ONCOLOGIE

Oncologia se ocupă cu studiul bolilor neoplazice. Neoplasmul este o populaţie celulară

caracterizată prin proliferarea neobişnuită, excesivă. Cancerul reprezintă una din principalele
probleme ale medicinei actuale fiind între primele cauze de deces pe toate
meridianele.Mecanismele transformării maligne sunt incomplet cunoscute dar au fost
identificaţi o seri de factori de risc şi anume:

I. Factori de risc exogeni

1. factori chimici- amine aromatice (industria coloranţilor), benzen(vopsitorii, tipografii),

gudron, smoală, antracen, azbest, nichel, arsenic

2.factori fizici-a. radiaţiile ionizante- ţesuturile care dezvoltă mai uşor proliferări maligne în
urma iradierii sunt: ţesutul hematopoietic, tegumentul, glanda tiroidă

-b. iritaţiile mecanice cronice- deşi mecanismul nu este foarte bine cunoscut, au
fost asociate degenerări maligne la nivelul cicatricilor postarsură, sau cancere de vezică biliară
consecutive litiazei biliare

3.factori biologici- în timp a fost asociat cancerul cu prezenţa diferitelor virusuri cum ar fi:
virusul Epstein-Barr asociat carcinomului nazofaringian, virusurile hepatice B şi C asociate
carcinomului hepatocelular, HPV asociat cancerului uterin etc. Virusurile de tip ADN
acţionează prin integrarea lui în genomul celulei gazdă, modificând-o morfologic şi proliferează
anarhic. Virusurile de tip ARN , transcrierea inversă a informaţiei genetice de la ARN viral la
ADN are loc datorită unei enzime virale- revers-transcriptaza, materialul genetic viral este
transcris într-un ADN complementar şi sub această formă este încorporat în genomul celular
ca provirus.

4. alimentaţia – tutun, alcool, excese alimentare, carenţe vitaminice

5. factorul geografic- există unele diferenţe rasiale şi regionale privind incidenţa unor tipuri de
cancer. Ex. incidenţa scăzută a cancerului tegumentar la persoanele de culoare

II. Factori de risc endogeni

1.factorul genetic-anomaliile cromozomiale predispun la la apriţia unor cancere- leucemia acută

apare mai frecvent la pacienţii cu sindrom Down, bărbaţii cu sindrom Klinefelter dezvoltă mai
frecvent cancer mamar

1
 -există şi boli ereditare susceptibile de cancerizare- ex. polipoza gastrică şi
colonică

- există agregare familială în cancer de sân, retinoblastoame, adenoame

poliendocrine

2. factorul imunologic- imunodeficienţa gazdei, imunorezistenţa tumorii

3. factorul hormonal- ex. hiperestrogenia implicată în apariţia neoplasmelor de sân, endometru,

ovar

Este foarte probabil ca producerea cancerelor să fie rezultatul interacţiunii mai multor factori

Clasificarea tumorilor

După criteriul biologic de evolutivitate se deosebesc: tumori benigne şi tumori maligne

Tumorile benigne (TB)

-sunt bine difernţiate, structură asemănătoare cu ţesuturile de origine

- activitatea mitotică a celulelor este în limite normale

-viteza de creştere este lentă

-prezintă o capsulă ce o delimitează de ţesuturile din jur

- sunt slab vascularizate

-nu metastazează

Tumorile maligne (TM)

-sunt difernţiate structural şi puţin asemănătoare cu ţesutul de origine

-au activitate mitotică crescută

- sunt necapsulate fără limită de demarcare faţă de restul ţesuturilor

-au caracter infiltrativ şi sunt bine vascularizate

-au caracter metastazant

2
După criteriul de histogeneză, tumorile benigne sau maligne au denumiri diferite în funcţie de
ţesutul de origine.

Tumori epiteliale TB TM

Epiteliu glandular adenom adenocarcinom

Epiteliu cubocilindric polip adenocarcinom

Epiteliu pavimentos papilom epiteliom

Tumori mezenchimale

Ţesut fibros fibrom fibrosarcom

Ţesut muscular neted leiomiom leiomiosarcom

Ţesut muscular striat rabdomiom rabdomiosarcom

Ţesut adipos lipom liposarcom

Ţesut cartilaginos condrom condrosarcom

Ţesut osos osteom osteosarcom

Ţesut vascular angiom angiosarcom

Tipuri speciale

Melanocite nev melanom malign

Ţesut trofoblastic corioepiteliom coriocarcinom

Metastazarea procesului malign

Metastaza este un focar tumoral malign secundar, la distanţă de tumora primitivă , apărut în
urma migrării active a unor celule canceroase din tumora primară. Uneori metastazele domină
tabloul clinic, în timp ce tumora primară rămâne latentă şi asimptomatică. Există 4 modalităţi
de propagare:

-extensia directă prin spaţiile tisulare adiacente

- cale limfatică

-cale vasculară
3
-prin implantare

Stadializarea cancerului

Se recomandă stadializarea TNM:

T- caracterele tumorii- dimensiuni, raporturi cu tumori vecine

N- interesarea ganglionilor limfatici

M- metastaze la distanţă

Se mai utilizează o stadializare clinică în 4 stadii:

I.-tumoră limitată la ţesutul de origine

II.- diseminare limfatică locoregională

III. diseminare limfatică la distanţă

IV. metastaze la distanţă

Cancerul bronhopulmonar

Este un carcinom cu punct de plecare cel mai frecvent la nivelul bronhiilor principale.

Etiologie

Factori de risc- poluare atmosferică

-poluare profesională

- tabagism

- cicatrici pulmonare

Poate da metastaze ganglio-limfatice, osoase, hepatice, suprarenaliene, cerebrale, la plămânul

contralateral.

Simptomatologie

Pacientul prezintă tuse rebelă la medicaţie şi persistentă, wheezing (şuierat la expir), dureri
toracice, hemoptizie. În formele mai avansate se instalează dispnee, disfonie, turgescenţa venei
jugulare, tulburări de ritm cardiac, sindromul Claude –Bernard- Horner- enoftalmie, mioză,
ptoză palpebrală. La acestea se adaugă semne generale- febră, inapetenţă, scădere ponderală.

4
Investigaţii

-radiografia evidenţiaza opacităţile tumorale

-bronhoscopia

-biopsia bronşică

-citologia sputei evidenţiază celulele maligne

-tomografie computerizată sau rezonanţa magnetică-evidenţiază localizarea tumorii, raporturile

tumorii cu ţesuturile din jur, adenopatii mediastinale

-scintigrafia pulmonară

Stadializare

I A-tumoare periferică circumscrisă,fără invazie locală sau regională

I B- tumoare fără obstrucţie bronşică , fără adenopatie, fără metastaze

II- tumoare obstructivă segmentară sau lobară,fără metastaze, fără adenopatie

III- tumoare cu adenopatie mediastinală,hilară contralateral sau supraclaviculară

IV. adenopatii şi metastaze la distanţă

Tratament

- chirurgical constă în îndepărtarea în limite oncologice a procesului tumoral- lobectomie,sau

pneumonectomie. Se asociază frecvent evidări ganglionare pentru a conferii radicalitate actului
chirurgical. Semne de inoperabilitate:

-metastaze extratoracice

-afectarea corzilor vocale , a nervului laringeu, afectarea nervului frenic

-pleurezii maligne

-metastaze la plămânul contralateral

-afectarea arterei pulmonare

-hipertensiune pulmonară

-tamponadă cardiacă

5
-infarct miocardic recent –mai puţin de 3 luni

-Radioterapia

-Chimioterapia

-Imunoterapia

CANCERUL ESOFAGIAN

Este un carcinom epidermoid dezvoltate din epiteliul pluristratificat al mucoasei esofagiene.

Localizarea mai frecventă este la nivelul treimii nijlocii a esofagului

Factori de risc

-lichide fierbinţi

-băuturi alcoolice

-alimente afumate

-patologie benignă- tumori benigne, leziuni postcaustice

Dă metastaze ganglionare-gg. pericardiali, traheobronşici, diafragmatice, pericardice, hepatice,

pulmonare, osoase.

Simptomatologia

Pacientul prezintă disfagie progresivă iniţial pentru solide apoi şi pentru lichide, durere
retrosternală, hemoragii, scădere ponderală. În faze tardive prin invazia de vecinătate apare
dispnee, disfonie, sindromul Claude- Bernard- Horner-enoftalmie, mioză, ptoză palpebrală.

Investigaţii

-radiografie

-esofagoscopie

-examen histopatologic

Tratament

-chirurgical- în funcţie de localizare se efectuează rezecţii segmentare, în limită de siguranţă

oncologică sau rezecţie totală urmată de reconstrucţie esofagiană

-operaţii paliative-gastrostomia de alimentaţie, esogastrostomia fundică.

6
 CANCERUL GASTRIC

Este o tumoare cu punct de plecare în epiteliul mucoasei gastrice. 50-60% dintre tumori sunt
localizate antral, apoi în ordinea frecvenţei pe mica curbură, marea curbură, cardia. Dă
metastaze la organele vecine şi la nivelul tubului digestiv. Poate da metastaze:

-hepatice

-peritoneale

-pleuro-pulmonare

-ovariene

-adenopatii la distanţă-

Factori de risc

-factori genetici

-factori alimentari

- afecţiuni premaligne- ulcerul gastric, polipi gastrici, gastrită atrofică, gastrită hipertrofică,
hernia hiatală

Stadializare

T-T1-localizată în mucoasă

T2- ajunge în submucoasă

T3- ajunge în musculară

T4- ajunge în seroasă

N-N0- fără afectare limfatică

-N1- invazie limfatică de vevinătate

-N2,3- invazie limfatică regională

-N4- invazie limfatică la distanţă

M-M0- fără metastaze

-M1- metastaze la distanţă

7
Simptomatologie

Pacientul resimte durere epigastrică care se accentuează progresiv, rebelă la tratament , nu se

calmează după vărsătură. Ulterior apar vărsături ce pot lua aspect de hematemeză, vărsături,
anorexie selectivă pentru carne şi grăsimi. Se adaugă semnele generale: scădere ponderală,
astenie, paloare cenuşie, adenopatie supraclaviculară stângă.

Investigaţii

-hemoleucograma-uşoară anemie în cazul sângerărilor

-antigenul carcino-embrionar-este prezent în stadii avansate, permite aprecierea stadiului

evolutiv

-determinarea acidităţii gastrice

-examen radiologic cu substanţă de contrast

-examen endoscopic

-examen citologic al secreţiei gastrice

Tratament

-chirurgical- presupune excizia tumorii în limite de siguranţă oncologică şi rezecţia teritoriului

limfatic aferent

-chimioterapia

Imunoterapia

CANCERUL HEPATIC

Este un cancer cu punct de plecare hepatocitar, mai rar de sine stătător, mai frecvent apare ca
metastază la alte tipuri de neoplasme- tub digestiv, sân, pancreas, plămân, suprarenală.

Simptomatologie

Simptomele apar tardiv datorită creşterii în volum al tumorii şi a compresiunii tumorale asupra
parenchimului tumoral şi a arborelui bronşic. În timp apar semne ale creşterii tensiunii portale:

-varice esofagiene

8
-circulaţie colaterală periombilicală cu aspect de "cap de meduză"

-icter prin obstrucţia căilor biliare

-scită cu refacere rapidă

-semne de insuficienţă hepatică

Se adaugă şi semnele generale: astenie fizică, scădere ponderală, inapetenţă, stări subfebrile. L
a examenul fizic se observă hepatomegalie.

Investigaţii

-examen de laborator- anemie, hiperleucocitoză, hiperbilirubinemie, alterarea probelor hepatice

-radiografie

-ecografie

-tomografie computerizată

-rezonanţă magnetică

-tranzit baritat

-colangiografia

-scintigrama hepatică

-puncţia biopsie

Tratament

-chirurgical- rezecţie hepatică segmentară sau lobară

-chimioterapie

-radioterapie

-imunoterapie

9
 CANCERUL DE COLON

Este un neoplasm cu punct de plecare la nivelul mucoasei intestinale şi una dintre cele mai
frecvente cancere ale tubului digestiv.

Etiologie

-există şi un determinism genetic exprimat prin dezvoltarea de afecţiuni premaligne

- polipii şi polipoza rectocolică

-rectocolita ulcerohemoragică

-factorul alimentar-dietă bogată în grăsimi şi săracă în fibre vegetale

Stadializare

I.Stadiul fără adenopatii neoplazice:

A. leziune limitată la mucoasă

B1. leziune extinsă la musculară

B2. leziune extinsă dincolo de musculară

II.Stadiul cu adenopatii neoplazice:

C1. Leziune ce corespunde satdiului IB fără depăşirea seroasei

C2.leziune care invadează toate straturile peretelui colic

D. prezenţa metastazelor hepatice

Simptomatologie

Manifestări clinice specifice:

-tulburări de tranzit intestinal – constipaţie progresivă până la oprirea tranzitului, alternanţă

constipaţie-diaree datorată stazei şi fermentaţiei conţinutului colic deasupra tumorii, diaree
persistentă în localizările cecale şi sigmoidiene

-durere abdominală ce ia aspect colicativ dată de peristaltica de luptă a colonului pentru

învingerea obstacolului

-sângerările pot fi mici şi repetate sau exteriorizate sub formă de melenă sau rectoragie în cazul
tumorilor recto-sigmoidiene

10
-eliminare de sânge şi mucus la defecaţie

-metorism

-tenesme

La palpare se percepe o tumoare în flancul sau fosa iliacă dreaptă.

Investigaţii

-tuşeu rectal

-examen radiologic- Este contraindicat tranzitul baritat cu sulfat de bariu !

-colonoscopie sau rectoscopie

-scintigrama hepatică

-urografia

-cistoscopia

Tratament

-chirurgical –pentru cancerul colonului drept se efectuează hemicolectomia dreaptă urmată de

ileotransversoanastomoză

- pentru cancerul colonului transversrezecţie largă a colonului cu refacerea

tranzitului intestinal

- pentru cancerul colonului stâng –hemicolectomia stângă urmată de

colorectoanastomoză

- pentru cancerul sigmoidian-colorectoanastomoză

-pentru cancerul rectal-colostomie sau anus contra naturii

NEOPLASMUL VEZICULEI BILIARE

Asocierea în peste 80% din cazuri a cancerului de colecist cu litiază a ridicat suspiciunea că
litiaza reprezintă un factor favorizant pentru dezvoltarea neoplasmului , dar încă această
asociere nu este demonstrată decât statistic.

11
Simptomatologie

Iniţial afecţiunea este asimptomatică. Simptomele apar tardiv şi se suprapun peste semnele de
litiază biliară. Pacientul prezintă icter, fenomene dispeptice, durere în hipocondrul drept.Tot în
fazele tardive, la palpare în hipocondrul drept se decelează o tumoră dură, neregulată.

Investigaţii

-ecografie

-colecistografie

-tomografie computerizată

-rezonanţă magnetică

-în fazele incipiente se poate face examenul histologic al colecistului după extirparea acestuia
cel mai frecvent pentru o litiază biliară.

Tratament

-chirurgical- colecistectomia, asociată uneori cu excizia patului hepatic

CANCERUL PANCREATIC

Factori de risc:

-diabetul zaharat

-pancreatita cronică

-alcoolul

-fumatul

-alimentaţia-consumul excesiv de ouă, grăsimi

Simptomatologie

Cancerul de cap de pancreas

-durere supraombilicală iradiată în flancul stâng şi posterior spre coloana vertebrală

-icter progresiv, pruriginos, cu nuanţă negricios-verzuie vezicula destinsă nedureroasă(semnul

Courvoisier-Terrier)

-hepatomegalie
12
-tumoare prezentă la palpare în hipocondrul şi flancul drept

Cancerul de corp şi coadă a pancreasului

-dureri intense cu exacerbări paroxistice

-scădere ponderală

-tromboflebită migratorie superficială

Investigaţii

-examene de laborator- fosfataza alcalină şi bilirubina crescute, prezenţa markerilor tumorali

-imagistic- duedonografia- lărgirea cadrului duodenal

- scintigrafia pancreatică

-ultrasonografia

- splenoportografia

- colangiografia transhepatică

- tomografie computerizată

- biopsie

Tratament

-chirurgical- duodenopancreatectomie cefalică sau totală

-paliativ- gastroenteroanastomoză

CANCERUL RENAL LA ADULT (TUMORA GRAWITZ)

Factori de risc:

-hipercolesterolemia

-fumatul

-cafeaua

-obezitatea

-hiperestrogenemia

13
-substanţe oncogene- benzipiren, acetat de plumb

-ereditatea

Poate da metastaze-pulmonare, osoase, cerebrale

Simptomatologia

-hematurie

-durere de tip colicativ

-la palparea lombară apare o tumoră dură cu contact lombar

-varicocel simptomatic pe dreapta la bărbaţi

-ptoza renală la bărbaţi

-febră prelungită

-scădere în greutate

-tulburări hormonale ale suprarenalei

Investigaţii

-urografia

-ecografia

-arteriografia renală

-TC şi RMN

-markeri tumorali

Tratament

-chirurgical- nefrectomia

-chimioterapia

-hormonoterapia

-imunoterapia

14
 NEOPLASMUL DE PROSTATĂ

Se află pe primul loc ca frecvenţă în cancerul aparatului urogenital la bărbaţi.

Factori de risc:

-factorul hormonal- excesul de androgeni

-factorul genetic

-factori fizici- căldură, frig, umezeală

-factori chimici

Simptomatologie

-durere micţională-disurie

-plakiurie

-hematurie

-piurie în cazul apariţiei infecţiei

La tuşeul rectal se pot decela 3 forme clinice:

-forma nodulară- nodul dur într-unul dintre lobi

-forma infiltrativă difuză- cu margini slab delimitate

-forma geodică- crater dur în jurul unei zone de consistenţă scăzută

În fazele avansate apar semene de insuficienţă renală.

Investigaţii

-ecografie

-urografie

-tomografie computerizată

-rezonanţă magnetică nucleară

-examene de laborator- fosfataza acidă prostatică-ADPK-P crescută, PSA- antigenul prostatic

specific crescut

-examen histopatologic prin puncţie-biopsie

15
-tuşeu rectal

Tratament

--chirurgical-orhiectomie bilaterală, prostatectomie

-tratament hormonal-estrogeni

-chimioterapie

-radioterapie

CANCERUL TESTICULAR

Testiculul se dezvoltă din a 7-a săptămână de viaţă intrauterine parcurgâng până la naştere un
process de coborâre în scrot.

Factori de risc

-factorul genetic

-ectopia testiculară

-factorul endocrine

-traumatismele

Simptomatologie

Clinic există 3 etape de dezvoltare:

1.etapa iniţială – leziunea este de dimensiuni mici fără modificarea volumului glandei

2.etapa de dezvoltare intrascrotală- testicul mărit de volum, pachete vasculare dilatate,

tegumentul are aspect de "coajă de portocală"

3.etapa tardivă este dominată apariţia metastazelor: dispnee, fracturi osoase spontane,
hepatomegalie, ginecomastie, scădere ponderală.

Investigaţii

-ecografia burselor scrotale

-tomografie computerizată

-rezonanţă magnetică

16
-biopsie testiculară intraoperatorie

Tratamentul

-chirurgical-orhiectomie cu pensarea funiculului spermatic. Se poate asocial cu evidare

ganglionară

-radioterapie

-chimioterapie

CANCERUL MAMAR

Reprezintă tumori cu punct de plecare tegumentar sau la nivelul canalelor galactofore.

Factori de risc

-tulburări hormonale-apare la vârsta menopauzei dar nu trebuiesc neglijate vârstele mai tinere.

-antecedente heredocolaterale- existenţa în familie a afecţiunilor mamare

-antecedente fiziologice- lipsa sarcinilor, naşterea primului copil după vârsta de 30 de ani, lipsa
alăptării, ablactarea precoce

-tratamente hormonale-anticoncepţionale

-traumatisme mamare

-expunerea prelungită la soare

-tumori benigne

Stadializare- TNM

-T1- tumoră sub 2 cm.

-T1a- fără fixare la fascia m. mare pectoral

T1b-cu fixare la fascia m. mare pectoral

T2-tumoră între 2-5 cm.

T2a- fără fixare la fascia m. mare pectoral

T2b- cu fixare la fascia m. mare pectoral

T3- tumoră peste 5 cm

17
T3a- fără invazia m. mare pectoral

T3b-cu invazia m. mare pectoral

T4- tumoră indifferent de dimensiunecu semen de invazie tegumentară

T4a- tumoră cu fixare la peretele thoracic

T4b-cu invazie tegumentară

T4c-cu fixare la peretele thoracic şi invazie tegumentară

No-fără adenopatie

N1-cu adenopatie axilară

N2 adenopatie axilară cu semen de efracţie capsulară

-N3- edenopatie supraclaviculară cu edem al braţului

M0-fără metastaze

M1- cu metastaze la distanţă- plămân, ficat, oase, creier

Simptomatologie

-prezenţa tumorii asociată cu durerea

-secreţie mamelonară serohematică sau sanguinolentă

-retracţia tegumentului mamar

-tegumentul cu aspect de"coajă de portocală"

-retracţie mamelonară sau eroziuni mamelonare

-adenopatie axilară sau supraclaviculară

La inspecţie se apreciază comparative sânii cu mâinile sprijinite pe şold sau cu mâinile ridicate.
Se observă următoarele:

-volumul crescut şi forma neregulată a unui sân

-reducerea mobilităţii unui sân

-accentuarea reţelei venoase Haller

18
La palpare se notează:
-consistenţa tumorii dură

-conturul neregulat şi difuz

-mobilitatea tegumentului făţă de ţesuturile din jur

Investigaţii

-mamografia- opacitate neomogena,margini neregulate

-glactografia-

-ecografia

-examenul citologic al secreţiei mamelonare

Tratament

-chirurgical-operţia Madden- exereza glandei mamare cu evidare ganglionară

-operaţia Pattey- exereza glandei mamare cu m. pectoral mic şi evidare

ganglionară

-operaţia Halsted-exereza glandei mamare cu îndepărtarea m. pectoral mare şi

mic, asociat cu evidare ganglionară

-paliativ- mastectomia de curăţire

-radioterapia

-chimioterapia

-hormonoterapia

-imunoterapia

LIMFOAMELE MALIGNE

Sunt boli neoplazice ale ţesutului limfatic, caracterizate prin prolijerarea celulelor limfatice,
nediferenţiate.În ordinea frecvenţei se impart în:

19
-Boala Hodgkin

-Limfoame non-Hodgkin

-Mielomul multiplu

-Boala Waldenström

Boala Hodgkin

Se caracterizează prin prezenţa celulelor maligne specific Reed-Sternberg şi apare în special

la bărbaţi între 20-40 de ani.

Etiologia este necunoscută dar celula malign afectează celulele T limfocitare.Stadiul evolutiv
se stabileşte în fucţie de numărul celulelor maligne.

Simptomatologie

Debutul este insidious, cu adenopatie superficială laterocervicală,axilară sau inghinală,

însoţită de prurit, leziuni de grataj, pigmentaţie tegumentară, afectare osoasă,afectare
nervoasă, febră, splenomegalie.

Examene de laborator

-anemie microcitară hipocromă

-leucocitoză

-VSH, fibrinogen crescute

-α 2globulinele crescute

-biopsie ganglionară- evidenţiază celulele Reed-Sternberg

Tratamentul

-în stadiul I şi II cu adenopatie locală şi regional se pot efectua exereze ganglionare

-în stadiul III,IV cu adenopatie generalizată şi afectare viscerală se efectuează chimioterapie.

Limfoame non-Hodgkin

Nu prezintă celulele specific Reed-Sternberg.

20
Forme clinice

Limfomul giganto-folicular- adenopatii cervicale inghinale sau axilare, nedureroase,

mobile,slenomegalie

Limfosarcomul- adenopatia este mai puţin dură şi mobile, ulceraţii tegumentare, stare
general alterată- febră, astenie, caşexie

Reticulosarcomul- adenopatie dură, fixă, splenomegalie

Tratament-chimioterapie

Mielomul multiplu

Este o boală neoplazică a ţesutului sanguine caracterizată prin proliferarea malign a

plasmocitelor şi producerea unor cantităţi mari de imunoglobuline. Proliferarea plasmocitelor
duce la infiltraţii osoase şi viscerale. Infiltraţiile osoase prodeuc anemie, hemoragii, scăderea
imunităţii,liză osoasă cu tumefacţii şi dureri oasoase, fracture în os patologic. Alte afectări
viscerale- insuficienţă renală, infecţii, hipersplenism, proteinuria,creşte VSH.

Tratament-exereze ganglionare,radioterapie, chimioterapie, corticoterapie

Boala Waldenström

Este o boală neoplazică a ţesutului sanguin caracterizată prinproliferarea malignă a celulelor

limfoplasmocitare, cu secreţie crescută de macroglobuline. Aceste fenomene duc la infiltraţia
ţesutului şi organelor-adenopatii, splenomegalie,hepatomegalie, tumori salivare, amigdaliene,
digestive şi chiar tulburări neurologice, sensibilitate la frig. La examenele de laborator creşte
VSH, vâscozitatea sângelui.

Tratament

-plasmafereze

-chimioterapie

-corticoterapie

--antibioterapie pentru prevenirea infecţiilor

21
22