25. Tumorile renale parenchimatoase (la adult si copil).

I. Tumori renale parenchimatoase primitive epiteliale

Majoritatea tumorilor renale parenchimatoase primitive sunt de origine epitelială, cele

benigne reprezentând un procent mic din acestea; tumorile epiteliale maligne (carci-noamele) au
fost privite, până nu demult, ca reprezentând o singură entitate clinico-patolo-gică.

Tabelul 2. Clasificarea tumorilor renale epiteliale: AJCC / UICC - 1997 (modificat după Störkel
S, Eble JN, Adlakha K, et al.: Classification of renal cell carcinoma: Working Group No.1 UICC and the
AJCC. Cancer 1997; 80:987-989).

1. Adenom papilar
A. Tumori benigne 2. Adenom metanefric (embrionar) şi adenofibrom
nefrogenic

3. Oncocitom

1. Carcinom convenţional (cu celule clare)

2. Carcinom papilar

3. Carcinom cu celule cromofobe

B. Tumori maligne
4. Carcinomul ductelor colectoare

5. Carcinom medular

6. Carcinom mucinos tubular şi cu celule alungite

7. Carcinom renal neclasificat

C. Tumori cu potenţial
1. Carcinom renal chistic multiloculat.
malign nedeterminat

A. Tumori renale epiteliale parenchimatoase benigne

1. Adenomul renal

Cu excepţia oncocitomului renal, nici un studiu ultrastructural nu a reuşit să descrie o

entitate tumorală epitelială corticală renală care să fie uniform benignă. S-a renunţat la împărţirea
tumorilor epiteliale renale în benigne şi maligne în funcţie de dimensiunile formaţiunii (limită 3 cm),
raportându-se cazuri cu metastaze la distanţă cu originea în tumori sub 3 cm. Tumorile renale
oncocitice și cele cu celule clare sunt separate de adenoame indiferent de dimensiunile lor.

1
 Adenomul papilar este o tumoră epitelială parenchi-matoasă de dimensiuni mici (maximum
5 mm) şi caractere citoarhitecturale similare carcinomului papilar cu grad nuclear scăzut,
semnificaţia clinică fiind aceea că o astfel de leziune prezintă un risc minim de metastazare. Aceste
tumori sunt de regulă asimptomatice, fiind descoperite incidental ecografic, computer tomografic
sau la examenul anatomo-patologic al unei piese de nefrectomie efectuată pentru altă leziune sau
patologie. Deşi incidenţa reală nu este cunoscută, frecvenţa acestora pe serii mari de necropsii este
raportată între 10-40%.
Adenomul metanefric (adenom embrionar, nefrom nefrogenic) şi adenofibromul
metanefric (nefrogenic) reprezintă entităţi tumorale benigne dezvoltate adesea la pacienţi tineri.
Dimensiunile sunt variabile, de la câţiva mm la peste 8 cm. Datorită imposibilităţii diferenţierii
adenoamelor pe criterii imagistice (computer tomografie, arterio-grafie), toate masele tumorale
parenchimatoase diagnosticate sunt tratate drept carcinoa-me renale.

2. Oncocitomul renal (3-7% din tumorile renale primitive)

Reprezintă o tumoră benignă epitelială dezvoltată din celulele intercalate de tip A ale tubilor
colectori corticali, fapt argumentat citologic, ultrastructural şi imunohistochimic. Frecvenţa maximă
se întâlneşte în decadele VI-VII de viaţă, iar raportul pe sexe este de 2-3/1 – bărbaţi/femei.
Majoritatea apar sporadic. Oncocitome multiple pot să apară în cadrul sindromului BDH (Birt-Hogg-
Dubé).

Macroscopic

 sunt tumori circumscrise, având dimensiuni medii de 4,4 cm (între 0,6 şi 15 cm);

 ţesutul tumoral este brun-maroniu sau cafeniu-gălbui în suprafaţa de secţiune, de

consistenţă fermă, fără arii de necroză; ariile hemoragice şi de degenerescenţă chistică au fost
descrise în 20% din cazuri;

 în 33-53% din cazuri tumora reprezintă o cicatrice fibroasă radiară (stelată) cen-trală,
cicatrice care nu a fost descrisă macroscopic în cazul tumorilor având dimensiuni mici (sub 4,5 cm);

 foarte rar se constată extensie tumorală în ţesutul adipos perinefric (aspect atipic).

În general, oncocitomul este o tumoră unilaterală şi unifocală (bilaterală - în 4% din cazuri;

multifocală - în 13% din cazuri);

Oncocitomul dezvoltat în peretele unui chist simplu este neobişnuit şi foarte rar se asociază
cu boală renală chistică, la pacienţii dializaţi cronic. Poate coexista, foarte rar, cu alte tumori renale
primitive: carcinom renal, carcinom al pelvisului renal, angiomiolipom etc.

Clinic, 80% din pacienţi sunt asimptomatici în momentul diagnosticului, hematuria

macroscopică, durerea lombară sau abdominală şi masa tumorală palpabilă fiind excepţio-nale.

În timp ce ecografia, urografia intravenoasă, computer tomografia şi rezonanţa mag-netică

pot identifica doar existenţa unei formaţiuni tumorale solide, arteriografia renală – prin dispunerea
arteriolelor tumorale în „spiţă de roată” - radiar, absenţa vaselor în capsula tumorii asociate cu o

2
nefrogramă omogenă sugerează această varietate tumorală, deoarece semne asemănătoare au fost
descrise şi în unele carcinoame renale.
Tratamentul oncocitoamelor renale trebuie să ţină cont de următoarele două aspecte:
1. Imposibilitatea diferenţierii imagistice de carcinoamele renale şi
2. Posibilitatea existenţei unor aspecte atipice şi a celulelor cu aspect oncocitic în aceeaşi
tumoră.
În concluzie, orice masă tumorală parenchimatoasă renală diagnosticată va fi tratată
respectând principiile chirurgiei oncologice pentru carcinoamele renale.

B. Tumori renale epiteliale parenchimatoase maligne

Incidenţa

Cancerul renal reprezintă aproximativ 3% din neoplasmele adultului, iar carcinomul renal
reprezintă 85-90% din totalul tumorilor maligne renale. Carcinomul renal a fost descris iniţial de
către Grawitz în 1883 şi a fost cunoscut şi sub numele de tumora Grawitz sau hiper-nefrom, termeni
la care s-a renunţat, dar care mai sunt întâlniţi în literatură.

Incidenţa bolii pe plan mondial este în creştere cu 2% pe an şi poate fi pusă pe seama

depistării pe scară mai largă prin progresul investigaţiilor imagistice, în special al ecografiei, sau a
creşterii speranţei de viaţă şi a îmbătrânirii populaţiei.

Carcinomul renal este mai frecvent la bărbaţi decât la femei, raportul fiind de 3:2, cu
incidenţa maximă înregistrată în decadele a VI-a şi a VII-a de viaţă, dar în creştere la vârste tinere.
Comparativ cu alte cancere din sfera urologică, prognosticul carcinomului renal este cel mai
rezervat, cu o rată de deces prin neoplasm de 40%.

Majoritatea tumorilor renale sunt sporadice, factorii de mediu (fumat, obezitate, HTA,
terapie estrogenică, expunere profesională la anumite noxe) şi afecţiunile renale dobândite jucând
un rol semnificativ în patogeneză. Totuşi un mic procent prezintă baze ereditare, descriindu-se
forme familiale de carcinom renal convenţional (cu celule clare), carcinom renal papilar, carcinom
renal cu celule cromofobe şi tumori renale hibride (Eble JN, 2004; Merino MJ, 2004).

Etiologie

Factorii de mediu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea cancerului renal.

Studii epidemiologice au incriminat fumatul, cu risc de până la 2,3 ori mai mare, direct legat
cu durata fumatului, numărul de ţigări fumate zilnic şi invers proporţional cu vârsta de debut a
fumatului. Alţi factori de risc sunt reprezentaţi de: obezitate, medicaţia antihipertensivă,
expunerea profesională la hidrocarburi aromatice, metale grele, azbest. De asemenea, un risc
crescut faţă de populaţia generală au pacienţii cu insuficienţă renală cronică aflaţi în program de
substituţie a funcţiei renale, cei cu boală von Hippel-Lindau sau altă formă familială de carcinom

3
renal şi rudele acestora, pacienţii cu scleroză tuberoasă sau boală polichistică renală autosomal
dominantă.

Evidenţa unui determinism genetic în apariţia carcinomelor renale a venit de la existenţa

formelor familiale ale bolii într-un procent de 4% din totalitatea cazurilor.

O serie de sindroame tumorale ereditare, caracterizate prin mutaţii germinale ale unor
oncogene şi gene supresoare tumorale, prezintă afectare renală (tipuri distincte de tumori renale)
(Merino MJ, 2004).

1. Boala von Hippel-Lindau este o condiţie cu transmitere autozomal dominantă cauzată de

inactivarea prin mutaţii germinale a genei supresoare tumorale VHL (3p25-26), indivizii afectaţi
dezvoltând hemangioblastoame capilare ale sistemului nervos central şi retiniene, tumori renale
(carcinoame renale cu celule clare multiple şi bilaterale, chisturi renale), feocromocitom, tumori
pancreatice şi tumori ale urechii interne.

Riscul de apariţie al tumorilor renale este de 70%. Sunt diagnosticate de regulă la vârste
tinere, pacienţii şi rudele acestora necesitând monitorizare continuă pentru depistarea în stadii
precoce a leziunilor neoplazice. Inactivarea mutaţională a genei VHL este responsabilă de suscepti-
bilitatea genetică pentru carcinomul renal convenţional, dar mecanismul prin care produsul său,
proteina VHL (pVHL), este implicată în reglarea ciclului celular, angiogeneză și determină
transformarea neoplazică rămâne în continuare necunoscută. Mutaţiile în gena von Hippel-Lindau
(VHL), frecvente în carcinomul renal cu celule clare, duc la modificarea şi inactivarea proteinei
VHL, care marchează pentru degradare, în condiţii normale, factorul indus de hipoxie (HIF). În
aceste condiţii, HIF nu se mai degradează şi se acumulează ducând la transcripţia şi supraexpresia a
numeroase proteine inclusiv factorii de creştere vasculari VEGF (factor de creştere vascular
endotelial) şi PDGF (factor de creştere vascular plachetar) sau epiteliali (EGFR). Aceşti factori
acţionează pe receptorii tirozin-kinazici (RTK) (exemplu: receptorii factorului de creştere endotelial
vascular) sau receptorii factorului de creştere derivat plachetar (PDGFR- şi PDGFR-) sau pe
receptorii serin-treonin-kinazici – receptorii factorului de creştere epitelial EGF sau kinaza Raf
ducând la proliferare vasculară şi tisulară accelerată de tip tumoral.

2. Carcinomul renal papilar ereditar (HPRC: hereditary papillary renal carcinoma) este un
alt sindrom tumoral ereditar cu transmitere autozomal dominantă, caracterizat prin tumori renale
multiple şi bilaterale, cu morfologie similară de carcinom renal papilar, subtip 1, decelate la indivizi
fără alte manifestări extrarenale, de obicei în jurul vârstei de 55 de ani. Pacienţii prezintă mutaţii
germinale ale oncogenei MET (7q31) confirmate prin analize genetice.

3. Sindromul BHD (Birt-Hogg-Dubé), cauzat de mutaţii germinale ale genei BHD (17p11.2),
care codifică foliculina (proteină cu funcţie încă necunoscută), este o condiţie rară cu transmitere
autozomal dominantă cu penetranţă incompletă, caracterizată prin suscepti-bilitate crescută
pentru dezvoltarea de tumori epiteliale renale, frecvent multiple şi bilaterale, cu histologie
variabilă (oncocitom, carcinom cu celule cromofobe, tumori hibride, carcinom cu celule clare,

4
carcinom papilar), tumori tegumentare, predominant faciale (fibrofoliculoame, tricodiscoame,
acrocordoame) şi chisturi pulmonare/pneumotorax spon-tan.

Managementul terapeutic al acestor 3 tipuri de sindroame este reprezentat de

înde-părtarea chirurgicală peste dimensiunile de 3 cm, sub aceste dimensiuni Walther şi colab.
(1995) recomandând observaţia activă.

Scopul intervenţiilor chirurgicale este excizia tumorilor cu limitarea riscurilor de

metastaze în paralel cu prezervarea a cât mai mult parenchim renal posibil.

Anatomie patologică

1. Carcinomul renal convenţional (cu celule clare) este tumora malignă epitelială renală
având originea în celulele tubilor proximali. Carcinomul renal convențional reprezintă aproximativ
70% din carcinoamele renale.

Aspecte clinice

 raportul pe sexe este de B:F=1,7-2:1 în favoarea sexului masculin;

 media de vârstă în momentul diagnosticului este de 61 de ani;

 există: - forma ereditară (boala VHL) – are apare la vârstă mai tânără, de obicei în
decadele IV-V de viaţă, leziunile având tendinţa să fie bilaterale şi multifocale;

- forma sporadică – majoritatea tumorilor sunt solitare (bilaterale în 3% din

cazuri, multifocale în 11% din cazuri).

Aspecte macroscopice

 tumori circumscrise, cu o pseudocapsulă rezultată din parenchimul comprimat şi ţesut

fibros, având pe secţiune aspect galben-auriu (în cazurile clasice), datorită conţinutului ridicat de
lipide în citoplasma celulelor tumorale; tumorile cu grad mai înalt de anaplazie prezintă un conţinut
mai redus de lipide şi glicogen, iar ţesutul tumoral capătă macroscopic coloraţie albicioasă sau roz-
cenuşie;

 12% din cazuri prezintă marcate modificări degenerative chistice, frecvent există zone de
necroză şi zone hemoragice.

 aproximativ 50% din tumori prezintă extensie în ţesuturi extrarenale.

 invazia venei renale se constată în 30% din cazuri.

Aspecte microscopice. Carcinomul renal convenţional (cu celule clare) se caracte-rizează

printr-o proliferare de celule epiteliale tumorale cu citoplasmă clară în pattern solid și tubulo-chistic
susţinute de o stromă fină, bogat vascularizată.

5
 Gradul nuclear Führman reprezintă, după stadiul tumoral, cel mai important factor de
prognostic pentru carcinomul renal cu celule clare; majoritatea tumorilor (aprox. 80%) prezintă
gradul nuclear 2 și 3.

Evoluţie. Carcinomul convenţional este considerat a fi cel mai virulent carcinom cortical
renal. Supravieţuirea se corelează strâns cu gradul nuclear şi stadiul tumoral. Tratamentul de
elecţie rămâne excizia chirurgicală.

2. Carcinomul renal papilar (cu celule cromofile) ~ 7-14% din tumorile renale epiteliale
primitive.

Aspecte clinice

 Raportul pe sexe B:F = 2-3,9:1

 Vârsta în momentul diagnosticului: decadele a III-a - a VIII-a de viaţă, cu incidenţă
maximă în decadele a VI-a - a VII-a.
 Majoritatea pacienţilor prezintă tumori unilaterale, dar carcinomul papilar se
caracte-rizează prin multifocalitate (peste 45% din cazuri).
 Examenele imagistice (tomografie, ecografie, arteriografie) sunt necaracteristice.

Aspecte macroscopice

1/3 din cazuri sunt delimitate printr-o pseudocapsulă fibroasă (dintre toate tumorile renale
epiteliale, carcinomul papilar prezintă cel mai frecvent o pseudocapsu-lă periferică).

Multifocalitatea macro- sau microscopică este prezentă în peste 45% din cazuri.

Grading-ul nuclear rămâne în continuare un subiect de controversă, dar sistemul Führman

este acceptat pentru gradarea carcinomului renal convențional și papilar.

Evoluţie

Prognosticul carcinomului papilar este mai bun decât cel al carcinomului conven-ţional şi
mai nefavorabil decât cel al carcinomului cu celule cromofobe. Supravieţuirea la 5 ani pentru
pacienţii cu tumori în stadiul I este de 87-100%.

3. Carcinomul renal cu celule cromofobe

Reprezintă 6-11% din tumorile epiteliale.

Este important să recunoaştem această variantă de carcinom renal din două motive: a)
carcinomul cu celule cromofobe are un prognostic mai bun decât carcinomul con-venţional şi b) din
punct de vedere morfologic seamănă foarte mult cu oncocitomul, tumoră benignă cu care nu
rareori se poate confunda.

6
 Aspecte clinice
Distribuţia pe sexe şi vârste este identică cu cea a carcinomului convenţional.
Aproximativ 58% din cazuri sunt asimptomatice (se descoperă incidental), iar 86% din cazuri
se prezintă în stadiul I în momentul diagnosticului.
De regulă, sunt mase unilaterale, interesarea renală fiind echivalentă stânga-dreapta.
De multe ori, la examenul angiografic apar ca formaţiuni hipervasculare.
Examenul radiologic poate descrie o cicatrice centrală, similară cu cea constatată în
oncocitoame şi în carcinoamele convenţionale de dimensiuni mari şi grad jos de anaplazie (de
reţinut că cicatricea centrală descrisă radiologic într-o tumoră renală oferă puţine infor-maţii
diagnostice, sugerează prezenţa unui neoplasm cu rată lentă de creştere).

Aspecte macroscopice
Masele tumorale sunt predominent solide, circumscrise, având dimensiuni cuprinse între 2-
23 cm (în medie 9 cm), fiind cea mai voluminoasă tumoră renală epitelială. Ţesutul tumoral are
consistență moale, este bej sau palid-cafeniu colorat, cu aspect vag lobulat pe suprafața de
secțiune. Cicatricea centrală radiară este descrisă în aproximativ 15% din cazuri.
Evoluţie

Prognosticul este mult mai bun decât cel al carcinomului convenţional. Fenotipul
sarcomatoid corelează cu o creștere agresivă și dezvoltarea metastazelor.

4. Carcinomul ductelor colectoare (Bellini)

Reprezintă mai puţin de 1% din tumorile renale epiteliale.

Aspecte clinice
Poate fi diagnosticat la orice vârstă (între 13-80 ani, în medie 53 ani); raportul pe sexe este
de 2:1 în favoarea celui masculin.
Simptomele iniţiale sunt: hematurie, durere, pierdere ponderală, masă palpabilă.
Peste 50% din aceşti pacienţi prezintă metastaze la distanţă în momentul diagnosti-cului.

Aspecte macroscopice
Această masă tumorală se prezintă ca o masă solitară, solidă, slab circumscrisă, tipic
localizată în medulara renală sau în regiunea centrală.
Ţesutul tumoral este ferm, alb-cafeniu colorat, cu arii de necroză şi hemoragie.
Majoritatea leziunilor prezintă extensie în ţesutul adipos din sinusul şi hilul renal, pelvisul
renal şi glanda suprarenală; uneori se constată invazia venei renale.

Evoluţie
Se caracterizează printr-o evoluţie agresivă, peste 50% dintre pacienţi având semne de
boală metastatică în momentul diagnosticului. Majoritatea decedează în 2 ani de la diagnostic.
Metastazele se dezvoltă frecvent în: limfoganglioni, plămâni, ficat, oase și glanda
suprarenală.

7
 5. Carcinomul renal medular frecvent întâlnit la pacienţii afro-americani tineri cu
siclemie. Momentul diagnosticului este în decadele a II-a - a III-a de viaţă, de regulă într-un stadiu
avansat.
Aspecte macroscopice. Tumora este solidă, de 4-12 cm, infiltrativă, frecvent cu mici noduli
tumorali sateliţi şi extensie în ţesutul gras, în vena renală şi limfoganglionară. Tumo-rile mici sunt
localizate în medulară.

Aspecte microscopice. Tumora are grad înalt de anaplazie, cu arhitectură reticulară,

adenoid-chistică şi/sau solidă şi cu desmoplazie marcată.

Evoluţie. Foarte agresivă, supravieţuirea medie este de 3,5±2,4 luni de la diagnostic. Nu

răspunde la chimio- sau imunoterapie.

Evoluţia naturală a carcinomului renal convențional

Creşterea locală a tumorii este relativ lentă, cu timp de dublare de aproximativ 500 de zile,
dislocând, dezorganizând din aproape în aproape cavităţile pielocaliceale, capsula renală pe care o
depăşeşte, interesând ţesutul celulo-grăsos perirenal şi realizând o adevă-rată carapace neoplazică
ce cuprinde o multitudine de vene dilatate, fixând rinichiul la structurile vecine (glandă suprarenală,
ficat, duoden, pancreas, colon, diafragm, muşchiul psoas, muşchiul pătrat lombar etc.). În afară de
această extensie directă, din aproape în aproape, carcinomul renal mai invadează venele, vasele
limfatice şi conductele excretorii.
Extensia venoasă este caracteristica evolutivă specifică a carcinomului renal. Extensia
venoasă este limitată, cel mai frecvent la venele mari intrarenale, dar se propagă şi la vena renală
principală în proporţii variabile (cuprinse între 9 şi 54%, cu media de 15% pentru cazurile depistate
clinic şi 80% pentru constatările necroptice).
Mai mult decât atât, în unele cazuri se constată extensia cavo-cardiacă a tumorilor renale,
chiar din momentul diagnosticului.
Invaziile venei cave inferioare sunt mai frecvente pentru tumorile renale drepte, din cauza
venei respective, ce este mult mai scurtă decât cea stângă.
Trombusul neoplazic obstruează lumenul venos, parţial sau complet, aderă la endo-venă, iar
în cazurile avansate, infiltrează şi penetrează peretele venos.
Obstrucţia venoasă antrenează dezvoltarea circulaţiei colaterale de supleere, ceea ce explică
funcţionalitatea urografică a rinichiului tumoral cu venă trombozată.
Varicocelul, în aceste situaţii reprezintă expresia clinică a trombozei sau compresiei venelor
spermatice. În unele cazuri, trombusul neoplazic flotează liber în lumenul venos, pe care nu-l
obstruează, dar riscă embolia pulmonară prin fragmentare, în timp ce trombusul infiltrant în
peretele venei (renală, cavă etc.), ocluzionează vasul şi se extinde în axul aces-tuia, dar nu
metastazează.
Extensia venoasă retrogradă spre venele iliace sau prin venele renale opuse este rezultanta
evolutivă a tumorilor avansate cu lungi perioade de obstrucţie vasculară.
Extensia limfatică, relativ frecventă, apreciindu-se ca interesând 25-38% din cazuri, se
manifestă prin adenopatie pediculară sau periaortocavă.
În afară de această extensie anterogradă este posibilă şi extensia retrogradă, în sens caudal,
de-a lungul trunchiurilor limfatice periaortice şi pericave, spre ganglionii micului bazin.

8
 Prin intermediul canalului toracic, diseminările limfatice pot avea loc în mediastin,
supraclavicular sau în plămâni. Invazia neoplazică ganglionară periaortocavă agravează mult
prognosticul.
Propagarea canalară. Cu excepţia invaziei directe a calicelor şi bazinetului renal, extensia
de-a lungul ureterului şi în vezica urinară este extrem de rară. Sunt totuşi cunoscute cazuri cu
interesări ureterale, chiar distale, ureterovezicale.
Metastazele. Aproximativ 33-35% din pacienţii cu carcinom renal au metastaze în momentul
prezentării. Acestea se fac pe cale venoasă, limfatică sau mixtă şi apar indiferent de mărimea
tumorii şi de stadiul ei evolutiv.
Diagnostic, stadializare, prognostic

Semne şi simptome determinate de tumoră

Alături de melanomul malign, carcinomul renal parenchimatos este afecţiunea care

poate avea o manifestare clinică polimorfă, asociind o multitudine de semne şi simptome, ceea ce a
dus la concluzia practică, logică de altfel cel puţin pentru etapa investigaţională, că această
afecţiune este tumora „internistului”.
Cu toate acestea, cele mai frecvente manifestări clinice sunt de natură urologică şi se
grupează într-o triadă caracteristică, reprezentată de durere, hematurie şi tumoră renală, deşi
fiecare semn poate apărea şi evolua separat. Triada clasică descrisă este întâlnită din ce în ce mai
rar (<10% dintre pacienţi) şi este, de regulă, modalitatea de prezentare a tumorilor aflate într-un
stadiu avansat de evoluţie.
Hematuria poate fi macroscopică, totală, spontană, capricioasă, unică sau
repetată, abundentă sau slabă, indoloră sau dureroasă (consecinţa eliminărilor de cheaguri, cu
obstrucţii ureterale consecutive), izolată sau asociată altor semne, prim şi, uneori, unic simp-tom şi
reprezintă semnul esenţial, care impune efectuarea investigaţiilor diagnostice. Hema-turia
macroscopică apare consecutiv penetraţiei tumorilor în căile urinare.
Durerea are caractere variate, dar predomină nefralgia surdă şi permanentă
provocată de distensia capsulei şi tracţiunea pediculului renal. În eventualitatea hematuriilor
abundente, cu cheaguri, durerea se manifestă sub formă de colică renală. Rar iniţială şi izolată,
durerea însoţeşte de obicei hematuria şi nefromegalia.
Tumora, în funcţie de mărime şi localizare în rinichi, se palpează mai precoce, când este
situată polar inferior, tardiv sau deloc când este ascunsă de bolta diafragmatică şi grilajul costal.
Tumora se prezintă cu semne clinice de masă retroperitoneală, dură, neregulată, cu contact
lombar şi balotare abdominală, cu sonoritate anterioară când este mică, ascunsă de ansele
intestinale, mată când s-a abdominalizat prin volum, dislocând intestinul, mobilă sau nu cu
respiraţia, alteori fixată, în funcţie de extensie şi perinefrita neoplazică.
Cancerul renal poate îmbrăca şi alte forme clinice urologice, cum sunt formele pur
dureroase sau asociaţia hematurie + durere, uneori mai greu de diagnosticat. În unele situaţii însă,
diagnosticul de tumoră renală este clinic mai greu de stabilit, mai ales atunci când aceasta se
grefează pe altă maladie a aparatului urinar, congenitală sau dobândită (rinichi ectopic, rinichi
polichistic, rinichi în potcoavă, tuberculoză sau litiază renală etc.).
Clinica tumorilor renale cu extensie venoasă include pe lângă simptomatologia de mai sus şi
pe cea specifică, determinată de prezenţa trombusului tumoral în vena renală, VCI, uneori până la
nivel atrial sau descendent pe venele iliace.

9
 Trombusul friabil poate determina episoade repetate de microembolii pulmonare traduse
prin dispnee, agitaţie, lipotimie.
În timp ce trombusul tumoral, ce ocupă incomplet lumenul venos cav, poate fi com-plet
asimptomatic, trombusul voluminos cu sau fără invazie parietală determină obstrucţie venoasă cu
simptomatologe aferentă: varicocel, edeme şi varicozităţi de membre şi abdo-men inferior precum
şi sindrom de obstrucţie venoasă hepatică descris de Budd şi Chiari şi tradus prin hepatomegalie şi
decompensare hepatică cu ascită şi alterarea probelor de funcţie hepatică.

Semnele şi simptomele furnizate de metastaze

Semnele şi simptomele furnizate de metastaze, a căror leziune primitivă nu este evi-dentă
de la primul examen. Se pot astfel decela sindroame pulmonare, osteo-articulare, cerebrale,
adenopatii periferice, hepatomegalie sau sindroame obstructive de venă cavă inferioară. În afara
simptomatologiei clasice urologice şi a celei induse evident de tumora renală primitivă, prin
determinările metastatice secundare, mai este de reţinut faptul că tumorile renale de tip Grawitz se
pot manifesta prin semne, simptome şi sindroame extrem de variate, foarte multe fără nici o
legătură cu aparatul urinar. Toate acestea pot fi grupate în sindroamele paraneoplazice, întâlnite la
circa 30% din cazuri. Dintre acestea menţionăm:

Sindroamele paraneoplazice

Febra este prelungită, permanentă, rezistentă la antibiotice, fără infecţie urinară, fără alte
semne de infecţie, izolată în 3% până la 16% din cazuri, în platou, nedepăşind 38,5 0C - 390C. Aceasta
se menţine săptămâni şi luni de zile fără nici o explicaţie clinică evidentă. Febra nu are nici o
legătură cu mărimea tumorii, putând fi prezentă în tumori mici şi absentă în cele mari, şi nici cu
tipul histologic. Cauza acesteia ar fi necroza tumorală sau excitarea centrului diencefalic al
termoreglării prin substanţe piretogene eliberate din rinichiul neo-plazic. Febra scade instantaneu
la ablaţia tumorii şi poate reapărea în caz de metastaze. Formele febrile de cancer renal apar la 4
până la 21% din cazuri şi au, de regulă, un prog-nostic mai favorabil. Adesea, febra poate fi primul
semn clinic de tumoră renală.
Scăderea ponderală, astenia, paloarea, anorexia cu semne de intoxicaţie neoplazică
a organismului mergând până la caşexia neoplazică cu alterarea stării generale apare la circa 25-
30% din cazuri şi reprezintă simptomatologia formelor de boală avansată local sau metas-tatic.
Sindromul hematologic cuprinde cazurile cu hiperglobulie, cu anemie şi reacţii
leucemoide. Se întâlneşte cu o frecvenţă de 3-10% din cazuri (Sufrin, 1989).
Hiperglobuliile apar consecutiv producerii şi eliberării în exces de eritropoietină în
rinichiul tumoral sau ca o consecinţă a hipoxiei regionale indusă de tumoră, care va deter-mina
secundar hiperproducţie de eritropoietină (Hocking, 1987). Poliglobulia este în general moderată,
între 5-7 milioane/mm3 şi îmbracă, de cele mai multe ori, o formă pură, fără modificări, cu
creşterea volemiei şi hematocritului şi cu semne clinice reduse (dispnee mode-rată, cefalee,
astenie, eritrocitoză facială şi la extremităţi). Ocazional, eritrocitoza neoplas-mului renal poate fi
însoţită de leucocitoză şi trombocitoză şi cedează după nefrectomie putând reveni în caz de
metastaze (mai ales, cerebrale).
Anemia este mai frecventă decât hiperglobulia şi se explică prin pierderile externe
de sânge (macro- sau microscopice), prin metastaze întinse ale măduvei hematoformatoare sau
prin asocierea acestor mecanisme. Este de obicei normocromă şi normocitară, fiind uneori însoţită
de un sindrom inflamator. Alte anomalii hematologice semnalate în cancerul renal sunt leucozele

10
limfoide (7%), reacţiile leucemoide mieloide, hiperleucocitozele cu eozinofilie importantă,
hiperplachetoza cu sindrom de hipercoagulabilitate (tromboflebite migratorii), etc.
Afectarea hepatică. În 1961, Stauffer a descris un sindrom de reacţie hepatică
reversibilă asociată cu carcinomul renal parenchimatos. Se manifestă cu hepatomegalie
nemetastatică, difuză, cu splina normală sau rar mărită (14%), iar pe plan biologic cu retenţie de
BSP, hipoprotrombinemie, hipoalbuminemie, creşterea fosfatazelor alcaline, a bilirubinei indirecte,
a 1- şi 2-globulinelor şi a -globulinelor, în timp ce transaminazele rămân normale. Hepatomegalia
este provocată de o substanţă toxică secretată de ţesutul tumoral renal. Sindromul Stauffer se
asociază, de obicei, cu febră, fatigabilitate, pierdere ponderală. Sindromul Stauffer dispare după
nefrectomie.
Formele endocrine. Am amintit că atât rinichiul normal, cât şi cel tumoral, secretă o
gamă variată de hormoni sau substanţe cu acţiune asemănătoare acestora, între care reţinem
renina, eritropoietina, calcitonina, prostaglandine, enzime lipolitice şi glucolitice, etc., care pot
provoca diferite sindroame endocrine, însoţind sindromul urologic caracteristic, dar şi dominând
scena clinică sau fiind singurele manifestări.
Hipercalcemia se observă în aproximativ 3-13% din cazurile cu cancer renal
parenchimatos. Se însoţeşte de hipofosforemie, hiperfosfaturie, hipercalciurie, fosfataze alcaline
crescute în plasmă, ca şi de semne clinice de hiperparatiroidism (tulburări gastro-intestinale,
neuromusculare, psihice, cardiovasculare etc). Cauza hipercalcemiei constă în secreţia unei
substanţe parathormon-like, în rinichiul tumoral. Ca urmare a hipercalcemiei apar calcificările
intratumorale, depozitele calcice în miocard, creier sau periarticular (sindro-mul Sanarelli). În
cazurile cu hipercalcemie, paratiroidele sunt, de obicei normale, dar există şi cazuri cu hiperplazie
paratiroidiană (15%), prin stimulare secundară.
Alte sindroame endocrine întâlnite în cursul evoluţiei cancerului renal sunt sindromul
Cushing, sindromul Schwartz-Barter, miopatii, paraproteinele IgM, enteropatia proteică
(enteroglucagon), galactoreea (prolactina), ginecomastie şi scăderea libidoului (gonado-trofine),
hirsutism, amenoree, alopecie etc.
Formele cardio-vasculare oscilează, ca frecvenţă între 10 şi 40% din cazuri şi se
manifestă prin HTA şi insuficienţă cardiacă. Hipertensiunea arterială, de tip sistolic (cu presiunea
diastolică normală), este provocată de secreţia excesivă de renină de către ţesutul tumoral sau de
către parenchimul renal normal, ischemiat de compresiunea tumorală. În unele cazuri, tumora
comprimă chiar trunchiul arterei renale principale, diminuând fluxul sangvin renal ca într-un
veritabil sindrom Goldblatt. Insuficienţa cardiacă rezultă din existen-ţa numeroaselor fistule arterio-
venoase intratumorale, care uneori pot fi depistate şi prin înregistrarea la auscultaţie a unui suflu
sistolo-diastolic abdominal.
În aproximativ 10% din cazuri, tumora renală este asimptomatică, simptomatologia clinică
fiind deschisă de metastaze. Se descriu astfel, fracturi spontane date de metastaze în corpii
vertebrali, coaste, oase lungi, oasele bazinului, scapulă etc., sindrome reumatice, presupuse
discopatii lombare, care sunt, în fapt, semne secundare ale unor localizări metas-tatice plecate din
carcinomul renal parenchimatos asimptomatic. Alte metastaze se pot manifesta clinic la mult timp
după extirparea rinichiului tumoral, ceea ce demonstrează că ele existau în stare latentă în
momentul diagnosticului tumorii primare, aşa după cum se observă în unele metastaze osoase,
cerebrale, hepatice, pulmonare, tiroidiene etc. Între organele care pot dezvolta metastaze de
carcinom renal mai enumerăm rinichiul de partea opusă, ureterul homolateral, vezica urinară,
penisul, vaginul, pielea, intestinul subţire,

11
 Formele latente

Având o evoluţie lentă în spaţiul retroperitoneal, cancerele renale evoluează mult timp
asimptomatic, latent, cu semne minime, de împrumut sau evocatoare pentru altă maladie urinară,
descoperirea lor fiind întâmplătoare, ecografică, după mulţi ani de evoluţie. Sunt cunoscute cazuri
de evoluţie clinică prelungită, pe durata a 20-30 de ani.
În unele cazuri, cancerele renale se grefează pe maladii renale congenitale (rinichiul
polichistic, rinichiul malformat) sau câştigate (litiază, tuberculoză) şi vor avea tablouri clinice
modificate, care le va întârzia diagnosticul.
Tot în această categorie se includ pacienţii cu hematurii microscopice neexplicate,
proteinurii persistente, cistalgii rebele la teraputica uzuală, hipertensiunea arterială refrac-tară la
orice asociaţie de droguri hipotensoare etc. Trebuie subliniat că formele atipice sau sindroamele
paraneoplazice nu induc prin ele însele un prognostic sever. În acelaşi timp, pacienţii al căror
sindrom paraneoplazic sau tulburări metabolice asociate nu se normali-zează consecutiv
nefrectomiei (sugerând prezenţa unor determinări metastatice clinic ocul-te) au un prognostic
foarte sever.

Examenul clinic

În stadiile iniţiale, examneul fizic al bolnavului nu aduce nimic evocator, întrucât tumorile
mici nu dau nici o simptomatologie clinică. Tumora nu devine palpabilă decât când este
voluminoasă şi uneori nici atunci, dacă pacientul este obez.
Pentru decelarea tumorii şi aprecierea caracteristicilor ei, examinarea trebuie efec-tuată cu
blândeţe, pentru a nu favoriza detaşarea trombilor neoplazici sau ruperea tumorii. Tumora renală
parenchimatoasă este relativ friabilă, se poate rupe spontan, mai ales când prezintă zone
chistice sau necrotice întinse, realizând un sindrom dramatic compus din durere lombară brutală,
hematom retroperitoneal voluminos, semne de iritaţie retro- şi intraperitoneală, la care se adaugă
semnele generale induse de hemoragia internă. Toate aceste semne şi simptome constituie bine
cunoscutul sindrom Wünderlich.
Ca şi durerea, palparea tumorii este un semn de diagnostic tardiv.
Examenul clinic urologic mai poate descoperi o serie de modificări cu semnificaţie
patologică, sugestive de tumoră renală. Astfel, în aproximativ 4% din cazuri se găseşte vari-cocelul
simptomatic, secundar obstrucţiei venelor spermatice, ca prim semn clinic. În cele-lalte cazuri el
este asociat unor tumori mari, cu expresie clinică evidentă.

Examene paraclinice

Examene de laborator

Anemia este cea mai frecventă modificare bioumorală şi se întâlneşte de regulă la pacienţii
cu tumori în stadii avansate, fiind un factor de prognostic nefavorabil. De regulă, aceasta este
secundară pierderilor sangvine prin hematurie sau hemolizei şi este fie normocitară, normocromă
ori microcitară, hipocromă.
Sideremia este, de regulă, scăzută, similar anemiei din afecţiunile cronice. Terapia cu fier
este ineficace. În acest context, nefrectomia rinichiului tumoral are drept rezultantă, printre altele,
corectarea fiziologică a anemiei.

12
 Hematuria, macroscopică sau microscopică, se întâlneşte într-un procentaj de până la 60%
dintre pacienţii cu carcinom renal parenchimatos simptomatic.
Hipercalcemia şi valorile crescute ale fosfatazei alcaline pot fi sugestive pentru prezenţa
metastazelor osoase, constituind alături de trombocitoză şi de valorile crescute ale reactanţilor de
fază acută (VSH, CRP) factori de prognostic nefavorabil impunând investigaţii suplimentare
(scintigrafie osoasă, examen TC pulmonar) şi o monitorizare postoperatorie strictă a acestor
pacienţi.
Probele de funcţie renală sunt nemodificate, deoarece rinichiul tumoral poate păstra multă
vreme valoarea funcţională. Excepţie fac rarele cazuri cu cancer renal concomitent bilateral, cancer
renal pe rinichi unic, cancer renal cu tromboză rapid instalată a venei cave abdominale, cancer renal
unilateral şi uropatie obstructivă a rinichiului opus etc.
În concluzie, cu excepţiile menţionate, examenele de laborator nu aduc informaţii
diagnostice deosebite.

Markeri biologici

Au valoare diagnostică redusă, sugestivă, dar nu certă, neexistând un marker similar PSA în
cancerul de prostată. Valori uneori crescute ale LDH, ACE (antigenul carcinoembrio-nar), AFP (-
fetoproteina), fosfatazelor alcaline, haptoglobinelor, unele imunoglobuline (IgM) nu au specificitate
de leziune de organ.

Explorări imagistice

În patologia tumorală renală explorările imagistice sunt esenţiale pentru precizarea

diagnosticului şi aprecierea extensiei tumorale.

1. Ecografia (ultrasonografia) renală, datorită accesibilităţii şi siguranţei metodei, a devenit

prima explorare imagistică.
De regulă, leziunile lichidiene sunt benigne, reprezentate de chisturi, caracterele tipice fiind
de formaţiune transsonica, bine delimitată, cu amplificare acustică posterioară. Prezenţa
hemoragiei intrachistice alterează aspectul clasic, simulând practic o formaţiune solidă.
Formaţiunile solide prezintă ecouri în interior, contururi variabile şi sunt considerate, pâna la proba
contrarie, maligne.
Contextul clinic poate orienta diagnosticul. Depistarea unei tromboze de venă renală la
examenul Doppler, asociată cu o formaţiune renală homolaterală arată malignitatea masei renale
indiferent de caracterul solid sau lichid al leziunii.
Ecografia Doppler poate certifica cu mare acurateţe prezenţa trombului tumoral în vena
cavă inferioară şi extensia lui în amonte, inclusiv în cavităţile cardiace drepte, situaţie în care este
obligatorie şi ecocardiografia transesofagiană.
Ecografia poate fi utilizată, în cazuri selecţionate, pentru ghidajul real time al punc-ţiilor
percutane care vor putea stabili natura leziunii prin studii citologice, histologice sau bacteriologice.

2. Radiografia renovezicală simplă (RRVS) poate furniza o serie de date morfologice:

calcificări în masa tumorală, nefromegalie cu deformări ale conturului renal, ştergerea umbrei
psoasului. Injectarea unui produs de contrast cu realizarea unei urografii intra-venoase (UIV)
permite aprecierea funcţiei renale în special a rinichiului sănătos, dar şi a morfologiei sistemului
pielocaliceal.

13
 3. Tomografia computerizată (TC) este la ora actuală metoda de elecţie pentru detectarea,
caracterizarea şi stadializarea unei mase tumorale renale. TC spirală, cu secţiuni de 5 mm, permite
actualmente caracterizarea corectă a leziunilor renale cu dimensiuni minime de 1,5 cm. Practic,
orice masă renală cu caractere ecografice de formaţiune solidă are indicaţie de tomografie
computerizată cu administrare de substanţă de contrast, putându-se renunţa la UIV standard.
Aceasta poate fi înlocuită de clişee urografice practicate imediat după examenul TC care permit o
vizualizare foarte bună a morfologiei renale şi a căilor excretorii. Astfel, costurile şi timpul de
explorare al tumorilor renale pot fi reduse.
La examenul fără substanţă de contrast, carcinomul renal se prezintă ca o masă omogenă
sau heterogenă, neregulată şi slab demarcată, ducând la neregularităţi în conturul renal şi
distorsionarea sistemului colector.
Densitatea ţesutului tumoral este, de regulă, uşor scăzută faţă de cea a parenchi-mului
normal, putând exista cazuri de tumori izodense sau hiperdense (ex.: după o hemo-ragie
intratumorală recentă sau calcificări intratumorale). După administrarea de contrast, zonele
tumorale fără necroză înregistrează o creştere semnificativă a densităţii care este însă mai mică
decât cea a parenchimului normal, evidenţierea tumorii fiind mult mai precisă. Mult mai rar, în
cazul tumorilor hipovasculare nu există captare de substanţă de contrast, fiind necesare secţiuni
tardive pentru a detecta chiar şi o minimă iodofilie, comparaţia cu ecografia şi IRM fiind importantă.
Neomogenităţile sunt date de cele mai multe ori de zonele de necroză centrală. Depistarea unor
zone cu densitate negativă incluse în tumoră traduce prezenţa grăsimii, permiţând afirmarea cu
mare acurateţe a diagnosticului de angiomio-lipom.
Pe lângă diagnosticul pozitiv de neoplazie renală, TC abdominală permite precizarea
extensiei locale: spaţii peri- şi pararenale, perete abdominal, organe de vecinătate, prezenţa
adenopatiilor regionale şi extraregionale şi existenţa metastazelor hepatice, osoase şi în bazele
pulmonare. De notat faptul că, singurul criteriu TC pentru afirmarea invaziei ganglio-nare este
mărirea de volum (adenomegalia), depistarea unor ganglioni de talie normală neputând practic
infirma invazia celulară a acestora.
Extensia venoasă este un element foarte important în procesul de stadializare corectă
preoperatorie, aspectul TC fiind de creştere a calibrului venos şi prezenţa unui defect de umplere
hipodens după administrarea de substanţă de contrast, mergând până la obstrucţie venoasă
completă. Opacifierea arteriolo-capilară a trombusului (15%) în faza arterială arată cu certitudine
natura neoplazică a trombusului. În cazul trombusului extins în vena cavă inferioară, examenul TC
evidenţiază cu precizie limita inferioară, limita superioară fiind mai dificil de demarcat datorită
modificărilor date de curgerea turbulentă a sângelui, fiind necesară comparaţia cu ecografia
Doppler şi IRM. Întreruperea continuităţii peretelui venos sugerează invazia tumorală a acestuia.

4. Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) este o metodă neiradiantă, are sensibilitate şi
specificitate similare cu TC în aprecierea extensiei perirenale, identificarea adenopatiilor şi a
metastazelor abdominale pentru cancerele renale.
Acurateţea diagnostică pentru diagnosticul trombusului de venă cavă inferioară este de 94-
100 % pentru IRM şi de 33-73 % pentru TC. IRM se află în dezavantaj faţă de TC în diagnosticul
metastazelor pulmonare. Raportul beneficii/cost este, la o primă analiză, net în avantajul TC, IRM
fiind rezervată situaţiilor cu insuficienţa renală.
Nu trebuie uitate contraindicaţiile generale ale IRM: proteze valvulare metalice, pace-maker
cardiac etc.

14
 5. Arteriografia renală. Odată cu dezvoltarea CT, rolul angiografiei renale în diag-nosticul
pozitiv al tumorilor parenchimatoase a diminuat semnificativ.
9. Aspiraţia cu ac subţire şi biopsia percutanată. Leziunile renale chistice, care rămân
neelucidate diagnostic după tomografia computerizată, pot fi evaluate suplimentar prin citologie
aspirativă percutanată, utilizând un ac fin. Citologia aspirativă este un examen foar-te util pentru
fluidul unei leziuni chistice. Aspiratele hemoragice nu sunt diagnosticate, dar sunt asociate cu
leziuni maligne la aproximativ 15% din pacienţi.
Biopsia renală percutanată şi aspiraţiile cu acul fin sunt indicate doar în situaţiile în care
avem prezumţia de leziune renală tumorală metastatică, secundară unei alte tumori primitive, pe
care am diagnosticat-o. Indicaţiile biopsiei percutanate a unei mase tumorale renale sunt:
 leziunea tumorală la pacientul cu limfom sau persistenţa unei leziuni renale după
chimioterapie sistemică
 diagnosticul diferenţial între o tumoră renală primitivă şi una secundară la un
pacient cu altă afecţiune neoplazică
 diagnosticul diferenţial între un chist infectat sau abces şi o leziune chistică
tumorală
 diagnosticarea unei leziuni solide parenchimatoase persistente după tratamentul
antibiotic corespunzător al unui abces renal.
Această metodă diagnostică nu se utilizează de rutină.

10. Radiografia pulmonară face parte din screening-ul preoperator al pacienţilor cu tumori
renale, metoda putând depista, cu o sensibilitate satisfăcătoare, leziuni > 5 mm.

Diagnosticul diferenţial al cancerului renal

Diagnosticul diferenţial se face cu toate afecţiunile care măresc rinichiul şi/sau produc
hematurie, respectiv cu rinichiul polichistic, hidronefrotic, tuberculoza renală forma hipertrofică,
pionefroză, pielonefrita xantogranulomatoasă, dar, mai ales, cu chistul solitar renal, în special
când acesta, aflat sub presiune, produce hematurie. În această situaţie, sub control ecografic, se
poate efectua puncţia-aspiraţie a chistului, urmată de chistografie.
După Gibson, există patru situaţii de coexistenţă chist-tumoră renală parenchi-matoasă:
1) Cancer renal cu necroză şi hemoragie în interior, simulând chistul renal
2) Cancer dezvoltat într-un chist pre-existent (3% din rinichii polichistici dezvoltă
cancer; până la circa 40% din pacienţii cu maladie von Hippel-Lindau etc.)
3) Cancer renal care determină formarea unui chist prin obstrucţie arterială
4) Cancer renal coexistând cu chistul, ca entităţi separate, în acelaşi rinichi.

Clasificarea Bosniak :
 Categoria I – leziuni indubitabil benigne cu pereţi subţiri, bine conturaţi, fără septuri,
calcificări sau leziuni nodulare solide; recomandarea terapeutică fiind de urmărire
ecografică la 6 luni.
 Categoria a II-a – leziuni cu pereţi septaţi, minim calcificaţi, ce pot conţine lichid
hiperdens, posibil infectat; indicaţia terapeutică fiind de puncţie şi aspiraţie cu analiza
lichidului şi injectare de contrast (chistografie).

15
  Categoriile a III-a şi a IV-a – cuprind chistele complicate, hemoragice, cu pereţi şi septuri
groase, cu leziuni nodulare ce se încarcă cu substanţă de contrast, margini neregulate şi
calcificări multiple; indicaţia terapeutică fiind de tratament chirurgical conservator sau
radical în funcţie de dimensiuni şi localizare, care, cu mici excepţii, se dovedesc a fi
carcinoame chistice sau necrotice.
Diagnosticul diferenţial cu alte tumori renale rare este foarte greu de făcut, în special cu
adenomul renal, relaţia dintre acesta şi carcinomul renal fiind mai ales patogenică. Se apreciază că
orice tumoră renală solidă cu diametrul mai mare de 2 cm este cancer, tumorile benigne unice
crescând mai rar peste aceste dimensiuni.
Angiomiolipoamele, deşi tumori benigne cu dimensiuni uneori impresionante, sunt
diferenţiate de cancere la examenul tomografic computerizat prin conţinutul celulo-grăsos, cu
densităţi mai mici decât apa în unităţi Hounsfield.
Abcesul renal este sugerat de febră, dureri lombare şi leucocitoză, la care găsim poarta de
intrare (cutanată, buco-dentară etc.) în antecedentele apropiate.
Limfoamele renale (atât cele hodgkiniene cât şi cele non-hodgkiniene), carcinoamele renale
tranziţionale, cancerele glandei suprarenale şi tumorile renale secundare (metastaze în rinichi)
reprezintă alte entităţi care vor fi diferenţiate clinic şi, mai ales, tomodensimetric de carcinoamele
renale parenchimatoase primitive.

Stadializare şi factori de prognostic

Tabelul 5. Stadierea tumorilor renale epiteliale.

Robson UICC / AJCC / TNM UICC / AJCC / TNM

Stadiul
(1969) (1988 – 1992) (2002)
Orice dimensiune,  7 cm Ia < 4 cm
1  2,5 cm limitată la rinichi
limitată la rinichi limitată la rinichi Ib 4-7 cm
2 Extensie în ţesut
 2,5 cm limitată la rinichi  7 cm limitată la rinichi
perinefric
3a – invazia glandei suprarenale sau
3a – extensie în ţesutul
Extensie în vena extensie în ţesutul perinefric, fără a
perinefric, dar nu depăşeşte
renală, vena cavă depăşi fascia lui Gerota
fascia lui Gerota
3 sau limfo-
3b – tumoră extinsă în
3b – extinsă în venele renale sau în
ganglionii vena cavă sub diafragm
venele renale sau în vena
regionali 3c – tumoră în vena cavă deasupra
cavă
diafragmului
Extensie în
organele înve- Tumora depăşeşte fascia lui
4 cinate sau meta. Gerota
Tumora depăşeşte fascia lui Gerota
la distanţă

Stadiul tumoral TNM reprezintă cel mai important factor prognostic.

Factorii care au fost asociaţi cu un prognostic nefavorabil sunt:
 extensia limfatică regională,
 extensia dincolo de fascia Gerota,
 invazia organelor de vecinătate şi metastazele la distanţă.

16
 Considerată iniţial un factor de prognostic nefavorabil, extensia venoasă s-a dovedit a nu
influenţa supravieţuirea, în condiţiile exciziei complete a trombusului. Fără invazie tumorală
locală, limfoganglionară sau metastaze la distanţă, datele din literatură arată o supravieţuire la 5
ani de 44%.
Extensia limfoganglionară regională este un factor de prognostic extrem de nefavo-rabil,
supravieţuirea la 5 ani fără limfodisecţie fiind nulă, iar cu limfodisecţie extensivă fiind de 38%.
Prezenţa metastazelor la distanţă are prognostic rezervat, de regulă sub 12 luni, cu excepţia
metastazelor unice, rezecabile, excizia lor ducând la supravieţuire la 5 ani de 5-30%. Tratamentul
sistemic după nefrectomia radicală îmbunătăţeşte supravieţuirea acestor pacienţi fără a realiza
vindecarea acestora.

Factori de prognostic independenţi care nu sunt surprinşi în sistemul TNM au fost

demonstraţi de diferiţi autori.
Aceştia pot fi grupaţi în:
1. factori clinici şi bioumorali dependenţi de pacient:
- prezenţa simptomatologiei la internare
- pierderea în greutate >10%; caşexia
- scorul ECOG-PS (Eastern Cooperative Oncology Group – Performance Status);
- factori bioumorali:
- Hb <10 g% la femei şi Hb <12 g% la bărbaţi
- valori crescute ale fosfatazei alcaline
- valori crescute ale reactanţilor de fază acută – VSH, CRP
- trombocitoza
2. factori histologici:
- gradul
- subtipul tumoral
- arhitectura sarcomatoidă
- prezenţa necrozei
- invazia microvasculară
- interesarea sistemului colector
3. factori biomoleculari:
- ploidia ADN
- markeri de proliferare (Ki-67 (MIB-1), Ag NOR, fracţia fazei S)
- markeri apoptotici (p53, bcl-2, p21) corelat cu apariţia metastazelor şi
supravieţuire mică
- factori de creştere endotelială vasculară (VEGF)
- anhidraza carbonică IX (CA IX)
- expresia markerului de adeziune a celulelor neurale (NCAM) corelat cu risc
crescut de metastazare
- angiogeneză – densitatea vascularizaţiei tumorale
- factori de răspuns al gazdei
- gene supresoare tumorale
- factori de rezistenţă
- citokine
- anomalii citogenetice / pierderea heterozigozităţii.

17
2. Factori histologici

Gradarea carcinoamelor renale

Tabelul 7. Gradul nuclear Fürhman pentru carcinomul renal.

Dimensiuni Forma
Gradul Nucleoli Alte aspecte
nucleare nucleilor
1 10 m Rotunzi, uniformi Absenţi -
2 15 m Neregulaţi Prezenţi Nucleoli identificaţi cu obiectiv 400x
3 20 m Foarte neregulaţi Mari Nucleoli identificaţi cu obiectiv 100x
4 >20 m Bizari, multilobaţi Mari Cromatină grosolană, celule alungite

S-a dovedit că gradul nuclear reprezintă un indicator de prognostic mai bun decât alte tipuri
de gradare care nu utilizează criterii nucleare. Interpretarea gradului nuclear este subiectivă şi
depinde în mare măsură de tehnica de fixare a ţesuturilor, dar şi de experienţa
anatomopatologului. Oncocitomul renal nu se gradează, fiind o tumoră benignă.
Gradul nuclear Fürhman este cel mai important aspect microscopic care se corelează cu
supravieţuirea în toate stadiile tumorale, în special în cazul carcinomului renal conven-ţional (cu
celule clare)
Subtipul histologic
Analizând clasificarea histologică a tumorilor renale WHO 2004, din punct de vedere practic
3 subtipuri majore sunt identificate: carcinomul cu celule clare (80-90%), papilar (10-15%) şi
cromofob (4-5%).
Carcinomul papilar a fost împărţit în 2 tipuri: tipul 1 – tumori cu grad jos de anapla-zie,
citoplasmă cromofilă şi prognostic bun şi tipul 2 – tumori cu citoplasmă eozinofilică, cu grad înalt de
anaplazie şi risc crescut de metastazare, aducând un prognostic rezervat.
Deşi nu mai este considerată un subtip histologic, arhitectura sarcomatoidă aduce un
prognostic nefavorabil indiferent de tipul de carcinom la care a fost identificată
Prezenţa necrozei tumorale este un alt aspect histologic corelat cu supravieţuirea,
constituind un factor independent de risc negativ potrivit lui Frank şi colab.(2002), care au analizat
un lot de 1.801 pacienţi.
Invazia sistemului colector induce, de asemenea, un prognostic rezervat.

Tratamentul carcinoamelor renale

Chirurgia reprezintă singura metodă de tratament ce poate asigura vindecarea carci-
noamelor renale, scopul – excizia în întregime a ţesutului tumoral – fiind realizat prin nefrectomia
radicală sau operaţii conservatoare.

A. Tratamentul carcinoamelor renale localizate (stadiile I, II şi III)

a. Nefrectomia radicală

Operaţia standard care asigură acest deziderat este nefrectomia radicală, care constă în
ligatura primară a arterei şi venei renale, cu excizia în bloc a rinichiului, ţesutului celulo-grăsos şi
glandei suprarenale în afara fasciei Gerota, asociată cu limfodisecţie regională de la nivelul
hiatusului diafragmatic până la nivelul arterei mezenterice inferioare (Robson, 1969).

18
 Alegerea căii de acces depinde de volumul tumorii, topografia acesteia (pol superior,
inferior, mediorenal), prezenţa sau absenţa adenopatiilor, extensiei în VCI, conformaţia, vârsta şi
starea biologică a pacientului.
Acest tip de intervenţie chirurgicală se efectuează de regulă prin abord transperi-toneal,
prin incizie mediană, subcostală extinsă pararectal, subcostală bilaterală (Chevron), sau abord
toraco-abdominal (toracofrenolaparotomie).
Avantajul abordului transperitoneal constă în accesul larg cu interceptarea primară a arterei
şi a venei şi posibilitatea controlului eventualelor leziuni ale vaselor mari, posibilitatea exciziei unor
tumori de dimensiuni foarte mari, de efectuare a limfodisecţiei şi a unor opera-ţii tactice sau de
necesitate asociate (colectomie, splenectomie, pancreatectomie caudală, rezecţie de muşchi psoas,
diafragm, hepatectomie).

Toracofrenolaparotomia este indicată pentru abordul tumorilor voluminoase de pol

superior, în special pe partea dreaptă, fiind în practică rareori necesară, crescând timpul operator şi
morbiditatea.
Valoarea limfodisecţiei pentru tumorile renale rămâne un subiect în dezbatere.
Avantajele limfodisecţiei sunt:
1) stadializare corectă, un procent important din adenopatiile diagnosticate imagistic sau
intraoperator fiind netumorale
2) rol terapeutic prin prevenirea recurenţelor tumorale locale provenite din ganglionii
regionali metastazaţi
3) îmbunătăţirea supravieţuirii, având rol de citoreducţie în vederea imunoterapiei sau rol
salvator pentru categoria de pacienţi cu micrometastaze ganglionare şi fără alte
determinări la distanţă.

Limfodisecţia pentru carcinoamele renale poate fi:

 locală – îndepărtarea ţesutului peripedicular
 regională – îndepărtarea ţesutului limfo-grăsos de pe vasul adiacent – aorta pe stânga sau
vena cavă inferioară şi spaţiul interaorticocav pe dreapta de la nivelul hiatusului diafragmatic la
nivelul arterei mezenterice inferioare
 extinsă – îndepărtarea ţesutului limfo-grăsos de pe vasele mari abdominale de la diafragm
la vasele iliace.

Incidente şi accidente intraoperatorii

Incidentele sau accidentele intraoperatorii cele mai frecvente sunt:

Hemoragia, poate fi consecutivă unor leziuni vasculare venoase sau arteriale rezul-tate în
urma disecţiei sau derapării unor ligaturi, în special în cazuri mai dificile de tumori voluminoase cu
tromboză de venă cavă inferioară şi circulaţie colaterală importantă.
De o mare gravitate este nerecunoaşterea şi lezarea sau ligatura unor vase impor-tante (artera
mezenterică superioară, pediculul hepatic, vasele iliace), posibilă în cazul tumo-rilor voluminoase,
infiltrative local cu adenopatie ce înglobează vasele mari.

Leziuni ale organelor de vecinătate:

19
 Splina – leziunile mici capsulare pot fi rezolvate cu aplicaţia locală de material hemostatic în
timp ce laceraţiile parenchimului necesită splenectomia.
Ficatul – hemostaza de face cu fire în ”X” sprijinite pe capsulă şi material hemostatic.
Pancreasul – laceraţiile sau invazia tumorală necesită pancreatectomie caudală.
Colonul, duodenul sau ansele subţiri – necesită sutură, rezecţii sau derivaţii digestive, pentru
rezolvarea unor leziuni mai complexe fiind necesară colaborarea cu specialiştii de chirurgie
digestivă.
Diafragmul şi pleura – lezarea lor necesită sutură cu re-expansionare pulmonară cu sau fără
pleurostomie.
Embolia pulmonară poate apărea în cazul tumorilor renale cu extensie venoasă prin
mobilizarea trombului în cursul manevrelor de izolare a rinichiului.

Complicaţii postoperatorii

Hemoragia este consecutivă hemostazei insuficiente sau derapării unor ligaturi, semnele fiind:
şocul hemoragic, distensia abdominală şi durere; impune intervenţia chirur-gicală de urgenţă cu
ligatura vasului sau meşaj în cazul sângerărilor difuze în paralel cu măsuri energice de compensare
volemică, hematică şi a deficitului de factori de coagulare.
Trombocitopenia severă, sepsisul, disfuncţiile multiple de organe – IRA, insuficienţă hepatică,
injurie pulmonară, encefalopatie – pot să apară în special după operaţiile prelun-gite care implică
circulaţia extracorporeală.
Fistulele digestive – colică, ileală sau pancreatică, consecutiv unor leziuni nerecu-noscute sau
nereparate corect intraoperator, necesită drenaj larg şi eficient cu rezolvare spontană în multe
cazuri sau reintervenţie în colaborare cu chirurgii de chirurgie digestivă.
Ileusul prelungit – funcţional – necesită menţinerea sondei de aspiraţie naso-gastrică şi corectarea
tulburărilor hidroelectrolitice sau mecanic prin bride sau volvulus ce necesită reintervenţie
chirurgicală.
Pneumotoraxul – consecutiv unor leziuni pleurale nerecunoscute intraoperator, necesită
pleurostomie.
Infecţiile plăgii – necesită drenaj adecvat şi scoaterea firelor de la tegument sau desfacerea
întregii plăgi în funcţie de gravitate, în paralel cu tratament antibiotic.

Insuficienţa renală acută – poate surveni prin:

 legarea venei renale stângi în cazul exciziei unei tumori renale drepte cu tromb în VCI
 clamparea prelungită a venei renale drepte în cazul exciziei unei tumori renale stângi
cu tromb în VCI
 rezecţia completă de VCI deasupra venelor renale cu rinichiul stâng restant
 necroză tubulară de cauză prerenală (perioade mai lungi de hipotensiune
consecutive unor sângerări importante, în special la persoane cu afecţiuni
renovasculare pre-existente; şi necesită dializă până la dezvoltarea circulaţiei
colaterale şi vindecarea leziunilor renale.
Complicaţiile generale - tromboza venoasă profundă de membre pelvine, tromb-embolie
pulmonară, edeme de membre pelvine consecutive rezecţiilor de VCI, decom-pensări cardiace,
atelectazii pulmonare, bronhopneumonie – apar mai frecvent după intervenţia chirurgicală
pentru tumori renale cu extensie venoasă, rezolvarea constând în tratamentul medical şi de
terapie intensivă corespunzător fiecărei afecţiuni.
Drenajul limfatic prelungit – care de regulă se rezolvă spontan.

20
 Evisceraţia – pe fond de infecţie a plăgii sau ileus prelungit – la pacienţii obezi, vârstnici,
denutriţi, diabetici – necesită sutura secundară a plăgii.
Sechelele postoperatorii – posibile sunt: relaxarea musculară parietală consecutivă
denervării musculare, eventraţia, insuficienţa renală cronică în cazul unor rinichi restanţi cu
patologie asociată importantă sau în cazul pacienţilor rămaşi anefrici (tumori pe rinichi unic care
nu permit intervenţii conservatoare).
b. Operaţii conservatoare

Indicaţiile standard pentru operaţiile conservatoare la pacienţi cu tumori renale

parenchimatoase se împart în trei categorii: absolute, relative şi elective.
Indicaţiile absolute includ cazurile în care nefrectomia radicală ar fi urmată de necesitatea
dializei imediate postoperatorii: pacienţi cu rinichi unic congenital, chirurgical sau funcţional şi
cazurile cu tumori bilaterale sincrone.
Indicaţiile relative includ pacienţii cu tumori unilaterale şi rinichi controlateral cu afecţiuni
benigne, dar cu potenţial evolutiv ce îi afectează funcţia în viitor: litiază, pielonefrită cronică,
stenoză arterială, malformaţii, afecţiuni sistemice (diabet, nefroscleroză). În aceste cazuri decizia
terapeutică trebuie să pună în balanţă beneficiile şi riscurile operaţiei conser-vatoare în contextul
clinic general al pacientului incluzând vârsta, afecţiunile asociate şi consecinţele lor asupra
funcţiei renale restante.
În această categorie se încadrează şi pacienţii cu forme ereditare de cancer renal, precum
boala von Hippel-Lindau la care prezervarea funcţiei renale la pacienţii tineri trebuie pusă în
balaţă cu riscul ridicat al recurenţei tumorale.
Indicaţiile elective includ pacienţii cu rinichi controlateral normal, în special la cei cu vârste
sub 55 de ani, cu tumoră unică, periferică, cu diametrul sub 4 cm, fără depăşirea capsulei (T 1), fără
adenopatii (N0) sau metastaze la distanţă (M0).

Tehnicile de nefrectomie parţială sunt:

A - enucleerea simplă
B - nefrectomia polară segmentară cu ligatura prealabilă a ramurii arteriale a
segmentului respectiv
C - rezecţia cuneiformă
D - rezecţia majoră transversală
E - nefrectomia parţială extracorporeală cu autotransplantarea renală.

C. Tratamentul carcinoamelor renale în stadiul metastatic

Aproximativ 30% din pacienţi au metastaze la distanţă în momentul diagnosticului, iar din cei
rămaşi până la 15-20%, dezvoltă metastaze după perioade variabile de timp, uneori până la 15-20
de ani.
Metodele terapeutice pentru aceşti pacienţi cuprind tratament chirurgical şi trata-ment sistemic.
Radioterapia este rezervată pacienţilor cu leziuni metastatice simptomatice cerebra-le şi osoase
putând duce la ameliorarea durerilor şi stării clinice.
Tratamentul chirurgical include:
 Nefrectomia paleativă, operaţie efectuată pentru controlul unor simptome severe: hematuria
importantă, hemoragia retroperitoneală, durerea, sindroamele paraneoplazice, compresia pe

21
viscerele adiacente. Supravieţuirea medie la aceşti pacienţi este de aproxi-mativ 4 luni, doar 10%
având supravieţuire peste 1 an.
 Nefrectomia adjuvantă reprezintă îndepărtarea leziunii primare la pacienţii cu metastaze în
scopul prelungirii supravieţuirii şi regresiunii metastazelor în asociere cu tratamente
complementare. Regresiunea spontană a metastazelor, raportată de unii autori în procente de
până la 6%, a fost infirmată de studii mai mari (ex.: Meyers şi colab., Mayo Clinic pe 533 pacienţi),
putând apărea excepţional  1% şi temporar.
 Datorită rezistenţei ridicate la tratamentul sistemic, rezecţia metastazelor la paci-enţii cu un
status biologic bun, în măsura în care sunt limitate şi accesibile chirurgical, duce la creşterea
supravieţuirii la 5 ani până la 30%.

Categoriile de pacienţi la care este indicată nefrectomia adjuvantă sunt:

- pacienţii cu metastaze unice, rezecabile chirurgical şi care pot avea o supravieţuire la
5 ani de până la 30%
- pacienţii selecţionaţi, tineri, cu stare generală bună, cu tumoră primară rezecabilă
radical şi cu metastaze limitate pulmonare care vor fi ulterior incluşi într-un trata-
ment sistemic, de regulă imunoterapie.

Tratamentul sistemic
Carcinoamele renale în stadiul metastatic rămân afecţiuni cu rezistenţă mare la terapia
sistemică şi dificil de tratat. Metodele clasice de tratament al tumorilor solide în stadii avansate
(chimioterapia şi radioterapia) s-au dovedit a fi ineficiente în cazul carcinoa-melor renale.
Teoria potrivit căreia răspunsul imun al organismului gazdă are un rol în controlul tumorilor
neoplazice stă la baza imunoterapiei. Imunoterapia poate fi clasificată în activă şi pasivă.
Imunoterapia activă reprezintă declaşarea şi creşterea răspunsului imun al organis-mului gazdă
prin diferite metode.
Imunoterapia pasivă reprezintă transferul în organismul gazdă a unor compuşi sau celule cu
efect antitumoral direct sau indirect.
Varianta histologică de cancer renal are un rol important în ceea ce priveşte eficienţa
imunoterapiei, singurul subtip histologic ce pare să răspundă la această formă de tratament fiind
carcinomul cu celule clare.
Prezenţa celulelor tumorale în organism denotă anergie sau toleranţă patologică a
mecanismelor de apărare specifice: anticorpi, celule natural killer (NK) sau limfocite T cito-toxice
(CTLS) la antigenele tumorale de suprafaţă apărute drept consecinţă a instabilităţii şi mutaţiilor
genetice ce duc şi la rezistenţa la apoptoză, creşterea nelimitată şi capacitatea de metastazare.
Rolul nefrectomiei la pacienţii cu neoplasm renal în stadiu metastatic este contro-versat.
Introducerea pe scară largă a imunoterapiei a schimbat algoritmul terapeutic în favoarea
nefrectomiei precoce la pacienţii cu neoplasm renal în stadiu metastatic cu un status biologic bun.

Un număr de agenţi terapeutici sunt în studiu sau au fost deja incluşi în ghidurile terapeutice
pentru tratamentul de linia I sau a II-a la pacienţii cu RCC în stadiu metastatic:

22
 Angiogeneză:
 receptori tip tirozin-kinază
- VEGFR, PDGFR
 anticorpi monoclonali
- antiVEGF
Proliferare celulară:
 EGFR
 mammalian target of Rapamycin
(mTOR)
 kinaza Raf
Alte strategii:
 vaccinuri bazate pe celule dentritice
 transplant celule stem allogenice

Fig. 43. Agenţi terapeutici în

carcinoamele renale metastatic.

 Bevacizumab – anticorp monoclonal anti-VEGF

 Erlotinib – blochează receptorii EGFR
 Sunitinib şi Sorafenib – inhibă receptorii tirozin-kinazici VEGFR şi PDGFR cu efecte
antiangiogenice şi antitumorale
 Suplimentar, Sorafenib inhibă şi kinaza-Raf implicată, de asemenea, în angiogeneză şi
proliferare tumorală
 Sirolimus – inhibitor de kinază mTOR (Kaelin WG, 2002).

D. Tratamentul recidivelor după nefrectomia radicală

sau nefrectomia parţială

Recidivele carcinomului renal după nefrectomia radicală reprezintă cazuri extrem de dificil
de tratat.
Riscul de recidivă locală depinde în principal de stadiul tumoral, fiind relativ mic în stadiile I
şi II T1-T2 N0 M0 şi mult mai ridicat în stadiu III local avansat T1-T2-T3; N0-N1; M0.
Alţi factori de risc pentru recidiva tumorală derivă din abordul chirurgical, nefrec-tomiile pe
cale anterioară având un risc scăzut faţă de cele pe cale lombară, efectuarea limfodisecţiei
regionale şi nu în ultimul rând experienţa şi tehnica chirurgului.
Pacienţii cu recidive după tumori renale necesită investigaţii amănunţite pentru evaluarea
extensiei locale, invaziei organelor de vecinătate cât şi extensiei la distanţă cu excluderea
metastazelor (examen CT toracic şi abdominal, scintigrafie osoasă).
În cazul absenţei metastazelor şi fezabilităţii operaţiei locale se tentează excizia chirurgicală
largă incluzând rezecţia musculaturii lombare, splenectomie, hepatectomie, colectomie etc. şi
limfodisecţie extinsă, operaţii nereglate adaptate fiecărui caz în parte, supravieţuirea la distanţă
fiind posibilă în 25% din cazuri (Sinescu, 2004).
Recidiva locală după nefrectomia parţială poate fi consecinţa unei rezecţii incomplete la
prima operaţie sau cel mai frecvent multifocalităţii leziunilor tumorale raportate în literatură de
până la 10% (Jacobs şi colab., 1980).
Depistarea în stadii utile a acestor leziuni, în urma unui program de urmărire strict, absolut
necesar în cazul operaţiilor conservatoare încadrează pacienţii în grupul celor ce pot beneficia de

23
intervenţii conservatoare iterative (cazuri de boală von Hippel Lindau sau recidive pe rinichi unic)
sau de nefrectomie radicală urmată în cazurile cu rinichi unic de substituţie renală prin hemodializă
cu posibilitatea transplantului renal după doi ani de evoluţie documentată free of cancer.

Urmărirea clinică
a pacienţilor operaţi pentru carcinoame renale

Urmărirea clinică a acestor pacienţi presupune un control precoce la 30 de zile ce are rolul
de a determina recuperarea pacienţilor după operaţie, depistarea unor eventuale sechele
postoperatorii (insuficienţă renală, deficienţe de vindecare a plăgii, colecţii abdomi-nale), alte
complicaţii posibile (infecţii urinare, pulmonare, tromboflebite).
Se recomandă un examen clinic, un set de analize uzuale ce cuprinde: hemo-leucograma,
uree, bilirubină, glicemie, sumar de urină, urocultură, examen anatomopato-logic.
Urmărirea oncologică pe termen lung a acestor pacienţi are ca scop depistarea recidivelor
locale fie lombare, fie la nivelul masei renale restante în cazul operaţiilor conser-vatoare, al
tumorilor contralaterale (până la 10%) mai ales în cazul unor boli cu determinism genetic sau al
metastazelor la distanţă.
Descoperirea cât mai precoce a recurenţelor tumorale locale sau la distanţă pune chirurugul
urolog în postura de a interveni cu şanse maxime pentru excizia lor sau încadrarea pacienţilor într-
un protocol de tratament sistemic adjuvant.
Investigaţiile folosite în urmărirea clinică a acestor pacienţi sunt:
 analizele de sânge şi urină uzuale la care se adaugă fosfataza alcalină ce poate sugera
prezenţa metastazelor osoase
 ecografia abdominală ce poate determina morfologia rinichiului restant, prezenţa de
adenopatii, recurenţe tumorale lombare sau metastaze abdomi-nale (hepatice,
suprarenale), a cărei valoare depinde în bună măsură de experienţa medicului
imagist
 examenul CT/RMN abdominal ce evaluează cu mai mare acurateţe elemen-tele
menţionate mai sus
 radiografia pulmonară sau examenul CT toracic evaluează prezenţa adeno-patiilor
tumorale mediastinale sau metastazelor pulmonare
 scintigrafia osoasă ce depistează prezenţa metastazelor osoase.

II. Tumori renale neepiteliale

a. Tumori mezenchimale

Tumorile renale mezenchimale se împart în benigne şi maligne. Astfel:

a.1. Tumori benigne sunt:

 tumora cu celule juxtaglomerulare (reninom)
 fibromul medular (tumoră renomedulară cu celule interstiţiale)
 leiomiomul
 lipomul
 hemangiomul
 limfangiomul
24
  angiomiolipomul etc.

Angiomiolipomul renal este o tumoră benignă ce apare sporadic sau la bolnavii cu scleroză
tuberoasă. Scleroza tuberoasă este o boală ereditară caracterizată prin retard men-tal, epilepsie,
adenoame sebacee şi angiomiolipoame la nivelul rinichilor, creierului, ochilor, inimii, plămânilor,
oaselor etc.
Aproximativ 80% din bolnavii cu scleroză tuberoasă dezvoltă angiomiolipoame, dar numai
50% din pacienţii cu angiomiolipom renal prezintă scleroză tuberoasă.
Macroscopic, angiomiolipomul se prezintă ca masă tumorală solidă, de dimensiuni variabile,
circumscrisă, neîncapsulată, majoritatea solitare, unilaterale (prezenţa tumorilor bilaterale sau
multifocale sugerează diagnosticul de scleroză tuberoasă), culoare şi consis-tenţă variabile (funcţie
de proporţia de muşchi neted şi ţesut adipos), cu arii hemoragice, fără necroze.
Microscopic, tumora se caracterizează prin prezenţa în proporţii variabile de ţesut adipos,
muşchi neted şi vase cu aspect angiomatoid.
Angiomiolipoamele se prezintă clinic în mai multe moduri: de cele mai multe ori fiind
asimptomatice, depistate incidental la examenele CT abdominale pentru alte afecţiuni sau la
pacienţii cu scleroză tuberoasă.
O altă modalitate de prezentare a pacienţilor este cu masă tumorală mare, palpabilă, ce
determină disconfort şi simptome gastro-intestinale prin compresiunea asupra duode-nului şi
stomacului.
Există cazuri în care pacienţii se prezintă cu dureri lombare şi abdominale violente şi
hipotensiune determinate de hemoragia masivă de la nivelul leziunii.
Investigaţia imagistică de elecţie pentru aceste tumori este tomografia computeri-zată,
prezenţa intratumorală de grăsime (densităţi negative) fiind patognomonică.
Ecografic, tumora este hiperecogenă, iar angiografic este vascularizată fără a exista
elemente care să o diferenţieze de carcinomul renal, coexistenţa celor două leziuni fiind raportată
în literatură.
Tratamentul angiomiolipomului este controversat, din experienţa unor autori pe loturi mai
mari de pacienţi (Oesterling, 1986; Steiner, 1993), desprinzându-se următoarele concluzii:
 tumorile mici, cu diametrul sub 4 cm, de regulă asimptomatice, necesită suprave-ghere
CT anuală.
 tumorile cu diametrul mai mare de 4 cm, asimptomatice sau moderat simptomatice vor
fi urmărite clinic şi ecografic sau CT la 6 luni.
 tumorile voluminoase cu simptomatologie severă sau cu hemoragie intratumorală au
ca primă indicaţie terapeutică embolizarea arterială selectivă.
Leziunile simptomatice care nu răspund la embolizarea selectivă, leziunile multiple din care unele
nu sunt caracteristice pentru angiomiolipom şi calcificările impun explorarea chirurgicală cu operaţii
conservatoare, iar în ultimă instanţă nefrectomia.

a.2. Tumorile maligne (sarcoamele)

Sarcoamele reprezintă 1-3% din tumorile renale maligne ale adultului, fiind diag-nosticate
de obicei în decada a VI-a de viaţă (vârsta medie de 51 de ani), cu frecvenţă egală la bărbaţi şi
femei.
Clinic, semnele de prezentare sunt cele ale unui carcinom renal voluminos (triada durere,
tumoră palpabilă, hematurie).

25
 Tomografia computerizată poate fi utilă în diagnosticul diferenţial preoperator de carcinom
renal, tumorile cu origine în capsulă, sinus, prezenţa de grăsime sau ţesut osos intratumoral fiind
sugestive pentru un sarcom renal. Absenţa adenopatiei retroperitoneale la pacienţii cu masă
tumorală mare poate fi de asemenea sugestivă de sarcom renal.
Angiografic, sarcoamele sunt tumori hipovasculare fără fistule arterio-venoase.
Macroscopic, sarcoamele sunt tumori predominent solide, cu dimensiuni mari, con-sistenţă
variabilă, aspect albicios-cenuşiu lucios („carne de peşte”) pe suprafaţa de secţiune, cu extinse arii
de necroză şi hemoragice.
Microscopic, pentru tipizare şi diagnostic diferenţial cu carcinomul sarcomatoid sunt
necesare teste imunohistochimice.
Se descriu următoarele tipuri histologice:
 leiomiosarcom
 fibrosarcom
 liposarcom
 osteosarcom, condrosarcom
 rabdomiosarcom
 angiosarcom
 hemangiopericitom
 mezenchimom malign.
Leiomiosarcomul provenind din celulele musculare netede este cea mai comună varietate,
constituind aproximativ 60% din totalul sarcoamelor renale primitive. Aceste tumori ating de obicei
dimensiuni mari, sunt vag circumscrise, fasciculate şi/sau multi-nodulare pe suprafaţa de secţiune,
metastazează precoce şi recidivează local frecvent după rezecţie.
Tratamentul sarcoamelor este extirparea chirurgicală radicală, singura metodă ce poate duce la
prelungirea supravieţuirii.
Prognosticul este rezervat, chimioterapia agresivă şi radioterapia neducând la îmbu-nătăţirea
supravieţuirii.

b. Afecţiuni hematologice şi limfoide

Acest tip de afecţiuni, cuprinzând leucemiile, plasmocitomul şi limfoamele maligne
afectează rar rinichiul, de regulă ca manifestare a unei boli sistemice, foarte rar existând limfoame
maligne primitive renale fără evidenţa altor localizări.
Deoarece tratamentul acestor afecţiuni este de regulă sistemic, nefrectomia fiind rareori
necesară, în cazurile cu simptome severe (ex.: hematurie necontrolabilă), problema principală este
diagnosticul diferenţial al afectării renale din cadrul acestor afecţiuni cu alte tipuri de tumori renale.
Tomografia computerizată pare să fie metoda de elecţie în diagnosticul acestor afecţiuni,
Heiken şi colaboratorii descriind patru tipuri de aspecte:
1. noduli multipli intraparenchimatoşi
2. mase adenopatice în contiguitate cu leziunea renală
3. leziune solitară renală
4. infiltraţie difuză.
În aceste cazuri biopsia prin puncţie aspirativă sau puncţie biopsie ghidată CT, poate avea
indicaţie ducând la examen cito- sau histopatologic.
Evoluţia leziunilor renale sub tratament în aceste afecţiuni trebuie monitorizată CT.

26
 c. Tumorile metastatice

Tumorile metastatice reprezintă aproximativ 8% din totalul tumorilor renale datorită fluxului
sangvin mare parenchimal renal, oferind condiţii bune de fixare şi creştere a celu-lelor maligne.
Cel mai frecvent metastazează în rinichi neoplasmele pulmonare, mamare, gastro-
intestinale, pancreatice, ovariene, cutanate (melanomul malign) etc.
Clinic, tumorile metastatice renale sunt în majoritatea cazurilor asimptomatice, rareori
apărând durerea lombară sau hematuria.
Principala metodă de diagnostic este CT, de regulă identificându-se mase renale mici,
nodulare, multiple şi bilaterale, diagnosticul diferenţial cu alt tip de tumoră renală necesi-tând
uneori biopsie prin puncţie aspirativă cu ac fin, CT ghidată.

27