Subiectul 7 – Socul endotoxinic si MSOF

Introducere:

Sepsisul este un sindrom clinic caracterizat prin temperatura corporala,

frecventa cardiaca, frecventa respiratorie si valoare a globulelor albe extreme,
modificari ce apar ca raspuns la o infectie.

Sepsisul sever si socul septic reprezinta extensii ale spectrului sepsisului si

implica disfunctie acuta de organe si hipotensiune arteriala amenintatoare de viata,
ce nu raspunde la resuscitarea cu fluide.

Raspunsul normal al gazdei la infectie implica izolarea, eliminarea

bacteriilor si repararea tesutului lezat. Acest proces este facilitat de macrofage si de
celulele dendritice si ghidat de celulele T helper CD4+ prin eliberarea atat a
moleculelor proinflamatorii, cat si a celor antiiflamatorii (citokine, chemokine,
interferoni). Sepsisul apare atunci cand un proces infectios local determina un
raspuns inflamator sistemic necontrolat, conducand la lezarea tesuturilor sau ale
organelor la distanta fata de locul initial al infectiei sau al leziunii. Extremele
spectrului sepsisului sunt letale pentru 1 din 4 pacienti si sunt estimate 750000
cazuri de sepsis sau de soc septic (3 cazuri la 1000 de locuitori) anual in SUA.

Asemanator altor urgente medicale, inclusiv politraumatismele, IMA si

AVC, recunoasterea precoce si tratamentul corespunzator influenteaza
prognosticul; acesta este cunoscuta ca „ora de aur”.

Definitie:

Intrucat evolutia si prognosticul pacientului cu sepsis depind în mod

dramatic dediagnosticarea precoce si instituirea rapida a tratamentului, considerăm
necesară definireafazelor sepsisului in functie de manifestarile clinice:

1. Infectia:este determinata de prezenta microbilor in situsurile sterile si poate

fi insotita sau nu de un raspuns inflamator din partea gazdei.
 2. Bacteriemie: prezenta de bacterii viabile in torentul circulator, poate fi
tranzitorie si obiectivata prin intermediul hemoculturilor.
3. SIRS (Sindromul de raspuns inflamator sistemic): definitia actualizata in
2001 la International Sepsis Definitions Conference: sindrom clinic
caracterizat prin variatii extreme ale temperaturii corporale, ale frecventei
cardiace, respiratorii si ale raspunsului imun. Poate apare ca raspuns la
multiple injurii incluzand infectia sistemica, traumatismele, leziunile termice
sau inflamatia abacteriana.
4. Sepsis: SIRS si o infectie documentata sau suspectata.
5. Sepsis sever: SEPSIS si disfunctie de organ indusa de sepsis sau
hipoperfuzie tisulara (TA sistolica < 90 mm Hg sau TA medie < 70 mmHg,
scaderea cu peste 40% a valorii TA in absenta altor cauze de hipotensiune).
6. Soc septic: forma extrema de sepsis cu hipotensiune arteriala persistenta in
pofida resuscitarii adecvate cu fluide, cu modificari ale valorilor acidului
lactic si ale diurezei.
7. Soc septic refractar:este definit ca socul septic ce nu raspunde la
administrarea de fluide sau la interventia farmacologica.

Noua definitie a sepsisului si a socului septic:

1. Sepsisuleste definit ca o afectiune amenintatoare de viata secundara unui

raspuns imun exagerat al gazdei la infectie.
2. Criteriile de includere in sepsis: Infectie documentata sau suspicionata si
modificarea acuta a 2 sau mai multi parametri din scorul SOFA.
3. Socul septiceste definit ca sepsis asociat cu modificari circulatorii, celulare,
metabolice ce pot influenta substantial mortalitatea.
4. Socul septic este incadrat clinic ca: sepsis asociat cu terapie vasopresoare
necesara pentru a mentine tensiunea arteriala medie 65 mmHgdupa
resuscitarea volemica si valoarea lactatului > 2 mmol/l.

Epidemiologie, Etiologie:

Infectiile de tract urinar se pot manifesta cu bacteriurie si semene clinice

limitate pana la sepsis sau sepsis sever, depinzand de localizare si de potentialul de
extensie. Este important de stiut ca infectia poate evolua de la forma asimptomatica
pana la sepsis sever intr-un timp foarte scurt.

Mortalitatea asociata sepsisului sever variaza in functie de organul sursa.

Sepsisul cu punct de plecare urinar in general are o mortalitate scazuta in
comparatie cu alte surse de sepsis. Sepsisul este mai comun in cazul barbatilor
decat in cazul femeilor. In ultimii ani incidenta sepsisului de orice tip este in
crestere (8,7% pe an), dar mortalitatea asociata sepsisului a scazut, ceea ce denota
un management mai eficient. Mortalitatea intraspitaliceasca a scazut de la 27,8% la
17,9% din 1995-2000. In tot acest timp sepsisul datorat fungilor are o incidenta in
crestere. Bacteriile Gram pozitive reprezinta principalul agent patogen al
sepsisului, iar bacteriile Gram negative reprezinta principala sursa de urosepsis.

In urosepsis, gravitatea situatiei depinde de raspunsul gazdei. Pacientii ce au

risc crescut de a dezvolta sepsis sunt: varstnicii, diabeticii, imunocompromisii,rasa
neagra. Urosepsisul este dependent de factorii locali: litiaza, obstructia tractului
urinar, uropatie congenitala, vezica neurologica, manevre endoscopice. Factorii
clinici de risc, dovediți în multiple studii sunt: utilizarea necorespunzatoare a
antibioticelor, prezenta patologiei cronice asociate, sursa si tipul infectiei, prezenta
socului, utilizarea vasopresoarelor interapie, insuficienta multiorganica si
neutropenia. Toti pacientii au riscul de a dezvolta infectii secundar contactului cu
bacterile patogene.

Agenti etiologici:

Urosepsisul poate fi declanşat atat de infectiile comunitare, cat si de cele

nosocomiale, obiectivarea prin analize microbiologice aagentului patogen fiind mai
frecventa in cazul infectiilor nosocomiale, dar evolutia si prognosticulsunt mai
bune în primul caz. Evidentierea agentului patogen este posibilă doar în 50‐60%
din cazuri.
In studiile clasice asupra sindromului septic si ale socului septic, bacteriile
Gram negative au fost microorganismele predominante, izolate in 30-80 % din
cazuri, bacteriile Gram pozitive fiind izolate in 5-24 % din cazuri. Desi Escherichia
coli este cel mai comun microorganism Gram negativ ce cauzeaza bacteriemie,
multiple infectii nosocomiale asociate cateterelor urinare sunt cauzate de micro-
organisme Gramnegative inalt rezistente: Pseudomonas aeruginosa, Proteus,
Providencia si Serratia. Acinetobacter si Enterobacter sunt de asemenea in curs de
incadrare ca agenti patogeni nosocomiali importanti. Intr-o serie mare de cazuri, E.
coli a fost implicat in ~ o treime din cazuri; familia Klebsiella-Enterobacter-
Serratia, in ~ 20 % din cazuri; Pseudomonas, Proteus, Providencia si speciile
anaerobe, in ~ 10 % din cazuri fiecare. Microorganismele anaerobe pot cauza
bacteriemie atunci cand sursa este un abces intra-abdominal postchirurgical sau
biopsia prostatica transrectala. Studiile mai recente sugereaza faptul ca incidenta
sepsisului cauzat atat de micro-organismele bacteriene Gram pozitive cat si de cele
fungice este in crestere si readuc in discutie necesitatea antibioterapiei initiale cu
spectru larg.

Fiziopatologie:

Rolul componentelor peretelui bacterian in socul septic:

Exotoxinele produse de unele bacterii (de exemplu, exotoxina A produsa de

Pseudomonas aeruginosa) pot initia socul septic. Cu toate acestea, bacteriile insele,
indeosebi componentele peretelui lor celular, sunt initial responsabile de
dezvoltarea socului septic. Aceste componente activeaza multiple cai imunologice
innascute, incluzand macrofagele, neutrofilele, celulele dendritice si sistemul
complement. Initiatorul primar al socului septic cauzat de bacterii Gram negative
este endotoxina, un component lipopolizaharidic al membranei externe bacteriene.
Endotoxina poate activa direct coagularea, complementul si sistemele fibrinolitice,
conducand la eliberarea de molecule mici care produc vasodilatatie si cresc
permeabilitatea endoteliala.

Etapele sepsisului:

Evolutia sepsisului spre sepsis sever si soc septic implica o serie de factori
patogenetici. Initial, infectia generează aparitia unui raspuns neuro‐umoral
generalizat pro- sirespectiv antiinflamator. Acesta incepe cu activarea monocitelor,
macrofagelor si neutrofilelor, care interactioneaza cu celulele endoteliale prin
numerosi receptori. Ca rezultat al injuriei endoteliale si a activarii acestor celule, se
elibereaza in circulatie o serie de substante, cum ar fi: TNF, IL, proteaze, LT,
kinine, radicali liberi de oxigen, oxid nitric, acid arahidonic, factor de activare
plachetar si eicosanoizi. Activarea complementului si a cascadei coagularii
amplifica şi mai mult aceste reactii în lant. Endoteliul vascular este locul de actiune
predominant unde se produc aceste reactii, prin urmare la acest nivel vor aparea
leziuni capilare, tromboze si pierderea integritătii endoteliului având, ca rezultat
ischemia tesutului. Leziunile endoteliale difuze au drept rezultat instalarea hipoxiei
tisulare globale şi a diferitelor disfunctii organice care insotesc sepsisul sever/socul
septic. Hipoxia tisulară apare ca urmare a dezechilibrului dintre cresterea
necesarului tisular de oxigen si eliberarea scăzută a acestuia la nivelul capilarelor
lezate, avand drept consecinta acidoza lactica. Eliberarea mediatorilor inflamatiei
sta la baza modificarilor hemodinamice din sepsis. Prima etapa a socului, faza
hiperdinamica, este caracterizata prin debit cardiac crescut si rezistenta vasculara
sistemica scazuta. Scaderea rezistentei periferice determina aparitia hipotensiunii,
desi debitul cardiac este normal sau crescut.Vasodilatatia periferica este rezultatul
actiunii unor mediatori vasodilatatori (histamina,bradikinina, opioizi endogeni)
care modifica reactivitatea vaselor periferice, astfel incat efectele catecolaminelor
endogene nu se mai valideaza. In plus, tot sub actiunea citokinelor, endoteliul
vascular elibereaza NO (oxid nitric), care contribuie, de asemenea, la vasodilatatie
si instalarea hipotensiunii. Desi exista vasodilatatie periferica, nu toate teritoriile
sunt perfuzate, existand o maldistributie a fluxului sangvin la nivel tisular, avand
drept consecintareducerea aportului de oxigen si secundar alterarea metabolismului
celular aerob cu incapacitatea tesuturilor de a extrage si/sau utiliza oxigenul.
Hipoxia tisularaeste un stimul pentru aparatul cardiovascular ce
actioneazacompensator prin cresterea frecventei cardiace si scaderea postsarcinii
(vasodilatatie periferica, cresterea permeabilitatii capilare); acestea au ca rezultat
hipovolemia relativa, care determina instalarea hipotensiunii in faza initiala a
socului. Treptat, contractilitatea miocardului se reduce, pastrarea volumului/bataie
fiind rezultatul dilatarii ventriculului stang ce determina cresterea volumelor end‐
diastolic si end‐sistolic. Ulterior, depresia miocardului si sechestrarea lichidelor in
interstitiu determina scaderea debitului cardiac, urmata de hipotensiune si
vasoconstrictie periferica; este momentul in care faza hiperdinamica se transforma
in faza hipodinamica, decompensata a socului septic.Perfuzia tisulara inadecvata
(maldistributie si incapacitatea tesuturilor de a utiliza oxigenul), acidoza lactica,
endotoxinele si mediatorii eliberati determina aparitia de leziuni la nivelul a
numeroase organe si sisteme avand ca rezultat instalarea sindromului
disfunctieiorganice multiple (MODS). Insuficienta de organ are la baza alterarea
metabolismului celular in sensul accentuarii catabolismului cu cresterea
necesarului celular de oxigen, in conditiile unui aport si extractiei scazute a
acestuia; rezultatul este alterarea functiei de oxidare a substantelor energetice, cu
scaderea productiei de energie la nivelul celulei care determinasuferinta si ulterior
moartea celulei.
 Reteaua de citokine:

Monocitele par avea un rol pivot in medierea efectelor biologice ale SIRS si
ale socului septic. Monocitele pot indeparta si detoxifia lipopolizaharidul, aducand
beneficii pentru gazda. Totusi, monocitele stimulate de lipopolizaharid produc
citokine, precum TNF si IL-1. Activarea intravasculara a sistemelor inflamatorii
implicate in socul septic este, in principal, consecinta unei supraproductii a acestor
si a altor citokine. Producerea acestor citokine este modulata de celulele T helper
CD4+. Celulele T helper CD4+ de tip I elibereaza citokine proinflamatorii,
incluzand TNF-alfa, IFN-gamma si IL-2. Aceste citokine sunt de asemenea
produse de macrofage, celule endoteliale si de alte celule stimulate de produsi
microbieni. Eliberarea sistemica de nivele crescute ale citokinei TNFeste asociata
cu evolutie nefavorabila si deces, cauzate de socul septic. Totusi, in ciuda faptului
ca TNF este privit in mod clasic un mediator central al modificarilor
fiziopatologice asociate cu sepsisul, rolul atenuarii acestuia si a altor citokine
proinflamatorii ramane incert. De exemplu, in cazul unui model animal cu
peritonita, supravietuirea a fost scazuta prin administrarea de anticorpi anti–TNF.
De asemenea, pacientii suferind de artrita reumatoida tratati cu TNF-alfa raman
susceptibili pentru dezvoltarea socului septic. In cele din urma, o meta-analiza a
trialurilor clinice in care se utilizeaza agenti antiinflamatori in sepsis sugereaza
faptul ca acesti agenti au avut efect nefavorabil in cazul majoritatii pacientilor. Mai
recent, s-a observat ca citokinele antiinflamatorii, incluzand IL-4 si IL-10, eliberate
de celulele T helper CD4+ de tip II, sunt de asemenea crescute in sepsis,
evidentiind reglarea complexa atat a citokinelor proinflamatorii cat si
antiinflamatorii in cazul unui pacient septic. In concluzie, atat citokinele
proinflamatorii, cat si cele antiinflamatorii sunt elemente caracteristice sepsisului
precoce. Totusi, rolul modularii citokinelor in tratamentul sepsisului este incert.

Elemente clinice si de diagnostic:

Semnele precoce ale SIRS includ temperatura extrema (> 38°C sau < 36°C),
tahicardia (frecventa cardiaca > 90 batai/minut), tahipneea si alterarea statusului
mental. Elementele clinice care diferentiaza socul septic de alte tipuri de soc
includ: pacient febril, reumplere capilara rapida, puls accelerat reflectand pirexia,
vasodilatatie periferica si rezistenta vasculara sistemica scazuta. Alte criterii de
diagnostic includ semne ale disfunctiei de organ, precum hipotensiunea, oliguria,
ileusul, sau modificari biochimice precum leucocitoza sau leucopenia,
hiperbilirubinemia, hiperlactatemia, hiperglicemia, anomalii de coagulare si nivele
crescute ale CRP si ale procalcitoninei. Manifestarea clinica clasica cu febra si
frisoane, urmate de hipotensiune arteriala, este prezenta doar la 30 % din pacientii
cu bacteriemie cu germeni Gram negativi. Chiar si inainte de instalarea
temperaturilor extreme si de debutul frisoanelor, pacientii cu bacteriemie devin
tahipneici. Astfel, modificarea metabolica cea mai precoce in septicemie este
alcaloza metabolica secundara. La pacientii critici, debutul brusc al hiperventilatiei
trebuie sa determine clinicianul in a efectua o evaluare cat mai atenta a acestora si
in a recolta hemoculturi. Modificarile statusului mental pot fi de asemenea semne
importante.Desi cel mai comun tablou clinic cuprinde letargie sau onubilare, unii
pacienti pot fi hiperreactivi, agitati sau agresivi.Pot fi identificate manifestari
cutanate, care sunt asociate cu infectia cu Pseudomonas aeruginosa.

Au fost descrise diseminari infectioase metastatice secundare bacteriemiei

cu origine la nivelul tractului urogenital. Intr-un studiu in care au fost inclusi 137
pacienti care au dezvoltat metastaze infectioase dupa bacteriemie cu sursa
genitourinara, s-a obiectivat la 79 % din pacienti s-au efectuat anterior manevre
urologice, 59 % au dezvoltat infectii osoase, in special ale coloanei vertebrale, si
29 % au dezvoltat endocardita, cel mai frecvent cauzata de Enterococcus faecalis.
 Caracteristici potentiale ale spectrului sepsisului:

Caracteristici potentiale ale spectrului sepsisului

Febra (temperatura centrala > 38,3°C)
Hipotermie (temperatura centrala < 36°C)
Frecventa cardiaca > 90/min sau depasirea valorii
normale pentru varsta cu una sau doua deviatii standard
Tahipnee
Generale
Status mental alterat
Edeme semnificative sau balanta hidrica pozitiva (20
mL/kg/24 ore)
Hiperglicemie (glucoza plasmatica > 120 mg/dL sau 7,7
mmoli/L) in absenta diabetului zaharat
Leucocitoza (leucocite > 12000/µL)
Leucopenie (leucocite < 4000/µL)
Inflamatorii Valoare normala a leucocitelor cu > 10 % forme imature
CRP > 2 deviatii standard din valoarea normala
Procalcitonina> 2 deviatii standard din valoarea normala
Hipoxemie arteriala (PaO2/FiO2> 300)
Oligurie acuta (debit urinar de 0,5 mL/kg/ora timp de cel
putin 2 ore)
Cresterea creatininei peste 0,5 mg/dL
Disfunctie de organ Tulburari de coagulare (INR > 1,5 sau APTT > 60 sec)
Ileus (absenta zgomotelor intestinale)
Trombocitopenie (trombocite < 100000/µL)
Hiperbilirubinemie (bilirubina totala plasmatica > 4
mg/dL sau 70 mmoli/L)
Hiperlactatemie (lactat > 1 mmol/L)
Perfuzie tisulara
Umplere capilara intarziata sau marmorare

Alti markeri biologici (Procalcitonina si Mid-regional

proadrenomedulina) folositi in diagnosticul sepsisului:

Procalcitonina este pro-peptidul inactiv al calcitoninei. In mod normal,

procalcitonina este nedetectabila. In cazul infectiilor generalizate (cu bacterii,
paraziti, fungi), cu manifestare sistemica, nivelul procalcitoninei creste. In cazul
infectiilor virale sau a reactiilor inflamatorii non-infectioase, aceasta creste
moderat sau nu creste.
 Mid-regional proadrenomedulina este un alt marker al sepsisului. Mid-
regional proadrenomedulina are un rol important in aparitia circulatiei
hiperdinamice si in evolutia spre socul septic. Monitorizarea procalcitoninei poate
fi utila in cazul pacientilor care pot dezvolta sepsis, aceasta putand diferentia intre
un status inflamator sever si unul inflamator non-bacterian. Se recomanda
monitorizarea lactatului seric in cazul pacientilor cu infectii severe.
Modificarea criteriilor de includere a pacientului septic/in soc septic:
 Includerea pacientului in sepsis conform scorului SOFA:

Ce reprezinta scorul SOFA(Sequential Organ Failure Assessment)?

Reprezinta un sistem de evaluare a functiei sistemelor de organe (neurologic,

hepatic, renal, hematologic si hemodinamic) ce atribuie un scor bazat pe
informatiile obtinute dupa evaluarea fiecarui sistem.

O valoare ridicata a scorului SOFA este direct proportionala cu rata

mortalitatii.

Scorul SOFA a fost intocmit pentru evaluarea grupurilor de pacienti

(septici), in vederea stabilirii riscului de deces. Evaluarile efectuate releva ca
pacientii septici cu scorul SOFA mai mare de 11 au riscul de deces >90%.

Limitele scorului SOFA: Acest scor a fost intocmit pentru evaluarea

grupurilor de pacienti, din acest motiv scorul SOFA nu poate prezice cu acuratete
care pacient va deceda si care va evolua favorabil. Datorita necesitatii instituirii
precoce a masurilorde tratament, precum sedarea, unii factori inclusi in scorul
SOFA sunt dificil sau imposibil de evaluat.

S-a recomandat utilizarea SOFA impreuna cu alte grafice, precum Quick

SOFA, in cadrul Sepsis Definitions Conseusus Statement (Sepsis 3) din 2016, fara
a se dovedi utilitatea sa in practica curenta, dar mai multe state au adoptat acest
scor in evaluarea pacientului.

Avantajul utitizarii scorului SOFA: Stabileste un scor numeric standardizat,

recunoscut de catre toti medicii de terapie intensiva. Se poate folosi in evolutia
pacientului, corelandu-se cu prognosticul acestuia.

Scorul SOFA nu are o utilitate in evaluarea copiilor. In cazul adultilor,

acesta depinde de stadiul bolii, iar valorile obtinute nu ar trebui sa limiteze accesul
pacientului la masurile de tratament.
 Cum ar trebui utilizat in triaj scorul SOFA?

Este de preferat sa fie utilizat in a compara starea generala a pacientilor si pentru o

alocare mai eficienta a resurselor medicale. In cazul unei evaluari exacte,
diferentele de scor se coreleaza cu prognosticul.

Includerea pacientului in sepsis conform scorului qSOFA:

Reprezinta un instrument de evaluare clinica care poate identifica pacientii

cu infectie suspectata ce au risc crescut de a evolua nefavorabil in afara unitatilor
de terapie intensiva.

Scorul utilizeaza 3 criterii, atribuind fiecaruia cate un punct:

- Hipotensiunea arteriala (TA<100mmHg);

- Frecventa respiratorie (> 22 respiratii/minut);
- Alterarea statusului neurologic (scorul Glasgow < 15).

Valoarea scorului este cuprinsa intre 0 si 3 puncte. O valoarea a scorului

qSOFA > 2 la scurt timp dupa debutul infectiei este asociata cu risc crescut de
deces sau de spitalizare prelungita in sectia de terapie intensiva.
 Datorita amplitudinii scorului SOFA, utilitatea acestuia in practica este
limitata si se recomanda utilizarea scorului qSOFA pentru evaluarea rapida a
pacientului.

Masuri de preventie:

Cele mai eficiente metode de a preveni sepsisul cu agenti microbieni

nosocomiali:

1. Izolarea pacientilor infectati cu germeni multidrog-rezistenti pentru a

preveni co-infectarea;
2. Utilizarea prudenta a agentilor antimicrobieni pentru a evita selectarea
bacteriilor rezistente. Antibioterapia trebuie selectata in conformitate cu
agentiipatogeni mai frecvent implicati in cazul unui situs de infectie in
mediul spitalicesc.
3. Reducerea spitalizarii. Cu cat pacientii petrec mai mult timp in mediul
spitalicesc inainte de interventia chirurgicala, cu atat creste riscul unei
infectii nosocomiale.
4. Suprimarea timpurie a cateterelor urinare, cat de devreme permite starea
pacientului. Infectiile nosocomiale sunt favorizate de purtarea cateterelor
 urinare. Antibioprofilaxia nu previne colonizarea stenturilor, care apare in
procent de 100% la purtatorii cronici si de 70% la purtatorii temporari.
5. Utilizarea unui sistem inchis de drenaj si minimalizarea manevrelor sau
spalarii vezicale.
6. Utilizarea unor manevre minim-invazive pentru deblocarea obstructiei
tractului urinar pana la stabilizarea pacientului.
7. Atentie deosebita la metodele zilnice de asepsie, utilizarea manusilor de
unica folosinta, dezinfectarea frecventa a mainilor si controlul infectiilor,
pentru a preveni infectarea in mediul spitalicesc.

Antibioprofilaxia preoperatorie:

1. Este necesara evaluarea efectelor secundare in cazul antibioterapiei

profilactice.

Tratament:

A. Terapie antimicrobiana:

Antibioterapia empirica poate asigura acoperirea pentru posibili patogeni,

ulterior trebuie adaptata conform rezultatului uroculturii. Doza administrata
trebuie sa fie ridicata, cu exceptia pacientilor cu insuficienta renala.
Antibioterapia nu trebuie administrata mai tarziu de o ora de la supozitia clinica
de sepsis.

Antibiotice Doza zilnica Comentarii

Cefotaxime 2g x 3
Ceftazidime 1-2 g x 3
Ceftriaxone 1-2 g
Cefepime 2g x 2
Piperacilin/Tazobactam 4,5g x 3 7-10 zile; administrarea pe
Ceftolozane/Tazobactam 1,5g x 3 durate prelungite se va
Ceftazidime/Avibactam 2,5g x 3 efectua in cazul pecientilor
Gentamicina 5mg/kg cu evolutie lenta.
Amikacin 15mg/kg
Ertapenem 1g
Imipenem/Cilastatin 0,5g x 3
Meropenem 1g x 3
 B. Controlul sursei:

Obstructia tractului urinar reprezinta cea mai frecventa cauza de

urosepsis.Drenajul si indepartarea obstacolului reprezinta cea mai importanta
parte a strategiei de control.Aceasta conditie reprezinta o urgenta absoluta.

C. Masuri generale:
1. Terapia volemica cu cristaloide sau cu albumina, in cazul in care
cristaloidele nu sunt adecvate.
2. Ridicarea membrelor inferioare produce modificari in cazul debitului cardiac
si al pulsului si reprezinta un factor predictiv favorabil in raspunsul la
resuscitarea volemica.
3. Vasopresoarele (norepinefrina) ar trebui utilizate ca prima linie, iar
dobutamina in cazul unei disfunctii de miocard.
4. Hidrocortizonul trebuie administrat doar in cazul in care terapia
vasopresoare si administrarea de fluide nu pot obtine o presiune arteriala
medie > 65mmHg.
5. Administrarea produselor sanguine se va face pentru a obtine o concentratie
a hemoglobinei de 7-9 g/dl.
6. Ventilatia mecanica trebuie administrata cu un volum de 6 ml/kg, cuo
presiune de ~ 30 cm H2O si presiune expiratorie pozitiva crescuta.
7. Minima sedare, sedativele neuromusculare trebuie evitate.
8. Nivelul glucozei in sange trebuie mentinut sub valoarea de 180 mg/dl.
9. Preventia trombozei venoase profunde trebuie realizata cu heparina cu
greutate moleculara mica.
10.Profilaxia ulcerului de stress trebuie realizata in cazul pacientilor cu risc
crescut, utilizand inhibitori de pompa de protoni.
11. Administrarea nutritiei parenterale trebuie inceputa inainte de 48 ore dupa
debutul sepsisului.
 Algoritm pentru supravietuirea in sepsis:

- DE EFECTUAT IN MAXIM 3 ORE-6 ORE:

1. Masurarea lactatului din ser.
2. Recoltarea de hemoculturi inainte de administrarea antibioticelor.
3. Administrarea antibioterapiei cu spectru larg pana la 3 ore in cazul
departamentelor de primiriurgente, iar in cazul altor departamente pana la
o ora.
4. Administrarea de solutii cristaloide (30mL/Kg) pentru pacientul ce
prezinta hipotensiune sau valoarea lactatului peste 4 mmol/l.

- DE EFECTUAT IN MAXIM 6 ORE:

1. Administrarea substantelor vasopresoare in cazul hipotensiunii arteriale
dupa administrarea solutiilor cristaloide (pentru a mentine tensiunea
arteriala medie >65mmHg).
2. Daca persista hipotensiunea arteriala dupa resuscitarea volemica sau in
cazul unui lactat initial mai mare de 4 mmol/l se recomanda:
- Masurarea presiunii venoase centrale.
- Determinarea oxigenarii sangelui venos central.
3. Redozarea lactatului si monitorizarea valorii acestuia.

Algoritm pentru resuscitarea in sepsis(DE EFECTUAT IN MAXIM 6

ORE):

1. Masurarea lactatului din ser.

2. Recoltarea de hemoculturi inainte de administrarea antibioticelor.
3. Administrarea antibioterapiei cu spectru larg pana la 3 ore in cazul
departamentelor de primiri urgente, iar in cazul altor departamente pana
la o ora.
4. In caz de hipotensiune arteriala sau valoare a lactatului > 36 mg/dl (> 4
mmoli/l) se va administra solutie cristaloida (20 ml/kg) sau echivalent
solutie coloida. Persistenta hipotensiunii va impune administrarea
substantelor cu rol vasopressor pentru a mentine tensiunea arteriala
medie >65mmHg.
 5. In cazul persistentei hipotensiunii arteriale dupa administrarea de solutii
cristaloide/coloide sau a valorii lactatului > 4 mmol/l (>36mg/dl) (SOC
SEPTIC):
- Mentineti presiunea venoasa centrala> 8-12 mmHg;
- Asigurati o oxigenare a sangelui venos central > 70%.

Algoritm pentru managementul sepsisului (DE EFECTUAT IN

MAXIM 24 ore):

1. Administrarea unor doze mici de steroizi in conformitate cu protocolul

ATI.
2. Administrarea de drotrecogin alfa (activated) in conformitate cu
protocolul ATI.
3. Mentinerea nivelului glucozei < 150 mg/dl.
4. Mentinerea presiunii respiratorii pentru pacientii ventilati mecanic < 30
cm H2O.