47.

Fibroza retroperitoneală

Definiţie
Fibroza retroperitoneală, afecţiune foarte rară, este un proces reactiv fibrozant
retroperitoneal caracterizat printro proliferare fibroblastică difuză sau localizată însoţită de
un infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitic, determinând compresia sau obstrucţia
ureterelor, aortei şi/sau a altor structuri vasculare.
Clasic, s-au descris două tipuri:
1. idiopatică, atunci când nu se decelează nici o cauză determinantă şi
2. secundară unor alte procese patologice sau unor agenţi etiologici cunoscuţi.
S-au folosit diverşi termeni pentru denumirea acestei boli, şi anume: boala Ormond,
periureterită fibroasă, periureteriitis plastica, periureterită cronică, granulom
retroperitoneal sclerozant şi retroperitonită fibroasă.
În anii 60, boala a devenit cunoscută sub denumirea de fibroză retroperitoneală.

Epidemiologie
Fibroza retroperitoneală apare la ambele sexe (2-3/1 raport bărbaţi/femei), iar
vârstele raportate au variat între 7 şi 85 ani, frecvenţa cea mai mare fiind înregistrată în al
V-lea şi al VI-lea deceniu de viaţă. Incidenţa a fost estimată la 1 la 200.000 (Debruyne,
1982).

Anatomie patologică
Macroscopic, se constată o masa tisulară colorată cenuşiu-albicios, dură, sub forma
unor placarde care apar de obicei la nivelul sau imediat sub nivelul bifurcaţiei aortice,
anterior de vertebrele L4-L5. Pe masură ce progresează, acestea înconjoară aorta si vena
cavă inferioară şi se extind difuz prin retroperitoneu, având o distribuţie perivasculară;
ulterior, pot progresa spre pelvis, înglobând vasele iliace şi gonadale, sau, uneori, anterior,
de-a lungul axului celiac şi al arterei mezenterice superioare. Tipic, unul sau ambele
uretere, de obicei în treimea medie, sunt înglobate în această masă tisulară, cu
ureterohidronefroză secundară.
Procesul fibros acoperă aorta, vena cavă inferioară, ureterele, muşchii psoas şi se
poate întinde de la pediculul renal până sub strâmtoarea superioară a pelvisului. Uneori,
acesta poate invada viscerele intraabdomi-nale: duodenul, intestinul subţire, pancreasul,
rinichii, splina, colonul şi se poate extinde în torace sau pelvis.

Alteori, ţesutul fibros se bifurcă şi urmează arterele iliace comune la nivelul

pelvisului. În cazuri rare, procesul fibros se poate întinde în rădăcina mezenterului sau
poate trece prin pilierii diafragmului, continuând ca o mediastinită fibroasă . O asociere cu
colangita sclerozantă a fost, de asemenea, observată în mai multe cazuri. Procesul fibros
acoperă ureterele, tinzând să atragă treimea mijlocie a lor spre linia mediană (50-66% din
bolnavi), ceea ce duce în final la ureterohidronefroză bilaterală şi insuficienţă renală.
Obstrucţia arte-rială semnificativă este rară. Obstrucţia venoasă este mai frecventă din
cauza compre-sibilităţii mai mari a venelor. Obstrucţia venei cave inferioare sau a venelor
iliace comune poate provoca edem al extremităţilor inferioare. Obstrucţia venei porte
extrahepatice a fost de asemenea raportată.
Microscopic, fibroza retroperitoneală se caracterizează prin proliferare fibroblasto-
fibrocitară, benzi largi anastomozate de colagen hialinizat şi un infiltrat inflamator limfo-

1
plasmocitic de intensitate variabilă, cu formare ocazională de centri germinali. Infiltratul
inflamator poate conţine uneori histiocite si eozinofile, dar polimorfonuclearele sunt în
general absente. Segmentul aortic înconjurat de proliferarea fibroasă prezintă tipic leziuni
severe de ateroscleroză, cu protruzia detritusurilor aterosclerotice prin media arteriala în
adventice, însoţită de o reacţie inflamatorie cronică a peretelui vascular.

Etiologie
În majoritatea cazurilor (2/3 din cazuri), la bolnavii cu fibroză retroperitoneală, nu s-a
găsit nici un factor etiologic. Ca atare, termenul de fibroză retroperitoneală idiopatică este
pe deplin justificat (Koep L, 1977). În celelalte cazuri, s-au descris o serie de afecţiuni, medi-
camente etc., care pot avea rol în etiologia fibrozei retroperitoneale (tabelul 1).

Tabelul 1. Posibilii factori etiologici şi condiţii asociate fibrozei retroperitoneale.

Medicamente Boli inflamatorii

Metisergida Boli de colagen / boli autoimune
LSD Extravazarea urinară
Amfetamine Boli inflamatorii ale tractului gastrointestinal
Alcaloizi ergotici Periarterită
Haloperidol Ateroscleroză cu periarterită cronică
Rezerpina Anevrism al aortei sau arterei iliace
Fenacetina Vasculite
Metildopa Limfangita ascendentă
-blocanţi
Hidralazine Hemoragii
Traumatice
Chimice Postintervenţii chirugicale
Metil metacrilat Purpura Henöch-Schönlein
Pudră de talc
Iradiere
Boli maligne retroperitoneale
Boala Hodgkin si alte limfoame maligne Altele
Carcinoame metastatice (mamar, pulmonar, Sarcoidoza
gastric, colonic, renal, vezical, prostatic, cervical) Endometrioza
Afecţiunile tractului biliar
Infecţii
Infecţii cronice ale căilor urinare Tuberculoza
Gonoree Sifilis
Bruceloză Histoplasma
Cea mai importantă asociere etiologică o reprezintă ingestia de metisergidă pentru
tratamentul migrenei: aproximativ 1% dintre pacienţii trataţi cu metisergidă au prezentat
ulterior fibroză retroperitoneală, iar 10% dintre pacienţii cu fibroză retroperitoneală au
urmat anterior acest tratament (Graham JR, 1966). Şi alţi derivaţi de ergotamină (LSD,
metildopa, amfetamina, fenacetina) sunt incriminaţi în apariţia fibrozei retroperitoneale.
Mecanismul de acţiune nu este cunoscut. Se presupune că metisergida determină o creştere
a concentraţiei locale de serotonină (asociată cu fibroza din sindromul carcinoid) (Scott J,
1987), fie, mai probabil, se comportă ca o haptenă determinând hipersensibilitate sau
reacţii autoimune.
Alte cazuri de fibroză retroperitoneală apar secundar unui răspuns desmoplazic
exuberant, indus de existenţa unui proces tumoral malign retroperitoneal, cel mai frecvent
de tip: boală Hodgkin sau alte tipuri de limfoame maligne, sarcoame primitive retro-

2
peritoneale, tumori neuroendocrine (producătoare de serotonină) (Lepor H, 1979) sau o
varietate de carcinoame metastatice (mamar, pulmonar, gastric, colonic, renal, vezical,
prostatic, cervical). În aceste cazuri este indicată biopsia intraoperatorie pentru a
diferenţia fibroza retroperitoneală idiopatică de cea malignă.
Alt factor asociat cu fibroza retroperitoneală este iradierea (va fi discutată separat în
acest capitol).
Infecţia a fost implicată, de asemenea, în apariţia fibrozei retroperitoneale. Deşi
infecţiile urinare, gonoreea, sifilisul, bruceloza şi tuberculoza pot evolua cu reacţie
inflamatorie fibroasă, iar histoplasmoza se asociază cu fibroza mediastinală, nu se poate
stabili cu certitudine o relaţie cauzală infecţie – fibroză retroperitoneală (Ormond JK, 1965).
Unii autori au emis teoria că fibroza retroperitoneală este o manifestare a unei boli
sistemice, cum ar fi bolile de colagen sau autoimune. Teoria a fost susţinută de răspunsul
favorabil la corticoterapie sau alte imunosupresoare, dar testele pentru autoanticorpi sau
alţi markeri ai bolilor autoimune sunt rareori pozitive (Moody TE, 1979). Un mecanism
autoimun de producere al fibrozei retroperitoneale a fost propus de Baker (2003). Patoge-
neza procesului ar consta într-o reacţie inflamatorie autoimună determinată de ceroid,
produs insolubil rezultat din oxidarea lipidelor şi proteinelor din placa aterosclerotică
aortică.
Intervenţiile chirurgicale, traumatismele, hematoamele şi extravazarea urinară în
retroperitoneu sunt considerate, de asemenea, factori etiologici.

Tablou clinic
În stadiul incipient, semnele şi simptomele îşi au originea în procesul patologic
însuşi; în stadiul avansat, semnele clinice sunt cele ale unei afecţiuni obstructive a tractului
urinar.
O serie de simptome prezente în stadiul incipient al bolii sunt asemănătoare celor
din orice afecţiune inflamatorie subacută sau cronică: disconfort, anorexie, scădere în
greutate, febră moderată.
Hipertensiunea arterială a fost raportată în 47% din cazuri.
O durere caracteristică, sugerând diagnosticul de fibroză retroperitoneală apare în
90% din cazuri; ea are un debut insidios, este surdă şi necolicativă. Durerea poate avea
distribuţie în centură, deoarece îşi are originea în părţile inferioare ale flancului sau în
regiunea lombosacrată, şi se extinde anterior spre ambele cadrane inferioare, spre regiunea
periombilicală şi spre testicule (Lepor H, 1979). Durerea nu este modificată de activitate sau
de poziţia corpului şi creşte în intensitate în cursul defecaţiei sau micţiunii. Ulterior,
durerea devine mai severă, persistentă şi sugerează o leziune retroperitoneală, respectiv un
carci-nom pancreatic sau un anevrism al aortei abdominale.
Caracteristicile clinice ale stadiului avansat pot fi puse pe seama obstrucţiei ureterale
progresive. Ureterohidronefroza progresivă bilaterală poate duce în final la anurie.
Din păcate, progresiunea bolii este fie foarte lentă, fie silenţioasă, astfel încât
simptomele prezente în mod normal în stadiul incipient sau nu se manifestă sau sunt
minime şi, deci, trec neobservate. În această situaţie bolnavul se poate prezenta la medic
cu o infecţie urinară sau cu o durere surdă la nivelul flancului, provocată de hidronefroza
în creştere.
Deteriorarea stării generale, slăbiciunea, pierderea ponderală şi tulburările gastro-
intestinale pot reprezenta primele semne secundare uremiei progresive.

3
 Este posibil să existe semne de compresiune a vaselor mari. Unii bolnavi prezintă un
edem uşor al membrelor inferioare. Grade mai severe de obstrucţie extrinsecă a venei cave
inferioare sau a vaselor iliace pot duce la dezvoltarea unei tromboflebite.
Ocluzia şi insuficienţa arterială sunt rare, totuşi, semnele şi simptomele unei circulaţii
reduse, inclusiv durerea ischemică, pot apărea la nivelul membrelor inferioare.

Diagnostic
Testele de laborator pot indica un proces inflamator. VSH-ul este, în general,
crescut şi poate fi prezentă leucocitoză şi/sau eozinofilie. Anemia este frecvent întâlnită. În
stadiile avansate apar creşteri ale probelor de retenţie azotată.
Urografia ajută la stabilirea unui diagnostic în stadiul iniţial al afecţiunii.
Caracteristică este deplasarea medială a ureterelor, de obicei în treimea mijlocie, începând
de la nivelul celei de-a III-a şi a IV-a vertebre lombare. S-a subliniat că deplasarea medială a
ureterelor nu este constantă la bolnavii cu fibroză retroperitoneală. Grade variabile de
obstrucţie, cu efilări în „coadă de şoarece” ale ureterului ce intră în placa fibroasă, sunt
aproape totdeauna evidente (Proca, 1984). În mod tipic, ureterohidronefroza se extinde
până la punctul de îngustare şi obstrucţie al ureterului. De obicei, obstrucţia este bilaterală,
dar poate fi asimetrică (Fig.2).
O treime din pacienţi prezintă, în
momentul când se adresează medicului, un
rinichi nefuncţional ca rezultat al unei
obstruc-ţii vechi.

Fig.2. Fibroză retroperitoneală idiopatică

(clişeu UIV).

Ureteropielografia retrogradă evidenţiază din nou deplasarea mediană a ureterului

şi grade variabile de obstrucţie. Este utilizată când urografia nu se poate efectua datorită
insuficienţei renale sau atunci când rinichiul este mut. Este şi manevră terapeutică
(montarea de catetere ureterale).

4
 Pieloureterografia percutanată anterogradă este, de asemenea, o metodă
preţioasă, atunci când cateterizarea ureterului nu este posibilă. Nefrostomia percutanată
este capabilă să rezolve obstrucţia bolnavului azotemic, oferind totodată informaţii
detaliate referitoare la localizarea şi întinderea obstrucţiei. Nefrostomia percutană se
impune şi la pacienţii cu urosepsis determinat de fibroza retroperitoneală.
Aspectul ecografic este acela al unei mase neregulate, cu marginile netede, relativ
hipoecogenă, centrată pe promontoriul sacrat. Datele obţinute sunt nespecifice şi mai
puţin concludente decât imaginea obţinută la CT. Ecografia poate fi folosită pentru
urmărirea răspunsului la tratament şi pentru detectarea modificărilor hidronefrotice din
rinichi.
Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (MRI) sunt tehnici
valoroase pentru stabilirea diagnosticului de fibroză retroperitoneală (Mulligan SA, 1989).
Tomografia computerizată evidenţiază mase dense, de dimensiuni variabile,
înconjurând vasele mari şi ureterele, cu densităţi comparative cu cele ale muşchilor.
Administrarea de substanţă de constrast poate diferenţia ariile de inflamaţie activă de cele
în care predomină ţesutul fibros.
Extinderea procesului fibros
este variabilă, dar, cel mai adesea, se
întinde de la nivelul pediculului renal,
de-a lungul vaselor mari, până la
bifurcaţia iliacelor comune, iar lateral
până la marginea muşchiului psoas
sau dincolo de aceasta. Fibroza retro-
peritoneală se întinde anterior şi
lateral de aortă, foarte rar înconju-
rând complet vasele mari (Fig.4).

Fig.4. Placă fibroasă retroperitoneală

voluminoasă (clişeu TC).
Deşi lipoamele, carcinoamele metastatice, sarcoamele şi mieloamele multiple pot
îngloba şi ele aorta şi vena cavă inferioară, distribuirea simetrică şi forma geometrică
sugerează în foarte mare măsură o fibroză retroperitoneală. Masa este confluentă, cu
înglobarea aortei şi venei cave inferioare, în timp ce limfoamele sau boala metastatică pot
prezenta ganglioni limfatici măriţi de volum, separabili de vasele mari.
Date în plus s-au obţinut prin rezonanţa magnetică, superioară tomografiei în
evaluarea ţesuturilor moi. Un avantaj al MRI este capacitatea de a reprezenta procesul
patologic în planuri multiple, ceea ce permite obţinerea unor informaţii utile cu privire la
relaţia dintre procesul fibrozant şi structurile adiacente.
Uneori, biopsia sub control ecografic, CT sau MRI poate ajuta la stabilirea unui
diagnostic corect (excluderea malignităţii). Dacă specimenele recoltate sunt inadecvate, se
recomandă laparotomia sau laparoscopia exploratorie şi bioptică. Dacă la examenul
histopatologic extemporaneu se infirmă malignitatea, se poate practica ureteroliza.
Arteriografia se utilizează dacă există semne de insuficienţă arterială, dar, de obicei,
aceasta nu este necesară pentru evaluarea bolnavului.

5
 Tratament
Deşi pentru majoritatea cazurilor de fibroză retroperitoneală este necesar un
tratament chirurgical, câteva măsuri medicale s-au dovedit utile. Antibioticele şi iradierea
externă nu au practic nici un rol în tratamentul acestei afecţiuni, în ciuda rapoartelor care
relatează contrariul.
Dacă pacientul a folosit metisergidă, tratamentul trebuie stopat imediat. La un
bolnav cu modificări obstructive minime se poate produce o ameliorare progresivă, în
decurs de câteva săptămâni sau chiar zile de la întreruperea medicaţiei. La pacienţii la care
modificările hidronefrotice uşoare nu s-au rezolvat sau la cei la care există semne de
progresiune a bolii, este necesară intervenţia chirurgicală.
Deşi mulţi autori continuă să recomande intervenţia chirurgicală deschisă pentru
biopsie şi eliminarea obstrucţiei urinare, numeroase studii efectuate în ultimii 10 ani au
demonstrat eficacitatea terapiei cu steroizi chiar ca tratament de primă intenţie.
În mai multe studii clinice s-a utilizat corticoterapia ca tratament de primă intenţie,
după rezolvarea obstrucţiei prin nefrostomie percutanată. S-a administrat prednisolon în
doză de 30-60 mg/zi, redusă apoi la 5-10 mg/zi. Tratamentul a fost discontinuu, la
intervale variind de la câteva luni la 2 ani (Higgins PM, 1988). Autorii relevă că obstrucţia
ureterală s-a remis rapid (între 1 şi 2 săptămâni).
Concluzia acestor studii a fost că, atunci când diagnosticul este bine susţinut de
tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară, tratamentul primar cu corticoizi
este o opţiune viabilă.
Trebuie evidenţiat că, în cazul în care răspunsul la tratament nu apare în 2-3 săptă-
mâni, se impun explorarea chirurgicală și biopsia.
Determinarea VSH este un indicator al evoluţiei: dacă creşte sau rămâne la valori
ridicate se impune corticoterapia. Actualmente se studiază utilizarea altor
imunosupresoare (ciclofosfamida şi azatioprina) sau a tamoxifenului.
Bolnavii cu ureterohidronefroză importantă, azotemie, oligurie sau anurie necesită
drenajul căilor urinare superioare. După cum s-a mai subliniat, în ciuda unei hidronefroze
accentuate şi a unei compresii ureterale extrinseci semnificative, cateterele ureterale
standard de dimensiuni suficiente sau double „J”, pot fi de obicei inserate în bazinetele
renale. Drenajul prin nefrostomie percutanată este, de asemenea, util. În felul acesta se
câştigă timp preţios, care permite să se realizeze restabilirea funcţiei renale şi ameliorarea
echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic, înainte de intervenţia chirurgicală.
Cu toate că tratamentul primar medicamentos al fibrozei retroperitoneale a câştigat
teren în ultima vreme, atunci când pacientul nu răspunde sau are contraindicaţii se indică
tratamentul chirurgical tradiţional, constând în laparotomie exploratorie pe linia mediană
cu prelevarea de biopsii multiple, iar după confirmarea diagnosticului, ureteroliză. La
pacienţi selecţionaţi, în centre specializate, a fost raportată ureteroliza pe cale
laparoscopică (Fugita OE, 2002).
Deoarece boala afectează în general ambele uretere, abordarea chirurgicală optimă
este cea transperitoneală, printro incizie mediană. S-a pledat în favoarea inciziei
peritoneului posterior pe linia mediană, între duoden şi vena mezenterică inferioară. Se
resfrâng lambourile din peritoneul posterior, expunându-se zona retroperitoneală şi ambele
uretere. Expunerea individuală a ureterelor poate fi, de asemenea, realizată prin mobilizarea
colonului ascendent şi a celui descendent, dar acest procedeu necesită mai mult timp. Se
izolează ureterele proximale dilatate ce nu au fost incluse în placa fibroasă. Se prelevează
biopsii din ţesutul fibros, pentru examenul extemporaneu.

6
 Ureteroliza se efectuează de obicei relativ uşor, dacă se găseşte planul potrivit.
Ureterele sunt eliberate prin disecţie boantă, în vecinătatea imediată a adventicei
ureterale.
După ce ureterele au fost complet eliberate, ele pot fi: intraperitonizate sau
lateralizate, cu interpoziţie de ţesut celulogrăsos retroperitoneal între uretere şi placa
fibroasă sau înfăşurate cu lambouri epiploice (De Luca S, 1998). Procedura trebuie
efectuată bilateral, chiar şi în prezenţa unei afecţiuni unilaterale, deoarece interesarea
ulterioară a ureterului contralateral este aproape inevitabilă.
Unii chirurgi urologi pledează pentru folosirea unor stenturi ureterale în cursul
ureterolizei, în scopul facilitării disecţiei ureterelor şi pentru a ajuta la menţinerea lor într-o
poziţie laterală după ureteroliză. Acestea se suprimă la 6-8 săptămâni de la ureteroliză.
Uneori, procesul de fibroză poate invada peretele ureteral. În acest caz poate fi
imposibilă realizarea satisfăcătoare a ureterolizei, fiind necesară rezecţia segmentului de
ureter şi ureteroureterostomia.
Dacă procesul de fibroză este foarte întins sau dacă s-a produs invazia ureterală, pot
fi necesare: ureteroileoplastia, conductul ileal tip Bricker, autotransplantarea, stentarea
ureterală sau nefrostomia permanentă.
Dacă este prezentă invazia arterială, poate fi necesară disecţia aortei şi a arterelor
iliace comune.
Rolul administrării postoperatorii de steroizi nu este bine studiat. Unele cercetări
înclină să-i atribuie un efect benefic în prevenţia recurenţei (Higgins PM, 1988).
Rezultatele tratamentului fibrozei retroperitoneale sunt, în general, satisfăcătoare şi
depind de gradul de afectare al funcţiei renale în momentul diagnosticului. Urmărirea pe
termen lung constată că la unii pacienţi apar recurenţe ale obstrucţiei ureterale, uneori, la
intervale de ani de zile de la tratamentul iniţial. De aceea, se impune urmărirea atentă, la
intervale regulate, prin monitorizare imagistică, a morfologiei retroperitoneale şi a funcţiei
renale.
Fibroza retroperitoneală postradică

Radioterapia este foarte des folosită în tratamentul carcinomului de col uterin

avansat. Uremia este cauza cea mai frecventă de deces la bolnavele cu carcinom de col
uterin. Obstrucţia ureterală este pusă, cel mai des, pe seama recidivei tumorale pelvine şi,
mai rar, pe seama fibrozei postradice.
În general, s-a observat că obstrucţia căilor urinare superioare, secundară efectului
radiaţiilor, se produce în aproximativ 5% din cazurile de neoplasm de col uterin cu
afectare ureterală şi în mai puţin de 1% din totalul cazurilor tratate (Dean RJ, 1978).
Incidenţa redusă a obstrucţiei ureterale postradioterapie, comparativ cu incidenţa
mai ridicată a complicaţiilor care afectează celelalte organe pelvine, respectiv vezica urinară
şi rectul, arată că ureterele sunt relativ rezistente la efectele radiaţiilor.
S-au menţionat mai multe mecanisme de producere a obstrucţiei ureterale după
radioterapie:
1. Tumora poate declanşa un răspuns desmoplazic pronunţat în ţesutul adiacent
ureterului rămas după îndepărtarea neoplasmului.
2. S-a arătat că infecţia măreşte sensibilitatea ureterului şi ţesutului periureteral la
radiaţii, de aceea radioterapia este riscantă în prezenţa unei boli inflamatorii pelvine sau a
unei infecţii a tractului urinar.

7
 3. Necrozarea tumorii care invadează peretele ureteral poate duce la fibrozare şi
formarea de ţesut cicatriceal.
4. Se poate produce o leziune de iradiaţie directă pe peretele ureteral.
Obstrucţia ureterală poate fi acută şi devine evidentă spre sfârşitul unei serii de
radioterapie sau la scurt timp după terminarea acesteia. Acest tip de obstrucţie este
provocat de edemul ureteral şi de modificările din ţesutul periureteral (s-a observat
prezenţa în grade variabile a ureterohidronefrozei la 50-60% din femeile tratate radioterapic
pentru carcinom de col uterin). Practic, în toate cazurile, obstrucţia se rezolvă în decurs de
3-4 luni.
Obstrucţia ureterală cronică se poate produce la 6-12 luni sau chiar 10 ani sau mai
mult după radioterapie, dar de cele mai multe ori devine evidentă la 1-3 ani după
terminarea tratamentului. Ea este legată de reducerea aportului vascular şi de ischemia
secundară endarteritei obliterante şi de proliferărarea ţesutului conjunctiv secundară
radioterapiei.
S-au descris două tipuri de blocaj ureteral.
 strictură localizată a ureterului distal, provocată de fibroza ţesutului parametrial
 stenoză lungă, filiformă, a porţiunii pelvine a ureterului, secundară transformării
ţesutului conjunctiv pelvin în ţesut cicatriceal.
Punctul cel mai obişnuit de obstrucţie ureterală este locul unde acesta încrucişează
arterele uterine, loc situat la 3-6 cm deasupra joncţiunii ureterovezicale şi la 2 cm distanţă
de colul uterin.
Radioterapia în doze până la 8.000 Gy aplicată în acest punct are ca urmare o rată a
complicaţiilor urologice de 40%, dar dacă doza este de 6.000 Gy sau mai puţin, se produc
complicaţii în mai puţin de 2% din cazuri.
Iradierea intracavitară are ca urmare o incidenţă mai ridicată a stricturilor ureterale.
Obstrucţia ureterală tardivă, secundară radioterapiei, poate fi asociată cu simptome
urinare, dar mai frecvent poate fi asimptomatică, până la agravarea leziunii renale.
Deoarece evoluţia sa este lentă şi insidioasă, este recomandabil ca bolnavele care
au fost supuse radioterapiei să fie urmărite urografic, ecografic sau nefroscintigrafic.
O intervenţie chirurgicală anterioară măreşte potenţialul de producere a unei
obstrucţii induse prin iradiere şi experienţa arată că la 5-7% dintre femeile supuse
radioterapiei după intervenţia chirurgicală apar simptome de obstrucţie. Aceasta se
datorează probabil irigaţiei sangvine reduse existente la o bolnavă operată anterior.
Alţi factori predispozanţi sunt: infecţiile urinare, bolile inflamatorii pelvine şi
cateterizarea ureterală intraoperatorie.
După cum s-a mai menţionat, aproximativ 90% din obstrucţiile ureterale tardive
după radioterapie sunt secundare unui cancer recidivant. Într-un număr mic de cazuri,
obstrucţia este secundară exclusiv radioterapiei. Dacă pacienta are o vezică urinară
normală, fără modificări semnificative induse de iradiere, ureterul pelvin poate fi disecat
din ţesutul fibrozat periureteral şi poate fi reimplantat. Este preferabilă o reimplantare
directă, fără procedeu antireflux.
Când ureterul pelvin şi vezica urinară prezintă leziuni postradice, intră în discuţie
efectuarea unei forme de derivaţie urinară supravezicală.
Autotransplantarea a fost de asemenea raportată.