24.

Litiaza urinara
I. Generalităţi
Noţiunea de boală litiazică exprimă totalitatea factorilor bioumorali şi locali care
concură la apariţia litiazei urinare. Pasajul spontan al calcului sau extragerea acestuia nu
reprezintă faza finală a bolii litiazice. Stadiul actual al cunoştinţelor nu permite realizarea
unui screening adecvat pentru depistarea acestei entităţi patologice înainte de apariţia
calculului şi a manifestărilor clinice consecutive. Termenul de diateză litogenă exprimă
susceptibilitatea organismului de a forma calculi. Noţiunea de boală litiazică este mai cuprin-
zătoare, exprimând totalitatea factorilor bioumorali (de organism) şi locali (de organ) care
concurează la apariţia calculilor (Fey B, 1960).

Boala litiazică nu poate fi controlată în totalitate deocamdată, nici în ceea ce priveşte

momentul apariţiei calculului, nici în ceea ce priveşte evoluţia şi prognosticul ei (fie tratată,
fie netratată). În acest sens nu poate fi întreprinsă profilaxia prospectivă eficientă (înainte de
apariţia calculului), ci doar o profilaxie retrospectivă, care de multe ori este insuficientă
pentru controlul evoluţiei bolii. Eliminarea calculului pe cale naturală sau extragerea sa prin
tratament chirurgical, endoscopic sau extracorporal, nu reprezintă faza finală a bolii litiazice.
În continuare, măsurile de profilaxie ale recidivelor acţionează asupra factorilor generatori
bioumorali, micşorând riscul apariţiei unor noi calculi, dar fără a-l elimina.

Recidiva litiazică este destul de frecventă. În absenţa unei profilaxii secundare

adecvate, rata de recurenţă la 5 ani variază între 30 şi 40%.

II. Clasificare

Litiaza urinară poate fi clasificată în scop didactic după mai multe criterii:
 în funcţie de cauză:
‐ litiază de organism – în care rolul esenţial îl au tulburările metabolice care
favorizează apariţia calculilor urici, oxalici, sau cistinici
‐ litiază de organ – datorată unor factori locali care determină obstrucţie - stază
– infecţie
‐ litiază mixtă – în geneza căreia intervin atât factori dismetabolici, cât şi factori
obstructivi
 în funcţie de pH-ul urinar favorizant al litogenezei:
‐ litiaze „acide” - reprezentate de litiaza urică, cistinică şi xantinică, în care pH-ul
urinei este acid (pH=5,5)
‐ litiaze „alcaline” - în care pH-ul este crescut datorită infecţiilor cu germeni
ureazo-pozitivi (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), favorizând apariţia
calculilor fosfat-amoniaco-magnezieni (struvitici) şi carbonatici
‐ litiaze cu pH indiferent - care nu prezintă un pH urinar caracteristic, precum
litiaza oxalică
 după criteriul radiologic:
‐ calculi radioopaci - se evidenţiază pe radiografia renovezicală simplă
‐ calculi radiotransparenţi - se evidenţiază numai urografic
 în funcţie de compoziţia chimică:
 ‐ anorganici - conţin calciu, oxalat, fosfat, carbonat etc.
‐ organici - urici, cistinici, xantinici
‐ micşti
 după forma macroscopică:
‐ calculi granulari
‐ calculi ovalari
‐ calculi aciculari
‐ calculi radiari
‐ calculi muriformi
‐ calculi coraliformi.

 din punct de vedere topografic:

‐ calculi caliceali
‐ calculi pielici
‐ calculi intradiverticulari
‐ calculi ureterali
‐ calculi vezicali
‐ calculi prostatici
‐ calculi uretrali.
 în funcţie de numărul şi distribuţia calculilor:
‐ unici
‐ multipli, care la rândul lor pot fi situaţi: - unilateral sau bilateral
 în raport de absenţa sau prezenţa recidivelor:
‐ nerecidivate
‐ recidivate
‐ multiplu recidivate (maligne)
 după criteriul existenţei complicaţiilor:
‐ necomplicată
‐ complicată (prezintă asocierea litiază – infecţie urinară – HTA – insuficienţă renală).

O clasificare a pacienţilor predispuşi la apariţia litiazei urinare, în funcţie de tipul şi

severitatea acesteia, a fost propusă de EAU (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Tabel 1. Clasificarea pacienţilor predispuşi la apariţia litiazei urinare (EAU Urolithiasis
Guideline Panel, 2007)

Tip Definiţie Categori

e
calculi de infecţie: fosfat-amoniaco-magnezieni, apatită, urat de INF
Litiază amoniu
non-calcică acid uric, urat de amoniu, urat de sodiu UR
cistină CY
Litiază prim episod litiazic fără fragmente reziduale So
calcică Prim episod litiazic cu fragmente reziduale Sres
Episoade litiazice recurente cu boală litizică uşoară, fără fragmente Rmo
reziduale
Episoade litiazice recurente cu boală litizică uşoară, cu fragmente Rm-res
reziduale
Episoade litiazice recurente cu boală litiazică severă cu sau fără Rs
 fragmente reziduale

Pentru litiaza coraliformă au fost elaborate diferite clasificări.

Clasificarea elaborată de Proca, ia în considerare morfologia calculului (C) şi a

sistemului pielocaliceal (B) precum şi starea parenchimului renal (R) (Proca E, 1984).

C = tipul morfologic al calculului

C1 = calcul coraliform fără piese caliceale
 parţial
 total
C2 = calcul coraliform cu piese caliceale
 parţial
‐ monobloc
‐ articulat
 total
‐ monobloc
‐ articulat
R = starea parenchimului renal
R1 = parenchim subţire
R2 = parenchim normal
R3 = rinichiul „suculent”, edemaţiat, turgescent
B = aspectul bazinetului
B1 = bazinet mare („complezant”)
B2 = bazinet mic (intrasinusal)
B3 = bazinet „cicatricial” (chirurgie iterativă).

Clasic, pe baza acestor criterii au fost sintetizate indicaţiile tipului de tratament

chirurgical aplicabile în fiecare caz. Totuşi, introducerea pe scară largă a tehnicilor minim
invazive (ESWL, NLP, ureteroscopie retrogradă) a modificat radical aceste recomandări.

C1R1(sau R2) B1 chirurgie facilă prin bazinet

C2R1B1 chirurgie mai dificilă
(pielotomie + nefrotomie, eventual nefrolitotomie bivalvă)
C2R1B2(sau B3) nefrolitotomie bivalvă
C2R2B2(sau B3) chirurgie foarte dificilă
(pielolitotomie imposibilă, nefrolitotomie bivalvă)
C2R3orice B nefrectomie

Tabel 3. Clasificarea calculilor coraliformi (după Proca E, 1984).

O altă clasificare propusă de Smith împarte litiaza urinară, în funcţie de evoluţie, în

patru grupe (Sinescu I, 1998):
 Litiaza chirurgical activă, caracterizată prin colici subintrante, refractare la
tratament, obstrucţii severe, infecţii urinare. Aceste complicaţii impun tratament
chirurgical.
  Litiaza metabolic activă include cazurile în care, în ultimul an s-a format un nou
calcul, un calcul cunoscut a crescut în dimensiuni sau au eliminat calculi în ultimul
an.
 Litiaza metabolic şi chirurgical inactivă cuprinde pacienţii care, după tratamentul
iniţial al litiazei, rămân stabili, fără recidive litiazice sau simptomatologie clinică
minim 3 ani.
 Litiaza nedeterminată include cazurile cu manifestări clinice de litiază incerte sau
la care perioada de evaluare este mai mică de un an.
În concluzie, litiaza urinară este o entitate patologică polimorfă din punct de vedere
al compoziţiei chimice, proprietăţilor fizice şi al aspectului macroscopic sau radiologic (tabel
4).
Tabelul 4. Consideraţii generale asupra litiazei renale.

Compoziţia Densitate Aspect

Natura pH urinar Rx
chimică faţă de apă macroscopic
Calcică fosfocalcică alcalin D 22 intens opac mare - uneori
75% coraliform
oxalocalcică indiferent D 10,8 moderat rotunjit - rugos
sau alcalin opac
fosfo-amoniaco- alcalin D 4,1 slab opac rotund sau
magneziano-calcică coraliform;
stratificare
concentrică
frecventă
Urică acid uric acid D 1,4 transparent neted - galben-
20% cărămiziu
Cistinică 1- cistină acid D 3,7 slab opac neted galben
2% ciros
xantină acid D 1,4 neted regulat
Diversă transparent
silicaţi matrice diferit opacitate diferit
variabilă

III. Etiologia litiazei urinare

Studiul factorilor care conduc la apariţia litiazei urinare a cunoscut o evoluţie

semnificativă în ultimele decade. Aceşti factori pot fi clasificaţi în non-alimentari, alimentari
şi urinari.
Istoricul familial de litiază urinară se asociază cu o creştere a incidenţei afecţiunii cu
150% (Curhan G, 1997). Aceasta se poate datora, pe de o parte, predispoziţiei genetice şi pe
de alta, expunerii la aceeaşi factori de mediu.
În ceea ce priveşte predispoziţia genetică, pentru litiaza oxalică se presupune că este
implicat un mecanism de transmitere poligenic (Resnick M, 1968). Cu toate că, pentru
anumite forme rare de litiază au fost identificaţi factori genetici implicaţi în mod clar în
etiologia acestora, datele obţinute până în prezent sunt încă limitate.

Litiaza urinară poate fi asociată unei largi palete etiologice (Geavlete P, 1997, 1999):
  sindroame tubulare renale
‐ acidoză tubulară renală
‐ cistinurie
 hipercalcemie
‐ hiperparatiroidism primar
‐ sarcoidoză
‐ imobilizare prelungită
‐ sindrom lapte alcalin
‐ hipervitaminoză D
‐ boli neoplazice
‐ sindrom Cushing
‐ hipertiroidism
 litiază de acid uric
‐ idiopatic
‐ gută
‐ sindroame mieloproliferative
‐ tratamente chimioterapice
‐ cauze care scad debitul urinar
 boli enzimatice
‐ hiperoxalurie primară
‐ xantinurie
‐ 2,8 dihidroxiadeninurie
 litiază urinară secundară
‐ hiperoxalurie enterică
‐ infecţii
‐ obstrucţii de tract urinar
‐ rinichiul spongios
‐ medicamente
‐ derivaţii urinare
 litiază calcică idiopatică
‐ hipercalciurie
‐ normocalciurie.
Studii recente au demonstrat că un factor semnificativ de risc al litogenezei este
reprezentat de obezitate, obiectivată prin măsurarea greutăţii, indexului de masă corporală
şi a taliei, independent de prezenţa altor factori etiologici. Totuşi, mecanismul prin care
această modificare intervine la nivel etiopatogenic nu este încă suficient descifrat (Taylor
EN, 2005). Sindromul de litiază urinară calcică idiopatică reprezintă 70-80% din totalitatea
cauzelor de litiază în ţările industrializate, în timp ce defectele enzimatice sau sindroamele
tubulare renale reprezintă numai 1% din acestea.

III.1 Sindroame tubulare renale

Acidoza tubulară renală tip I

Este un sindrom care constă în alterarea procesului de acidifiere renală,
determinând acidoză metabolică hipokaliemică, hipercloremică. De apariţia acestui
sindrom este respon-sabilă incapacitatea de a excreta cantităţi normale de acid în urină.
 Cea mai frecventă formă de acidoză urinară renală (tipul I) se bazează pe o
capacitate normală de reabsorbţie a bicarbonatului filtrat, asociată însă cu imposibilitatea
de a scădea pH-ul urinar sub 6. Acidoza tubulară renală (ATR) poate exista fie sub formă
primară (de tip infantil sau de tip adult), fie secundară. Forma adultă de ATR apare
predominant la femei. Forma primară poate fi transmisă genetic, de tip autozomal
dominant.
Simptomatologia este determinată de aceste anomalii electrolitice. Acidoza cronică
poate contribui la dezvoltarea întârziată a copiilor cu ATR tipul I datorită faptului că acidul în
exces este tamponat în sistemul osos. Deşi pierderea urinară de calciu şi fosfor poate
determina osteomalacie, acidoza hipercloremică este uşor de depistat astfel încât pacienţii
ajung rareori în stadiul în care pot dezvolta această complicaţie. Pierderea urinară de
potasiu poate determina hipopotasemie severă asociată cu paralizie atonă.
Litiaza renală (adesea multiplă, bilaterală) apare la 70% din pacienţii cu ATR tip I.
Litogeneza în cadrul acestui sindrom este secundară:
 hiperoxaluriei
 pH-ului urinar crescut (urina alcalină)
 scăderea excreţiei urinare de citrat, pirofosfat, sulfat şi inhibitori de
cristale de hidroxiapatită.
Diagnosticul de ATR tip I se face prin evidenţierea:
 acidozei sistemice (bicarbonat seric < 20 mEq/l)
 pH-ului urinar >5,5 (urină alcalină)
Celelalte tipuri de ATR nu se asociază cu o incidenţă crescută a litiazei urinare.

Cistinuria
Este o boală cu transmitere autozomal recesivă caracterizată de existenţa unui
defect de transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei la nivelul tubilor renali şi a tractului
gastrointestinal. Astfel, la homozigoţi, se înregistrează o excreţie crescută a acestor amino-
acizi în urină. Excreţia zilnică de cistină este de 30 mg pe zi la adulţii normali. Heterozigoţii
cu o excreţie zilnică de cistină mai mică de 400 mg, nu formează în mod normal calculi, în
timp ce homozigoţii excretă în urină peste 400 mg de cistină pe zi.
O altă boală cu transmitere autozomal recesivă, cistinoza, trebuie diferenţiată de
cistinurie. În cadrul acestei boli are loc o acumulare intracelulară excesivă de cistină, cu
apariţia de depozite cristaline în cornee, conjunctivă, măduvă osoasă, ganglioni limfatici,
organe interne. Toţi pacienţii cu cistinoză au o aminoacidurie generalizată, dar excreţia
zilnică de cistină este de numai 5-10% comparativ cu cea a pacienţilor cu cistinurie. Copiii cu
cistinoză au tendinţa de a produce urină alcalină ceea ce explică raritatea calculilor de
cistină în aceste cazuri.
Structura cistinei este bisulfidică, formată din 2 molecule de cisteină. Solubilitatea sa
se dublează dacă pH-ul creşte peste 7,5 (pKa=8). Această proprietate stă la baza tratamen-
tului medical al cistinuriei.
Afecţiunea se manifestă clinic prin formarea de calculi duri, omogeni, radioopaci.
Frecvent sunt evidenţiaţi calculi mici, sateliţi unui calcul mare (Popescu E, 1997).
Diagnosticul poate fi confirmat prin analiza calculului şi analiza urinei (identificarea
de cristale hexagonale de cistină, mai ales la pH acid).

III.2 Hipercalciuria
Hipercalciuria, definită ca excreţia a peste 200 mg de calciu/24 de ore, poate fi:
  de absorbţie
 renală
 de resorbţie
Hipercalciuria de absorbţie este responsabilă de apariţia a circa 55% din calculii
urinari, datorându-se asimilării crescute de calciu la nivel intestinal.

Hipercalcemia secun-dară, va determina inhibarea secreţiei de PTH şi

hipercalciurie. Au fost descrise două tipuri de hipercalciurie absorptivă: tipul I, non-
responsiv la dietă şi tipul II, care poate fi corectat prin reducerea aportului de calciu
Mecanismele implicate în patogenia acestei dereglări sunt încă insuficient cunoscute,
incluzând modificări ale metabolismului vitaminei D, precum şi o componentă poligenică.

Hipercalciuria renală este secundară reabsorbţiei tubulare reduse a calciului.

Consecinţa sistemică a acestei anomalii este creşterea secreţiei de PTH şi implicit, creşterea
absorbţiei intestinale şi a resorbţiei osoase a calciului. Datorită excreţiei urinare crescute a
acestui ion, calcemia serică rămâne normală. Hipercalciuria renală este implicată în etio-
patogenia a circa 9% din calculii urinari.

Hipercalciuria resorbtivă este consecinţa mobilizării crescute a calciului de la nivelul

depozitelor osoase.
Hiperparatiroidismul primar este incriminat în circa 5% din cazurile de litiază
(D’Angelo A, 1997). Diagnosticul sindromului presupune documentarea hipercalcemiei şi a
nivelurilor crescute de PTH seric.
O altă cauză de hipercalcemie şi hipercalciurie, asociate cu formare de calculi, este
reprezentată de imobilizarea prelungită. Hipercalcemia şi hipercalciuria pot fi severe în
special la adolescenţii aflaţi în perioada de creştere osoasă activă: 10% din cei cu traumatism
al măduvei spinării dezvoltă calculi renali, riscul de litogeneză fiind maxim în primele 3 luni.
Excreţia urinară de calciu depăşeşte nivelele normale după aproximativ 4 săptămâni de la
imobilizare şi atinge nivelul maxim la 16 săptămâni.
Mecanismul principal al autolimitării sindromului îl constituie resorbţia osoasă
care suprimă axul paratiroidă - 1,25-dihidroxivitamina D. Totuşi nivelul calciului plasmatic
este la limita superioară a normalului.
Alte cauze mai rare de hipercalciurie pot fi reprezentate de (Geavlete P, 1999):
 sindromul lapte alcalin
 intoxicaţia cu vitamina D
 boli granulomatoase (sarcoidoză, tuberculoză, histoplasmoză, etc.)
 boli maligne
 sindrom Cushing
 hipertiroidism

III.3 Hiperoxaluria

Hiperoxaluria se defineşte ca excreţia urinară de oxalat în cantitate mai mare de 40

mg/24 de ore. Deşi, clasic se considera că apariţia litiazei de oxalat de calciu se datora în
special nivelului de oxalat din urină, studiile recente au arătat că şi nivelul calciuriei este
important în aceeaşi măsură (Pak CY, 2004).
 Sunt descrise patru tipuri de hiperoxalurie:
 primară
 enterică
 de dietă (prin creşterea aportului exogen de oxalaţi)
 prin aport crescut de precursori (vitamina C).

Hiperoxaluria primară
Hiperoxaluria primară este o afecţiune rară, transmisă genetic autozomal recesiv,
caracterizată de o deficienţă enzimatică la nivelul metabolismului glioxilatului. Conversia
acestuia din urmă în glicină este alterată, consecinţa biochimică fiind reprezen-tată de
producerea în cantitate crescută de oxalaţi, iar cea clinică de apariţia litiazei renale de
oxalat de calciu, recurentă, asociată cu nefrocalcinoză (fig.8) şi care poate conduce frecvent,
la apariţia insuficienţei renale cronice. Excreţia urinară de oxalat este în general mai mare
de 100 mg/24 de ore.

În condiţiile alterării funcţiei renale pot apărea şi depozite extrarenale de oxalat.

Au fost descrise două tipuri de hiperoxalurie primară, diferenţele fiind reprezentate
de tipul enzimei deficiente.
 tipul I (aciduria glicolică) este determinat de deficitul de alanină-glioxalat
aminotransferază, fapt care conduce la o excreţie urinară crescută de oxalat, glioxalat şi
glicolat.
 Tipul II (L-gliceric aciduria) este secundar unui deficit de glioxalat/hidroxipiruvat
reductază, cu excreţie crescută de oxalat şi acid L-gliceric, dar cu niveluri urinare
normale ale glicolatului şi glioxilatului.

Hiperoxaluria enterică
Sursele de oxalat din dietă sunt reprezentate de vegetale, ceai, cacao, ciocolată,
piper, aportul zilnic fiind cuprins între 100-900 mg.
În condiţii fiziologice, absorbţia oxalatului din dietă este redusă, datorită formării în
intestinul subţire a unor complexe slab absorbabile cu ionii de calciu. Absorbţia are loc în
principal în colon, dar poate avea loc şi de-a lungul tractului digestiv, chiar şi în stomac.
Hiperoxaluria enterică a fost descrisă la începutul anilor ’70, fiind în parte responsa-
bilă pentru abandonarea practicării by-pass-ului jejunoileal ca metodă de control a
obezităţii (Annuk M, 1998).
În cazul unor afecţiuni cronice ale tractului gastrointestinal (rezecţia intestinului
subţire, boli inflamatorii enterice, pancreatită cronică, by-pass jejunoileal etc.) are loc
malabsorbţia grăsimilor fapt care determină creşterea concentraţiei intraluminale de acizi
graşi. Calciul este legat de aceştia, cu reducerea consecutivă a complexelor cu oxalatul şi
absorbţia crescută a acestuia din urmă. De asemenea, acizii graşi şi cei biliari cresc permea-
bilitatea colonului pentru oxalat (Dobbins JW, 1976).
Absorbţia crescută de oxalat la nivel enteric va determina excreţia urinară a unor
cantităţi crescute ale acestui compus, cu formarea consecutivă de calculi urinari. Incidenţa
litiazei renale în boli inflamatorii ale intestinului reprezintă 2-3%, dar rezecţia ileală poate
creşte acest risc până la 10%.

Alte forme de hiperoxalurie

 Alte forme de hiperoxalurie survin la pacienţi fără afecţiuni enterice, dar cu
dezechilibre de dietă. Astfel, hiperoxaluria poate fi înregistrată la pacienţi cu un aport
exogen crescut de oxalat sau de vitamina C (în acest ultim caz ca urmare a conversiei
cantităţilor excesive de acid ascorbic în oxalat). De asemenea, o dietă săracă în calciu,
poate determina absorbţia intestinală crescută a oxalaţilor şi hiperoxalurie.
Intoxicaţiile cu etilenglicol sau metoxifluran, precursori ai acidului oxalic, pot deter-
mina hiperoxalurie.

III.4 Hiperuricozuria
Acidul uric este produsul final de metabolism al purinelor. Structura sa include doi
protoni disociabili, primul cu pKa=5,5 şi cel de-al doilea cu pKa=10,3. Solubilitatea acidului
uric este limitată, aceasta reprezentând un factor favorizant al litogenezei.
O serie de reacţii enzimatice din cadrul metabolismului endogen conduc la formarea
de mononucleotide inozinice monofosfat. Acizii nucleici din alimentaţie pot fi catabolizaţi
pentru a forma alte două mononucleotide: adenozin monofosfat şi guanin monofosfat.
Nucleotidazele separă grupările fosfat din acestea, cu formarea de inozină, guanozină şi
adenozină. Acţiunea fosforilazelor nucleozidice asupra acestora, formează bazele purinice:
hipoxantina din inozină, guanina din guanozină şi adenina din adenozină. Oxidazele
xantinice convertesc hipoxantina în xantină şi acid uric (Asplin JR, 1996).
Există o serie de enzime salvatoare purinice: hipoxantin-guanin-
fosforibozil-transferază (HGPRT) şi adenin-fosforibozil-transferază (APRT) care produc
reconversia bazelor purinice la mononucleotide.
Deficitul de HGPRT este responsabil de apariţia a două sindroame clinice:
 Lesch-Nyhan:
‐ producere de acid uric în exces
‐ clinic apar manifestări ale SNC: retard, spasticitate, coreoatetoză,
automutilare
 absenţa parţială a HGPRT:
‐ acid uric crescut
‐ gută
‐ fără semne neurologice.
Litiaza de acid uric apare în ambele forme descrise, fiind secundară excreţiei
crescute de acid uric şi pH-ului urinar acid.
În cazul litiazei urice idiopatice, acidul uric plasmatic şi urinar sunt adesea normale,
cauza fiind reprezentată de pH-ul urinar scăzut.
Pacienţii cu gută trataţi cu agenţi uricozurici au un risc crescut de formare a
calculilor. În acest caz, litogeneza poate fi prevenită prin creşterea aportului lichidian şi
alcalinizarea urinei. Pacienţii cu boli mieloproliferative pot prezenta hiperuricozurie, în
special la începerea chimio- sau radioterapiei.
Reducerea volumului urinar poate induce litogeneză, prin precipitarea acidului uric
la pH acid. În această categorie intră şi pacienţii cu ileostomie sau diaree cronică care pot
pierde cantităţi crescute de fluide şi bicarbonat. Similar, la bărbaţii cu prostatism pot apărea
mici calculi vezicali de acid uric. Datorită simptomatologiei dureroase, aceşti pacienţi îşi
reduc voluntar frecvenţa micţiunilor prin reducerea aportului lichidian.
 Calculii sunt radiotransparenţi, dar încorporarea graduală de impurităţi (inclusiv
calciu) poate induce radioopacitatea de diverse grade a unor calculi urici. Macroscopic,
calculii de acid uric sunt duri, de culoare galbenă.

III.5 Xantinuria

Xantina este mai puţin solubilă decât acidul uric, capacitatea sa de dizolvare
crescând odată cu creşterea pH-ului urinar. Xantinuria, boală caracterizată printr-un deficit
de xantin-oxidază, asociază excreţie urinară crescută de hipoxantină şi xantină cu niveluri
scăzute ale acidului uric seric şi urinar, putând conduce la formarea de calculi
radiotransparenţi.
Tratamentul cu inhibitori de xantinoxidază, precum Allopurinolul (fig. 10), creşte
excreţia urinară de hipoxantină şi xantină. Acest fapt este demonstrat prin apariţia
calculilor la pacienţii aflaţi în tratament medical în cadrul sindromului Lesch-Nyhan şi la cei
cu chimioterapie.

III.6 2,8-dihidroxiadeninuria

2,8-dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică, determinată de

deficitul de APRT. Adenina este transformată în 2,8-dihidroxiadenină, insolubilă pentru un
interval mare al valorilor pH-ului, şi care poate precipita, cu formarea de calculi radio-
transparenţi. Afecţiunea este rară, dar importantă din punct de vedere clinic, putând fi
confundată cu litiaza de acid uric. La copii, această entitate patologică este frecvent
complicată de apariţia insuficienţei renale. Deoarece cristalele de acid uric şi 2,8-dihidroxi-
adenină sunt imposibil de diferenţiat prin analizele de laborator uzuale, compoziţia
chimică a calculului poate fi precizată prin cristalografie, prin difracţie de raze X. Calculii
de 2,8-dihidroxiadenină sunt friabili, de culoare maro sau gri.

III.7 Infecţia urinară

Litiaza renală asociată infecţiei urinare este formată din fosfat amoniaco-magnezian
(Mg-NH4-PO4 x 6H2O, struvită) sau carbonat apatită.
Infecţia tractului urinar cu bacterii producătoare de urează, constituie etapa
iniţială în formarea şi dezvoltarea calculilor de struvită. Germenele asociat uzual cu litiaza
de infecţie este Proteus Mirabilis. Alte microorganisme implicate mai frecvent în
etiopatogenia acestui tip de calculi sunt Klebsiella, Pseudomonas sau Stafilococul. Litiaza
infectată constituie 15-20% din totalitatea calculilor urinari. Litiaza struvitică este în general
de tip coraliform, fără ca aceasta să constituie o regulă (Sinescu I, 1998).

La pacienţii cu etiologie meta-bolică a calculilor urinari pot coexista infecţii de tract

urinar cu bacterii ce nu produc urează. La aceştia, infecţia nu are un rol etiopatogenic, iar
calculii nu conţin struvită. În alte cazuri cu litogeneză metabolică, asocierea infecţiilor
recurente de tract urinar cu bacterii producătoare de urează, determină precipitarea
struvitei împreună cu oxalatul de calciu sau cistina.

Obstrucţia căii urinare

 Obstrucţia căii urinare, cu stază şi infecţie urinară consecutive, favorizează apariţia
litiazei urinare.
Dintre cauzele urologice de obstrucţie pot fi enumerate:
 fimoza congenitală sau dobândită
 stenozele congenitale de uretră
 stricturile uretrale
 obstrucţiile colului vezical
‐ adenom de prostată
‐ adenocarcinom de prostată
‐ tumori vezicale în regiunea colului
 megaureterul
 stenozele congenitale sau dobândite de joncţiune ureteropielică
 tumorile de cale urinară superioară
 afecţiunile ce produc compresie extrinsecă a căii urinare superioare.
Asocierea obstrucţie – stază – infecţie este elementul esenţial al litogenezei în
aceste cazuri. Un exemplu clasic, îl constituie formarea calculilor vezicali de acid uric, la
pacienţii cu adenom de prostată. Scăderea diurezei (sub 1000 ml) şi a concentraţiei
factorilor inhibitori din urină, poate contribui de asemenea, la apariţia litiazei urinare.
Obstrucţia tractului urinar superior, limitează eliminarea agregatelor cristaline, care
continuă să crească pentru a forma calculii macroscopici, frecvent complicaţi cu infecţie şi
precipitare de struvită.

III.9 Rinichiul spongios

Se caracterizează prin dilataţia tubilor colectori, care se deschid în una sau mai
multe dintre papilele renale. În absenţa complicaţiilor, această entitate patologică este
complet asimptomatică. Complicaţiile sunt reprezentate de infecţii ale tractului urinar şi
litiază renală, diagnosticul putând fi precizat prin ecografie şi urografie.

III.10 Litogeneza indusă medicamentos

O serie de medicamente au fost incriminate în apariţia litiazei urinare: preparate cu

calciu, vitamina D, acid ascorbic, acetazolamida, sulfonamide, triamteren, indinavir.
Astfel, în ceea ce priveşte tratamentul îndelungat cu inhibitori de anhidrază
carbonică (acetazolamidă), acesta poate fi complicat de apariţia litiazei urinare. La baza
litogenezei stau modificările ionice produse de acest medicament. El acţionează la nivelul
tubilor contorţi proximali (cu rol în transferarea bicarbonatului filtrat) şi a celor distali
(influenţând secreţia de ioni de hidrogen).

Ghidul EAU a sintetizat factorii de risc pentru apariţia litiazei urinare recurente astfel
(EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007):
 debutul precoce (la vârste sub 25 de ani)
 prezenţa calculilor de bruşit (calciu hidrogen fosfat; CaHPO4.2H2O)
 ereditatea
 rinichi unic funcţional (deşi nu implică un risc crescut de litogeneză, aceşti pacienţi
necesită, în mod particular, un tratament de prevenire a recurenţelor litiazice)
 boli asociate:
 ‐ hiperparatiroidism
‐ acidoză tubulară renală
‐ cistinuria
‐ hiperoxaluria primară
‐ by-pass jejunoileal
‐ boala Crohn
‐ rezecţie intestinală
‐ malabsorbţie
‐ sarcoidoză
 medicamente
‐ calciu
‐ vitamina D
‐ acetazolamidă
‐ acidul ascorbic în doze de peste 4 g/zi
‐ sulfonamide
‐ triamteren
‐ indianvir
 anomalii anatomice
‐ ectazie tubulară (rinichi spongios)
‐ stenoză de joncţiune pieloureterală
‐ diverticul caliceal, chist caliceal
‐ stenoză ureterală
‐ reflux vezicoureteral
‐ rinichi în potcoavă
‐ ureterocel.

IV. Patogenia litiazei urinare

Clasic, se considera că formarea calculilor urinari decurge în 3 etape: nucleaţie,

creştere şi agregare a cristalelor. Aceste etape depind de o serie de factori fizico-chimici:
 suprasaturaţia urinară
 promotorii litogenezei prezenţi în urină
 inhibitorii litogenezei prezenţi în urină.
Studiile recente au arătat că formarea calculului este un fenomen foarte complex la
care contribuie mecanisme biochimice, mineralogice, fizice, enzimatice, genetice etc.
Procesele de mineralizare implică precipitarea unei săruri puţin solubile, de obicei în
prezenţa unei matrice organice. Înainte ca fenomenul de cristalizare să aibă loc, trebuie să
fie prezentă suprasaturarea soluţiei. Pornind de la această premisă, multe protocoale de
tratament medical al litiazei urinare se bazează pe reducerea suprasaturării.
Starea fizico-chimică a ionilor în soluţii apoase (urină) implică patru concepte de
bază:
 activitatea ionică
 paritatea ionilor
 solubilitatea
 suprasaturarea relativă.
Cu cât o soluţie este mai ionizată cu atât activitatea sa chimică este mai intensă.
 Prima etapă în formarea cristalului este nucleerea. Nivelul suprasaturării relative la
care survine acest proces reprezintă produsul de formare. Intervalul dintre produsul de
solubilitate şi cel de formare defineşte zona metastabilă.
Dacă soluţia suprasaturată este pură, nucleerea are loc omogen, la un nivel critic al
suprasaturării relative. Totuşi, urina conţine diferite componente (ca de exemplu membrane
celulare), care stau la baza nucleerii heterogene. Acest fenomen apare la un nivel a
suprasaturării relative inferior celui la care apare nucleerea omogenă. Nucleerea spontană
nu apare în zona metastabilă, dar cristalele preformate cresc până când suprasaturarea
relativă devine supraunitară.
Cristalele ideale sunt alcătuite din unităţi identice, aranjate într-o manieră repetitivă.
Aceste unităţi pot fi atomi, molecule, ioni sau grupuri alcătuite din aceste particule. Totuşi,
în cristalele reale, aceste unităţi nu sunt întotdeauna identice, iar dispoziţia nu este mereu
repetitivă. Deviaţiile de la periodicitate se numesc dislocaţii şi apar adesea în cristalele
formate în sistemele biologice.
Nucleul va creşte pentru a forma cristale mari dacă urina rămâne suprasaturată.
Unele din aceste cristale se unesc, proces care poartă numele de agregare. Aceasta
reprezintă un alt mecanism prin care cristalele cresc în mărime pentru a forma calculi.
Litiaza urinară creşte în mărime în principal prin dezvoltarea cristalului şi mai puţin
prin procese de agregare.
Clasic, au fost descrise patru teorii patogenice ale litiazei urinare (Sinescu I, 1997;
Constantiniu R, 2005):
 suprasaturarea urinară
 inhibiţia creşterii cristalelor
 retenţia de particule
 matricea.
Totuşi, mecanismele par a fi mai complexe, probabil prin intricarea tuturor acestor
factori.
Urina poate deveni suprasaturată după ingestia de alimente, în special după cele
bogate în calciu sau oxalat. Acest efect este accentuat după cină, datorită scăderii aportului
de lichide în timpul somnului şi implicit, a scăderii volumului urinar.
Fenomenul de suprasaturare nu poate explica variabilitatea individuală în apariţia
litiazei urinare. Scăderea concentraţiei sau absenţa unor substanţe cu rol de inhibiţie a
cristalizării reprezintă un alt element incriminat.
Au fost identificate o serie de astfel de substanţe:
 inhibitori de fosfat de calciu: pirofosfat, citrat, Mg
 inhibitori de oxalat de calciu: glicozaminoglicani (condroitin sulfat, fragmente de
ARN)
 heparina, deşi nu este prezentă în urină în mod normal, este un inhibitor in
vitro al formării cristalelor de oxalat de calciu.

La pacienţii cu litiază renală, nu există o glicoproteină având în componenţa sa acid -

carboxiglutamic. Aceasta se numeşte nefrocalcină şi este una dintre cele mai importante
proteine inhibitoare a cristalizării oxalatului de calciu. Cercetările au arătat că nefrocalcina şi
glicoproteina Tamm-Horsfall inhibă agregarea cristalelor de oxalat de calciu la o
concentraţie mai mică de 2x10-9 M.
 Citratul este un alt inhibitor al formării litiazei urinare calcice datorită capacităţii
sale de a forma complexe cu ionul.
Citratul este filtrat glomerular şi reabsorbit în principal în tubul contort proximal. La
baza controlului clearance-ului renal de citrat se presupune că stă capacitatea mitocondriei
renale de a metaboliza acest compus în cadrul ciclului acidului tricarboxilic. Acidoza
metabolică stimulează pătrunderea şi scade eliminarea citratului din mitocondrie prin
aceasta stimulând procesele de oxidare intramitocondriale. În condiţii de alcaloza
metabolică aceste procese se desfăşoară în sens invers.
Rezultă deci că, excreţia urinară de citrat este sensibil influenţată de modificările
echilibrului acido-bazic şi acţiunea acestora asupra celulelor tubulare.
Retenţia de cristale urinare poate apare teoretic prin două mecanisme:
 mecanismul particulelor libere
 mecanismul particulelor fixate.
Conform mecanismului particulelor libere se presupune că nucleerea şi dezvoltarea
cristalului se produce, iniţial, în lumenul tubular. Particulele cristalului cresc cu asemenea
rapiditate încât sunt blocate în ductele colectoare papilare, unde continuă să se dezvolte,
formând calculul macroscopic. Cristalele de oxalat de calciu nu pot creşte suficient de rapid
pentru a bloca complet lumenul, înainte de a fi evacuate de fluxul urinar.
Se presupune că geneza litiazei oxalo-calcice, prin mecanism de particulă liberă, nu
are loc în tubii renali. Este mai probabil ca această litiază să apară prin intermediul celui de
al doilea mecanism, cea de particulă fixată. În legătură cu acest mecanism există mai multe
observaţii. Calculii mici au fost descoperiţi ca fiind ataşaţi de epiteliul ansei Henle. Această
calculoză intranefronică se produce fie prin nucleerea cristalului chiar la nivelul
membranei luminale, fie prin ataşarea unui cristal preformat.
Carr, în 1969, a sugerat un fenomen de absorbţie al cristalelor în vasele limfatice,
urmată de creşterea acestora până la dimensiuni macroscopice. Plăcile Randall sunt
depozite subepiteliale de cristale de calciu. Deşi nu se poate stabili o corelaţie între
incidenţa acestora şi apariţia litiazei, a fost sugerat un fenomen de eroziune a epiteliului de-
a lungul plăcii, cu formarea unui calcul prin dezvoltarea cristalelor aflate în această zonă.
Cristalele de oxalat de calciu au fost identificate în lamina tubulară, spaţiile
intercelulare şi epiteliul bazal tubular.
Toţi calculii conţin o cantitate variabilă de material organic, formând ceea ce este
numit matrice. Aceasta reprezintă în medie 2,5% din masa litiazică.
Un tip rar de calcul este cel matricial (matrix), moale, frecvent radiotransparent,
care apare de obicei la pacienţii cu infecţii bacteriene producătoare de urează (fig. 12). La
acest tip particular, matricea reprezintă 62%.
Se presupune că matricea acţionează ca „liant”. Componenta organică formează
85% din totalul matricei. Analiza chimică constată prezenţa unei mucoproteine numite
„substanţa matriceală A” în urina pacienţilor cu litiază recurentă. Aceasta este formată
dintr-o componentă de tip carbohidrat (33%) şi dintr-una proteică (66%), conţinând în
special acizi aspartic şi glutamic. Componenta carbohidratică include galactoză, manoză,
metil pentoză, glucozamine şi galactozamine.
Uropontina este o altă glicoproteină din structura matricei. Aceasta leagă calciul şi
are aceeaşi structură ca osteopontina aflată în structura oaselor şi a altor ţesuturi
mineralizate.
 V. Litiaza renală

V.1 Diagnostic clinic

Principalele manifestări clinice ale litiazei renale sunt reprezentate de durere şi

hematurie, asociate uneori cu cele ale eventualelor complicaţii precum infecţia urinară, anu-
ria obstructivă sau insuficienţa renală.
Durerea
Durerea are intensitate variabilă, de la durerea surdă, intermitentă, suportabilă,
până la durerea paroxistică lancinantă, datorată obstrucţiei complete şi bruşte, cu
distensie şi hiperpresiune consecutivă în amonte. Nefralgia este de multe ori provocată de
mişcare şi cedează la repaus. Are sediu lombar şi iradiază spre fosa iliacă, regiunea inghinală
şi genitală. În cadrul sindromului dureros, un aspect aparte îl constituie colica nefretică.
Aceasta apare ca durere lombară unilaterală, extrem de intensă, cu accentuări paroxistice şi
iradiere caracteristică (inghinal şi către organele genitale externe), durata variind de la
câteva ore la câteva zile. Semnele care o însoţesc sunt foarte sugestive: intensitatea durerii
determină o agitaţie extremă, bolnavul anxios, transpirat, caută o poziţie antalgică pe care
nu o găseşte. Colica nefretică este uneori atipică, durerea fiind localizată în fosa iliacă,
hipocondru sau generalizat în tot abdomenul, cu semne digestive care pot domina tabloul
clinic.
Diagnosticul diferenţial se face cu durerile din:
 zona Zoster
 nevralgie intercostală
 lumbago
 colecistite, apendicită (de partea dreaptă)
 afecţiuni duodenale
 afecţiuni ileocolice
 afecţiuni salpingeale (la femeie).
Durerea din litiaza renală poate fi însoţită de hematurie micro sau macroscopică.
Hematuria este determinată de lezarea uroteliului la contactul cu calculul şi este
provocată de mişcare, apărând după durere. Succesiunea inversă (hematurie urmată de
durere) orientează diagnosticul spre o altă sursă de sângerare, probabil tumorală.
Când infecţia urinară se supraadaugă litiazei, aceasta poate determina pielonefrita
acută cu febră, dureri lombare şi piurie. Asocierea litiază – infecţie urinară determină
alterarea parenchimului renal cu evoluţie lentă, progresivă către insuficienţă renală.
 Se pot adăuga manifestări digestive reflexe care constau în greţuri, vărsături,
meteorism abdominal, câteodată evocând tabloul clinic al unei pseudoocluzii intestinale.
Examenul clinic obiectiv poate evidenţia:
‐ lojă renală sensibilă la palpare
‐ rinichi palpabil, dureros
‐ prezenţa semnului Giordano
‐ sensibilitatea la palpare a punctelor ureterale.

V.2 Forme clinice

În funcţie de simptomul dominant se descriu mai multe forme clinice ale litiazei
renale:
1. Forma subclinică – caracterizează calculii mici, fixaţi sau cei coraliformi şi evoluează
asimptomatic, diagnosticul fiind fortuit, în cursul unei explorări radiologice sau ecografice
pentru altă afecţiune. La examenul sumar de urină se poate evidenţia hematurie
microscopică.
1. Forma dureroasă – are ca simptom dominant durerea care variază de la nefralgie la
colica renală.
1. Forma hematurică – hematuria poate fi solitară, ridicând probleme de diagnostic
diferenţial cu patologia tumorală.
1. Forma cu nefromegalie – determinată de stază şi hiperpresiunea supraiacentă
calculului. În acest caz, rinichiul poate fi palpabil, inclusiv ca urmare a complicaţiilor
infecţioase: pielonefrita, pionefrita, pionefroza. Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile
renale prin ecografie, tomografie computerizată şi imagistică prin rezonanţă magnetică
(IRM).
1. Forma febrilă – este determinată de supraadăugarea infecţiei şi necesită diagnostic
diferenţial între pielonefrita acută neobstructivă şi cea litiazică.
1. Forma hipertensivă – se caracterizează prin prezenţa hipertensiunii arteriale de
origine renală şi necesită diagnostic diferenţial cu celelalte cauze de HTA.
1. Forma digestivă – este caracterizată prin fenomene digestive reflexe predominante,
care pot apare atât la copil cât şi la adult şi constau în dureri abdominale şi lombare, greţuri,
vărsături, meteorism. Necesită diagnostic diferenţial cu entităţi patologice abdominale
(apendicită, colecistită, ocluzie intestinală, infarct mezenteric etc.).
1. Forma cu insuficienţă renală cronică – se caracterizează prin prezenţa semnelor
clinice şi paraclinice caracteristice insuficienţei renale. Este întâlnită la pacienţii cu litiază
renală bilaterală sau pe rinichi unic (congenital, funcţional sau chirurgical) neglijată.

V.3 Diagnostic paraclinic

 Diagnosticul iniţial este cel prezumtiv, bazat pe semnele şi simptomele clinice.
Diagnosticul de certitudine al litiazei urinare se bazează pe prezenţa calculului eliminat
natural sau extras chirurgical.

Diagnosticul clinic se bazează pe urmărirea următoarelor elemente:

 antecedente heredocolaterale litiazice
 antecedente personale litiazice cu eliminări anterioare de calculi
 evidenţierea semnelor şi simptomelor caracteristice
 examenul clinic obiectiv.
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator şi explorări imagistice.
Examenele de laborator specifice constau în:
 dozări serice ale:
‐ calcemiei
‐ fosfatemiei
‐ acidului uric
‐ bicarbonaţilor
 dozări urinare ale:
‐ calciuriei
‐ fosfaturiei
‐ uricozuriei
‐ cistinuriei
‐ creatininuriei
‐ ureei urinare
‐ oxaluriei
‐ magneziuriei
‐ citraturiei
 examen sumar de urină:
‐ pH-ul urinar
‐ densitatea urinară
‐ prezenţa de hematii, leucocite, cristale în urină
 urocultura cu antibiogramă.

Explorările imagistice pot fi reprezentate de:

 ecografie
 radiografie renovezicală simplă
 urografie intravenoasă
 tomografie computerizată şi IRM
 ureteropielografie retrogradă sau anterogradă
 angiografie
 scintigramă renală cu nefrogramă izotopică.

Ecografia reprezintă o metodă neinvazivă, care poate permite atât evidenţierea

calculului, cât şi a răsunetului acestuia asupra sistemului pielocaliceal şi rinichiului (prin
aprecierea gradului hidronefrozei şi a indicelui parenchimatos renal). Localizarea calcului nu
este întotdeauna posibilă şi exactă.

În unele centre, ecografia a înlocuit urografia intravenoasă ca explorare de elecţie în

depistarea litiazei având o sensibilitate de circa 95% (Haddad MC, 1992). Rezultatele fals
negative pot apărea în cazul pacienţilor cu calculi ureterali fără hidronefroză, care pot fi
rareori depistaţi ecografic.
Radiografia renovezicală simplă (RRVS) reprezintă prima explorare radiologică din
cadrul protocolului iniţial de investigaţii. Aceasta evidenţiază prezenţa imaginilor radioopace
de dimensiuni şi forme variate, situate pe aria de proiecţie a rinichiului (fig.15) şi/sau pe
traiectul ipotetic al ureterului.
Pe lângă gradul de radioopacitate, compoziţia chimică şi configuraţia calculilor
contribuie la vizualizarea acestora pe radiografia renovezicală simplă. Astfel, calculii de
oxalat de calciu trebuie să aibă dimensiuni de peste 2 mm, iar cei de cistină peste 3-4 mm
pentru a fi evidenţiaţi radiologic. Doar calculii din acid uric pur, dihidroxiadenină, indinavir,
triamteren sau cei de tip matrix pot fi consideraţi total radiotransparenţi. Totuşi, cu
excepţia calculilor de indinavir şi, uneori a celor de tip matrix, aceştia apar radioopaci la
tomografia computerizată fără substanţă de contrast (Stoller ML, 1994).
Radiografia renovezicală simplă poate decela şi eventuale modificări la nivelul
sistemului osos (ca de exemplu osteoporoză în hiperparatiroidism). De asemenea, poate
evidenţia complicaţii ale litiazei: umbra psoasului ştearsă în perinefrită, umbra renală
mărită cu contur neregulat etc.

Urografia intravenoasă (UIV) constituie o explorare importantă în diagnosticul

litiazei şi complicaţiilor sale. Aceasta evidenţiază calculii radiotransparenţi (ca imagini
lacunare înconjurate pe tot conturul de substanţă de contrast - mantel symptom),
precizează sediul litiazei, dimensiunile sale, efectul asupra căii urinare supraiacente, starea
parenchimului renal (indicele parenchimatos) şi a funcţiei renale. Diagnosticul de obstrucţie
a căii urinare superioare este confirmat de apariţia cu întârziere a nefrogramei după
injectarea substanţei de contrast intravenos.
Rinichiul nefuncţional urografic necesită explorări complementare, pentru precizarea
morfologiei sale.
În cazul valorilor ureei serice mai mari de 100-150 mg/dL şi a creatininei serice mai
mari de 1,5-2 mg/dL, urografia intravenoasă nu mai este eficientă.
Ghidul EAU recomandă ca substanţele de contrast iodate să nu fie administrate la
următoarele categorii de pacienţi: cu alergie la acestea, cu niveluri serice ale creatininei >
150 μmol/L, cu hipertiroidism netratat, în tratament cu metformin, sau care asociază
mielomatoză.

Tomografia computerizată şi imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) sunt

metode imagistice moderne, care pot fi utile în diagnosticul litiazei renale în general şi
pentru formele secundare, asociate cu tumori de uroteliu sau renale, tuberculoză, etc.
Tomografia computerizată si examenul nativ au devenit metodă standard de
evaluare a pacienţilor cu colică renală.
IRM s-a demonstrat utilă în depistarea obstrucţiei căii urinare (Saussine C, 1992),
permiţând evaluarea hidronefrozei şi a nivelului obstacolului în 96% din cazuri. Această
explorare îşi găseşte aplicabilitatea la pacienţii cu afectarea funcţiei renale sau alergie la
substanţa de contrast, la care explorarea radiologică este contraindicată. Spre deosebire de
CT, IRM nu permite vizualizarea majorităţii calculilor ureterali.
Ureteropielografia retrogradă este utilizată din ce în ce mai rar, fiind utilă în cazul
calculilor radiotransparenţi a căror localizare este greu de stabilit prin alte mijloace,
precum şi în diagnosticul diferenţial cu tumorile uroteliale, în cazul rinichiului
nefuncţional, la pacienţi cu insuficienţă renală sau alergie la substanţa de contrast.
Pielografia descendentă, percutanată, este indicată în situaţia în care calea urinară superioră
nu este abordabilă endoscopic sau la pacienţii cu nefrostomie preexistentă.
Scintigrama renală cu nefrogramă izotopică oferă indicaţii asupra funcţionalităţii
parenchimului renal, şi a drenajului urinei la nivelul căilor urinare superioare. Investigaţia
este utilă în special la pacienţii cu insuficienţă renală, litiază pe rinichi unic congenital,
funcţional, chirurgical, sau cu alergie la substanţa de contrast iodată. Astfel, ea poate
contribui la stabilirea indicaţiei chirurgicale.

V.4 Complicaţii

Complicaţiile evolutive ale litiazei urinare sunt reprezentate de

1. obstrucţie,
2. infecţie,
3. insuficienţă renală cronică şi
4. metaplazii uroteliale.
Obstrucţia litiazică se manifestă clinic prin nefralgii şi colici nefretice. Dacă
instalarea sa se realizează progresiv, ea poate evolua asimptomatic, deşi determină o
vasoconstricţie renală intensă, responsabilă de leziuni parenchimatoase. Se apreciază că
leziunile renale devin ireversibile după circa 4 săptămâni de obstrucţie completă. După
înlăturarea obstaco-lului, evoluţia se face către o recuperare incompletă a funcţiei renale
sau către atrofie renală.
Prezenţa obstacolului cu obstrucţia consecutivă determină hiperpresiune în
amonte cu dilataţia cavităţilor pielocaliceale şi comprimarea parenchimului renal care
este subţiat şi, treptat, compromis.
Rinichiul mic scleroatrofic reprezintă, de asemenea, o complicaţie a litiazei fiind
consecinţa ischemiei renale prin hiperpresiune endocavitară deasupra calculului.
Infecţia poate preceda sau urma litiazei şi determinând manifestări clinice de
severitate variabilă.
Frecvent se poate întâlni pielonefrita litiazică acută sau cronică.
Asocierea obstrucţiei litiazice cu infecţia urinară poate determina apariţia
uropionefrozei litiazice sau a rinichiului mic pielonefritic.
Alte complicaţii infecţioase sunt reprezentate de perinefrită şi pielonefrita xanto-
granulomatoasă.
 Insuficienţa renală cronică este determinată de obstrucţie şi infecţie care, pe
termen lung, determină apariţia unei nefrite cronice interstiţiale uni sau bilaterale.
Insuficienţa renală cronică terminală secundară litiazei este rară şi necesită epurare
extrarenală.
Cea mai dramatică complicaţie este reprezentată de anuria obstructivă litiazică, care
survine prin obstrucţie bilaterală (mai rar) sau rinichi unic congenital, funcţional sau
chirurgical (mai frecvent). Anuria obstructivă necesită drenaj urinar supraiacent
obstacolului sau, ideal, dezobstrucţie de urgenţă a căii urinare superioare.
Leziunile locale determinate de prezenţa calculului timp îndelungat în căile urinare
pot favoriza transformări metaplazice ale uroteliului.

V.5 Prognosticul

Prognosticul litiazei renale depinde de potenţialul de recidivă precum şi de

eventualele complicaţii survenite. Vârsta precoce de apariţie, frecvenţa recidivelor,
bilateralitatea, prezenţa tulburărilor metabolice reprezintă factori negativi de prognostic.
Tratamentul litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu reprezintă
punctul terminus al evoluţiei acestei entităţi patologice.
Terapia curativă trebuie urmată obligatoriu de profilaxia secundară a recurenţelor,
adaptată particularităţilor fiecărui caz în parte.
Astfel, studii randomizate au demonstrat o reducere de circa 50% a ratei
recurenţelor prin aplicarea unui tratament medicamentos şi a dietei.

V.6 Tratament

Alternativele de tratament al litiazei renale pot include:

 tratamentul medical
 distrucţia extracorporală prin unde de şoc (ESWL)
 nefrolitotomie percutană (NLP)
 abordul endoscopic retrograd (ureteroscopia)
 laparoscopia
 chirurgia deschisă (reprezintă de fapt oglinda eşecului celorlalte metode sau
evoluţiilor neglijate, fiind utilizată din ce în ce mai rar).

Tratamentul medical al litiazei renale

 Tratamentul medical al litiazei renale cuprinde măsuri generale igieno-dietetice
valabile oricărui tip de litiază şi măsuri terapeutice specifice, individualizate în funcţie de
compoziţia chimică a calculului. Profilaxia în cazul litiazei renale este retrospectivă şi nu
prospectivă.

Tratamentul igieno-dietetic profilactic general se referă la:

 ingestia de lichide
 regimul alimentar.
Ingestia de lichide („cura de diureză”) trebuie să permită obţinerea unei urine
diluate, care să împiedice precipitarea substanţelor cristaline. Este recomandată ingestia a
peste 2.500 ml de lichide zilnic, în prize de circa 400 ml la 4 ore, asigurându-se astfel o
diureză constantă de circa 1.400 ml. Aceasta permite menţinerea unei densităţii urinare sub
1.010, ceea ce va determina scăderea indicelui de saturare a urinei şi, implicit, reducerea
probabilităţii de precipitare. Diureza trebuie să fie relativ constantă în cursul celor 24 de ore,
pentru a preveni perioadele de oligurie fiziologică dintre orele 0-4 şi 8-12, când se
înregistrează un vârf al concentraţiei („calculul se formează noaptea”).

Regimul alimentar are valoare relativă. Se cunoaşte că alimentaţia predominant

carnată, abundentă în proteine şi grăsimi determină o urină acidă, iar un regim vegetarian
determină o urină alcalină. În litiaza urică este necesară reducerea consumului de proteine
de origine animală, iar în cea oxalică restricţia alimentelor oxaligene şi oxalifore. Consumul
de citrice, în special lămâia, realizează alcalinizarea urinei, fiind util în profilaxia litiazelor
acide. Reducerea aportului de calciu prin restricţia de produse lactate previne apariţia
hipercalciuriei de ingestie cu reducerea riscului litiazei calcice. Profilaxia infecţiei urinare
este, de asemenea, o măsură generală.

Litiaza oxalică
În profilaxia litiazei oxalice, pe lângă măsurile generale se indică administrarea de:
 Piridoxină (vitamina B6) în doză de 100-150 mg/zi în cure intermitente
 Carbonat de magneziu – 10 g/zi şi oxid de magneziu 150 mg de 3 ori pe zi, ionii
de magneziu fiind inhibitori ai cristalizării
 Albastru de metilen 100 mg de 3 ori pe zi
 Diuretice tiazidice – Hidroclorotiazida (Nefrix) în doză de 50 mg de 2 ori pe zi, cu
efect hipocalciuric şi hipooxaluric
 Ortofosfaţi – în doză de 2 g/zi, se transformă în pirofosfaţi în urină, având efect
antiagregant al cristalelor
 Răşini eterate (Cystenal, Rowatinex) – 10 picături de 2 ori pe zi (împiedică
formarea cristalelor de oxalat)
 Allopurinol – în doze de 200 - 400 mg/zi este util în cazul asocierii litiazei oxalice
cu hiperuricozuria.

Litiaza urică
Litiaza urică este o litiază acidă. La un pH urinar de 5,5 în urină există doar acid uric,
care însă, pe măsura scăderii acidităţii, se transformă în uraţi de sodiu şi potasiu care sunt
de 14 ori mai solubili. Profilaxia cuprinde, pe lângă cura de diureză cu ape alcaline şi oligo-
minerale şi regimul alimentar hipoproteic vegetarian.
Pentru alcalinizarea urinei se pot folosi:
 Bicarbonatul de sodiu în doză de 2 g de 3 /zi
 Citratul de sodiu şi potasiu în doză de 6 g/zi
 Uralyt U (conţine acid citric, citrat de sodiu şi potasiu) în doză de 2 g/zi
 Acetazolamida în doză de 250 mg/zi
 Aport de lămâi în cantitate mare.
Allopurinol în doză de 200-400 mg/zi este util în hiperuricemie şi hiperuricozurie. El
inhibă xantinoxidaza, împiedicând transformarea xantinei (mai solubile) în acid uric (mai
puţin solubil). Totuşi, acest tratament poate conduce la o creştere a incidenţei litiazei
xantinice.
Uratoxidaza blochează metabolizarea nucleoproteinelor la nivelul alantoinei.

Litiaza cistinică
Excreţia urinară normală de cistină este de 150 mg pe 24 de ore. Bolnavii cu litiază
cistinică elimină peste 800 mg/24 de ore. Solubilitatea acesteia creşte în urina alcalină, însă
pentru diluţia a 800 mg este necesară o diureză de 3 litri/zi, cu un pH de 7,8. De aceea,
tratamentul litiazei cistinice cuprinde:
 restricţia moderată de proteine
 ingestia de lichide peste 4 L/zi
 alcalinizarea urinei la pH 7,5 (de exemplu cu bicarbonat de sodiu 16-30 g/zi)
 Acetazolamida 500 mg/zi
 D-penicilamină (Cuprenil) 2-5 g/zi (care formează cu cistina complexe cu o
solubilitate de 50 de ori mai mare decât a aminoacidului liber) sau Tiopronina.

Litiaza struvitică
Litiaza struvitică se datorează infecţiilor cu germeni ureazo-pozitivi. Măsurile tera-
peutice constau în:
 cura de diureză
 acidifierea urinei
 Acid acetohidroxamic în doză de 1 g/zi, care desface ureea în amoniu
şi acid carbonic
 tratamentul infecţiei urinare în funcţie de antibiogramă.

Tratamentul activ
Tratamentul activ de extragere a calculilor include ESWL, NLP, ureteroscopia şi
abordul chirurgical deschis.
ESWL este metoda de elecţie în tratamentul litiazei pielocaliceale cu dimensiuni
mai mici de 20 mm. Cu toate acestea, pentru calculii cu anumite compoziţii chimice (cistină,
oxalat de calciu monohidrat etc.), litotriţia extracorporală are o rată de succes modestă
(Busby JE, 2004). De asemenea, aceasta este redusă şi la pacienţii cu litiază caliceală
inferioară, datorită evacuării dificile a fragmentelor litiazice.
Abordulul percutanat este o metodă eficientă, cu rate de succes de peste 90%, dar
asociată cu o invazivitate şi o potenţială morbiditate asociată crescute.
Ureteroscopia retrogradă este indicată la:
  pacienţii cu litiază ESWL – rezistentă, în special cu dimensiuni mai mici de 2
cm.
 Pacienţii cu litiază renală şi anomalii scheletice, obezitate morbidă, diateze
hemoragice, malformaţii renale, la care abordul percutanat şi/sau ESWL sunt
contraindicate sau foarte dificil de efectuat,
 tratamentul litiazei intradiverticulare
Tratamentul chirurgical deschis mai este practicat astăzi doar într-un număr limitat
de cazuri, cu indicaţii precise, cel mai frecvent la pacienţii fără soluţie terapeutică minim
invazivă sau în cazurile neglijate. Chirurgia laparoscopică ablativă sau reparatorie poate
înlocui cu succes aproape întreaga gamă de intervenţii deschise clasice.

Tratamentul chemolitic
Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice poate fi folosită ca metodă
comple-mentară pentru eliminarea calculilor restanţi de mici dimensiuni sau a
fragmentelor rezultate în urma tratamentului intervenţional. Tratamentul combinat ESWL
– chemoliză poate fi utilizat în cazuri selecţionate de pacienţi cu calculi coraliformi de
infecţie.
Chemoliza percutanată necesită cel puţin două tuburi de nefrostomie, pentru a
preveni drenajul substanţei chemolitice în vezică şi hiperpresiunea intrarenală. În cazul
calculilor voluminoşi se recomandă endoprotezarea ureterală cu cateter JJ.
- Calculii de infecţie pot fi dizolvaţi utilizând o soluţie Suby sau de hemiacidrin 10%.
- tratamentul litiazei cistinice se poate realiza alcalinizarea urinei cu soluţie THAM
sau N acetilcisteină
- Litiaza urică poate beneficia fie de tratament chemolitic percutanat, utilizând
soluţie THAM, fie de preferat, terapie orală care urmăreşte reducerea
concentraţiei de uraţi prin administrarea de allopurinol, creşterea diurezei şi a
pH-ului.

Algoritmul therapeutic

1. Pentru calculii cu diametrul mai mic de 20 mm (suprafaţa mai mică de 300 mm 2)

alternativele terapeutice sunt ierarhizate în funcţie de compoziţia chimică. Astfel, în ceea ce
priveşte calculii radioopaci, ghidul EAU recomandă ca primă modalitatate de tratament
litotriţia extracorporală, urmată de abordul percutanat, cel ureteroscopic retrograd,
laparo-scopie şi chirurgie deschisă.
2. pentru calculii radioopaci cu diametrul de peste 20 mm (suprafaţa mai mare de
300 mm2) NLP reprezintă prima opţiune terapeutică.
Alternativele terapeutice sunt modificate şi în cazul litiazei urice (tabel 9), respectiv
cistinice (tabelul 10).

Tabelul 9. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală urică cu

diametrul mai mare de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

Ierarhizare Procedură Nivel de evidenţă Grad de

recomandare
 1 Chemoliză orală 2a B
2 ESWL+chemoliză orală 2a B
3 NLP 3 C
3 NLP+chemoliză 3 C

Tabelul 10. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală cistinică cu

diametrul mai mare de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

Ierarhizare Procedură Nivel de evidenţă Grad de

recomandare
1 NLP 2a B
1 NLP+ESWL 2a B
1 NLP+chemoliză 3 C
2 ESWL+chemoliză 3 C
3 Laparoscopie 4 C
3 Chirurgie deschisă 4 C

VI. Litiaza ureterală

VI.1 Generalităţi
Calculii ureterali sunt calculi migraţi din sistemul pielocaliceal sau, mai rar, formaţi la
nivelul ureterului, de obicei secundar unor malformaţii congenitale ale acestui segment.
În funcţie de localizare, calculii pot fi (fig.22):
 lombari
 iliaci
 pelvini.
Litiaza ureterală poate fi uni sau bilaterală, iar din punct de vedere al compoziţiei
chimice calculii sunt identici cu cei renali.
Prezenţa calculilor ureterali determină atât modificări locale ale peretelui cât şi
afectarea căii urinare supraiacente şi a funcţionalităţii unităţii renale. Răsunetul local al
calculilor ureterali se concretizează în edemul peretelui, spasmul musculaturii ureterale şi
microtraumatisme ale mucoasei.
În consecinţă, pot apărea modificări de ureterită, periureterită şi chiar perforaţii ale
ureterului. Modificările locale pot produce în timp modificări de dinamică ale căii urinare
superioare. Deasupra sediului calculului apar staza cu distensia căii urinare supraiacente şi
uneori, infecţia.
Calculii ureterali pot produce obstrucţie ureterală completă sau incompletă.
Aceasta determină o reducere progresivă a funcţiei excretorii renale.
După obstrucţie apare o redistribuţie rapidă a fluxului sangvin renal dinspre
medulară spre corticală şi, în consecinţă, o reducere a ratei filtrării glomerulare şi a fluxului
plasmatic, reflectate în reducerea atât a funcţiei glomerulare, cât şi a celei tubulare.
O problemă majoră o reprezintă intervalul de timp în care se poate aplica un
tratament conservator fără apariţia unor leziuni renale ireversibile. În cazul asocierii infecţiei
urinare, eliminarea factorului obstructiv reprezintă o urgenţă.
 În cazul obstrucţiei complete, fără infecţie asociată, deteriorarea funcţiei renale
apare la 18-24 de ore. Pierderi ireversibile ale funcţiei renale apar între 5 şi 14 zile. După
16 săptămâni de obstrucţie, este posibilă refacerea doar într-o măsură redusă a funcţiei
renale.
Obstrucţia completă pe rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical determină
anurie obstructivă.

VI.2 Diagnostic clinic

Prezenţa calculilor ureterali generează un tablou clinic sugestiv determinat de

modificările locale şi cele ale căii urinare supraiacente.
Litiaza ureterală se manifestă de obicei acut, prin colică renală. Tipic, colica renală
survine în cursul nopţii sau dimineţii, cu debut brusc. Calculul ureteral migrator, parţial
obstructiv determină cea mai violentă simptomatologie. Durerea apare lombar şi la nivelul
flancului, iradiind descendent până la nivelul organelor genitale externe. Prin deplasarea
calculului spre ureterul mijociu, durerea iradiază lateral şi anterior. Datorită transmisiei
durerii prin sistemul nervos autonom, există riscul confuziei în ceea ce priveşte sursa
durerii.
Mai mult, ileusul dinamic, staza gastrică sau diareea pot completa tabloul clinic.
Similitudinile între manifestările clinice ale colicii renale cu cele gastrointestinale pot
conduce la dificultăţi în diagnosticul diferenţial cu numeroase afecţiuni: gastroenterită,
apendicită acută, colită, salpingită etc.
Hematuria poate fi macroscopică, totală, uneori cu cheaguri sau microscopică si
urmează colicii renale.
Manifestările clinice ale litiazei ureterale sunt dependente de localizarea acestuia.
Litiaza ureterală proximală se manifestă prin colică renoureterală la care se asociază
frecvent hematuria totală. De regulă, calculii de până la 5-6 mm se pot angaja şi depăşi
joncţiunea pieloureterală, după care ureterul lombar va fi parcurs relativ uşor (are diametrul
mai larg, de circa 8-10 mm), până la încrucişarea acestuia cu vasele iliace, unde diametrul
ureteral se reduce la circa 4 mm şi există probabilitatea impactării calculului. Pentru ureterul
proximal, obstrucţia se traduce prin dureri colicative lombare. Pe măsură ce calculul
progresează spre ureterul pelvin, durerile devin intermitente, exacerbate de peristaltica
acestuia. Durerile iradiază spre flanc şi mezogastru, apoi spre hipogastru, asociindu-se cu
greaţă şi vărsături.
Litiaza ureterală distală se caracterizează prin faptul că pe măsură ce calculul
coboară de-a lungul ureterului spre vezica urinară, durerile rămân colicative, intermitente,
iradiind la bărbat, spre canalul inghinal, testiculul homolateral şi faţa internă a coapsei. La
femei, durerile iradiază spre hipogastru şi labiile mari. În acest segment, se descriu
raporturile anatomice ale ureterului cu canalul deferent, respectiv artera uterină şi apoi
joncţiunea ureterovezicală, care reprezintă ultima strâmtoare anatomică a acestuia, nivel la
care diametrul conductului are 1-5 mm. Pe măsură ce calculii se apropie de vezica urinară, la
semnele obstructive descrise, se adaugă cele de iritaţie vezicală (dureri iradiate spre uretră,
tenesme vezicale, poalchiurie) explicate prin inervaţia comună a ureterului distal şi a
trigonului vezical.
 Prezenţa calculilor ureterali poate determina sensibilitatea celor 3 puncte ureterale:
superior, mijlociu şi inferior. Sensibilitatea acestor puncte poate ridica probleme de
diagnostic diferenţial cu:
 litiaza renală (sensibilitate în punctul ureteral superior)
 colica salpingiană
 apendicita
 anexita

VI.3 Forme clinice

În funcţie de simptomul sau semnul clinic dominant, se descriu mai multe forme de
litiază ureterală:
 forma asimptomatică sau silenţioasă
 forma dureroasă
 forma hematurică
 forma febrilă
 forma anurică.

VI.4 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator (aceleaşi ca pentru

litiaza renală), explorări radiologice şi ecografice.
Ecografia este prima metodă imagistică care se utilizează (fig.24). În general, ea
precizează răsunetul obstacolului litiazic ureteral asupra rinichiului şi cavităţilor renale
(gradul de ureterohidronefroză). Topografia calculilor ureterali poate fi dificil de stabilit
prin această metodă. Totuşi, această evaluare este grevată de un grad de subiectivitate,
depen-dentă de operator.
Radiografia renovezicală simplă permite evidenţierea calculilor radioopaci.
Urografia intravenoasă se poate impune pentru stabilirea atitudinii terapeutice. Ea
poate evidenţia calculii ureterali radiotransparenţi, topografia litiazei, răsunetul ei asupra
căilor urinare supraiacente şi a funcţiei renale.
Examenul CT: sensibilitate de 97% şi o specificitate de 96% a CT, precum şi o
valoare predictivă pozitivă de 96%, respectiv negativă de 97%. Pe lângă posibilitatea de a
determina localizarea şi dimensiunile calculilor, au fost identificate criterii de evidenţiere a
obstrucţiei ureterale: hidroureterul, aspectul grăsimii periureterale, hidronefroza şi
nefromegalia.
În cazuri excepţionale, ureteroscopia poate fi utilizată şi ca metodă diagnostică a
litiazei, atunci când celelalte investigaţii imagistice nu pot furniza informaţii precise.
VI.5 Evoluţie

Calculii ureterali mai mici de 5 mm se pot elimina spontan pe cale naturală. Calculii
care depăşesc aceste dimensiuni sau sunt mai mici, dar rugoşi, determină obstrucţie cu
stază supraiacentă consecutivă şi infecţie, favorizând alterarea parenchimului renal.
 VI.6 Tratament

Tratamentul poate include următoarele alternative:

 Medical (cu valoare simptomatică sau cu intenţie curativă - eliminarea calculului)

 Distrucţie extracorporală cu unde de şoc (ESWL) fie in situ, fie după împingerea
calculului ureteral în sistemul pielocaliceal
 Ureteroscopie cu extragerea calculului ca atare sau după litotriţie intracorporală
 Abord percutan (în general pentru localizările ureterale lombare, asociate cu litiază
renală sau cu cale urinară subiacentă greu practicabilă)
 Endovezical – incizia orificiului ureteral pentru calculii inclavaţi în meatul ureteral
 Chirurgical deschis (ureterolitotomia a devenit o mare raritate)
 Laparoscopic (pentru cazuri selecţionate).
Tratamentul medical cuprinde măsurile de expulzie a calculului pe cale naturală,
alături de cel profilactic al recidivelor, descris în secţiunea dedicată litiazei renale.
Măsurile de expulzie a calculului cuprind:
 stimularea diurezei (aşa numitul „ciocan de apă”) prin ingestia în 2 reprize a circa
750 ml de apă în 45 de minute de două ori pe zi
 administrarea de medicamente antispastice, antiinflamatoare, antiprostaglandine
sau alfa-blocante, blocanţi de calciu
 căldură locală.
Tabelul 11. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului proxi-
mal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

Calculi 1. ESWL in situ

radioopaci 2. ESWL după ascensionarea calculului (push up)
3. Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
4. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
a. cu ureteroscop semirigid
b. cu ureteroscop flexibil
Calculi 1. Antibioterapie + ESWL in situ
complicaţi 2. Antibioterapie + ESWL după ascensionarea calculului (push up)
cu infecţie 3. Antibioterapie + Nefrolitotomie percutană + Ureteroscopie anterogradă
4. Antibioterapie + Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
a. cu ureteroscop semirigid
b. cu ureteroscop flexibil
Calculi 1 Stent + chemoliză orală
de acid uric 2 ESWL in situ + chemoliză orală
3 Ureteroscopie anterogradă
4 Ureteroscopie retrogradă cu litotriţie de contact
a. cu ureteroscop semirigid
b. cu ureteroscop flexibil
Calculi 1 ESWL in situ
de cistină 2 ESWL după ascensionarea calculului (push up)
3 Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
4 Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
a) cu ureteroscop semirigid
 b) cu ureteroscop flexibil

Tabelul 12. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului mijlo-

ciu (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

Calculi 1. ESWL in situ

radioopaci 1. Ureteroscopie retrogradă + distrucţie de contact
- cu ureteroscop semirigid
- cu ureteroscop flexibil
2. Cateter ureteral sau substanţă de contrast intravenos + ESWL
2. Cateter ureteral cu ascensionarea calculului + ESWL
3. Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat

Calculi 1. Antibioterapie + ESWL in situ

complicaţi 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
cu infecţie - cu ureteroscop semirigid
- cu ureteroscop flexibil
2. Cateter ureteral sau substanţă de contrast intravenos + ESWL
2. Cateter ureteral cu ascensionarea calculului + ESWL
2. Stent + chemoliză orală
3. Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
Calculi 1. ESWL in situ
de acid uric 1. Ureteroscopie retrogradă + distrucţie de contact cu ureteroscop semirigid sau
cu ureteroscop flexibil
2. Cateter ureteral sau substanţă de contrast intravenos + ESWL
2. Cateter ureteral cu ascensionarea calculului + ESWL
2. Stent + chemoliză orală
3. Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
Calculi 1. ESWL in situ
de cistină 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact cu ureteroscop semirigid sau
cu ureteroscop flexibil
2. Cateter ureteral cu ascensionarea calculului + ESWL
2. Stent + chemoliză orală
3. Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
Tabelul 13. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului
distal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Calculi 1.ESWL in situ
radioopaci 1.Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
- cu ureteroscop rigid + litotriţie ultrasonică (US), laser sau dezintegrare
electrohidraulică
- cu ureteroscop semirigid
2.Cateter ureteral + ESWL
Calculi 1. Antibioterapie + ESWL in situ
complicaţi 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
cu infecţie 2. Antibioterapie + nefrostomie percutană + ESWL in situ
2. Antibioterapie + cateter ureteral + ESWL
 Calculi 1.ESWL in situ
de acid uric 1.Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
2.cateter ureteral (+ mediu de contrast) + ESWL
3.Nefrostomie percutană + mediu de contrast anterograd + ESWL in situ
Calculi 1. ESWL in situ
de cistină 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
- cu ureteroscop rigid + US, laser sau dezintegrare electrohidraulică
- cu ureteroscop semirigid
2. Cateter ureteral + ESWL
Tabelul 14. Recomandările de tratament pentru steinstrasse (EAU Urolithiasis
Guideline Panel, 2007).

Obstrucţie şi/sau simptomatologie

Fără obstrucţie
prezentă
1. ESWL 1. Nefrostomie percutanată
Ureterul
2. Stent
proximal
3. ESWL
1. ESWL 1. Nefrostomie percutanată
Ureterul
2. Stent
mijlociu
3. ESWL
1. ESWL 1. Nefrostomie percutanată
Ureterul 2. Ureteroscopie 2. ESWL
distal retrogradă 3. Ureteroscopie retrogradă

Reevaluarea datelor disponibile în meta-analize recente a condus, în anul 2007, la

elaborarea unui consens EAU/AUA (tabelul 15).

Tabelul 15. Ierarhizarea alternativelor terapeutice de primă linie pentru litiaza urete-
rală (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).

1. Terapie medicală de favorizare a pasajului în condiţiile

controlului eficient al simptomatologiei
Pacient index Calculi 1. Terapie activă în cazurile în care obstrucţia persistă, calculul nu
< 10 mm progresează sau survin colici persistente, incontrolabile
terapeutic
Calculi 1. ESWL
> 10 mm 1. Ureteroscopie
Litiază 1. Decomprimarea căii urinare prin nefrostomie sau cateter JJ, cu tratamentul
complicată litiazei într-un timp secundar
septic
Litiază urică 1. Chemoliză asociată cu tratament medical expulziv
2. Ureteroscopia
1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
Litiază a. Ho:YAG
cistinică b. Ultrasonică
c. Pneumatică
2. ESWL
 Pacient 1. ESWL Alegerea tipului de tratament se va face în funcţie de
pediatric 2. Ureteroscopie dimensiunile copilului şi particularităţile lui anatomice
Gravide 1.Ureteroscopie cu litotriţie Ho:YAG

N.B.: Pacient index: persoană adultă (cu excepţia gravidelor) cu litiază ureterală
noncistinică/nonurică, fără calculi renali, cu funcţie renală contralaterală normală şi a cărei
condiţie medicală şi anatomie permit aplicarea oricărei alternative terapeutice.

VII. Aspecte particulare ale litiazei renoureterale

VII.1 Litiaza de cale urinară superioară la copil

Clasic, se considera că posibilitatea de eliminare spontană a calculului este mai mare
la copil faţă de adult. Cu toate acestea, studii recente au sugerat că, la pacientul pediatric,
pentru calculii cu dimensiuni de peste 3 mm există şanse relativ reduse de depăşire a
joncţiunii uretero-vezicale.
Indicaţiile absolute ale tratamentului intervenţional pentru litiaza ureterală sunt
similare celor de la adult incluzând infecţia, simptomatologia rebelă la tratament, afectarea
secundară a funcţiei renale. În evaluarea acestor pacienţi trebuie avute în vedere eventu-
alele malformaţii congenitale asociate.
La copil, atât ESWL, cât şi ureteroscopia retrogradă necesită anestezie generală,
astfel că din acest punct de vedere, nu există diferenţe în favoarea uneia dintre proceduri.
Localizarea calculului ureteral nu influenţează în mod decisiv alegerea modalităţii
de tratament. Pentru litiaza ureterală distală la copil, abordul ureteroscopic poate fi
considerat prima alternativă din armamentarium-ul terapeutic. De asemenea, calculii
ureterali proxi-mali pot beneficia, în condiţii bune, de tratament endoscopic.
Consensul EAU/AUA consideră ESWL şi ureteroscopia retrogradă metode de primă
linie în tratamentul litiazei de cale urinară superioară la pacientul pediatric, alegerea unei
alternative sau a celeilalte depinzând de dimensiunile şi particularităţile anatomice ale
copilului (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).

VII.2 Litiaza de cale urinară superioară la gravidă

Litiaza urinară la gravide are o importanţă practică particulară, atât datorită riscurilor
materne, cât şi a celor fetale. Colica renală, infecţia şi obstrucţia pot fi asociate cu naşterea
prematură (Hendricks SK, 1991).
Incidenţa litiazei ureterale la gravide este cuprinsă între 1:1500 şi 1:, fiind similară cu
cea din populaţia generală. Hipercalciuria este determinată de vitamina D3 sintetizată în
placentă, care induce supresia secreţiei de PTH (Gertner JM, 1986).
Colica renală reprezintă cea mai frecventă cauză non-obstetricală de durere
abdomi-nală. Simptomatologia digestivă asociată acesteia poate fi atribuită sarcinii, în
aceste condiţii febra, bacteriuria persistentă sau hematuria microscopică fiind elemente
care pot orienta asupra diagnosticului.
 Pentru a evita riscurile implicate de iradiere, ecografia reprezintă explorarea
imagistică de primă linie a litiazei urinare la gravide. Dilataţia fiziologică a căii urinare
superioare, în special la nivelul rinichiului drept, poate determina rezultate fals-pozitive.
Conform consensului EAU/AUA, atunci când informaţiile oferite de ecografie nu
sunt suficiente, poate fi efectuat un examen radiologic constând într-o RRVS şi două clişee
urografice, la 15 şi 60 de minute de la administrarea substanţei de contrast. Examenul CT
nu este indicat la această categorie de paciente, iar imagistică prin rezonanţă magnetică
(IRM) poate identifica sediul obstrucţiei, precum şi calculul sub forma unui defect de
umplere.
Sarcina rămâne o contraindicaţie absolută pentru ESWL datorită efectului teratogen
al undelor de şoc şi a razelor X (când reperajul este posibil numai fluoroscopic) asupra
dezvol-tării fătului.
Scopul tratamentului îl reprezintă menţinerea funcţionalităţii rinichiului, remiterea
simptomatologiei şi prevenirea infecţiei urinare. Astfel, ori de câte ori este posibil, se va
aplica un tratament conservator, majoritatea calculilor eliminându-se spontan în perioada
sarcinii sau imediat după naştere. În aproximativ 66-85% din cazuri eliminarea spontană a
calculilor se poate produce după hidratare, analgezice şi, în cazul asocierii infecţiei
urinare, antibioterapiei.
Tratamentul endourologic are aceleaşi indicaţii ca în populaţia generală, dar, datorită
riscului naşterii premature induse de colica renală, acesta trebuie instituit mai precoce.
Mijloacele terapeutice endourologice indicate pot fi: endoprotezarea ureterală,
nefrostomia percutanată şi ureteroscopia retrogradă).

Cel mai sigur şi minim agresiv procedeu îl reprezintă endoprotezarea ureterală,

calculul urmând să fie îndepărtat după naştere (Loughlin KR, 1986; Jarrard DJ, 1993). Totuşi,
unele studii au evidenţiat un risc crescut de încrustare a stenturilor, probabil datorită
hipercalciuriei, implicând schimbarea acestora la 6-8 săptămâni.

În ultima perioadă, tot mai mulţi urologi preferă îndepărtarea litiazei ureterale prin
ureteroscopie retrogradă sub rahianestezie sau sedoanalgezie, care s-a dovedit a fi un
procedeu eficace şi bine tolerat. Datele din literatură au confirmat eficienţa şi rata redusă a
complicaţiilor acestei alternative. Consensul EAU/AUA recomandă utilizarea litotriţiei laser
Ho:YAG care, datorită pene-trabilităţii reduse, este asociată cu un risc minim de agresiune
asupra fătului.

VII.3 Litiaza asociată malformaţiilor renale

Tratamentul litiazei renoureterale pe rinichiul malformat – în special, cei ectopici sau

cu anomalii de formă şi fuziune/rinichi în potcoavă – este limitat ca opţiuni comparativ cu
cel la pacientul index. Astfel, chirurgia percutanată poate fi contraindicată datorită
accesului dificil şi riscant, iar ESWL este asociată cu rate reduse de succes datorită
raporturilor cu bazinul osos şi impedimentelor în evacuarea fragmentelor litiazice etc. Astfel,
în cazul rinichiului în potcoavă litotriţia extracorporală se efectuează cu pacientul plasat în
decubit ventral.
 Dezvoltarea ureteroscoapelor flexibile şi a surselor de litotriţie eficiente chiar şi
pentru mase litiazice voluminoase (laser Ho:YAG) au oferit răspunsul la aceste probleme.

VIII. Litiaza vezicală

VIII.1 Generalităţi

Litiaza vezicală poate fi primară sau secundară. Forma primitivă are o incidenţă
redusă, survenind în special la copii. O frecvenţă mai crescută se înregistrează în anumite
zone endemice din Asia datorită carenţelor proteice şi deshidratării determinate de clima
caldă şi episoadelor diareice frecvente. În compoziţia acestor calculi intră predominant
uratul acid de amoniu.
Litiaza vezicală secundară se datorează disfuncţiilor vezicii urinare sau diferitor
cauze de obstrucţie subvezicală, asociate cu stază şi infecţie. În cazul prezenţei factorilor
obstructivi (fimoză, stenoză de meat, adenom de prostată, adenocarcinom de prostată,
stricturi uretrale, valvă de uretră posterioară etc.) se realizează stază în vezica urinară,
urmată de apariţia calculilor uratici, radiotransparenţi, dacă urina este neinfectată, sau a
calculilor radioopaci în prezenţa factorilor septici.

Calculii vezicali se pot forma datorită existenţei unor mici conglomerate bacteriene
care reprezintă nucleul de apoziţie. Corpii străini intravezicali, introduşi accidental sau
voluntar, firele neresorbite postoperator etc. pot iniţia, de asemenea, formarea calculilor
vezicali.
VIII.2 Dignostic clinic

Tabloul clinic al litiazei vezicale poate include:

 durere provocată de mişcare, localizată în hipogastru sau perineal, care cedează la
repaus
 hematurie micro sau macroscopică, provocată de mişcare şi care cedează la repaus
 simptomatologie secundară infecţiei urinare
 întreruperea bruscă a jetului urinar în cursul micţiunii, cu reluarea sa după modifi-
carea poziţiei (micţiune „în doi timpi”).

VIII.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul paraclinic urmăreşte, pe lângă evidenţierea calculului, identificarea

cauzei obstructive generatoare. Protocolul de investigaţie poate include:
 Radiografia renovezicală simplă – obiectivează calculii radioopaci proiectaţi pe aria
vezicală
 Ecografia – evidenţiază imagini hiperecogene la nivelul vezicii, mobile, de obicei cu un
con de umbră posterior, precum şi o serie de modificări carecteristice uneia sau alteia
dintre posibilele cauze obstructive
 Cistografia urografică – evidenţiază calculii radiotransparenţi
 Cistouretrografia retrogradă evidenţiază atât calculii cât şi potenţialele cauze
obstructive subvezicale
  Cistoscopia – permite diagnosticul de certitudine al calculilor şi permite
diagnosticul diferenţial cu alte patologii vezicale, ca de exemplu tumori calcificate.

VIII.4 Tratament

Tratamentul impune măsuri active de extragere a calculului. Suplimentar, acesta

trebuie să vizeze şi rezolvarea obstacolului subvezical (prin chirurgie deschisă, uretrotomie
optică, electrorezecţie endoscopică TURP etc.) şi tratamentul infecţiei. De aceea, alegerea
atitudinii terapeutice depinde, într-o mai mică măsură de particularităţile fizico-chimice ale
calculului, dar mai ales, de cauza apariţiei acestuia. În prezent, în marea majoritate a
cazurilor, tratamentul este endoscopic, cu litotriţie ultrasonică, balistică, laser sau electro-
hidraulică urmată de extragerea fragmentelor. În cazul calculilor foarte mari asociaţi cu
adenom de prostată se practică cistolitotomia şi adenomectomia transvezicală. Probleme
deosebite ridică litiaza vezicală localizată în diverticulii vezicali.

IX. Litiaza prostatică

IX.1 Generalităţi
În cadrul litiazei prostatice se deosebesc calculii propriu-zişi ai glandei şi calculii
uretrei prostatice. Calculii propriu-zişi ai prostatei sunt reprezentaţi de calculii diverticulari şi
de cei dezvoltaţi în plin parenchim. Litiaza diverticulară ia naştere în cavitatea unui abces
prostatic, după evacuarea acestuia în uretră, prin pătrunderea şi stagnarea urinei în
cavitatea restantă, în asociere cu infecţie urinară la acest nivel. Calculii dezvoltaţi în glanda
prostatică sunt multipli, de dimensiuni reduse şi reprezintă o consecinţă a prostatitelor.
Acest tip de litiază poate fi asociat cu adenomul sau adenocarcinomul de prostată.
Calculii de la acest nivel nu pot fi eliminaţi fie datorită dimensiunilor lor, mai mari
decât calibrul uretral, fie datorită existenţei unor cauze obstructive precum stricturi
uretrale, tumori etc.
O altă entitate este reprezentată de calculii dezvoltaţi în loja prostatică după adeno-
mectomie deschisă sau după rezecţia transuretrală a prostatei (TURP).

IX.2 Diagnostic clinic

Tabloul clinic determinat de prezenţa calculilor, dar şi de patologia asociată,

cuprinde simptome obstructive şi iritative:
 durere de intensitate moderată sau crescută localizată perineal sau hipogastric,
accentuată în timpul micţiunii
 tulburări de micţiune determinate de sindromul obstructiv şi iritativ local constând în
polachiurie, disurie, dureri micţionale; în cazul obstrucţiei complete a lumenului uretral
poate apare retenţia completă de urină
 hematuria micro sau macroscopică poate surveni ca urmare a microtraumatismelor
uroteliului
 hemospermie, în general în cazul calculilor prostatici propriu-zişi
 semne clinice de infecţie urinară (piurie, tenesme vezicale etc.). Dacă procesul infecţios
afectează şi glanda prostatică apar semne generale ale sindromului septic: febră, frison,
astenie etc.
La tuşeul rectal se pot decela calculii uretrali şi prostatici. Calculii multipli situaţi în
parenchimul glandular pot determina la tact semnul „sacului cu nuci” (crepitaţii prin
contactul microcalculilor).

IX.3 Diagnostic paraclinic

Radiografia renovezicală simplă poate obiectiva calculii radioopaci, proiectaţi pe
simfiza pubiană. Calculii uretrali apar ca imagini radioopace situate pe traiectul ipotetic al
uretrei prostatice, paramedian pentru cei diverticulari, sau ca imagini multiple de mici
dimensiuni pentru cei dezvoltaţi în glanda prostatică
Ecografia transrectală a prostatei este metoda paraclinică de elecţie în diagnosticul
acestor entităţi patologice.
Uretrografia micţională urografică şi uretrocistografia retrogradă pot evidenţia
calculii uretroprostatici radiotransparenţi. Calculii intraprostatici apar ca imagini radioopace,
lateral de traiectul uretral.
Aceste investigaţii permit diagnosticul diferenţial cu:
 calculii vezicali
 prostatita cronică şi tuberculoasă care pot determina calcificări la nivelul glandei
prostatice
 adenomul de prostată asociat cu litiază vezicală, diagnosticul pozitiv bazându-se pe
tuşeul rectal şi ecografie
 adenocarcinomul de prostată asociat cu litiază prostatică, diagnosticul stabilindu-se
pe baza markerilor (PSA), tuşeului rectal, ecografiei şi puncţiei bioptice prostatice.
IX.4 Evoluţie
Evoluţia acestei entităţi patologice poate fi asimptomatică, sau poate fi complicată
de obstrucţie şi/sau infecţie. Obstrucţia determină stază în aparatul urinar supraiacent iar
supraadăugarea infecţiei poate determina apariţia complicaţiilor infecţioase: cistită,
pielonefrită acută sau cronică, prostatită, orhiepididimită, abces prostatic. Acesta din urmă
poate drena spontan în uretră, rect, sau mai rar, la nivelul tegumentului perineal.

IX.5 Tratament
Tratamentul litiazei prostatice simptomatice sau complicate include, pe lângă trata-
mentul chirurgical, endoscopic sau chirurgical deschis şi o componentă medicamentoasă.
Tratamentul medical constă în tratamentul infecţiei urinare şi al complicaţiilor acesteia,
având la bază antibioterapia specifică germenului după urocultură şi antibiogramă.
Trata-mentul chirurgical endoscopic constă în îndepărtarea cauzelor obstructive
subiacente (uretrotomie optică pentru stricturi uretrale, rezecţia tumorilor uretrale etc.) şi
terapie propriu-zisă a litiazei. Tratamentul chirurgical deschis constă în adenomectomie cu
diversele ei variante.

X. Litiaza uretrei anterioare la bărbat

X.1 Generalităţi

Din punct de vedere etiologic, calculii uretrali pot fi:

 primari – formaţi la nivelul uretrei, supraiacent unui obstacol:
 calculi formaţi prestrictural
 calculi încarceraţi, formaţi în diverticuli sau pseudodiverticuli uretrali
 calculi formaţi pe corp străin uretral
 calculi formaţi deasupra unei formaţiuni tumorale endouretrale.
 secundari – migraţi din vezica urinară şi opriţi fie la nivelul unei zone anatomice cu
calibru diminuat fiziologic (fosa naviculară, unghiul penoscrotal) sau la nivelul unei
zone uretrale modificate patologic (stenoză de meat uretral, stricturi uretrale, tumori
ale uretrei etc.)

X.2 Diagnostic clinic

Calculii încarceraţi în diverticuli uretrali au frecvent evoluţii asimptomatice sau

oligosimptomatice, putând fi descoperiţi întâmplător în cursul examenului clinic pentru o
altă afecţiune urologică.

Tabloul clinic poate include:

 durere perineală sau de-a lungul traiectului uretral, accentuată în cursul micţiunii
 hematurie micro sau macroscopică
 piurie în cazul asocierii infecţiei urinare
 tulburări de micţiune (polachiurie, disurie, oligurie)
 retenţie incompletă sau completă de urină
 incontinenţă de urină prin afectarea locală a mecanismului sfincterian.
Uretra anterioară fiind accesibilă examenului clinic, calculii sunt evidenţiaţi uşor la
palpare. Mai mult decât atât, calculii situaţi imediat deasupra unei stenoze de meat uretral
sau cei inclavaţi în fosa naviculară pot fi vizibili.

X.3 Diagnostic paraclinic

 Diagnosticul litiazei uretrale poate impune evaluări radiologice, instrumentare şi/sau
endoscopice.

Investigaţiile radiologice includ radiografia simplă, cu evidenţierea calculilor radio-

opaci şi uretrografia (micţională urografică sau retrogradă), care permite identificarea
calculilor radiotransparenţi şi a eventualelor cauze obstructive.

Uretrocistoscopia stabileşte diagnosticul de certitudine obiectivând atât forma,

dimensiunea şi localizarea calculului, cât şi posibila cauză obstructivă favorizantă. Abordul
endoscopic este, în acelaşi timp, o metodă de tratament.

4. Evoluţie

În mod normal, pe o uretră indemnă, calculii se elimină spontan.

În cazul opririi migrării acestora, datorită cauzelor obstructive uretrale, evoluţia
poate fi complicată de:
o infecţie urinară
o retenţie completă sau incompletă de urină
o uretrită
o periuretrită cu abcese şi chiar fistule uretrale

X.5 Tratament

Tratamentul litiazei uretrale are o componentă medicală şi una chirurgicală.

Tratamentul medical constă în antibioterapie ţintită, pentru prevenirea sau tratarea
complicaţiilor infecţioase.
Tratamentul chirurgical constă în rezolvarea cauzei obstructive favorizante (meato-
tomie cu meatoplastie pentru stenoza de meat, uretrotomie optică internă pentru stricturile
uretrale etc.) cu extragerea calculului (fig. 43) sau împingerea sa în vezica urinară unde
poate fi prelucrat în fragmente uşor de extras. Uneori calculii voluminoşi ai uretrei
anterioare, încarceraţi în diverticuli uretrali, necesită diverticulectomie şi extragerea
calculului. Astăzi, intervenţiile chirurgicale deschise pentru tratamentul acestei entităţi
patologice sunt practicate numai în mod excepţional.