Prevalenţa L.B.

 Cauză frecventă de spitalizare

 - 7,9% B v. 16,6% F
 - diferenţe interetnice: B F
- albi 8,6% 16,6%
- negri 5,3% 13,9%
x - incidenţa foarte mică: Singapore, Tailanda
- Prevalenţa ↑ cu vârsta: F: 65 a = 30%
F,B 80 a = 60%
 L.B. - caracteristici
 A) L.B. colesterolică: 80%
>50% colesterol + săruri de Ca, pigmenţi biliari,
proteine
- unici/multipli
- rotunzi/ovalari: 1– 4-5 cm
- suprafaţă netedă, structură cristalină dispusă radiar
- friabili
- radiotransparenţi
 L.B. - caracteristici
 B) L.B. pigmentară: 20%
bilirubinat de Ca + colesterol (<20%)
forme: calculi negri/bruni (după infecţii biliare cr.)
- multipli
- dimensiuni mici
- suprafaţa netedă/muriformă
- consistenţă dură (negri) sau friabili (bruni)
- radioopaci
C) Calculi mixti: 20–70% Col + Ca CO3, palmitat
fosfat, Bil, pigmenţi biliari
- multipli, faţetaţi
 Patogeneza calculilor colesterolici

 Colesterolul: - insolubil în apă

- solubilizarea sub formă de vezicule
(Col + lecitină = 1/1 molecule) sau miceli
mixte (Col + Ac.B = 1/3)
- necesită prezenţa fosfolipidelor

Vezicule unilamelare în două straturi → miceli mixte:

ac. biliari + fosfolipide + colesterol

L.B. = (A) Suprasaturarea bilei în colesterol → cristale

de colesterol monohidrat
 Formarea bilei litogene
A)-1 ↑ secreţiei biliare de colesterol:
- obezitate, sindrom metabolic, dietă hipercalorică,
bogată în colesterol
- ↑ activităţii HMG-CoA reductazei (limitează
sinteza hepatică de colesterol)
- ↑ captării de colesterol din sânge
- factori genetici: alterări ale genelor care coordoneză:
• transportul intrahepatic sau conversia în S.B. a
colesterolului
• pompa de export a fosfolipidelor în membrana
canaliculară a hepatocitelor
 Formarea bilei litogene
A)-2 - ↓ secreţiei de fosfolipide şi ac.biliari:
- ↑ transformarea ac. colic în ac. deoxicolic →
hipersecreţie de colesterol în bilă

B) - Nucleerea cistalelor de colesterol-monohidrat

- exces de factori pronucleanţi: mucină, Ig
- deficit de factori antinucleanţi: Apo-I, Apo-II,
glicoproteine
 C) – Hipomotilitatea V.B.
- Apariţia noroiului biliar (sludge): mucus gros,
cristale lichide de colesterol-lecitină, de
colestrol monohidrat, bilirubinat de Ca, mucus
- Consecinţe: - alterarea echilibrului
secreţie/eliminare a mucinei veziculare
- apariţia fenomenului de nucleere

X - Sitaţii particulare: - sarcina (↑ saturaţia în Col. a bilei şi

↓contractilitatea V.B)
- ↓rapidă în G (↑mobilizarea Col din
ţesuturi şi eliminarea în bilă)
 Patogeneza L.B. pigmentare
A) Calculii negri: bilirubinat de Ca /
Ca + mucin glicoproteine

- Factori predispozanţi: - hemoliza cr.

- C.H.
- fibroza chistică
- s. Gilbert
- af. intestinale, rezecţie ileală,
bypass ileal (↓ ciclul e-h S.B.)
 Patogeneza L.B. pigmentare

B) Calculii bruni: săruri de Ca ale bilirubinei

neconjugate + Col + proteine

- Factori predispozanţi: ↑ deconjugarea bilirubinei

(↑ ß-glicuronidaza endogenă sau hidroliza spontană)
- infecţii cronice de căi biliare
- parazitoze (Asia)
1. Starea litogenică: condițiilor litogene prezente

2. L.B. asimptomatică

3. L.B. simptomatică

4. L.B. complicată
 L.B. asimptomatică

LB decelată incidental (imagistic) la pacienţi fără

simptome abdominale sau cu simptome
neasociate cu o LB
. 1-2%/an complicații/ 15% simptomatic dupa 10 ani
. ex. fizic N

Frecventa: 80–82% din LB

LB = 10-20% din populaţia Europei/SUA
 Conditii de apariție
- migrare în cistic/CBP

- inflamaţie/obstrucţie

- stază retrogradă + distensie + ↑ presiunii intramurale

- declanşarea de contracţii supraiacente (V.B./CBP)

 Tabloul clinic
Colica biliară
- episoade sporadice și impredictoibile
- debut brusc, nocturn, dupa câteva ore de repaus
- epigastru sau hipocondrul dr.
- intensitate severă x 15– 20 min
- diminuare treptată/ bruscă – posibilă repetare
- greaţă, vărsături bilioase
- durată ≤5 h

 Factori declanşatori: - prânz colecistokinetic; - masă

abundentă după post prelungit; - masă normală
 Prezenţa complicaţiilor
 Semne asociate colicii:
- colică prelungită >4–6 ore
- febră şi frisoane
- icter + urini hipercrome + scaune decolorate
- iradierea durerii în hipocondrul stg
- colecist palpabil
 Diagnosticul paraclinic al L.B.V.
 A. Ecografia abdominală transparietală:
- rapid, în timp real

- acurateţe diagnostică >95%: - hiperecogenicitate cu

(con) umbră posterioară
- se modifică cu
poziţia pacientului
- sarcina şi icterul nu o limitează
- conferă relaţii şi asupra organelor abdominale

 Sludge-ul: - lamă slab ecogenică în porţiunea declivă a V.B.

- nu determină con de umbră
 Diagnosticul paraclinic al L.B.V.
 B) Radiografia abdominală pe gol:
- calculii radioopaci (10–15% col./ 50% pigmentari)
- V.B. emfizematoasă, V.B. de porţelan, ileus biliar

 C) Colecistografia p.o.:
- urmărirea permeabilităţii CBP – canalul cistic
- conturarea mărimii şi nr. calculilor/ dacă sunt calcificaţi

 D) TC, IRM: diagnostic incidental

 L.B.V. - tratament
A) Tratament chirurgical: colecistectomie electivă

Indicaţii:

- simptome frecvente severe sau severitatea lor interferă cu

starea obişnuită a pacientului

- complicaţii în APP: colecistită ac., pancreatită, fistulă litiazică

- condiţii care predispun la creşterea riscului de complicaţii ale

LB: VB calcificată/de porţelan, recurenţe de colecistită ac.

- calculi >3 cm Ø sau apăruţi pe VB malformată

- L.B. asimptomatică: >2 cm Ǿ

 Colecistectomia
 Laparoscopică: - acces minimal
- durată scurtă de spitalizare
- costuri reduse
Riscuri: - cca. 4% complicaţii (BRGE, diaree)
- conversie în laparotomie 5%
- risc de deces <0,1%
- risc de lezare a CBP (0,2–0,5%) redus dar
mai frecvent ca în colescistectomia deschisă
 L.B.V. - tratament
 B) Tratamentul medical: disoluţia calculilor: UDCA
- ↓ saturaţia bilei în colesterol
- ↑ solubilizarea colesterolului în bilă
- întârzie nucleerea cristalelor de colesterol
- UDC: 10–15 mg/Kg/zi x 6 luni – 2 ani

- Indicaţii: - c.i./ refuz chirurgie

- LB <10 mm Ø în VB funcţională
- calculi radiotransparenţi <5 mmØ (70% +)
- LB de CBP după colescistectomie
- Litotripție extracorporeală cu unde de șoc: L.B.
colesterolica necalcifiată
 Litiaza biliară de C.B.P.
 20–24% din L.B. → 10-15% asimptomatică
 25% din vârstnici la momentul colecistectomiei
 Calculi migraţi (V.B./intrahepatici) sau in situ
 Obişnuit coexistă cu L.B.V.
 Calculii de novo: pigmentari:
- parazitoze hepatobiliare/colangită cronică, recurentă
- anomalii congenitale de CBP (b. Caroli)
- CBP dilatată/sclerozată/stenozată
- alterare genetică a secreţiei de fosfolipide
 Litiaza de cale biliară principală
evoluţie

 Clinic: - asimptomatică
- pasaj spontan în duoden
- colică biliară + febră + frisoane
- icter colestatic (1-2 zile după colică)
- complicaţii
 Litiaza de CBP - diagnostic paraclinic
A) ECO hepatobiliară: CBP >7mm
nu este limitată de prezenţa
icterului/sarcinei
B) CT: nu în sarcină
C) Colangiopancreatografia RM
D) Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică
(ERCP):
- permite sfinctrotomia endoscipică cu
extragerea calculului
- complicaţii: pancreatită ac, infecţie, perforaţie
 Litiaza de CBP - diagnostic paraclinic

E) Colangiografia transhepatica percutană (CTP):

- indicată → căi biliare dilatate, c.i. ERCP
- permite: bilicultură/citologie
- drenaj biliar transhepatic

 F) ECO endoscopia: cea mai sensibilă metodă de dgs.

în L.B. de C.B.P. distală
 G) ECO laparoscopică: intraoperator → laparoscopie
 Complicaţiile L.B.V.- Colecistita
acută litiazică
 - Inflamaţie ac. a peretelui V.B. secundară obstrucţiei
canalului cistic

 - Mecanism: - inflamaţie mecanică (↑ P intraluminale +

distensie = ischemie)
- inflamaţie chimică (eliberare de lizolecitină)
- inflamaţie bacteriană (E.coli, Klebsiela)
 Colecistita acută
 Clinica:
- durere acută cu ↑ progresivă a intensităţii şi
generalizare în hipocondrul dr. şi iradiere tipică
- frecvent episoade dureroase în antecedente, rezolvate
spontan
- semne de iritaţie peritonelă: accentuată de respiraţia
profundă
- greaţă, anorexie, vărsături , posibil icter
- febră (frison)
- hipocondrul dr. dureros la palpare
 C.A. - laborator
- Leucocitoză: 10.000–15.000/mmc cu neutrofilie
- ↑ B.T (<5 mg%) la 50% din bolnavi
- ↑ ALT/AST la 25% din bolnavi (<5 x N)

 ECO abdomen: - L.B. (90-95%)

- perete V.B. îngroşat >3 mm
- distensia V.B. >5 cm
- lamă de lichid pericolecistic
- semnul Murphy ecografic +
 Scintigrama biliară: la cei fără vizulalizarea V.B.
 C.A. - evoluţie
 - 2/3 remisiune în 2-7 zile sub tratament medical:
- 25% recurenţă în urmatoarele 12 luni
- 60% recurenţă în următorii 6 ani
 - 25% se complică sub tratament medical

 S. Mirizzi: calcul inclavat în cistic cu compresie

extrinsecă a CBP → icter obstructiv
- imagsitica: ECO, ERCP, CTP, = compresia
extrinsecă a CBP
 Forme clinice de C.A.
 C.A. alitiazică: 5-10% din C.A.
>50% aparent fără cauză
 Condiţii favorizante: - arsuri întinse
- chirurgie laborioasă (ortopedie)
- hiperalimentaţie parenterală
- vasculite, DZ, AK de VB
- torsiunea VB
- infectare/paraziţi
- boli sistemice (CV, TBC)
 Dgs: clinica de CA + imagistica (ECO, CT<scinti) = VB
destinsă, mare, alitiazică, cu slabă opacifiere după o
perioadă mare de timp
 Forme clinice de C.A.
 Colecistita emfizematoasă: CA + ischemie/gangrenă
de VB + infecţie cu germeni generatori de gaz:
Clostridium, E. coli
- Condiţii favorizante: DZ, vârsta înaintată

- Clinica de CA + film RX = hipertransparenţă în:

- - lumenul VB
- - peretele VB (inel)
- - ţ. perivezicular

- Mortalitate mare → tratament chirurgical + ATB

-
 Forme clinice de C.A.
 Colecistita cronică: - LB + episoade ac./subacute de
CA/iritarea VB de prezenţa LB
- 25% cu germeni în bilă
- fibroză progresivă + pierderea
funcției VB
- potențial aderențe periveziculare

 Evoluţie: - asimptomatică
- LB simptomatică
- CA
- complicaţii
 C.A. - comlicaţii
 Empiemul VB: CA evoluată prin persistenţa
obstrucţiei de cistic şi transformare
purulentă a conţinutului VB
- Clinica: febră, durere ↑ în H.dr. + leucocitoză
- Risc ↑ de sepsis şi/sau perforaţie de VB
- Tratament chirurgical + ATB

 Hidropsul VB: obstrucţie prelungită a cisticului

prin calcul mare → distensie progresivă a VB, cu
conţinut mucos (mucocel) sau transudat
- Clinica: VB palpabilă, nedureroasă
- Tratament chirurgical
 C.A. – complicaţii
 Gangrena V.B.: consecinţă a ischemiei peretelui cu
necroză parţială/totală de perete
 - obstrucţie arterială: - distensie a VB
- DZ, vasculite
- empiem, torsiunea VB

 Consecinţa: perforaţie de VB:

a) localizată: → abces → colecistectomie/drenaj
b) liberă: peritonită → risc ↑ de deces
 C.A. - complicaţii

 Fistulizarea: - duoden, colon (unghi hepatic), stomac,

jejun, perete abdominal, pelvisul renal
 - silenţioasă clinic: poate genera gaz în arborele biliar (Rx)
patrundere de bariu în arborele biliar
EDS/colonoscopie +
 - tratament: - colecistectomie + închiderea traectului
fistulos
 C.A. - complicaţii
 Ileusul biliar: calcul migrat în DD prin fistulă
colecistoenterică şi inclavat la nivel de valvă ileocecală
- Frecvent asimptomatici biliar anterior ileusului
- Calculi >2,5 cm
- Dgs incidental: - Rx: triada Rigler → obstrucţie
IS + pneumobilie + calcificare (calcul) ectopică
- S. Bouvert → obstruție gastrică prin calcul
inclavat in pilor/DD, migrat prin fistulă
colecistoduodenală
 Tratament: laparoscopie cu îndepărtarea litiazei
 Complicaţiile L. de C.B.P.
 Colangita: ac./cr. = inflamaţie de căi biliare prin
obstrucţie parţială de CBP şi suprainfectare (75%)
- Colangita ac.: durere de tip biliar + icter + febră +
frison (Charcot) + leucocitoză + biliculturi +
- Nonsupurativă: mai frecventă, cu răspuns + la ATB
şi tratament suportiv
- Supurativă: - obstrucţie completă de CBP cu
evoluţie spre stare septică
(stare confuzională, bacteriemie, şoc septic)
- risc de metastaze septice hepatice
şi deces
 Tratament: ERCP cu sfincterotomie + ATB
 Complicaţiile L. de C.B.P.

 Icterul obstructiv:
- asociat frecvent cu colecistita litiazică cr.
- V.B. nu se palpează
- icter obstructiv (B.T≤5 mg% → >15 mg% = B.H. sau
alt factor de hiperbilirubinemie)
- urini hipercrome + scaun decolorat
- ↑ FAS, ALT/AST (2–10 x N) cu revenire rapidă la N
după îndepărtarea obstacolului
 Complicaţiile L. de C.B.P.
 Pancreatita acută: 15% din C.A. litiazice
>30% din L.B. de C.B.P.
 Clinica: - durere posterioară sau abdominală paramedian
stg.
- vărsături prelungite + ileus paralitic
- epanşament pleural stg.

 Ciroza biliară secundară: în urma unei obstrucţii

de C.B.P. prelungite
 Vezicula de porţelan/Vezicula calcificată