UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDIS ARAD

SEPTICEMIA

CONF.DR.MIRANDOLINA PRISCA

SEPTICEMIA
Infecie sistemic grav - bacterian
Clinic i patogenetic - etape evolutive :
1. poarta de intrare
2. focar septic primar
3. focare septice secundare
4. stare general grav alterat prin dezechilibre funcionale
SIRS Sindrom de rspuns inflamator sistemic- rol major n infecia sistemic
Stadializarea infeciilor sistemice -1991- infecie
- bacteriemie
- sepsis
- sindrom septic
- sepsis sever
- oc septic
- oc septic refractar
- sindrom de disfuncie multiorganic

Bacteriemia
ageni bacterieni n snge evideniai prin hemoculturi
nu exist manifestri clinice de focar septic
dup durat poate fi - tranzitorie
- intermitent
- permanent
n raport cu mecanismul de producere
- primar
- secundar- de la un focar infecios decelabil
dup numrul agenilor bacterieni implicai
- monobacterian
- polimicrobian

Etiologie
Ageni patogeni, dar i condiionat patogeni, fungi
Predomin bacili gram negativi, coci gram pozitivi
Inciden crescut polimicrobian
In sepsis nosocomial- inciden crescut de tulpini multirezistente
Orice focar infecios bacterian endogen sau exogen poate fi poarta de
de intrare :
- infecii cutanate
- infecii respiratorii
- infecii genitale
- infecii de tract urinar
- infecii ORL
- infecii digestive
- infecii stomatologice
- suprainfecia unor plgi

Etiologie
uneori poarta de intrare nu se evideniaz clinic sau se suprapune cu
focarul septic primar

n sepsis determinat nosocomial - datorat unor manopere invazive

pori de intrare pentru sepsis nosocomial
- cateter endovenos central sau periferic peste 3 zile
- sond vezical peste 3 zile
- pneumonia de ventilaie
- administrarea de medicaie i.v.fr schimbare- sering/ac
- chirurgie septic fr protecie antibiotic
- manevre urologice invazive - cistoscopii
- manopere stomatologice sngernde fr antibiotice

Patogenie
RIS - rspunsul inflamator sistemic - declanat de activarea macrofagelorelibereaz citokine - TNF -alfa (tumoral necrosis factor tip alfa sau caectin)
- IL-1 ( interleukina 1 )
Relaia bacterie mediatori proinflamatori ( fig.12.2 pag 12-8)
Citokinele- element esenial n declanarea SIRS
Sindrom de disfuncie organic multipl( MODS ) - boal a sistemului
celular i subcelular- leziunea organic nu este determinat direct de
bacterie i toxina ei este consecin a mediatorilor endogeni produi de
organismul gazd ( fig.12.3 pag. 12-10 )
MODS se explic prin:
a) ipoteza mediatorilor
b) ipoteza ischemiei/reperfuziei
c) ipoteza originii intestinale

Tablou clinic
evoluie grav , supraacut
fr concordan ntre gravitatea cazului i intensitatea manifestrilor clinice
Debut - febr peste 39*, intermitent
- frison solemn
- stare general alterat
- febra poate lipsi la btrni- hipotermie i hipotensiune
Perioada de stare - Stadiul sepsis
- febr i frison
- manifestri clinice de la organele afectate- focare septice secundare*bronhopneumonie
*hepatit toxicoseptic
*oligoanurie
*afectare neuropsihic- com
*determinri cutanate- tromboflebite
- formare de emboli septici- diseminarea de emboli septici- embolii
pulmonare, cerebrale

Tablou clinic
Stadiul de sepsis sever
tablou cinic polimorf
-modificri pulmonare- plmn de oc-tahipnee, hiperventilaie,
alcaloz respiratorie
- modificri cutanate- celulite, zone de gangren i necroz
cutanat, sindrom peteial
- modificri cardiovasculare- tuburri de ritm, infarct miocardic,
insuficien cardiac, vegetaii ale valvelor cardiace
-n oc hemodinamic reversibil- tahicardie, hipotensiune
-n oc ireversibil- colaps, extremiti reci , cianotice
-modificri renale-oligurie, IRA cu anurie
-modificri gastrointestinale-ulcer de stres, HDS i HDI datorit
CID, sindrom dispeptic biliar, icter colestatic,
-modificri n SNC- meningoencefalit acut bacterian, abces
cerebral

Tablou clinic
Stadiul de oc septic
complicaie a sepsisului sever cu prognostic letal
factori agravani ce favorizeaz evoluia spre oc septic
-vrst
-imunosupresie medicamentoas
-sepsis nosocomial
-precocitatea diagnosticului i tratamentului
-tipul agentului care a determinat afeciunea

Diagnostic
date epidemiologice-context de instalare, factori agravani
date clinice-sindrom infecios, febr intermitent, frison solemn, manifestri de
focar septic
date paraclinice
examene bacteriologice
--Hemoculturaconfirm agentul bacterian
- rezultat dup 3-4 zile
--examen bacteriologic din - SN, SF, secreii purulente, urin, LCR
--determinarea procalcitoninei
- test rapid- rezultat n 30 min. Cu specificitate i sensibilitate,
permite- confirmarea etiologiei bacteriene
-evaluare prognostic-val.>10ng/ml-sepsis sever
-eficiena terapeutic- dac scade dup 36h-tratament eficient
examinri paraclinice complementare
--VSH, fibrinogen- crescute
--leucocitoz cu neutrofilie
--PCR crescut
--azot, creatinin, diurez, ionogram
--EKG, ecocardiografie
--radiografii toracice, osoase
--CT cerebral, RMN, examen LCR

Diagnostic diferenial

endocardita acut infecioas

sindrom febril prelungit
bruceloz
leptospiroz
pneumonii, bronhopneumonii
supuraii profunde
colagenoze
sindrom limfoproliferativ

Tratament
! Spitalizare obligatorie n ATI, monitorizare

Etiologic
dup recoltarea probelor biologice
( tab.11.2, pag. 12-16 )
dup 48-72h se poate schimba antibioticoterapia iniial - dac evoluia este
nefavorabil sau antibiograma indic alte antibiotice eficiente
durata tratamentului- 21-30 zile- minim 10 zile de afebrilitate

Tratament
Patogenetic
reechlibrare hidroelectrolitic i acidobazic
albumin uman, Dextran, snge
n oc infecios - HHC 400-800-1000mg/zi cur scurt 24-48h
corticoterapia n sepsis controversat
amine simpaticomimetice-substane inotrp pozitive
- Dopamin 2-25pg/khc/min- 1-2f n 500 ml sol glucozat
5% lent 5-7 pic/min
- Norepinefrin 0,1-0,2mg/kg/zi
- Dobutamin
- Isoproterenol 5pg/ml/min
anticoagulante n CID- Heparin 50-100U/kg iv n 4-6 prize
diuretice, hemodializ
oxigenoterapie
respiraie asistat

Tratament
de susinere- imunglobuline iv
simptomatic- antipiretic, antialgic, sedativ
anticorpi antiendotoxin
imunoglobuline policlonale