolnavi. Sunt
interesate n special staiile ganglionare vecine articulaiilor inflamate, ganglionii
epitrohlieni i cei axilari fiind cel mai des mrii.
Amiloidoza este o complicaie considerat clasic. La biopsiile renale este
intlnit la 15 % , iar la cele rectale la 5 % dintre bolnavi. Cel mai des expresia sa
clinic este de ordin renal.

II. 2. Modificri paraclinice

Dei apar mai trziu n evoluia bolii, ele pot ajuta la rezolvarea unui
diagnostic diferenial.
EXAMENE DE LABORATOR
VSH
Dintre anomaliile hematologice, viteza de sedimentare a hematiilor este cel
mai des ridicat, semnificnd inflamaia. Fr a avea un caracter de specificitate,
se poate considera ca sunt puine cazuri in care un bolnav cu artrit acut s aib
o vitez normal. n mare, VSH poate fi corelat cu gradul de activitate al bolii i
este un indicator al eficienei tratamentului.
VSH este frecvent crescut n fazele acute de boal. Viteza de sedimentare
a hematiilor (VSH) este o metod de rutin simpl i nespecific, care ne
informeaz asupra structurii proteice a plasmei sanguine.
Determinarea VSH
Prelevarea probelor - se recolteaz snge venos n vacutinere speciale
pentru VSH: eprubet cu fundul plat, care conine citrat de sodiu 3,8% i care
permit umplerea acesteia cu 2,4 ml snge, respectnd astfel proporia snge-
anticoagulant de 4:1.Transportul pn n laborator se asigura n tub primar n cel
mai scurt timp.Imediat nainte de testare se mixeaz tubul cu atenie prin
rsturnare minim de cinci ori.Se plaseaz tubul n stativul de masurare
asigurndu-ne c meniscul superior este la nivelul zero. Distana dintre menisc i
baza tubului trebuie sa fie 55 mm (50-61 mm). Se plaseaz stativul la temperatura
camerei pe o suprafa orizontala fr vibraii.
Citirea VSH, se face dup 1h direct n mm Westergreen/or.Scala stativului
este numerotat de la 0 la 140, fiecare diviziune corespunznd la 5 uniti
Westergren (1 unitate Westergreen=1mm / ora).Anemia de grad clinic mediu este
prezent la peste 25% dintre bolnavi. Ea poate fi ntlnit n perioadele de
activitate a bolii, mai ales la bolnavii febrili sau la cei cu atingeri poliarticulare .
Anemia (de tip normocitar, normocrom sau hipocrom) se consider a fi
urmarea unei insuficiene a Fe din celulele sistemului reticoloendotelial,
mecanism recunoscut i n alte boli cronice. Alte mecanisme posibile de
producere a anemiei sunt pierderea de snge printr-o suferin digestiv agravat
iatrogen, proces hemolitic autoimun, reacie toxic medicamentoas sau alt boal
fr legtur cu poliartrita reumatoid.
Efectuarea hemoleucogramei premite o analiz calitativ i cantittiv a
elementelor figurate ale sngelui i o investigare indirect a capacitii funcionale
a mduvei osoase hematogene. Hemoleucograma este util n aproape toate
situaiile patologice: hemopatii, infecii bacteriene, virale, parazitare, sngerri,
deficite nutriionale, neoplazii, afeciuni ale organelor limfatice, boli autoimune,
monitorizarea unor tratamente medicamentoase, boli de metabolism, afeciuni
renale, hepatice, hemodializti, etc.Anomaliile biochimice traduc o stare de
inflamaie i sunt de asemenea lipsite de specificitate. Modificrile serice nscriu
n grade diferite creterea de 2 si de -globuline, de proteina C reactiv, i mai
rar de haptoglobin. Aceste modificri sunt n general paralele cu starea de
activitate clinic.
Proteina C reactiv (CRP) este o glicoprotein prezent n serul indivizilor
sntoi n cantiti foarte mici (sub 1 mg%), decelabile prin metode
radioimunologice.
Nespecific pentru un grup de boli, CRP reflect existena evenimentului
inflamator-distructiv tisular infecios sau neinfecios.
n diferite condiii patologice, valoarea CRP poate crete n numai 12-24 de
ore de peste 3000 de ori fa de normal, fiind prezent n ser sau alte lichide
biologice (ascita, lichid pleural, lichid articular, lichid cefalorahidian).
Determinarea proteinei C reactive asigur un diagnostic de laborator corect
pentru investigarea i monitorizarea afeciunilor inflamatorii acute i
cronice.CRP este o protein clasic a fazei acute a inflamaiei. Concentraia sa
crete foarte repede n procesele inflamatorii. Rolul principal al acestei proteine
este fixarea i neutralizarea substanelor toxice endogene provenite din leziunile
celulare.
Principiul testului
Testul CRP este test imunoturbidimetric pe particule de latex.
Ac anti CRP fixai pe particule de latex reacioneaz cu CRP din eantionul de
ser formnd un complex Ag-Ac. Aglutinarea care rezult este msurat
turbidimetric.
Intervalul de referin
Normal: negativ
Patologic: pozitiv
O explorare seric cu un grad ridicat de specificitate este detectarea i
aprecierea cantitativ a factorului reumatoid. Prezena lui la un titru de peste 1/80
este considerat pozitiv.
Valori foarte ridicate ale sale dau o pondere diagnosticului de poliartrit.
Ele se nscriu de obicei la bolnavii care prezint i manifestri extraarticulare.
Factorul reumatoid este detectabil n ser la 75-80% dintre bolnavi.
El apare ns i in cazul altor boli autoimune i chiar la populaia santoas
(5%). n acest caz frecvena detectrii sale crete odat cu vrsta.
Factorul reumatoid
Testul de factor reumatoid msoar cantitatea de anticorpi ai acestuia din
plasm sanguin, prezeni la majoritatea celor afectai de artrita reumatoid.
Anticorpii sunt produi de sistemul imunitar pentru a ajuta la distrugerea
bacteriilor i virusurilor ce pot cauza diferite afeciuni. Factorul reumatoid este un
anticorp, ce se poate ataa de celulele snatoase ale organismului, rezultnd
distrugerea acestora.
Un titru crescut al factorului reumatoid poate fi dat de o serie de afeciuni
autoimune (inclusiv artrita reumatoid) i de o serie de infecii severe. n mod
ocazional, o cretere a factorului reumatoid poate aprea i n cazul persoanelor
sntoase.
FR poate s apar i ntr-o serie de colagenoze - lupus eritematos sistemic,
sclerodermie, dermatomiozit, boli infecioase (sifilis, tuberculoz, hepatite
virale, endocardit lent), boli respiratorii (astm, fibroz pulmonar, bronite
cronice), disproteinemii, limfoame, precum i ntr-o serie de alte afeciuni cum ar
fi: ciroza hepatic, sarcoidoz, diverse neoplasme, infarct miocardic, nefropatii.
Determinarea FR
Principiul testului
Testul FR latex este o metod de aglutinare rapid pentru detectarea
factorului Reumatoid (FR) din ser uman. Particulele de FR latex sunt cptuite cu
gama globuline umane purificate. Cnd suspensia latex se amestec cu serul
pacientului care conine un nivel ridicat de FR apare o aglutinare evident dup 2
minute.
Intervalul de referin
Normal: negativ
Patologic: pozitiv
Anticorpii antinucleari sunt prezeni la 10-15 % dintre bolnavi, neavnd un
grad de specificitate. Prezena lor la nceputul bolii preteaz ns la confuzii
diagnostice.Valorile complementului seric sunt normale, uneori uor crescute.
Foarte rarele situaii de hipocomplementemie se nscriu mai ales la bolnavii cu
manifestri extraarticulare (cel mai des vasculitice) sau la cei cu un titru foarte
ridicat de factor reumatoid.Cercetarea lichidului sinovial arat un lichid de obicei
opac care are un numr variabil de leucocite (50000-60000/mm3) care n
majoritate (75 %) sunt polimorfonucleare.
ntre acestea se gsesc aa numitele ragocite ce sunt polimorfonucleare care
n interiorul lor au granulaii ce devin vizibile la o coloraie vital cu albastru
cresyl. Existena ragocitelor nu reprezint un criteriu de specificitate, ele gsindu-
se i n alte suferine articulare inflamatoare. Granulele sunt constituite din
complexe imune formate din moleculele de IgG, factor reumatoid i fracii de
complement ceea ce explic valorile sczute ale acesteia n lichidul sinovial.
Testul cheagului de mucin fiind negativ indic distrucia de proteine
hialuronidate. Acest test este pozitiv de obicei n alte tipuri de suferine.Ca i n
unele artrite infecioase, valorile glucozei n lichidul articular sunt uneori foarte
sczute.

Examene Anatomo-Patologice

Biopsia sinovial este rareori indicat. Se practic mai ales n cazul unor afectri
monoarticulare, situaie n care ar exclude alte suferine ca sarcoidoza,
tuberculoza articular, sinovita vilonodular pigmentat, examenul histologic
fiind sugestiv .
Artroscopia are o valoare diagnostic limitat. Se recomand mai mult pentru a
se aprecia extensia leziunilor n vederea evalurii i aprecierea felului operaiei .
Examene Radiologice
Radiografia osteoarticular are pondere diagnostic mare, mai ales ntr-un
context clinic sugestiv. n examinarea unei radiografii se urmrete:
1. tumefierea prilor moi periarticulare ale articulaiilor periferice care este
precoce i precede modificrile cartilaginoase i osoase; se produce prin
acumulare de lichid, proliferare sinovial i/sau prin edem al prilor moi
n care niciodat nu se constituie calcificri;
2. ngustarea spaiului articular este urmarea deshidratrii i distrugerii
cartilajului care se produce n principal sub influena enzimelor din lichidul
sinovial i mai puin ca urmare a eroziunii directe prin panus, se nscrie la
scurt timp dup tumefierea prilor moi;
3. osteoporoza iniial subcondral se extinde n timpul evoluiei bolii i spre
zonele corticale; se produce datorit bolii, imobilizrii sau este urmarea
corticoterapiei;
4. eroziunile marginale reprezint cel mai caracteristic semn al bolii; se
produc la locul de inserie al sinovialei pe cartilaj i sunt urmarea resorbiei
osoase produse sub influena de vecintate a panusului. Imaginea
radiografic a eroziunilor este de geoden sau pseudochisten. Dup o
evoluie ndelungat a bolii, conturul osului poate fi profund deteriorat. Este
de remarcat absena total a reaciei periostale i ostiofitice;
5. deformarea articular cu dezaxarea ulterioar a oaselor componente se
ntlnete tardiv i este urmarea dizlocrilor i subluxatiilor permise de
slbirea i/sau distrucia capsulei, tendoanelor, ligamentelor i resorbiei
extremitii osului. Se intlnesc n special devieri laterale, deformri n
flexie;
6. anchiloza apare la un numr restrns de bolnavi i afecteaz mai ales oasele
carpului i tarsului.
Aceste modificri pot fi ntlnite la orice articulaie, dar cu precdere sunt
interesate articulaiile mici ale minii i piciorului i cea a genunchiului. Leziunile
sunt n general simetrice, dei debutul bolii poate s fie monoarticular.
La mn cele mai precoce modificri se nscriu la apofiza stiloid ulnar
(osteoporoza, geode), la articulaiile metacarpofalangiene ale degetelor 1, 2, 3, la
articulaiile interfalangiene proximale ale degetelor 2, 3. Uneori este nevoie de
radiografii mrite ale zonelor interesate precoce a leziunilor .
La articulaiile piciorului, modificrile sunt de asemenea foarte timpurii, dar
frecvent ele nu au un echivalent subiectiv, algic. Articulaiile metatarsofalangiene
ale degetelor 4, 5 sunt de obicei interesate primele.
Genunchii dei sunt afectai de la inceputul bolii, nscriu modificrile
radiologice mai tardiv. Ostiofitoza este minim sau absent. Cateodat este nevoie
de practicarea unei artografii pentru a diferenia o tromboflebit profund de un
chist Baker care disec muchii gambei.
Coloana cervical, atunci cnd este afectat, prezint cel mai des subluxaii n
articulaia atlanto-axial, datorate laxitii sau rupturii ligamentului transvers al
atlasului sau eroziunilor suferite de apofiza odontoid a axisului.
n celelalte articulaii se pot nscrie leziuni de intensiti diferite, n funcie de
timpul de evoluie si de gradul de agresivitate a bolii.
n poliartritele seronegative suferina are mai frecvent un debut asimetric cu
interesarea predominant a carpului. Eroziunile subcondrale sunt mai reduse, iar
reacia reparatorie osteosclerotic subcondral este mai intens.
Trebuie subliniat faptul c dei modificrile structurale ale cartilajului se
produc timpuriu, uneori sub un an de la debutul bolii, semnele radiologice devin
vizibil mult mai trziu uneori dup 1-2 ani. Primele alterri cartilaginoase pot fi
ns sesizabile prin rezonan magnetic nuclear.
II. 3. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de poliartrit reumatoid necesit confirmare, solicit
diferenierea de alte suferine cu care ar avea puncte comune i impune aprecierea
stadiului de evoluie i de activitate al bolii .
Diagnosticul pozitiv este uor de fcut n stadiile avansate ale bolii, aspectul
clinic i cel radiologie fiind suficient de sugestiv.
Un diagnostic precoce este ns foarte util, deoarece msurile terapeutice
pot s fie instituite rapid, impiedicndu-se astfel apariia leziunilor specifice bolii
care de obicei sunt ireversibile. Foarte des debutul real al bolii este ignorat de
bolnav, el fiind cu dificultate reconstituit dup o perioada de evoluie mai ales c
datele de laborator sunt foarte rar modificate, la nceputul bolii i n plus au un
mare grad de nespecificitate.
Cele mai frecvente modificri clinice de debut sunt:
 1. poliartrita intermitent sau persistent la un numr limitat de articulaii ce
pstreaz caracterul specific al simetriei; articulaiile cele mai des interesate
la debut sunt cele ale minii sau cele ale piciorului;
2. artrita cronic progresiv deformant, care nc de la nceput are o evoluie
rapid i grav;
3. poliartrita acut, exploziv i migratorie, foarte asemntoare
reumatismului articular acut Bouillaud;
4. reumatismul polindromic;
5. n timpul juvenil, debutul poate fi pauciarticular i asimetric;
6. n cazul debutului la vrstnic, (dup vrsta de 60 ani) atingerea asimetric
a unui numr mic de articulaii este mai frecvent. Se semnaleaz afectarea
ntr-o inciden superioar a articulaiei umrului;
7. debutul oligoarticular, dar mai ales cel visceral se intlnesc mai rar.
8. Pentru studii populaionale fcute n scop de cercetare, Asociaia
Americana de Reumatologie (ARA-American Rheumatism Association)
a stabilit o serie de criterii clinice, biologice, histologice si/sau radiologice
pentru stabilirea diagnosticului. Ele au fost de mai multe ori revizuite.
Criteriile sunt urmtoarele:
1. redoarea articular matinal de cel puin o or;
2. artrita simultan la minim trei arii articulare observat de medic (cu
tumefiere de pri
moi sau sinuvit);
3. artrita articulaiilor minii cu afectarea articulaiilor metacarpofalangiene
sau interfalangiene proximale;
4. artrita simetric cu afectare simultan, bilateral aceleai articulaii;
5. prezena nodulilor reumatoizi observat de medic;
6. prezena seric de factor reumatoid n condiiile unei reacii pozitive
intlnit la mai puin de 5% dintre normali.
7. modificri radiografice tipice bolii cu eroziuni i decalcifieri juxtarticulare
la oasele minii;
Criteriile 1- 4 trebuie s dureze cel puin ase sptmni.
Bolnavul este considerat a avea poliartrit reumatoid n cazul in care indeplineste
patru dintre aceste criterii.
II. 4. Diagnostic diferenial
 Diagnosticul diferenial se impune mai ales n etapele iniiale ale suferinei
cnd boala poate fi confundat cu o multitudine de alte afeciuni reumatice sau
nereumatice care prezint manifestri artralgice. Poliartrita reumatoid n stadii
avansate de evoluie nu ridic probleme de diagnostic diferenial.
Diagnosticul diferenial trebuie s aib n vedere lupusul eritematos
diseminat (leucopenie, V.S.H. crescut, erupie facial "n fluture", anticorpi
antinucleari n ser), gut pseudoreumatoid (tofi gutoi, hiperuricemie, proba la
colchicina pozitiv), R.A.A. n special forma subacut sau reumatismul fibros
Jaccoud, spondilita anchilozant (sexul masculin, semnele radiologice la nivelul
coloanei vertebrale), artrozele active (vrsta naintat, prinderea articulaiilor
mari), reumatismul psoriazic (placarde psoriazice), artrita gonococic (mono- sau
oligoartrita, mai ales la picior, infecie gonococic), sindromul Reiter (uretrita,
conjunctivita, keratodermie, balanita, diaree), reumatismul palindromic (puseu
dureros poliarticular reversibil n ore sau zile, cu V.S.H. normala) etc.
Cele mai frecvente confuzii se creeaz cu spondilita anchilopoetic,
reumatism articular acut, osteoartrita, guta, lupus eritimatos sistemic, alte boli de
colagen.Afectarea iniial a unor articulaii mici ale membrelor inferioare poate
sugera uneori debutul unei spondilite anchilopoetice, mai ales dac suferina apare
la un brbat tnr. Diferenierea o face apartenena bolnavului cu spondilita la
grupul HLA B-27.n plus la radiografia articulaiilor sacroiliace, a coloanei
vertebrale dorsolombare, pot aprea interesri caracteristice ale acestor segmente,
interesri sugestive pentru diagnosticul de spondelit anchelopoetic.
Reumatismul articular acut poate fi confundat cu debutul exploziv la mai
multe articulaii al poliartritei reumatoide. Titrul ASLO (element puin
discriminatoriu) i cointeresarea cardiac (clinic sau electrocardiografic), ct i
evoluia ulterioar a simptomelor, ndreapt diagnosticul spre boala Bouillaut.
Artritele degenerative pot fi confundate cu poliartrita reumatoid, mai ales
cnd durerile articulare se insoesc cu tumefiere.
Elementele care deosebesc cele dou suferine sunt legate n special de
caracterul durerii care dispare dup repaus (n artroz), numrul mic de articulaii
interesate, lipsa de simetrie a articulaiilor, respectarea articulaiilor
metacarpofalangiene (excepie cele ale degetelor 1 i 2). Examenul radiografie
arat prezena osteofitelor marginale iar explorrile sanguine nu au nimic specific
n cazul ostreoartritelor.Guta ca i pseudoguta pot fi asemntoare poliartritei
reumatoide mai ales n forma lor cronic. Examenul lichidului sinovial cu
evidenierea diferitelor cristale ca i evaluarea acidului uric n snge i n urina de
20 de ore permit tranarea diagnosticului.
Reumatismul psoriazic este de obicei pauciarticular i asimetric i
intereseaz de obicei articulaiile interfalangiene distale, localizare neobinuit
pentru poliartrit. Manifestrile sistemice sunt de obicei absente ca i dezvoltarea
nodulilor subcutani. Factorul reumatoid este negativ, iar radiografia poate arta
ascuirea sau resorbia total a ultimei falange.
Dar unul dintre cele mai dificile diagnostice difereniale este cu lupusul
eritematos sistemic, mai ales cnd acesta are un tablou clinic incomplet, dar n
care domin sindromul poliartralgic. Identificarea unor cointeresri viscerale
(mergndu-se pn la puncia renal) ca i identificarea n snge de anticorpi
nucleari la titruri ridicate orienteaz diagnosticul spre boala lupic.
n cazul n care sindromul reumatoid apare n cadrul altor boli ca
sarcoidoza, amiloidoza, boli inflamatoare digestive, boli infecioase (hepatita
epidemic, rubeola, mononucleoza infecioas), tumori solide, contextul clinic i
probele de laborator specifice uureaz foarte mult diagnosticul.
n formularea diagnostic a poliartritei reumatoide se impune i stabilirea
momentului evolutiv. n prezent este acceptat stadializarea sugerat de ARA care
se poate face n funcie de starea clinico-functionala sau de starea anatomic[37].

Clasificare n funcie de starea anatomic:

Stadiul I - precoce.
Lipsa radiografic a leziunilor erozive dar cu posibil prezen a osteoporozei.
Stadiul II - moderat.
Osteoporoza vizibil radiologic, cu sau fr distrucii osoase, dar cu
posibil deteriorare uoar a cartilajului.Absena deformrilor articulare dei
micrile sunt limitate. Atrofia muchilor adiaceni articulaiei.Prezena
facultativ de leziuni ale prilor moi extraarticulare cu noduli i tenosinovite.
Stadiul III - sever.
Osteoporoza i distruciile osului i cartilajului sunt vizibile radiografic.
Deformare articular cu subluxaii, deviere ulnar sau hiperextensie, dar fr
fibroz sau anchiloz osoas.Atrofie muscular marcat i extins. Prezen de
noduli i tenosinovite.
Stadiul IV - terminal.
Criteriile stadiului III i Fibroza articular i anchiloz.
Clasificarea clinico-functional:
Clasa I - capacitate nealterat de efectuare a tuturor activitilor zilnice.
Clasa II - activitile zilnice pot fi efectuate dar cu durere i cu reducerea
mobilitii articulare.
Clasa III - capacitatea de a se ngriji singur;
Clasa IV - imobilizare la pat sau n scaun cu rotile i ncapacitate de autongrijire.

II. 5. Complicaii
Dup manifestrile predominante, complicaiile PAR pot fi:
1. articulare (artropatii invalidante, subluxaia atlanto-axoidian);
2. juxtaarticulare (rupturi teno-ligamentare);
3. cutaneo-subcutanate (noduli fistulizai, ulcere cutanate);
4. musculare (amiotrofii, impotena funcional);
5. neurologice (neurocompresii - sindromul de tunel carpian sau tarsian;
mononevrita multiplex, cu manifestri paretice; neuropatia vegetativ);
6. respiratorii (pleurezii, plmnul reumatoid multinodular, alveolita fibroas,
infecii iterative, bronita; broniectazii).
7. cardiovasculare (cardiomiopatia reumatoid cu insuficien cardiac,
pericardita, valvulopatie; coronarita reumatoid, sindrom Raynaud sever,
artrita vaselor medii i mari);
8. renale (vasculita glomerulara, amiloidoza, nefropatia medicamentoas -
sruri de aur, D-penicilamina, ciclosporina, antiinflamatorii nesteroidiene);
9. digestive (gastroduodenite, ulcere gastroduodenale, ulceraii intestinale,
perforaii i hemoragii digestive);
10.hematologice (anemii i leucopenii severe, trombocitoze reactive,
tromboembolii, manifestri hemoragice prin hipocoagulabilitate);
11.oculare (episclerita periodic fugace, scleromalacia perforant, keratite,
retinopatii).
 CAPITOLUL III
TRATAMENTUL TERAPEUTIC AL POLIARTRITEI REUMATOIDE

Tratamentul bolii urmareste scaderea inflamatiei si ameliorarea durerilor

articulare, precum si stoparea progresiei modificarilor de distructie ale osului si
ale cartilajului. Tratamentul este de mai multe tipuri: tip medicamentos, tip
fizioterapic, tip radioterapic si ortopedic.
III.1Tratamentul de tip medicamentos
Tratamentul de tip medicamentos foloseste antiinflamatoare (stero- si non-
steroidiene), analgezice, imunosupresoare (metotrexat, azatioprina,
ciclofosfamida) ori medicamente cu actiune remitiva (penicilamina, antipaludice
de sinteza, saruri de aur).
Cele mai utilizate sunt AINS-urile cu o varietate foarte mare de
medicamente (Indometacin, Arcoxia, Voltaren, Diclofenac, Ketoprofen,etc),
putand fi utilizate oricare dintre ele, pastrand o variabilitate a eficientei. Riscul
unui ulcer sa a unei hemoragii in zona gastrica se incadreaza ca si reactii secundare
ale acestor medicamente astfel ca ele trebuie asociate cu protectoare ale mucoasei
gastrice atunci cand se decide administrarea lor.
Terapia cu corticosteroizi are o eficacitate crescuta de imbunatatire a
simptomelor clinice si biologice insa nu are efect si pe firul evolutiv al poliartritei
reumatoide. O folosim indeosebi pentru a trata vasculita sau pe termen scurt pana
la momentul de aparitie al efectului AINS-urilor. Mai sunt eficiente si pentru
puseele acute ale bolii, manifestarile sistemice sau tratamentul reactiilor adverse
ale altor medicamente.
 Sarurile de aur au o eficienta crescuta cand se folosesc la debutul bolii. Este
necesara o perioada de 2 luni pentru ca o ameliorare clinica sa poate fi observata.
In jur de 25 % dintre bolnavi pot intra in remisiune completa dupa utilizarea lor.
Penicilamina se poate folosi daca sarurile de aur nu sunt eficiente. Au
reactii adeverse la nivel cutanat, renal sau digestiv.Antipaludicele de sinteza cu
reprezentatntul de departe cel mai folosit Hidroxiclorochina. Aceste medicamente
necesita follow-up destul de des in sfera oftalmologica deoarece pot cauza
retinopatie ce poate duce la cecitate ireversibila.
Imunosupresoare dintre care cel mai utilizat este metotrexatul deoarece este
foarte eficient si este bine tolerat de cei mai multi bolnavi. Ca si efect secundar
des acuzat notam anemia.Tratamentul local ce presupune administrare la nivelul
articulatiei interesate a unor produse de tip cortizonic sau scleroza/radioterapia
localizata cu scopul de a elimina panusul articular profuz.
Poliartrita cu punct de localizare preponderent la nivelul articulatiei
genunchiului, poate fi tratata cu succes prin infiltratii cu solutii vascoelastice
intraarticulare. Procedura este simpla si consta in 3 injectii, una pe saptamana, iar
ulterior se repeta dupa 6 luni. Injectiile sunt nedureroase, cu riscuri minime si cu
beneficii mari. Va recomandam Neovisc, un preparat cu o solutie de 1%
hialuronat de sodiu obtinut prin biofermentatie, ambalat in seringi pre-umplute
sub vid, sterilizate prin autoclavare.
III.2 Tratament balneofiziologic pe stadii
Fizioterapia are rolul de a reduce din inflamatie, de a relaxa musculatura,
de a ameliora din durere si de a scadea redoarea matinala.
Gimnastica de tip medical este foarte importanta in evolutia bolii, deoarece
previne redoarea articulara determinata de poliartrita reumatoida.Unul dintre cei
mai importanti parametrii in tratamentul acestei afectiuni este reprezentat de
recuperarea medicala.
Tratamentul chirurgical se ia in considerare atunci cand au aparut deformari
la nivelul articulatiilor mari. Se poate practica alungirea unor tendoane sau
montarea de proteze la nivelul articulatiilor. Artroplastia soldului sau
genunchiului sunt foarte frecvente, rezultatele functionale fiind excelente.
III.3Tratament kinetoterapeutic
Kinetoterapia intr n aciune concomitent cu celelalte mijloace
recuperatorii, n cadrul unui plan terapeutic general, fr a exclude i alte terapii.
Unul dintre scopurile programelor de kinetoterapia este ca prin aplicarea lor,
pacienii s se reintegreze n viaa social de la care au fost privai, ntr-un fel sau
altul. n prezent, tratamentele prin kinetoterapie sunt capabile s reduc durerile
survenite, s scad ntr-un anumit grad inflamaia i s mbunteasc circulaia
periferic.
Obiectivele kinetoterapiei n poliartrita reumatoid sunt:
prevenirea i corectarea deformaiilor i anchilozelor;
combaterea durerii i a inflamaiei;
meninerea sau creterea mobilitii articulare;
meninerea sau creterea forei i rezistenei musculare.
nc din primele faze ale bolii, micrile sunt limitate din cauza procesului
inflamator i a durerii articulare. Tratamentul kinetoterapeutic se aplic n funcie
de cele patru stadii ale bolii i de starea clinic n care se afl pacientul.
Pentru a depi redorile articulare matinale se recomand o serie de exerciii
de gimnastic, micri active, executate nainte de a te ridica din pat. Aceste
micri trebuie s fie executate pe toat amplitudinea i pe toate direciile de
micare, ntr-un ritm lent. Pentru a menine sau a crete fora muscular, se
recomand exerciii n regim de izometrie care nu implic articulaia n niciun fel,
avnd avantajul de a fi foarte simple, de durat scurt, nu necesit instalaii
deosebite i pot fi executate oriunde i oricnd. Prin executarea unor acestor
exerciii izometrice cu regularitate, se va ameliora nu numai fora muscular, ci i
rezistena muchiului. Sunt interzise acele exerciii fizice de intensitate mare.
III4. Exerciii pentru ameliorarea deviaiei cubitale n poliartrita
reumatoid: din aezat
antebraul va sta sprijinit pe o mas n pronaie, iar pacientul execut
micarea de nclinare radial, pentru nceput singur, apoi mpotriva rezistenei
opuse de kinetoterapeut;
antebraul sprijinit pe o mas cu partea cubial pe mas, iar pacientul va
executa micarea de nclinare radiac, pentru nceput singur, apoi mpotriva
rezistenei opuse de kinetoterapeut;
antebraul i mna cu vrful degetelor sprijite pe o mas, iar pacientul
execut percuii repetate pe planul mesei, degetele se menin n semiflexie.
Exerciii pentru deformaia n butonier a degetelor n poliartrita reumatoid:
din aezat
dup ce kinetoterapeutul imobilizeaz articulaiile interfalangiale
proximale, pacientul execut flexii-extensii active ale interfalangelor distale;
 palmele vor sta sprijite pe o mas cu ultima falang n afara mesei, iar
kinetoterapeutul imobilizeaz articulaiile interfalangiene proximale. Pacientul
execut flexia din interfalangienele distale activ, apoi nvinge rezistena opus de
kinetoterapeut;
cu antebraul sprijinit de o mas, pacientul sorteaz obiecte mici de diferite
mrimi.
Exerciii pentru degetul n gt de lebd n poliartrita reumatoid: din aezat
cu antebraul sprijinit de o mas n supinaie, pacientul execut activ/ activ
cu rezisten flexia falangei II (nti cu fiecare deget n parte, apoi cu toate odat);
cu antebraul sprijinnit pe o mas n pronaie, pacientul execut deplasare
minii prin micri de flexie-extensie ale degetelor;
cu antebraul sprijinit pe o mas n pronaie, pacientul execut extensia
fiecrui deget n parte, apoi cu toate degetele simultan;
cu antebraul sprijinit pe o mas, pacientul mpinge o bil prin extensia
articulaiei interfalangene distale.
Exerciii pentru deromaia policelui n Z n poliartrita reumatoid: din aezat
cu antebraul sprijinit de o mas, degetele n semiflexie i policele n
opoziie fa de index cu un burete ntre ele, pacientul execut presiuni asupra
buretelui;
cu antebraul sprijinit pe o mas i degetele n semiflexie cu sprijin n
vrfuri, pacientul execut micri de abducii-adducii cu policele n rectitudine;
cu antebraul sprijinit pe o mas, pacientul apuc i mut obiecte foarte mici
cu policele i celelalte degete pe rnd folosind vrful degetelor.
Exerciii ale articulaiei piciorului n poliartrita reumatoid:
Din aezat:
cu tlpile pe sol uor deprtate, pacientul execut rularea tlpilor pe sol
(vrf-clci);
cu tlpile pe sol, pacientul va executa extendia din articulaiile
metatarsofalangian a halucelui, n timp ce celelalte degete rmn fixate pe sol;
cu tlpile pe sol, pacientul execut extendia din articulaiile
metatarsofalangiene, gamba rmnnd nemicat;
cu gambele atrnate la marginea patului, pacientul execut extendia
genunchiului, apoi circumducii din articulaia piciorului (stnga-dreapta).
Din ortostatism (meninerea corpului n poziie vertical):
cu faa la spalier i cu minile care prind ipca de la nivelul umerilor,
pacientul execut ridicri pe vrfuri;
cu faa la spalier i cu minile care prind ipsca de la nivelul umerilor,
pacientul plaseaz un picior pe prima ipsc i se ridic pe vrfuri, apoi schimb
piciorul;
mers prin sala de sport (vrf-clci, zig-zag etc.).

III.5 Tratamentul prin masaj

Masajul este un bun sedativ, relaxant si decontracturant, electroterapia
reduce durerea si inflamatia si stimuleaza musculatura. Aceste terapii se combina
pentru maximizarea efectelor si se numesc terapii combinate, ele cresc
randamentul terapeutic.
III.6 Terapia ocupationala
Urmareste refacerea mobilitatii articulare sub toate aspectele ei:
amplitudine articulara,forta si rezistenta musculara, coordonarea si abilitatea
miscarilor; scopul final este de obtinere a unei maxime independente la domiciliu
si la locul de munca.
Scopurile sunt:
- recuperarea ADL
- refacerea gesticii necesitate de munca, profesie
- invatarea unei abilitati "trucate" pentru a utiliza obiecte adaptate restantului
functional
a. ergoterapia specifica cuprinde acele activitati care au maxim de
adresabilitate si solicitare asupra deficitului functional propriu-zis al pacientului,
respectiv asupra articulatiilor si musculaturii afectate
b. ergoterapia globala, nespecifica cuprinde activitatile care se adreseaza
organismului in general sau/si segmentelor corpului ramase indemne si care pot
compensa disfucntiile segmentelor afectate
Principii:
(a) prin gesturi simple se ajunge la gestica de finete
(b) antrenarea separata a tutror prizelor pentru a ajunge la combinatiile necesare
(c) bolnavul urmareste exercitiile cu privirea
(d) posturarea corpului sa fie comoda la exercitii
(e) sedintele sa nu fie obositoare ci repetitive
(f) varietate mare de exercitii
(g) alternarea exercitiilor profesionale cu cele recreative
(h) instalatiile, aparatura sa nu fie periculoase

Necesita evaluarea pacientului:

- bilant clinic, articular si muscular
- bilantul penselor
- abilitatea gestuala: teste de abilitate, inchieierea nasturilor, deschiderea unui
plic, impaturirea unei foi in patru, lipitul timbrelor, decupatul cu foarfeca, scrisul
(se va preciza nivelul deficitului; de exemplu atingerea cotului sau a umarului)
- bilantul activitatilor cotidiene: situatia familiala, sociala, profesionala, tipul
de locuinta, accesibilitatea, echipamentul, posibilitatile materiale de adaptare si
amenajare
Independenta in pat este esentiala:
- toate schimbarile de pozitie in pat trebuie sa fie indolore
- rasucirea in pat incepe cu ridicarea trunchiului, proiectarea inainte a
umarului (cand acesta este integru) apoi rotatia trunchiului; va evita sprijinul pe
maini; degetele sunt flectate
Cititul in pat: se folosesc suporturi pentru carte pentru a evita contractia mm.
interososi si deviatia cubitala a degetelor determinate de tinerea cartii in mana.
Alimentarea necesita adaptarea tacamurilor: manere groase (pentru deficitul
inchiderii mainii) sau manere lungi (pentru deficitul flexiei cotului).
Ortezele de lucru:
- orteze de stabilizare: suplinesc un deficit al stabilitatii articulare datorat fie
distructiei capsulo-ligamentare, fie deficitelor musculare care produc
dezechilibre, au si rol antilagic
- orteza de stabilizare a cotului: o gutiera care mentine cotul la 90, in special la
mese; are rezultate bune cand umarul este liber
- orteza de stabilizare a pumnului: mica manusa care fixeaza pumnul in extensie
usoara, se prelungeste la 6 - 8 mmdeasupra stiloidei cubitale, pe care o lasa libera;
policele si metacarpienele sunt libere; se inchide pe dorsul mainii; se foloseste
pentru mersul in carje, purtatul greutatilor, munci grele (menaj, calcat)
- orteza de stabilizare a arcului anterior al mainii, cu sprijin palmar; pumnul si
coloana policelui sunt libere; sustine arcul anterior al mainii, care este deformat
de caderea metacarpienelor 4 si 5
- orteza de stabilizare a art. metacarpofalangiene; creaza un sprijin al bazei primei
falange; favorizeaza flexia in art. interfalangiene si opreste flexia in art.
metacarpofalangiene
- orteze de stabilizare a policelui in opozitie
- ortezele de corectie lupta impotriva unei deformari reductibile pasive dar
nu activ; se pun precoce; se corecteaza intai deformarea proximala si apoi cea
distala (de exemplu inclinarea radiala a pumnului este compensata de deviatia
cubitala a degetelor; corectarea primei deformari atragerea reducerea celei de-a
doua
- orteza de corectie a pumnului, cu imobilizarea pumnului in extensie de 10 - 20
si inclinatie cubitala de 5 - 10; degaja art. metacarpofalangiene, coloana policelui
si eminenta tenara; corecteaza lxatia anterioara a carpului si deviatia radiala

- orteza de corectie a degetelor corecteaza degetul in "gat de labada" fixand

primele falange in extensie relativa (permite pensele fine si priza "in carlig");
pentru degetul "in butoniera" se plaseaza art. metacarpofalangiene in flexie; iar
daca extensia in art. interfalangiana proximala este limitata, se prelungeste orteza
pana la falanga a doua, care se leaga cu un inel (astfel se solicita flexia falangei
distale pe cea mijlocie)
- orteza palmara pentru devierea cubitala, cu prelungiri individuale pe marginea
cubitala a fiecarui deget, la prima falanga; eminenta tenara si pumnul sunt libere;
corecteaza prehensiunea in deformarile duble, in "gat de lebada" si deviatie
cubitala a degetelor; stabilizeaza art. metacarpofalangiene
- orteza pentru policele in Z aduce prima falanga in extensie si solicita flexia in
art. interfalangiana; lupta impotriva retracturii m. scurt flexor al policelui
- orteza pentru policele adus