Glomerulonefrita acută poststreptococică: simptome, diagnostic, tratament

      Glomerulonefrita acută poststreptococică este o complicaţie tardivă a infecţiei cu tulpini

nefritigene de streptococ β-hemolitic grup A (mai ales tulpinile A12, A4, A5). Este o boală mai
frecventă în regiunile sărace de pe glob, unde afectează cu predilecție copii cu vârste
cuprinse între 2 și 10 ani, dar au fost raportate cazuri și la adulți, în special cei tineri. În
țările industrializate occidentale a devenit foarte rară, fiind întâlnită mai ales la vârstinici sau
alcoolici sau consumatori de droguri. Poarta de intrare este cel mai adesea, calea respiratorie
(căile aeriene superioare: faringo-amigdalite etc.) sau calea cutanată (piodermite).
      Glomerulonefrita acută poststreptococică este mai frecventă la sexul masculin comparativ
cu sexul feminin, raportul fiind de 2 la 1. Nu există o predilecție rasială pentru
glomerulonefrita acută poststreptococică; starea este raportată în toate grupurile etnice și
culturale. În populațiile urbane, se observă o predilecție față de populațiile minoritare; totuși,
acest lucru poate fi legat mai mult de factorul socio – economic al supraaglomerării decât de
orice preferință rasială. În țările dezvoltate, glomerulonefrita acută poststreptococică 
afectează în principal bărbații albi mai în vârstă, mai frecvent în decursul celui de-al cincilea
deceniu al vieții. În lumea în curs de dezvoltare, boala este văzută în principal la copiii negri,
predominant bărbați.
      Glomerulonefrita acută este o afecțiune caracterizată prin inflamația glomerulilor renali,
adesea declanșată de un trigger imun. Inflamația și proliferarea locală de țesut glomerular
poate determina leziuni alevmembranei bazale glomerulare, mezangiului și endoteliului
capilar renal, care duc la o scădere a ratei de filtrare glomerulară cu retenție de sodiu și de
apa. În cadrul glomerulonefritei acute, pacienții prezintă semne de sindrom nefritic –
hematurie, proteinurie, edeme, hipertensiune. Glomerulonefrita poate să apară în cadrul unor
afecțiuni renale sau a unor boli sistemice.
Genul Streptococcus și Streptococcus pyogenes
      Genul Streptococcus („streptos” – lanț; „coccos” – boabă) reunește coci Gram pozitivi,
sferici sau ovali, așezați în perechi sau în lanțuri, imobili, nesporulați. Unele specii au capsulă.
Sunt pretențioși nutriv, facultativ anaerobi, cresc bine la presiuni reduse ale oxigenului.
Streptococii se clasifică după aspectul hemolizei pe geloză – sânge (β-hemolitici, α-
hemolitici, nehemolitici) și după prezența polizaharidului C din peretele celular (clasificarea
antigenică) sunt grupabili (se caracterizează prin prezența antigenului de grup pus pe baza
reacșiilor de precipitare, latex – aglutinare sau coaglutinare) sau negrupabili (nu au antigen de
grup și cei mai mulți sunt comensali ai orogaringelui: Streptococcus pneumoniae, streptococii
orali sau viridans).  În raport cu patogenitatea, streptococii sunt clasificați în: streptococi
piogeni și streptococi condiționat sau accidental patogeni.
      Principalii reprezentanți ai grupului Streptococcus sunt:Genul Streptococcus („streptos” –
lanț; „coccos” – boabă) reunește coci Gram pozitivi, sferici sau ovali, așezați în perechi sau în
lanțuri, imobili, nesporulați. Unele specii au capsulă. Sunt pretențioși nutriv, facultativ
anaerobi, cresc bine la presiuni reduse ale oxigenului. Streptococii se clasifică după aspectul
hemolizei pe geloză – sânge (β-hemolitici, α-hemolitici, nehemolitici) și după prezența
polizaharidului C din peretele celular (clasificarea antigenică) sunt grupabili (se
caracterizează prin prezența antigenului de grup pus pe baza reacșiilor de precipitare, latex –
aglutinare sau coaglutinare) sau negrupabili (nu au antigen de grup și cei mai mulți sunt
comensali ai orogaringelui: Streptococcus pneumoniae, streptococii orali sau viridans). În
raport cu patogenitatea, streptococii sunt clasificați în: streptococi piogeni și streptococi
condiționat sau accidental patogeni. 
      Principalii reprezentanți ai grupului Streptococcus sunt:
streptococul de grup A: Streptococcus pyogenes;
streptococul de grup B: Streptococcus agalactiae;
streptococul de grup C: Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus  equi, Streptococcus
equisimilis;
streptococul de grup D: Streptococcus bovis, Streptococcus suis, Genul Enterococcus
(Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Enterococcus durans);
streptococul de grup G: Streptococcus canis;
streptococii negrupabili: Streptococcus pneumoniae, Streptococii viridans (anginosus, mitis,
mutans, salivarius).
      Streptococcus pyogenes este singura specie a grupui A, fiind un patogen strict uman. Este
găzduit pe mucoasa oro – faringiană sau nazo – faringiană, putând coloniza și tegumentul,
mucoasa vaginală sau rectală. Frecvența purtătorilor variază între 5 și 20 %, fiind mai crescută
la școlari în condiții epidemiologice. Microscopic, este un coc sferic Gram pozitiv așezat
izolat, în perechi, lanțuri scurte. Pe mediu de cultură geloză – sânge formează colonii mici,
mucoide, strălucitoare, cu tendință la confluare și înconjurate de o zonă largă de β-hemoliză.
La adăpost de lumină și la temperatura camerei supraviețuiește în secreții faringiene uscate
câteva săptămâni, dar prin deshidratare își pierde virulența și este sensibil la antisepticele și
dezinfectantele uzuale.
      Omul este singurul rezervor pentru Streptococcus pyogenes. Surse de infecție sunt
bolnavii sau purtătorii sănătoși (faringieni sau nazali). La copii, portajul este de 5 – 20 %,
dar în perioadele epidemice în colectivitățile de copii portajul poate să ajungă până la
70 %.  Transmiterea se face prin picături Flugge, salivă, contact cu leziunile
cutanate (persoanele cu leziuni de impetigo ale scalpului constituie o sursă periculoasă).
Infecțiile sunt excepționale la copii cu vârstă mai mică de 2 ani, perioadă în care
evoluează atipic, subacut prin lipsa anticorpilor specifici (ASLO). Receptivitatea la
infecție este generalizată.
      Dintre toți streptococii, Streptococcus pyogenes are cel mai complex echipament
patogenic care este alcătuit din: polizaharul C cu specificitate de grup A, proteine (M, MAP,
T, R, C5a-peptidaza, factorul de opacifiere serică), capsula de acid hialuronic, peptidoglicanul
și membrana citoplasmatică. Antigenele de virulenţă sunt: factori de colonizare (acidul
lipoteichoic, proteina M, proteina F), factori antifagocitari (proteina M, capsula de acid
hialuronic, C5a peptidaza), factori de invazie (streptokinaza, streptodornaza, hialuronidaza,
difosfopiridin-nucleotidaza) și toxine citolitice (streptolizina O și streptolizina S, toxina
eritrogenă).
    Streptococcus pyogenes determină o serie de afecțiuni, precum infecții acute
specifice (scarlatină, erizipel, sindromul șocului toxic streptococic), infecțiile acute
nespecifice (angina eritematoasă, otite, sinuzite, adenite, flegmon amigdalian, celulită
difuză a planșeului bucal sau angina Ludwig, impetigo, infecții ale tegumentului lezat de
tipul înțepături, arsuri, plăgi traumatice sau operatorii, febra puerperală, vaginite,
pneumonie, endocardită acută, etc.) și bolile poststreptococice, care sunt complicații
nonsupurative tardive (reumatismul articular acut, glomerulonefrita acută, coreea
Sydenham, eritemul nodos).
Cum apare glomerulonefrita acută poststreptococică?
      Agentul cauzal al acestei boli este streptococul β-hemolitic de grup A, Streptococcus
pyogenes.
      Glomerulonefrita acută poststreptococică este o glomerulonefrită autoimună, secundară
unei infecții streptococice. De la nivelul porţii de intrare (faringiană sau cutanată),
antigenele extracelulare ale streptococului pătrund în circulaţie şi declanşează formarea de
anticorpi antistreptococici, care reacţionează cu antigenele şi determină formarea de
complexe imune circulante. Leziunile glomerulare caracteristice sunt rezultatul formării și
depunerii in situ a unor complexe imune. Complexele imune circulante se produc în exces şi
se depun la nivelul membranei bazale glomerulare și sunt responsabile de activarea sistemului
complementul, care induce atragerea macrofagelor şi acumularea lor la nivelul capilarelor
glomerulare, unde eliberează citokine proinflamatorii, care determină creşterea permeabilităţii
membranei bazale glomerulare urmate de pierderea de proteine şi elementele figurate în urină.
      Principala consecință a leziunilor histologice este scăderea filtratului glomerular, fără
scăderea în paralel şi a fluxului sanguin renal. Ca urmare scade fracţia filtrată rezultând
oligurie sau chiar anurie, iar în amonte consecinţele sunt hipervolemia şi retenţia de sodiu,
care explică simptomatologia bolii. Scăderea filtratului glomerular se asociază cu o
reabsorbţie tubulară normală, reabsorbţia tubulară de apă şi sare având rol important în
apariţia edemelor şi a hipertensiunii arteriale. Dacă oliguria este foarte severă, se asociază
tulburări în eliminarea produşilor de metabolism, cresc ureea şi creatinina serică, apar
anomalii severe ale echilibrului acido – bazic, se instalează insuficienţa renală acută.
      Glomerulonefrita acută survine după 7 – 14 zile de la infecţia faringiană streptococică şi
de la 14 – 21 zile de la cea cutanată. Titrul ASLO (Antistreptolizina O) nu creşte în afectările
cutanate (cresc doar antihialuronidaza şi antidezoxiribonucleaza B).
      Din punct de vedere anatomo –  patologic:
macroscopic: rinichi măriți de volum, palizi, cu corticală îngroșată;
microscopie optică: afectare difuză, ghem glomerular mărit de volum, lumenele capilarelor
comprimate, proliferare a celuleor glomerulare, dar și inflitrat inflamator (monocite, PMN,
eozinofile). Membrana bazală glomerulară nu e ingroșată uniform; uneori proliferare a
celulelor capsulei sub formă de semilune; tubi renali normali;
microscopie electronică: depozite dense („humps:) pe versantul epitelial al membranei bazale
glomerulare;
imunoflorescență: depozite fine, granulare, de complexe imune circulante și factorul
complementului C3 (”cer înstelat”).
Tabloul clinic din glomerulonefrita acută poststreptococică
      Perioada de latență: durează 1 – 3 săptămâni de la infecția streptococică faringiană (3-6
săptămâni de la infecția streptococică cutanată) și este asimptomatică sau marcată de acuze
nespecifice, vagi: subfebrilitate, astenie, inapetenţă, fatigabilitate, epistaxis, artralgii.
      Debutul bolii este acut şi se manifestă: fie tipic prin manifestări urinare (hematurie,
oligurie), însoţite adesea de edeme şi, eventual, de febră; fie mai puţin tipic: cu hipertensiune
arterială importantă, uneori cu manifestări neurologice de „encefalopatie hipertensivă„ sau cu
semne de insuficienţă cardiacă; fie complet atipic: febră (chiar debut pseudoinfecţios),
cefalee, vărsături, anorexie, dureri abdominale (chiar pseudocolicative) sau în flancuri, stare
de rău (letargie). De regulă, în zilele următoare, apar semnele urinare
revelatoare. Manifestările de debut pot avea o intensitate foarte variată, de la forme
oligosimptomatice, minore, până la forme cu prognostic rezervat.
      Perioada de stare se manifestă printr-un sindrom nefritic acut cu:
edeme – periferice până la anasarcă, în funcție de gravitatea leziunilor renale, cantitatea de
lichide ingerate și amploarea proteinuriei;
oligurie (sub 300 ml/24 ore);
proteinurie sub 1 g/24 ore (rang nefritic);
hematurie macroscopică: la jumătate din pacienți, aspect al urinii de ”spălătură de carne”, care
durează până la 4 săptămâni;
hipertensiune arterială: valoare moderată până la severă, bine tolerată la copii; în 5 % cazuri
se poate complica cu encefalopatie hipertensivă (cefalee, vărsături, somnolenţă, tulburări de
comportament, confuzie, agitaţie, convulsii, uneori comă); uneori se complică cu edem
pulmonar acut (dispnee cu ortopnee, raluri subcrepitante care urcă de la bază spre vârf, tuse
seacă, insuficiență respiratorie).
      Evaluarea pacientului trebuie să includă:
datele antropometrice: greutate, talie;
monitoriarea tensiunii arteriale;
evaluarea sindromului edematos (edeme periferice, ascită, pleurezie);
evaluarea sistemului cardio-vascular: semne de supraîncărcare volemică (tahicardie,
hepatomegalie de stază, reflux hepato-jugular, insuficiență respiratorie, edem pulmonar acut);
măsurarea volumului urinar pe 24 ore, contorizarea consumului de lichide versus diureză.
Investigații de laborator pentru glomerulonefrita acută poststreptococică
1) Explorări urinare:
volum urinar redus;
densitate urinară crescută > 1020;
osmolaritate sub 700 mOsm/l;
proteinurie sub 50 mg/kg/zi sau sub 2 g/m²/zi (dispare în maxim 6 luni);
hematuria (cel mai constant semn) – dispare după maxim 1 an (menținerea ei, însoțind
proteinuria după 1 an este semn de afectare glomerulară cronică), cu hematii dismorfice (pe
eșantion de urină proaspătă);
cilindri hematici (testul Addis, sedimentul urinar).
2) Explorări biochimice:
explorarea funției renale: uree, creatinină, clearance de creatinină, rata de filtrare glomerulară;
electroliți sangvini: hiponatriemie de diluţie (în formele cu oligoanurie), hiperpotasemie,
acidoză metabolică;
hemoleucograma: sindrom anemic (prin hemodiluție), uşoară leucocitoză cu neutrofilie
(tranzitorie);
sindrom inflamator: creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor, a proteinei C reactive, a
fibrinogenului;
hipoproteinemie prin hemodiluție, rar ca urmare a pierderilor de tip nefrotic.
3) Explorări imunologice:
scăderea complementului seric total, a fracțiilor complementului C3, C4, C5 (normalizare în
maxim 8 săptămâni);
prezența crioglobulinelor de tip III (IgM, IgG);
determinări specifice unor boli sistemice: anticorpii antinucleari, anticorpii anti-ADN dublu
catenar, anticorpii anti-citoplasma neutrofilelor, etc.
4) Explorări bacteriologice pentru demonstrarea etiologiei streptococice a bolii:
fie prin demonstrarea directă a prezenţei streptococului β-hemolitic de grup A în culturi
faringiene sau cutanate (N.B.: culturile negative nu exclud diagnosticul şi există şi
purtători sănătoşi !!);
fie prin demonstrarea indirectă a infecţiei streptococice recente: titrul ASLO crescut la
peste 80% din cazuri (nu este proporţional cu gravitatea bolii şi nu este element de
prognostic), mai puţin în infecţiile cutanate; alţi markeri ai infecţiei streptococice: cel mai
fidel test este titrul antidezoxiribonuclează B, inclusiv în infecţia cutanată. Se mai
folosesc: antihialuronidaza, antistreptokinaza, antistreptodornaza, antinicotinamid-adenin
dinucleotidaza sau un complex de anticorpi steptozyme (acesta creşte procentul
pozitivităţii la peste 95 % din cazuri).
5) Electrocardiograma:
confirmă hiperpotasemia (unda P este turtită până la dispariţie, PR alungit, complexe QRS
lărgite şi deformate, T înalt, ascuţit, simetric, ST deprimat, iar la peste 9 – 10 mEq/l, aritmii
severe sau oprirea cordului), eventual suprasolicitarea ventriculului stâng.
6) Puncția – biopie renală are o serie de indicații precum:
absența infecției înaintea debutului;
glomerulonefrită acută intrainfecțioasă;
normo – complementemie;
prezența sindromului nefrotic impur;
azotemie fără alte semne clinice;
vârsta sub 2 ani;
istoric de boli renale;
simptomatologie sistemică (febră prelungită, artralgii/artrită, afectare hepatică, hemtologică,
rash cutanat);
oligurie sau azotemie peste 2 săptămâni;
hipertensiune arterială peste 3 săptămâni;
factorul complementului C3 scăzut peste 8 săptămâni;
proteinurie și hematurie peste 6 luni;
hematurie microscopică peste 1 an.
Diagnosticul pozitiv în glomerulonefrita acută poststreptococică
anamnestic: episodul infecţios cu streptococ și intervalul liber asociat
etiologic: anamneză pozitivă pentru infecţii faringiene sau cutanate recente și prezenţa
markerilor infecţiei cu streptococ β-hemolitic de grup A  (culturi faringiene, titrul ASLO);
clinic: prezenţa unui sindrom nefritic acut ce atestă afectarea glomerulară (edeme,
hipertensiune arterială, oligurie, hematurie, proteiunurie minimă, retenție azotată);
biologic: sindrom inflamator (viteza de sedimentare a hematiilor crescut, leucocitoză cu
neutrofilie)
patogenic: boală a complexelor imune circulante (scăderea complementului seric);
anatomo – patologic: glomerulonefrită difuz – proliferativă, exsudativă, endocapilară;
evolutiv: evoluţie autolimitată, către vindecare (deplină sau cu sechele).
 Diagnosticul diferenţial în glomerulonefrita acută poststreptococică
glomerulonefrite acute infecţioase de altă etiologie (pneumococi, stafilococi, Mycobacterii,
Salmonella, Treponema pallidum, virus Coxakie B, Echovirus tip 9, virus influenza, virus
rujeolic, Cytomegalovirus, virusuri Coxsakie, virus Epstein Barr, virus hepatitic B,
Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma, Toxoplasma, fungi);
alte glomerulonefrite acute întâlnite în cursul unor afecţiuni de natură imună (granulomatoza
Wegener, lupus eritematos sistemic, crioglobulinemia, poliarterita nodoasă, purpura Henoch
Schonlein, glomerulonefrita membranoproliferativă, boala Berger, glomerulonefrita
mezangială proliferativă pură);
nefropatia cu IgA;
glomerulonefrita cronică;
glomerulonefrita rapid progresivă cu semilune;
nefrite ereditare (boala membranelor bazale glomerulare subţiri, sindrom Alport).
 Complicații pentru glomerulonefrita acută poststreptococică
hipertensiunea arterială;
sindrom anemic persistent, anemie hemolitică;
edem pulmonar acut;
insuficiența cardiacă congestivă;
miocardită;
encefalopatie hipertensivă;
insuficiență renală acută;
sindrom nefrotic;
boală cronică de rinichi, care poate progresa până la stadiul terminal;
deces.
 Tratamentul în glomerulonefrita acută poststreptococică
      Tratamentul este cu precădere suportiv, deoarece nu există o terapie specifică pentru
leziunea renală.
      Internarea este obligatorie în toate cazurile datorită riscului de complicaţii imprevizibile
grave (edem pulmonar acut, encefalopatie hipertensivă, insuficiență cardiacă). În primele zile
este obligatoriu repaosul la pat, mai ales dacă pacientul prezintă edeme, hipertensiune
arterială, oligurie şi retenție azotată. Apoi, se va relua activitatea fizică, dar mai restrânsă,
fără eforturi fizice mari. Se impune restricţie de lichide până la restabilirea diurezei.
Cântărirea zilnică a bolnavului este cel mai bun indicator al unui bilanţ hidric echilibrat. Din
momentul în care diureza s-a restabilit , nu este necesară nici o restricţie privind cantitatea de
lichide primită de bolnav.
      De asemenea este necesară restricţia de sodiu, uneori şi după externare dacă necesită
tratament antihipertensiv de întreţinere. Până la reluarea diurezei se impune şi restricţie de
potasiu (se sistează medicația care economisește potasiul, restricție a fructelor uscate, banane,
citrice, fasole, mazăre uscată, legume verzi, cartofi), iar restricţia de proteine va fi iniţial
completă, apoi parţială, în funcţie de retenţia azotată. Din momentul în care valoarea ureei s-a
normalizat, restricţia de proteine nu mai are justificare medicală.
      Tratamentul antibiotic este recomandat cu Penicilină 1 000 000 U/zi 10 zile (sau alt
antibiotic cu acţiune antistreptococică de tipul Eritromicină, Amoxacilină cu Acid
clavulanic, Claritromicină, Cefuroxim, Cefalexim) la toate cazurile la care există dovezi
ale unei infecţii încă active (faringiene sau cutanate) şi, de asemenea, pentru controlul
simptomelor locale şi limitarea diseminării la contacţi (poate steriliza eventualele focare
restante). Riscul foarte mic al reinfecţiei cu altă tulpină nefritigenă, face să nu se indice o
profilaxie a reinfecţiei streptococice pe termen lung (spre deosebire de profilaxia din
reumatismul articular acut).
      Tratamentul cu corticosteroizi este indicat numai în formele rapid progresive.
      Tratamentul hipertensiunii arteriale cuprinde: administrare de blocante de canale de calciu
(Nifedipină), Rezerpină, Minoxidil. În cazul encefalopatiei hipertensive, se administrează
Diazoxid, Nitroprusiat de sodiu și Furosemid. Inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei pot reduce suplimentar filtrarea glomerulară, iar beta-blocantele pot accentua
hiperpotasemia !!
      Tratament suportiv se adresează tulburărilor electrolitice, în special hiperpotasemiei: se
sistează medicația care economisește potasiul, restricție alimentară, hidratare parenterală,
gluconat de calciu, ser glucozat, Kayexalate, nebulizare cu Salbutamol, monitorizarea
continuă pe electrocardiogramă.
         În perioada de oligurie, aportul de lichide administrate pe cale orală nu trebuie să
depășească 1 L (pentru copilul școlar) și va fi alcătuit din ceai și lichide dulci (în proporții
egale). Se va încerca forțarea diurezei cu Manitol, iar daca pacientul are și insuficiență
cardiacă se va utiliza concomitent și Furosemid. O altă variantă este administarea timp de o
oră a unei soluții de ser glucozat 10 % asociată sau nu cu Furosemid (în caz de insuficiență
cardiacă sau hipertensiune arterială asocierea cu Furosemid este obligatorie). Manitolul crește
fluxul sangvin de la nivelul medularei renale și clearence-ul apei și electroliților, mărind
astfel volumul urinar. La un pacient cu oligurie severă, administrarea Manitolului poate
precipita apariția unui edem pulmonar acut (util este de măsurat presiunea venoasă centrală).
Majoritatea pacienților cu glomerulonefrită acută poststreptococică trec peste această etapă cu
ajutorul medicației administrare, dar o parte au nevoie de epurare extrarenală.
      Indicațiile de dializă sunt: creșterea foarte rapidă a nivelurilor serice ale ureei (peste 100
– 150 mg/dl) și creatininei (peste 5 mg/dl), hiperpotasemie severă (peste 8 mEq/l) rebelă la
terapie, acidoză metabolică refractară la administrarea de bicarbonat, edem pulmonar acut,
insuficiență cardiacă asociată cu insuficiență renală acută, encefalopatie hipertensivă
refractară la terapie, gastrită uremică secundară.
Evoluţie și prognostic în glomerulonefrita acută poststreptococică
      Glomerulonefrita acută poststreptococică parcurge, în peste 95 % din cazuri, aceleaşi
etape: infecţia streptococică premonitorie, perioada de latenţă (7 – 21 zile), debut, de regulă,
acut și perioada de stare (faza acută), în medie de 7-14 zile, uneori mai mult (semnele se remit
însă în totalitate în maximum două luni, doar modificările urinare pot persista chiar peste un
an). De obicei, diureza se reia în 3 – 7 zile de la debut, apoi regresează edemele şi
hipertensiunea arterială, dispărând congestia circulatorie (în primele 14 zile). Hematuria îşi
păstrează aspectul macroscopic 1 – 2 săptămâni de la debut.
      Evoluţia glomerulonefritei acute poststreptococice este în general benignă. Convalescenţa
durează până la un an de debut. Vindecarea se apreciază la un de la debut; în 90 – 95 % cazuri
aceasta este deplină, dar în 5 – 10 % sunt prezente sechelele (persistenţa unor sechele
glomerulare minime, neevolutive: hematurie microscopică şi/sau discretă proteinurie
reziduală).
      Prognosticul este excelent în toate cazurile care depăşesc faza acută a bolii. Factorii de
prognostic negativ sunt: persistenţa deteriorării funcţiei renale sau a anomaliilor urinare
(peste 18 – 36 de luni), a hipocomplementemiei sau asocierea semnelor de sindrom nefrotic.
Profilaxia în glomerulonefrita acută poststreptococică
      Depistarea precoce şi tratarea corectă a faringo-amigdalitelor streptococice (cu Penicilină)
reduc în peste 50 % din cazuri riscul complicaţiilor renale. Membrilor familiei copilului li se
vor face culturi pentru streptococ β-hemolitic grupa A şi dacă acestea sunt pozitive vor fi
trataţi adecvat.
      Dispensarizarea este obligatorie pentru copilul cu glomerulonefrită acută
poststreptococică. După externare, pacientul va fi supravegheat prin examene clinice şi prin
măsurători ale tensiunii arteriale și examinări ale urinei pentru proteine și sânge. În general,
examinările se efectuează la intervale de 4 – 6 săptămâni pentru primele 6 luni și la intervale
de 3 până la 6 luni după ce au fost absente atât hematuria, cât și proteinuria, iar tensiunea
arterială a fost normală timp de 1 an. Este recomandat ca la 12 luni după debutul
glomerulonefritei să se evalueze proteinuria și hematuria microscopică, să vadă dacă au
dispărut. La 2, 5 și 10 ani după debutul bolii este recomandat să se evalueze pentru a sumarul
de urină, tensiunea arterială și nivelul creatininei serice, pentru a evita eventualele complicații.
 
Bibliografie:
E.Nnang Obada, La glomerulonephrite aigue post-infectieuse : une entite dynamique (2014,
September) Nephrologie &
Therapeutique: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1769725514002600
Bernardo Rodriguez-Iturbe, Streptococcus pyogenes : Basic Biology to Clinical
Manifestations: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333424/
Post-Streptococcal Glomerulonephritis https://www.cdc.gov/groupastrep/diseases-hcp/post-
streptococcal.html
Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis https://emedicine.medscape.com/article/980685-
overview
Ciofu E, Esential in pediatrie, editia a 2-a, Editura Medicala Amaltea, Bucuresti, 2002.
Miron I, Tratat de pediatrie, Editura UMF ”Grigore T. Popa”, Iasi, 2016.