Boli Porci Prezentare Nou

1.
PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

1.1.BOLILE CAVITII BUCALE
1.1.1.BOLILE GLANDELOR SALIVARE
DEFINIII
1.1.PTIALISMUL/APTIALISMUL: secreia sporit de saliv / lipsa secreiei salivare.
1.2.SIALOADENITELE (parotidita, maxilita, sialoadenita sublingual): inflamaii ale glandelor salivare, care prin topografia pe care o
au i datorit funciilor intense, pot fi invadate de factori infecioi diferii sau celule tumorale.
ETIOLOGIE:
- factori biopatogeni provenii din alte focare, disemineaz pe cale hematogen sau prin contiguitate sau prin aciunea traumatic a unor
factori din exteriorul sau din interiorul cavitii bucale, obstrucia canalelor excretoare, ori datorit hipercheratozei din hipovitaminoza A;
- extinderea inflamaiilor cavitii bucale, prin deschiderea canalelor salivare sau prin aciunea corpilor straini angajai pe traiectul lor, n
special al canalului Stenon.
PATOGENITATE: agenii biopatogeni se multiplic i produc inflamaia septic, iar n cazul obturrii canalului excretor se procuce o
acumulare de lichid care declaneaz procesul inflamator.
EPIDEMIOLOGIE:
- sialoadenitele sunt ntlnite rar la porcine i au mai mult valoare teoretic; sunt afectai mai ales porcii care consum furaje uscate;
prognosticul este rezervat sau grav, iar moartea poate s survin prin septicemie;
- ptialismul este simptomatic n stomatite sau faringite, n tulburri motorii faringiene, dar poate fi i consecina ingerarii unor plante toxice
care conin substane parasimpaticotonice;
- aptialismul poate s nsoeasc toate starile de stress sau simpaticotoniile, care se ntlnesc la debutul bolilor febrile i dup ingerarea de
parasimpaticolitice.
SIMPTOMATOLOGIE:
a)Parotidita: capul rsucit spre partea opus afeciunii din cauza durerii; sialoree, dificultate de deglutitie; febr, tahipneee, tahicardie; local
- tumefacie, caldur, sensibilitate; n cazul gangrenei, pielea este rece, insensibil, iar la presiune se percep crepitaii, cornaj; pseudotrismus,
paralizia facialului; rareori vindecare n 1-2 sptmni; fistulizare, emisie de saliv la acest nivel; uneori, toat regiunea glandular atins se
elimin, determinand hemoragii, uneori fatale, prin deschiderea vaselor.
b)Maxilita: ptialism, greutate n prehensiune i masticaie; chist, denumit broscu", caz n care animalul nu mai poate ine gura nchis;
congestia deschiderii canalului Wharton, i prezena unui corp strain fixat n deschiderie acestuia; evoluia este benign, durnd 2-3
sptmni.
c)Sialoadenita sublingual: sialoree, pseudotrismus i, la inspecia cavitii bucale, prin induraia grupurilor glandulare care uneori pot s
ajung la abcedare; evoluie 57 zile vindecri spontane.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC:
a)Parotidita: cretere n volum, culoare roscat sau roie-intens, consisten dur, cu suprafa mamelonat; pe seciune se scurge un
lichid seros sau serosangvinolent; colecii mai mici sau mai mari, unele fistulizate, culoarea cenuie, cu necroze sau transformarea putrida
a 2/3 din gland, n parotidita flegmonoas; canalul excretor al glandei poate fi dilatat de lichid, cnd ocluzia se produce pe cale
ascendent, fapt care este marcat de prezena unei zone de culoare roie, de mrimea unei cirease, la nivelul deschiderii canalului Stenon,
n dreptul celui de-al III-lea molar superior; n cazurile, cu evoluie cronic, se constat scleroz atrofic; n unele cazuri, canalul Stenon
poate fi strangulat printr-un tesut cicatricial, cu dilataia chistic; uneori, canalul Stenon sau canalele secundare pot s fie obstruate cu
mucus dens.
DIAGNOSTIC:
- baza semnelor funcionale i locale; calculii pot fi descoperii fie palparea traiectului canalului;
- diagnosticul diferential trebuie facut fa de faringita acut, n care se constat jetaj alimentar, cu adenit retrofaringian, cu
tumefacie limitat i profund i actino-micomul parotidian, care este lipsit de sensibilitate i cldur;
- diagnosticul etiopatogenic se face n corelaie cu alte modificari.
PROFILAXIE I COMBATERE:
- nlaturarea tuturor factorilor etiologici;
- msuri dietetice i igienice generale;
- tratament medicamentos pe cale general (antibioterapie);
- tratament local antiinflamator;
- drenarea chirurgical a abceselor sub protecia mijloacelor antiinfectioase;
- extragerea calculilor pe cale chirurgical.
1.1.1.BOLILE GLANDELOR SALIVARE
Anatomia glandelor salivare
1. PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
1.1.2.BOLILE MUCOASEI BUCALE
2.1.STOMATITA CATARAL
DEFINIIE: stomatit superficial care apare deseori n perioada de debut a oricarei stomatite, indiferent de semnificaia ei (idiopatic,
secundar, simptomatic).
ETIOLOGIE: toate cauzele etiologice pot s stea la baza declanrii acestei forme de stomatit.
PATOGENITATE: semnele funcionale sunt consecina congestiei, hipersecretiei, hipersensibilitii mucoasei.
EPIDEMIOLOGIE:
- cauzele sunt factorii mecanici, termici, chiomici i infecioi; pot fi primare sau secundare n bolile virale (BVP), bacteriene i micotice;
- poate apare la toate vrstele;
- prognosticul este favorabil n formele primare, rezervat sau grav pentru formele secundare, iar pentru stomatitele simptomatice
prognosticul depinde de prognosticul general al bolii.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptome generale: reducerea apetitului, greutate n prebensiune i masticaie, (masticaie cu dini lungi); la nceputul bolii, mucoasa este
uscat, sensibil, cald, turgescent, din gur exalnd un miros fad, rnced deoarece alimentele stagneaz mai mult timp n cavitatea bucal;
alimentele sunt depozitate n gur ntre tablele dentare molare i bucce, realiznd aa-zisa magazie; ptialism abundent, mucoasa este viu
congestionat, tumefiat, depind coletul dentar;luciul mucoasei dispare pe ntreaga suprafa a mucoasei sau numai pe poriuni, iar mirosul
gurii devine fetid, dup fermentaia sau putrefacia alimentelor n lipsa micrilor masticatorii favorizndu-se depozitarea i alterarea
epiteliului exfoliat; n cazul tartrului dentar, n jurul alveolelor dentare apare pioreea dentar.
Stomatita cataral idiopatic: este de scurta durat, pn n 714 zile; n funcie de rezistena individual i virulena agentului patogen;
complicaiile imediate au loc prin trecerea ntr-una din formele profunde ale stomatitelor sau evolund sub forma cronic; slabirea continu a
animalelor sau continuarea procesului n esofag, stomac, intestin; uneori, apar complicaii septice la nivelul parenchimelor.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: mucoasa este uscat, viu congestionat sau fr luciu, epiteliul este exfoliat.
DIAGNOSTIC: pe baza simptomatologiei i a aspectului morfopatologic.
DIAGNOSTIC: pe baza simptomatologiei i a aspectului morfopatologic.
- respectarea normelor de bunstare, respectarea igienei tiatului colilor, asigurarea aportului vitaminomineral corespunztor, a unei
furajri echilibrate nutritiv precum i a granulaiei nutreului n funcie de vrst, nlturarea factorilor bioetiologici i mecanici;
- izolarea i tratamentul animalelor bolnave, prevenirea formelor grave prin tratamentul formelor localizate sau superficiale, la purcei,
se administreaz lapte, ceaiuri; la porcii nrcai i aduli se administreaz uruieli umezite; administrarea de alcaline;
administrarea la discretie de ap rece, proaspat; prevenirea extinderii pocesului inflamator prin instituirea unei diete totale de
cel puin 2436 de ore, n care timp animalele pot s fie hranite artificial pe calea clismelor alimentare, constituite fie din lapte
la care se adauga apa clorurata 1%, fie din lapte la care se adauga amidon 610%, zahr 2% i 23 ou; alimentaia artificial
intraperitoneal asigurnd proteinele, glucide minerale, vitamine; rehidratarea organismului cu solutii izotonice clorurate,
glucozate (47%o), cu bicarbonat de sodiu (16%o), cu lactat de sodiu (16,8%o); tratamentul medicamentos este determinat de
intensitatea leziunilor, tulburarilor funcionale i morfologice; tratamentul general i n unele cazuri i chirurgical;
- stomatitele membranoase (crupale, difteroide) ale sugarilor se vor trata prin alimentaie artificial parenteral, medicaie
antiinfecioas pe cale general i topice corespunzatoare leziunilor; detaarea pseudosmembranelor, prin aplicaii locale de
solutii de tripsina 1%, la care se adaug antiinfecioase; medicaia stimulent prin proteinoterapie (autohemo-galacto-sero-
plasmo sau hemoterapie omolog);
combaterea colapsului circulator prin administrare de excitante, analeptice cardio-circulatorii sau prin tonice cardiace.
Stomatita catarala
2.2. STOMATITA GANGRENOAS (GANGRENA GURII)
DEFINIIE: cel mai grav proces care se poate dezvolta la nivelul mucoasei i esuturilor aparatului bucal caracterizat printr-o inflamaie necrozant, urmat de
transformarea putrid a mucoasei i esuturilor subiacente nsotit de tulburri generale extrem de grave.
ETIOLOGIE: alte forme de stomatit, diveri ageni patogeni, boli infectioase, gastroenterite diverse, piometru sau chiar consecina unor parazitoze (hemosporidioze),
urmarea unor aciuni factorilor mecanici.
PATOGENITATE: afeciunea privete toate straturile anatomice ale gurii i se dezvolt n condiiile scderii drastice a imunitii; poate evolua ca form primar, n
urma unor traumatisme, a aciunii unor factori fizici, chimici i biologici sau ca form secundar, ca parte din tabloul morfoclinic al altor boli.
EPIDEMIOLOGIE:
- n formele secundare epidemiologia se suprapune pe cea a bolii care determin stomatita gangrenoas;
- ageii etiologici sunt reprezentai de ctre virusuri, bacterii, fungi, toxice, traumatisme, dezechilibre alimentare, carene etc;
- leziunile se pot generaliza, afectnd toate straturile anatomice i se datoreaz suprapunerii florei de putrefacie;
prognosticul este extrem de grav n toate cazurile.
SIMPTOMATOLOGIE: tulburari generale grave, febr ridicat sau medie, somnolen, respiraie neregulat, scaderea elasticitaii pielii zonale, anorexie, uor
ptialism la nceput, apoi intens; ptialism sanguinolent cu sfacele ale mucoasei, rspndind miros de gangren; sensibilitate extrem a gurii; colaps circulator.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziuni de tip gangrenos n diferite stadii, interesnd mai multe straturi anatomice.
DIAGNOSTIC: pe baza tulburarilor grave, a sensibilitaii i leziunilor caracteristice; examenul microscopic pe frotiu, colorat cu Giemsa, poate s pun n eviden:
leptospire, bacterii de asociatie, fr prezena elementelor inflamatorii, polinucleare.
- respectarea normelor de bunstare, respectarea igienei tiatului colilor, asigurarea aportului vitaminomineral corespunztor, a unei furajri echilibrate nutritiv precum
i a granulaiei nutreului n funcie de vrst, nlturarea factorilor bioetiologici i mecanici;
- izolarea i tratamentul animalelor bolnave, prevenirea formelor grave prin tratamentul formelor localizate sau superficiale, la purcei, se administreaz lapte, ceaiuri; la
porcii nrcai i aduli se administreaz uruieli umezite; administrarea de alcaline; administrarea la discretie de ap rece, proaspat; prevenirea extinderii pocesului
inflamator prin instituirea unei diete totale de cel puin 2436 de ore, n care timp animalele pot s fie hranite artificial pe calea clismelor alimentare, constituite fie din
lapte la care se adauga apa clorurata 1%, fie din lapte la care se adauga amidon 610%, zahr 2% i 23 ou; alimentaia artificial intraperitoneal asigurnd
proteinele, glucide minerale, vitamine; rehidratarea organismului cu solutii izotonice clorurate, glucozate (47%o), cu bicarbonat de sodiu (16%o), cu lactat de sodiu
(16,8%o); tratamentul medicamentos este determinat de intensitatea leziunilor, tulburarilor funcionale i morfologice; tratamentul general i n unele cazuri i
chirurgical;
- stomatitele membranoase (crupale, difteroide) ale sugarilor se vor trata prin alimentaie artificial parenteral, medicaie antiinfecioas pe cale general i topice
corespunzatoare leziunilor; detaarea pseudosmembranelor, prin aplicaii locale de solutii de tripsina 1%, la care se adaug antiinfecioase; medicaia stimulent prin
proteinoterapie (autohemo-galacto-sero-plasmo sau hemoterapie omolog); combaterea colapsului circulator.
2.3. STOMATITELE TOXICE
DEFINIIE: sunt consecina eliminarii unor ageni toxici prin mucoasa bucal, dup intoxicaiile acute sau cronice, evolund fie sub form ulceroas fie sub form
pseudomerebranoas.
ETIOLOGIE: metalele grele.
PATOGENITATE: eliminarea metalelor grele la nivelul mucoasei bucale i producerea la acest nivel de inflamaii a crei intensiti este n funcie de gradul de
intoxicare.
EPIDEMIOLOGIE: obiectele vopsite cu miniu de plumb, derivatele mercurice pot fi nghiite accidental sau n urma sindromului de pic, evoluia fiind sporadic i
mai rar endemic.
SIMPTOMATOLOGIE:
a)Stomatita saturnic este determinat de eliminarea plumbului ingerat n urma lingerii diferitelor obiecte vopsite cu miniu de plumb, ceea ce face ca animalele, pe
lang tulburarile generale (colici, tendina la constipaie, hiperexcitabilitate, tremurturi musculare, pareze, paralizia faringelui, s prezinte o coloratie cenuiu-
negricioas, albastruie, sub forma de strii, la nivelul gingiilor, urmat de ulcerare.
b)Stomatita mercuric poate apare ca boal iatrogen sau ca intoxicaie accidental, manifestat cu diareea fetid i nefrit, ca simptomatologie general i hemoragii
punctiforme ale mucoasei bucale, ulcere gingivale i pseudomembrane sub care se gasesc ulcere mai mult sau mai putin profunde, ca manifestri locale; mirosul gurii
este fetid, salivaia abundent, amestecat cu strii de snge.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: coloratie cenuiu-negricioas, albastruie, sub forma de strii, la nivelul gingiilor, urmat de ulcerare, n cazul intoxicaiei
saturnice i hemoragii punctiforme ale mucoasei bucale, ulcere gingivale i pseudomembrane sub care se gasesc ulcere mai mult sau mai putin profunde, n cazul
intoxicaiei mercurice.
DIAGNOSTIC: examenul morfoclinic i toxicologic.
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea normelor de bunstare, respectarea igienei tiatului colilor, asigurarea aportului vitaminomineral corespunztor, a unei
furajri echilibrate nutritiv precum i a granulaiei nutreului n funcie de vrst, nlturarea factorilor bioetiologici i mecanici;
- izolarea i tratamentul animalelor bolnave, prevenirea formelor grave prin tratamentul formelor localizate sau superficiale, la purcei, se administreaz lapte, ceaiuri; la
porcii nrcai i aduli se administreaz uruieli umezite; administrarea de alcaline; administrarea la discretie de ap rece, proaspat; prevenirea extinderii pocesului
inflamator prin instituirea unei diete totale de cel puin 2436 de ore, n care timp animalele pot s fie hranite artificial pe calea clismelor alimentare, constituite fie din
lapte la care se adauga apa clorurata 1%, fie din lapte la care se adauga amidon 610%, zahr 2% i 23 ou; alimentaia artificial intraperitoneal asigurnd
proteinele, glucide minerale, vitamine; rehidratarea organismului cu solutii izotonice clorurate, glucozate (47%o), cu bicarbonat de sodiu (16%o), cu lactat de sodiu
(16,8%o); tratamentul medicamentos este determinat de intensitatea leziunilor, tulburarilor funcionale i morfologice; tratamentul general i n unele cazuri i
chirurgical;
- stomatitele membranoase (crupale, difteroide) ale sugarilor se vor trata prin alimentaie artificial parenteral, medicaie antiinfecioas pe cale general i topice
corespunzatoare leziunilor; detaarea pseudosmembranelor, prin aplicaii locale de solutii de tripsina 1%, la care se adaug antiinfecioase; medicaia stimulent prin
proteinoterapie (autohemo-galacto-sero-plasmo sau hemoterapie omolog); combaterea colapsului circulator.
2.4. STOMATITA PROLIFERATIV
DEFINIIE: este consecina hipercheratozei determinat fie de intoxicaia cu naftalen clorhidrat, fie datorit hipovitaminozei A.
ETIOLOGIE: intoxicaia cu naftalen clorhidrat sau carena n vitamina A.
PATOGENITATE: proliferarea mucoasei bucale ca urmare a carenei n vitamion A sau a intoxicaiei cu naftalen clorhidrat.
EPIDEMIOLOGIE: incidena este n funcie de incidena carenei n vitamin A, itoxicaiile cu naftalen clorhidrat fiind rare.
SIMPTOMATOLOGIE: hiperplazia mucoasei bucale, mai ales a limbii, palatului dur, apoi a gingiilor, urmat n scurt timp de apariia
ulcerelor superficiale sau profunde, determinnd greutate n prehensiune i masticaie, slabire rapid i complicaii flegmonoase, la care, n
cazul hipovitaminozei A, se adaug tulburarile oculare, diareea intens, tulburrile nervoa, iar n intoxicaia cu naftalen clorhidrat,
vindecarea survine repede dup nlturarea acestuia.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: ulcere ale mucoasei bucale i ale limbii.
DIAGNOSTIC: morfoclinic i biochimic.
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea normelor de bunstare, respectarea igienei tiatului colilor, asigurarea aportului
vitaminomineral corespunztor, a unei furajri echilibrate nutritiv precum i a granulaiei nutreului n funcie de vrst, nlturarea factorilor
bioetiologici i mecanici;
- izolarea i tratamentul animalelor bolnave, prevenirea formelor grave prin tratamentul formelor localizate sau superficiale, la purcei, se
administreaz lapte, ceaiuri; la porcii nrcai i aduli se administreaz uruieli umezite; administrarea de alcaline; administrarea la discretie
de ap rece, proaspat; prevenirea extinderii pocesului inflamator prin instituirea unei diete totale de cel puin 2436 de ore, n care timp
animalele pot s fie hranite artificial pe calea clismelor alimentare, constituite fie din lapte la care se adauga apa clorurata 1%, fie din lapte la
care se adauga amidon 610%, zahr 2% i 23 ou; alimentaia artificial intraperitoneal asigurnd proteinele, glucide minerale,
vitamine; rehidratarea organismului cu solutii izotonice clorurate, glucozate (47%o), cu bicarbonat de sodiu (16%o), cu lactat de sodiu
(16,8%o); tratamentul medicamentos este determinat de intensitatea leziunilor, tulburarilor funcionale i morfologice; tratamentul general i
n unele cazuri i chirurgical;
- stomatitele membranoase (crupale, difteroide) ale sugarilor se vor trata prin alimentaie artificial parenteral, medicaie antiinfecioas pe
cale general i topice corespunzatoare leziunilor; detaarea pseudosmembranelor, prin aplicaii locale de solutii de tripsina 1%, la care se
adaug antiinfecioase; medicaia stimulent prin proteinoterapie (autohemo-galacto-sero-plasmo sau hemoterapie omolog); combaterea
colapsului circulator.
1.2.BOLILE FARINGELUI
1.2.1.FARINGITELE
DEFINIIE: faringita sau angina este inflamaia ntregului faringe, iar dac aceste localizari sunt mai limitate se definesc faringitele
stafilin i tonsilian (tonsilita); faringitele pot fi primare, secundare sau simptomatice n unele boli infecioase (rujet, pest, gosantrax).
ETIOLOGIE: agenii determinani sunt bacterii specifice sau nespecifice, virusuri, micei i parazii (bacilul tuberculozei, antraxului,
pasteurelele, Mycoplasma, bacilul rujetului, virusul febrei aftoase, al pestei porcine, Aujeszky, Candida, etc).
PATOGENITATE:
- intensitatea tulburrilor funcionale este n funcie de rezistena subiectului i agresivitatea agenilor etiologici;
- tendina de difuzare a agenilor infecioi este oprit de hiperfuncia limfonodurilor locali, porcul reacionnd prin forme
pseudomembranoase;
- n bolile generale, localizarile faringiene sunt secundare.
- factorii ocazionali asociai cu factorii predispozani dau posibilitatea agentilor patogeni de suprafata ca strepto-, stafilo-, diplococii,
paratificii, bacilul coli, bacilul necrozei etc. s i manifeste aciunea lor patogen i asupra acestui organ fara mijloace defensive.
EPIDEMIOLOGIE:
- persistena factorilor predispozani i ocazionali dau faringitelor primare o alur enzootic de tip infecto-contagios cu evoluie enzootic;
- evolueaz sporadic, capricios sau contagioas;
- factori predispozani - condiiile igienice din adaposturi necorespunztoare, umiditatea, frigul, gazele iritante (amoniacul, hidrogenul
sulfurat), praful, bolile careniale i n special hipovitaminoza A, strile agranulocitare;
- factorii ocazionali - alimentele prea reci sau prea calde, bucaile de os, resturile alimentare care pot s conina corpi straini frigul, caldura,
factori mecanici, actiunile toxici, medicamentoi, motiv pentru care faringitele apar mai mult toamna, rareori iarna, primavara i vara;
- faringitele pot fi secundare, consecina transmiterii proceselor supurative de la urechea intern, caviti nazale, gur, glande salivare,
pulmon, bronhii, alte viscere;
- stresul favorizeaz apariia faringitelor (dup transporturi, mutari, sau chiar aciuni veterinare);
- prognosticul este n funcie de forma evolutiv, dar deobicei rezervat din cauza frecventelor complicaii.
SIMPTOMATOLOGIE:
1.Faringitele acute.
a)Faringita simpl sau cataral:
- scaderea apetitului, uoar febr, tuse uscat i chintoas;
- dup 2-3 zile sindrom febril, reducerea apetitului disfagie, regurgitaie capul n poziie ortopneica evitand flexiunea n jos sau n parile
laterale, sialoree, tuse gras, chintoas, emez contentionarea animalului de urechi determin o sensibilitate mare manifestat prin guiatul
intens;
- la inspecia intern a cavitatii faringiene se constat roea, tumefactia pilierilor anteriori ai faringelui, ai valului palatului, a feei
anterioare a epiglotei i a ntregii regiuni amigdaliene, depozite mici purulente sub forma de granule care acoper parial mucoasa;
- regiunea amigdaliana prezint depozite mari de puroi (angin pultacee);
- prin extinderea procesului se produc coriz, epifor, conjunctivit, laringit, bronhopneumonie.
b)Faringita flegmonoas:
- consecina complicaiilor formei catarale;
- disfagie, jetaj alimentar, febr n pusee, apetit abolit, animalul ine capul n jos, are jetaj purulent;
- mirosul respiraiei este fetid;
- evoluia este capricioas uneori supuraia difuznd n esutul perifaringian i periesofagian nsmnnd mediastinul i pleura cu semne
generale extrem de grave (hiperpirexie, tremuraturi generalizate, dispnee, colaps)
- dintre complicaiile mai grave sunt cele articulare, renale, piemia, piosepticemia.
c)Faringita pseudomembranoasa
- toate cauzele ocazionale i n special germenii foarte agresivi pot declana aceast form;
- manevrele brutale cu corpuri contondente pot s declaneze angina pseudomembranoas;
- debuteaz prin poziie ortopneic, dispnee de inspiraie i expiraie;
- la inspecia cavitii faringiene, se distinge prezena pseudomembranelor;
- n timpul manevrelor de exploraie, animalele pot s fac un laringospasm fatal.
- evoluia este rapid, continundu-se cu bronita pseudomembranoas, bronhopneumonia gangrenoas, piemie i terminndu-se cu
moartea prin asfixie.
d)Faringita necrotic i gangrenoas.
- apare fie ca o complicaie a formelor acute sau secundar unor boli specifice (tuberculoz, leptospiroz, intoxicaii micotice, endo-
intoxicatii (hiperazotemie n nefrita cronic), intoxicaii cu srurile metalelor grele;
- disfagie faringian mai redus febr, tumefacia regiunii faringiene, a obrajilor, a spaiului intermaxilar;
- mirosul de gangrena raspandit de animal este caracteristic;
- evoluia este rapid - animalul moare n 5-7 zile cu semne de asfixie, intoxicaie grav sau stare piosepticemic.
2.Faringita cronic:
- consecina persistenei faringitelor acute nevindecate, evoluia este lung, cu agravare n anotimpurile reci;
- simptomatologia este asemanatoare, cu a faringitelor acute;
- tulburarile generale i funcionale, sunt mult mai sterse;
- evolueaz afebril cu uoar disfagie, jetaj mucos, vomituriie;
- la inspecia faringelui se constat ngroarea mucoasei care apare palid, i de multe ori cu aspect granular.
1.Faringita cataral: mucoasa este congestionat, cu peteii sau echimoze, cu suprafete mate sau cu eroziuni; regiunea amigdalian este
tumefiat, cu foliculi i hipertrofici, cu hemoragia limfonodurilor retrofaringieni.
2.Forma ulceroas i flegmonoas: mucoasa i submucoasa conin abcese de mici dimensiuni, conturate de un halou roscat; coleciile
purulente pot s fie inchistate sau din contra sa se infiltreze n esutul conjunctiv, ajungnd printre muchi pan n esutul perifaringian,
periesofagian, mediastinal i pulmon; abcesele pot s se deschid la exterior sau interior sub form de fistule faringiene; puroiul are aspect
murdar, uneori sangvinolent; limfonodurile abcedeaz n interior.
3.Faringita pseudomembranoas: exsudaie fibrinoas, cu false membrane, acoperind mucoasa; la ridicarea pseudomembranelor se relev
ulceraia; aceast form este ntlnit la porc n antrax.
4.Faringitele cronice: mucoasa are o culoare palid, fiind subiat sau ngroat datorit infiltraiei celulare; muchii faringelui sunt
infiltrai sau prezint degenerescen granulogrsoas.
- ectarea normelor de igien, furajare i a condiiilor de bunstare;
- sigurarea aportului vitaminomineral corespunztor, a unei furajri echilibrate nutritiv precum i a granulaiei nutreului n funcie de
vrst;
- nlturarea factorilor bioetiologici i mecanici.
- izolarea este impus de prevenirea unor faringite simptomatice, (localizarea unui focar infecto-contagios) i pentru a asigura animalelor
bolnave posibilitatea de a se vindeca n condiii corespunztoare;
- prevenirea formelor grave prin tratamentul formelor acute;
- la purcei, se administreaz lapte, ceaiuri de fn sau barbotaje;
- la porcii nrcai i aduli se administreaz uruieli umezite;
- administrarea de alcaline - bicarbonat de sodiu sau sarea artificial de Karlsbad;
- alimentaia artificial intraperitoneal asigurnd necesarul n proteine, glucide, minerale, vitamine;
- rehidratarea organismului cu solutii izotonice clorurate, glucozate (47%o), cu bicarbonat de sodiu (16%o), cu lactat de sodiu (16,8%o);
- tratamentul medicamentos este determinat de intensitatea leziunilor, tulburarilor funcionale i morfologice;
- tratamentul general i n unele cazuri i chirurgical;
- faringitele membranoase (crupale, difteroide) ale sugarilor se vor trata prin alimentaie artificial parenteral, medicaie antiinfecioas pe
cale general i topice corespunzatoare leziunilor; detaarea pseudosmembranelor, prin aplicaii locale de solutii de tripsina 1%, la care se
adaug antiinfecioase;
- medicaie stimulent prin proteinoterapie (autohemo-galacto-sero-plasmo sau hemoterapie omolog);
- combaterea colapsului circulator prin administrare de excitante, analeptice cardio-circulatorii sau prin tonice cardiace;
- instituirea msurilor specifice n bolilile declarabile i carantinabile.
1.2.BOLILE FARINGELUI
1.2.2.PARALIZIA FARINGELUI

DEFINIIE paralizie cu origine central, motoare sau periferic, foarte rar datorat nevritelor sau a compresiunii pe nervii periferici ai
farigelui; pseudoparalizia miopatic se datoreaz degenerescenei musculaturii faringelui.
ETIOLOGIE:
-boala Aujeszky, alte encefalomielite, botulismul, micotoxicozele i hematoamele bulbare n cazul paraliziei centrale;
-nevritele traumatice, compresive prin abcesele i tumorile asupra nervilor faringieni, n cazul paraliziei periferice;
-hipovitaminoza E i hiposelenoza n pseudoparalizia din miopatia degenerativ.
PATOGENITATE:
-paralizia faringelui se instaleaz de la distan prin disfuncionarea centrilor nervoi i ale cilor de transmitere a impulsului nervos, n cazul
etiologiei centrale;
-n cazul etiologiei periferice paralizia se instaleaz prin compresia nervilor periferici, blocndu-se astfel transmiterea impulsului nervos;
-degenerescena musculaturii faringiene scoate din funcie motilitatea faringelui.
EPIDEMIOLOGIE:
-pot fi afectate toate categoriile de vrst;
-evolueaz destul de rar, ocazionat mai des de bola Aujeszky;
-evoluia este acut, dureaz 3-4 zile, cu remitere sau instalarea complicaiilor (pneumonie, faringite);
-prognosticul este rezervat spre grav.
SIMPTOMATOLOGIE: disfagie faringian, jetaj alimentar, sialoree, tuse, dispnee; deshidratare, scderea n greutatea corporal.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: n cazurile complicate se constat leziuni locale i la distan (faringite, pneumonie); n paraliziile
faringiene periferice se constat leziunile traumatice locale, abcese, tumori, situate n imediata apropiere a nervilor faringieni.
DIAGNOSTIC: simptomatologia este suficient pentru stabilirea diagnosticului;diagnosticul diferenial se face fa de stenoza i obstrucia
parial a faringelui prin tumori, abcese, corpuri strine etc.
PROFILAXIE I COMBATERE: msuri generale i specifice care vizeaz prevenirea bolilor infecioase ale porcinelor i respectarea
tehnologiilor de cretere. izolarea i tratarea animalelor bolnave sau aplicarea msurilor specifice de combatere a bolilor declarabile i
carantinabile.
1.3.BOLILE ESOFAGULUI
1.3.1.DILATATIA ESOFAGULUI
DEFINIIE: blocarea tranzitului esofagian cu nutreuri necorespunztoare, de regul cu volum mare (tilei, rdcinoase, nutre verde etc).
ETIOLOGIE: agitaia care nsoete momentul administrrii tainului poate fi un factor determinant.
PATOGENITATE:
-obstrucia se realizeaz prin spasm esofagian datorat unor factori emoionali, n momentul declutirii unor furaje cu volum mare, insuficient
masticate;
-staza se realizeaz la nivelul stricturilor fiziologice de la intrarea pieptului, mediastinului cardiac i cardia;obstrucia secundareste
recidivant i se datoreazesofagitelor, paraliziei esofagiene, stenozei esofagiene, dilataiilor esofagiene.
EPIDEMIOLOGIE:
-are o fregven sczut i intererseaz animalele flmnde i lacome;
-evoluia este acut, de la cteva ore la 3-4 zile;
-prognosticul este rezervat.
SIMPTOMATOLOGIE: ncetarea brusc a consumului de furaj; tuse gras, sialoree, vomituriie, colici i vom, care este salvatoare.
-TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: prezena corpului obstruant n esofag;
-zona de contact este congestionat.
DIAGNOSTIC: simptomatologia i eventual aspectul morfopatologic sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea normelor de furajare ale porcinelor utilizarea sondei asofagiene, sub tranchilizare pentru
respingerea corpului din esofag n stomac; administrarea de spasmolitice, vomitive; extragerea sub anestezie.
1.3.1.DILATATIA ESOFAGULUI
1.3.BOLILE ESOFAGULUI
1.3.2.OBSTRUCTIA ESOFAGULUI
DEFINIIE: poate interesa ntregul esofag (megaesofag) sau un segment (diverticul esofagian).
ETIOLOGIE: stenozele prelungite, esofagitele, staza alimentar, hipotonia esofagian sunt entiti care pot determina dilataia esofagian.
PATOGENITATE: factorii predispozani au un rol important n apariia bolii.
EPIDEMIOLOGIE:
-are o fregven foarte sczut i intererseaz animalele labile sau cu anumite probleme genetice;
-evoluia este cronic;
-prognosticul este grav.
SIMPTOMATOLOGIE:
-ncetarea consumului de furaj;
-tuse gras, sialoree, vomituriie, colici i vom;
-sindrom mediastinal.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: prezena diverticului esofagia sau a megaesofagului.
DIAGNOSTIC: simptomatologia i eventual aspectul morfopatologic sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului.
PROFILAXIE I COMBATERE:respectarea normelor de furajare ale porcinelor, eliminarea animalelor bolnave din efectiv.
1.3.2.OBSTRUCTIA ESOFAGULUI
1.4.GASTROENTERITELE BACTERIENE
1.4.1. ENTEROTOXICOZA COLIBACILAR A
PURCELULUI SUGAR
(ENTERITA COLIBACILAR, DIAREEA NEONATAL
COLIBACILAR, COLIBACILOZA PURCEILOR)
DEFINIIE: boal bacterian cu evoluie sub forma diareei colibacilare (enterita colibacilar), diaree de nrcare, septicemie
colibacilar, enterotoxiemie colibacilar.
ETIOLOGIE: Escherichia coli.
PATOGENITATE: germenii se multiplic la nivelul mucoasei intestinale, aderar la celulele mucoasei intestinului subire prin fimbrii,
elaboreaz enterotoxine, produc enterosorbie i diaree (colibaciloza enterotoxic), datorit perturbrii echilibrului hidroelectrolitic din
intestin.
EPIDEMIOLOGIE
1. Receptivitate: purceii n primele 5-7 zile de via; purceii n vrst de pn la cteva sptmni; se mbolnavesc de obicei toi purceii,
de la o scroaf.
2. Surse de infecie primar: scroafele mame; purcei bolnavi sau sntoi, purttori.
3. Surse de infecie secundare: boxele care nu au fost corect decontaminate dup seria anterioar.
4. Cale de infecie: oral i transplacentar.
5. Factori favorizani: ntrzierea primului supt de colostru, furajarea deficitar a scroafelor gestante, condiiile necorespunzatoare de
zooigien, unii factori individuali.
6. Evoluie: enzootic, cu caracter staionar.
7. Prognostic: grav, cu pierderi mari prin morbiditate pn la 80-90% (n funcie de aciunea factorilor favorizani) i mortalitate - 10-
90%.
SIMPTOMATOLOGIE:
- purceii de 1-4 zile - evoluie supraacut, fr semne clinice particulare, cu exitus n cteva ore;
- purceii n vrst de peste 10 zile semne clinice locale - diaree n jet cu fecalele fluide, albicioase, galbui, galben-cenuii sau galben-
maronii, urt mirositoare; semne clinice generale - exsicoz, apatie, inapeten, polidipsie, cahexie, deshidratare, mioclonii, hipotermie,
exitus n 2-3 zile;
- la purceii recent nrcai, diareea i deshidratarea sunt mai puin brutale i mortalitatea scazut.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC (leziuni puin caracteristice): stomacul este plin cu colostru sau lapte coagulat, nedigerat sau cu
furaje nedigerate; gastroenterit cataral intens; hemoragii ale mucoasei gastrointestinale; gastrit n marea curbur; coninut intestinal
cu aspect fluid sau pstos; congestia intestinului i a limfonodurilor mezenterice; miocardoz.
DIAGNOSTIC
1. Diagnostic prezumtiv: tabloul anatomoclinic i aspectele epidemiologice.
2. Diagnostic de confirmare: examen bacteriologic complex; testul ansei ligaturate, pe purcel demonstreaz capacitatea enterotoxigen;
identificarea tipului antigenic;
3. Diagnostic diferenial: dizenteria anaerob a purceilor, virozele digestive (Corona, Rota, ECSO), coccidioza, salmoneloza, unele boli
medicale sau intoxicalii.
PROFILAXIE I COMBATERE
1. Msuri generale:
- reducerea portajului prin curenie, dezinfecie, sincronizarea ftrilor, organizarea boxelor de ftare, microclimat corespunztor;
- ingestia zilnic a colostrului i apoi a laptelui la purcei i apotul nutriional corespunztor la scroafele mame;
- carantin profilactic i chimioterapia animalelor de reproducie nou achizitionate.
2. Msuri specifice:
- administrarea de vaccinuri inactivate, la scroafele gestante cu 4-6 sptmni nainte de ftare, cu repetare la10- 15 zile nainte de ftare;
- administrarea de autovaccinuri, cu tipuri de E. coli izolate din ferma n care urmeaz s fie aplicate;
- imunoprofilaxia purceilor cu 10 zile nainte de nrcare, cu o tulpin vie de E. coli;
- tratamentul curativ al purceilor bolnavi (antibioterapie, rehidratare, pansamente gastroenterale, vitaminoterapie, seroterapie specific) i
tratamentul preventiv al purceilor sntoi.

1.4.1. ENTEROTOXICOZA COLIBACILAR A PURCELULUI SUGAR
(ENTERITA COLIBACILAR, DIAREEA NEONATAL COLIBACILAR,
COLIBACILOZA PURCEILOR)

1.4.GASTROENTERITELE
BACTERIENE
1.4.2. DIAREEA COLIBACILAR DE NRCARE
(ENTEROTOXIEMIA COLIBACILAR A PORCULUI)
DEFINIIE: colibaciloz produs de o tulpin de E. coli, toxigen, caracterizat clinic prin simptome nervoase, diaree i edeme.
ETIOLOGIE: tuplini hemolitice E. Coli, serogrupul O 149.
PATOGENITATE:
-proliferarea rapid a tulpinii de E. coli n poriunea anterioar a intestinului, eliberare de verotoxin, care trece n snge;
-adezinele realizeaz aderarea la suprafa enterocitelor;
-dac purcelul este hrnit zilnic cu lapte care conine anticorpi specifici (IgA), colonizarea bacterian a intestinului nu este posibil;
-dezechilibrele florei intestinale i o raie foarte bogat n proteine pot declana boala.
EPIDEMIOLOGIE:
-boala apare n primele 10 zile dup nrcare, mai ales la purceii bine intreinui;
-incidena purttorilor asimptomatici este ridicat;
-sursa de infecie primar - purceii bolnavi i cei sntoi, purttori;
-evoluie sporadic sau endemic;
-mortalitatea - peste 50%; enzootia dureaz pn la dou sptmni, dar are tendina de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei,
dup inarcare.
SIMPTOMATOLOGIE:
-primele cazuri evolueaz supraacut, cu mortalitate mare;
-n faza preclinic se poate remarca o uoar subfebrilitate, iar odat cu primele semne clinice temperatura corpului devine normal;
-forma obinuit este acut colienterit, diaree colibacilar, anorexie, incoordonri ale mersului, ataxie, paralizie, decubit, pedalri,
nistagmus, trismus, crize epileptiforme, hiperexcitabilitate, hiperestezie, mioclonii, edemul pleoapelor, vom, dispnee, exitus prin asfixie
n primele 24-36 ore.
TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC:
-eritem cutanat;
-edem serogelatinos al stomacului, peretelui vezicululei biliare, al mezenterului colonului spiralat;
-edemul i congestia limfonodurilor mezenterici;
-fibrin n peritoneu;
-pericardit exudativ;
-edem pulmonar, meningeal i encefalic;
-suprancrcarea stomancului;
-angiopatie degenerativ, cu necroza celulelor musculare din tunica medie.
DIAGNOSTIC
1. Diagnostic prezumptiv: datele epidemiologice, simptomele i leziunile sunt de obieci suficient de caracteristice.
2.Confirmarea diagnosticului: izolarea, din intestinul subire i gros, a unor culturi aproape pure de E. coli hemolitic.
- alimentaie hipoproteic la nrcare;
- evitarea inrcrii brute (dup vrsta de 2 sptmni se pune la dispoziia purceilor furajul combinat, reteta 0-1, cu lapte praf i glucoz);
- imediat dup nrcare furajare restricionat cu creterea coninutului n fibre vegetale;
- n caz de apariie a bolii - instituirea dietei hidrice de 24 de ore la ntregul lot i reintroducerea furajelor n cantiti crescande, cu un
coninut mai sczut de proteine dar care s conin lapte praf, furaje verzi, vitamine i eventual sulfamide sau antibiotice;
- administrarca per os de sulfat de magneziu, tratamentul purceilor cu senme clinice exprimate d rezultate foarte slabe, tratamentul colectiv
al grupului susceptibil; imunoprofilaxie.
1.4.2. DIAREEA COLIBACILAR DE NRCARE
(ENTEROTOXIEMIA COLIBACILAR A PORCULUI)
BACTERIENE
1.4.3. BOALA EDEMELOR
DEFINIIE: colibaciloz produs de tulpini hemolitice de E. coli, caracterizat clinic prin simptome nervoase i edem peripalpebral, iar
morfopatologic prin edemul gelatinos al peretelui stomacal i al mezenterului colonului spiralat.
ETIOLOGIE: tuplini hemolitice E. Coli, serogrupurile O135K51, Ol39K52 i Ol41K55.
PATOGENITATE:
-la schimbarea brusc a regimului alimentar are loc proliferarea rapid a tulpinilor de E. coli i eliberare de toxine, care trec n snge;
-dezechilibrele florei intestinale i o raie foarte bogat n proteine pot declana boala;
-hipersensibilizarea subiecilor fa de colibacili i declanarea unui procesde tip alergic;
-instalarea edemelor i apariia simptomelor nervoase.
EPIDEMIOLOGIE:
-boala apare n primele 10-20 zile dup nrcare, mai ales la purceii bine intreinui;
-sursa de infecie primar - purceii bolnavi i cei sntoi, purttori;
-evoluie endemic;
-morbiditate - sub 50%;
-mortalitate - 50-70%;
-enzootia dureaz pn la dou sptmni, dar are tendina de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei, dup inarcare.
SIMPTOMATOLOGIE: edeme subcutanate, localizate preferenial la cap (frunte, ochi); sunt afectate n special animalele cu starea de
ntreinere bun; simptomatologie nervoas, fr diaree; n forma acut purceii mor dup 24-36 ore de la apariia simtomelor, datorit
insuficienei vasculare; videcarea spontan are loc dup o convalescen relativ lung, cu revenirea periodic a simptomelor nervoase
(pedalri, nistagmus, trismus, crize epileptiforme, hiperexcitabilitate, hiperestezie, mioclonii).
-TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC: edem cutanat; edem serogelatinos al stomacului, peretelui vezicululei biliare, al mezenterului
colonului spiralat; edemul i congestia limfonodurilor mezenterici; stomacul plin cu nutre; hipertrofie cardiac.
DIAGNOSTIC
1. Diagnostic prezumptiv: datele epidemiologice, simptomele i leziunile sunt de obieci suficient de caracteristice.
2.Confirmarea diagnosticului: izolarea, din intestinul subire i gros, a unor culturi aproape pure de E. coli hemolitic.
PROFILAXIE I COMBATERE: alimentaie hipoproteic la nrcare; evitarea inrcrii brute (dup vrsta de 2 sptmni se pune la
dispoziia purceilor furajul combinat, reteta 0-1, cu lapte praf i glucoz); imediat dup nrcare furajare restricionat cu creterea
coninutului n fibre vegetale; n caz de apariie a bolii - instituirea dietei hidrice de 24 de ore la ntregul lot i reintroducerea furajelor n
cantiti crescande, cu un coninut mai sczut de proteine dar care s conin lapte praf, furaje verzi, vitamine i eventual sulfamide sau
antibiotice; tratamentul purceilor cu senme clinice exprimate, tratamentul colectiv al grupului susceptibil; imunoprofilaxie.
1.4.4. ENTEROTOXIEMIA ANAEROB
DIENTERIA ANAEROB, ENTERITA NECROTIC
INFECIOAS, ENTEROTOXIEMIA HEMORAGIC
DEFINIIE: clostridioz grav, mai ales pentru purceii nou-nscui, soldat cu mortalitate ridicat.
ETIOLOGIE: familia Bacillaceae, specia Clostridium perfringens, tipurile A, B i C, bacili Gram pozitivi, sporulai, mobili.
PATOGENITATE:
-n mediu alcalin i peristaltism intestinal sczut se elaborareaz o cantitate de toxine peste limitele tolerabile, care au efect letal, necrotic,
hemolitic, de cretere a permeabilitii vasculare, hipotensive, bradicardice, de cretere a permeabilitii vasculare n rinichi, cavitatea
toracic, pericardic, pleural i n creier, proteolitic;
-tipul A produce tulburri digestive determinate de tulpini enterotoxinogene i neenterotoxinogene;
-tipul B a fost ntlnit mai ales la purceii nou-nscui;
-tipul C afecteaz purceii n vrst de 1-10 zile, pn la 2-4 sptmni;
-enterotoxiemia data de tipul A este o boal contagioas cu transmitere indirect, prin furajele concentrate de origine animala, bogate n
proteine i glucide.
EPIDEMIOLOGIE
1. Receptivitate: n funcie de vrst, ras, stare de ntretinere, individualitate, alimentatie, condiii de zooigiena; este boal de purtator,
conditionat, consecutiv intervenei unor factori de mediu, cel mai adesea alimentari.
2.Sursele primare de infecie: animalele bolnave, scroafele purtatoare i eliminatoare de bacili, cadavrele, fecalele, urina, laptele, carnea.
3. Surse secundare de infecie: solul, apa, furajele mai ales cele de origine animal.
4. Cale de transmitere: digestiv, cu furajele i apa sau ca infecie endogen.
5. Rspndire: anaerob teluric, saprofit cu rspndire universal (se gsete n sol, ap, aer, alimente nesterilizate, pe tegumente, mucoase,
fiind un comensal al acestora, n aproape toate organele interne, n care se gasete n stare latent, la toate altitudinile, la Polul Nord, la
tropice etc.
Boala poate evolua concomitent cu colibaciloza, coccidioza, criptosporidioza, salmoneloza, necrobaciloza, GET i rotaviroza.
6. Mortalitate: 10-76% din purceii bolnavi, n funcie de unitate i sezon.
7. Prognostic: grav, mortalitatea n primele zile de via fiind deosebit de ridicat, iar exemplarele care se vindec rmn compromise din
punct de vedere economic.
SIMPTOMATOLOGIE (boala apare la purcei, indiferent de starea de ntretinere i evolueaz supraacut, acut, subacut i cronic):
-Forma supraacut: evolueaz la purceii n varst de 1-3 zile, cu hipertermie, care uneori scade pn la 35C, anorexie, vom, uneori diaree
hemoragic, cianoza pielii din regiunile ventrale ale corpului, convulsii, ataxie, astazie, decubit, moarte n cteva ore; uneori, purceii sunt
gsii mori, fr s fi prezentat n prealabil simptome clinice evidente, cu evoluie de cteva ore.
-Forma acut: se manifest cu simptomatologia celei din fonna supraacuta, dar de intensitate mai redus, cu anorexie, mers ataxic cu
- tendina de a cadea pe trenul posterior, diaree fetid cu fecale spumoase, sanguinolente sau coafate cu poriuni de mucoas intestinala
necrozat, cu evoluie de 1-4 zile.
-Forma subacut: purceii de 5-7 zile, pstrarea apetitului, diaree seroas persistent, nehemoragic, cu fecale glbui, cu poriuni de
mucoas necrozat, de culoare cenuie, deshidratare i slbire progresiv, cu evoluie de pn n 12 zile.
-Forma cronic: spre sfritul endemiei, ndeosebi la purceii de peste 10 zile sau la cei trecui prin forma acut, simptomatologie mai
tears, diaree permanent sau intermitent, cu fecale de culoare galben-cenuie, hipotrepsie, evoluie de peste 12 zile.
-Enterotoxiemia (trei sindroame):
-dizenteric - tineretul porcin i aduli, simptomatologie supraacut; la purceii nrcai (diareea recurent) - diaree apoas, cu slbire
proigresiv i evoluie de 1-2 zile, rareori peste 7 zile;
-icteric la purceii nou-nscui, tineret i animalele adulte - diaree seromucoas sau hemoragic, ieter, hemoglobinurie, convulsii, pareza
trenului postesrior, exitus dup 1-3 zile, rar vindecri spontane;
-enterotoxiemic - tineretul nrcat i animalele adulte - diaree, uneori hemoragic, convulsii torticolis, micri dezordonate, pareza
trenului posterior, accese epileptiforme, decubit i micri de pedalare ale membrelor, exitus dup 15 zile, rar dup 10 zile.
Enterotoxiemia cu tipul A (tulburri gastrointestinale):
-evoluie acut - apetit capricios, anorexie, vom, diaree cu fecale apoase, glbui sau cenuii, cu striuri sanguinolente sau diaree
hemoragic, deshidratare aecentuat, hipertennie 41-42C, torticolis, micri dezordonate, acese epileptiforme, cu rare cazuri de ieter i
hemoglobinurie, exitus n maximum cteva zile);
-evoluie cronic - durat de peste 30 de zile, diaree seromucoas, permanent sau intermitent i slbire progresiv;
-la purceii sugari i nrcai, poate evolua ca infecie asociat, cel mai des cu colibaciloza;
-la porcinele adulte evolueaz acut sau subacut cu abatere, reducerea apetitului, diaree mucohemoragic, tremuraturi musculare, pareza
trenului posterior, decubit i convulsii, iar n unele cazuri se nregistreaz hemoglobinurie i ieter.
-Enterotoxiemia cu tipul B (evolueaz la purceii sugari): inapeten, polidipsie, hipertermie, leucopenie.Enterotoxiemia cu tipul C:
-afecteaz purceii de 1-10 zile, pn la 2-4 sptmni i purceii nrcai;
-iniial, apare la purceii de la 1-2 scroafe, iar dup 20-40 zile afecteaz majoritatea purceilor sugari;
boala apare i datorit unor deficiente alimentare i de zooigien.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC
Forma supracut: enterita hemoragic, cu necroza vilozitilor, hemoragii intinse n mucoas i submucoas; edem i
hemoragii n limfonodurile mezenterice; exsudat seros sau serohemoragic n cavittile seroase.
Forma acut: enterit hemoragiconecrotic, pseudomembrane aderente, emfizem al subseroasei; serozit serofibrinoas, rar
hemoragic, peritonit fibrinoas, aderene ntre ansele intestinale, exudaie fibrinohemoragic i emfizemul submucoasei,
musculoasei i subseroasei, denudarea mucoasei enterale i necroza vilozitilor, necroza vaselor sanguine din submucoas, emfizem
sau hiperemie pulmonar, hemoragii subepicardice i subendocardice, distrofie hepatic, hemoragii renale, miodistrofie scheletal,
edemul gelatinos al maduvei spinarii.
Forma subacut: necroza accentuat a intestinului, enterit fibrinonecrotic, indurarea peretelui intestinal, dilatarea
stomacului, gastrit cataral, hemoragic sau necrotic, ulcere diseminate predominant pe marea curbur gastric, coninut gastric n
cantitate redus, cu aspect hemoragic.
Forma cronic: modificari asemanatoare celor din forma subacut, dar de intensitate mai redus, fr a putea fi observate din
exterior, pereii intestinali ngroai, necroze diseminate n mucoas, colit cataral, hemoragic sau fibrinonecrotic cu dispoziie
zonal.
Sindromul dizenteric
- la purceii sugari modificarile sunt localizate n stomac i intestinul subtire;
- la tineret i la aduli se constat leziuni de enterit cataral, hemoragica sau necrotic, mai puin accentuate, distrofii n cord,
ficat i rinichi, exsudat serofibrinos n cavitie seroase, hemoragii pe seroase i edem pulmonar.
Sindromu1 icteric: gastroenterita cataral, diatez hemoragic, icter, distrofia marilor organe, hemoglobinurie.
Sindromu1 enterotoxiemic: modificari asemanatoare celor din forma dizenteric.
DIAGNOSTIC
1. Diagnostic prezumtiv: coroborarea datelor epidemiologice cu rezultatul examenelor clinic i morfopatologic.
2. Diagnostic de certitudine: examen bacterioscopic, testul ELISA, gazcromatografie sau PCR; bioproba pe cobai i porumbel;
3. Diagnostic diferenial: fa de colibaciloz, streptococie, enterite vira1e, 1eptospiroz, salmoneloz, micotoxicoz, dizenterie
spirochetic, adenomatoz campy1obacterian.
- respectarea msurilor de zooigien privind alimentaia;
- respectarea msurilor de igiena a adapostului, viznd distrugerea sporilor i formelor vegetative din mediul ambiant i de pe
ugere;
- vaccinarea scroafelor gestante;
- serumizarea purceilor din focar;
- antibioterapie.
1.4.4. ENTEROTOXIEMIA ANAEROB
(DIENTERIA ANAEROB, ENTERITA NECROTIC INFECIOAS,
ENTEROTOXIEMIA HEMORAGIC)
1.4.5. DIZENTERIA CU TREPONEMA
(DIAREEA NEAGR,
COLITA HEMORAGICONECROTIC,
DIAREEA SANGUINOLENT)
DEFINIIE: boal infecioas enzootic a tineretul porcin i grsunilor, caracterizat prin producerea unei colite hemoragice sau
hemoragiconecrotice grav.
ETIOLOGIE: Brachyspira hyodysenteriae, Brachyspira intermedia i Brachyspira pilosicoli, cu 11 serogrupuri.
PATOGENITATE:
-proliferare intens, cu participarea i a altor bacterii;
-tulpinile patogene produc dou citotoxine (hemolizina i endotoxina lipooligozaharidic (LOS), care acioneaz prin erodarea progresiv a
epiteliului, acumulare de mucus, edem i hemoragii n lamina propria, formarea de pseudomembrane, tulburarea echilibrului
hidroelectrolitic, inhibarea absorbiei apei i a electroliilor i descrcri diareice.
EPIDEMIOLOGIE
1.Rspndire: n rile care practic creterea porcului n sistem intensiv, cu morbiditate 40-60% i mortalitate 10-20%;
2.Receptivitate: purceii nrcati i grsunii n greutate de 15-70 kg, rar aduli sau sugarii.
3.Surse de infecie: fecalele porcilor bolnavi, animale trecute prin boal, care rmn purtatori i eliminatori de brachispire nc cel puin 70
zile dup vindecarea clinic; porcii infectai, aparent sntoi clinic; boxele, echipamentul personalului ngrijitor, cile de acces spre boxe,
vehiculele pentru transportul porcilor contaminate cu fecale contaminate; ape de suprafa din apropierea adposturilor, care pot infectarea
oarecii, obolanii, cinii i a alte animale din ecosistem, care la rndul lor devin vectori activi i surse de infecie pentru porci; mutele.
4.Factori favorizani: condiiile de microclimat necorespunztoare, stresul (schimbarea reetei furajere, schimbrile brute de temperatur,
supraaglomerarea, lotizarile frecvente), stri maladive.
5.Perioada de incubaie: de la 2-3 zile pn la cteva sptmni.
SIMPTOMATOLOGIE:
-uneori - debut insidios, cu forme supraacute, terminate cu moarte subit, fr simptome diareice;
-deobicei, primele cazuri au evoluie acut, diaree de culoare galben sau cenuie, apoi ocolatie, de consisten apoas, coafate cu mucus,
snge sau fibrin, inapeten, subfebrilitate, polidipsie, cifoz, abdomen supt fecalele murdresc perineul i membrele posterioare;
-cronicizarea poate dura cteva sptmni, apar fecale negricioase (diareea neagr), cahexie, strea general este deteriorat;
-cauzele morii - deshidratare, acidoz i hiperpotasemie, prin pierderea apei, sodiului, malabsorbie; durata unui episod este de 3-4
sptmni;
-peretele colonului, mezenterul i limfonodurile adiacente sunt congestionate i edemaiate;
-colit i tiflit cataralhemoragic cu membrane mucoase, fibrinoase i strii de snge;
-continutul intestinului gros este fluid, de culoare brun-roietic sau crmizie;
-edemul peretelui colonului, colit hemoragiconecrotic i fibrinonecrotic;
-stomacul este adesea plin cu coninut alimentar, gastrit, congestie hepatic;
-ngroarea peretelui intestinului gros;
-ectazie vascular, plasmoragie, infiltrat leucocitar, n lamina propria;
-hiperplazia mucoasei cecumului i colonului;
-n formele cronice predomin leziunile fibrinonecrotice.
DIAGNOSTIC
1.Diagnostic prezumptiv: pe baza datelor anamnetice, a manifestarilor clinice i a leziunilor macroscopice.
2.Diagnosticul de laborator: examen histologice i bacteriologic, imunofluorescen indirect sau direct, testul ELISA, cu anticorpi
monoclonali.
PROFILAXIE I COMBATERE: evitarea introducerii n efective a animalelor provenite din ferme contaminate i respectarea msurilor
de carantin profilactic; administrarea, n perioada de carantin, a unor medicaii antibiotice; respectarea msurilor de filtru sanitar;
administrarea preventiv de tiamulin sau alte substane antibiotice; evitarea stresului prin micrile inutile, modificrile brute ale reetei
furajere; evitarea supraaglomerarii, asigurarea unor spaii curate, uscate, dezinfectate i deratizate; respectarea cu strictete a principiului
"totul plin totul gol" i a repasului tehnoligic de 5-6 zile; tratamentul porcilor bolnavi, prin furaje sau n apa de but.

1.4.5. DIZENTERIA CU TREPONEMA
(DIAREEA NEAGR,
COLITA HEMORAGICONECROTIC,
DIAREEA SANGUINOLENT)

BACTERIENE
1.4.6. SALMONELOZA
DEFINIIE: boal toxiinfecioas de purtator, condiionat de existena unor factori de risc, cu evoluie acut septicemic, subacut sau
cronic, cu localizare digestiv sau genital, uneori pulmonar, articular i nervoas. care afecteaz toate speciile de animale, inclusiv
omul.
ETIOLOGIE: Salmonella choleraesuis; S. typhisuis - S. choleraesuis cu cele dou variante acioneaz la nivel enteropulmonar afectnd
cu predilcie tineretul, n timp ce S. typhisuis, poate afecta i adulii.
PATOGENITATE
-poarta de intrare digestiv i aerogen;
-germenii trec n intestin, fiind protejai de aciditatea gastric, fie printr-un tranzit rapid, fie prin nglobarea n masa alimentar;
-n intestin germenii se multiplic i trec n limfatice, apoi n lamina propia i produc boala simptomatic n faza de bacteriemie pasager;
-nu se multiplica n snge datorit aciounii alexinei i a imunoglobulinelor (n special IgM);
-germenii fagocitai i pstreaz intact morfofiziologia i se multiplic n fagocit;
-doze infectante - 10-102 salmonele viabile;
-endotoxina are aciune pantrop, fiind responsabil de fenomenele de oc endotoxic;
-enterocolita, ca manifestare dominant se datoreaz sintezei sporite de prostaglandin, care stimuleaz activitatea adenilciclazei, cu
acumularea unei cantiti mari de lichid, uneori cu necroza enterocitelor i tromboze vasculare;
-imunitatea fa de salmonele este mediat celular i dependent de imunoglobuline, imunitatea nou-nscutului fiind nul;
-ntr-un organism imunizat antisalmonelic, macrofagele nu mai permit nmulirea intercelular a germenilor, iar fa de bacilii
extracelulari sunt active imunoglobulinele i complementul;
-virulena este mecanismul major de agresiune i se realizeaz prin capacitatea de a se ataa, a se multiplica i a invada peretele intestinal
(ataarea salmonelelor la enterocit se realizeaz prin intermediul fimbriilor, a adezinelor de suprafa i hemaglutininelor);
EPIDEMIOLOGIE
1.Rspndire:
- tot mapamondul;
- principalele rezervoarele naturale sunt animalele bolnave sau purttoare asimptomatice i omul;
- rspndirea bolii la porcinle de ferm este de 10% n infeciile primare i pn la 30% n evoluiile asociate unor viroze.
2.Vectori de difuzare a bolii: insecte (musca domestic, gndacul de buctrie, furnica, ixodidele, argasidele), roztoare, psri, carnivore,
reptile, batracieni, apele reziduale din ferme, abatoare etc; obolanii s-au dovedit a fi unul dintre rezervoarele principale pentru animalele
domestice i om.
3.Surse de infecie: subiecii purtatori i eliminatori de germeni, din ferme infectate, suplimentele proteice de origine animal,
roztoarele.
4. Morbiditatea i mortalitatea sunt influenate de serotipul infectant (10-30%, respectiv 6-21%).
5.Prognosticul n formele septicemice este grav, iar n celelalte forme este rezervat.
6.Dinamic epidemiologic:
- un rol aparte l joaca purtatorii i eliminatorii introdui n cresctoriile indemne;
- la porc dinamica epidemiologic este susinut prin receptivitatea crescut sub vrsta de 4 luni, prezena n efective a afeciunilor
extrapulmonare intercurente, n principal cu etiologie viral, parazitismul, sensibilitatea genetic, malnutriia, bolile careniale,
micotoxicozele;
- transmiterea are loc pe orizontal i vertical;
- incidena infeciei din unitile de tip industrial este mai redus la grsuni i reproductori, dar mai mare la purceii sugari, fa de situaia din
exploataiile de tip gospodaresc;
- factorii implicai n apariia salmonelozei: aglomerarea animalelor, evacuarea defectuoasa a dejeciilor, decontaminrile necorespunzatoare,
nerespectarea repausului sanitar, nrcarea, alimentaia deficitar, ncrctura micotic a furajelor, infestaiile parazitare, alte infecii;
- n exploataiile de tip industrial - caracter staionar, cu evoluie sporadic, repartiie sezonier, relativ uniform, agravata uneori de
deficienele zooigienice sau alimentare, cnd pot aprea episoade cu evoluie enzootic, iar n creterea tradiional - evoluie enzootic;
- utilizarea imunoprofilaxiei duce la scderea incidenei infeciei salmonelice la porc;
- stresul de transport activeaz purttorii lateni, care vor contamina mediul nconjurator;
- n abator se poate ajunge la transferul mecanic al contaminrii ntre carcase i utilaje.
SIMPTOMATOLOGIE:
- afecteaz n mod obinuit grsunii de pn la vrsta de 4 luni, uneori cu morbiditate i mortalitate mare;
- diaree glbuie, cu miros fetid, sporadic cu mucoziti sangvinolente, febr, anorexie, polidipsie, catar conjunctival, stare tific, deshidratare,
cianoza tegumentelor din zonele declive, mers titubant, convulsii i moarte dup mai multe zile de evoluie, ca rezultat al hipocalcemiei i
deshidratrii;
- infeciile cronice - dermatit crustoas sau varioloid, uneori artrite;
- infeciile enteropulmonare afecteaz tineretul dup nrcare - tuse, tahipnee, hipertermie i sindrom enteric,
tendin de difuziune mare, hipertermie (peste 41C), rinit mucopurulent i a amigdalit, tuse chintoas extremitai cianotice, anorexie,
polidipsie, rar diaree, mortalitate de peste 60%;
- forma septicemic primar apare cu o frecven ridicat la purceii sugari i mai rar la celelalte categorii i evolueaz cu anorexie,
hipertermie (42C), cianoz generalizat, evoluie supraacut i exitus n 6-8 ore.
- forma gastroenteric acut: diatez hemoragic, limfonodit hemoragic, congestie hepatic, splenit hiperplastic, congestie renal, cu
peteii corticale, gastroenterit cataralhemoragic difuz, ileit i tiflit proliferativ, cu reliefarea formaiunilor limfoide i uneori
necrozant n focare mici;
- evoluia subacut i cronic: gastrit hemoragic difuz, n focare, frecvent acoperite de pseudomembrane, depozite fibrinonecrotice la
nivelul colonului helicoidal;
- forma pulmonar: rinit i bronit hemoragiconecrotic, urmat de bronhopneumonie purulent, n focare, cu localizri n lobii apicali,
cardiaci i azigoi, mai rar n diafragmatici, pericardit seroas, pleurit serofibrinoas cu aderene pleurale, hepatit miliar necrotic pe
fond congestiv-distrofic, meningoencefalit aposteomatoas.
DIAGNOSTIC
1.Diagnostic prezumtiv nu are relevan.
2.Diagnostic de laborator: izolarea i identificarea serotipului, punerea n eviden a anticorpilor specifici; izolarea prin hemoculturi, teste
serologice (hemoaglutinarea i seroaglutinarea rapid i lent, testul ELISA); depistarea purtatorilor prin coprocultur.
3.Diagnostic diferenial:
- formele digestive - pesta porcin atipic (imunofluorescena clarific situalia); dizenteria treponemic - colitiflita este dominant
hemoragic sau hemoragiconecrotic; enterita proliferativ porcin (adenomatoza intestinala); enterita cu corona i rota; colibaciloza de
nrcare; trichuroza i coccidioza.
- formele dominant pulmonare, - pasteureloza, pneumonia enzootica i mai ales cu pleuropneumonia infecioas.
- sisteme de supraveghere a porcilor de consum, prin aplicarea testului ELISA, pentru depistarea purttorilor i eliminatorilor de
salmonele;
- corectarea deficienelor de ordin zooigienic i alimentar;
- aplicarea dezinfeciilor periodice, cu respectarea principiului "totul plin, totul gol" i a perioadei de repaus sanitar.
vaccinarea antisalmonelica prin utilizarea vaccinurilor vii constituite mai ales din mutante R, nepatogene i imunogene;
- instituirea masurilor restrictive privind circulaia porcinelor;
- izolarea i tratamentul animalelor bolnave;
- tratamentul profilactic al animalelor coabitante;
- stingerea bolii i declararea indemnitii unui efectiv se face la cel puin doi ani de la dispariia simptomelor clinice, interval n care
examenele de laborator rmn negative, iar la examenul bacteriologic al crnii nu se mai identifica salmonele.
1.4.6. SALMONELOZA
1.4.7. GASTRITA CU HELICOBACTER
DEFINIIE: boal multifactorial, manifestat prin gastropatie, n care un rol determinant l are Helicobacter suis.
ETIOLOGIE: familia Campylobacterales, genul Helicobacteraceae, specia Helicobacter suis.
PATOGENITATE:
-Helicobacter adaptat n mediul acid al cavitii gastrice i duodenale, metaboliznd substanele nutritive din mucus, exprimndu-i
patogenitatea prin multiplicare i echipamentul enzimatic propriu;
-n patogenia bolii un rol important l au factorii de condiie: deficienele de cretere, nutriie, stresul etc;
-virulena germenului const n sistemul ureazic, alfa-carbonicanhidrazic, arginazic, flagelar, adezinic i toxinic vacuolar, bacteria gsindu-se
n interiorul canaliculelor format de celulele parietale ale stomacului.
EPIDEMIOLOGIE:
- receptivitatea mexim o au porcinele din fermele de tip intensiv, iar dintre acestea animalele adulte;
- sursele de infecie sunt reprezentate de ctre porcii bolnavi i purttori;
-transmiterea se face oral, prin saliv i vom;
- morbiditatea n populaiile de porcine din fermele de tip intensiv poate ajunge la peste 60%.
SIMPTOMATOLOGIE: apetit capricios, anorexie, cifoz, durerilor gastrice i disconfortului, vom, nerealizarea sporului n greutate.
-gastrit difuz;
-uneori ulcer gastric;
-hipercheratoza mucoasei gastrice.
DIAGNOSTIC: aspectele clinice, anatomopatologice, epidemiologice i examennul bacteriologic cu evidenierea agentului patogen.
-PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea condiiilor de cretere (microclimat, alimentaie, evitarea factorilor de stres etc); efectuarea
dezinfeciilor profilactice i pe flux; tratamentul profilactic al porcinelor adulte; tratamentul medicamentos al animalelor bolnave.
1.4.7. GASTRITA CU HELICOBACTER

1.4.8. ENTERITA CU CAMPYLOBACTER COLI
(VIBRIO COLI)
(COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE PORCINE,
ENTERITA PROLIFERATIV PORCIN)
DEFINIIE: perturbarea funciei enterice, caracterizat prin hiperplazia mucoasei intestinale.
ETIOLOGIE:
-iniial - genul Campylobaeter, speciile Campylobaeter sputorum subsp. Mucosalis, Campylobaeter hyointestinalis, Campylobaeter coli,
Campylobacter jejuni, alturi de un nou agent denumit Ileal symbiont intracellularis sau I.s. intraeellularis i de Campylobacter hyoilei;
-actualmente Lawsonia intracellularis (simbiont al ileonului), o bacterie strict intracelular, asemanatoare morfologic campylobacteriilor.
PATOGENITATE:
-microorganism obligatoriu parazit n enterocitul de porc;
-produce adenomatoz intestinal, enterit proliferativ hemoragic, enterit necrotic i ileit, perforaii ale peretelui ileal cu peritonit
generalizat.
EPIDEMIOLOGIE:
-afecteaz toate categoriile de vrst, ale speciei porcine;
-manifestarile clinice se observ cel mai adesea la purceii n vrst de 6-20 sptmni, dup inrcare;
-n unele cazuri, bacteriile intracelulare ar putea fi eliminate prin materii fecale;
-agentul patogen s-ar putea elimina i de ctre animalele fr manifestri clinice, din lotul contaminat;
-transmiterea infeciei este posibil cu apa i furajele contaminate de materiile fecale;
-la apariia cazurilor de enterit proliferativ, un rol important l au factorii de stres i folosirea irational a antibioticelor;
-incubaie - 3-6 sptmni.
SIMPTOMATOLOGIE:
-evolueaz ca sindrom gastroenteric;
-manifestrile clinice apar de obicei purceii recent nrci;
-diaree apoas sau pstoas, uneori hemoragico-necrotic, cu miros fetid;
-anorexie, deshidratare, cahexie, apatie, cifoz, anemie;
-formele grave - tulburari generale, diaree hemoragic sau fibrino-necrotic, cu mortalitate crescut;
-uneori, animalele mor fr tulburri digestive, prezentnd doar o culoare palid a pielii i mucoaselor;
-scroafele gestante, cu semne clinice de boal, pot avorta;
-n general, animalele cu manifestari clinice de enterit proliferativ necomplicat, din faza primar se vindec n aproximativ 6 sptmni.
-paliditatea pielii i mucoaselor aparente, cahexie, emaciere;
-n stadiul necomplicat - ngroarea pereilor ileonului pn aproape de valvula ileocecal, rareori ngroarea pereilor cecului i a treimii
proximale a colonului, edem al zonelor afectate;
-n stadiile ulterioare - hiperplazia mucoasei colonului, (aspect asemntor circumvoluiunilor cerebrale), suprafaa mucoasei intestinale
este umed, dar nu mucoid, uneori cu particule de exsudat inflamator neaderente, papilomatoz, hiperplazia limfonodurilor ileocolici;
-ileit ulcerativ;
-enterita necrotic de coagulare, cu exsudaie inflamatorie i depozite gri-galbui, cu aspect brnzos;
-enteropatie proliferativ hemoragic cu extravazare hemoragic masiv n lumenul ileonului, ngroarea peretelui acestuia, iar coninutul
are aspect de melen.
-histologic - invadarea criptelor i a glandelor Lieberkuhn cu germeni, hiperplazia epiteliului mucoasei intestinale, cu pierderea celulelor
caliciforme i transformarea epiteliului cilindric ntr-un epiteliu columnar pseudostratificat, atrofierea vilozitilor intestinale, alungirea
glandelor intestinale care capt aspect adenomatos, hipertrofia stratului muscular extern.
DIAGNOSTIC
1.Diagnosticul prezumtiv: simptomatologie i a tabloului lezional.
2.Diagnosticul de confirmare: examene de laborator: baterioscopic, bacteriologic, histopatologic, histochimic, PCR i serologic.
3.Diagnosticul diferential: fa de salmoneloz, enterita hemoragic (spirochetic), gastroenterita transmisibila i micotoxicoze.
- evitarea achizitionrii de animale din uniti cu situaie epidemiologic necunoscut i evitarea factorilor de stres;
- aplicarea decontaminrilor profilactice;
- respectarea tehnologiei de cretere etc.
- izolarea animalelor bolnave i tratarea acestora cu antibiotice administrate n hran sau parenteral.
1.4.8. ENTERITA CU CAMPYLOBACTER COLI
(VIBRIO COLI)
(COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE PORCINE, ENTERITA
PROLIFERATIV PORCIN)
1.4.9. YERSINIOZA LA PORCINE,
(PSEUDOTUBERCULOZA, RODENIOZA)
DEFINIIE: boal infecioas mai frecvent la rozatoare, dar ntlnit la mai multe specii de animale, germenii fiind comensali n special la
porc, caracterizat prin slabire progresiv, adenopatie i formarea de noduli cazeoi n diverse organe i pe seroase.
ETIOLOGIE: Yersinia pseudotuberculosis (Pasteurella pseudotuberculosis), bacterie Gram negativ polimorf.
PATOGENITATE:
- enterotoxinele eliberate n alimentele pstrate la temperatura mediului ambiant sau la frigider, duc la apariia toxiinfeciilor alimentare;
- ajunse n tubul digestiv, yersiniile se multiplic n mucoasa intestinal, producnd focare inflamatorii n lamina propria i nodurile
limfatice aferente, sub forma de microabcese, determinnd atrofierea vilozitilor intestinale, urmat de malabsorbie, maldigestie i diaree.
EPIDEMIOLOGIE:
- yersiniozele la animale sunt semnalate n Japonia, Australia, Africa, Europa, America de Nord, indusiv Alaska;
- n afar de roztoarele slbatice i de laborator, psri, la care poate mbraca un caracter endemic, yersinioza se mai ntlnete mult mai
rar, la un mare numar de alte specii de mamifere salbatice sau domestice (cerbi, maimue, vulpi, oi, porci, taurine, cini, pisici);
- porcul este cel mai frecvent purtator asimptomatic de Y. Enterocolitica;
- la porcine, boala se nregistreaz sporadic, incidena bolii fiind mai mare n rile cu clima temperat sau subtropical;
- circuitul yersiniilor n natur se nchide pe cale fecal-oral-fecal, mediul ambiant fiind contaminat continuu;
- n condiii naturale, calea oral de infecie este singura posibil;
- receptivitatea nu este egala fa de toate serotipurile de Yersinia (rozatoarele i psrile sunt considerate rezervorul principal pentru
serotipurile I i II, rumegtoarele mari i mici sunt purtatoare asimptomatice i principalul rezervor pentru serotipul II);
- mbolnvirile se nregistreaz mai ales iarna, cnd organismele sunt slabite, primele cazuri fiind datorate autoinfecie, iar urmatoarele
prin contagiu de la primele.
SIMPTOMATOLOGIE:
1.Forma acut septicemic, rar, se termin prin exitus n 1-3 zile, fr semne clinice particulare.
2.Forma subacut - mai frecvent, anorexie, adinamie, enterocolit, uneori fr diaree, slabire progresiv, sfrit letal n 1-3 sptmni.
3.Forma cronic - mai puin drastic, iar dup o evoluie de 1-2 luni se poate termina cu vindecarea.
- noduli pseudotuberculoi, cu centrul necrotic, cazeos, cu sau fr tendin de ncapsulare, prezeni n peretele intestinal, n special n
jejun i ileon, n formaiunile limfoide locale, limfonodurile mezenterice, ficat, splin, rinichi, pulmoni - au tendina de transformare
purulent n abcese;
- histologic - necroz de coagulare central, la exterior colonii bacteriene i o reacie mezenchimal cu tendin de ncapsulare;
- atrofia vilozitilor i hiperplazia epiteliului criptelor de la nivelul mucoasei intestinului subire.
DIAGNOSTIC
1.Diagnostic prezumtiv: examenul morfopatologic.
2.Diagnostic de laborator: examen bacteriologic (izolarea, cultivarea i identificarea germenului), evidenierea germenilor n seciuni
histologice.
- evitarea contactului cu rozatoarele sau animale domestice cu situaie sanitar veterinar necunoscut, asigurarea unor condiii bune
de cretere i furajare, respectarea tehnologiilor de cretere;
- administrea de antibiotice sau sulfamide (tetracicline, c1oramfenicol, ciprofloxacin, trimethoprim) i mbuntirea condiiilor de
cretere;
- animale bolnave nu se sacrific de necesitate, n vederea dirijrii n consum, nici chiar conditionat, deoarece chiar i numai
manipularea carcaselor i organelor infectate implic riscul transmiterii bolii la om.
1.4.9. YERSINIOZA LA PORCINE,
(PSEUDOTUBERCULOZA, RODENIOZA)

1. PATOLOGIA APARATULUI
DIGESTIV
1.5.GASTROENTERITELE VIRALE
1.5.1. GASTROENTERITA TRANSMISIBILA (GET)
DEFINIIE: boal infecioas virotic, foarte contagioas, cu evoluie acut, care afecteaz porcinele de toate vrstele, caracterizat prin
diareee profuz, vom, morbiditate i mortalitate mare, n special la purceii sugari, n primele 10-15 zile de via, producnd pierderi mari.
ETIOLOGIE: ribovirus, fam. Coronaviridae, genul Coronavirus.
PATOGENITATE
1.Cale de infecie: digestiv, dar este posibil i respiratorie, n special la purcei.
2.Multiplicare: n celulele epiteliale ale vilozitilor intestinale, mai ales din jejun, cu repetarea ciclului la aproximativ 24 de ore.
4.Efecte patogene: denudarea mucoasei intestinale n poriunea jejunului, parial a ileonul i poriunea posterioar a duodenului, fr s fie
afectate plcile Peyer i glandele Lieberkhn; malabsorbie, acumulare de lichide n lumenul intestinal, diaree, vom i pierdere de
electrolii; multiplicarea bacteriilor n chimul intestinal nedigerat contribuie la alterarea funciei digestive a intestinului subire; rata mare a
mortalitii la purceii foarte tineri ar putea fi explicat printr-un turnover enterociterocitar mai lent la aceast vrst (7-12 zile), comparativ
cu cel al animalelor adulte (2-4 zile).
EPIDEMIOLOGIE
1.Receptivitate: porcul, dar infecii subclinice sau foarte uoare fac i alte specii (cini, pisici i vulpi).
2. Rspndire: tot mapamondul; toate efectivele de porcine testate serologic au fost seropozitive.
3. Dinamic epidemic:
- n focarele noi de boal, n marile complexe pierderile prin mortalitate pot fi deosebit de mari;
- purceii de 1-2 sptmni fac formele cele mai grave de boal, mortale n proporie de 80-100% din cazuri;
- purceii de 3-4 sptmni, fac forme clinice destul de drastice i se remit n proporie ridicat, mortalitatea fiind de 4-30%;
- porcii aduli fac forme uoare de boal, frecvent inaparente;
- dac apariia bolii coincide cu vrful sezonului de ftri, purceii cu vrst de pn la 10 zile se mbolnvesc i mor aproape n totalitate;
- n focarele vechi de boal, n fermele cu circuit nchis, evoluia se tempereaz progresiv i pierderile se reduc considerabil;
- boala apare de regul n sezonul rece, dup cteva zile de la intrarea n ferm a unor vectori venii din ferme infectate;
- evoluia de tip epidemic, cu mare putere de difuzare n interiorul i exteriorul focarului, prin intermediul surselor secundare de infecie;
- n efectivele cu circuit nchis, epidemiile de GET se pot succeda dup 2-3 ani sau n intervale mult mai mari;
- n complexele de cretere industrial a porcului i n efectivele n care o parte din animale sunt nereceptive, difuzarea bolii n efectiv se
face mai lent i durata epidemiei este mai lung;
- purceii nscui spre sfritul epidemiei, nu fac boala, fiind protejai prin imunitatea pasiv conferit de mame.
2. Surse de infecie primar: porcii bolnavi, care elimin virusul prin toate secreiile i excreiile, porcii recent trecui prin boal, care elimin
virusul prin fecale timp de 5- 8 sptmni, pn la 3 luni dup trecerea prin boal; porcinele sacrificate n primele zile dup trecerea prin
boal
(VGET poate fi depistat n limfonoduri i n mduva osoas).
3. Surse de infecie secundare: autovehicule, vizitatori, furaje etc. n special n sezonul friguros, cnd persistena virusului n mediul
ambiant este mai ndelungat; cinii, vulpile i alte carnasiere care au consumat organe infectate (elimin virusul prin fecale timp de 7-15
zile).
SIMPTOMATOLOGIE:
-perioada de incubaie 16-24 ore la purceii sub vrst de dou sptmni, 1-4 zile la purceii mai mari;
-purcei sugari: emez, urmat de diaree profuz, cu fecale de culoare glbuie sau cenuie, urt mirositoare; deshidratare, cahexie; exitus n
2-5 zile (mortalitate 100%);
-purcei tineret: abatere, diaree fetid, uneori vom; cahexie; vindecare n proporie invers proporional cu vrsta, n rstimp de pn la o
sptmn; rmn n urm cu dezvoltarea;
-porci aduli: evoluie de obicei asimptomatic sau cu simptome discrete; diaree profuz, urt mirositoare, sporadic; abatere, anorexie,
slbire; incoordonri n mers; emez sporadic; mortalitate sczut;
-Scroafe lactante: evoluie grav, cu febr, agalaxie, inapeten, vomitri i diaree, mortalitate sczut.
- deshidratare, hipotrepsie;
- stomac - lapte nedigerat, coagulat, mucoasa gastric congestionat i tumefiat, mai ales n zona fundic;
- intestin subire - coninut fluid de culoare glbuie, urt mirositor, coaguli de lapte nedigerat, perete transparent, destins, hiperemiat,
gastroenterit cataral i cataral hemoragic;
- mezenter ectazie vascular, limfonoduri tumefiai i congestionai;
- rinichi - congestie, hemoragii n cortical i depozite de urai.
- histologic - necroza celulelor epiteliale ale vilozitilor, care au form cubic sau aplatizat, cu nuclei picnotici i vacuole
intracitoplasmatice, scurtarea i edemul, proliferri histiocitare.
DIAGNOSTIC
1. Diagnostic prezumtiv: simptome, tablou morfopatologic, aspectele epidemiologice.
2. Diagnosticul de certitudine: examene de laborator, evidenierea antigenului viral, teste serologice, bioproba pe purcei sugari.
3. Diagnosticul diferenial: enterovirozele porcine (DEP, rotaviroz, CVRP, encefalomielita cu virus hemaglutinant s.a.), enterobacterioze
(colibaciloza, dizenteria anaerob, dizenteria spirochetic a porcului, salmoneloza), coccidioza i gastroenteritele neinfecioase, cauzate
de diverse deficiene alimentare.
1.Msuri generale:
- evitarea introducerii virusului n populaie, prin intermediul surselor de infecie primare sau secundare;
- cunoasterea statusului imunologic al tuturor efectivelor mai importante de porcine;
- interdicia achiziionrii de porcine din efective n care GET a fost diagnosticat cu mai puin de 12 luni n urm;
- efectuarea de examene de laborator pentru orice suspiciune.
2. Msuri specifice (imunoprofilaxie):
- administrarea per os, la scroafele gestante, cu cel puin 2-3 sptmni nainte de ftare, a virusului GET neatenuat, avnd ca surs de virus o
suspensie de mucoas intestinal i coninut intestinal recoltat de la purcei sugari, care au murit recent din cauza GET, sau vaccinarea
acestora;
- izolarea funcional a fermei (cresctoriei);
- intensificarea respectrii regulilor de filtru sanitar;
- interzicerea introducerii sau scoaterii de porcine din ferm pe timpul carantinei;
- dezinfecii curente cu sod caustic sau alte substane active fa de VGET;
- carnea provenit din sacrificrile de necesitate se d n consum dup sterilizare termic;
- cadavrele se ard sau se ngroap, gunoiul i purinul se depoziteaz n condiii prevzute de normele igienice, n vederea autoepurrii
microbiene sau a dezinfeciei;
- animalele bolnave se trateaz simptomatic i igienico-dietetic;
- n scopul reducerii duratei epidemiei, cu aprobarea i sub supravegherea forurilor tutelare sanitare veterinare se poate recurge la infecia
dirijat cu virus de cultur sau cu virus slbatic a scroafelor sntoase din efectivul mbolnvit, aflate n a treia lun de gestaie;
- la animalele sntoase din efectivele iminent ameninate se recomand vaccinarea.
Boala se consider stins dup 3 luni de la ultimul caz de moarte, vindecare sau tiere din cauza GET i efectuarea dezinfeciei finale, cu
excepia efectivelor de reproducie, la care se vor menine interdiciile privind transferul n efective indemne timp de un an de la ridicarea
msurilor de carantin.
1.5.1. GASTROENTERITA TRANSMISIBILA (GET)

DIGESTIV
1.5.2. ENTERITA CU ROTAVIRUS

DEFINIIE: afeciune digestiv diareic, cu etiologie viral, care afecteaz purceii, evolund acut la sugari i benign la tineretul porcin.
ETIOLOGIE: familia Reoviridae, genul Rotavirus, 6 grupe antigenice (A, B, C, D, E, F).
PATOGENITATE: virusul se localizeaz iniial i se replic n enterocitele intestinului subire, pe care le lizeaz, apoi infecia se extinde la
mucoasa intestinului gros, cu liza enterocitelor, desprinderea epiteliului, atrofia vilozitilor, reducerea sintezei de lactaz (beta
galactozidaz), nlocuirea enterocitelor lizate, cu enterocite imature, perturbri severe n transportul apei i electroliilor la nivelul mucoasei
intestinale, asociate cu fermentarea lactozei i nedigerarea cazeinei, care n final conduce la apariia diareei, malabsorbiei, deshidratrii i
instalrii acidozei; n urma intervenei bacteriilor Gram negative enteropatogene sau a coronavirusurilor, apar complicaii care prelungesc
evoluia bolii sau determin moartea animalelor infectate.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Receptivitate: purceii sugari i nrcai, mai frecvent la purceii de 1-8 sptmni, n fermele industriale, n primele 3 sptmni de via.
2. Cale i surse de infecie: oral, fecalele provenite de la animalele bolnave i purttoare, furajele i apa contaminate, omul i vieii.
3. Factori favorizani: vrsta sczut, imunocompetena sczut a scroafelor mame, lipsa anticorpilor colostrali specifici, nivelul sczut de
anticorpi specifici, temperatura ambiental necorespunztoare, presiunea infecioas a factorilor etiologici pentru enteropatii.
4. Morbiditate: peste 80%, influenat nefavorabil de igiena necorespunztoare i prezena coccidiozei.
5. Mortalitate: ntre 5 i 20%, influenat nefavorabil de igiena necorespunztoare i prezena coccidiozei;
6. Rspndire: larg rspndire n natur fiind prezente n toate rile lumii.
7. Prognostic: dependent de forma clinic sub care evolueaz boala (n formele grave prognosticul este defavorabil, iar n formele benigne
este rezervat).
SIMPTOMATOLOGIE:
1. Forma acut: diareea moderat sau sever, cu fecale de culoare galben sau albicioas de consisten pstoas sau apoas, apatie, anorexie,
vom, deshidratare, exitus dup 1-3 zile (severitatea bolii este influenat de coinfecia cu alte microorganisme enteropatogene).
2. Forma benign: la purceii nrcai, inconstant se produce diaree i uneori vom.
- deshidratare,coninutul intestinului subire este fluid, cu detritusuri albicioase i cheaguri de lapte nedigerat;
- histologic: scurtarea i atrofia vilozitilor intestinale, infiltraii limfohistiocitare n lamina propria, distorsia cisternelor reticulului
endoplasmatic, denudarea microvililor, nlocuirea enterocitelor cu celule cuboidale i scvamoase, fuziuni ale celulelor ce intervin n procesul
de absorbie, reducerea numrului celulelor columnare de la nivelul vilozitilor, cu hiperplazia criptelor.
DIAGNOSTIC
1. Diagnostic prezumtiv: tabloul clinic, leziunile, datele epidemiologice.
2. Diagnostic de cetitudine: evidenierea rotavirusurilor din fecale, coninutul intestinal sau din mucoasa intestinal prin microscopia
electronic, imunofluorescen, imunodifuzie n gel de agar, ELISA, imunoelectroosmoforez, contraimunelectroforez, reacia de fixare a
complementului etc; evidenierea anticorpilor specifici din serul sanguin sau din lapte prin seroneutralizare, imunoelectronomicroscopie,
imunofluorescen, reacia de fixare a complementului.
3. Diagnostic diferenial: gastroenterita transmisibil, diareea colibacilar, enterotoxemia hemoragic produs de C. perfringens, tipul C,
Coccidioza .
- reducerea surselor de infecie, evitarea aciunii factorilor favorizani i creterea rezistenei organismului prin asigurarea unor
condiii corespunztoare de ntreinere i exploatare;
- meninerea unei densiti optime a animalelor n adposturi;
- respectarea regulilor de igien i asigurarea unei sanitaii corespunztoare;
- asigurarea ingestiei unei cantiti suficiente de colostru de ctre nou-nscui imediat dup parturiie;
- imunoprofilaxie - utilizarea de vaccinuri vii la purcei i inactivate la scroafele din ultimele 21 zile de gestaie;
- izolarea animalelor bolnave n spaii anterior decontaminate, cu aternut curat i temperatur corespunztoare, fr cureni de aer,
rehidratarea acestora, combaterea diareei i a infeciilor secundare cu antibiotice cu spectru larg;
- ntreruperea hrnirii cu lapte pentru 24-48 ore i nlocuirea acestuia cu lichide ce conin vitamine, tonice cardiace, tonice generale,
pansamente gastrointestinale;
- decontaminarea ustensilelor i a obiectelor folosite la ngrijirea purceilor.
Vindecarea complet se obine dup mai multe zile de la dispariia diareei.
1.5.2. ENTERITA CU ROTAVIRUS
DIGESTIV
1.5.3. DIAREA VIROTIC DE TIP I I II
DIAREEA EPIDEMIC A PORCULUI (DEP)
DEFINIIE: boal virotic specific porcilor, care evolueaz, aseamntor cu GET, dar la tineret i grsuni, purceii sugari fiind i ei
receptivi.
ETIOLOGIE: ARN virus anvelopat, cu simetrie helicoidal, din familia Coronaviridae, genul Coronavirus, nrudit vu virusul GET.
PATOGENITATE: desprinderea enterocitelor infectate i antrenarea lor de ctre coninutul intestinal la 18-36 ore de la infecia oral,
apariia diareei, care nceteaz dup aproximativ 5 zile, malabsorbie, a crei gravitate depinde de suprafaa mucoasei intestinale afectate,
refacerea epiteliului intestinului dup 10-12 zile, la purceii sugari care supravieuiesc infeciei.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Receptivitate: porcul.
2. Surse de infecie: porcii bolnavi sau trecui prin boal, vectori animai (pasiv) sau/i neanimai.
4. Mod i cale de transmitere: direct sau indirect, pe cale oral.
6. Dinamic epidemiologic (depinde de statusul imunologic al efectivului, de mrimea efectivului, de structurile de vrst existente si de
tipul de exploatare): ntr-un efectiv n care DEP evolueaz pentru prima dat, se mbolnvesc toi porcii, ca n GET; unele tulpini afecteaz
porcii de toate vrstele, iar altele numai structurile de vrst mai mari de 4-5 sptmni; dac DEP are caracter endemic staionar, purceii
sugari sunt imunizai prin colostru fiind protejai pn dup nrcare; morbiditatea este mai mare la grsuni i aduli i mai mic la sugari;
mortalitatea este mai mare la sugari i mic la aduli; n evoluia foarte grav, morbiditatea este de 100% i mortalitate ridicat la purceii
sugari; n efectivele mari, virusul se poate menine mult timp, trecnd de la o serie de purcei la alta pe msur ce se introduc noi animale, n
efectivele cu circuit deschis.
7. Rspndire: este semnalat n numeroase ri din Europa i Asia, dar nu i n America de Nord sau America de Sud.
SIMPTOMATOLOGIE:
-manifestrile clinice sunt foarte asemntoare cu cele din GET;
-simptomul dominant este diareea apoas, la toate vrstele, producnd deshidratare i alterarea strii generale (abatere, inapeten, uneori
vomitri i agalaxie);
-diaree foarte sever la purceii n vrst de pn la o sptmn, care provin din mame fr antecedente DEP (morbiditatea este maxim i
mortalitatea 50-80%);
-la tineret i aduli singurul simptom este diareea apoas, care dureaz cteva zile/individ i cteva sptmni/populaie;
-terminarea bolii prin vindecarea n rstimp de 7-10 zile i n proporie de 97-99%;
-la toate categoriile de vrst se nregistreaz o pierdere n greutate.
-intestinul subire este destins de coninutul fluid, de culoare glbuie i are peretele subiat;
-examenul histologic - la sugari se remarc exfolierea enterocitelor de pe vilozitile mucoasei intestinului subire, proces ce se soldeaz cu
scurtarea vilozitilor.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: manifestrile clinice sunt foarte asemntoare cu cele din GET, de care nu poate fi deosebit doar pe baza
simptomelor, DEP fiind de obicei mai puin difuzibil i mai puin letal printre sugarii de 1-10 zile dect GET.
2. Diagnostic de laborator: evidenierea virusului DEP din coninutul sau peretele intestinal prin microscopie electronic
(imunoelectromicroscopie); evidenierea virusului DEP din coninutul intestinal; evidenierea anticorpilor specifici din snge, prin ELISA, IF
indirect, IF de competiie.
3. Diagnostic diferenial: GET, diareea de nrcare, infeciile colibacilare.
1. Profilaxie general: cunoaterea situaia fermei furnizoare, pe baza unor examene executate anterior i interzicerea achiziionrii de
animale din efective infectate.
2. Imunoprofilaxie:
- nu a intrat nc n practic, cu toate c s-a demonstrat c unele tulpini atenuate, (tulpina CV 777), pot conferi o oarecare protecie;
- pentru reducerea pierderilor i scurtarea duratei epidemiei ar fi posibil i infecia dirijat a scroafelor gestante, cu cel puin 14 zile
nainte de parturiie, ca n GET, sub control strict i cu avizul organelor sanitare veterinare.
- sistarea introducerii de noi animale;
- ntreruperea montelor i a ftrilor pentru cteva sptmni;
- eliminarea i dirijarea purceilor spre o alt ferm carantin, pe msur ce sunt nrcai, timp de cel puin o lun de zile.
- se recomand reducerea raiei furajere i asigurarea permanent a apei la discreie.
1.5.3. DIAREA VIROTIC DE TIP I I II
DIAREEA EPIDEMIC A PORCULUI (DEP)

DIGESTIV
1.5.3. BOALA VOMITRII I DESHIDRATRII
ENCEFALOMIELITA CU VIRUS HEMAGLUTINANT, BOALA
VOMISMENTELOR I EPUIZRII
DEFINIIE: perturbarea funciei enterice, caracterizat prin hiperplazia mucoasei intestinale.
ETIOLOGIE: genul Coronavirus, familia Coronaviridae, Haemagglutinating encephalomyelitis virus (HEV), ARN-virus.
PATOGENITATE: virusul se izoleaz i se replic n culturi celulare primare de rinichi i tiroid de porc, pe linii celulare PK-15, SK-K,
este unic din punct de vedere antigenic, dar cu diferenieri de patogenitate ntre tulpini.
EPIDEMIOLOGIE:
- patogen pentru porcinele n vrst de pn la 2 luni, din efectivele mari;
- virusul se izoleaz din secreii nazale i faringiene, infecia transmite pe cale oral i nazal, iar perioada de incubaie este 5-6 zile;
- evoluie enzootic, morbiditate 27%, mortalitate 80-100%, incubaia 5-6 zile.
SIMPTOMATOLOGIE (n infecia natural boala evolueaz acut, cu manifestari digestive sau nervoase, uneori asimptomatic):
- forma nervoas sindromul nervos de encefalit - purceii n vrst de pn la 2-3 sptmni i evolueaz cu inapeten,
deshidratare, vom, constipaie, dispnee progresiv i manifestri nervoase (hiperestezie, astazie, ataxie, nistagmus, pareze, paralizii);
- forma digestiv - boala vomitrii i deshidratrii purceii, de dup natere - vom, abatere, anorexie, polidipsie, constipaie,
deshidratare, simptome pulmonare sau nervoase, exitus n 7 zile de la debut; purceii mai mari de 21 de zile - form benign, evoluie cronic,
mor prin epuizare; uneori se constat numai prin pareze la nivelul trenului posterior; la aduli evolueaz asimptomatic; animalele cu
manifestari clinice de enterit proliferativ necomplicat, n faza primar se vindec n aproximativ 6 sptmni.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC (irelevant): dilataia stomacului, inflamaia limfonodurilor, rinit cataral, bronopneumonie n
evoluie acut; histologic encefalomielit nepurulent la majoritatea purceilor cu semne nervoase i la 20-60% la cei cu sindromul
vomitarii i deshidratarii; pneumonie interstiiala peribronhiolar cu infiltraii de neutrofile i macrofage la nivel alveolar.
DIAGNOSTIC
1. Diagnosticul prezumtiv: simptomatologie i leziuni.
2. Diagnosticul de laborator: examene de laborator (reacia de hemaglutinare, testul de imunofluorescen, cultivare n culturi
celulare).
3. Diagnosticul diferential: gastroenteritele virale (gastroenterita transmisibil, enterita cu rotavirus, meningoencefalita viral), boala
de Teschen, boala Aujeszky, pesta porcina clasica, colibaciloza, hipocalcemia, intoxicaiile diverse.
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea msurilor generale.
DIGESTIV
1.5.4. ENTERITA PURCEILOR CU VIRUSUL ASTRO 1
DEFINIIE: viroz cu tropism enteral, afectnd purceii sugari la care evolueaz cu gastroenterit acut, fr a putea induce simptome, dac
virusul acioneaz solitar.
ETIOLOGIE: ARN-virusuri, cu structur icozaedric, din familia Astroviridae, genul Astrovirus.
PATOGENITATE:
- infecii inaparente sau exprimate clinic prin diaree, n general benign;
- evoluia bolii este moderat la mamifere;
- n coninutul intestinal al animalelor bolnave, alturi de astrovirusuri se gsesc frecvent i alte virusuri, precum i bacterii enterogene.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Receptivitate: sugarii i tineretul porcin, canin, felin, ovin, mustelin; astrovirusul porcin nu poate induce enterita la purcei, dac
acioneaz solitar.
2. Cale de transmitere: fecalo-oral.
3. Surse de infecie: hrana i apa contaminate; gazde intermediare (om, pisic i porc);
4. Rspndire: se pare c este rspndit n toat lumea.
SIMPTOMATOLOGIE: boala evolueaz cu diaree, n general benign.
TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC: enterit cataral i denudarea mucoasei enterale i unele modificri histologice ale epiteliului
enteral i parenchimului pancreatic.
DIAGNOSTIC
1. Diagnostic prezumtiv: aspectele clinice i eventual exprimarea anatomopatologic.
2. Diagnostic de laborator: identificarea astrovirusurilor prin microscopie electronic, imunoelectronomicroscopie, PCR, Enzime
Immunassay- EIA;
3. Diagnostic diferenial: bolile diareice colibaciloza, dizenteria anaerob, salmoneloza, gastroenterita transmisibil, pesta porcin.
PROFILAXIE I COMBATERE: se aplic msurile generale de profilaxie; se aplic msurile din GET; tratamentul se aplic numai n
cazul n care exist complicaii.
DIGESTIV
1.6.AFECTIUNI INTESTINALE
1.6.1. INDIGESTIA INTESTINAL GAZOAS
(METEORISMUL INTESTINAL, COLICA FLATULENT)
DEFINIIE: este urmarea unei insuficiene intestinal secretorie sau motorie, cu distenzia gazoas a intestinului.
ETIOLOGIE:
-poate evolua ca boal primar n urma schimbrilor brute ale compoziiei nutreului, n urma unui efort fizic sporit efectuat post prandial,
datorit schibrilor meteorologice, a suprancrcrii tubului digestiv cu alimente, a dentopatiilor, distoniilor vegetative, administrrii de
furaje uor fermentescibile;
-secundar boala se instaleaz n entiti care jeneaz tranzitul indigestia gastric, stenoza intestinal, enteropatii, peritonite, infrct intestinal.
PATOGENITATE:
-distensia gazoas produce colici, dispnee, staz venoas, reflexe patogenetice la distan;
-se constat spasm intestinal i autointoxicaie.
EPIDEMIOLOGIE
-intereseaz porcinele de toate vrstele, dar n special pe cele lacome;
-are o fregven sczut;
-evoluia este supraacut, de cteva ore;
-finalizarea poate fi meteorismul care duce la asfixie, oc, ruptur intestinal;
SIMPTOMATOLOGIE: meteorism, colici, dispnee, gemete, vom; la palpaie se constat tesiunea abdominal crescut, iar la percuie
zgomotul este timpanic.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: dilatarea gazoas a intestinului, interesnd mai ales colonul i cecumul;congestia organelor
abdominale; ruperea intestinului sau a diafragmului.
DIAGNOSTIC: simptomele i aspectul anatomopatologic sunt suficiente pentru precizarea diagnosticului.
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea normelor de furafare i cretere ale porcinelor. administrarea de parasimpaticomimetice,
vomitive, clisme, eventual enterocentez; tratament de susinere general.
DIGESTIV
1.6.2. INDIGESTIA INTESTINAL PRIN
SUPRANCRCARE
(CONSTIPAIA, COPROSTAZA)

DEFINIIE: acumularea de coninut digestiv cu o consisten relativ crescut, la nivelul colonului, cecumului i rectului.
ETIOLOGIE:
-cauzele predispozante sunt reprezentate de ctre stricturile naturale ale intestinului;
-hipotonia sau parezia intestinal datorate stabulaiei prelungite, a unor afeciuni hepatice, pancreatice sau medulonervoase;
-factorii ocazionali sunt reprezentai de ctre furajele verzi, silozuri, adparea insuficient, ingerarea de pr n cazul sindromului de pic,
consumul unor plante ce conin fitotoxine etc.
PATOGENITATE: acumularea coninutului intestinal pe poriuni mari de intestin, datorit unui tranzit ngreunat i indurarea acestuia
datorit resorbiei apei i a electroliilor la nivelul colonului, cu instalarea coprostazei, care n formele grave produce congestie local,
eroziuni, gangren sau obstrucie inteasatinal.
EPIDEMIOLOGIE
-afeciunea este ntlnit n special la porcul adult, avnd alur sporadic;
-evoluia este acut, de la zile la 2-3 sptmni;
SIMPTOMATOLOGIE: scderea apetitului nutriional, reducerea sau suprimarea defecrilor, apatie, adinamie sau din contr agitaie,
nelinite pn la agresivitate.
-dilatarea cu acumulare de coninut a diferitelor segmente ale intestinului gros;
-connut de coprostaz sau prezena de fecaloame;
-uneori edemul peretelui intestinului gros.
DIAGNOSTIC: simptomatologia i leziunile anatomice sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului
-asigurarea unui regim alimentar corespunztor fiecrei categorii de vrst i de producie;
-asigurarea la discreie a apei potabile;
-asigurarea condiiilor de bunstare, respectnd spaiile de micare;
-combaterea sindromului de pic.
-administrarea oral de lichide, laxative sau purgative;
-efectuarea de clisme; i tratamentul simptomatic al colicilor;
-extragerea conglomeratelor rectale.
DIGESTIV
1.6.3. DILATAIA INTESTINAL
DEFINIIE: dilataia diferitelor segmente ale intestinului sub aciunea unor factori neuronali, metabolici sau parazitari.
ETIOLOGIE:
-este secundar i se manifest sub form de ileus paralitic, ca urmare a hipotoniei sau pareziei enterale datorat unor leziuni medulare sau
vagale;
-se poate datora unei miopatii intestinale, cu reducerea tonusului;
-poate fi datorat unei malformaii congenitale megacolon;
-este ntlnit relativ fregvent n rahitism i la animalele parazitate.
PATOGENITATE:
-insuficiena de tonus i contractilitate pot fi consecina unei neuropatii sau miopatii;
-se produce o staz digestiv, care determin o fermentaie gazoas, destinderea intestinului i aciunea mecanic asupra organelor vecine;
-se produce coprostaz n ansele proximale i uneori spam.
EPIDEMIOLOGIE: sunt afectai mai ales purceii sugari i tineret, cu rahitism i parazitai; evoluia poate fi acut sau cronic.
SIMPTOMATOLOGIE: apetit capricios;constipaie intermitent, colici;tenesme la defecare;la palpaie se constat dilatarea anselor
intestinale.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: mrirea n volum al intestinului; coprostaz cu coninut de consisten crescut la nivelul dilataiei;
congestia peretelui intestinal; acumulare de gaze de fermentaie.
DIAGNOSTIC: simptomatologia i tabloul lezional sunt suficiente pentru precizarea diagnosticului.
-profilaxia endoparazitozelor;
-respectarea tehnologiilor de cretere. - administrare de nevrostenice, revulsive lombare, vitaminoterapie, clisme vlaxative, deparazitare
intern, administrare de laxative, administrarea de tainuri mici i apoase.
1.6.3. DILATAIA INTESTINAL
DIGESTIV
1.7.ALTE AFECTIUNI ALE TRACTUSULUI
DIGESTIV
1.7.1. TORSIUNEA STOMACULUI

DEFINIIE: gastropatie datorat rsucirii stomacului la nivelul zonei pilorice i cardiale, perturbndu-se tranzitul alimentar i circulaia
sanguin local.
ETIOLOGIE: suprancrcarea gastric; relaxarea ligamentelor gastrice; gestaia, coprostaza; schimbarea brusc a poziiei corpului.
PATOGENITATE:
-odat instalat, torsiunea gastric produce staz venoas local, suspendarea tranzitului alimentar, i a secreiilor gastrice;
-edemul stomacului apare ca urmare a stazei;
-oprirea tranzitului determin fermentaia coninutului gastric i dilataia gastric;
-se produce ocul oclusiv.
EPIDEMIOLOGIE:
-frecvena este sczut;
-intereseaz animalele adulte, scroafele gestante i cele lacome;
-evoluia este acut, de la cteva ore la 1-2 zile;
SIMPTOMATOLOGIE:
-nelinite, agitaie, colici, dispnee, tahicardie;
-dilataie epigastric;
-dac se introduce sonda esofagian, aceasta se oprete prusc n cardia;
-moartea se poate produce brusc prin oc oclusiv.
-distensie gastric, coninut gastric fermentat cu eliminare de gaze;
-rsucirea stomacului n unghiuri diferite n funcie de amplarea fenomenului, obinuit la 360
0
;
-peretele gastric ngroat, edemaiat, uneori rupt.
DIAGNOSTIC: tabloul simptomatic i lezional sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului.
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea normelor de furajare i a condiiilor de cretere; tratamentul chirurgical al animalelor
valoroase; sacrificarea de necesitate.
DIGESTIV
DIGESTIV
1.7.2. STENOZA RECTAL
(STRICTURA RECTAL, NGUSTAREA LUMENULUI
RECTAL)
DEFINIIE: anomalie segmentar, stenoza rectal este o ocluzie incompleta a lumenului rectal.
ETIOLOGIE: congenital, ca urmare a prolasului rectal sau infeciilor rujetice, cu Haemophilus parasuis, Streptococcus, Salmonella i
circovirus.
PATOGENITATE: poate fi congenital prin inseria atipic a mezenterului pe colon, hipoplaziei mucoasei rectale sau ageneziei sacrale,
o consecin a prolapsului rectal sau ca urmare a trombozrii arterelor rectale datorit infeciilor intestinale.
EPIDEMIOLOGIE sunt afectate porcinele adulte, mai ales cele la ngrat.
SIMPTOMATOLOGIE:
-la nceput diaree n jet, apoi constipaie i mrire progresiv a abdomenului;
-scdere n greutate;
-anorexie.
-inel strictural la nivelul rectului terminal;
-inflamaia i destinderea intestinului cu acumulare de materii fecale n rect, colon i cecum;
-proctit i tromboze rectale;
-microabcese n mucoasa rectal;
-icter;
-boala se termin prin exitus.
DIAGNOSTIC: simptomatologia i aspectulanatomopatologic sunt suficiente pentru a pune un diagnostic.
-combaterea infeciilor intestinale i a prolapsului rectal;
-respectarea tehnologiilor de exploatare.
-ndeprtarea animalelor bolnave.
1.7.2. STENOZA RECTAL
(STRICTURA RECTAL, NGUSTAREA LUMENULUI RECTAL)

DIGESTIV
DIGESTIV
1.7.3. ATREZIA ANI

DEFINIIE: malformaie congenitale exprimat prin lipsa la natere a orificiului anal sau a rectului.
ETIOLOGIE: factori genetici.
PATOGENITATE: boal genetic, ca urmare a neasigurrii unei reproducii bine supravegheate.
EPIDEMIOLOGIE: n fermele de cretere intensiv incidena este de sub 0,5%, dar poate crete dac apar consangvinizri la alegerea
partenerilor la mont, iar mortalitatea este de 100%, dac nu se institie tratamentul chirurgical.
SIMPTOMATOLOGIE:
-lipsa anusului i a rectului pe o lungime de 5-10 mm;
-balonarea abdomenului;
-la scrofie rectul se poate deschide n vagin, permind defecarea;
-la masculi afeciunea evolueaz spre moarte n proporie de 100%.
-nedeschiderea rectului n exterior;
-la scrofie se poate constata prezena unei false cloace, n care se deschid rectul, ureterele i vaginul.
DIAGNOSTIC: se stabilete pe baza examenului clinic i anatomopatologic.
-supravegherea montelor pentru evitarea consangvinizrilor;
-eliminarea din efectiv a purceilor cu atrezie anal;
-ndeprtarea din efectiv a prinilor care produc atrezici.
1.7.3. ATREZIA ANI
DIGESTIV
DIGESTIV
1.7.4. ULCERUL PEPTIC

DEFINIIE: este o boal plurifactorial, condiionat, ntlnit la porcinele din cresctorii, manifestat prin simptomatologie digestiv (vom,
melen) i general (anemie consecutiv hemoragiilor gastrice), datorat leziunilor erozive de la nivelul mucoasei gastroesofagiene.
ETIOLOGIE:
1. Factori nutriionali: diet hipoproteic, hiperglucidic, hiperlipidic i bazat pe laptele praf, administrarea unor furaje cu un coninut sczut
n fibre i umiditate peste 55%, hipovitaminoz E, hiposelenoz, hiposideroz, hipocuproz, hipozincoz.
2. Aspectul fizic al furajului: mrimea particulelor din furaj finurile, particulele mici, peletele cresc riscul apariiei bolii; umiditatea crescut
din cereale cresc deasemenea incidena ulcerului gastric.
3. Factori tehnologici: administrarea neregulat a tainurilor i nerespectarea locului de hrnire, creterea densitii populaiei de porcine,
micrile dese n cadrul populaiei, transportul, zgomotul, panica, nfometarea, administrarea unor cantiti insuficiente de furaje i ap, variaii
mari de temperatur i ali factori de stres.
4. Alte boli: afeciuni pulmonare, boli febrile, septicemii etc.
5. Factori genetici predispozani: rasele perfecionate sunt mai predispuse pentru a dezvolta boala.
PATOGENITATE: factorii de stres, carenele nutriionale i dezechilibrele furajere acioneaz pe cale umoral, prin descrcri de histamin i
nervoas, determinnd apariia de eroziuni la nivelul mucoasei gastroesofagiene, care n funcie de profunzimea lor sngereaz, pn la
declanarea de hemoragii masive, cu sfrit letal.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: porcinele adulte, n special porcii la ngral i scroafele n lactaie, dar i purceii ntrcai.
2.Morbiditate: 5-60%.
3.Factori predispozani: genetici, nutriionali, stres, tehnologii defectuase.
4.Dinamica epidemiologic: evoluia este insidioas, afectnd n primul rnd porcii la ngrat i scroafele lactante, iar pe msur ce factorii
etiologici persist morbiditatea i gravitatea bolii cresc, consecina fiind pierderile prin nerealizarea performanelor tehnologice i prin
mortalitate.
SIMPTOMATOLOGIE:
Intensitatea exprimrilor simptomatice depinde de severitatea condiiilor de cretere i de categoria de vrst la care se manifest.
1.Purcei: este rar ntlnit, evolueaz asimptomatic, uneori se constat anemie i slbire.
2.Scroafe.
a)Forma supraacut: animale care preau sntoase sunt gsite moarte, avnd mucoasele aparente foarte palide.
b)Forma subacut: paliditatea pielii i a mucoaselor aparente, scdere n greutate, deshidratare, fatigabilitate, abatere, cifozare, melen,
inapeten, vome.
3.Scroafe lactante. Multe dintre scroafele lactante prezint formele cronice, deoarece ulcerul gastric apare nainte de a fi gestatnte, dup care
se remite i se reactiveaz n lactaie datorit suprasolicitrii fiziologice. Se constat uneori anemie i melen, care sunt trectoare, slbire,
adinamie, uneori cifozare ca urmare a durerilor gastrice.
4.Porci la ngrat.
a)Forma acut: porci care aparent erau sntoi sunt gsii mori, avnd pielea i mucoasele aparente foarte palide.
b)Forma subacut: paliditatea pielii i a mucoaselor aparente, nerealizarea sporului i scderea n greutate, melen, vom.
c)Forma cronic: apetit nutriional capricios, intermitent, pierdere n greutate.
1.Forma supraacut i acut: hemoragie gastric masiv, paliditatea mucoaselor i a pielii, ulcer sau ulcere la nivelul zonei gastroesofagiene.
2.Forma subacut: ulcere gastroesofagiene, anemierea mucoaselor, stare distrofic a cadavrului, snge digerat n duopden i intestinul
subire, coninutul intestinului gros cu aspect de melen.
3.Forma cronic: ulcer cu aspect fibrinos parial cicatrizat, uneori strii de snge n coninutul gastric i aspect de melen al coninutului
intestinal.
DIAGNOSTIC: Tabloul clinic, anatomopatologic i datele epidemiologice sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului. Diferenierea se
face fa de gastroenteropatiile cu etiologie diferit, eperitrozoonoz (richeioz), gastrita cu Helicobacter i infestarea cu Hyostrongylus
rubidus.
Examenul hematologic relev anemia eritrocitar.
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea tehnologiilor de cretere i a prevederilor normelor de bunstare pentru categoriile de
porcine din fermele de crete intensiv; controlul periodic al calitii furajelor i a condiiilor de cretere i remedierea deficienelor;
reechilibrarea nutriional, remedierea condiiilor de cretere, vitamino-mineraloterapie pe cale oral i parenteral (administrarea de
vitamina E, seleniu, magneziu, zinc, fer, aminoacizi).
1.7.4. ULCERUL PEPTIC
DIGESTIV
DIGESTIV
1.7.5. GASTROENTERITELE DE NATURA
NEINFECTIOASA
DEFINIIE: afeciuni de natur neinfecioas, datorate erorilor de ntreinere.
ETIOLOGIE: factori nutriionali (deficit n aportul vitaminomineral, proteic, lipidic etc), factori microclimatici, factori ce in de scroafele
gestante i lactante, factori ce in de condiiile de cretere, n general.
PATOGENITATE: boal genetic, ca urmare a neasigurrii unei reproducii bine supravegheate.
EPIDEMIOLOGIE: n fermele de cretere intensiv incidena este de pendent de existena factorilor etiologici, mortalitatea ajungnd la
30%.
SIMPTOMATOLOGIE: inapeten, deshidratare, oripilaie, adinamie, diaree.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: enterite i gastroenterite de diferite grade.
DIAGNOSTIC: se stabilete pe baza examenului clinic i anatomopatologic.
PROFILAXIE I COMBATERE: remedierea deficienelor din tehnologia de crete.
DIGESTIV
DIGESTIV
1.7.6. GASTROENTA MICOTICA

DEFINIIE: afeciune inflamatorie, de natur micotic, interesnd toate segmentele tubului digestiv, ca urmare a perturbrii echilibrului
dintre gazd i fung.
ETIOLOGIE: Candida albicans (se izoleaz din segmentele superioare ale tubului digestiv) i Candida krusei (se izoleaz din segmentele
inferioare ale tubului digestiv); s-au mai izolat C. Pseudotropicalis i C.sloofi.
PATOGENITATE: agenii etiologici sunt comensali, dar n condiiile producerii unor dezechilibre ntre gazd i fung, acesta din urm
prolifereaz; factori favorizani: folosirea iraional a antibioticelor, deficiene de microclimat, nutriie, stres termic etc.
EPIDEMIOLOGIE: n fermele de cretere intensiv incidena este de pendent de existena factorilor favorizani., mortalitatea putnd
atinge valoarea de 80% i evoluie enzootic.
SIMPTOMATOLOGIE: inapeten, deshidratare, diaree, emez, simptome encefalitice, cianoz decliv, oripilaie.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: gastroenterit, stomatit, esofagit cu focare cu aspect cremos-memberanos, ulcere de diferite grade,
gastrit cataral, hepatoz n focare, nefroz.
DIAGNOSTIC: se stabilete pe baza examenului clinic, anatomopatologic i micologic.
PROFILAXIE I COMBATERE: remedierea deficienelor din tehnologia de crete, folosirea raional a antibioticelor, administrarea de
antimicotice.
DIGESTIV
1.8. BOLILE FICATULUI
(1.8.1.INSUFICIENA HEPATIC, 1.8.2.CONGESTIA
HEPATIC, 1.8.3.STEATOZA HEPATIC,
1.8.4.AMILOIDOZA HEPATIC, 1.8.5.HEPATITELE,
1.8.6.ANGIOCOLITA, 1.8.7.COLECISTITA, 1.8.8.LITIAZA
BILIAR)

DEFINIIE: afeciuni ale ficatului cu alterarea funciilor metabolice, antitoxice, de sintez, digestive.
ETIOLOGIE:
-infeciile generale cum sunt unele viroze, salmoneloza, streptococia, leptospiroza, anaerobioza;dezechilibrele nutriionale;
-dismetaboliile de tip glucidic, lipidic, protidic, carenial (carena n vitamine liposolubile);
-intoxicaiile cu alcaloizi, glicozide, micotoxine, metale grele, substane volatile, polialcooli, insecticide etc;
-autointoxicaiile enterice, renale, n piometru;
-imunodeficiene de tip autoimun sau izoimun maternofetal;
-parazitozele interne (sporidiozele, helmintozele, cestodozele etc);
-afeciunile sistemului canalicular biliar;
-peritonitele;
-gastroenteropatiile;
-neoplasmele;
-tulburari circulatrorii venoase (insuficiena cardiac, insuficiena pulmonar).
PATOGENITATE:
-patogeneza este extrem de complex;
-datorit asimetriei funciilor pot fi afectate numai unele funcii hepatice, n timp ce altele s rmn la nivele normale;
-colestaza perturb funciile parenchimului numai dup o evoluie de lung durat;
-avnd o mare rezerv funcional, ficatul evideniaz simptomatologia dup o perioad relativ ndelungat de disfuncionalitate;
-posibilitatea de adaptare a ficatului fiind mare, unele afeciuni trec necunoscute sau exprim o simptomatologie tears, nespecific;
-diagnosticul afecunilor hepatice necesit efectuarea de analize biochimice i hematologice.
EPIDEMIOLOGIE
-patologia hepatic intereseaz toate categoriile de vrst ale speciei porcine, evolund uneori enzootic n efectivele din fermele de cretere
intensiv, de la formele acute pn la cronice;
-avnd n vedere vrsta tehnologic a porcinelor, mortalitatea cauzat de bolile hepatice este greu de stabilit;
-prognosticul este variabil, n funcie de afeciune i momentul n care este descoperit i tratat.
SIMPTOMATOLOGIE:
-icter exprimat la nivelul pielii i a mucoaselor aparente;
-colici, diaree a;ternnd cu constipaie, fecale colorate intens sau din contr decolorate (n icterul mecanic);
-adinamie, astenie, abatere, lipsa apetitului nutriional;
-semne nervoase de tip hiperexcitativ;
-ascit n hepatitele cronice cu ciroz;
-disfuncii cardiace i respiratorii;
-suprapunerea simptomatologiei specifice n afeciunile infecioase care afecteaz i ficatul (salmoneloz, leptospiroz, tuberculoz, viroze
gastroenterice);
-icter al organelor interne, ectazia veziculei biliare, revrsarea n duoden a unei cantiti mari de bil;
-congestie, hepatic, icter hepatic, culoare lutoas a ficatului, ciroz hepatica, n funcie de tipul afeciunii;
-la secionare se poate surprinde un zgomot specific de scrit n ciroz, sau din contr consistena este sczut n congestie i steatoz;
-hepatomegalie n distrofiile hepatice i congestie, sau leucoz, caz n care ficatul poate avea dimensiuni importante;
-focare miliare necrotice n unele anaerobioze sau de tip degenerativ n distrofii;
-uneori se constat ruptura ficatului, cu hemoragie intern masiv.
DIAGNOSTIC: se stabilete pe seama simptomatologiei i a tabloului anatomopatologic, la care se pot aduga rezultatele examenelor
paraclinice.
-respectarea tehnologiilor de cretere bunstare i exploatare a porcinelor, n care asigurarea unei alimentaii echilbrate i profilaxia bolior
infecioase au un rol important. instituirea unui tratament general privind sporirea necesarului vitaminomineral, n aminoacizi i glucide,
administrare de coricosteroizi;
-echilibrarea compoziiei alimentelor;
-asigurarea unui climat de linite.

1.8.1.INSUFICIENA HEPATIC, 1.8.2.CONGESTIA HEPATIC,
1.8.3.STEATOZA HEPATIC, 1.8.4.AMILOIDOZA HEPATIC,
1.8.5.HEPATITELE, 1.8.6.ANGIOCOLITA, 1.8.7.COLECISTITA, 1.8.8.LITIAZA
BILIAR)

DIGESTIV
1.9. BOLILE PERITONEULUI
(1.91.PERITONITELE, 1.9.2.ABCESELE, 1.9.3.TUMORILE
PERITONEULUI)
DEFINIIE: procesele inflamatorii ale seroasei peritoneale i respectiv formaiuni neoplazice i abcesele peritoneului.
ETIOLOGIE:
-bacterii, fungi, virusuri, parazii;
-factori favorizani (frig, traumatisme, hemoragii abdominale, insuficien cardiac, ascit);
-perforaii gastroenterale, rupturi ale rectului, uterului sau a vaginului;
-abcese, hematoame, tumori metastatice
PATOGENITATE:
-procesul ncepe prin congestie, apoi exudaie, resorbie sau organizare;
-afeciunea poate fi localizat sau difuz;
-excitarea nervoas determin durere i febr, pn la inhibiie solar;
-procesele localizate (abcese, tumori) nu produc excitaie, dar jeneaz funciile organelor din vecintate.
EPIDEMIOLOGIE:
-peritonitele evolueaz acut i sunt rare la porcine;
-procesele localizate au o evoluie cronic;
-prognosticul este rezervat.
SIMPTOMATOLOGIE:
-n cazul peritonitelor se constat anorexie, febr, astenie, gemete, vom, balonare, abdomen de lemn sau abdomen de broasc,
poliserozit n micoplasmoz;
-n formele localizate se constat disapeten, trismus, deshidratare, slbire progresiv, uneori oprirea tranzitului intestinal.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: cahexie, lichid peritoneal citrin sau hemoragic, uneori piemic; abcese, neoplasme, tumori n epiplon.
DIAGNOSTIC: simptomatologia i tabloul anatomopatologic duc la stabilirea diagnosticului.
-prevenirea bolilor infecioase, parazitare, micotice;
-ndeprtarea factorilor predispozani.
-tratamentul se justific numai pentru exemplarele foarte valoroase i n cazul n care se sconteaz reducerea afeciunii;
-se poate institui un tratament igieno-dietetic, susinere general, antibioterapie.
2. PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
2.1. BOLI PULMONARE BACTERIENE
2.1.1.PLEUROPNEUMONIA INFECTIOASA A PORCULUI
(PIP)
DEFINIIE: boal specific porcului, produs de Actinobacillus pleuropneumoniae, caracterizat prin evoluie acut, cu febr i simptome
respiratorii grave, datorate leziunilor de pneumonie hemoragiconecrotic sau pleuropneumonie fibrinoas.
ETIOLOGIE: familia Pasteurellaceae, specia Actinobacillus pleuropneumoniae, Gram negativi, imobili.
PATOGENITATE: poarta de intrare - cile respiratorii profunde i alveolele pulmonare; leziunile debuteaz i se dezvolt n special la
periferia arborelui aerofor, mai ales n lobii diafragmatici; bacteriile ajunse pe mucoasa cilor respiratorii, sunt distruse n primele 30 min. de
mecanismele de aparare nespecifice; n anumite cazuri, bacteriile ajunse la nivel alveolar reuesc s anihileze aciunea macrofagelor i s se
multiplice, producnd un proces infecios, neutrofilele migreaz din vasele sangvine spre sediul leziunii, iar n funcie de virulena bacteriilor
infectante procesul patologic poate fi stopat sau evolueaz n continuare; actinobacilii actioneaz asupra endoteliului vascular, a eritrocitelor,
leucocitelor i celulelor alveolare, rezultatul fiind creterea permeabilitii i fragilitii vasculare, eritroliza i aciunea citotoxic asupra
macrofagelor, leucocitelor, endoteliului capilar i celulelor alveolare, la care se adaug i fenomenul de coagulare intravascular datorat
aciunii endotoxinei; se instaleaz inflamaia serohemoragic, hemoragiconecrotic sau fibrinonecrotic, dependent de forma evolutiv,
modul n care acioneaz actinobacilii i modul n care aciunea acestora este interferat de factorii de aparare ai organismului nu a fost nc
elucidat n totalitate; germenii ii exercit proprietile agresinice prin capsula endotoxinic, exotoxine (hemolizine i citotoxine); datorit
anticorpilor dobndii prin colostru, purceii provenii din scroafe imune, sunt rezisteni fa de infecia cu Actinobacillus pleuropneumoniae,
n primele 5-7 sptmni.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Rspndire: n toat lumea, creterea industrial favoriznd apariia i difuzarea bolii.
2. Receptivitate: porcii n vrst de 40-180 de zile, n special n prima faza de evoluie a focarului, porcii mai mari, cu timpul, varsta de
receptivitate maxima coboara la 40-120 zile.
3. Surse i cale de infecie: porcii bolnavi, convalesceni i chiar asiptomatici elimin germenii viruleni prin secreiile nazale i sub form
de aerosoli, n momentul tusei i strnutului transmind infecia coabitanilor pe cale aerogen; boala difuzeaz prin transfer de porci.
4. Dinamica epidemiologic: boala are aceeai frecven i intensitate indiferent de starea de ntreinere a subiecilor, se manifest ca boal
respiratorie grav, adesea mortal, cu mare putere de difuziune n focar; uneori boala debuteaz exploziv, cu morbiditate de 90-100% i
mortalitate de 40-50%, uneori chiar de 70% (de regul mortalitatea este de 10-20%); boala are de obicei un caracter trenant, focarele noi de
pleuropneumonie porcin temperndu-se n 6-12 luni, n efectivele cu circuit nchis sau n 1-2 ani dac se continu intrrile noi de animale;
numrul porcilor care fac forme subclinice este cu mult mai mare dect al celor care fac forme clinice; supraaglomerarea faciliteaz
transmiterea direct a infeciei, prin aerosoli; persistena germenilor n leziunile pulmonare i tonsile este de 1-4 luni; existena concomitent
i a altor infecii cu germeni pneumotropi agraveaz evoluia focarului de pleuropneumonie a porcului;este o boal cu mare contagiozitate
numai n cazul porcilor din acelai lot, ca urmare a coabitrii strnse;perioada de incubaie este de 1-5 zile n formele supraacute i 5-10 zile
n formele cronice.
SIPTOMATOLOGIE:
1.Forma supraacut: durata este de pn la 24 ore; febra (41
0
C), apatie, anorexie, dispnee, tuse, pozitia cinelui eznd sau decubit,
respiraie bucal, jetaj serosangvinolent, spumos, insuficien respiratorie cu cianoza capului, gatului, a membrelor sau chiar generalizat,
ocazional diaree i vom, moarte, uneori subit.
2.Forma acut: are o durat de cteva zile; febr (40,5-41,5 C), abatere, inapeten, dispnee de tip abdominal, respiratie bucala i tuse,
terminarea bolii poate fi trecerea n forma cronic, vindecarea sau moartea.
3.Formele cronice: animalele sunt normoterme sau uor subfebrile, au apetit diminuat i spor n greutate sczut, tusea este intermitent, mai
ales dimineaa i la efort, uneori sunt posibile apariia unor complicatii, ca artrite, endocardite i abcese cu diverse localizari, avorturi, pot s
debuteze ca atare sau s fie urmarea unor forme acute, dac n efectiv exista infecii i cu ali germeni pneumotropi, evoluia se agraveaz,
nregistrndu-se pierderi mari prin morbiditate i mortalitate.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunile sunt limitate la nivelul cavitii toracice i sunt caracteristice; n cazurile cu evoluie foarte
scurt se constat pleurezie cu o cantitate mare de lichid serosangvinolent i fibrin i hidropericard; pulmonii sunt mrii n volum, indurai,
de culoare roie-violacee, exprimnd pe seciune un lichid serosangvinolent spumos; n cazurile cu evoluie ceva mai lung, leziunile sunt
diferite, au caracter mai circumscris, sub form de focare de inflamaie hemoragic sau hemoragiconecrotic, de consisten ferm,
proeminente, de culoare roie-nchis spre negricios, cuprinznd mai muli lobuli, situai mai ales pe faa costal a lobilor diafragmatici, iar
cantitatea de exsudat serosangvinolent este mai redus; pleurit fibrinoas, edem pulmonar, limfonotit mediastinal i bronic;n fonnele
cronice - pneumonie hemoragiconecrotic sau fibrinonecrotic, aderene pleuropulmonare, pleuro-pericardice i pericardoepicardice;n
formele cronice mai vechi pot lipsi orice fel de fenomene hemoragipare, iar exsudatele fibrinoase se resorb, rmnand doar focare
fibrinonecrotice ncapsulate, cu aspect de noduli sau abcese i diverse sinechii; se mai pot gasi congestie hepatic i splenic, exsudat
serofibrinos n cavitatea peritoneal, stomac fr coninut;n cazul asocierii altor bacterii pneumotrope, tabloul lezional se poate diversifica,
corespunzator specificului acestora.
DIAGNOSTIC: datele epidemiologice, clinice i morfopatologice, prin coroborare sunt concludente; confirmarea, se realizeaz prin
examen bacteriologic; diagnosticul diferential trebuie s aib n vedere pasteureloza, boala Glasser, salmoneloza i pneumonia enzootic.
1. Profilaxie: avizarea transferului de animale numai ntre efective cu aceeai situaie, privind infecia cu A. Pleuropneumoniae; respectarea
carantinei profilactice, n care timp este recomandabil un tratament individual, pe ci parenterale sau colectiv, pe cale oral, cu unul din
antibioticele considerate active, pe durata a trei zile; evitarea factorilor de disconfort, cu respectarea regulilor de zooigien i a tehnologiilor
de cretere; imunoprofilaxia se dovedete chiar indispensabil n unitile mari de cretere a porcului, cu circuit deschis.
2. Combatere: identificarea animalelor bolnave, izolarea i tratamentul lor; pentru eradicare - depopularea i repopularea cu material
biologic indemn; boala se declar stins dupa 6 luni de la ultimul caz diagnosticat clinic sau morfopatologic.
2.1.1.PLEUROPNEUMONIA INFECTIOASA A PORCULUI (PIP)
2.1.2.RINITA ATROFICA (RAI)

DEFINIIE: boal transmisibil, specific porcinelor, cu etiologie polifactorial, care include participarea bacteriilor Bordetella
bronchiseptica i Pasteurella multocida, ca factori etiologici determinani, tradus clinic prin devierea rtului, datorit leziunilor de rinit
cataral la sugari (rinita malign a purceilor), precum i atrofia corneilor nazali, a septumului, a lamelor etmoidale la tineret i aduli.
ETIOLOGIE: rolul determinant i revine aciunii conjugate dintre unele tulpini toxigene de Bordetella bronchiseptica i unele tulpini toxigene
de Pasteurella multocida; pe fondul modificrilor create se grefeaz Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma hyorhinis, Haemophilus parasuis,
Fusobacterium necrophorum, streptococi etc., care complic boala.
PATOGENITATE: colonizarea mucoasei nazale cu tulpini de B. bronchiseptica, iar ulterior cu tulpini de P. multocida; semnele clinice i
modificarile morfopatologice sunt grave dac sunt prezeni ambii germeni; B. bronchiseptica produce o inflamaie grav care duce la atrofia
cililor i a epiteliului nazal, proces care nu poate avea loc dac este prezent doar P. multocida; pe mucoasa nazal lezionata de ctre B.
Bronchiseptica, dermonecrotoxina eliberat de ctre P. multocida produce osteoliz, urmat de proliferarea fibroblastelor i osteoblastelor; n
urma proceselor regresive se poate produce dispariia total a corneilor nazali, iar oasele nazale sunt grav deviate; dermonecrotoxina produs
de ctre B. bronchiseptica este mult mai toxica dect cea produs de ctre P. Multocida; B. bronchiseptica prezint citotoxicitate fa de
macrofagele alveolare i abilitatea de a se sustrage fagocitozei, ceea ce are ca efect agravarea infecia cu pasteurele i ali germeni oportuniti;
prognosticul vital este favorabil, dar prognosticul economic este rezervat sau grav.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: porcinele din fermele de cretere industril, n care transmiterea i evoluia infeciei gasete condiii favorabile.
2.Surse de infecie: porcii cu simptome de de boal cei cu leziuni dar fr devierea evident a rtului, cei far simptome i fr leziuni, dar
purtatori; ntr-un efectiv infectat. 80% din purceii de 2-4 luni sunt purtatori de B. bronchiseptica, n timp ce animalele n vrst de peste 10-11
luni sunt puratoare numai n proporie de aproximativ 10%.
3.Mod de transmitere: germenii sunt eliminai prin secreiile nazale, mai ales n timpul tusei sau strnutului, sub form de aerosoli, ajungnd
astfel la nivelul mucoasei respiratorii a contacilor, iar boala este introdus de obicei n unitate prin intermediul reproducatorilor purtatori
asimptomatici, dar i prin intermediul surselor secundare de infecie i vectori.
4.Dinamica epidemiologic: perioada de incubaie este de 1-2 sptmni; boala are caracter enzootic, cu difuzibilitate lent n focar i poate
produce pierderi considerabile, prin ntrzierea n dezvoltare i creterea consumului specific de furaje; morbiditate este variabil, evoluia
acesteia depinznd mult de condiiile de cretere i alimentaie; infecia mucoasei nazale se poate realiza la diverse vrste, fiind urmat, la
tineret i aduli, numai de inflamaia mucoasei nazale sau de o stare de portaj, fr nici o manifestare clinic; la purceii sugari, procesul
patologic produce deformri ale structurilor osoase din cavitile nazale, avnd drept consecin exprimarea clinic progresiv a bolii, dup
vrsta de 2-3 luni; sensibilitatea fa de infecie depinde mult de vrst, modificri mai importante producndu-se numai dac infecia a avut
loc n primele sptmni de via; leziunile pot fi reversibile dependent de vrst (dac infecia s-a produs la vrsta de 4 sptmni, esuturile
afectate se
regenereaz n 6-8 sptmni, iar dac infecia s-a produs n a treia zi de via, leziunile regenereaza abia dup 5 luni); n focarele staionare,
o parte din purcei se mbolnvesc n primele zile de via, de la scroafele mame purtatoare, iar de la acetia, infecia se transmite la restul
purceilor din compartiment; numai la unii purcei inflamaia progreseaz spre structurile osoase i se soldeaz n final cu devierea rtului.
SIPTOMATOLOGIE: la sugari - strnut, respiraie sforitoare, etaj, secreiile lacrimale umecteaz tegumentul, n special la unghiul intern
al ochilor, reinnd praful i imprimnd regiuni un aspect murdar; simptomele se agraveaz i se extind repede la aproape toi purceii, i
regreseaz repede, nct dup 2-3 sptmni majoritatea purceilor sunt vindecai; la o parte dintre purcei infecia progreseaz, constatndu-se
creterea cantitii i vscozitii secretiilor nazale, dispnee strnut, epistaxis, treptat producndu-se devieri ale rtului (brevignatism
superior, devierea rtului, rezultand ,.rtul strmb", mai evidente dup vrsta de 2-3 luni, fiind foarte pronunate la vrsta de 4-5 luni;
animalele cu modificari ale poziiei rtului prezint respiraie sforitoare, strnut, jetaj mucopurulent, uneori cu strii de snge, epistaxis;
arcadele dentare nu se mai suprapun corect, prehensiunea i masticaia se fac defectuos; n rare cazuri infecia bacterian se extinde spre
pulmon sau spre sistemul nervos central, cu suprapunerea simptomelor de bronhopneumonie sau de encefalit, care se pot termina prin
exitus.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: corneii nazali sunt hiperplaziai, atrofiai sau pariali lizai, cavitatea nazal avand aspectul de tub, n
locul celui normal, de melc; septumul nazal este subiat, scurtat i ncurbat, lamele etmoidale subtiate, atrofiate, oasele din cavitatea nazal
poroase, moi, acoperite cu tesut conjunctiv proliferat; n cavitile nazale i sinusurile frontale este prezent o cantitate considerabil de
secreii mucopurulente i uneori, cazeoase.
DIAGNOSTIC: diagnosticul se poate pune clinic, dac devierea rtului este evident; la un numar apreciabil de cazuri, n cavitile nazale
exist modificri morfopatologice specifice; prin radiografie sau dup sacrificare, prin secionarea transversal a rtului, la nivelul celui de-al
doilea premolar se constat hiperplazia glandelor tubuloalveolare, descuamare epitelial i nlocuirea celulelor cilindrice cu celule cuboidale,
osteoclazia i proliferarea conjunctival.
- evitarea infectrii efectivelor indemne prin introducerea de reproducatori provenii din unitari cu R.A.I.;
- dac boala a aparut n efective mai mici, masura cea mai economica ar fi sacrificarea ntregului efectiv i repopularea cu efectiv indemn,
dup decontaminare i repaus biologic; se poate recurge la eliminarea din efectiv a tuturor animalelor cu manifestari clinice de R.A.I., a
scroafelor aparent sntoase de la care provin purceii cu R.A.I.; asigurarea condiiilor optime de ntretinere i furajare, cu respectarea strict
a normelor tehnologice i igienico-sanitare; administrarea de antibiotice (tetraciclin, gentamicin); imunizarea scroafelor i a purceilor prin
vaccinare cu un vaccin specific.
2.1.2.RINITA ATROFICA (RAI)

2.1.3. PNEUMONIA ENZOOTIC A PORCULUI
(MICOPLASMOZA PORCIN, POLISEROZITA)
DEFINIIE: micoplasmozele sunt boli infecioase condiionate de intervenia unor factori favorizani, care evolueaz la mamifere i psri,
ntlnite n sistemul de cretere intensiv, produse de ageni etiologici din genul Mycoplasma; pneumonia enzootica a porcului, denumit i
pneumonia micoplasmic afecteaz mai frecvent tineretul suin, cu evoluie subacut-cronic, simptome i leziuni pulmonare.
ETIOLOGIE: clasa Mollicutes, ordinul Mycoplasmatales, familia Mycoplasmataceae, genul Mycoplasma, specia M. hyopneumoniae,
asociat frecvent cu P. multocida serotipul A.
PATOGENITATE:
- M. hyopneumoniae ajunge n cile respiratorii avnd tropism pentru epiteliul ciliat al mucoasei respiratorii, se multiplic, ader la celulele
ciliate, produce ciliostaz, deciliere i descuamare;
- multiplicarea micoplasmelor scade rata sintezei glicoproteice ducnd la scderea mucinelor totale, acumularea de exsudat n lumenul
alveolar i formarea n 8-12 zile de la infecie a unui focar inflamator, care se extinde lent cuprinzand bronhiolele i pleura, ceea ce produce
hiperplazia limforeticular peribronhic, hiperplazia limfoid perivascular i acumularea de mononucleare n lamina propria, ducnd la
obliterarea lumenului bronhiolelor;
- glandele mucoasei respiratorii se hipertrofiaz, iar n lumenul bronhiolelor i alveolelor se acumuleaz polimorfonucleare i macrofage, cu
extinderea procesului inflamator, la esutul interlobular;
- funcia respiratorie este alterat, scade cantitatea de oxigen din sngele arterial;
- efectul imunosupresor se exercit asupra macrofagelor alveolare, ceea ce permite florei bacteriene secundare s se multiplice, complicnd
astfel leziunile iniiale.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Raspandire/inciden: pe tot globul, corelat cu sistemele de cretere ale animalelor i cu msurile aplicate; incidena bolii este crescut n
ferme, fiind maxim la vrsta de 6-20 de sptmni; leziunile specifice sunt prezente la 40-80% din porcii sacrificai n abator; prevalena este
de 60%.
2.Receptivitate: purceii se pot contamina din primele zile de via, iar boala apare dup vrsta de 6 sptmni; poliserozita este ntlnit la
purceii n vrst de 3-10 sptmni i evolueaz sporadic sau sub form de mici enzootii.
3.Surse de infecie: porcii bolnavi, vindecai clinic i purttori (starea de portaj - 66 sptmni) elimin micoplasme prin aerosoli, jetaj i
sput; purceii sugari se infecteaz de la scroafele purtatoare, iar tineretul, n urma lotizrilor; sunt frecvente reinfeciile prin seroconversie.
4.Incubaie: 10-16 zile.
5.Evoluie: staionar, uneori sezonier, incidena fiind influenat de factori tehnologici, igienici, nutritionali i genetici;
6.Morbiditate: variabil, n unele efective ajungnd la 100%.
7.Mortalitate: mic, dar poate s creasc n urma interveniei cu bacterii i virusuri de asociatie.
SIPTOMATOLOGIE:
a)Forma subacut: este rar i evolueaz n focarele primare; apare la purcei dup vrsta de 6 sptmni; debutul bolii este nsoit sau nu de
febr, apoi abatere, apetit capricios, conjunctivit, dup 3-5 zile tuse, care se accentueaz la efort, jetaj, strnut, dispnee la efort; dup 3-4
sptmni, dac nu intervin infecii bacteriene secundare, tusea se remite treptat i animalele ii revin la normal; intervenia unor factori
favorizani sau reinfeciile conduc la reapariia simptomelor pulmonare i generale, care se accentueaz; porcii nu cresc corespunzator vrstei,
loturile fiind neuniforme; la majoritatea subiecilor boala se cronicizeaz.
b)Forma cronic: ntlnit n focarele endemice, simptomele fiind asemanatoare cu cele din forma subacut; evolueaz mai frecvent la purcei,
dup vrsta nrcarii, i la tineret; tusea i dispneea se accentueaz n situaiile amintite; porcii cu forma cronic rmn tarai, nu fac spor,
fiind neeconomici, dar mortalitatea este redus.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunile sunt localizate mai frecvent n lobii apicali i cardiaci, fiind bine delimitate de esutul normal
i sunt mai bine evideniate n pulmonul drept dect n pulmonul stng; n stadiile incipiente ale bolii, focarele sunt mici, de culoare roie-
violacee cu extensiune lobular; n fazele ulterioare leziunile cuprind lobii apicali i cardiaci n totalitate, zonele afectate lund o culoare
cenuie-albicioas i consisten crescut (hepatizaie); limfonodurile mediastinale i traheobronhice sunt marite i suculente pe seciune;
leziunile histologice sunt specifice bronhopneumoniei cataral-purulente, apoi limfohistiocitar de tip manonal, exprimat prin proliferri
perivasculare i peribronhice, i infiltraii difuze ale septelor alveolare, obstruarea bronhiolelor, atelectazie, reacie limfoid, inflamatii de tip
fibrinos sau purulent, consecin a infeciilor cu bacterii de asociie; poliserozit fibrinoas.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumptiv: pe baza examenului epidemiologic, clinic i morfopatologic.
2.Diagnostic de confirmarea: examen bacteriologic, i identificare prin imunof1uorescen i PCR; testele serologice permit evidentierea
animalelor purtatoare de micoplasme (RFC, hemaglutinarea indirecta i latexaglutinarea, ELISA).
3.Diagnostic diferential: influena porcului, pleuropneumonia infecioas, pasteureloz, bronhopneumonii.
PROFILAXIE I COMBATERE: se realizeaz greu, din cauza strii de portaj de lung durat; respectarea tehnologiilor de cretere i
exploatare a suinelor, a normelor de furajare; antibioprevenie instituit din primele zile de via; evitarea contactului animalelor sntoase cu
animalele bolnave; lotizarea judicioasa a purceilor dup nrcare i eliminarea minus variantelor; efectuarea dezinfeciilor profilactice i pe
flux; respectarea principiului "totul plin totul gol"; controale serologice period ice i eliminarea animalelor serologic pozitive;
imunoprofilaxie; depistarea i nlaturarea factorilor favorizani (tehnologici, igienici i nutritionali); trierea efectivelor i eliminarea
animalelor subdezvoltate i a celor cu semne clinice, care vor fi sacrificate; instituirea tratamentelor curativo-profilactice, timp de 5-7 zile, cu
antibiotice i vaccinare.

2.1.3. PNEUMONIA ENZOOTIC A PORCULUI
(MICOPLASMOZA PORCIN, POLISEROZITA)

2.1.4. RINITA NECROTICA

DEFINIIE: necrobaciloz sporadic ce apare mai frecvent la tineretul porcin cunoscut i sub denumirea de nas de taur.
ETIOLOGIE: Fusobacterium necrophorum, popular denumita bacilul necrozei, subspecia necrophorum i Fusobacterium
pseudonecrophorum, bacterii Gram negative, polimorfe, nesporogene, necapsulogene, neciliate i strict anaerobe.
PATOGENITATE: germenii nu pot traversa pielea i mucoasele intacte, dar pot infecta leziunile; patogenitatea se exprim prin virulen i
toxicitate; ntre tulpini exist mari diferene de patogenitate; n timpul multiplicrii, tulpinile patogene elaboreaz cantiti apreciabile de
exotoxine (hemolizine i leucotoxine) i numeroase enzime extracelulare, ntre care mai importante sunt: AND-aza, fosfataza alcalina i
fosfolipaza A; peretele celular conine o endotoxin ce se pune n libertate prin liza celulelor.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: distribuia geografica a necrobacilozelor depinde de unii factori favorizani (conditiile pedoclimatice, tipul de furajare,
msurile de igien, excesul de umiditate, stabulaia prelungit, traumatisme, parazitoze, bacterioze, viroze).
2.Receptivitate: animalele tinere sunt mai receptive dect animalele adulte; afecteaz purceii n vrst de 4-5 sptmni la care are o
evoluie grav dar a fost descrisa i 1a purceii de 2-4 luni sau la animalele adulte.
3.Surse de infecie: Fusobacterium necrophorum este un comensal al tubului digestiv la animalele sntoase, fiind eliminat cu intermiten
prin fecale, contaminnd mediul ambiant.
4. Dinamica epidemiologic: incidena bolii depinde de proporia n care indivizii unei populaii de animale sufer lezionri ale mucoasei
nazale i a zonei rtului; evolueaz sporadic sau enzootic; la purcei pierderile prin monalitate ajung pn la 20-60% din subiecii cu semne
clinice; apariia i evoluia bolii este favorizat de condiiile de cretere nefavorabile, carene, parazitoze, traumatisme, microleziuni etc.
TABLOU ANATOMOCLINIC: debuteaz prin apariia unor congestii, apoi apare inflamaia necrotic a mucoasei bucale, care se extinde
la esuturile profunde; ulcere de dimensiuni mici acoperite cu membrane de culoare cenuie-glbuie sau maronie ce ader la esutul
subiacent; masticaia i deglutiia se realizeaza cu dificultate, apetul este capricios sau purceii refuz hrana i pierd rapid n greutate; dup
cteva zile, inflamaia se extinde la nivelul gingiilor sau spre mucoasa faringiana i laringian; se pot produce osteite, cu rupturi sau perforari
ale maxilarului; subiecii prezint jetaj mucopurulent, uneori hemoragic, amestecat cu fragmente de esut necrozat, strnut des pentru
degajarea nrilor i exal un miros ichoros; animalele bolnave sunt apatice, prezint inapeten i febr; frecvent se constat edemul i
deformarea feei, edem ocular; boala se termina de regul prin moarte.
DIAGNOSTIC: diagnosticul prezumtiv se pune pe baza aspetelor morfoclinice; din leziuni i din materialul necrotic se izoleaza F.
Necrophorum; diagnosticul diferenial se pune fa de celealte forme de rinit.
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea msurilor de profilaxie general; dup ndepartarea esuturilor necrozate, aplicarea local a
unor antiseptice i instituirea precoce a unui tratament pe baz de sulfamide (sulfametazina) se poate solda cu vindecarea multor purcei
afectai.
2.1.5. PASTEURELOZA
(SEPTICEMIA HEMORAGICA)

DEFINIIE: boal infecioas, care afecteaz mai multe specii, este condiionat de factori favorizani, se caracterizeaz prin evoluie
septicemic, cu leziuni hemoragice n formele acute i prin inflamaii serofibrinoase sau fibrinonecrotice, n formele subacute i cronice.
ETIOLOGIE: Pasteurella multocida i foarte rar P. Haemolityca - germeni Gram negativi, bipolari.
PATOGENITATE: germeni comensali ai cilor respiratorii, - produc boala prin autoinfecie, sub aciunea unor factori predispozani;
patogenitate - prin virulen i endotoxine; endotoxina acioneaz asupra endoteliului vascular i a altor esuturi, producnd modificri
distrofico-necrobiotice, creterea permeabilitii vasculare, fragilitate vascular, infiltraii edematoase i serofibrinoase n caviti, diatez
hemoragic, iar n infeciile localizate inf1amaii fibrinoase sau fibrinonecrotice; unele tulpini produc o toxin dermonecrotic, implicat n
patogeneza rinitei atrofice; capsula protejeaz microorganismele fa de aciunea macrofagelor alveolare; capacitatea de a adera la celulele
mucoasei respiratorii - factor de patogenitate; germenii ptrund de la poarta de intrare n snge i apoi n toate esuturile; pasteureloza poate fi
considerat ca parte integrant a complexului respirator la porcine; moartea subiecilor se produce prin oc endotoxic i asfixie.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: n toat lumea, depinznd de condiiile climatice, sistemele de cretere practicate i de factorii favorizani.
2.Receptivitate: este semnalat foarte rar ca infecie primar, este frecvent ntalnit ca infecie secundar endogen, dup diverse viroze,
baeterioze sau ca o complicaie a unor procese patologice neinfecioase; sunt receptivi de regul purceii nrcai, grsunii i adulii; n mod
obinuit pasteurelozele nu afecteaz animalele n primele sptmni de via.
3.Factori favorizani: schimbarile brute de temperatur, umezeala, frigul, transporturile obositoare, adposturile neigienice, alimentaia
carenat, afeciuni primare (viroze respiratorii, alte bacterioze, micoze parazitoze).
4.Surse de infecie: animale bolnave, animale santoase trecute sau nu prin boal, secreii, excreii, psri sau taurine.
5.Dinamica epidemiologic: pasteureloza poate evolua sporadic sau endemice, cu caracter stationar, meninndu-se n efectiv ct timp se
menin factorii favorizani; transmiterea infeciei pasteurelice de la o specie de animale la alta este posibil, dar se realizeaz numai rareori,
fiind limitat de tipurile de P. Multocida; la purceii sugari n vrst de cteva zile pasteureloza poate evolua sub form de edem inflamator, cu
aspect gelatinos, la locul administrrii ferdextranului; prin pasaje pe mai multe animale, virulena germenilor crete n timp; att calea de
eliminare ct i poarta de ptrundere a germenilor n organism sunt reprezentate n principal de calea respiratorie i mai puin de cea digestiv;
morbiditatea poate ajunge la 5%; perioada de incubaie este de 12-24 ore.
SIPTOMATOLOGIE:
1. Forma acut septicemic: dureaz 1-2 zile i se manifest prin febr (41-41 ,5C), inapeten, depresie, dispnee, congestia i apoi
cianoza extremitilor i abdomenului; o manifestare caracteristic este edemul glosofaringian, cu coninut pstos, care determin
dificultate n respiraie; moartea survine prin asfixie, nainte de producerea septicemiei.
2. Forma acuta pectoral: poate sa apar ca atare sau ca urmare a unei forme septicemice; se manifest prin tulburri generale (febr,
abatere, inapeten), tulburri respiratorii (dispnee, tuse, la nceput uscat apoi umed, jetaj), inconstant eritem cutanat i tulburri
digestive; moartea se produce dup 3-6 zile sau boala trece n forma cronic.
3. Forma cronic: este forma cea mai comun de evolutie i se manifest prin apetit capricios, slabire pm la cahexie, dispnee de efort i
tuse intermitent, uneori artrite, dermatite crustoase i diaree cu fecale urt mirositoare; dup cteva saptmni subiecii fie c mor fie c
supravieuiesc, dar rmn hipotrepsice.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: diatez hemoragic, infiltraia seroas a mucoasei cilor respiratorii, edem al pulmonului i
limfonodurilor, exsudate n cavitaile seroase, edem serofibrinos perifaringian, uneori edem al stomacului, n jurul plagilor de castrare sau la
locul de injectare, pneumonie fibrinoas cu edem pronunat al esutului interlobular, cu aspect marmorat, pleurit serofibrinoas, pericardit
serofibrinoas, inconstant perironit serofibrinoas i enterit cataral; n forma cronic se gasesc leziuni de pneumonie fibrinoneerotic, cu
zone necrotieocazeoase ncapsulate, pleurit i pericardit fibrinoas, cu sinechii ale seroaselor cavitii toracice, necroze ale formaiunilor
limfoide, uneori enterit cataral.
DIAGNOSTIC:
1. Diagnostic prezumtiv: deoarece pasteureloza primar este mai rar ntlnit la porcine, de fiecare data cnd manifestarile clinice, tabloul
morfopatologic i chiar examenul de laborator conduc la diagnosticul de pasteureloz, trebuie s se suspicioneze c de fapt ar putea fi vorba
de o pasteureloz secundar i s se fac investigaii n scopul excluderii sau confirmrii existenei unei alte cauze primare: pesta porcin,
influena, boala Aujeszky i pneumonia endemic.
2. Examenul de laborator const n izolarea (preferabil pe medii cu snge i identificarea P. multocida.
3. Diagnostieul diferential: pesta porcin, influena, boala Aujeszky i pneumonia endemic, pleuropneumonia infeerioasa a poreului,
salmoneloza, boala Geisser, rujetul, glosantraxul.
1.Msuri generale: evitarea achiziionrii de porcine din unitile cu pasteureloz, combaterea altor infecii primare i mai ales asigurarea de
condiii optime de igien i alimentaie; respectarea cu strictee a tehnologiei de cretere porcinelor.
2.Imunoprofilaxie: administrarea vaccinului antipasteurelic porcin preparat din mai multe tulpini de P. Mlultocida, inactivat cu formol i prin
caldur, adsorbit pe hidroxid de aluminiu (Suipastvac).(49), numai de necesitate, la animalele santoase din focarele de boala.
finale.
3.Combatere: tratamentul pasteurelozei porcine se poate face cu antibiotice sau sulfamide, rezultatele fiind satisfctoare n formele acute i
slabe n formele cronice; tratamentul poate fi completat cu administrarea de tonice generale, vitamine i glucoz; scoaterea animalelor de sub
influena factorilor predispozani sau favorizani; instituirea masurilor gencrale i specifice (porcii cu forme uoare de boal se izoleaza i se
trateaz, iar cei cu forme grave se sacrific, n loturile sntoase din focar se instituie vaccinarea de necesitate, controlul factorilor favorizanti);
stingerea bolii se face dup 14 zile de la ultimul caz dc moarte, taiere de necesitate sau vindecare i de la data efectuarii dezinfeciei de
necesitate, cu rezultat negativ.
2.1.5. PASTEURELOZA
(SEPTICEMIA HEMORAGICA)

2.2. BOLI PULMONARE VIRALE
2.2.1. INFLUENTA PORCINA
(GRIPA)

DEFINIIE: zoonoz viral acut, cu difuzibilitate intraspecific i interspecific, caracterizat prin alterarea strii generale, febr i
sindrom respirator, afectnd toate vrstele, terminat de obicei prin vindecarea complet n cteva zile.
ETIOLOGIE: virusuri ARN din fam. Orthomyxoviridae Genurile Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C, Thogotovirus,
Isavirus (VIP).
PATOGENITATE: virusul ptruns pe cale aerogen se multiplic n mucoasa respiratorie i limfonodurile regionale; dac titrul i virulena
sunt sczute virusul poate fi anihilat de ctre sistemul imunitar local, rezultnd o infecie subclinic; anticorpii apar n snge a treia zi de la
infecie iar n mucoasa nazal n a patra zi; factorii favorizani, pot determina complicaii bacteriene cu Actinobacillus pleuropneumoniae,
Haemophilus parasuis, Pasteurella sp., Arcanobacteriumsp., Streptococcus sp; influena poate coexista cu PRRS, PRCV; focarele evolutive
de IP sunt mai frecvente i mai grave n cursul sezonului rece; mecanismul producerii de noi subtipuri are la baz schimburi i reasortri de
fragmente ADN, rezultnd subtipuri antigenice noi, capabile s evite aciunea anticorpilor existeni i deci fr s ntmpine rezisten
specific, de unde capacitatea lor de a produce adevrate pandemii.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: mai multe specii de mamifere i psri; porcul dispune de receptori celulari att pentru virusurile de origine porcin, ct i
pentru virusurile de origine uman i aviar.
2.Evoluie i rspndire: evolueaz epidemic cu o difuzibilite foarte mare.
3Incubaie: 1-4 zile.
SIPTOMATOLOGIE: debut brusc, febr (40,5-41,5C), anorexie, adinamie, apatie, abatere, dureri musculare i articulare, stare de
imobilitate i de decubit prelungit; dispnee, poziia cinelui seznd, conjunctivit, strnut i jetaj mucopurulent care formeaz cruste n
jurul orificiilor nazale, dup 1-2 zile tuse dureroas, profund, care dup efort poate deveni paroxistic, uneori se produce epistaxis,
tahicardie, cianoza regiunilor cutanate declive i a extremitilor datorit insuficienei venoase; 97-99% din cazuri se remit dup 7 zile, tusea
persistnd 1-2 sptmni dup trecerea prin boal; n 1-3% din cazuri se produc complicaii pulmonare, cu sfrsit letal; cnd condiiile de
zooigien sunt precare, pierderile prin mortalitate sau sacrificri de necesitate pot fi mult mai nsemnate, mai ales la tineret; n efectivele
reinfectate cu o alt tulpin virus gripal (antigenic drift), evoluia bolii este mult mai benign, uneori asimptomatic.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: congestia mucoasei cilor respiratorii anterioare, care sunt acoperite cu o secreie vscoas,
abundent, de culoare glbuie sau roietic, acumularea de exsudat vscos n bronhiile mici i bronhiole cu obstruarea acestora, catarul
lobilor pulmonari apicali i cardiaci, uneori al ntregii jumti anterioare a pulmonare, zonele pulmonare inflamate sunt delimitate net de
esutul pulmonar normal, au culoare roietic i consisten ferm, uneori cu focare de densificare de culoare brun, la periferia focarelor de
pneumonie pulmonul are o culoare mai deschis dect normal, emfizemului compensator, edem interlobular, edemul limfonodurilor
mediastinale, bronhice, cervicale i mezenterice, n cazurile complicate, leziunile sunt mai grave - pneumonie fibrinoas sau cataral-
purulent, cu inflamaia fibrinoas a pleurei i pericardului; tulpinile H1N1 avian- like determin leziuni mult mai severe dect cele
aparinnd subtipurilor H1N1 i H3N2; histologic, n alveole, n lumenul bronhiilor i bronhiolelor se gsesc granulocite, monocite,
neutrofile, hematii i elemente locale descuamate iar n pereii acestora se gsesc infiltraii limfohistiocitare i leziuni de degenerescen i
necroz a epiteliului.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumptiv: caracterele epidemiologice i manifestrile clinice.
2.Diagnostic de laborator: evidenierea virusului prin izolarea pe embrioni de gin i reacia de inhibare a hemaglutinrii (IHA);
diagnosticul serologic prin IHA.
3.Diagnosticul diferenial: pleuropneumonia porcului cu Actinobacillus pleuropneumoniae, pneumonia enzootic a porcului, pasteureloz,
forma respiratorie a bolii Aujeszky, infecia cu coronavirusul respirator porcin, PRRS, rinita cu incluzii a purceilor, pesta porcin.
PROFILAXIE I COMBATERE: creterea porcilor n uniti specializate, fr contacte cu alte efective de porcine, cu situaie
necunoscut sau n care evolueaz boli respiratorii, evitarea contactului cu psrile sau secreiile i excreiile acestora, accesul n ferm a
persoanelor cu simptome suspecte de grip - interzis; n focar nu se aplic nici un tratament specific, dar tratamentul igienico-dietetic,
evitarea stresului.
2.2.1. INFLUENTA PORCINA
(GRIPA)

2.2.2. SINDROMUL TULBURRILOR RESPIRATORII SI DE
REPRODUCTIE AL PORCINELOR
(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom-PRRS
engl.)
DEFINIIE: viroz endemic, specific suinelor, care afecteaz toate categoriile de vrst, manifestat prin tulburri ale funciilor respiratorie
i de reproducere, n principal, dar i cu manifestri clinice digestive i circulatorii.
ETIOLOGIE: virusul Lelystad, denumit dup numele institutului care l-a descoperit i aparine unui nou grup de virusuri ARN, din genul
Arteriviridae.
PATOGENITATE: - virusul PRRS se transmite direct, prin aerosoli, pe cale oro-nazal i material seminal, difuzeaz n organism pe
cale hematogen, se replic n citoplasma macrofagele alveolare pulmonare, macrofagele i celulele dendritice din amigdale, limfonoduli,
timus, splin, plci Peyer, ficat, rinichi, glande suprarenale i cord, dup care virusul trece i n encefal, mduva spinrii, testicule, epididim,
prostat si glandele bulbouretrale, traverseaz bariera placentar, afectnd fetuii; efectul citopatic se observ dup 24 ore; n a cincea zi de la
infecie apar primii anticorpi tip IgM, pentru ca n zilele a 8-a - a10-a s apar IgG specifici; eliminarea virusului se realizeaz pn la 5 luni de
la infecie; anticorpii persist mai multe luni, dar n absena reinfectrii, titrul acestora se diminuez progresiv, subiecii devenind seronegativi
n 8 luni; imunitatea maternal este transferat la purcei prin colostru, este de scurt durat, (4-10 sptmni);
- virusul PRRS micoreaz capacitatea de aprare antiinfecioas local, prin distrugerea fagocitelor i alterarea integritii mucoasei
respiratorii, ceea ce duce la multiplicarea germenilor oportuniti.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Rspndire: declarat n 16 ri din America, Asia i Europa, inclusiv n Romnia.
2. Receptivitate: porcul domestic i mistreul.
3. Surse i ci de infecie: porcinele bolnave i purttoare de virus, prin fecale i urin, pn la 28 de zile dup infecie, prin contactul dintre
porcul infectat i cel receptiv, cu ocazia achiziionriide animale din alte cresctorii.
5. Mod de infecie: contact direct, prin aerosoli, inseminare, contact cu scurgerile nazale, sperm, urin i fecale, favorizat de temperatur
sczut, umiditate ridicat i densitatea populaiei.
6. Dinamica epidemiologic: difuzarea n populaiile - rapid (dup 3 sptmni de la infecie - 75% cazuri din efectiv; dup 2-3 luni 85-95%);
virusul poate persista n ferme pn la doi ani i jumtate dup infecia iniial; n faza acut (dureaz 4 - 10 sptmni) nu se infecteaz toate
porcinele dar acestea devin purttoare, eliminnd virusul mai multe luni; infecia cronic - ntreinut de ctre infeciile secundare, cu
eliminarea de virus diminuat (circulaie viral asimptomatic); achiziionarea de porci din ferme indemne sau porci n faza acut de evoluie a
bolii reactiveaz endemia; exploatarea n sistem intensiv i virulena tulpinilor - infecie pe termen lung; lotizrile frecvente i suprapopularea -
factori predispozani pentru meninerea endemic a infeciilor; difuzarea infeciei din focar este mai lent n regiunile cu densitate porcin
sczut; tulburrile de reproducie revin la normal dup 16-20 de sptmni de la instalarea infeciei; pierderile sunt legate de moartea fetuilor,
a purceilor sugari i a celor n cretere, dar i de nerealizarea sporului n greutate.
SIMPTOMATOLOGIE:
1.Incubaie: ntre 3-37 zile (simptomele apar brutal).
2.Evoluia bolii: acut sau cronic, respiratorie i/sau de reproducie.
3.Aspecte clinice:
- tulburrile respiratorii (prezente la toate categoriile) - sindrom gripal, n stadiul cronic suprapunndu-se Actinobacillus
pleuropneumoniae, Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Salmonella spp. i
Arcanobacterium pyogenes, cu amplificarea manifestrilor respiratorii;
- scroafe - avorturi dup 90 de zile de gestaie, ftri nainte de 112 zile, prelungirea duratei gestaiei la 116 zile i chiar mai mult,
mortalitate neonatal ntre 20-100%, anestrus, agalaxie, inapeten, scderii fertilitii;
- produi de concepie - embrionii mai mici de 7 zile sunt insensibili la infecie, fetuii de 50-60 de zile sunt foarte receptivi, iar infecia cu
predilecie a fetuilor n ultimele stadii ale gestaiei explic numrul relativ redus de purcei mumifiai;
- vieri - diminuarea volumului ejaculatului, diminuarea motilitii i malformarea spermatozoizilor, diminuarea fertilitii;
- alte semne clinice observate: diaree la sugari i purcei nrcai, cianoza extremitilor i a zonelor declive, nerealizarea sporului de
cretere la porcii nrcai i din ngrtorie.
1.Leziuni ale aparatului respirator:
- la purceii mai mici de 10 sptmni - pneumonie, cu focare multiple de culoare gri-brun, de civa centimetri, localizate n lobii anteriori,
pneumonie interstiial;
- acumularea de resturi celulare, exsudate seroproteice i macrofage n lumenul alveolar.
2.Leziuni ale aparatului reproductor i ale fetusului:
- culoarea placetei devine gri, celulele epiteliale se necrozeaz i se descuameaz i microscopic se constat infiltraii mononucleare n
special la periferia vaselor sanguine i leziuni hemoragice ale cordonului ombilical;
- avortonii nu prezint modificri externe particulare, la fetuii mori n prima jumtate a gestaiei, constatndu-se unele procese de autoliz
i aspect macerat; n faza incipient, fetuii mori se pot mumifia; fetuii mori pot prezenta acumulare de lichid clar n cavitatea toracic.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnosticul morfoclinic: cianoza, avorturile, mortalitatea la purcei i semnele respiratorii sunt destul de caracteristice, dar nu
patognomonice;
2.Diagnosticul prezumtiv: corelarea mai multor elemente clinico-epidemiologice: scroafe sterile sau cu clduri neregulate; avorturi, retenii
uterine de fetusi mumifiai; cresterea duratei normale a gestaiei; ftri simultane de fetusi mumifiai, macerai, mori sau vii, dar subdezvoltai;
mortalitate neonatal sau perinatal ridicat; vieri infertili; tulburri respiratorii.
3.Diagnosticul de laborator: n infeciile mai vechi, virusul poate fi izolat din macrofagele alveolare, pe culturi celulare sau prin identificare
direct din esuturi; identificarea virusului pe seciuni de esut pulmonar; diagnostic serologic pe animale care au 8-10 zile de la infecie
(immunoperoxidase monolayer assay = IPMA, imunofluorescen, seroneutralizarea pe linii de celule standardizate, teste ELISA).
4.Diagnosticul diferenial: infeciile cu Leptospira, Actinobacillus, Brucella, Bordetella, Haemophilus, Pasteurella, Mycoplasma, parvovirusul
porcin, virusul bolii lui Aujeszky, virusul gripei, al pestei porcine africane si clasice etc.
1. Msuri profilactice generale: controlul micrilor de animale, stabilirea fermelor infectate, cuantificarea densittii efectivelor din zon,
stabilirea mijloacele financiare disponibile, gestionarea posibilitilor de colaborare ntre diferii parteneri, ntocmirea planului fermei cu
menionarea distanei dintre cldiri, cuantificarea efectivelor pe categorii de vrst, a modului de reproducie (mont sau nsmnare, dac
materialul seminal este cumprat), a locurilor de mbarcare, mprejmuirea fermelor, filtru sanitar-veterinar, a vehiculele pentru livrarea de
animale, furaje, ecarisaj etc, a accesului vizitatorilor i vehiculelor din anul precedent primului rezultat pozitiv i dac exist un caz n care
normele sanitare veterinare nu au fost aplicate, a legturii economice cu alte ferme, adresa i activitatea acestora, a fermelor vecine, pe o raz de
2 km de cea infectat, inclusiv diagnosticul PRRS; ieirile de animale - strict controlate, numai ctre abator, fiind interzise transferurile ctre
ferme indemne; este interzis difuzarea de material seminal din ferme contaminate; limitarea vizitelor i aplicarea strict a msurilor de filtru
sanitar veterinar; organizarea circuitelor astfel nct fermele infectate s fie plasate ultimele; ntreruperea ncorporrii dejeciilor proaspete n
fosa de stocaj cu minimum 15 zile naintea golirii; controlul serologic periodic, n fermele situate n jurul uneia infectate.
2. Profilaxie specific: vaccinarea reproductorilor cu vaccin inactivat; vaccinarea cu virus viu care determin protecie fa de tulburrile
respiratorii a porcinelor n cretere i a scroafelor de reproducie, cu excepia celor care se afl la sfritul perioadei de gestaie.
3. Combatere: depopularea secvenial a adposturilor dup nrcare (determinarea categoriei care ntreine circulaia virusului n ferm,
eliminarea sau deplasarea acestor porci n afara fermei, splarea i decontaminarea adposturilor urmat de repauz sanitar de 14 zile); nrcarea
precoce, cu transfer n alte adposturi (purceii de 1421 de zile sunt transferai n adposturi separate, ceea ce ntrerupe ciclul de infecie
ntreinut prin contactul cu purceii mai n vrst); se vor respecta urmtoarele reguli minime: interveniile se fac timp de cel puin 6 luni dup
infecie, verificarea serologic ce s ateste c virusul nu circul printre reproductori, stabilirea prin teste serologice, a categoriei de porci care
ntreine circulaia virusului n unitate i eliminarea acestora, urmat de decontaminarea boxelor, adoptarea sistemului de crestere pe flux,
limitnd la minim amestecul ntre categoriile de vrst, respectarea tehnologiilor de cretere i de igien.
2.2.2. SINDROMUL TULBURRILOR RESPIRATORII SI DE REPRODUCTIE
AL PORCINELOR
(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom-PRRS engl.)

2.2.3. CORONAVIROZA RESPIRATORIE PORCIN
(CRP)
DEFINIIE: coronaviroza respiratorie porcin (CRP) este o entitate infecioas specific porcului produs de un virus nrudit antigenic
cu virusul gastroenteritei porcine, cu manifestri clinice respiratorii sau fr manifestri clinice.
ETIOLOGIE: Coronavirus ncadrat taxonomic ca o variant a virusului GET.
PATOGENITATE: VCRP ptruns pe cale respiratorie se multiplic iniial n epiteliul tractului respirator, n alveole i n macrofagele
alveolare, pentru care are tropism, dup care difuzeaz n snge, n sistemul limfatic i n organele parenchimatoase i foarte puin n
intestinul subire, - fecalele sunt rareori virulente, difuzarea bolii n efectiv fcndu-se prin aerosoli; patogenitatea este n funcie de
virulena tulpinii infectante, intensitatea cu care acioneaz factorii favorizani meteoclimatici i de microclimat, statusul imunologic al
efectivului, inclusiv sub raportul trecerii prin GET, existena n efectiv i a altor viroze, cu aciune concurent, densitatea porcilor n
populaie.
EPIDEMIOLOGIE
1. Rspndire: n efectivele din Europa.
2. Receptivitate: animalele tinere sunt mai receptive dect adulii speciei porcinelor.
3. Mod de transmitere: calea aerogen.
4. Surse de infecie: animalele bolnave elimin virusul prin aerosoli; virionii pot fi vehiculai de vnt sau de psri;
5. Dinamic epidemiologic: starea de purttor i eliminator este de 2-3 sptmni; difuzarea CRP n cadrul unui efectiv sau de la un
efectiv la altul nu este ntotdeauna sesizat clinic; CRP este foarte difuzibil, mbrcnd fie un aspect staionar, cu infectarea tineretului pe
msura epuizrii imunitii parenterale, fie un aspect trenant, cu inciden variabil; o prevalen ridicat a GET se coreleaz cu o
prevalen sczut a CRP i invers; majoritatea cazurilor de CRP sunt ntegistrate de la sfritul toamnei pn la nceputul primverii,
frigul, alternrile mari de temperatur i umezeal fiind principalii factori meteorologici care favorizeaz apariia i evoluia bolii ntre
dou sezoane virusul meninndu-se prin infecii subclinice.
SIPTOMATOLOGIE: uoar subfebrilitate cu polipnee sau simptome respiratorii grave, cu febr, abatere, dispnee, tuse, pneumonie.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: bronhopneumonie; histologic - pneumonie interstiial difuz.
DIAGNOSTIC: CRP trebuie suspectat ntotdeauna cnd apare o maladie cu simptome respiratorii suspiciunea fiind ntrit prin
excluderea altor entiti cu simptomatologie respiratorie (pleuropneumonia porcului, influen, pasteureloz etc.); confirmarea se face prin
evidenierea virusului n esutul pulmonar, prin imunofluorescen direct, prin seroneutralizare, ELISA; microscopia electronic;
diagnosticul diferenial se face fa de influen, PRRS, Aujeszky, circoviroz etc.
PROFILAXIE I COMBATERE: nu se impun msuri speciale de profilaxie sau combatere.
2.2.3. CORONAVIROZA RESPIRATORIE PORCIN (CRP)

2.2.4. RINITA CU INCLUZII A PURCEILOR
INFECIA CU CITOMEGALOVIRUS PORCIN

DEFINIIE: boal infecioas endemic, specific suinelor, cu evoluie acut, caracterizat clinic prin rinit, mortalitate embrionar i
fetal.
ETIOLOGIE: citomegalovirusul porcin (Porcine herpesvirus 2), familia Herpesviridae, subfamilia Betaherpesvirinae, genul Roseolovirus.
PATOGENITATE: prima replicare - glandele mucoasei nazale, cu distrugerea celulelor acinoase i metaplazia epiteliului; viremia - dup
14-16 zile de la infecie; replicarea continu n celulele sistemului reticuloendotelial i n epiteliile altor organe (tubii uriniferi i seminiferi);
virusul traverseaz placenta i ajunge n fetui la 2-3 sptmni de la infectarea scroafelor.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: n aproape toate rile n care se cresc porci, inciden fiind variabil.
2. Receptivitate: purceii, mai sensibili fiind cei n vrst de 2 - 6 sptmni ;uneori pot fi afectate i animalele mai mari.
3.Surse de infecie i mod de transmitere: animalele bolnave i cele purttoare, prin secreii i excreii (secreiile nazale) pe cale respiratorie
i transplacentar; purttori de virus - pn la 90%; virusul este prezent n cile respiratorii anterioare n primele 2-4 sptmni de la infecie.
4.Dinamica epidemiologic: evoluie endemic, dup introducerea de indivizi infectai; morbiditatea - pn la 100%; mortalitatea ntre 10-
50%.
SIPTOMATOLOGIE: mai sever la purceii sub 2 sptmni, strnut, uneori paroxistic, jetaj discret, seros, rareori sanguinolent sau
purulent, uneori tuse, hipertermie i anorexie; purceii pot fi ftai mori, pot muri n primele zile de via fr a manifesta semne de boal sau
sunt slabi, anemici, cu diaree i nu realizeaz sporul n greutate normal; la scroafe se poate nregistra o cretere a incidenei repetrii
cldurilor; intervenia unor germeni de asociaie (Pasteurella multocida, Actinomyces pyogenes, Haemophilus spp.) poate agrava evoluia
bolii.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: congestia mucoasei nazale, cu prezena unui mucus aderent, lipicios, uneori purulent;hemoragii i
edeme subcutanate, n cavitatea toracic i articulaiile tarsale;hemoragii renale, necroze fine hepatice, edem pulmonar; histologic -
citomegalie, cu incluzii specifice intranucleare n epiteliul glandelor tubulo-alveolare nazale, al glandelor lacrimale, n epiteliul tubilor
uriniferi, n macrofagele pulmonare, rar n epiteliul epididimului i al tubilor seminiferi, n cel al glandelor esofagiene, n hepatocite,
enterocitele duodenului i ale jejunului, celulele gliale, macrofagele din sngele circulant, hiperplazii limfoide n lamina propria a
mucoaselor afectate, nefrit interstiial limfohistiocitar, hiperplazii ale celulelor gliale.
DIAGNOSTIC: datele epidemiologice i clinice, evidenierea incluziilor, i a anticorpilor specifici (IFI, ELISA).
PROFILAXIE I COMBATERE: profilaxia se bazeaz pe msurile generale, cu supravegherea efectivelor prin testri serologice
periodice, timp de 70 de zile dup natere, izolarea i ndeprtarea indivizilor bolnavi, dezinfecii riguroase; tratament cu antibiotice sau
sulfamide, cu scopul de a prentmpina sau combate infeciile secundare, precum i un tratament simptomatic.
2.2.4. RINITA CU INCLUZII A PURCEILOR
INFECIA CU CITOMEGALOVIRUS PORCIN
2.2.5. SINDROMUL RESPIRATOR I ENCEFALITIC AL
PORCULUI INFECIA CU VIRUSUL NIPAH
(SINDROMUL PORCULUI LTRTOR; SINDROMUL
PORCULUI RGUIT)
DEFINIIE: boal virotic a porcului, caracterizat printr-un sindrom cu pronunate tulburri respiratorii i nervoase.
ETIOLOGIE: familia Paramyxoviridae, genul Henipavirus, denumit Nipah dup numele satului Sungai Nipah.
PATOGENITATE: virusul se multiplic n tonsile i epiteliul cilor respiratorii; provoac modificri n lobii diafragmatici, (ngroarea
septurilor interlobulare, emfizem i exsudate n bronhii), difuzeaz n alte esuturi, provocnd congestii renale, iar n creier leziuni de
meningit nesupurativ; la porcii trecui prin boal s-au depistat anticorpi neutralizani, ncepnd din ziua 14-a.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: la porc - n mai multe state din peninsula Malaezia i n Japonia.
2.Receptivitate: porcii, cinii i oamenii.
3.Surse de infecie: liliecii fructivori din genul Pteropus, porci infectai, caprele, caii, cinii, pisicile; porcii infectai elimin virus prin diferite
fluide; trailerele ce transport porci infectai.
4.Cile de contaminare: digestiv, prin furaje i ap contaminate, transcutanat, n cadrul unor aciuni sanitare veterinare.
5.Dinamica epidemic: boala se rspndete rapid ntre porcii unei ferme, transmindu-se prin contact direct; aceast modalitate se
realizeaz ndeosebi la porcii din marile ferme; vehicularea mecanic prin cini i pisici, prin folosirea instrumentarului chirurgical i a
echipamentelor pentru diferite intervenii i nsmnarea artificial malitatea este sczut (1-5%), ns rata infecei este de aproape 100%;
perioada de incubaie este estimat la 7-16 zile.
SIPTOMATOLOGIE: la scroafe - sindromul neurologic; la grsuni sindrom respirator; infecii asimptomatice sau tuse puternic, iptoare
i rguit; la purceii nrcai i grsuni - febr (39,9
o
C), tahipnee, dispnee, tuse seac, neproductiv; n cazurile severe - hemoptizie i uneori
respiraie bucal; semne neurologice (tremurturi, spasme musculare, mioclonii, slbiciunea picioarelor, pareze spastice, schiopturi,
incoordonri n mers, hipersensibilitate la nivelul trenului posterior); la scroafe i vieri - febr (39,9
o
C), simptome respiratorii chinuitoare,
salivaie (filant sau spumoas), scurgeri nazale (seroase, mucopurulente sau cu snge) i avorturi precoce la scroafe, urmate de mori subite
i semne neurologice (agitaie, spasme tetaniforme, nistagmus, trismus, paralizie faringian); la purceii sugari mortalitatea este de
aproximativ 40%, majoritatea purceilor prezint respiraie bucal, slbirea picioarelor cu tremurturi musculare.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: emfizem i peteii pulmonare, distensia septurilor interlobulare, bronhiile i traheea - pline cu fluid
spumos, cu sau fr snge; congestie generalizat i edeme cerebrale; congestionatie renal, histopatologic - pneumonie interstiial,
hemoragii pulmonare, vasculit generalizat, necroz fibrinoid, infiltraii mononucleare, tromboze, meningit nesupurativ cu glioz.
DIAGNOSTIC: testul serologic pentru evidenierea virusului (ELISA), testele de seroneutralizare, reacia polimerazei n lan (PCR) i
izolarea virusului. trebuie fcut diagnostic diferenial fa de celelalte boli ale porcului cu manifestri nervoase i respiratorii.
PROFILAXIE: evitarea importul de porci i produse nesterilizate din rile contaminate.
3. PATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
3.1.BOLA AUJESZKI PSEUDORABIA LA PORCINE
DEFINIIE: viroz sporadico-edemic, ce afecteaz mai multe specii de animale domestice i slbatice, cu evoluie acut, caracterizat clinic
la porcine prin tulburri respiratorii, cu evoluie benign la animalele adulte.
ETIOLOGIE: herpesvirus de tip 1 (ADN-virus).
PATOGENITATE:
1. Cale de infecie: oro-nazal.
2. Replicare: n tonsile, mucoasa nasofaringian i pulmon, (macrofagele bronho-alveolare i monocite); virusul poate persista perioade
variabile de timp n ganglionii nervoi, sub form de infecie latent; contactul cu macrofagele alveolare pulmonare se soldeaz cu o scdere a
imunitii locale.
3. Propagare: la limfonodurile satelite, iar pe cale limfatic realizeaz viremia; de-a lungul nervilor olfactivi spre bulbul olfactiv i de-a lungul
nervilor gloso-faringieni spre mduv i bulbul rahidian; din neuron n neuron virusul difuzeaz n SNC i induce modificri citopatice; din
SNC, prin nervii periferici revine n mucoasa nazal, de unde, poate invada aparatul respirator i ntregul organism, producnd tulburri
respiratorii i genitale.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Receptivitate: porcul, cinele, pisica, taurinele, oaia, capra, calul, iar dintre animalele slbatice obolanul, mistreul, dihorul, vulpea etc; la
porc evoluia este endemic, cu un vdit caracter de contagiozitate n focar, dar fr tendin de difuzare n afar; animalele tinere sunt mai
sensibile i fac forme mai grave; omul face cu totul excepional o form pruriginoas, pasager.
2. Surse de infecie primare: animalele bolnave, convalescente i vindecate, cadavrele, organele i alte produse ale porcilor bolnavi,
convalesceni sau vindecai; roztoarele reprezint surse importante de infecie, att prin urina care conine virus, ct i prin cadavrele lor;
porcii bolnavi sunt sursa de infecie cea mai important pentru bovine, ovine i cabaline; eliminarea virusului - prin secreiile nazal, ocular,
bronic, genital, prin lapte i urin; fecalele nu sunt virulente; la porcii care supravieuiesc infeciei, virusul poate persista timp ndelungat n
stare de laten n diferite esuturi, ndeosebi n tonsile i ganglionul trigemen.
3. Sursele de infecie secundare: furajele, apa, adposturile, obiectele, vehiculele contaminate etc.
4. Modul de transmitere: contaminare direct (mai ales la porcine); contaminare indirect (prin intermediul surselor secundare).
5. Ci de infecie: cel mai frecvent respiratorie, prin inhalarea particulelor contaminate (praf, aerosoli); digestiv, prin ingerarea laptelui matern
coninnd virus; transplacentar; prin mont, mai rar; difuzarea virusului se poate face i prin deplasarea masei de aer, pn la civa kilometri;
transmiterea prin insecte nu a fost demonstrat, dei, virusul administrat la musca de cas a rmas viabil 13 ore la 10C i 3 ore la 30C.
Condiiile de igien precare i aplicarea necorespunztoare a msurilor sanitare veterinare, favorizeaz permanentizarea bolii efective.
SIMPTOMATOLOGIE:
1. Incubaie: de obicei de 2-4 zile, la purceii sugari i 3-6 zile la porcii nrcai sau aduli.
2. Evoluie: acut; situaia epidemiologic se complic prin suprapunerea infeciilor bacteriene cu pasteurelle, actinomicei, micoplasme sau de
existena n aceleai efective a infeciilor cu virusurile influenei, gastroenteritei transmisibile, cu adenovirusuri etc; n efectivele contaminate,
pe lng cazurile manifestate clinic, un numr mare de animale fac infecii inaparente, soldate cu apariia anticorpilor specifici n snge i cu
rol n meninerea i difuzarea infeciei.
3. Aspecte clinice:
- purcei ftai bolnavi: apatie adinamie, anorexie, frisoane sau convulsii, spumoziti la gur, afonie; mortalitate 100%, nmai puin de 24 de
ore.
- purcei infectai n prima sptmn dup parturiie: sindrom febril (41 - 42
0
C), apatie, anorexie, tremurturi musculare, convulsii, decubit
sternoabdominal sau lateral, dispnee, jetaj seromucos, edem peripalprebal, conjunctivit, afonie, emez i diaree; moartalitate 50%, n 1-2 zile.
- purcei sugari: febr, abatere, inapeten, agitaie, hiperestezie cutanat, mers ataxic, dromomanie, mers n manej sau recul, poziii anormale
ale capului, cderi laterale, cu micri de pedalare, trismus, oblubilaie, crize epileptiforme, paralizie bulbar, disfagie, afonie, paralizia
urechilor, buzelor, limbii, muchilor oculomotori, membrelor, edem pulmonar, edem glotic, jetaj seros, asfixie; mortalitate 80%, dup 1-3 zile.
- purcei n vrst de 2-12 sptmni, supravieuitori: torticolis, crize epileptiforme periodice, pareze, paralizii, amauroz, ntrziere n cretere.
- tineret peste 3 luni i porcii aduli: febr (hipertermie cu 40,5
o
C-41
o
C), tulburri respiratorii (strnut, tuse, jetaj seromucos, apoi
mucopurulent, respiraie dispneic de tip abdominal, adoptarea poziiei cinelui eznd), slbire, tulburrile nervoase rare (2-5% din
mbolnviri), evoluie n general benign; n caz c nu survin complicaii, animalele se remit dup 6-10 zile; mortalitate 3-5%.
- scroafe gestante: la 20% se constat avorturi, ftri premature sau de purcei bolnavi.
- scroafe ftate: agalaxie, purceii mor de inaniie; n cazul n care infecia se produce n prima lun de gestaie fetuii se pot resorbi i reapar
cldurile; la unele animale infeciile sunt inaparente.
- mistrei: infecii asimptomatice la animalele adulte (virusurile circulante n mediul silvatic sunt atenuate), obinuit fiind infectate.
1. Purceii sugari: suprancrcare gastric, gastroenterit cataral sau cataral hemoragic, focare necrotice miliare, de culoare albicioas din ficat
i splin, limfonoduri, amigdale, ocazional ale mucoasei laringiene, din pulmon i rinichi.
2. Avortoni i purceii ftai mori: edeme subcutanate, exsudate n marile caviti i focare necrotice miliare n ficat i splin.
3. Scroafe avortate: n 85% din cazuri, placentit necrotic.
4. Porci la ngrat i vieri: ulceraii pseudomembranoase alb glbui, focare necrotice i microabcese n regiunea amigdalelor, pe epiglot, faa
posterioar a vlului palatin, rinit, edem pulmonar sau chiar pneumonie, miocardit, gastroenterit hemoragic.
5. Examen histologic: manoane limfocitare perivasculare, neuronofagie, degenerri neuronale, proliferri gliocitare i, uneori, incluzii
acidofile sau bazofile intranucleare, sferoidale, alungite, semilunare, coluroase, bi- sau trilobate, att n celulele ganglionare i gliale, ct i n
jurul focarelor de necroz din diferite organe, denumite incluziile Hurst (localizri mai frecvente i leziuni de encefalomielit viral cu necroz
neuronal i incluzii intranucleare, mai grave, se produc n cornul lui Amon, tuberculii cvadrigemeni, bulb i coarnele inferioare ale mduvei).
DIAGNOSTIC:
1. Diagnosticul prezumtiv: coroborarea datelor epidemiologice, clinice i morfopatologice; se bazeaz pe contagiozitatea pronunat a bolii,
simptomele nervoase, mortalitatea la purceii sugari, simptomele respiratorii la porcii grai i aduli, eventual apariia aproape concomitent a
bolii la alte specii domestice, cu mortalitate la pisic, obolani i oareci.
2. Diagnosticul de laborator: izolarea i identificarea virusului, la detectarea rspunsului serologic specific i la bioproba pe iepure.
3. Diagnosticul diferenial:
- pesta porcin clasic evolueaz mai grav, afecteaz toate categoriile de vrst, starea general este intens modificat; tulburrile digestive
sunt pronunate; forma nervoas se ntlnete la toate vrstele, manifestrile clinice i leziunile sunt mai polimorfe;
- boala de Teschen (encefalomielita enzootic) nu este att de contagioas, tulburrile sunt de origine medular, evoluia este mai lung i
oarecum stadial (tradus prin paralizii ale membrelor sau paralizia ascendent) n timp ce n boala Aujeszky tulburrile sunt de origine
cerebral i bulbar, virusul este apatogen pentru iepure;
- listerioza evolueaz sporadic, tabloul clinic este mai polimorf, se izoleaz L. monocytogenes;
- leptospiroza, alturi de tulburrile nervoase evolueaz cu icter i hemoglobinurie;
- boala edemelor apare de regul la purcei n jurul vrstei nrcrii i se manifest prin edem palpebral i al esutului conjunctiv din regiunea
capului; la necropsie se ntlnete edemul gelatinos al mezocolonului helicoidal i al mucoasei stomacului;
- influena porcului are un tablou clinic asemntor cu forma respiratorie a bolii Aujeszky de la porcii adui, dar apare n sezoanele reci, are
evoluie epizootic fiind caracterizat ca o boal acut, cu hipertermie puternic, tulburrile respiratorii sunt accentuate, nu se ntlnesc
tulburri nervoase, se vindec repede;
- pasteureloza forma respiratorie este puin contagioas, nu apar semne nervoase, sfrete de obicei prin moarte, n timp ce formele
respiratorii ale bolii Aujeszky se termin obinuit prin vindecare;
- intoxicaiile cu solanin i sare de buctrie apar brusc, simultan la mai multe animale, de obicei sunt afebrile, tulburrile digestive sunt
frecvente i grave, datele anamnetice pot fi concludente;
- hipocalcemia purceilor evolueaz afebril, alturi de tulburrile nervoase apar i alte manifestri;
- ascarioza purceilor evolueaz afebrili, cu apetitul i starea general nemodificate, iar examenul coproparazitologic este concludent.
1. Msurile generale: achiziionarea de animale pentru completarea de efective s se fac numai din uniti indemne, nsoite de
certificate sanitar veterinare; carantina profilactic timp de 30 de zile a animalelor nou aduse; sterilizarea n prealabil prin fierbere a
confiscatelor de la abator i a resturilor de buctrie care se dau n hrana porcilor; interzicerea accesului cinilor i pisicilor n cresctoriile
de porci; deratizri periodice; evitarea contactului dintre porcine i celelalte specii de animale; supravegherea serologic (ELISA gE): la 5 %
dintre animalele de reproducie din exploataiile autorizate de porcine, care nu vaccineaz sau vaccineaz cu vaccin marker, o dat pe an.
2. Msurile specifice: vaccinarea cu vaccinuri vii atenuate, inactivate sau modificate genetic.
3. Combatere: boala se se notific i se instituie msuri de carantin; se vaccineaz de necesitate animalele sntoase din loturile
infectate; msurile de carantin se ridic dup 3 luni de la ultimul caz de moarte, tiere sau vindecare, dac s-a efectuat vaccinarea de
necesitate i dezinfecia final; la animalele suspecte de boal se efectueaz examene virusologice, (identificarea genomului viral prin PCR).
3.1.BOLA AUJESZKI PSEUDORABIA LA PORCINE
3.2. POLIOENCEFALOMIELITA PORCIN
BOALA DE TESCHEN, BOALA DE TALFAN,
ENCEFALOMIELITA PORCIN CU ENTEROVIRUS
(Encephalomyelitis Enzootica lat.)

DEFINIIE: boal infectocontagioas, produs de enterovirusuri ce evolueaz cu morbiditate i mortalitate ridicat i care la porcine este
frecvent asociat cu simptome clinice grave (polioencefalomielit, tulburri de reproducie la scroafe, pneumonii i tulburri digestive), dar
cel mai des se manifest prin tulburri neurologice grave, similare cu cele din poliomielita uman.
ETIOLOGIE: ARN-virusuri din familia Picornaviridae, genul Enterovirus.
PATOGENITATE: virusul ingerat se replic n tractul gastrointestinal i n limfonodurile asociate; cantiti mari de virus sunt eliminate prin
fecale, de unde poate fi izolat mai multe sptmni la rnd; la porcii infectai cu tulpini virulente se instaleaz viremia semnele clinice
specifice exprimndu-se n 7-10 zile dup contagiu.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: primele cazuri de cu peste 70 de ani n urm n localitatea Teschen, din Boemia (R. Ceh), dup care boala s-a extins i a
evoluat sporadic n Europa Central i este rar semnalat n Anglia (boala de Talfan, pareza enzootic benign), Danemarca, Canada, SUA
i Australia;
2.Receptivitate: boala este specific porcinelor de orice vrst.
3. Mod, ci i surse de infecie: direct, pe calea oral, prin fecalele i urina infectate sau indirect, prin obiecte contaminate; introducerea de
porci indemni ntr-o ferm unde boala evolueaz asimptomatic face s reapar cazuri clinice evidente de polioencefalomielit.
SIMPTOMATOLOGIE: n infecia acut cu tulpini virulente, semnele clinice apar la 1-4 sptmni dup expunere, indiferent de vrsta
animalelor; ataxia este primul semn ce apare i este urmat de febr, letargie i anorexie, nistagmus, epistotonus, com; n efectivele n care
boala evolueaz enzootic, parapareza i paraplegia sunt frecvente n primele 3-4 zile de la debutul bolii, form care afecteaz la porcii fr
imunitate specific de toate vrstele, cu evoluie mai grav la purcei; n formele mai puin grave predomin ataxia i pareza, fr paralizie;
la tineret i purcei sugari sau recent nrcai, formele de evoluie de intensitate medie sunt ntlnite la 50-100% din animale afectate, cu
semne de ataxie, diminuarea controlului micrii picioarelor, pareze i poziia cinelui seznd, urmate adesea de vindecare, cu apariia
anticorpilor serici i a imunitii locale; anticorpii colostrali protejeaz purceii sugari, pe o perioad de 5-8 sptmni, dup stresul de
nrcare, acetia devenind susceptibili la mbolnvire.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunile macrosopice sunt discrete, necaracteristice sau se datoresc complicaiilor cu germeni
bacterieni; mai frecvent semnalate sunt leziunile congestive ale organelor interne, limfonoduri, vase mezenterice, meninge etc; mai
semnificative sunt leziunile microscopice de polioencefalomielit limfocitar nepurulent, evideniabile mai ales dup 4-8 zile de la apariia
simptomelor, neuronii prezint leziuni degenerative, pn la necrotice i sunt nconjurai de celule limfocitare de infiltraie, iar n substana
cenuie se observ mici noduli cu leziuni de neuronofagie i infiltraie celular, n cerebel se constat degenerarea celulelor Purkinje, cu
cariopicnoz i tigroliz, n bulb se observ edem, noduli inflamatori i infiltraii perivasculare, n mduv se gsesc infiltraii limfocitare
perivasculare i difuze.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: aspectul clinic i datele epidemiologice permit ca diagnosticul s fie doar prezumtiv.
2.Diagnostic de laborator: virusul poate fi izolat din esutul nervos prin cultivare pe culturi de celule de origine porcin, iar identificare prin
RFC i virusneutralizare; detectarea anticorpilor postinfeciosi prin testul de dozare imunoenzimatic (ELISA).
3.Diagnostic diferenial: fa de pesta porcin clasic i african, pseudorabie, rabie, alte viroze neurotrope, hipoglicemia, intoxicaia cu
sare etc.
- principala msur eficient de prevenire a apariiei bolii este restricia la import a porcinelor i produselor din carne de porc din zonele
unde boala evolueaz endemic;
- imunoprofilaxia specific a fost aplicat cu succes n unele situaii dar fr a cunoate o extindere important pn acum;
- un tratament specific i eficient nu exist.

3.2. POLIOENCEFALOMIELITA PORCIN
(BOALA DE TESCHEN, BOALA DE TALFAN, ENCEFALOMIELITA PORCIN
CU ENTEROVIRUS)
(Encephalomyelitis Enzootica lat.)

3.3. ENCEFALOMIELITA PORCIN CU VIRUS
HEMAGLUTINANT
(Vomiting and Wasting Disease - engl.)
DEFINIIE: boal infecioas care afecteaz purceii, n special n primele dou sptmni de via, caracterizat prin anorexie, tremurturi
musculare, hiperestezie, incoordonri ale membrelor i vomitri cu deshidratare grav i moarte.
ETIOLOGIE: coronavirus - Porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus (virusul hemaglutinant al encefalomielitei porcine-VHEP).
PATOGENITATE: virusul se multiplic n mucoasa cilor respiratorii anterioare, unde poate s produc hipersecreie, strnut, apoi apare n
secreiile oronazale, - surs de infecie pentru porcii cohabitani; incubaia - aproximativ 4 zile; virusul ptrunde i n mucoasa respiratorie,
pulmoni i n mucoasa intestinului subire, apoi difuzeaz n sistemul nervos central, pe calea nervilor perifericip; reflexul de vomitare este
rezultatul multiplicrii virusului la nivelul ganglionului distal al vagului i al neuronilor din zona centrului nervos al vomei, din bulb.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: boala este semnalat n mai multe ri din Europa, dar fr a se produce pierderi economice importante, deoarece datorit
circulaiei VHEP ntr-o populaie de porcine, scroafele se imunizeaz i transmit imunitatea si purceilor.
2.Receptivitate: porcul, cu manifestri clinice numai la purceii de 1-2 cel mult 3 sptmni; celelalte categorii fac infecii subclinice; n
focarele mai vechi de boal nu se mai mbolnvesc nici sugarii deoarece sunt protejai de imunoglobulinele transmise prin colostru i lapte;
porcinele serologic pozitive sunt n proporie de 30-98%, dar cu exprimri clinice a boli mult mai sczut.
SIMPTOMATOLOGIE (incubaa - 4-7 zile, apoi simptome severe la purceii de pn la 2-3 sptmni i simptome mai terse la purceii
mai mari):
-sindromul enteric - vomiting and wasting disease (VWD) febr, strnut, tuse, vomitri sau eforturi de vomitare repetate, purceii sunt
nelinistii, cifozai, fac tentative de supt sau de a bea ap, de obicei nereuite din care cauz se deshidrateaz rapid i se constip, apoi devin
anorexici, cianotici, dispneici i n majoritatea cazurilor mor, dup o scurt perioad comatoas; purceii mai mari, vomit i prezint o stare
general degradat, diaree pasager, cu anse de supravieuire care sporesc direct proporional cu vrsta, rmn n urm cu cresterea;
-sindromul encefalitic - depresie i vomitri, strnut, tuse, simptome de encefalomielit (hiperestezie, tremurturi musculare, mers
necoordonat, retropulsie), decubit permanent, micri de pedalare, nistagmus, opistotonus, dispnee, cianoz mortalitate aproape 100%.
-La vrste mai mari boala trece nesesizat sau, n unele cazuri, dup o evoluie discret, sfrete prin pareze sau paralizii ale membrelor
posterioare i eventual prin orbire;
-imunizarea scroafelor i ftarea primilor purcei imunizai dup 2-3 sptmni de la apariia bolii.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziuni necaracteristice, aspect deshidratat i emaciat al cadavrelor, distensia stomacului, care este
plin cu gaze i intestinul lipsit de coninut sunt; microscopic - leziuni degenerative din tonsile, mucoasa nazal, bronhii i alveole pulmonare,
infiltraii peribronhiolare cu neutrofile i macrofage; n forma encefalitic - encefalomielit nepurulent, cu degenerri neuronale i infiltraii
sub form de mansoane perivasculare localizate, n special n materia cenuie.
DIAGNOSTIC: caracterele epidemiologice, simptomele i leziunile histologice permit formularea suspiciunii de EPVH; diagnosticul de
laboratorse realizeaz dup izolarea virusului din tonsile, encefal i pulmoni de la purceii din primele 1-2 zile de boal; diagnosticul
serologic - IHA sau ELISA.
Diagnostic diferenial: boala lui Aujeszky, boala deTeschen (Talfan), GET, dizenteria anaerob.
PROFILAXIE I COMBATERE: msuri generale (neachiziionarea de porci din efective infectate) ar fi cea mai eficace.
n efectivele mari, cu circuit nchis, prezena infeciei cu VHEP rmne de regul nesesizat - virusul se menine n efectiv, trecnd de la o
structur de vrst la alta, astfel c scroafele ajung la ftare imune, iar progenii sunt protejai.
Dac dup un timp virusul dispare din efectiv, toi porcii devin susceptibili - administrarea la nou-nscui de serhiperimun n prima zi de
via.
3.3. ENCEFALOMIELITA PORCIN CU VIRUS HEMAGLUTINANT
(Vomiting and Wasting Disease - engl.)

3.4. INFECIA CU VIRUSUL
ENCEFALOMIOCARDITEI LA PORCINE
DEFINIIE: boal infecioas viral a porcinelor de toate vrstele, dar mai ales a tineretului porcin, cu manifestri nervoase, ftri de purcei
mori sau fetui mumifiai, depresia i mersul vaccilant fiind uneori singurele semne clinice, nainte de moartea subit a animalelor afectate.
ETIOLOGIE: virusul encefalomiocarditei porcului-IVEMP, genul Cardiovirus, familia Picornaviridae.
PATOGENITATE: virusul ptrunde n organism pe cale oral se multiplic n intestin i muchiul cardiac, iar viremia se instaleaz la 2 zile
dup infecie, cu durata de 2-4 zile, urmat de eliminarea de virus prin fecale, timp de mai multe zile; virusul se cantoneaz n splin,
limfonoduri i muchiul cardiac; infecia viral transplacentar este posibil.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: porci, roztoare, bovine, cai, manguste, veverie, maimue, elefani, racuni i lei.
2.Rspndire: boala a evoluat n Panama, SUA, Australia, Noua Zeeland, Africa de Sud, Cuba, Brazilia, Italia, Canada, n Romnia nefiind
diagnosticat, pn n prezent.
3.Mortalitate: ntre 10-100%.
4.Surse de infecie: oarecii i sobolanii sunt principalul rezervor de virus i surs de infecie pentru porci, prin furajele i apa contaminate.
SIMPTOMATOLOGIE:
- la purcei evolueaz n form supraacut, cu moarte subit, datorit leziunilor miocardului, fr nici un fel de semne premonitorii; se pot
observa anorexie, paralizii, tremurturi i dispnee; la purceii nrcai i la cei din categorii de vrst mai mari evolueaz subclinic cu
mortalitate redus;
- la scroafe, primele semne clinice sunt anorexia i febra, care se ncheie cu avort n apropierea perioadei de parturiie, cu purcei mumifiai i
fetui nedezvoltai; la debutul bolii, purceii sunt avortai ctre sfritul gestaiei, iar ulterior n faza timpurie de gestaiei.
- n fomele acute, leziunile pot s lipseasc sau s se rezume la o epicardit hemoragic, mai mult sau mai puin extins;
- se pot constata acumulri de lichide n cavitile pleural, pericardic i/sau abdominal, edem pulmonar, hepatomegalie, cord flasc i palid,
cu focare necrotice de culoare glbuie sau albicioas, localizate mai des n epicardul ventricolului drept, adesea extinse n profunzimea
miocardului,meningoencefalit;
- fetuii pot fi mumifiai, edemaiai, cu hemoragii n esutul subcutanat sau cu leziuni de encefalit nesupurativ, manoane perivasculare,
focare de miocardit, hemoragii miocardice cu exces de lichid n pericard;
- avortonii sunt mumifiai, pot fi hemoragici, edematoi, cu leziuni miocardice sau aparent normali;
- histopatologic - leziuni de meningit, perivascularit i degenerri neurale, miocardita cu celule mononucleare n focare sau difuze,
congestie, edeme i necroze ale fibrelor miocardice.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: mortalitatea ridicat la purcei naintea nrcrii, tulburrile de reproducie i leziunile miocardului sunt manifestri
ce trebuiesc considerate argumente pentru suspicionarea infeciei cu virusul encefalomiocarditei.
2.Diagnostic de laborator: izolarea i identificarea virusului prin inoculare la oareci, pe ou embrionate de gin sau pe culturi celulare
primare de fibroblaste fetus-oarece i linii stabilizate; pentru a stabili dac ntr-un efectiv circul sau nu virusul encefalomiocarditei, se
poate face un screening prin teste de seroneutralizare sau/i hemaglutinare.
3.Diagnosticul diferenial: infecia cu parvovirusuri, boala lui Aujeszky i leptospiroz, hipotivaminoz, hiposelenoz i unele intoxicaii.
- nu exist un tratament medicamentos eficace;
- aplicarea regulilor de baz de curenie i igien, evitarea stresului i a strii de agitaie au o influen pozitiv semnificativ asupra
procentului de mortalitate;
- distrugerea cadavrelor i tratarea apei de but cu clor precum i dezinfecia cu substane pe baz de clor i iod reduc substanial cantitatea
de virus i riscul de difuzare a bolii n focar;
- controlul sever al roztoarelor n ferm i evitarea contactului acestora cu furajele i apa de but;
- se va evita introducerea de animale sntoase provenite din efective indemne n efective unde boala a evoluat recent (sub 3 luni), chiar dac
transmiterea de la porc la porc nu este cert;
- profilaxia specific cu vaccin inactivat.
3.4. INFECIA CU VIRUSUL ENCEFALOMIOCARDITEI LA PORCINE

3.5. LISTERIOZA PORCULUI
(Meningoencephalitis purulenta, Listeriosis, Listeriose)

DEFINIIE: boal infecioas, caracterizat prin polimorfism anatomoclinic, cu predominena formelor encefalitice (paralizie bulbar) i
abortigene.
ETIOLOGIE: genul Listeria cu 6 specii comensale, avnd o larg rspndire, L. monocytogenes - cea mai frecvent patogen.
PATOGENITATE:
- listerioza poate debuta ca infecie endogen, pornind de la nivelul mucoaselor, ca infecie exogen, prin contaminare pe cale digestiv,
respiratorie sau poate fi inoculat de ctre ectoparazii;
- listeriile ptrund n celulele epiteliale ale mucoaselor, se multiplic i genereaz o reacie monocitar - microabces intraepitelial, dup care
ajung n snge (bacteriemie) i invadeaz organele splahnice, respectiv sistemul nervos, uterul gestant i glanda mamar.
EPIDEMIOLOGIE:
- numrul speciilor receptive este foarte mare, incluznd mamifere, psri, peti etc; porcii grai sunt cel mai receptivi;
- apariia bolii este favorizat de factori predispozani endogeni (vrsta tnr, starea de gestaie) i exogeni (furajarea necorespunzatoare cu
nureturi alterate, condiiile deficitare de zooigiena etc);
- alimentele sunt frecvent contaminate cu listerii - caracterul ubicvitar i capacitea de a se multiplica n alimente, la temperaturi relativ
scazute;
- boala evolueaz sporadic sau endemic, avnd un caracter sezonier, cu o inciden crescut iarna i primavara;
- listerioza a fost semnalat pe toate continentele, cu inciden mai mare n Europa, America de Sud i Australia.
SIMPTOMATOLOGIE: perioada de incubaie - de la cteva zile la cteva sptmni, tremurturi, tulburri n coordonarea micrilor,
convulsii, paralizii, conjunctivite.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: modificarile din esutul nervos sunt asociate cu leziuni de meningita limfocitar.
DIAGNOSTIC: semnele nervoase - diagnosticul diferenial fa de alte boli exprimate astfel (turbare, alte encefalitele virotice),
diagnosticul diferential fiid posibil prin examen de laborator (examenul bacteriologic din ereier, lichidul cefalorahidian).
PROFILAXIE I COMBATERE: profilaxia general - nlturarea factorilor predispozanti, mai ales a celor care in de furajare;
antibioterapia i chimioterapia se pot asocia cu vitaminoterapie; imunitatea specific poate fi indus cu vaccinuri preparate din germeni
inactivai sau din germeni vii, atenuai.
3.6. PARAINFLUENA PORCIN
INFECIA CU PARAMIXOVIRUS LA PORC
DEFINIIE: boal infectocontagioas de natur virotic, specific porcilor, cu evoluie endemic, morbiditatea i mortalitatea ridicate,
caracterizat clinic prin tulburri nervoase la purcei i de reproducie la animalele adulte.
ETIOLOGIE: rubulavirusul porcin, ncadrat n familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, genul Rubulavirus.
PATOGENITATE: se cultiv pe culturi celulare renale de porc, determinnd efect citopatic la 48 ore de la inoculare (vacuolizarea
citoplasmei, formarea de sinciii i incluzii intracitoplasmatice) i aglutineaz globulele roii de pui de gin, porc, om etc.
EPIDEMIOLOGIE:
- a fost semnalat prima dat n Mexic, apoi n Irlanda de Nord;
- sunt receptivi numai porcii, ndeosebi purceii de 2-15 zile;
- sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave i de cele trecute prin boal, care elimin virusul prin secreii i excreii;
- infecia se realizeaz pe cale oronazal i evolueaz endemic, fiind mai frecvent n perioada martie-august;
- morbiditatea este de 20-60%;
- la sugarii de 2-15 zile, mortalitatea poate ajunge la 90 %.
SIMPTOMATOLOGIE:
1.La purceii de 2-15 zile: debut brusc, hipertermie, abatere, ataxie, rigiditate, la membrele posterioare, atitudini anormale, opacifierea
corneei, uni- sau bilateral, cu nuane albstrui (boala ochilor albastrii - the blue eyes disease).
2.La purceii mai mari: simptomatologie mai tears, tulburrile nervoase apar mai rar, uneori animalele prezint tulburri respiratorii sau
opacifierea corneei.
3.La scroafele gestante: infecia se exprim prin mortilitate infantil, expulzarea de fetui mumifiai i infertilitate.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: pneumonie (la porcii din faza de crestere), orhite, epididimite i atrofii testiculare, iar histologic,
encefalit nesupurativ, cu localizare mai ales n encefal i mduva spinrii, edeme ale corneei i uveit anterioar.
DIAGNOSTIC: datele epidemiologice, clinice i de laborator (histopatologic, virusologic i serologic).
PROFILAXIE I COMBATERE: se aplic msurile generale antiepizootice; n Mexic se utilizeaz un vaccin inactivat.
3.7. RABIA LA PORC

DEFINIIE: boal infecioas, ntlnit la toate speciile de animale homeoterme, transmisibil la om, caracterizat prin grave tulburri
nervoase, exprimate prin hiperexcitabilitate si agresivitate, urmate de paralizie si moarte.
ETIOLOGIE: familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus - virus rabic de strad.
PATOGENITATE: pentru realizarea infeciei rabice este necesar ca la nivelul porii de intrare s se gseasc filete nervoase recent lezionate,
prin care s se poat propaga virusul; prin intermediul miocitelor, din aproape n aproape, virusul atinge terminaiile tendinoase bogat inervate,
ptrunde n nervi i se propag centripet, pasiv, lent, mai ales prin structura perinervoas (axoplasm), invadnd treptat nervii periferici i
ajungnd astfel n ganglionii nervoi spinali, de unde apoi cuprinde encefalul si determin encefalita rabic; lichidul cerebrospinal contribuie la
difuzarea virusului n sistemul nervos central; difuzarea se mai poate face i pe cale sanguin sau limfatic, dar acestea au o importan mai
redus; virusul acioneaz asupra celulelor nervoase senzitive, producnd iritaia lor i apariia semnelor clinice prodromale; activitatea
funcional a neuronilor este exaltat - excitaie psihic, motorie, senzitiv, exagerarea reflexelor, accese de furie i agresivitate; n ultima faz,
consecutiv distrugerii neuronilor motori - paralizii progresive, iar dup afectarea centrilor respiratori se produce moartea prin asfixie; n cazuri
excepional de rare, virusul rabic ajuns n centrii nervosi poate rmne n stare de laten timp ndelungat dar, sub influena unor factori
favorizani, se poate reactiva; se poate ntmpla ca virusul rabic, dup ce s-a multiplicat n centrii nervoi, s fie anihilat, n timp ce leziunile
determinate s duc totusi la moartea animalului.
EPIDEMIOLOGIE
Inciden: n Europa, dup 1990 a sczut continuu, de la 21.049 cazuri, pn la 5.082 cazuri, dup care, din motive nc neclare, a crescut din
nou, pn la 11.085 cazuri n 2003, din care dou treimi s-au nregistrat la animalele slbatice, aproape o treime la animalele domestice, 347
cazuri la lilieci i 186 de cazuri la oameni; rile europene cu cea mai mare inciden a rabiei sunt: Cehia, Slovacia, Germania, Austria,
Slovenia, Polonia, Ungaria, Ucraina, Elveia, Croaia si rile Baltice; n Romnia s-au nregistrat anual un numr relativ redus de cazuri n
medie ntre 50-100 de cazuri.
Receptivitate: toate animalele cu snge cald, indiferent de vrst, ras, sex, stare de ntreinere, anotimp, clim etc, fiind mai frecvent la cini i
pisici, destul de rar la porcine.
Sursele de infecie: animalele bolnave i cele infectate, aflate n ultima faz a perioadei de incubaie; virusul se gseste n sistemul nervos
central i periferic, repartizat neuniform - creierul este cel mai bogat n virus, (cornul lui Ammon, cerebel, scoara lobilor frontali etc), iar n
mduva spinrii, ganglionii nervoi i nervii periferici, cantitatea de virus este mic; este prezent n saliv la sfrsitul perioadei de incubaie,
unde persist n tot cursul bolii; sunt considerate avirulente: sngele, secreiile genitale, materiile fecale, limfa, limfonodurile, esutul muscular,
laptele i lichidul cefalorahidian.
Modul de transmitere: transmiterea infeciei de la un animal la altul sau de la animale la om se realizeaz pe cale direct, prin musctura
animalelor turbate; depunerea de saliv virulent, prin lingere, pe diferite plgi sau eroziuni proaspete, aflate pe piele sau mucoase; cele mai
mici eroziuni, chiar microscopice, fr hemoragii, pot permite ptrunderea virusului rabic n organism; infecia transplacentar, de la mam la
ft, a fost rar semnalat, att la om ct si la animale; mucoasa pituitar i a cilor respiratorii permite instalarea infeciei rabice.
Dinamica epidemiologic: este o boal cu focalitate natural; virusul rabic se conserv numai n organismul animalelor infectate, ce constituie
rezervoarele naturale de infecie ( domestic sau urban, alctuit din animalele domestice - cine, pisic i mai rar suinele i silvatic - vulpi,
lupi, bursuci, vidre, sacali, hiene, sobolani, soareci, iepuri etc.), cu relaii reciproce; n turbarea urban din Europa intervine cinele, iar n
turbarea silvatic rolul principal l are vulpea.
SIMPTOMATOLOGIE: la suine, turbarea de obicei evolueaz sub form furioas i se manifest prin hiperestezie puternic, dup o
incubaie de 15-30 de zile, cu limite de 6 zile pn la 6 luni; porcul devine agresiv, se agit tot timpul, ip ascuit sau grohie rguit, se
repede la ali porci sau alte animale, provocnd plgi grave prin smulgerea de esuturi; scroafele i devoreaz purceii, evoluia este mai
repid dect la alte specii - dup o faz paralitic scurt, se termin cu moartea prin asfixie n 24-48 ore de la apariia primelor semne;
forma paralitic, rar la porc, se manifest prin paralizii care duc la moarte prin asfixie n 24-48 ore; la mistre, boala evolueaz sub forma
furioas - animalul este nelinistit, are tendina de a muca, grohie i destul de repede se instaleaz paraliziile.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: neconcludent; se pot gsi uneori corpuri strine n stomac, leziuni cutanate, congestie cerebral.
DIAGNOSTIC: n toate cazurile se impune un diagnostic imediat i luarea de msuri urgente, att fa de animalele turbate sau suspecte
de boal, ct i fa de animalele i persoanele contaminate sau suspecte de contaminare; deoarec nici aspectele clinice i nici leziunile
macroscopice nu sunt patognomonice, diagnosticul bolii se bazeaz pe examene de laborator (virusologice, biologice, histopatologice si
serologice)..
Profilaxia general: distrugerea rezervorului de virus i a vectorilor principali, prin reducerea la minimum a numrului de carnivore
domestice, reglementarea circulaiei acestora, distrugerea carnivorelor slbatice supranumerare, evidena strict a cinilor de paz, de
apartament i de vntoare, obligativitatea respectrii legislaiei privind purtarea botniei etc., informarea populaiei asupra pericolului
turbrii i asupra metodelor de prevenire; cinii i a pisicile fr stpn pot juca un rol de verig intermediar ntre rezervorul silvatic de
rabie i animalele domestice sau populaia uman;
Profilaxia specific: vaccinurile subunitare pe baz de glicoprotein purificat sau vaccinurile recombinate, utiliznd virusul vaccinal ori
alte poxvirusuri ca vectori; vaccinul Rabivac - recomandat att preventiv ct si de necesitate, la porcine.
Combatere: se declar oficial boala, se instituie o zon epizootic pe o raz de cel puin 30 km n jurul focarului, n care se face o
supraveghere epidemiologic permanent, n vederea depistrii la timp a unor eventuale noi cazuri sau episoade suspecte de rabie si n
interiorul creia se ntreprind msurile de combatere; toate animalele cu semne clinice de turbare, precum i cinii sau pisicile fr semne
clinice dar care au fost mucate de animale turbate sau suspecte de turbare, trebuie ucise; de la animalele cu semne clinice suspecte de rabie
se preleveaz probe pentru diagnosticul de laborator; porcinele din ferme sau gospodriile populaiei, dac au fost mucate de ctre animale
turbate cu mai mult de 6 zile n urm, trebuiesc ucise, deoarece meninerea lor sub observaie implic o anumit doz de risc epidemiologic;
se admite tierea porcinelor suspecte, cu darea lor n consum dup confiscarea capului, coloanei vertebrale i a locului muscturii.

3.7. RABIA LA PORC

4. PATOLOGIA DE TIP SEPTIC
4.1. PESTA PORCINA CLASICA (PPC)
(HOLERA PORCULUI)
DEFINIIE: viroz foarte contagioas, evolund acut, subacut, cronic, septicemic sau cu pneumonie, enterit, avorturi, cu morbiditate i
mortalitate foarte ridicate sau n cazul infeciilor produse de tulpini slab virulente treacnd neobservat.
ETIOLOGIE: familia Flaviviridae, genul Pestivirus, nrudit antigenic cu virusul diareei virale bovine i virusul bolii de grani.
PATOGENITATE:
- poarta de intrare - amigdale, mucoase, leziuni cutanate, transgenital;
- multiplicarea - n esutul limforeticular adiacent, produce septicemie din primele 24 de ore de la infecie; titruri mari - n splin, mduv
osoas, limfonodurile viscerale, structurile limfoide din mucoasa intestinului subire;
- se poate replica numai n citoplasma celular, poate fi adsorbit pe hematiile mai multor specii de animale, pe bacterii, hidroxid de aluminiu
sau pe ali coloizi;
- rspndirea virusului n organism (faza visceral) are loc n 5-6 zile, moment n care viremia este maxim;
- invadarea organelor parenchimatoase se produce ctre sfritul fazei viremice.
- n dezvoltarea infeciei cu virusul PPC se disting trei faze a cror durata este dependent de virulena tulpinilor, astfel: limfatic, viremic i
visceral; pe anumite perioade de timp, virusul poate disprea din snge datorit apariiei anticorpilor specifici i a numrului mai mic de celule
pe care se multiplic; prezena simultan a antigenelor virale i ale anticorpilor specifici, poate determina crearea complexelor antigen-anticorp
i depunerea acestora n rinichi, producndu-se glomerulonefrit; n etapa final, are loc scderea titrului n anticorpi serici, iar boala trece ntr-
o faz acut, deoarece virusul se multiplic foarte mult i se rspndete din nou n tot organismul.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Receptivitate: porcii domestici i slbatici indiferent de vrst i sex; experimental iepurele - s-au obinut tulpinile vaccinale atenuate
(lapinizare).
2. Surse de infecie primar: porcinele bolnave sau purttoare de virus care elimin virusul prin toate secreiile i excreiile; mistreii - focar
natural.
3. Surse de infecie secundare: carnea i preparatele din carne provenite de la animalele infectate, vectorii animai (om, alte mamifere,
artropode, vectorii mecanici); prin aer, posibilitatea de transmitere a virusul PPC este redus.
3. Modul de transmitere:
- contactul direct: porcii bolnavi sau purttori de virus;
- contaminare indirect: instrumentar, personalul de specialitate, carnea i preparatele din carne infectate, furaje infectate, dejecii, insecte,
roztoare.
4. Ci de infecie: digestiv, respiratorie, transconjunctival, transcutanat, transgenital etc.
5. Dinamica epidemiologic:
- virulena tulpinilor din teren variaz foarte mult, unele tulpini fiind foarte virulente (evoluie acut i mortalitate mare - 100%, dup cel mult
10-20 zile de la contagiu), altele prezentnd virulen moderat (evoluie subacut sau cronic); n cazul tulpinilor moderat virulente, evoluia
bolii este influenat de vrsta porcilor, de statusul imun, starea nutriional, n timp ce pentru tulpinile foarte virulente, slab virulente sau
chiar avirulente, aceti factori au un rol minor; infecia prenatal determin o boal cu evoluie uoar sau inaparent, uneori cu mortalitate
fetal sau/i a purceilor nou-nscui; forma persistent, (pesta porcin cu debut ntrziat) este datorat unor tulpini cu virulen redus, care
infecteaz scroafele n timpul perioadei de gestaie; debuteaz cu o evoluie inaparent, iar semnele clinice de boal se constat la purceii
ftai, dup mai multe luni de la contagiu; porcinele prezent un nivel crescut al viremiei pentru toat viaa; dup ingerarea anticorpilor
colostrali, n perioada de sugar, nivelul viremiei poate s scad trector; animalele infectate transplacentar nu dezvolt anticorpi specifici fa
de virusul PPC, iar gravitatea infeciei congenitale depinde de vrsta fetuilor n momentul contaminrii i de virulena tulpinii (fetuii sunt
mai afectai n cazul n care infecia se produce ntr-o faz de gestaie mai precoce); dup contaminarea postnatal cu tulpini slab virulente pot
apare i infecii persistente, de obicei clinic inaparente; n general, tulpinile cu virulen redus induc o boal uoar sau infecii subclinice,
care sunt nsoite constant de leucopenie.
6. Evoluia bolii.
a) Incubaie scurt: depresie sever, hipertermie, anorexie, conjunctivit, constipaie, diaree, convulsii, incoordonare n mers, hemoragii
cutanate, incubaie scurt; viremia este la titru mare; moartea animalelor se produce n 10-20 zile, n proporie de aproape 100%.
b) Apariia tardiv a simptomelor: anorexie si depresie ce se accentueaz treptat, temperatur corporal normal sau usor crescut,
conjunctivit, dermatit, tulburri locomotorii; viremia este redus temporar sau persistent la titru mare; moartea animalelor se produce n 2-
11 luni, n proporie de 25-80%.
SIMPTOMATOLOGIE:
1. Incubaie: individual, 7-10 zile; n patologia de grup semnele clinice apar dup 2-3 sptmni sau chiar mai trziu, n funcie de vrsta
porcilor afectai; 2. Evoluie: acut, fr suprainfecii; subacut cu suprainfecii; ca infecie persistent cronic sau cu debut ntrziat i
suprainfecii; congenital; supraacut sau atipic; septicemic; nervoas; pulmonar; intestinal; cutanat; mixt.
3. Aspecte clinice: febra (41-42C);
- forma supraacut: tulburri generale grave, febr, inapeten, accelerarea pulsului i a respiraiei, pareza trenului posterior, congestia pielii,
epistaxis, diaree; uneori simptomele sunt foarte terse; moarte n 24-36 ore sau chiar mai repede;
- forma acut: (purceii nrcai i grsuni) - apatie, somnolen, cifoz, jetaj, epifor, conjunctivit hemoragic, coada desfredelit, apetit
sczut, constipaie; hiperemia pielii, cu hemoragii punctiforme,
diseminate pe tot corpul sau mai numeroase n zonele cu piele fin, iar uneori toat pielea este puternic hiperemiat, cu numeroase hemoragii;
anorexie, adinamie, decubit; diaree grav, apoas, galben cenuie, uneori cu strii sangvinolente; conjunctivit, edem peripalpebral; porcii stau
ngrmdii; hipotrepsie; tuse, dispnee; cianoza extremitilor; paralizia penisului, edemul furoului, hematurie; icter; la purceii sugari, spre
sfritul bolii, temperatura scade i moartea survine n hipotermie; unii porci vomit bilios, prezint convulsii, ataxie i parez; rar, cnd boala
evolueaz spre vindecare, temperatura scade treptat i revine la normal; la porcii n vrst de 4-6 luni, se constat depresie, somnolen,
hiperexcitabilitate, convulsii, accese epileptiforme, micri n manej, accese rabiforme; moartea survine n 5-15 zile, sau chiar la cteva ore de
la apariia semnelor nervoase (mortalitate 80-90%);
- forma subacut: semne mai puin grave, moartea survinind dup aproximativ 30 de zile de la infecie; febra scade ncepnd cu a 7-a, a 10-a
zi de boal, apoi urmeaz o nou cretere datorit infeciilor secundare; trei localizri: toracic (dispnee dureroas, jetaj mucopurulent, tuse
gras, chintoas i dureroas), abdominal (constipaie urmat de diaree, succedndu-se alternativ, stomatit, faringit pseudomembranoas,
deshidratare, exitus dup 20-30 zile de la infecie n proporie de peste 70-80%.) i mixt (manifestrile caracteristice formelor toracic i
abdominal); exantemul urticariform, ulterior devine varioloid, iar pe urechi, coad i membre apar necroze grave;
- forma cronic: (porcii slab dezvoltai); anorexie, depresie, hipertermie i diaree; starea general se mbuntete, temperatura poate fi
normal sau cu valori uor crescute; din nou anorexie, depresie i hipertermie; deseori se constat cifoz i leziuni cutanate grave; moartea se
produce la 50-70% din cazuri; cei care rmn n via sunt purttori i eliminatori de virus perioade foarte lungi de timp; perioada de evoluie
n forma cronic poate fi mai mare de 100 zile;
-forma congenital: la scroafe boala este clinic inaparent - reducerea fecunditii i a natalitii; avorturi, ftare de produi mori, mumifiai i
malformai; la purceii ftai mori - hemoragii cutanate foarte grave, edeme i abdomenul balonat; la purceii ftai la termen - cahexie,
tremurturi sau unii sunt clinic sntoi; purceii cu convulsii mor la scurt timp dup ftare, iar cei clinic sntoi prezint semne de boal dup
cteva luni de la infecie; la majoritatea animalelor, moartea survine numai dup cteva luni de la infecie, aspect care confer numele de
boal cu debut ntrziat - mortalitate 100%; aceste animale sunt viremice i nu dezvolt anticorpi specifici, prezint anorexie uoar,
depresie, conjunctivit, dermatit, diaree, tulburri locomotorii, pn la pareza trenului posterior, dar temperatura corporal rmne n limite
normale;
- formele atipice apar n populaiile n care se practic vaccinarea i se ntlnesc de regul la purcei, nainte de nrcare; cahexie dermatit
congestivohemoragic, manifestri tipice din forma subacut; mortalitate 25-80%.

1. Leziuni cutanate: eritem, peteii care nu dispar la presiunea cu degetul; cianoza extremitilor; subicter; exantem varioloid.
2. Leziunile sistemului limfatic i ale vaselor sangvine: tumefacie i hiperemie; infiltraie hemoragic cu localizare periferic si apoi
marmorare; infiltarie masiv cu hematii, culoarea devenind rou-nchis, uniform; limfonodit hemoragic, deseori generalizat.
3. Leziunile rinichilor i ale cilor urinare: degenerare hialin a rinichilor (aspectul de ou de curc); n forma acut i mai frecvent n cea
subacut, demarcaia ntre stratul cortical i medular ale rinichilor nu mai apare evident; echimoze ale papilelor renale i necroza
canaliculelor urinare; prezint hemoragii ale ureterelor; cistit cataral pn la hemoragic (peteii, echimoze sau sufuziuni, hemoragie).
4. Leziuni n alte esuturi i organe: hemoragii subendocardice, pericoronariene; perivenoase; pericardit seroas; miocardoz cu aspect de
cord tigrat; pneumonie cataral; hemoragii pulmonare; congestie traheobonic, exudat serosangvinolent; focare necrotice miliare; focare
necroticofibrinoase; hemoragii ale epiglotei (leziune caracteristic); hepatit lobar pasiv; degenerescen hidropic i gras a
parenchimului i atrofia esutului hepatic; icter generalizat; colecistit hiperplastic, bil de culoare brun-nchis, sangvinolent sau
pericolecistit, cu aderene la ficat; infarcte splenice la peste 50% din cazuri (leziuni patognomonice); stomatit difteroid, localizat n
special la baza limbii si pe vlul palatin; tonsilit necrotic; gastrit cataral pn la necrotic; peteii ale pliurilor mucoasei i seroasei
viscerale ale intestinului subire; tumefierea i congestia foliculilor limfoizi i a plcilor Peyer; enterit fibrinoas; ulcere de diferite mrimi
n intestin; enterocolit difteroid; butoni pestoi (leziune caracteristic); linia alb situat la jonciunea costocondral a coastelor a 5-a - a
9-a devine hemoragic sau este dublat de o linie hemoragic, iar n forma subacut aceasta se leste, ajungnd la 2 mm (aspect
patognomonic); sinovit hemoragic; ditrofii n muchii membrelor posterioare, ai spetei, toracelui i marele dorsal; hemoragii perivasculare
n mduva spinrii i creier; mumifierea fetuilor, malformaii, purceii ftai mori prezint edem generalizat, ascit hidropic i hidrotorax;
la purceii care mor la scurt timp dup ftare se constat peteii situate n derm i organele interne; la mistrei, boala este surprins clinic
foarte rar. Acetia prezint aspecte necaracteristice, fr semnificaie diagnostic. Se gsete un singur tip de leziune: infarcte splenice,
peteii renale, limfonodit hemoragic sau cistit hemoragic.
5. Histologic i hematologic: degenerarea celulelor reticulare; depleia grav a limfonodulilor i a foliculilor germinali din organele limfatice
periferice; hiperplazie histiocitar; degenerarea celulelor endoteliale; proliferarea celulelor reticulare; glomerulonefrit; meningoencefalit
limfocitar diseminat nepurulent.

DIAGNOSTIC:
1. Diagnostic prezumptiv: caracterele epidemiologice, aspectele clinice i tabloul anatomopatologic.
2. Diagnosticul de laborator: teste virusologice (imunofluorescena indirect, imunofluorescena direct pe seciuni; imunofluorescena
direct pe medulogram; testul de imunoelectroprecipitare cantitativ; RT-PCR); teste serologice (seroneutralizarea pe culturi de celule,
decelarea virusului cu anticorpi fluoresceni i cu anticorpi cuplai cu peroxidaz, ELISA).
3. Diagnostic diferenial: pesta porcin african, salmoneloza acut i supraacut, rujetul, pasteureloza, gastroenterita transmisibil, boala
Aujeszky, boala de Teschen, intoxicaiile cu sare, neghin, turte de floarea-soarelui, rapi sau n micotoxicozele acute.
Profilaxie general: carantina profilatic; transportul cu vehicule dezinfectate; interzicerea administrrii n hrana porcilor a deeurilor
alimentare; sacrificarea de necesitate n locuri special amenajate, cu o dezinfecie corespunztoare; popularea cu porcine libere de virus
pestos porcin; supravegherea strii de sntate prin examene clinice, necropsii i de laborator.
Profilaxie specific: este interzis vaccinarea porcinelor contra pestei porcine clasice, cu excepia zonei de frotier estic.
Eradicare prin msuri de ,,stamping-out: sacrificarea ntregului efectiv de porcine i incinerarea cadavrelor; dezinfecia riguroas a
adposturilor.
Combaterea PPC prin combinarea msurilor: distrugerea cadavrelor, sacrificarea porcilor bolnavi i febrili, consumul crnii numai dup
sterilizare; vaccinarea porcilor sntosi, cu vaccin subunitar; sectorizarea fermei, cu restricii de circulaie; dezinfecia permanent a fermei;
dezinfecia final riguroas; focarul se poate considera stins n cazul n care, porcii ,,santinel, menini n adpostul care a fost contaminat
nu prezint semne de boal i nu dezvolt anticorpi n decurs de 30 de zile de la introducerea lor n aceste spaii.
Msuri ce se iau n zona de protecie: identificarea efectivelor de porcine existente; restricionarea micrii porcinelor i a altor specii;
abatorizarea i prelucrarea porcilor sub supraveghere sanitar veterinar; ecarisarea corect a cadavrelor; dezinfecia mijloacelor de transport
porci etc.
Msuri ce se iau n zona de supraveghere: restricionarea circulaiei; decontaminarea mijloacelor de transport; desemnarea unui abator pentru
sacrificarea porcilor din zona de supraveghere, a unei ntreprinderi pentru prelucrarea cadavrelor i a unui loc pentru uciderea porcilor din
efectivele infectate; dac PPC a fost suspicionat i se confirm, ntr-un mijloc de transport sau ntr-un abator, se dispune uciderea tuturor
animalelor susceptibile, distrugerea cadavrelor, curenia i dezinfecia vehiculelor, echipamentelor i spaiilor contaminate; dac PPC a fost
diagnosticat la porcii slbatici, autoritatea veterinar central stabilete un grup de experi care acord consultan autoritii veterinare
locale i particip la ntocmirea unui plan de eradicare ce trebuie trimis Comisiei Europene spre aprobare, plan n care, pe lng msurile de
depistare i distrugere a porcilor slbatici bolnavi, se prevd i msuri ample restrictive pentru prevenirea trecerii infeciei la porcii domestici
din zon; eradicarea PPC la animalele slbatice se face prin cooperare cu organele administrative locale.
4.1. PESTA PORCINA CLASICA (PPC)
(HOLERA PORCULUI)

4.2. PESTA PORCINA AFRICANA (PPA)
(BOALA MONTGOMERY )

DEFINIIE: maladie infecioas foarte contagioas, cu evoluie supraacut i acut n focarele noi de boal sau subacut, cronic, pn la
atipic, n focarele vechi, afectnd porcinele, indiferent de vrst i stare de ntreinere, antrennd pierderi economice nsemnate.
ETIOLOGIE: - familia Asfarviridae, genul Asfivirus (African Swine Fever And Related Viruses).
PATOGENITATE:
-virusul are afinitate deosebit pentru celulele sistemului reticuloendotelial, se replic n macrofage, formnd incluzii acidofile, este
hemabsorbant i are efect citopatic, iar tulpinile cu virulen ridicat lizeaz celulele Langerhans de porc;
-sunt peste 20 de variante imunologice, cu diferene patogenice i imunitare, ntre tulpinile izolate din Africa i cele izolate din Europa, fiecare
inducnd imunitate specific stabil;
-infecia natural are loc pe cale digestiv, conjunctival, chiar dac mucoasele sunt intacte i prin pielea lezionat, mai ales consecutiv
mucturilor fcute de cpuele infectate;
-virusul trece n tonsile, se replic n limfaticele locale i produce viremie;
-multiplicarea virusului se face n principal n monocite i macrofage, dar i n celulele endoteliale ale vaselor sanguine, producnd limfopenie
i hialinizarea endoteliului vascular (diatez hemoragic);
-leziunile sunt rezultatul aciunii directe a virusului sau depunerii complexelor Ag-Ac, care induc zone de necroz, urmate de hemoragii, iar n
formele cronice avnd loc reacii de hipersensibilitate;
-n formele acute, virusul se gsete n concentraii foarete mare n snge, splin, limfonoduli, ficat, mduv osoas i pulmon; la suprvieuitori,
viremia descrete treptat, ntr-o perioad de 5-8 sptmni;
-n formele cronice, virusul persist ndeosebi n pulmon;
-virusul se elimin din organism prin toate secreiile i excreiile.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Receptivitate: porcii domestici i slbatici indiferent de ras, vrst sau sex.
2. Surse de infecie: porcii domestici bolnavi i cei trecui prin boal, purttori i eliminatori, cadavrele porcilor bolnavi prin secreii i excreii;
produsele i subprodusele porcilor bolnavi; materialele i obiectele contaminate.
3. Mod de transmitere i difuzare: prin contact direct i indirect cu sursele de infecie i prin insectele hematofage; difuzarea bolii n focar i n
afara focarului se poate face prin vectori animai i neanimai; este o boal cu focalitate natural (persist n corpul porcilor slbatici africani se
nmulete n organismul cpuelor i se transmite pe vertical), ceea ce permite meninerea virusului n biotop pe perioade de timp nedefinite.
4. Dinamica epidemiologic: boala evolueaz epidemic, cu contagiozitate ridicat, morbiditate i mortalitate de 98-100%, dac apare pentru
prima dat ntr-o populaie; virulena a sczut - forme subacute i cronice i cu leziuni mai puin grave; - epidemiile de PPA nu se sting spontan
(virusul nu imunizeaz animalele trecute prin boal), iar animalele care supravieuiesc devin purttoare i eliminatoare de virus; boala are
caracter sezonier (frecvena focarelor crete primvara i atinge maximum n lunile de var).
SIMPTOMATOLOGIE:
1. Perioada de incubaie: 3-5 zile, cu limitele de variaie ntre 1 i 24 de zile.
2. Forme de evoluie (la debut supraacut i acut, iar spre sfritul epidemiei, cu forme subacute, cronice i chiar inaparente (cretere brusc
a temperaturii la 40,5-42C timp de 3-4 zile, fr a fi nsoit de alte manifestri clinice).
a) Forma supraacut: hipertermie (40,5-42,2C), convulsii brutale i continue, respiraie i puls accelerate, decubit lateral; dureaz 1-2 zile;
mortalitate 100%; form rar.
b) Forma acut: hipertermie (40,5-42,2C), timp de 2-3 zile, hiperexcitaie, conjunctivit cataral, leucopenie, trombocitopenie, apetit
nutriional normal, revenirea la normal a temperaturii corporale, apoi alterarea profund a strii generale, accelerarea marilor funciuni,
congestia intens a mucoaselor aparente, cu hemoragii ndeosebi la nivelul mucoasei conjunctivale, jetaj seros sau serohemoragic, epistaxis
i sialoree cu aspect spumos, sangvinolent, emez, constipaie, urmat de diaree, deseori hemoragic sau melen, colici i convulsii
intense, cianoza pielii extremitilor, meningoencefalit, avorturi, dup 3-7 zile, pn la 13-20 zile, exitus n peste 90% din cazuri.
c) Forma subacut: simptome mai terse i recidive frecvente, animalele trecute prin boal rmn purttoare i eliminatoare de virus,
pentru perioade lungi de timp; la scroafele gestante se nregistreaz avorturi; boala dureaz 5-30 de zile, moartea producndu-se n 15-45 de
zile, n 30-70% din cazuri.
d) Forma cronic: n rile n care boala evolueaz de mult timp; hipertermie n pusee la intervale neregulate, cahexie, artrite, tendinite,
cecitate, necroze cutanate, tulburri digestive, tulburri respiratorii, pareze i paralizii ale trenului posterior, pericardit, boala dureaz de la
sptmni la luni, animalele mor prin epuizare.
d) Forma subclinic: n rile n care boala evolueaz de mult timp; animalele sunt clinic nemanifeste, comportndu-se ca perfect
sntoase, dar sunt purttoare i excretoare de virus, avnd un rol important n meninerea i difuzarea virusului; depistarea bolii n aceste
cazuri se poate face numai prin investigaii de laborator.
a) Forma supraacut: leziuni puin exprimate.
b) Forma acut: diatez hemoragic generalizat, exantem, peteii, echimoze, sufuziuni, demul pavilioanelor urechilor, subicter;
hematoame n regiunile retroscapular i inghinal, hemoragii n cord, pleurit, pericardit, peritonit serohemoragic, edem pulmonar,
gastroenterit hemoragic, enterit ulcero-necrotic, tiflit cu aspect asemntor circumvoluiunilor cerebrale, proctit hemotagic,
colecistit hiperplastic, (manon gelatinos perivezicular caracteristic), congestie hepatic, hepatoz sau hemoragii hepatice subcapsulare,
splenomegalie cu infarcte marginale, limfadenit hemoragic, nefrit hemoragic uneori hematom perirenal, urocistit hemoragic.
c) Forma subacut i cronic: complicaii bacteriene secundare; dermatit varioliform, necroze cutanate, bronhopneumonie
fibrinonecrotic sau purulent, atelectazie, pericardit i pleurezie predominant fibrinoas, limfadenit hemoragic; splenomegalie, cu
hemoragii i focare necrotice.
DIAGNOSTIC:
1. Diagnostic prezumptiv: aspectele epidemiologice, clinice i anatomopatologice.
2. Diagnostic de laborator: testul Malmquist i Hay (reacia de hemadsorbie i inhibarea hemadsorbiei); evidenierea virusului n culturile
celulare; evidenierea structurii genomului viral prin PCR; testul de imunofluorescen pe seciuni la ghea; examenul serologic prin RFC,
imunodifuzia n gel de agar, imunoelectroforeza, imunodifuzia radial invers i imunofluorescena indirect, tehnica ELISA, testul indirect
al imunoperoxidazei i Western blot; examenul hematologic; examenul histopatologic; bioproba imunitii ncruciate.
3. Diagnostic diferenial: pesta porcin clasic, rujetul forma acut, salmoneloza forma supraacut i acut, pasteureloza forma
septicemic, antraxul forma septicemic, dizenteria cu Brahyspira hyodysenteriae, boala Aujeszky, boala de Teschen, infeciile septicemice.
1. Profilaxia general:
- indemn de PPA - boala nu a existat pe teritoriul respectiv cel puin 3 ani;
- n zona indemn trebuie s se mpiedice intrarea porcinelor domestice sau slbatice, provenind dintr-o zon infectat;
- se interzice importul i tranzitul din rile n care evolueaz PPA, a tuturor porcinelor domestice i/sau slbatice, a materialului seminal, al
ovulelor/embrionilor, al crnurilor proaspete, a produselor pe baz de carne de porcine netratate termic;
- toate importurile de porcine sau produse de origine, vor fi nsoite de certificat sanitar veterinar internaional, cu specificaia privind PPA;
- limitarea schimburilor comerciale cu rile contaminate;
- decontaminarea riguroas a mijloacele de transport i distrugerea prin ardere a produselor rezultate de la animalele bolnave.
2. Imunoprofilaxie: nu exist nc vaccinuri eficiente.
Pentru a preveni difuzarea PPA din focar se instiruie zona 1 de restricie, cu o raz de 5- 20 km (vizeas circulaia, trgurile, bazele de achiziii,
expoziiile, alte locuri de aglomerare a animalelor, micarea porcinelor, tierea liber a acestora de ctre proprietari); se institie zona 2 de
restricie, cu o adncime de 100-150 km, pornind de la limita primei zone sau de la frontiera cu o ar vecin contaminat cu PPA; se face
cartagrafia tuturor porcilor i se completeaz imunizarea contra pestei porcine clasice i a rujetului; n cazul apariiei unor noi mbolnviri cu
simptome de pest, porcii fiind imunizai contra PPC, se vor aplica msurile prevzute pentru PPA.
Boala se consider stins dup 30 de zile de la uciderea tuturor porcilor din focar, efectuarea dezinfeciei finale i verificarea eficacitii ei.
(BOALA MONTGOMERY )

(BOALA MONTGOMERY )

4.3. RUJETUL

DEFINIIE: boal infecioas bacterian, endemic, care afecteaz de regul porcinele, ntlnit i la alte specii de mamifere, psri i om,
manifestat prin septicemie, febr, localizari cardiace, articulare i cutanate n forma cronic.
ETIOLOGIE: genul Erysipelothrix, specia E. rhusiopathiae, bacterie Gram pozitiv, nesporulat, necapsulat, imobil.
PATOGENITATE:
- debut ca infecie exogen, cu germeni foarte viruleni sau prin autoinfecie, cu germeni de portaj, ca urmare a interveniei unor factori
favorizani (supranclzirea n timpul verii sau a transporturilor, schimbrile brute de temperatur, oboseala, deficienele alimentare etc);
- bacilii se multiplic de la poarta de intrare, apoi ajung n circulaia limfatic i sangvina, continund s se multiplice, fiind diseminai n
organism;
- acioneaz prin virulen, prin neuraminidaza, asupra acidului neuraminic de la suprafaa celulelor somatice;
o parte din germeni sunt fagocitai de ctre macrofage sau granulocite, iar alii aglutineaz la suprafaa celulelor endoteliale, alterd
endoteliul capilar, producnd hiperemii, plasmoragie, hemoragii, tromboze, tulburarile funcionale grave;
- n formele cronice, multiplicarea germenilor i procesul patologic mbrac un caracter local;
- n evoluia rujetului localizat, intervine i o component alergic;
- dac organismul este echilibrat fiziologic procesele patologice sunt localizate, limfatic, cu efect de imunizare i sensibilizare.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Rspndire: pretutindeni unde se practic creterea porcinelor cu o frecven mai mare n rile cu clima cald i temperat.
2. Receptivitate: porcinele ntre vrstele de 3 luni i 1-2 ani sunt cele mai receptive; rasele perfecionate sunt mai sensibile dect
rasele rustice;
3. Surse de infecie: porcinele sntoase purtatori asimptomatici, animalele bolnave, care elimin germenii n cantiti mari, prin toate
secreiile i excreiile, contaminnd solul, apa, apele de suprafa, apele uzate i furajele, ca surse secundare de infecie persistente.
4. Calea de ptrundere n organism: digestiv i numai exceptional alte mucoase sau pielea.
5. Dinamica epidemic: germenii ptrund n formaiunile limfoide aferente i difuzeaz pe cale limfohematogen; la porcine, rujetul
are caracter endemic; boala este introdus n populaie din afar sau apare spontan, prin autoinfecie; proporia cazurilor de mbolnvire se
coreleaz cu extinderea i intensitatea factorilor favorizani; poate evolua sporadic, endemic sau chiar epidemic; frecvena mbolnvirilor
este mai mare n sezonul clduros i mai mic n sezonul rece; odat aparut, rujetul are tendina de a mbrca un caracter stationar.
6.Perioada de incubaie: 1-8 zile.
7. Forme de evoluie: supraacut, acut, subacut sau cronic.
SIMPTOMATOLOGIE:
Forma supraacuta: dureaz mai cteva ore, evolueaz cu febr de peste 42C, anorexie i prostraie se ntlnete la primele cazuri de rujet
din ingratorii sau dup transporturi obositoare; fr modificri cutanate - "rujet alb"; n unele cazuri pot apare pete eritematoase
cutanate, care n faza agonic pot deveni cianotice; dac nu se intervine cu tratament, terminarea bolii este moartea n aproape toate
cazurile.
Forma acuta: forma cea mai obinuit, debuteaz prin febr peste 42C, inapeten, tahipnee i tahicardie, abatere, decubit, deplasare
greoaie, mers vaccilant, uneori vom sau constipatie urmata de diaree; dup 1-2 zile, de la debutul febrei, mucoasele aparente sunt
congestionate, pe pielea din regiunea urechilor, gtului, toracelui, abdomenului i pe partea intern a coapselor apar, pete hiperemice (care
dispar la compresiunea cu degetul), la nceput deschise la culoare i de dimensiuni mai mici dar care se extind, conflueaza i se
cianozeaz; n lipsa tratamentului, mortalitatea este de 90% din cazuri.
Forma subacut: relativ frecvent, are evoluie mai benign dect forma acut, febr mai mic, de scurt durat, stare general mai puin
alterat;dermatit urticariform pe partea dorsal i pe prile laterale ale corpului (patognomonic), cu pete de forme geometrice
rectangulare (patrat, romb. dreptunghi) cu dimensiuni de 1-4 cm, uor proeminente i indurate, bine delimitate, la nceput de culoare rou-
purpuriu i mai tarziu rou-violaceu; de regul terminarea bolii este vindecarea n 6-10 zile; boala se poate termina prin trecerea n forma
cronic sau prin moarte, ca urmare a acutizrii septicemice.
Forma cronic: foarte rar ntlnit, nesepticemic, cu localizari articulare, endocardice sau cutanate; poate s debuteze ca atare sau ca
urmare a formelor acute i subacute; n cazul localizarea cardiac (endocardit verucoas) - insuficien cardiac, moartea poate s survin
brusc, ca urmare a emboliei; alteori simptomele sunt terse, artrite coxofemurale, femuro-tibiale, tibio-tarsiene i mai rar carpiene i
metacarpo-falangiene, tulburri locomotorii; dermatit necrozant n regiunea dorsal, cervical, a urechilor, rtului sau cozii, cu zone
intinse de gangren uscat, bine delimitate de tegumentul normal care se desprind treptat sub forma de lambouri de tesut mortificat, lsnd
n loc cicatrici vicioase sau mutilri; la examenul paraclinic - creterea VSH-ului, a activitii transaminazice i a azotului ureic din snge,
cu scderea hemoglobinemiei, a hematocritului i a glicemiei.
1.Forma supraacuta: diatez hemoragic.
2.Formele acut i subacut: modificrile cutanate, descrise la tabloul clinic; leziuni de septicemie, congestia esuturilor i organelor,
splina este tumefiat, turgescent, cu marginile rotunjite i suprafaa uor boselat, de culoare roie-viinie, rinichii sunt congestionai, de
aceeai culoare cu splina, cu peteii subcapsulare i n corticale (glomerulo-nefrit hemoragic), mucoasa tractusului digestiv este
inflamat cataral, iar in submucoasa gastric se pot gasi hemoragii, placile Payer i limfonodurile prezint hipertrofie i hiperemie,
pulmonii sunt congestionati sau edemaiai iar pe epicard se pot gsi mici hemoragii, n cavitile seroase este prezent un exsudat seros sau
serofibrinos, iar n subseroase se pot gsi hemoragii.
3.Forma cronic: endocardit verucoas, tromboendocardit ulceroas; exudat serofibrinos n cavitile articulare, necroze ale cartilajelor,
carii, fibrozri, deformari i anchiloze; forma cutanat - descris la tabloul clinic.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: datele epizootologice, clinice i morfopatologice.
2.Confinnarea diagnosticului: examene de laborator - bacterioscopic, serologic.
3.Diagnosticul diferential: salmoneloz, pasteureloz, pest, pleuropneumonia infectioas, antrax, insolaie i diverse intoxicaii
alimentare.
4.Prognostic: favorabil n forma subacut, favorabil/rezervat n formele acute tratate, defavorabil n formele cronice.
1.Profilaxie general: evitarea achiziionrii de animale din focarele de boal, respectarea carantinei profilactice, asigurarea unor
parametri de microclimat, evitnd suprancalzirea, suprapopularea, transporturi obositoare i furajarea defectuoas.
2.Profilaxie specific: vaccinarea este o masur indispensabil n profilaxia rujetului.
3. Combatere: animalele bolnave, chiar dac sunt numai febrile, se izoleaza i se trateaz; animalele sntoase coabitante se vaccineaz
sau se serumizeaz cu ser antirujetic, dup care, la 10-14 zi1e se vaccineaz; anima1e1e receptive se vaccineaz i se in sub observaie; se
iau masuri pentru prevemrea transmiterii bolii la oameni; n rujetul supraacut tratamentul este iluzoriu; n formele acute i subacute se
instituie antibioterapia i seroterapia specific.
4.3. RUJETUL

5. PATOLOGIA INFECTIOASA CU MANIFESTARI CUTANATE
5.1.BOLI CUTANATE BACTERIENE
5.1.1.EPIDERMITA EXUDATIV SUIN
(DERMATITA PUSTULOAS, DERMATITA CRUSTOAS,
ECZEMA UMED A PORCULUI, PIODERMITA
CONTAGIOAS)
DEFINIIE: dermatit stafilococic, produs prin concursul factorilor favorizani, n condiiile de cretere intensiv.
ETIOLOGIE: Staphylococus hyicus subsp. hyicus, comensal al dermului i mucoaselor, potenial patogen.
PATOGENITATE: nu poate ptrunde n mod normal prin pielea intact; factori favorizani - igiena precar, contuzii, parazitoze externe,
deficiene nutriionale tierea colilor etc); produce toxine care sunt absorbite afecteaz ficatul i rinichii.
EPIDEMIOLOGIE: sunt receptivi purceii n vrst de pn la 4-5 sptmni, erar pn la vrsta de 6 -10 sptmni; factori favorizani de
zooigien, alimentari, stres; evoluie sporadic, uneori enzootic cu caracter infecios i contagios; forma acut sau subacut depinde de
starea de imunitate a animalelor i de imunitatea matern a animalelor; morbiditate i mortalitate - 10 - 90% i respectiv 5 - 90%; surse de
infecie - parturiia, scroafele ftate (bacteria se multiplic abundent n vaginul scroafei), purceii.
SIMPTOMATOLOGIE:
1. Formele supraacute i acute: evoluie scurt (24 48 de ore), afebril - la purceii sugari; debut brusc cu eritem cutanat intens, pe abdomen,
faa intern a coapselor, urechi, pleoape; exudat grsos de culoare albglbuie la baza firelor de pr; cruste de culoare brun, urt
mirositoare, care se extind repede i persist pe gt, faa intern a membrelor, coad; abtere, apetit redus, exsicoz; evoluie malign -
moarte n cteva zile.
2. Formele evolutive subacute - purceii n vrst de 6 10 sptmni; trenante, cu evoluie ctre benign.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunea iniial const din acumularea unui exudat maroniu la baza firelor de pr i constituirea unei
mici papule albicioase, nconjurate de un inel hiperemic; papulele se transform n vezicule, iar acestea rapid n eroziuni epidermice cu
exudaie seroas; n final are loc crustizarea, sub care procesele exudative continu; intervenia florei de asociaie duce adesea la complicaii
sub form de pielonefrite, pleurezii, pleurobronhopneumonii, peritonite, flegmoane subcutanate i musculare i mai ales inflamaii
limfoganglionare; microscopic - leziuni de paracheratoz cu dispariia stratului granular, congestia papilelor dermice i mici ulcere
consecutiv distrugerii epidermului, degenerescen vacuolar a epiteliului tubilor uriniferi.
DIAGNOSTIC: izolarea din leziuni, limfonodurile regionale, organe interne (ficat, splin, rinichi, etc.); testarea patogenitii pe purcei;
diagnosticul diferenial - fa de scabie, fa de care se difereniaz prin examen microscopic.
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea msurilor de igien n adposturi; asigurarea de raii alimentare echilibrate scroafelor
gestante; efectuarea dezinfeciilor profilactice i pe flux; deparazitri periodice; prevenirea contuziilor; splarea i dezinfectarea ugerului
scroafei nainte de ftare i trei zile dup ftare; asigurarea unui microclimat corespunztor; utilizarea instrumentarului dezinfectat sau steril
utilizat la tierea colilor i a cozii; izolarea porcilor bolnavi; imunoprofilaxia specific a scroafelor, cu 2 4 sptmni nainte de ftare;
corectarea i mbuntire a raiilor alimentare, a condiiilor de igien i de nlturarea a factorilor favorizani; izolarea i tratarea parenteral
cu antibiotice a purceilor bolnavi; tratamentul local cu o pomad pe baz de cloxacilin i hidrocortizon.

5.1.1.EPIDERMITA EXUDATIV SUIN
(DERMATITA PUSTULOAS, DERMATITA CRUSTOAS, ECZEMA UMED
A PORCULUI, PIODERMITA CONTAGIOAS)

5. PATOLOGIA INFECTIOASA CU MANIFESTARI
CUTANATE
5.1.BOLI CUTANATE BACTERIENE
5.1.2.PODODERMATITA NECROBACILARA A
PORCINELOR

DEFINIIE: boal infecioas, uneori contagioas, cu evolurie endemic, destul de raspndit n efectivele de suine, exprimat
anatomoclinic prin dermatit i pododermatit, ca boal primar sau s se complice cu leziunile produse de alte microorganisme, ca boal
secundar.
ETIOLOGIE: Fusobacterium necrophorum, biotipurile A, B i C, bacterie Gram negativ, strict anaerob.
PATOGENITATE: virulen i toxicitate; n timpul multiplicrii, tulpinile patogene elibereaz exotoxine (hemolizine i leucotoxine) i
enzime extracelulare (AND-aza, fosfataza alcalin i fosfolipaza A); prin liza celulelor, din peretele celular este pus n libertate o
endotoxin.
EPIDEMIOLOGIE: - sunt afectate toate categoriile de porcine, dar mai sensibili sunt purceii n vrst de 4-5 sptmni, la care are
evoluia poate mbrca forme mai grave; incidena bolii poate fi de 20-60%, la purcei pierderile prin monalitate fiind uneori mari;
apariia i evoluia bolii este favorizat de condiiile nefavorabile de ntreinere, nerespectarea tehnologiilor de cretere, carene,
traumatisme, apare sporadic n efectivele de suine crescute n sistem semiintensiv sau intensiv; n mod obinuit F. necrophorum se
gasete n coninutul tubului digestiv al ierbivorelor, n cavitatea bucal i aparatul urogenital al multor mamifere, de unde, prin fecale
sau lichidele de secreie i excreie, ajunge n mediile naturale; rezistenta germenului n mediile naturale depinde de compoziia chimic
a solului, de prezena oxigenului, fiind izolat constant din fecalele animalelor cu necrobaciloz; la temperaturi cuprinse ntre 25-30C,
bacilul necrozei rmne viabil n sol sau n fecale pn la 75 zile.
SIMPTOMATOLOGIE: iniial inflamaia necrotic apare la un singur membru i poate fi localizat la nivelul clcielor, coroanei, la
pielea din spatiul interdigital sau n talp, dar nu este exclus s fie afectate 2 sau 3 membre; la vieri, afeciunea afecteaz actul montei.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: necroze la nivelul ongloanelor i n diferite zone ale pielii.
DIAGNOSTIC: tabloul anatomoclinic i examenul bacteriologic.
nlturarea tuturor factorilor favorizani, mentinerea animalelor pe paturi uscate, n adposturi curate, evitarea microleziunilor sau
macerrii epiteliului i cornului; cnd tratamentul este instituit n fazele incipiente ale bolii, vindecarea se poate obine n 2-4 zile de la
inceperea acestuia (tratamentului chirurgical i antiinfecios local i pe cale general).
5.1.2.PODODERMATITA NECROBACILARA A PORCINELOR
CUTANATE
5.2.BOLI CUTANATE VIRALE
5.2.1. BOALA VEZICULOASA A PORCULUI (BVP)

DEFINIIE: maladie viral, cu simptomatologie general i cutanat, manifestat prin apariia de vezicule i cruste.
ETIOLOGIE: ARN-virus, familia Picornaviridae genul Enterovirus cu 5 tipuri antigenice.
PATOGENITATE: de la poarta de intrare, virusul se multiplic n stratum spinosum epitelial i limfonodurile regionale, viremia
se instaleaz la 2-4 zile, iar virusul persist n organism de la 4-6 zile, pn la peste 10 zile, cu apariia de vezicule secundare
specifice, la locurile de elecie (gur, burelet coronarian podal, glande mamare), dar i n endocard, miocard, sistemul nervos
central, producnd meningoencefalit nesupurativ.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Poarta de intrare: digestiv, respiratorie, cutanat; n aproape 90% dintre cazuri, virusul ptrunde prin tonsile, pielea capului,
limb i intestine.
2. Incubaie: 3-11 zile n cazul infeciei naturale; 2-5 zile n cazul inoculrii experimentale.
3. Receptivitate: porcinele domestice i slbatice; mai ales la porcii n vrst de peste trei luni; foarte rar omul; experimental
oarecii nou-nscui.
4. Sursele de infecie: porcii bolnavi i purttori.
5. Modul de transmitere: pe cale digestiv, cutanat, respiratorie.
6. Morbiditate: 80-100%, n mod obinuit 25-75%.
7. Dinamic epidemiologic:
- n faza de viremie, toate organele i esuturile vascularizate (muchi, mduv, ficat, rinichi, splin, amigdale, limfonoduri) sunt
virulente, fiind posibil eliminarea virusului prin urin i fecale;
- cea mai mare cantitate de virus este eliminat prin leziunile veziculoase, dup deschidere;
- leziunile veziculoase contamineaz masiv solul, furajele, adposturile, apa;
- fecalele pot fi contaminate pentru perioade lungi de timp (peste 180 zile);
- virusul persist pentru mult timp n focar, fiind vehiculat de vectori animai (animale nereceptive, inclusiv cini, pisici, psri,
rme, oameni ce lucreaz cu animale infectate sau n apropierea acestora) care pot fi purttori de virus sau neanimai (obiecte i
harnaamente, curenii de aer etc);
- oaia, care, dei nu dezvolt semne clinice, produce anticorpi la contaminarea cu virus;
- la animalele vindecate virusul persist n esuturi 6-8 zile, disprnd odat cu formarea anticorpilor neutralizani specifici.
- din focarul primar virusul se rspndete prin contact cu porcii infectai, excreiile acestora, carnea (carcase) de porc infectat,
cadavrele sau resturile alimentare nesterilizate provenite de la animalele bolnave;
- un rol important n epidemiologia bolii este jucat de porcinele cu forme inaparente clinic, dar purttoare i eliminatoare de virus;
- stresul poate s determine apariia bolii, agravarea evoluiei clinice i a leziunilor, favoriznd diseminarea unor cantiti mari de
virus n mediu;
- prognosticul medical este, n majoritatea cazurilor, favorabil dar n cazurile cu leziuni nervoase, dezongulri i infecii
secundare bacteriene, acesta poate deveni grav.
SIMPTOMATOLOGIE:
1. Incubaie: 37 zile, boala debuteaz i evolueaz cu o simptomatologie asemntoare cu a febrei aftoase.
2. Evoluie; acut.
a) Forma benign: tulburri generale discrete, stare subfebril i diminuarea apetitului; ciopturi localizate la unul sau mai
multe membre; deplasare pe genunchi sau n pens; vezicule proeminente, albicioase, nconjurate de o zon congestiv,
coninnd limf translucid sau opalescent, localizate la extremitile membrelor, peri-bucal, pe epiteliu mamar n epiderm,
fiind caracterizate prin degenerescen balonizant a celulelor epiteliale; dup 24-48 de ore de la apariie, veziculele se
deschid, elibereaz limfa virulent i ls n loc eroziuni superficiale colorate n rou viu i resturi de perete sub form de
lambouri albicioase; suprafeele denudate se acoper de cruste i se cicatrizeaz n 10-20 de zile; unele animale pot suferi
dezongulri pariale sau totale, iar n cazul animalelor de reproducie acestea pot fi compromise; la scroafele n lactaie,
veziculele apar pe mameloane i pe tegumentul mamar, sunt dureroase, scroafele refuznd purceii la supt.
b) Forma malign: tulburri generale intense, hipertermie (41-42
o
C) i anorexie; leziunile podale sunt grave i se termin cu
exongularea, decolarea ncepnd din dreptul bureletului; cicatrizarea se produce greu, dup o convalescen lung; infecii
secundare agravante, care pot determina mortalitate n jur de 10%; uneori se pot nregistra tulburri nervoase i avorturi.
3. Imunizare: puternic i de lung durat (pn la un an de zile); animalele trecute prin boal rmn purttoare i
eliminatoare de virus prin fecale, peste 180 de zile.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: vezicule localizate pe mucoasa oral i nazal, spaiul interdigital, bureletul coronarian,
mamele i mameloane, uneori pe pielea de deasupra bureletului i chiar pe jaret; debuteaz cu faza de macul, papul i
apoi apare vezicula plin de lichid limfatic; n unele cazuri lichidul vezicular trece n stratum corneum cu formarea de
vezicule fr lichid; crustele apar dup spargerea veziculelor; veziculele sparte se contamineaz cu bacterii, producndu-se
infecii supurative; n cazurile cu evoluie clinic grav (tulburri nervoase) se ntlnesc leziuni de meningoencefalit n
cerebel, talamus, creier i lobii olfactivi, dar i necroze i reacie inflamatorie n endo- i miocard; histologic: edem
intercelular, necroz keratinocitar, keratinocitele plutesc singure sau n conglomerate n lichidul vezicular.
DIAGNOSTIC:
1. Diagnostic prezumtiv: pe baza manifestrilor clinice i modificrilor morfopatologice; pledeaz constatarea c ntr-o localitate
s-au mbolnvit numai porcinele.
2. Diagnosticul de certitudine: izolarea virusului pe culturi celulare; identificarea virusului prin seroneutralizarea pe culturi de
celule, RFC utiliznd serul imun de iepure, imunocromatografia, contraimunoelectroforeza n gel de agar, metoda
imunoenzimatic (ELISA), testul imun PCR cu varianta RT-PCR (Revers transcriptaz-PCR).
3. Diagnosticul diferenial: febra aftoas - la toate biongulatele; stomatita veziculoas - afecteaz i cabalinele; exantemul
veziculos al porcului.
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea strict a regulilor privind importul de animale i a produselor i subproduselor
provenite de la porcine (numai din rile sau fermele indemne de boal); carantinarea profilactic obligatorie a animalelor vii i
testarea serologic a acestora pentru detectarea de anticorpi specifici BVP, ca urmare a trecerii prin boal clinic sau
inaparent clinic; controlul clinic i serologic al efectivelor de porcine; n caz de risc epidemiologic vor fi implementate inspecii
i controale serologice; imunoprofilaxia vizeaz conferirea imunitii active, folosind diverse tipuri de vaccinuri inactivate cu
formol, glicidaldehid, betapropiolacton, n amestec cu adjuvant uleios; cazurile suspecte se vor analiza prin examen de
laborator (supravegherea activ), n cazul apariiei unui focar - msura capital (stamping-out); carcasele animalelor sacrificate
pot fi recuperate prin valorificare, dup un tratament termic; sacrificarea este urmat de dezinfecia riguroas a adposturilor,
padocurilor, curilor, obiectelor.
5.2.1. BOALA VEZICULOASA A PORCULUI (BVP)

CUTANATE
5.2.2. EXANTEMUL VEZICULOS AL PORCULUI (EVP)

DEFINIIE: boal infecioas virotic, specific porcului, foarte contagioas, febril, acut, eruptiv.
ETIOLOGIE: ARN virus epiteliotrop, ncadrat n familia Caliciviridae, genul Vesivirus, reprezentnd specia tip a acestui gen.
PATOGENITATE: virusul se multiplic la poarta de intrare, apar vezicule primare, viremia dureaz 72-84 de ore, se
localizeaz n epiteliul mucoasei bucale, n tegumentul extremitilor membrelor i n tegumentul mamar, la scroafele
gestante; erupia secundar se exprim prin vezicule asemntoare cu cele din febra aftoas; dup spargere, leziunile se pot
complica cu infecii bacteriene secundare.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: numai suinele, indiferent de vrst sau ras.
2.Surse de infecie: porcii bolnavi, convalesceni i cu infecii inaparente; mamiferele marine - rezervorul natural de virus;
resturile alimentare cu carne de porc infectat, deeurile de abator, carnea de porc congelat, produsele i subprodusele
rezultate de la mamifere marine.
4.Mod i ci de transmitere: porcii bolnavi elimin virusul prin lichidul i epiteliul vezicular, saliv, fecale i urin transmindu-
se orizontal, direct i indirect de la porcii bolnavi, n primele 5 zile de boal; la porcii cu infecie latent (fr erupie),
neimunizi, virusul persist n organism un timp ndelungat, fiind eliminat n mod constant, transmind boala de la o ferm la
alta; transmiterea indirect, prin intermediul deeurilor de la buctrii i abatoare, netratate termic, precum i prin intermediul
crnii de porc contaminat, a permis vehicularea virusului EVP pe distane mari; virusul EVP, ptrunde n organism pe calea
cutanat, oral, respiratorie i pe calea mucoaselor (conjunctival i genital).
6.Dinamica epidemiologic: EVP evolueaz endemic i epidemic; are o pronunat tendin de difuzare n afara focarelor;
perioada de incubaie este de 1-3 zile, n funcie de virulena tulpinii virale; la tineretul dup nrcare, grsuni i aduli,
mortalitatea este sub 5%, dar la purceii sugari pierderile prin mortalitate sunt mari din cauza hipo- si agalaxiei si a erupiei
veziculare bucale si nazale
TABLOU ANATOMOCLINIC: boala debuteaz cu febr (40,5-41C), abatere, inapeten; dup 12 ore apar veziculele
primare localizate pe rt, mucoasa bucal, tegumentul interdigital, bureletul coronarian, regiunea metacarpian i
metatarsian, talp, tegumentul mamar (mameloane) la scroafele lactante, abdomen, iar la purcei i pe mucoasa nazal;
veziculele au un diametru de 0,5-3 cm, conin un lichid clar i se sparg dup 24-48 de ore de la apariie; dup spargere,
veziculele las zone denudate i sngernde, temperatura revine la normal; animalele prefer decubitul, schiopt, prezint
hipersalivaie i anorexie, pot s apar i exongulri; veziculele secundare apar, mai frecvent, n regiunea extremitilor
membrelor, fiind mai des ntlnite la porcii aduli; n unele focare de boal localizarea podal poate fi predominant; la
scroafele gestante, n a doua jumtate a gestaiei, infecia este urmat de avorturi, iar la scroafele n lactaie apare hipo- i
agalaxia; boala dureaz 1-2 sptmni i se termin, de regul, prin vindecare; infeciile bacteriene secundare produc
complicaii, identice cu cele din febra aftoas; porcii slbesc i necesit o lun n plus de furajare pentru a atinge greutatea
normal.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: pe baza caracterelor epidemiologice i a manifestrilor clinice.
2.Diagnostic de laborator: izolarea i cultivarea virusului, microscopia electronic, RFC, virusneutralizarea pe culturi celulare,
imunodifuzia, testul imunoenzimatic (ELISA), testele serologice cu anticorpi monoclonali; examenele serologice (RFC,
virusneutralizarea) permit nu numai confirmarea diagnosticului de boal, ci i identificarea serotipului de virus, care a produs
infecia.
3.Diagnosticul diferenial: febra aftoas, boala veziculoas si stomatita veziculoas.
PROFILAXIE I COMBATERE: carantin, tratamente, dezinfecii, restricii privind circulaia suinelor, interzicerea administrrii
n hrana porcilor a deeurilor de abator, a resturilor alimentare, a produselor i subproduselor nesterilizate termic, lichidarea
efectivelor de porci din fermele n care a evoluat boala; imunoprofilaxia nu a fost utilizat n mod curent; n cazul apariiei bolii,
msura de baz n combatere este lichidarea efectivului (stampingout) urmat de dezinfecii i repaus biologic.
5.2.2. EXANTEMUL VEZICULOS AL PORCULUI (EVP)

CUTANATE
5.2.3. FEBRA AFTOASA LA PORCINE (FA)
DEFINIIE: boal infecioas viral, pgubitoare, deosebit de contagioas, cu evoluie epidemic i uneori pandemic, afectnd toate
speciile de mamifere biongulate i foarte rar omul.
ETIOLOGIE: ARN virus din fam. Picornaviridae, genul Aphthovirus.
PATOGENITATE:
1.Evoluia infeciei aftoase - 6 stadii: contaminarea i incubaia; leziunea iniial primar; difuzarea limfohematogen (viremia); erupia
generalizat secundar; vindecarea sau complicaii i sechele; instalarea imunitii postinfecioase.
2.Perioada de incubaie: 36-48 ore, 3-5 zile, uneori 14-20 zile.
3.Stadiile bolii: leziunile primare apar la poarta de intrare favorizat de receptivitatea individual; multiplicarea viral i eliberarea
acumularea de celule necrozate, induc leziunile primare locale (afte), fenomene generale (febra) si leziunile degenerative organice;
difuzarea viral pe cale limfohematogen declanseaz hipertermia i erupia, cu semne clinice generale; n perioada de viremia secreiile i
excreiile sunt contaminante i apar forme maligne grave, datorit afectrii viscerelor (cord, sistem nervos); generalizarea erupiilor se
datoreaz difuzrii virusului pe cale limfohematogen cu apariia de leziuni veziculare cu origine endogen (secundare); boala se poate
termina prin vindecare care este rapid, leziunile superficiale ale epiteliilor permind cicatrizarea i eliminarea virusului din celulele
epiteliale sau progresiv; boala poate evolua spre o complicaie septic, miocardit i miozit i mai rar sunt afectai pulmonii sau sistemul
neuroendocrin; imunitatea postinfecioas este local sau general, precoce, de intensitate i durat mare, apariia anticorpilor serici fiind
evideniat la 4-6 zile de la apariia leziunilor, titrul crescnd rapid, pe msur ce diminueaz evoluia leziunilor.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: toate biongulatele; porcii sunt extrem de sensibili la infecia pe cale respiratorie, ariciul, omul; rezervoarele principale
actuale de virus se afl n Orientul Mijlociu, Africa i America de Sud.
2.Surse de infecie: animalele infectate, nainte de aparia semnelor clinice; animalele bolnave cu semne clinice de boal; animalele trecute
prin boal, cele vaccinate i apoi infectate; animalele moarte; materialele contaminate patologic (saliv, limf, snge, urin, fecale, jetaj,
lapte i lichidul din veziculele sparte); caii, cinii, pisicile, vulpile, roztoarele, psrile, insectele hematofage, omul purttori de virus
aftos; animalele persistent purttoare de virus aftos (animalelor trecute prin boal sau ale celor vaccinate si contaminate), deoarece virusul
se cantoneaz n faringele acestora, pot ntreine infecia local fr exprimare clinic.
3.Mod de transmitere: direct, de la animal la animal, de la animal la om i la animal, chiar de la om la om; indirect, prin vectori animai
(animalele nereceptive - cini, pisici, psri; artropodele i omul) i neanimai (furaje contaminate cu saliv, snge, urin, fecale, lapte,
jetaj, vehicule nedezinfectate sau ineficient dezinfectate, carne i produse din carne, lapte i produse din lapte infectate i produse
farmaceutice din materii biologice provenite de la animale bolnave sau contaminate); curenii de aer aerosoli, vntul i precipitaiile - rol
n extinderea bolii.
4.Ci de infecie (sunt favorizante traumele locale): digestiv; cutanat; respiratorie.
5.Dinamica epidemiologic: difuzibilitatea viral este favorizat de virulen, perioada de incubaie, perioada viremiei, perioada de
eliminare a virusului, rspndire lui n esuturi, secreii, excreii, posibilitile de contact dintre animale prin micarea acestora, mai ales a
oilor prin transhuman; prognosticul, cu excepia evoluiei la animalele tinere, unde boala poate mbrca forme supraacute sau acute,
maligne, cu mortalitate ridicat, prognosticul individual este favorabil.
SIMPTOMATOLOGIE: boala debuteaz cu febr mare, inapeten, deplasare dificil, ezitant, urmat de decubit prelungit;
erupia aftoas apare la rt, rareori pe limb i bureletul gingival; erupia podal este tipic, pe burelet, n spaiul interdigital i la
clcie; erupia mamar este vizibil la scroafele n lactaie, leziunile sunt ntinse, cu mortalitate foarte mare la purceii sugari,
deoarece sunt refuzai la supt, din cauza sensibilitii locale; leziunile podale se complic adesea cu dezongulri, decubit
permanent sau deplasarea animalelor n genunchi i cu alte manifestri datorate durerii; evoluia este rapid (10-12 zile), cu
vindecare fr complicaii sau sechele; complicaia major poate fi dezongularea, care compromite viaa animalelor i mai ales a
celor de reproducie; formele atipice pot fi maligne sau din contr, mult mai uoare, oculte sau avortate; formele maligne,
produse de virusuri cu virulen exaltat, ntlnite la animalele tinere, uneori la adulte pot avea localizare digestiv n miocard,
sistemul nervos i glandele endocrine i sunt ntlnite n special la sugarii; forme avortate se ntlnesc rar, mai ales n zonele n
care se nregistreaz frecvent focare de febr aftoas sau efective vaccinate, cu animale parial imunizate.
1.Leziunile eruptive: forma benign - exantem aftos i mai puin prin enantem; formele maligne de boal - leziunile neeruptive i
leziuni de exantem aftos, cu excepia formei septicemice supraacute, n care moartea survine nainte de a se putea produce
generalizarea erupiei aftoase;
- leziuni eruptive externe - afte, eroziuni, ulcere, cicatrici i interne, n formele maligne pe mucoasa faringian, laringian,
traheal, ruminal, mai puin pe mucoasa bronhic, esofagian, intestinal gastric; examenul histologic - veziculele aftoase se
formeaz n stratul mucos al lui Malpighi (stratum spinosum) i n stratul granulos (stratum granulosum).
2.Leziuni neeruptive: cordul apare flasc, anemic i presrat cu pete sau benzi de culoare cenuie sau galbencenusiu, vizibile
att la suprafa, ct i pe seciune; (miocardit parenchimatoas cu infiltraie interstiial leucocitar); n muchii scheletici se
gsesc leziuni de miozit parenchimatoas, cu consisten flasc, pe seciune cu aspect marmorat, asemntoare cu cele din
miocard (muchii coapsei, spinrii, gtului i spetei); consecutiv insuficienei cardiace, se pot gsi congestii n diverse organe,
transsudate cavitare, edem pulmonar, congestie hepatic, uneori cu zone de degenerescen gras sau amiloid, congestie sau
distrofie renal, splinomegalie catar al mucoaselor digestiv i respiratorie.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv se pune pe baza aspectelor anatomoclinice i epidemiologice avnd un rol major n luarea de urgen a
msurilor de izolare i combatere a bolii.
2.Diagnosticul de laborator: reacia de fixare a complementului (RFC); izolarea si identificarea virusului pe culturi de celule
receptive; testul imunoenzimatic (ELISA); reacia anticorpilor monoclonali, n cadrul asa-numitului test de competiie; testul
enzimatic de blocare n faz lichid (ELISA, BFL); testul de amplificare enzimatic in vitro PCR.
1.Profilaxie general: controlul circulaiei animalelor, carantina obligatorie (la intrarea n ferme, zone sau ri), cunoaterea
situaiei epidemiologice a rilor exportatoare, controlul circulaiei virusului (screening serologic), informarea reciproc rapid
interri n caz de focare de boal, din ce n ce mai exigente.
2.Imunoprofilaxia cu vaccin atenuat este utilizat curent, urmnd s se introduc pe scar industrial obinerea de vaccinul
sintetic obinut prin tehnologia ADN recombinat.
3.Supravegherea serologic a circulaiei virusului aftos n populaiile de animale este necesar n rile care au sistat vaccinarea
i se face concomitent cu aplicarea unui program de supraveghere serologic eficient prin tehnici ELISA.

5.2.3. FEBRA AFTOASA LA PORCINE (FA)

CUTANATE
5.2.4. STOMATITA VEZICULOASA (SV)
PSEUDOFEBRA AFTOASA

DEFINIIE: boal infecioas viral, ce afecteaz mai multe specii de animale i se caracterizeaz prin apariia unei erupii
veziculoase pe mucoasa bucal, ocazional pe mameloane i pe pielea extremitilor.
ETIOLOGIE: ARN virus din familia Rhabdoviridae, genul Veziculovirus.
PATOGENITATE: multiplicare n celulele de la poarta de intrare, cu reacie inflamatorie local (infiltraie seroas a dermului i
epidermului), urmat de degenerarea balonizant a celulelor poliedrice si formarea unor vezicule mici, izolate, dup 18-24 de
ore; veziculele se mresc, conflueaz, devin vizibile; dup 48-72 de ore de la apariia veziculelor se produce necroza de
colicvaie a celulelor epidermice i se formeaz eroziuni ce se epitelizeaz n cteva zile, fr a lsa urme; viremia determin
sindromul febril i apoi anticorpi specifici, care persist timp de mai muli ani, determinnd o imunitate solid; epizootiile se
succed la intervale de civa ani.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: n mod natural stomatita veziculoas afecteaz cabalinele, bovinele, porcinele, iar dintre animalele slbatice
cerbul, cprioara i rsul; bursucul, mistreul ar putea fi receptive i deci ar putea avea un rol n transmiterea bolii; n condiii
experimentale, infecia poate fi transmis la cobai; ovinele, caprinele, canidele i leporidele sunt refractare la infecia natural; s-
au evideniat reacii serologic pozitive la antilope.
2.Surse de infecie:
- sursele primare - animalele bolnave, la care virusul se gsete n snge n timpul perioadei febrile, apoi n limf i epiteliul
vezicular, fiind eliminat prin lapte, urin, saliv, timp de cteva zile; animalele domestice i slbatice pot fi purttoare de virus;
rolul de vector i rezervor de virus l pot juca animalele slbatice (mistreul, cerbul i ursul spltor), precum i insectele
hematofage.
- sursele secundare - obiectele contaminate, furajele, adposturile, aternutul etc.
3.Modul de transmitere - nu este nc pe deplin elucidat; infecia se poate transmite prin contactul direct cu animalul bolnav i
indirect, prin intermediul surselor secundare, virusul ptrunznd n organism pe cale digestiv, prin soluiile de continuitate de la
nivelul mucoasei bucale i pe cale cutanat, prin pielea lezionat sau prin intermediul insectelor hematofage.
4.Dinamica epidemiologic: evolueaz acut, enzooticepizootic i nu are tendina de a difuza din focar; incubaia este de 2-9
zile; n unele zone, boala are caracter staionar, reaprnd periodic; ntre dou epizootii nu se cunoate rezervorul de infecie n
natura; n zonele n care boala are caracter enzootic s-a dovedit prezena anticorpilor n sngele speciilor receptive, la animalele
sntoase, dar nu s-a putut dovedi existena unor purttori sntoi de virus i nici rolul activ al insectelor hematofage; boala
este semnalat n tot cursul anului n zonele cu clim cald i din mai pn n septembrie, cu o inciden maxim n lunile
august septembrie, n zonele temperate.
SIMPTOMATOLOGIE: debuteaz cu febr (39,541,0C), congestia mucoasei bucale, salivaie; n 1-3 zile de la debut apar
vezicule pe mucoasa palatin, lingual si labial, a cror mrime variaz de la cea a unui bob de linte pn la cea a unei alune;
veziculele se sparg n 1-2 zile i las eroziuni de culoare rou-nchis, care se cicatrizeaz, n timp de o sptmn; erupia
apare i pe mamel, pielea din regiunea interdigital, coronar i a chiiei, fr a se generaliza la toate membrele; n unele
cazuri veziculele se localizeaz mai ales n cavitatea bucal, pe limb i rt, pe mamel i picioare; animalele bolnave refuz
hrana, sunt abtute, fac micri de masticaie n gol, nghit greu, saliveaz abundent, i freac botul de obiectele din jur i
schiopteaz; se produc dezongulri; prognosticul este favorabil, animalele vindecndu-se spontan.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunile sunt asemntoare celor din febra aftoas i se caracterizeaz prin prezena
erupiei veziculoase, cu localizare cel mai frecvent n cavitatea bucal, n celulele din straturile superficiale ale dermului, ce vor
forma pereii externi ai veziculei, care sunt subiri, se rup i elibereaz un lichid limpede, virulent; stratul bazal nu este alterat i
de aceea reparaia dermic se face repede; veziculele se pot infecta cu bacterii i micei.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: pe baza examenului anatomoclinic.
2.Diagnostic de laborator: izolarea virusului pe culturi celulare sau pe ou embrionate; identificarea virusului prin testetele de
seroneutralizare, imunodifuzie n gel de agar i ELISA.; evidenierea anticorpilor specifici prin reacia de fixare a complementului,
seroneutralizare, imunodifuzie n gel de agar i ELISA; bioproba pe cobai i oareci de laborator.
3.Diagnostic diferenial: exantemul veziculos, stomatita veziculoas, febra aftoas i boala veziculoas;
PROFILAXIE I COMBATERE: interzicerea importului de animale din zonele de boal, controlul riguros sanitar veterinar la
grani; carantina profilactic a animalelor nou achiziionate; pentru prevenirea mbolnvirilor se poate practica imunizarea
activ a animalelor receptive cu vaccinuri inactivate, cu izolarea i tratarea simptomatic a animalelor bolnave; ara noastr este
indemn de SV, dar n situaia apariiei unui focar de stomatit veziculoas, se declar oficial boala, se ucid animalele bolnave,
suspecte de boal i de contaminare, se fac dezinfecii riguroase; se poate recurge la splturi locale cu soluii antispectice,
animalele bolnave se in n repaus i li se administreaz barbotaje, se administreaz antipiretice i eventual antibiotice i
chimioterapice.
5.2.4. STOMATITA VEZICULOASA (SV)
PSEUDOFEBRA AFTOASA
CUTANATE
5.2.5. VARIOLA PORCINA (VP)

DEFINIIE: variolele sunt boli infectocontagioase produse de virusuri epiteliotrope, care afecteaz numeroase specii de animale
i omul, caracterizat prin evoluie acut i febril, urmat de erupie exantematoas sau/i enantematoas stadial, care difer
ca localizare, aspect i gravitate, de la o specie de animale, la alta.
ETIOLOGIE: ADN-virus - virusul variolei suine (Swinepox virus), din genul Suispoxvirus, fam. Poxviridae.
PATOGENITATE: poarta de intrare natural sunt mucoasele sau pielea; la acest nivel virusul se multiplic formnd o leziune
primar, uneori sesizabil dup 3-5 zile de la infecie, dar de cele mai multe ori scap observaiei; virusul difuzeaz n limf i
apoi n snge, viremia fiind nsoit de febr, cu localizarea virusului n piele sau mucoase, unde se multiplic, determinnd
apariia erupiei secundare; exantemul variolic se caracterizeaz prin evoluia stadial a erupiei cutanate, cu parcurgerea
succesiv a stadiilor de macul, papul, vezicul, pustul, crust i decrustizare; peretele veziculei nu constituie o barier
eficient n calea bacteriilor de la suprafaa pielii, astfel c aceasta se infecteaz prin transversul peretelui, nainte de spargere,
coninutul veziculei lund un aspect purulent; stadiul de vezicul este slab exprimat; pustulele se sparg, elibernd coninutul,
care prin uscare, formeaz o crust sub care ncepe epitelizarea; vindecarea leziunilor cutanate se face fr urme.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: cunoscut n toat lumea i destul de larg rspndit i n ara noastr, unde a fost semnalat nc n urm cu
aproape un secol.
2.Receptivitate: porcinele de toate vrstele, dar n special purceii n primele 23 luni dup nrcare; virusul variolei porcine nu se
transmite n mod natural la celelalte animale domestice i nu este patogen pentru animalele de laborator.
3.Surse de infecie: animalele bolnave, purttoare i eliminatoare de virus; insectele hematofage i ali vectori animai i
neanimai.
4.Mod i cale de transmitere: prin contact direct, pe cale transcutanat, poarta de intrare a virusului fiind reprezentat de
leziunile cutanate accidentale, leziunile determinate de anumite afeciuni de natur infecioas sau parazitar, foarte frecvent de
microleziunile date de insectele hematofage; pduchii (Hematopinus suis) au rolul de vectori mecanici ai virusului, ceea ce
explic corelaia evident dintre gradul de infestaie parazitar i gravitatea erupiei variolice.
5. Dinamica epidemiologic: virusul are rezisten remarcabil fa de aciunea agenilor fizici i chimici; virusul rezist pn la
20 min. la 56C, 5 min. la 80C si 5 min. la 100C; temperaturile sczute conserv virusurile variolice aflate n stare uscat,
pn la 2 ani prin refrigerare, peste 3 ani prin congelare i peste 4 ani prin liofilizare; virusul este foarte sensibil la aciunea
direct a radiaiilor solare; toate dezinfectantele uzuale, cu excepia clorurii de var, alcoolului, formolului 1%, hidroxidului de
sodiu 1%, fenolului 3, permanganatului de potasiu 0,1%, apei oxigenate distrug virusurile variolice n cteva minute; boala
produce pierderi mai importante n fermele cu sisteme de cretere intensiv, n condiii precare de igien, afectnd purceii, serie
dup serie, pe msura nrcrii lor; n efectivele cu variol mai evolueaz simultan i alte maladii infecioase (salmoneloza,
dizenteria, pneumonia enzootic, parazitoze), consecina deficienelor de management i igien a cresterii; are caracter tipic de
endemie cu caracter staionar, fr tendin de difuzare spre alte efective.
TABLOU MORFOCLINIC: incubaie 3-6 zile cu creterea moderat a temperaturii (41C) i reducerea apetitului; dup alte 2-
3 zile febra scade dar apare n schimb erupia variolic, localizat n special pe abdomen, perineu, faa intern a membrelor,
pielea capului, urechi i rareori pe mucoase; stadiul de vezicul este slab exprimat clinic, astfel c de la stadiul de papul s-ar
prea c se trece direct n stadiul de pustul i apoi n cel de crust; papulele au diametrul de 5-7 mm, n centrul lor
formndu-se veziculo-pustulele, uor ombilicate; se formeaz cruste uneori de culoare brun; dup decrustizare rmn mici
pete depigmentate, care cu timpul dispar; pe unul i acelai animal se pot gsi simultan toate stadiile de evoluie ale erupiei
variolice; durata total a evoluiei clinice n formele obinuite de boal este de 3-4 sptmni; uneori, evoluia bolii este mai
grav, cu generalizarea erupiei pe tot corpul, cu leziuni confluente sau hemoragice, cu enantem i complicaii grave (infecii
salmonelice, pasteurelice sau piobacilare); n alte cazuri, din contr, evoluia bolii este foarte discret, iar vindecarea
complet survine n doar cteva zile; evoluia clinic a bolii este mult influenat de starea de ntreinere i sanitar a
efectivului; prevalena bolii poate fi foarte redus (25%) sau foarte ridicat, cnd mortalitatea poate atinge 40-50%.
DIAGNOSTIC: aspectul clinic al variolei porcine este suficient de caracteristic pentru a permite diagnosticul de rutin, fr
alte examene complementare; confirmarea diagnosticului se poate face prin examene de laborator (histologic, evidenind
incluziile eozinofile intracitoplasmatice n celulele proliferate din stratul epitelial spinos, de la nivelul papulelor, microscopie
electronic, imunofluorescen, seroneutralizare pe culturi celulare, serologic, dup cel puin dou sptmni de evoluie a
bolii); diagnosticul diferenial - salmoneloz, pest, epidermit exsudativ, pityriasis rosea, boala veziculoas si exantemul
veziculos al porcului, stomatita veziculoas, febra aftoas, ectoparazitozele porcului.
PROFILAXIE I COMBATERE: este preferabil profilaxia si combaterea bolii numai prin msuri generale; profilaxia bolii se
realizeaz prin evitarea introducerii n efectivele indemne a unor porcine provenite din focare de variol; asigurarea unor
condiii optime de zooigien i alimentaie este de cea mai mare importan; distrugerea acarienilor; nu au fost realizate
vaccinuri comercializabile; imunoprofilaxia variolei porcine, n focarele de boal, este posibil prin badijonarea unei zone, n
prealabil scarificate, de pe faa extern a urechii sau faa intern a coapsei, cu o suspensie n ser fiziologic glicerinat 50% a
unui triturat de cruste variolice, aseptizat cu antibiotice; nu exist un tratament specific, dar administrarea unor antibiotice cu
spectru larg n furaje sau n ap poate s contribuie la reducerea pierderilor, n focarele grave de boal, prin combaterea
infeciilor secundare.
5.2.5. VARIOLA PORCINA (VP)

6. ALTE PATOLOGII INFECTIOASE LA PORCINE
6.1. BACTERIOZE
6.1.1.ANTAXUL
DEFINIIE: boal teluric mortal, pgubitoare, cu transmitere la om, prin manipularea crnii, a cadavrelor sau a produselor de
origine animal, lna, piei, pr, coarne infectate.
ETIOLOGIE: Bacillus anthracis, bacil aerob, imobil, sporulat n mediul extern i cadavrele deschise.
PATOGENITATE:
-habitat - sol, cu rezistena n funcie de forma vegetativ sau spori;
-tulburri circulatorii locale prin multiplicare i toxine - edem gelatinos caracteristic;
-elaboreaz agresine, substane toxice antigenice, rezistente la cldur i putefacie, (reacia de termoprecipitare Ascoli-Valenti);
-difuzeaz pe cale limfatic i sangvin n organism;
-porcul are proprietatea de a distruge destul de repede bacilii crbunoi - form localizat i ca urmare, procesul infecios este
oprit la nivelul porii de intrare sau la nivelul limfonodurilor regionali, fr ca germenii s ajung n snge (serul normal de porc
are aproape aceleai proprieti antibacteriene ca i serul specific anticrbunos), dar local determin tulburri circulatorii locale,
hemoragii, necroze i edeme caracteristice (glos antrax).
EPIDEMIOLOGIE:
1. Receptivitate: caprele, apoi oile, taurinele, caii, bivolii, cmilele, porcinele, carnivorele i pasrile; omul este mai puin receptiv.
- porcii de toate vrstele, rasele, indiferent de sex sau starea de ntreinere, mai receptivi fiind porcii n vrst de peste 3 luni;
- factorii favorizani mresc receptivitatea.
2. Sursele de infecie:
- animalele bolnave, cadavrele, solul i apa contaminate de acestea, cadavrele animalelor moarte, jupuite, autopsiate, sfiate
de animale i pasri rpitoare, reprezint cea mai periculoas surs de infecie, ntruct bacilii n contact cu oxigenul atmosferic
sporuleaz, iar sporii se conserv foarte mult timp;
- sursa principal de infecie pentru porc - bacteria crbunoas din sol, porcii bolnavi (elimin bacteriile prin fecale i saliv);
- sursele secundare de infecie - obiectele, solul i apa, care au venit n contatct cu produsele patologice;
- insectele hematofage au un anumit rol n rspndirea antraxului, mai ales n locurile mltinoase, umede, mpdurite, unde
acestea se gsesc n numr mare.
3. Cile de infecie: soluiile de continuitate din tractul digestiv i piele (formele vegetative pot trece prin stomac fr a fi distruse
n totalitate); cale respiratorie, n timpul rmatului.
4.Perioada de incubaie: 2 6 zile, uneori mai mult (cteva luni) i evolueaz acut i subacut-cronic.
5.Mortalitate: 80% din cazuri.
SIMPTOMATOLOGIE:
1.Forma acut (septicemic) rar, prin febr (42
0
C), inapeten, abatere i cianoza pielii din zonele inferioare ale
abdomenului.
2.Forma subacut-cronic - evoluie mai ndelungat:
- faringian (glosantraxul sau angina crbunoas) frecvent, tumefacie difuz, cald, sensibil, congestionat,
cianotic, deglutiie dificil, respiraia dispneic, moartea n cteva ore prin asfixie;
- intestinal leziuni ale intestinului i limfonodurilor mezenterici, inapeten, diaree sanguinolent sau constipaie, icter.
- pulmonar - mai frecvent la tineret, consecin a infeciei aerogene, pneumonie i pleuropneumonie;
- cutanat - carbunculi de culoare roie-violacee sau echimoze, de mrimea unei nuci;
- meningeal - trismus, spasme i crize epileptiforme.
- forma septicemic acut - spumoziti sangvinolente la nivelul orificiilor naturale, hemoragii cutanate, exudat sero-
hemoragic n caviti, hepatoz, miocardoz, miodistrofie striat, edeme gelatinoase perirenale, congestie i hemoragii
punctiforme n rinichi i limfonodurile mezenterice, enterit hemoragic i splenomegalie cu numeroi carbunculi;
- localizarea faringian - edem gelatinos n regiunea gtului, amigdalele, limfonodulii retrofaringieni, parotidieni i mucoasa
bucal sunt tumefiate, hiperemiate sau hemoragice, sunt prezeni carbunculii;
- localizarea intestinal - pereii intestinului sunt ngroai, submucoasa edemaiat, iar pe mucoas se constat carbunculi,
mezenterul i limfonodurile mezenterice sunt edemaiate i hemoragice;
- localizarea pulmonar - pneumonie sau pleuropneumonie serofibrinoas, limfonodit hemoragic, exudat serofibrinos n
cavitatea pleural.
DIAGNOSTIC: microscopic direct i cultural (izolarea Bacillus anthracis).
Diagnosticul diferenial: rujet; edemul malign.
1.Profilaxie general: asanarea terenurilor contaminate; interzicerea pentru punat a terenurilor cimitire pentru animale;
controlul sanitar-veterinar al ntreprinderilor i instituiilor care colecteaz, transport, prelucreaz animale sau produse de
origine animal; distrugerea cadavrelor.
2.Profilaxie specific: imunizarea activ prin vaccinarea anticrbunoas.
3.Combatere: animalele cu semne clinice de boal i animalele febrile se izoleaz i se trateaz cu ser anticrbunos i
antibiotice; se distrug cadavrele; se interzice sacrificarea animalelor bolnave sau suspecte de boal; se fac dezinfecii;
msurile de carantin se ridic dup 14 zile de la ultimul caz de moarte sau vindecare i dac au trecut 10 zile de la
vaccinare; animalele rmase n exploataie vor putea prsi locul dup minimum 15 zile de la eliminarea cazurilor suspecte
de mbolnvire cu excepia dirijrii spre sacrificare.
6.1.1.ANTAXUL

6.1. BACTERIOZE
6.1.2.TUBERCULOZA
DEFINIIE: infecie bacilar ntlnit la toate speciile de vertebrate, de pe tot mapamondul, cu evoluie cronic, apariia de noduli
localizai n diverse organe.
ETIOLOGIE: Mycobacterium bovis, avium i foarte rar tuberculosis, bacili fini, nesporulai.
PATOGENITATE
l.Tuberculoza primar:
- inflamaie granulomatoas;
- complexul tuberculos primar, situat n lobii pulmonari diafragmatici sau limfonodurile perifaringiene sau mezenterice;
- granulomul tuberculos (tuberculul) - caracter predominant celular (proliferativ sau productiv) sau predominant exsudativ (cazeos);
- dac germenii sunt fagocitai la poarta de intrare - fr consecine patologice pentru organism;
- formarea granulomului tuberculos denot o anumit rezisten a organismului;
- perioada de organizare a granulomului este de 8-15 zile;
- dac rezistena general a organismului este sczut, reactivitatea general are caracter predominant exsudativ;
- complexul primar este complet dac poarta de intrare este mucoasa respiratorie i incomplet dac poarta de intrare este mucoasa
digestiv;
2.Tuberculoza secundar - rar ntlnit la porcine - generalizarea tardiv a unei tuberculoze primare.
3.Alergia i imunitatea n infecia tuberculoas - de natur celular - activitate crescut a macrofagelor, prin intermediul citokinelor
eliberate de celulele T, cu creterea capacitii de fagocitare i liz a germenilor fagocitai; instalarea complexului primar tuberculos
- protecie fa de o eventual reinfecie tuberculoas.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: pe tot globul, att la om ct i la animale, mai frecvent n rile n care se practic o zootehnie intensiv; aproape
eradicat n Norvegia, Suedia, Olanda, Anglia, Germania, Finlanda; n ara noastr incidena tuberculozei la porc este foarte
sczut (numai n GP).
2.Receptivitate: toate speciile de vertebrate; porcii fac o boal sistemic cu o frecven mult mai redus; propagarea infeciei n
efectiv se face cu att mai rapid i mai uor cu ct contactul dintre animalele coabitante este mai strns.
3.Surse i ci de infecie: animalele bolnave, punea, apa, padocurile contaminate, consumul de organe cu leziuni de tuberculoz,
laptele, zerul, zara, punile utilizate n comun de bovine i porcine infectate.
SIMPTOMATOLOGIE: complexul primar are localizare aproape ntotdeauna digestiv, la nivelul limfonodurilor retrofaringiene,
submandibulare, mezenterice sau portale; infecia este insidioas, de lung durat, fr manifestari clinice evidente; slbire
progresiv, fr cauze obiective evidente, apetit capricios, temperatur fluctuant, de tip remitent sau intermitent, cu ascensiuni
vesperale i remisiuni matinale, astenie, oboseal, stare generala rea; tulburari digestive, respiratorii i locomotorii.
DEFINIIE: infecie bacilar ntlnit la toate speciile de vertebrate, de pe tot mapamondul, cu evoluie cronic, apariia de noduli
localizai n diverse organe.
ETIOLOGIE: Mycobacterium bovis, avium i foarte rar tuberculosis, bacili fini, nesporulai.
PATOGENITATE
l.Tuberculoza primar:
- inflamaie granulomatoas;
- complexul tuberculos primar, situat n lobii pulmonari diafragmatici sau limfonodurile perifaringiene sau mezenterice;
- granulomul tuberculos (tuberculul) - caracter predominant celular (proliferativ sau productiv) sau predominant exsudativ (cazeos);
- dac germenii sunt fagocitai la poarta de intrare - fr consecine patologice pentru organism;
- formarea granulomului tuberculos denot o anumit rezisten a organismului;
- perioada de organizare a granulomului este de 8-15 zile;
- dac rezistena general a organismului este sczut, reactivitatea general are caracter predominant exsudativ;
- complexul primar este complet dac poarta de intrare este mucoasa respiratorie i incomplet dac poarta de intrare este mucoasa
digestiv;
2.Tuberculoza secundar - rar ntlnit la porcine - generalizarea tardiv a unei tuberculoze primare.
3.Alergia i imunitatea n infecia tuberculoas - de natur celular - activitate crescut a macrofagelor, prin intermediul citokinelor
eliberate de celulele T, cu creterea capacitii de fagocitare i liz a germenilor fagocitai; instalarea complexului primar tuberculos
- protecie fa de o eventual reinfecie tuberculoas.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: pe tot globul, att la om ct i la animale, mai frecvent n rile n care se practic o zootehnie intensiv; aproape
eradicat n Norvegia, Suedia, Olanda, Anglia, Germania, Finlanda; n ara noastr incidena tuberculozei la porc este foarte
sczut (numai n GP).
2.Receptivitate: toate speciile de vertebrate; porcii fac o boal sistemic cu o frecven mult mai redus; propagarea infeciei n
efectiv se face cu att mai rapid i mai uor cu ct contactul dintre animalele coabitante este mai strns.
3.Surse i ci de infecie: animalele bolnave, punea, apa, padocurile contaminate, consumul de organe cu leziuni de tuberculoz,
laptele, zerul, zara, punile utilizate n comun de bovine i porcine infectate.
SIMPTOMATOLOGIE: complexul primar are localizare aproape ntotdeauna digestiv, la nivelul limfonodurilor retrofaringiene,
submandibulare, mezenterice sau portale; infecia este insidioas, de lung durat, fr manifestari clinice evidente; slbire
progresiv, fr cauze obiective evidente, apetit capricios, temperatur fluctuant, de tip remitent sau intermitent, cu ascensiuni
vesperale i remisiuni matinale, astenie, oboseal, stare generala rea; tulburari digestive, respiratorii i locomotorii.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunile de regul de tip granulomatos nodular, localizate la nivelul limfonodurilor
capului i gtului, care pot suferi n timp, o transformare purulent; tuberculii au centrul cazeos, uneori cu impregnri calcare i
sunt nconjurai de o capsul fibroas evident; infecia difuzeaz uneori spre ficat, pulmon, splin sau alte organe, pe cale
hematogen, cu formarea de leziuni de tip productiv-hiperplastic, cu aspect slninos; seroasele sunt rar afectate i sunt mai
frecvente localizarile osoase, mai ales la nivelul vertebrelor i articulatiilor; n infecia cu M. avilum i M. tuberculosis, fa de
care porcii sunt cu mult mai rezisteni, se formeaz un esut de granulaie cu aspect sarcomatos fr tendin de cazeificare.
DIAGNOSTIC:
1. Diagnostic prezumtiv: suspiciunea de tuberculoza apare de regula ca surpriz de abator; leziunile au caracter generalizat i se
confirm histologic, bacteriologic i prin bioprob; testul simplu de tuberculinare pe fata extern a pavilionului urechii sau la baza
urechii i se citete dup 48 de ore; se poate face testul comparativ, prin inocularea simultan de PPD aviar i PPD bovin.
2. Diagnostic de laborator: examemnul histopatologic (focare tuberculoase cu celule Langhans i epitelioide, inconjurate de
limfocite).
3. Diagnostic diferenial: infeciile cu Rhodococcus equi.
- msuri generale, fr a se recurge la mijloace imunoprofilactice, deoarece tuberculoza rareori se transmite la distan, prin
vectori neanimati; depistarea prin teste alergice sistematice i eliminarea reagentilor;
- toate animalele cu semne clinice de tuberculoz sau diagnosticate pe baza rezultatului testului alergic se sacrific n abator,
sub supraveghere sanitar veterinar; n efectivele de porcine n care a fost confirmat tuberculoza se poate dispune fie
lichidarea lotului sau efectivului, fie asanarea prin extracie, pe baza examenului alergic.
6.1.2.TUBERCULOZA

6.1. BACTERIOZE
6.1.3.STREPTOCOCIA

DEFINIIE: boal infecioas, cu caracter supurativ (otite, endometrite, dermatite, peritonite, conjunctivite) sau cu mecanism autoimun
(anasarca, reumatismul articular acut), caracterizat prin polimorfism clinic (septicemii, artrite, meningite).
ETIOLOGIE: Streptococcus pyogenes bacterie Gram pozitiv cu form rotund sau oval, grupe n lanuri. Alte specii patogene: Strep.
dysgalactiae, Strep. equi, Strep. pneumoniae, Strep. suis, Strep. porcinus, Strep. bovis, Strep. uberis.
PATOGENITATE:
-infeciile streptococice la suine depind de mai muli factori, un rol important avndu-l specia de streptococi;
-streptococii acioneaz prin virulen i toxicitate;
-virulena se datoreaz capsulei care are rol antifagocitar;
-toxicitatea se datoreaz unui echipament enzimatic bogat;
-unele specii se multiplic intracelular, n monocite, apoi ptrund n circulaia limfatic, ajung n snge, unde se pot multiplic producnd
septicemie, iar n esuturi i organe, inflamaii de tip purulent, fibrinopurulent sau necrotic;
-anticorpii specifici apar dupa 7 zile de la infecie, persist aproximativ 20 de sptmni i pot fi transferai pasiv;
EPIDEMIOLOGIE
1.Rspndire: toate rile n care se practic creterea intensiv a suinelor.
2. Mortalitate: 5 - 47%, n funcie de vrst.
3.Receptivitate: suinele din toate categoriile de vrst, receptivitate maxim la purceii n primele dou luni, n funcie de factori igienici,
alimentari, vrst i specia de streptococi.
4.Surse i mod de infecie: animalele bolnave, animalele adulte purttoare, cadavre, apa, furaje contaminate, adaposturi, ngrijitori,
produse i subproduse, scroafele cu afeciuni mamare i genitale, pe cale respiratorie, digestiva, ombilical, cutanat, plagi accidentale i
intervenii chirurgicale.
5.Incubatie: 1 - 14 zile.
SIMPTOMATOLOGIE
1.Forma acuta (septicemic): purcei sugari , tineret - hipertermie, abatere, frisoane, lipsa suptului, exantem cutanat, convulsii, crize
epileptiforme, ataxii, pareze i paralizii, diaree; moartea dup 1-3 zile.
2.Forma subacut: localizarea cutanat - eritem pe urechi i abdomenm, vezicule cu lichid seros, cruste maronii cu puroi; localizarea
pulmonar - hipertermie, modificarea strii generale i simptome respiratorii; localizarea abdominal enterite, diaree; meningoencefalita
- simptome nervoase asemanatoare cu cele descrise la forma acut; localizarea articular - artrite purulente ale membrelor anterioare i
posterioare.
3.Forma cronic: la tineret dup nrcare, la porcii aduli - ca atare sau este urmarea formei acute i subacute, dermatite,
bronhopneumonii i endocardit vegetant; la scroafe - avorturi, endometrite, infecunditate i mastite.
1.Forma acut i septicemic: congestii i hemoragii n esutul conjunctiv subcutanat, sub epicard i endocard, seroase, organele
parenchimatoase, meninge i creier; pulmonii - aspect mozaicat; limfonodurile - tumefiate i congestionate; splina i ficatul congestionate,
mrite; exsudat galbui-rocat n caviti, depozite fibrinoase discrete, pe organele intrabdominale.
2.Forma subacut: bronhopneumonie, uneori abcese pulmonare, pleurit fibrinoas sau fibro-adeziv, pericardit fibrinoas; ficatul i splina
sunt mrite, consisten crescut, prezint focare miliare necrotice, - leziuni cu valoare ridicat de diagnostic; rinichii - congestionai, peteii;
gastrit, enterit cataralhemoragic; limfonodurile - mrite i hemoragice; meningoencefalit purulent; n cavitile articulare - continut
purulent, necroza catilajelor.
3.Forma cronic: leziunile descrise n forma subacut, plus endocardit vegetant i infarcte renale.
DIAGNOSTIC
1.Diagnostic prezumtiv: pe baza datelor epidemiologice coroborate cu cele clinice i morfopatologice, mai ales n forma subacut.
2.Confirmarea bolii: examen bacteriologic; n formele septicemice streptococii se izoleaza din viscere, inclusiv din mduva osoas, iar n
formele subacute i cronice, din organele lezate.
-asigurarea condiiilor optime de igien n materniti, adaposturi, efectuarea dezinfeciilor periodice, asigurarea asistentei la ftare i asepsia
plagilor operatorii sau accidentale; scroafele cu mastite cronice se elimin de la reproducie, iar porcii cu artrite i afeciuni pulmonare
cronice se elimin din efectiv; scroafele gestante vor fi furajate corespunzator, iar reziduurile rezultate de la prelucrarea laptelui vor fi
administrate dup sterilizare termic; operaiile smgeroase se vor efectua n condiii de asepsie, iar plagile accidentale vor fi tratate, pentru a
se nltura posibilitatile de contaminare; imunoprofilaxia se poate realiza prin administrarea autovaccinului;
-tratamentul d rezultate bune dac se instituie precoce, cu excepia localizrilor, articulare i pulmonare - penicilina G cristalin sau
peniciline retard (Efitard. Moldamin, Tripedin) n doze de 5.000-20.000 Ul/kg. Se pot folosi i alte antibiotice (streptomicina, ampicilina,
amoxicilina, oxitetraciclina), sulfamide (Dimerasol Ultrasol Triprim, Sulfadimerazina) i chimioterapice;
-la purceii sugari, tratamentele se pot aplica la scroafe, substanele se elimin prin lapte n cantiti suficiente pentru protecia purceilor.
6.1.3.STREPTOCOCIA

6.1. BACTERIOZE
6.1.4.LEPTOSPIROZA
DEFINIIE: boal infecioas produs de germeni din genul Leptospira manifestat prin febr, avort, icter, leziuni septicemice.
ETIOLOGIE: Genul Leptospira, serotipurile: L. pomona i L. tarassovi, uneori L. icterohaemorrhagiae i L. canicola. sau alte leptospire,
L. grippo-thyphosa, L. bataviae, L. sejroe, L. australis, L. saxkoebing, L. ballum, L. hebdomadis, L. autumnalis, L. poi.
PATOGENITATE:
1.Poarta de intrare: mucoase i piele.
2.Multiplicare: circuitul sangvin, n care ajung n primele 10 minute (leptospiremie).
3.Difuzare: parenchime, unde determin tulburri organice i funcionale.
4.Mod de aciune:
- faza septicemic - leptospirele se gsesc n snge i n organe, n primele 8-10 zile;
- ncepnd cu a 5-a zi dup infecie, apar anticorpii specifici, care lizeaz leptospirele din snge, ficat i splin;
- leptospirele traverseaz spaiile intercelulare ale endoteliilor glomerulului, intr n tubii contori, se fixeaz, se nmulesc i trec n urin;
- se poate stabili un echilibru biologic gazd-parazit, cu un efect patogen redus asupra rinichiului;
- prin hemotoxin, leptospirele din sngele periferic (mai ales Leptospira pomona) lizeaz eritrocitele - anemie hemoglobinuric i icter;
- endotoxinele din peretele celular al leptospirelor lezeaz pereii vaselor sangvine - hemoragii i necroze ale pielii i mucoaselor;
- modificrile autolitice ale nvelitorilor fetale - avort;
- leziunile hepatice i cardiovasculare din primele zile de boal, leziuni renale i uremia din convalescen sunt letale.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: porcii de toate vrstele; purceii sugari i grsunii ntre 3 i 7 luni sunt mai sensibili; n focarele enzootice, purcerii sugari
sunt relativ refractari la infecie ca urmare a imunitii dobndite de la mame; scroafele n ultima faz de gestaie sunt mai sensibile la
infecie.
2.Sursele de infecie: porcii sntoi purttori, mai rar de alte specii (cinele, taurinele, cabalinele); produse de origine animal (lapte,
carne, material seminal), prin alte produse de excreie contaminate (avortoni i nvelitori fetale); apele reziduale neepurate ale marilor
uniti de cretere a porcului.
3.Mod de transmitere: prin contact direct cu animalele bolnave sau purttoare, contact sexual, nsmnari artificiale, pe cale
transplacentar de la mam la ft sau de la ft la ft, prin coabitare, prin muctur, n special de roztoare i indirect, prin intermediul apei,
solului, aternutului sau furajelor infectate.
3.Dinamic epidemiologic: leptospiruria ncepe la 8-9 zile dup infecie, se menine 3-4 luni dup vindecare i poate dura pn la 6-12
luni; infecia mixt este posibil, ntre cele mai multe serotipuri de leptospire; leptospiroza porcin are un caracter enzootic, fr tendina de
difuziune n afar, cu caracter staionar; infecia difuzeaz rapid n efectiv, are caracter de enzootie apare pe grupe de porci, la intervale de
7-10 zile focarele primare - avortul este principala sau chiar singura exprimare clinic a infeciei; n focarele vechi, avorturile apar foarte
rar; la scroafele gestante, infectate n ultima faz a gestaiei avort.
SIMPTOMATOLOGIE:
1.Incubaie: ntre cteva zile i 23 sptmni.
2.Forme clinice.
a) Forma acut: rar ntlnit, de regul sub form icterigen la purceii sugari, debuteaz prin febr (4142C), somnolen, apatie,
apoi se observ coloraia subicteric sau icteric a pielii i mucoaselor, adinamie, diaree i uneori, hemoglobinurie; dureaz 17 zile i
se termin, n peste 80% din cazuri, prin moarte.
b) Forma subacut: anicteric, apare la tineret, cu tulburri nervoase (tulburri n echilibru, mers n manej, convulsii, mioclonii, crize
epileptiforme, ataxii, pareze, paralizii ale trenului posterior); unele animale pot prezenta tulburri digestive (diaree cu materii fecale
apoase, de culoare cenuie, sau hemoragice) i necroze cutanate, localizate n regiunea crupei, regiunea dorsal, perineal sau cervical,
ca i prin necroza cozii, a urechilor etc.; mortalitate mare.
c) Forma cronic (urmarea formei subacute, apetit diminuat, slbire progresiv):
- genital (abortigen) avort complet n a 2-a perioad a gestaiei, ftri de purcei neviabili, purcei mumifiai i mortalitate la purcei n
primele zile de via, febr, hemoglobinurie i icter; o parte din scroafe fat la termen purceii vii, dar neviabili sau mori, mumifiai n
putrefacie.
- ocular - sechel tardiv a leptospirozei - iridociclit uni- sau bilateral, care poate duce la cecitate sau cataract.
d) Forma latent - inaparent din punct de vedere clinic, decelabil numai cu ajutorul reaciilor serologice, ntlnit adesea la porcii
grai.
a) Formele acut i subacut: leziuni de tip septicemic - sufuziuni n seroase, mucoase, esutul conjunctiv subcutanat; forma icteric -
icterul pielii, esutului conjunctiv subcutanat, seroaselor i al mucoaselor; degenerescen hepatic i miocardic, uneori splenomegalie
i inflamaia limfoganglionilor; rinichii sunt mrii n volum, de culoare roietic sau glbuie i cu hemoragii punctiforme, discrete,
prezente att sub capsul, ct i pe suprafa de seciune; ficatul este mrit n volum, de culoare roie glbuie, cu aspect lutos i cu
friabilitate mrit; hiperemie i infiltrate serohemoragic al pielii.
b) Forma cronic: leziuni discrete, de cele mai multe ori decelabile numai histopatologic; rinichiul - focare de nefrit interstiial, focare
de necroz, cu aspect neregulat, localizate n cortical, cu aspect ptat, denivelat; la vieri - orhit i focare discrete de scleroz
testicular; la femelele gestante care au avortat - leziuni hepato-renale i leziuni uterine (endometrit cataral-hemoragic, metrit
nodular n focare sau necrotic, edeme, hematoame uteroplacentare, placentit hemoragic i/sau necrotic, subicter sau icter al
salpinxului i al peretelui uterin; avortonii - icter, infiltraii gelatinoase subcutanate, edem, hemoragii ale seroaselor i mucoaselor,
hepatoz.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumptiv: coroborarea datelor clinice, anatomopatologice i epidemiologice.
2.Diagnosticul de certitudine - metode de laborator, izolarea serotipului infectant din snge sau urin; evidenierea anticorpilor specifici n
sngele circulant; reproducerea infeciei prin inocularea la cobai.
3.Diagnosticul diferenial: boala lui Aujeszky, listerioz, bruceloz, babezioz, parazitoze, hipovitaminoze i intoxicaii.
1.Profilaxia nespecific: supravegherea i controlul sanitar-veterinar al animalelor, a produselor de origine animal, respectarea msurilor
DDD etc., controale serologice periodice.
Profilaxia specific: vaccinul antileptospiric, reprezentat de culturi n mediu lichid a serotipurilor L. pomona i L. tarassovi, inactivate.
n populaiile infectate se vor aplica urmtoarele msuri: examinarea zilnic a animalelor din efectiv, inclusiv prin termometrie; izolarea
animalelor bolnave i tratarea lor; efectuarea deratizrilor i a dezinfeciei; tratamentul cu antibiotice; femelele care au avortat se izoleaz i
se trateaz cu antibiotice, iar restul efectivului sntos s se vaccineze de dou ori, la interval de 21 de zile, cu repetare la intervale de 6 luni,
timp de doi ani.
6.1.4.LEPTOSPIROZA

6.2. VIROZE
6.2.1.INFECTIILE CU ADENOVIRUS PORCIN
DEFINIIE: boal viral cu evoluie diareeic i respiratorie cu simptomatologie nespecific.
ETIOLOGIE: genul Mastadenovirus, speciile Porcine adenovirus A (serotipurile 1, 2 i 3), Porcine adenovirus B (serotipul 4) i Porcine
adenovirus C (serotipul 5).
PATOGENITATE:
-virusurile din acest gen produc doar infecii ocazionale la mamifere;
-infeciile evolueaz de regul asimptomatic, dar pot s produc pneumonii, enterite, leziuni renale i encefalite;
-n serul normal de porc se gsesc anticorpi pentru serotipurile 1, 2 i 3 de adenovirus porcin, care sunt mai puin patogene;
-n mod curent serotipul 4 de adenovirus porcin este izolat din cazurile naturale de diaree i encefalite de la porci;
-serotipul 4 inoculat la purceii gnotobiotici produce meningoencefalite i are proprieti hemaglutinante;
-serotipul 3 a fost gsit n celulele epiteliale distruse (scurtarea vilozitilor din poriunea terminal a jejunului i ileonului), de la 1 la 16 zile,
de la infecie, meninndu-se n aceste celule pn la 45 de zile.
EPIDEMIOLOGIE
1.Receptivitate: purceii sugari.
2.Tropism: enterocite, creier, rinichi pulmon.
3.Cale de infecie: oral.
4.Mod de transmitere: direct.
5.Surse de infecie: fecalele pocilor bolnavi i purttori.
6.Rspndire: infecia este larg rspndit n lume (n Canada, 15% din porcii adulii cu boli respiratorii prezint anticorpi
antiadenovirus porcin; n Bulgaria i Ungaria 20% din porci posed anticorpi specifici; serotipul 4 este cel mai rspndit, fiind ntlnit att n
America de Nord ct i n Europa).
SIMPTOMATOLOGIE: diaree, afeciuni respiratorii.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: denudarea mucoasei jejunale i ileale, cu scurtarea vilozitilor intestinale; bronhopneumonie.
DIAGNOSTIC: simptomle i leziunile pot pleda pentru o infecie adenoviral, ceea ce impune stabilirea diagnosticului prin tehnici de
laborator (virusologice i serologice, cum ar fi izolarea pe culturi celulare i identificarea virusului prin imunofluorescen, seroneutralizarea
i ELISA).
PROFILAXIE I COMBATERE: msuri generale.
6.2. VIROZE
6.2.2. CIRCOVIROZA PORCIN,
(SINDROMULUI CAECTIZANT MULTISISTEMIC AL
PORCULUI DUP NRCARE)

DEFINIIE: boal cu simptomatologie complex, cu pierderi prin mortalitate la purceii sugari i ntrzierea n cretere la purceii
nrcai.
ETIOLOGIE: : Porcine circovirus type 2 (PCV 2), familia Circoviridae, genul Circovirus.
PATOGENITATE:
- virusul se multiplic n celulele mononucleate cu funcii fagocitare, n hepatocite, mucoasa respiratorie i intestinul subire, cu citoliz;
- infecia macrofagelor tonsilare, viremie prin intermediul monocitelor circulante, imflamaia granulomatoas a esutului limfoid;
- anticorpii apar n snge i esuturi dup prima sptmn de la infecie i ating un titru maxim dup 4-5 sptmni;
- evoluia infeciei este dependent i strns corelat de natura agenilor coparticipani la realizarea procesului patologic.
EPIDEMIOLOGIE
1.Receptivitate: purceii n vrst de 6-18 sptmni, existnd i efective n care, dei infecia este prezent, nu se manifest clinic.
2. Morbiditate: de la 1-5% pn la 40-50% din porcii susceptibili;
3. Rspndire: larg rspndit n SUA, Canada, Asia, Frana, Spania, UK, Italia, Germania, Olanda, Danemarca.
4. Factori favorizani: complexul pneumopatiilor porcine, tulburrile de reproducie i unele enterite, dermatite i nefropatii.
5. Dinamic epidemiologic: ntre PRRS i PCV 2 s-a observat n practic o relaie de sinergism; vaccinurile contra
pleuropneumoniei porcului i pneumoniei enzootice cu Mycoplasma, precum i unii imunomodulatori exacerbeaz, ntr-o oarecare
msur, agresivitatea PCV 2; PCV 2 poate fi izolat i din alte sindroame, (tremurul congenital al purceilor sugari, pneumonii, enterite,
dermatite, nefrite sau tulburri de reproducie; PCV 2 se transmite transuterin i transplacentar, produce moarte embrionar sau fetal,
avort sau ftare prematur; virusul persist n sperm i snge timp de 3 luni dup infecie i se elimin prin urin, fecale i aerul expirat.
SIMPTOMATOLOGIE:
- sindromul casectizant multisistemic al porcilor nrcai este cea mai important i frecvent form de manifestare a infeciei cu
PCV 2;
- ntrziere n cretere i dezvoltare, slbire, diaree, dispnee, limfonodit ingvinal i, ocazional, anemie sau icter;
- manifestri, respiratorii, digestive sau cutanate, ca rezultat al asocierii cu diveri ali factori, infeciosi sau neinfecioi;
-avorturi i ftri premature;
- tremurul congenital al purceilor nou-nscui, sindromul de dermatit-nefrit al porcilor se pot asocia cu infecia cu PCV 2.
- limfadenopatia generalizat, pneumonie interstiial, splenomegalie, nefrit interstiial, anemie, icter, ngrosarea mucoasei intestinale i
mrirea n volum a limfonodurilor mezenterice;
- n forma dermatit-nefrit se pot gsi leziuni de dermatit hemoragic n special n zona ingvino-scrotal, nefrit hemoragic si edemul
coapselor si al articulaiilor;
- leziuni histologice - depleie limfocitar i inflamaia granulomatoas, cu prezena incluziilor virale; bronhopneumonie limfohistiocitar
interstiial; uneori se gsesc incluzii bazofile intracitoplasmatice n histiocite; n localizarea intestinal, se constat enterit
granulomatoas.
DIAGNOSTIC
1.Diagnosticul prezumtiv nu este relevant; nu ntotdeauna manifestrile clinice i leziunile aparin PMWS.
2.Diagnosticul de certitudine:
- nu ntotdeauna cnd se identific anticorpii PCV 2 se confirm diagnosticul de CP, deoarece PCV 2 este un virus ubicvitar;
- n stabilirea diagnosticului este important corelaia dintre severitatea leziunilor histologice din esutul limfoid i ncrctura
viral a aceluiai esut, constatat prin tehnici de imunohistochimie i de hibridizare in situ, care detecteaz acidul nucleic.
3. Metode pentru diagnosticul de laborator:
- cuantificarea virusului din esuturi prin PCR;
- detectarea leziunilor histologice, asociat cu detectarea cantitativ a virusului prin tehnici imunohistochimice i de hibridizare;
- izolarea si detectarea antigenului sau genomului prin tehnici serologice sau virusologice (au valoare orientativ sau pentru
monitorizarea dinamicii infeciei);
- determinarea titrurilor de anticorpi prin tehnici imunoenzimatice;
- izolarea virusului pe culturi celulare i evidenierea lui prin imunofluorescen indirect, seroneutralizare i alte tehnici.
1. Msurile generale de profilaxie: respectarea cu strictee a tuturor normelor tehnologice i igienice privind densitatea,
microclimatul, lotizrile, furajarea, adparea, decontaminrile, a principiului totul plin-totul gol.
2. Imunoprofilaxie: instituirea vaccinrilor pentru eliminarea PRRS, pneumonia enzootic, enterita colibacilar, anaerobioze,
leptospiroz i altele.
Boala fiind mai puin cunoscut msurile de combarere se rezum la cele generale cunoscute i n cazul altor boli infecioase.

6.2.2. CIRCOVIROZA PORCIN, (SINDROMULUI CAECTIZANT
MULTISISTEMIC AL PORCULUI DUP NRCARE)

7. PATOLOGIA APARATULUI REPRODUCATOR
7.1. BRUCELOZA
DEFINIIE: boal infecioas i contagioas, comun omului i mai multor specii de animale, produs de specii i biovarieti diferite
ncadrate n genul Brucella, caracterizat prin leziuni inflamatorii cronice, n organele de reproducere, care se pot extinde la articulaii i alte
organe, evoluie endemic i pierderi economice substaniale.
ETIOLOGIE: : genul Brucella, speciile Brucella abortus (bovine), B. melitensis (caprine i ovine), B. ovis (ovine), B. canis (canine), B. suis
(porcine i leporine), B. neotomae (rozatoare), B. microti (rozatoare), B. pinnipedialis (mamifere marine), B.ceti (cetacee), i B. inopinata
(izolat de la un implant mamar uman); Brucella suis cu 5 biotipuri.
PATOGENITATE:
1. Cale de infecie: toate mucoasele.
2. Difuzare i multiplicare: difuzeaz pe calea limfaticelor i a vaselor sanguine periferice, producnd bacteriemie dup 1-2 sptmni, pn
cel mai trziu la 5-6 sptmni de la infecie, care dureaz aprroximativ 3 luni; circul n citoplasma neutrofilelor i macrofagelor, la adapost de
factorii umorali de aprare ai organismului, ajungnd n toate esuturile i cantonndu-se n limfonoduri, splin, mamele, oase i foarte des n
testicul, glandele seminale, epididim i glandele Cowper, ceea ce explic frecvena transmiterii infeciei pe cale sexual.
3. Modificri morfofuncionale: la femele, manifestrile clinice sunt urmate, de cele mai multe ori, de vindecare, cu pozitivare serologic,
alergic i n majoritatea cazurilor, sterilizare bacteriologic; unii subieci rmn purttori permaneni, n special prin esutul limfatic, mamel
i uter, de unde bacteriile redisemineaz n snge; uterul gestant este mai expus la infecie (inflamaia esutului conjunctiv, a glandele uterine i
a spaiilor intercotiledonare, formarea de esut de granulaie care se extinde la cotiledoane, iar de la acestea la nvelitorile fetale i n cele din
urm la fetus, cu producerea unui exudat fibrino-purulent care provoac moartea fetusului i expulzarea lui sau fetusul decolat rmne n uter,
plutind ntr-un exudat fibrino-purulent, bogat n bacili); instalarea placentitei cronic; la mascul, localizarea testicular i n glandele anexe se
produce n 2-3 sptmni de la infecie i determin inflamaii necrotico-purulente cu infectarea spermei; sunt afectate articulaiile, fasciile
tendinoase i bursele seroase; anticorpii apar la intervale variate de la infecie i sunt reprezentai de imunoglobulinele M, G, A, ca rspuns fa
de antigenele bacteriene de suprafa, la 6 10 zile de la infecie; anticorpii dispar din snge dup 30 50 de zile la animalele negestante i
dup 1 3 ani la cele care au avortat; sensibilizare alergic apare dup 610 sptmni de la infecie; mecanismul de producere a infeciei
brucelice este influenat de vrst, starea fiziologic, condiiile de ntreinere i alimentaie, doza infectant i poarta de intrare.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: porcinele domestice, slbatice i alte specii de animale mature.
2.Patogenitate: infeciile cu Brucella suis au gravitate mai mare, determinnd avorturi n 70 80% din cazuri; infeciile cu Brucella abortus,
sunt mai puin grave.
3.Dinamic epidemiologic: boal cu focalitate natural, greu de eradicat; transmitere direct, de la ali porci, cu sau fr semne clinice de
boal, ceea ce se ntmpl cel mai adesea cu achiziionarea de porci infectai; calea de infecie - de regul digestiv, prin consum de furaje sau
ap contaminate sau/i pe cale genital, n timpul montei sau nsmnrilor artificiale, mucoasa conjunctival i nazal sau pielea lezionat;
sursa primar de infecie - nvelitorile i lichidele fetale, avortonii i secreiile vaginale postabortive; purceii se pot infecta i prin supt; cnd
bruceloza porcin apare pentru prima dat ntr-un efectiv, avorturile apar n mas, afectnd pn la 50-60% din scroafele i scrofiele gestante,
dar ulterior numrul lor scade mult, aproape la zero; o recrudescen a avorturilor se constat dac se introduc n efectiv noi scrofie sau scroafe
din efective indemne sau dac intervine un nou factor favorizant.
SIMPTOMATOLOGIE:
1.Incubaie: 3 sptmni.
2.Evoluie: cronic.
3.Manifestri clinice: avort spontan, fr nici o alt manifestare sau poate fi precedat, cu 2-3 zile nainte de semne prodromale, n orice
faz a gestaiei, mai frecvent n luna a 2-a i a 3-a, numai n infecia cu Brucella suis; avorturile pot s survin ncepnd din luna a doua de
gestaie sau chiar mai devreme cu reluarea ciclurilor sexuale i a cldurilor, dac infeia s-a produs n timpul montei; - - dac infeia s-a
produs dup mont, avortul se poate produce n oricare faz a gestaiei; dac eliminarea progenilor are loc cu numai cteva zile nainte de
termen, alaturi de unii produi cu aspect normal sunt eliminai i produi subponderali, mori sau mumifiai; avorturile timpurii pot s
treac complet neobservate, n timp ce avorturile care se produc n treimea mijlocie sau n ultima treime a gestaiei pot fi precedate de o
stare general rea, edem al mamelei i al vulvei; dup avort scroafele nu se resimt prea mult i se remit relativ repede i complet, cu
excepia ctorva cazuri, care mai prezint scurgeri vaginale timp de 1-2 sptamni, dup care i acestea reintr n clduri; retenii
placentare rare, urmate de metrite septice, rebele la tratament i cu un procent ridicat de sterilitate; boala nu este sesizat clinic pn la
apariia avorturilor, infertilitate, repetarea cldurilor i orhite, chiopturi, parapareze; la masculi, manifestrile clinice sunt mai evidente i
persist mai mult timp, aparatul genital fiind afectat n proporie de 94,6% din cazuri cu infectarea spermei (la nceput alterarea strii
generale, febr, infertilitate, reducerea libidoului, orhite i orhiepididimite, acute, apoi cronice, atrofii testiculare). - la toate categoriile de
vrst pot s mai apar artrite purulente, osteite, spondilite, abcese reci (subcutane, n limfonoduri i mai ales n mamel la scroafe),
nsoite de tulburri generale i tulburri funcionale locale de intensiti variabile.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: metrit miliar, cu apariia de noduli cu caracter productiv i cazeo-purulent, n mucoasa uterin, ce
pot antrena metrite purulente sau mucopurulente, salpingite, ovarite, vulvovaginite (aproximativ la 44% din cazuri i numai n infecia cu
Brucella suis); chiti ovarieni i uterini, endometrit brucelic miliar i, prin contiguitate, inflamaia supurativ difuz a cotiledoanelor i
membranelor placentare; nvelitorile fetale sunt ngroate, edemaiate, hiperemiate, hemoragice i cu depozite fibrinoase purulente; n uter,
se gsesc uneori fetui mumifiai; n pulmonii avortonilor se gsesc leziuni de pneumonie cataral-purulent sau interstiial cu focare
cenuiiroiatice, sub pleur noduli miliari sau abcese, iar ficatul este mrit n volum i icteric; n ficatul avortonilor, dar i al porcilor aduli
se pot gsi granuloame miliare, care conin celule gigante, epitelioide, neutrofile i limfocite, cu centrul cazeos sau necrotic, care se extind
tinznd s cuprind granulomul n ntregime i care sunt nconjurate, parial sau total, de o capsul fibroas; la vieri sunt caracteristice
leziunile de orhit necrotico-purulent n focare, care uneori conflueaz, transformnd ntreg testiculul ntr-o mas necrotico-purulent,
atrofia i scleroza testiculului; unele limfonoduri sunt mrite n volum cu noduli miliari; la ambele sexe sunt frecvente artritele i periartritele
serofibrinoase, localizate la nivelul epifizelor oaselor lungi sau intervertebral, precum i artritele i periartritele difuze sau ncapsulate, sub
form de abcese, abcese incapsulate n esutul conjunctiv subcutanat, n muchi, n viscere i chiar intraosos, cu localizare mai frecvent i
destul de caracteristic, n vertebrele lombare i sacrale (spondilit brucelic); histopatologic - hiperplazia mucoasei, glandele uterine sunt
dilatate, chistizate i invadate de granulocite neutrofile i limfocite; granulomul brucelic sau brucelomul, leziune specific n formele cronice
(zon necrotic de coagulare central, celule epiteloide i celule gigante perinucleare, limfocite, plasmocite i histiocite periferie).
DIAGNOSTIC:
1. Diagnostic prezumtiv: ori de cte ori apar avorturi multiple sau ftri de purcei mori, mumifiai, neviabili, la termen, fr o cauz bine
determinat, creterea proporiei de sterilitate, a cazurilor de orhit, epididimit i a abceselor.
2. Diagnosticul de certitudine se stabilete prin examene de laborator (teste serologice i alergice, eventual bacteriologice):
a) Pentru izolare: examen bacteriologic complex.
b) Examenul serologic (principalul criteriu de supraveghere a efectivelor sub raportul infeciilor inaparente anatomoclinic): reacia de
seroaglutinare lent n tuburi; aglutinarea rapid cu antigen acid tamponat i colorat cu roz-Bengal; reacia de fixare a complementului;
tehnica de aglutinare cu antigen brucelic (ABT) cu pH 3,65 (Buffered Brucella Antigen Test); teste imunoenzimatice de tipul ELISA.
3. Diagnostic diferenial: fa de leptospiroz, sindromul SMEDI i boala Aujeszky.
1.Profilaxie general: achiziionarea de animale de reproducie sau pentru ameliorri genetice numai din efective sigur indemne;
supravegherea prin examene serologice; respectarea carantinei profilactice i controlul serologic n timpul carantinei profilactice; evitarea
contactului cu ali porci i cu ale animale, care ar putea fi infectate, printr-o ct mai bun izolare a fermei; supravegherea permanent a
efectivului prin controlul reproductorilor, la intervale de timp a cror durat este impus de iminena riscului de apariie a bolii; reducerea
riscului de apariie a bolii prin asanare prompt i eficient a focarelor de boal declarate; reducerea focalitii naturale a bolii prin msuri
luate n colaborare cu factorii responsabili pentru sntatea faunei silvatice (mistrei, iepuri).
2.Imunoprofilaxie: nu se obine o imunitate solid i de durat.
3.Combatere: se declar boala oficial i se impun msurile de combatere eficient; nu este posibil combaterea; nu este posibil eradicarea
bolii prin depistarea i eliminarea animalelor infectate i tratamente n mas; singura metod de combatere o reprezint asanarea prin
depopulare total i repopularea cu un efectiv indemn, dup prealabila curenie i dezinfecie riguroas.
7.1. BRUCELOZA
7.2. SINDROMUL TULBURRILOR RESPIRATORII SI
DE REPRODUCIE AL PORCINELOR
(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom-
PRRS engl.)
DEFINIIE: viroz endemic, specific suinelor, care afecteaz toate categoriile de vrst, manifestat prin tulburri ale funciilor
respiratorie i de reproducere, n principal, dar i cu manifestri clinice digestive i circulatorii.
ETIOLOGIE: virusul Lelystad, denumit dup numele institutului care l-a descoperit i aparine unui nou grup de virusuri ARN, din genul
Arteriviridae.
PATOGENITATE: - virusul PRRS se transmite direct, prin aerosoli, pe cale oro-nazal i material seminal, difuzeaz n organism pe
cale hematogen, se replic n citoplasma macrofagele alveolare pulmonare, macrofagele i celulele dendritice din amigdale, limfonoduli,
timus, splin, plci Peyer, ficat, rinichi, glande suprarenale i cord, dup care virusul trece i n encefal, mduva spinrii, testicule, epididim,
prostat si glandele bulbouretrale, traverseaz bariera placentar, afectnd fetuii; efectul citopatic se observ dup 24 ore; n a cincea zi de
la infecie apar primii anticorpi tip IgM, pentru ca n zilele a 8-a - a10-a s apar IgG specifici; eliminarea virusului se realizeaz pn la 5
luni de la infecie; anticorpii persist mai multe luni, dar n absena reinfectrii, titrul acestora se diminuez progresiv, subiecii devenind
seronegativi n 8 luni; imunitatea maternal este transferat la purcei prin colostru, este de scurt durat, (4-10 sptmni);
- virusul PRRS micoreaz capacitatea de aprare antiinfecioas local, prin distrugerea fagocitelor i alterarea integritii mucoasei
respiratorii, ceea ce duce la multiplicarea germenilor oportuniti.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Rspndire: declarat n 16 ri din America, Asia i Europa, inclusiv n Romnia.
2. Receptivitate: porcul domestic i mistreul.
3. Surse i ci de infecie: porcinele bolnave i purttoare de virus, prin fecale i urin, pn la 28 de zile dup infecie, prin contactul dintre
porcul infectat i cel receptiv, cu ocazia achiziionriide animale din alte cresctorii.
5. Mod de infecie: contact direct, prin aerosoli, inseminare, contact cu scurgerile nazale, sperm, urin i fecale, favorizat de temperatur
sczut, umiditate ridicat i densitatea populaiei.
6. Dinamica epidemiologic: difuzarea n populaiile - rapid (dup 3 sptmni de la infecie - 75% cazuri din efectiv; dup 2-3 luni 85-
95%); virusul poate persista n ferme pn la doi ani i jumtate dup infecia iniial; n faza acut (dureaz 4 - 10 sptmni) nu se
infecteaz toate porcinele dar acestea devin purttoare, eliminnd virusul mai multe luni; infecia cronic - ntreinut de ctre infeciile
secundare, cu eliminarea de virus diminuat (circulaie viral asimptomatic); achiziionarea de porci din ferme indemne sau porci n faza
acut de evoluie a bolii reactiveaz endemia; exploatarea n sistem intensiv i virulena tulpinilor - infecie pe termen lung; lotizrile
frecvente i suprapopularea - factori predispozani pentru meninerea endemic a infeciilor; difuzarea infeciei din focar este mai lent n
regiunile cu densitate porcin sczut; tulburrile de reproducie revin la normal dup 16-20 de sptmni de la instalarea infeciei;
pierderile sunt legate de moartea fetuilor, a purceilor sugari i a celor n cretere, dar i de nerealizarea sporului n greutate.
SIMPTOMATOLOGIE:
1.Incubaie: ntre 3-37 zile (simptomele apar brutal).
2.Evoluia bolii: acut sau cronic, respiratorie i/sau de reproducie.
3.Aspecte clinice:
- scroafe - avorturi dup 90 de zile de gestaie, ftri nainte de 112 zile, prelungirea duratei gestaiei la 116 zile i chiar mai mult,
mortalitate neonatal ntre 20-100%, anestrus, agalaxie, inapeten, scderii fertilitii;
- produi de concepie - embrionii mai mici de 7 zile sunt insensibili la infecie, fetuii de 50-60 de zile sunt foarte receptivi, iar infecia cu
predilecie a fetuilor n ultimele stadii ale gestaiei explic numrul relativ redus de purcei mumifiai;
- vieri - diminuarea volumului ejaculatului, diminuarea motilitii i malformarea spermatozoizilor, diminuarea fertilitii;
- tulburrile respiratorii (prezente la toate categoriile) - sindrom gripal, n stadiul cronic suprapunndu-se Actinobacillus
pleuropneumoniae, Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Salmonella spp. i
Arcanobacterium pyogenes, cu amplificarea manifestrilor respiratorii;
- alte semne clinice observate: diaree la sugari i purcei nrcai, cianoza extremitilor i a zonelor declive, nerealizarea sporului de
cretere la porcii nrcai i din ngrtorie.
1.Leziuni ale aparatului reproductor i ale fetusului:
- culoarea placetei devine gri, celulele epiteliale se necrozeaz i se descuameaz i microscopic se constat infiltraii mononucleare n
special la periferia vaselor sanguine i leziuni hemoragice ale cordonului ombilical;
- avortonii nu prezint modificri externe particulare, la fetuii mori n prima jumtate a gestaiei, constatndu-se unele procese de
autoliz i aspect macerat; n faza incipient, fetuii mori se pot mumifia; fetuii mori pot prezenta acumulare de lichid clar n cavitatea
toracic.
2.Leziuni ale aparatului respirator:
- la purceii mai mici de 10 sptmni - pneumonie, cu focare multiple de culoare gri-brun, de civa centimetri, localizate n lobii
anteriori, pneumonie interstiial;
- acumularea de resturi celulare, exsudate seroproteice i macrofage n lumenul alveolar.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnosticul morfoclinic: cianoza, avorturile, mortalitatea la purcei i semnele respiratorii sunt destul de caracteristice, dar nu
patognomonice;
2.Diagnosticul prezumtiv: corelarea mai multor elemente clinico-epidemiologice: scroafe sterile sau cu clduri neregulate; avorturi, retenii
uterine de fetusi mumifiai; cresterea duratei normale a gestaiei; ftri simultane de fetusi mumifiai, macerai, mori sau vii, dar
subdezvoltai; mortalitate neonatal sau perinatal ridicat; vieri infertili; tulburri respiratorii.
3.Diagnosticul de laborator: n infeciile mai vechi, virusul poate fi izolat din macrofagele alveolare, pe culturi celulare sau prin identificare
direct din esuturi; identificarea virusului pe seciuni de esut pulmonar; diagnostic serologic pe animale care au 8-10 zile de la infecie
(immunoperoxidase monolayer assay = IPMA, imunofluorescen, seroneutralizarea pe linii de celule standardizate, teste ELISA).
4.Diagnosticul diferenial: infeciile cu Leptospira, Actinobacillus, Brucella, Bordetella, Haemophilus, Pasteurella, Mycoplasma,
parvovirusul porcin, virusul bolii lui Aujeszky, virusul gripei, al pestei porcine africane si clasice etc.
1. Msuri profilactice generale: controlul micrilor de animale, stabilirea fermelor infectate, cuantificarea densittii efectivelor din zon,
stabilirea mijloacele financiare disponibile, gestionarea posibilitilor de colaborare ntre diferii parteneri, ntocmirea planului fermei cu
menionarea distanei dintre cldiri, cuantificarea efectivelor pe categorii de vrst, a modului de reproducie (mont sau nsmnare, dac
materialul seminal este cumprat), a locurilor de mbarcare, mprejmuirea fermelor, filtru sanitar-veterinar, a vehiculele pentru livrarea de
animale, furaje, ecarisaj etc, a accesului vizitatorilor i vehiculelor din anul precedent primului rezultat pozitiv i dac exist un caz n care
normele sanitare veterinare nu au fost aplicate, a legturii economice cu alte ferme, adresa i activitatea acestora, a fermelor vecine, pe o raz
de 2 km de cea infectat, inclusiv diagnosticul PRRS; ieirile de animale - strict controlate, numai ctre abator, fiind interzise transferurile
ctre ferme indemne; este interzis difuzarea de material seminal din ferme contaminate; limitarea vizitelor i aplicarea strict a msurilor de
filtru sanitar veterinar; organizarea circuitelor astfel nct fermele infectate s fie plasate ultimele; ntreruperea ncorporrii dejeciilor
proaspete n fosa de stocaj cu minimum 15 zile naintea golirii; controlul serologic periodic, n fermele situate n jurul uneia infectate.
2. Profilaxie specific: vaccinarea reproductorilor cu vaccin inactivat; vaccinarea cu virus viu care determin protecie fa de tulburrile
respiratorii a porcinelor n cretere i a scroafelor de reproducie, cu excepia celor care se afl la sfritul perioadei de gestaie.
3. Combatere: depopularea secvenial a adposturilor dup nrcare (determinarea categoriei care ntreine circulaia virusului n ferm,
eliminarea sau deplasarea acestor porci n afara fermei, splarea i decontaminarea adposturilor urmat de repauz sanitar de 14 zile);
nrcarea precoce, cu transfer n alte adposturi (purceii de 1421 de zile sunt transferai n adposturi separate, ceea ce ntrerupe ciclul de
infecie ntreinut prin contactul cu purceii mai n vrst); se vor respecta urmtoarele reguli minime: interveniile se fac timp de cel puin 6
luni dup infecie, verificarea serologic ce s ateste c virusul nu circul printre reproductori, stabilirea prin teste serologice, a categoriei
de porci care ntreine circulaia virusului n unitate i eliminarea acestora, urmat de decontaminarea boxelor, adoptarea sistemului de
crestere pe flux, limitnd la minim amestecul ntre categoriile de vrst, respectarea tehnologiilor de cretere i de igien.

7.2. SINDROMUL TULBURRILOR RESPIRATORII SI DE REPRODUCTIE
AL PORCINELOR
(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom-PRRS engl.)

7.3. SINDROMUL MAMIT-MASTIT-AGALAXIE
(MMA)
(SINDROMUL DE DISGALAXIE POST-PARTUM,
AGALAXIA TOXIEMIC)
DEFINIIE: boal multifactorial care evolueaz cu mastit coliform, metrit i cistit, avnd repercusiuni grave asupra purceilor
sugari.
ETIOLOGIE: Escherichia coli, Klebsiella spp., Pesudomonas spp. Proteus spp., Mycoplasma spp, i streptococci, stafilococci,
(Enterobacteriaceae - 36.65%, din care Escherichia coli - 23.33%, Klebisiella, Pseuodomonas i Preoteus - 13.32%);
PATOGENITATE: sindrom complex al scroafelor care au ftat de curnd, cauzat de ctre infectarea bacterian a glandei mamare i
tractului urogenital, cu repercusiuni drastice asupra purceilor sugari; infecia ugerului - direct (prin canalul lactifer) sau indirect (din alte
focare); metrita se instaleaz n timpul ftrii, odat cu ptrunderea n tractul reproductiv sau la scurt timp dup aceasta, prin mijloace
naturale sau iatropatic, a florei bacteriene patogene; agalaxia - reducerea total sau parial a secreiei lactate - datorit inflamaiei
ugerului; endotoxinele produse de colibacili - endometrite subclinice; MMA apare i n alte cazuri - lactaia trzie, perturbrile endocrine,
carene vitaminice i minerale, malformaiile ugerului, stresul, aportul sczut de fibroase, ali factori exogeni sau endogeni, ce depind de
furajare, zooigien, ngrijire, sntate n perioada de gestaie, n timpul parturiiei, puerperiumului i lactaiei.
EPIDEMIOLOGIE: boal comun n toat lumea cu un foarte mare impact economic negativ; incidena - 1% - 100% din ftri;
mortalitatea purceilor 4-5%; cele mai receptive sunt scroafele din complexele de cretere intensiv, ftate n primele 12 ore, pn la trei
zile, cu predilecie cele mai grase; MMA apare de obicei n primele 48 ore dup ftare, dar poate s survin n cursul primei sptmni
dup ftare; morbiditatea la scroafe este de 9-58%, iar mortaloitatea de 2%; mortalitatea la purceii scroafelor afectate poate ajunge la 80%.
SIMPTOMATOLOGIE: ugerul este inflamat, ferm i sensibil la atingere; scroafa se ntinde pe uger i refuz s lase purceii la alptat, iar
reducerea sau suprimarea complet a produciei lactate duce la nfometarea i pierderea purceilor; temperatura crete pn la 40C sau
chiar mai mult; apar scurgeri vaginale urt mirositoare, constipaie, anorexie, apoi se poate constata la unele scroafe (2%) diaree,
septicemie, hipotermie i colaps, urmat de exitus; pH-ul laptelui devine alcalin (7,2-7,8).
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: edemul i inflamaia purulent a ugerului; metrit purulent.
DIAGNOSTIC: se pune pe baza semnelor clinice.
PROFILAXIE I COMBATERE: administrarea de antibiotice; administrarea de ocitocin, cortizon, PGf2; administrarea de colostru
purceilor a cror scroafe mam au MMA, precum i administrarea unui tratament de susinere, pentru a putea fi meninui n via;
asigurarea apei la discreie.
7.3. SINDROMUL MAMIT-MASTIT-AGALAXIE (MMA)
(SINDROMUL DE DISGALAXIE POST-PARTUM, AGALAXIA TOXIEMIC)

7.4. PARVOVIROZA PORCIN
(Stillbirth, Mummification, Embryonic, Death Infertility -
SMEDI)
DEFINIIE: viroz cu manifestare clinic prin perturbri ale reproduciei, exprimate prin moartea produilor de concepie, doar la
scroafele gestante neimunizate.
ETIOLOGIE: familia Parvoviridae - parvovirusul porcin (PVP) dintr-un grup de virusuri de dimensiuni foarte mici (parvo - lat = mic),
neanvelopate, care au genomul alctuit din ADN monocatenar linear.
PATOGENITATE: manifestrile clinice au fost cunoscute sub denumirea de sindromul SMEDI, n care infecia se realizeaz n prima
jumtate a gestaiei; virusul ader la suprafaa extern a zonei pelucida a ovulului fecundat, produce modificri la nivelul mucoasei
uterine i acioneaz direct asupra embrionilor producnd modificri patologice; dac infecia se produce pn n a 70-a zi a gestaiei
majoritatea fetuilor mor, iar dac acest lucru se realizeaz mai trziu, produii supravieuiesc i produc anticorpi specifici; n absena unui
rspuns imun, virusul se multiplic intens n esuturile embrionare, embrionii mor, virusul multiplicndu-se intens intracitoplasmatic, n
majoritatea celulelor; un numr foarte mare de scroafe sunt infectate cu PVP nainte de a atinge maturitatea sexual sau anterior actului
montei, fapt care determin instalarea unei imuniti solide care, dup unii autori, poate persista toat viaa; transmiterea virusului pe cale
transplacentar, de la mam la fetui este posibil dac scroafele gestante nu sunt imunizate fa de PVP.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire. Infecia este larg rspndit n lume, genernd pierderi deosebite mai ales n marile complexe de cretere a porcilor.
n zonele n care exist ferme de cretere intensiv a porcilor cu efective foarte mari, infecia poate mbrca un caracter endemic.
2.Surse de infecie: sursele secundare de infecie au un rol foarte important n apariia bolii, datorit rezistenei extrem de ridicate a
PVP n mediul extern; adposturile, padocurile i aternuturile contaminate reprezint surse de infecie pe o perioad de cel puin 4 luni;
scroafele gestante infectate cu PVP nainte ca produii s mplineasc 55 de zile, fat purcei infectai, acetia fiind surse de infecie pn la
vrsta de 8 luni; vierii n perioada viremiei, elimin virusul pe diferite ci, inclusiv prin sperm, dar pot infecta scroafele i ca vectori
animai.
3.Cile de infecie: la progeni, infecia se produce transplacentar, iar la nou-nscui pe cale digestiv sau respiratorie.
4.Morbiditate: dac virusul este introdus pentru prima dat ntr-un astfel de efectiv indemn, morbiditatea este foarte mare; riscul de
infecie, cu tulburri de reproducie se constat doar la scroafele care nu posed protecie umoral; purceii provenii din mame imune,
dobndesc prin ingerarea colostrului o protecie de scurt durat, mpotriva bolii, respectiv pn la vrsta de 3-6 luni.
SIMPTOMATOLOGIE: creterea numrului ntoarceri dup 3-8 sptmni de la actul montei; pseudolactaii (gestaie endocrin);
reviniri la estru dup parcurgerea perioadei teoretice a gestaiei; evoluia subclinic la porcii aduli, animalele rmnnd cu o imunitate
solid dup trecerea prin infecie; sindrom SMEDI; infertilitate, avorturi, resorbie embrionar, mumifiere fetal, mortalitatea embrionar
sau neonatal; reducerea viabilitii purceilor sugari, ftarea unui numr mic de purcei, dar neviabili; leucopenie pasager, n primele 10
zile dup realizarea infeciei; sindrom diareic.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: piticirea fetuilor; accentuarea desenului vascular pe suprafaa epidermei fetuilor ca urmare a
congestiei i extravazrii sanguine; congestii, edeme i hemoragii cu acumulare de lichide serosangvinolente n cavitile fetuilor;
colorarea n brun a fetuilor ca urmare a resorbiei lichidelor fetale i a deshidratrii; mumifiere fetal; placentite de tip necrotic;
microscopic - necroz celular toate esuturile fetuilor, meningoencefalit fetal.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv. Prezena parvovirozei porcine trebuie suspicionat ori de cte ori apare o scdere pregnant a natalitii, o cretere
a infecunditii, cu revenire la estru dup 3-8 sptmni de la mont, prezena avorturilor, a ftrile la termen cu prezena de fetui
mumifiai, ftarea de purcei neviabili.
2.Confirmarea diagnosticului se face prin examene de laborator: reacia de imunofluorescen direct pe probe de esuturi fetale
(crioseciuni); reacia de hemaglutinare cu eritrocite de cobai; reacia n lan a polimerazei (PCR); izolarea virusului pe culturi celulare i
identificarea acestuia prin reacia de seroneutralizare; reacia de inhibare a hemaglutinrii, efectuat pe probe de seruri perechi.
3.Diagnostic diferenial: boala lui Aujeszky, leptospiroza, PRRS, se aseamn foarte mult din punct de vedere epidemiologic i clinic cu
parvoviroza porcin, diferenierea stabilindu-se prin examene de laborator.
PROFILAXIE I COMBATERE: infecia natural dirijat a scrofielor seronegative prin punere n contact cu scroafe seropozitive sau
prin deplasarea scrofielor ntr-un mediu contaminat, n care au fost semnalate cazuri de infecie, astfel nct momentul montei s le
gsesc imunizate;vaccinarea antiparvo a scrofielor, cu cteva sptmni nainte de actul montei, n jurul vrstei de 6-7 luni, cu 2-4
sptmni nainte de mont, cu repetare periodic, pentru meninerea unui titru protectiv al anticorpilor post vaccinali; vaccinarea
periodic a vierilor; n efectivele libere de PVP este indicat vaccinarea animalelor cu vaccinuri inactivate.
7.4. PARVOVIROZA PORCIN
(Stillbirth, Mummification, Embryonic, Death Infertility - SMEDI)

7.5. ENCEFALITA JAPONEZA

DEFINIIE: boal virotic evolutiv produs transmis prin nari, ntlnit la porcine, ecvine i oameni, evolund la porcine cu avort,
mortalitate neonatal i importante pagube economice.
ETIOLOGIE: ARN virus din fam. Flaviviridae, genul Flavivirus.
PATOGENITATE: virusul este transmis prin intermediul narilor i are afinitate pentr aparatul genital al scroafelor gestante.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: Japonia, China, Vietnam, Tailanda, Cambodgia, India, Nepal, Sri-Lanka, Filipine i Rusia Oriental.
2.Receptivitate: porcine, cabaline, om.
3.Surse de infecie: este ntreinut n ciclul natural pe ctre psrile slbatice i narii subgenului Culex, care l transmit, la rndul lor, la
mamifere, psri migratoare i reptile.
4.Mod de transmitere: psrile slbatice joac un rol important n transmiterea infeciei; transmiterea zoonotic a virusului este meninut
tot timpul anului - pericol permanent pentru sntatea public.
5.Dinamica epidemiologic: boala evolueaz clinic n perioada din an cu temperaturi ridicate - creterea populaiei narilor; ciclul
epidemiologic - psri, nari i porci (purttori i multiplicatori ai virusului); n focarele enzootice, virusul a fost izolat ocazional i de la
taurine dar, de obicei - rezisten natural, viremia fiind aproape inexistent, iar semnele clinice, inobservabile; suinele reprezint specia
cea mai sensibil i principala verig a lanului epidemiologic.
6.Prognostic: rezervat.
SIMPTOMATOLOGIE: la scroafele gestante, principala manifestare a bolii este avortul n faza tardiv a gestaiei, cu expulzarea unor
avortoni mumifiai sau malformai; purceii viabili provenii din mame infectate manifest, la scurt timp dup ftare, tremur, ataxie i
convulsii, mortalitatea fiind de 80-95%; la porcinele infectate mai sunt semnalate encefalit i azoospermie, dar cu o inciden redus.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: la purceii mori dup ftare se constat prezena unui volum mare de lichide cavitare i congestia
splinei i a nodurilor limfatice; histopatologic, leziunile SNC constau n edem, hemoragii i infiltraii perivasculare, glioz focal i
degenerescen neuronal.
DIAGNOSTIC: diagnosticul de certitudine se stabilete prin izolarea i identificarea agentului etiologic, din probe de SNC, prelucrate i
inoculate intracerebral la oricei de 2-4 zile, prin reacia de hemaglutinante pe eritrocitele de pui de gin de o zi sau de gsc i testului de
inhibare a hemaglutinrii, n prezena unui antiser specific; izolarea virusului pe culturi primare embrionare de pui de gin, de rinichi de
hamster, sau linia celular C6/36 clonat din narul Aedes albopictus; identificarea virusului prin testul de imunofluorescen indirect
(IFI); testele serologice pentru determinarea prevalenei infeciei ntr-o populaie sau pentru testarea imunitii postvaccinale;
virusneutralizarea, inhibarea hemaglutinrii, fixarea complementului i decelarea anticorpilor IgM i IgG din lichidul cerebrospinal, prin
metode imunoenzimatice sunt deasemenea folosite; diagnosticul diferenial se face fa de boli cu manifestri asemntoare, produse de alte
virusuri hemaglutinante - infeciile cu Myxovirus parainfluena 1 i coronavirusuri.
PROFILAXIE I COMBATERE: modalitatea de prevenire este vaccinarea; combaterea bolii este realizat prin programe de reducere a
vectorilor i modificri ale sistemelor de irigaie i desicarea orezriilor dezafectate; encefalita japonez constituie un risc biologic pentru
persoanele care lucreaz n laboratoarele de specialitate, n fermele de porci n care infecia este prezent, n orezrii etc, acestea trebuind a fi
supuse imunoprofilaxiei specifice.
7.5. ENCEFALITA JAPONEZA
7.6. ACTINOMICOZA PORCULUI
(ACTINOBACULOZA)
DEFINIIE: boal infecioas cronic, cu evoluie sporadic sau sub form de mici enzootii, caracterizat prin formarea de focare
inflamatorii proliferative i purulente n esutul mamar al scroafelor i prin inflamaii 1a nivelul aparatului urogenital, produs de germeni
din genul Actinomyces (Actinobaculum).
ETIOLOGIE: Actinobaculum suis, A. hyovaginalis, A. viscosus, A. israelii. bacterii polimorfe, bacilare, filamentoase sau cocoide. Gram
pozitive.
PATOGENITATE: habitatul actinomicetelor - mucoasa orofaringonazal; leziunile ocazionale - poarta de intrare pentru germeni, care se
multiplic, iniiind ca reacie din partea organismului formarea unor focare purulent; la purcei - comensal al mucoasei bucale i al criptelor
amigdaliene; infecia mamar la scroar se produce prin rnile produse de purcei, n timpul suptului - focare purulente, nconjurate de o
capsul conjunctiv groas, coninnd un puroi galben vscos cu fistulizare; actinobaculoza suin din unitile mari de cretere a porcilor, n
momentul montei, mai ales dac survin i unele traumatisme are loc contaminarea mucoasei vaginale i de aici, se produce infecia
ascendent a vezicii urinare, ureterelor i rinichilor la scroar.
EPIDEMIOLOGIE: boal infecioas cronic, cu evoluie sporadic sau sub form de mici enzootii; Actinobaculum suis este un locuitor
obinuit al tegumentului prepuial al vierului, actinobaculoza suina fiind considerat o boal veneric.
SIMPTOMATOLOGIE: la scroafe, boala debuteaz brusc cu depresie, imobilitate, colaps circulator, miciuni dureroase, cu urin tulbure,
uneori sangvinolent; bola sfrete prin moarte n cele mai multe cazuri, n rstimp de 1-5 zile; dac boala se cronicizeaz, animalele
prezint apetit capricios, polidipsie, poliurie i slbesc continuu, pan sunt sacrificate ca neeconomice.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: focare inflamatorii proliferative i purulente n esutul mamar al scroafelor i inflamaii la nivelul
aparatului urogenital; nefrit i cistit caracterizat prin ingroarea pereilor vezicii urinare, cu formarea de pseudomembrane fibrinoase, care
acoper mucoasa vezical i ureteral, nefrit interstitial difuz, cu focare purulente metastatice i hemoragice.
DIAGNOSTIC: se suspicioneaz clinic, pe animalul viu; se confirm prin analiza urinei (hematurie, piurie, proteinurie, pH intens alcalin)
i examen bacteriologic.
PROFILAXIE I COMBATERE: profilaxia bolii se face numai prin msuri generale, nespecifice (igienizarea boxelor, supravegherea
montelor); tratamentul precoce al scroafelor bolnave, cu penicilin, ampicilin, lincomicia, enrofloxacin sau alte antibiotice active, pe cale
parenteral, pe o perioad de 3-5 zile, poate da rezultate favorabile; n formele cronice, rezultatele tratamentului sunt nesatisfacatoare; n
localizarea mamar, tratamentul local chirurgical este indispensabil.
7.6. ACTINOMICOZA PORCULUI
(ACTINOBACULOZA)

8. PATOLOGIA PARAZITARA SI MICOTICA
8.1. BOLI CUTANATE
8.1.1. MICOZELE CUTANATE ALE PORCULUI
PRODUSE DE GENURILE MICROSPORUM I
TRICOPHITON
(PECINGINEA)
DEFINIIE: afeciuni cutanate cu aspect scuamos, circumscrise, produse de fungi.
ETIOLOGIE: Microsporum nanum, Trichophyton verrucosum, Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes.
PATOGENITATE: : fungii din mediul exterior ajung pe piele i atac firul de pr, dezvoltndu-se peritrich (Trichophyton) sau
endotrich (Microsporum), producnd leziuni circumscrise, cu aspect scuamos, iritativ.
EPIDEMIOLOGIE: - Microsporum nanum este specific porcinelor; Trichophyton verrucosum este izolat frecvent de la viei, dar
trece i la porcine; Microsporum canis este comun la cine i pisic, dar afecteaz i porcinele, mai ales sugarii i tineretul;
Trichophyton mentagrophytes focarul este meninut de obolani i este transmis cu predilecie la scroafe; afeciunile se ntlnesc cu o
frecven mai crescut n sezonul rece i sunt favorizate de condiiile necorespunztoare de cretere (insalubritate, umezeal,
portajmicrobiologic crescut; afeciunile se transmit cu uurin interspecific, intraspecific i prin sursele secundare, dintre care solul i
aternutul contaminate sunt cele mai importante; dintre vectorii animai cel mai imprtant este obolanul.
TABLOU ANATOMOCLINIC: pe diferite zone ale corpului apar zone de scuame circumscrise, care pot conflua, care pot fi
pruriginoase sau nu, dup ndeprtarea scuamelor lsnd o zon epilat, iritat, care uneori poate supura; la purcei afeciunea este mai
drastic putnd produce i pierderi.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: pe baza aspectului anatomoclinic al leziunilor cutanate.
2.Diagnostic de laborator: examenul micologic (microscopic i cultural).
3.Diagnostic diferenial: fa de celelalte afeciuni cutanate pruriginoase, dar mai ales fa de pitiriazis rosea
PROFILAXIE I COMBATERE: evitarea contactului direct i indirect interspecific, respectarea normelor de igien i cretere, n
special efectuarea deratizrilor periodice i evitarea contactului cu dejeciile; se administreaz antimicotice (enilconazole, Imaverol)
prin aspersare.

8.1.1. MICOZELE CUTANATE ALE PORCULUI
PRODUSE DE GENURILE MICROSPORUM I TRICOPHITON
(PECINGINEA)

8. PATOLOGIA PARAZITARA SI MICOTICA
8.1. BOLI CUTANATE
8.1.2. PEDICULOZA

DEFINIIE: parazitoz cutanat produs de ctre, cel mai mare pduche al ordinului Anoplura, care produce sindrom cutanat i
anemie, parazitul fiind hematofag.
ETIOLOGIE: Haematopinus suis, familia Haematopinidae, ordinul Anoplura, insect hexapd hematofag.
PATOGENITATE:
- ciclul biologic este de 6-7 sptmni i se desfoar numai pe gazd, producndu-i acesteia o serie de neajunsuri;
- dac sunt ndeplinite condiii de dezvoltare, parazitul invadeaz gazda, o spoliaz de snge pn la anemie i cahexie;
- saliva introdus n piele n timpul prizei de snge are aciune anticoagulant, sensibilizant, hiperpermeabilizant asupra vasekor
sanguine, determinnd apariia unor focare necrozante la locul nepturii;
- aciunea mecanic i toxic determin apariia gratajului, eritemului cutanat i chiar a unor dermatite infectate.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Rspndire: majoritatea cresctoriilor de porcine.
2.Receptivitate: suinele de toate vrstele.
3.Surse de infecie: scroafele de reproducie i vierii, dar de regul paraziii sunt transmii intraspecific, transmiterea i evoluia bolii
fiind n legtur direct cu prezena factorilor sensibilizani (carene alimentare, deficiene de igien i cretere).
TABLOU ANATOCLINIC: prurit intens, nelinite, inapeten nutriional, dermatit necrozant, anemie, hipotrepsie.
DIAGNOSTIC: evidenierea i clasificarea paraziilor.
PROFILAXIE I COMBATERE: respectarea tehnologiilor de cretere i efectuarea de deparazitri profilactice i de necesitae.
8.1.2. PEDICULOZA
8. PATOLOGIA PARAZITARA SI
MICOTICA
8.1. BOLI CUTANATE
8.1.3. RAIA SARCOPTICA
DEFINIIE: afeciune dermatologic cu etiologie parazitar, specific porcilor, avnd o mare rspndire.
ETIOLOGIE: Sarcoptes scabiei var. suis, ectoparazit de dimensiuni foarte mici, aproape invizibil cu ochiul liber.
PATOGENITATE: parazitul triete aproape tot timpul n epiderma porcilor, pe care o tunelizeaz, hrnindu-ce cu celulele distruse;
femelele mature se mperecheaz o singur dat, de obicei la suprafaa pielii, apoi tunelizeaz pielea, avansnd cu 0,5 pn la 5 mm pe zi,
depun n canalele epidermice aproximativ 40 - 50 de ou, cte 2-4 ou pe zi i mor n decurs de o lun; din ou eclozeaz larvele, dup
aproximativ trei-patru zile (rareori dup 5-7 zile), sarcopii imaturi continund s-i extind reeaua de canale epidermice, cauznd iritaii i
prurit; n decurs de trei-patru zile, din larve rezult nimfe, care seamn cu adulii, avnd patru perechi de picioare; ntregul ciclu evolutiv
dureaz 12 pn la 15 zile, uneori pn la 25 de zile; ca urmare a distrugerii mecanice a celulelor i a secreiilor i excreiilor produse de
sarcopi intradermic se produce prurit, congestie, uneori hipercheratoz.
EPIDEMIOLOGIE: ria sarcoptic a porcului este extrem de contagioas, nu se transmite la alte specii i nici la om, iar dac sarcopii sunt
transmii la alte specii, acetia pot irita tranzitoriu pielea, dar nu se pot nmuli; ria poate fi transmis prin adposturile infestate, dar sursa
principal de sarcopi o reprezint animalele infestate, cu sau fr semne clinice; monta reprezint o cale de transmitere frecvent a riei;
- aproximativ 50 pn la 95% din efectivele de porcine prezint diferite grade de parazitism.
TABLOU ANATOMOCLINIC: parazitismul se localizeaz pe cap, conchia auricular, canalul auditiv, abdomen, ntre membre; prurit,
papule, vezicule, noduli scabiosi pruriginoi, cruste brun roietice; constituirea plcilor eritematoase pe flancuri, abdomen i n zona fesier,
apoi pielea este ngroata, este acoperit cu un strat de sebum cu aspect cenuiu; ca urmare a scrpinatului repetat, se produce pierderea
prului, ngroarea i cheratinizarea pielii, apariia escoriaiilor i crustelor; crustele desprinse conin parazii; aspersarea animalelor cu ap,
conduce la exacerbarea scrpinatului; la scroafele de reproducie semnele clinice apar la 3-4 luni de la infestare, pe partile laterale ale
toracelui, abdomenului i linia dorsal constatndu-se hiperemie, papule, vezicule, cruste pitiriazice brun rocate i prurit; la vieri apar cruste
groase, alb vroase, cu crevase, localizate n zona capului, gtului, grebnului, regiunii dorso-sacrale, jaretului, urechilor cu apariia n
formele cronice, de cruste brun negricioase.
DIAGNOSTIC: semnele clinice, aspectele epidemiologice i examen microscopic al crustelor sau produsului de raclaj.
PROFILAXIE I COMBATERE: examinarea individual a tuturor animalelor i eliminarea animalelor infestate cronic; tratamentul
antiparazitar al tuturor animalelor din populaie.
8.1.3. RAIA SARCOPTICA
MICOTICA
8.2. BOLI PULMONARE
8.2.1. ASPEGILOZA

DEFINIIE: micoz care la porc evolueaz predominant ca pneumopatie, cauzat de aspergili.
ETIOLOGIE: familia Trichomonaceae, genul Aspergillus, speciile Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus i Aspergillus niger .
PATOGENITATE: fungul poate s fie prezent, n sputa indivizilor sntoi, poate popula cavitatea bucal far s produc boala, poate fi
inhalat din mediul extern, (sol, praf, ap, resturi vegetale i cadavrele animalelor aflate n descompunere); cnd homeostazia este perturbat,
iar sistemul imun este afectat, Aspergillus dobndete virulen, declannd o boal clinic manifest, n care factorul alergenic este
important; riscurile - afeciuni bronhopulmonare; n infecia cronic, invadeaz esuturile i se nsmneaz la distan, cu formarea de
aspergiloame, abcese alcatuite din fungi, esut devitalizat provenit din organul n care se dezvolt infecia, mucus, fibre de colagen, fibrin,
hematin, leucocite i alte fragmente debridate, care pot s apar n parenchimul pulmonar, creier, ficat, rinichi sau alte organe; evoluia
bolii i manifestrile clinice depind foarte mult de virulena fungului, numrul sporilor inhalai i statusul imun al subiectului.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: purceii din sistemele de cretere intensiv care nu respect tehnologiile.
2.Cale de infecie: prin contact direct.
3.Surse de infecie: orice vector neanimat (furaje, aer, ap, sol etc).
4.Morbiditatea i mortalitatea sunt variabile, n funcie de starea de ntreinere i condiiile de via ale subiecilor.
5.Factori predispozani: starea de ntreinere i imunitatea precar a animalelor, nerespectarea condiiilor de igien, a normelor de ntreinere
i cretere, administrarea de furaje mucegite etc.
SIPTOMATOLOGIE: sindrom respirator cifoz, slbire, tuse, sindrom febril, hemoptizie, dipnee, bronit alergic, sinuzit; hematurie;
manifestri nervoase de tip meningeal; dermatit i otite de tip micotic (pityriazis rosea), cu aspectul unor eroziuni inelare i de papule
eritematoase sau cianotice cu dimensiuni de 1-2 cm, prurit slab ca intensitate, care pot trena sau vindeca spontan;rar avort la scroafe, n
diferite faze ale gestaiei.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: pneumonie fungic, uneori aspergilom, fibroz cistic, meningit, endocardit, nefrit, dermatit i
otit micotic.
DIAGNOSTIC: coroborarea datelor epidemiologice, clinice, anatomopatologice i histopatologice; examen micologic, testul
imunoenzimatic de depistare a antigenului galactomannan, imunodifuzia, reacia de fixare a complementelui, de hemaglutinare indirect,
testul imunoenzimatic.
PROFILAXIE I COMBATERE: evitarea contactului cu vectori contaminai (furaje mucegite, platforme de blegar, deeuri menajere,
purin); control periodic al microclimatului i al ncrcturii fungice; decontaminri profilactice; microclimat corespunztor; tratament
general prin corticoterapie i medicamentaie antifungic; aplicaii cu micostatice i igienizarea micozelor cutanate;igienizarea
adposturilor.
8.2.1. ASPEGILOZA
MICOTICA
8.2. BOLI PULMONARE
8.2.2. METASTRONGILOZA
(BRONSITA VERMINOASA)
DEFINIIE: helmintoz respiratorie produs de ctre nematode.
ETIOLOGIE: familia Metastrongylidae, genurile Metastrongylus i Cherostrongylus (M. elongatus, M. salmi, M. pudendotectus), cu
gazd intermediar rmele.
PATOGENITATE: evoluia procesului patologic este n funcie de vrsta purceilor, numrul larvelor infestante ingerate odat i
suprapunerea altor procese inflamatorii;Metastrongylus este considerat rezervor pentru virusul gripal;bronhopneumoniile produse de aceste
nematode sunt grave i, n general, cu sfrit letal.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: purceii n vrst de 1,5-4 luni sunt cel mai frecvent afectai.
2.Surse de infecie: rmele sunt principalul rezervor natural al parazitului, ntreinut de animalele infestate.
3.Mod de transmitere: prin consumul rmelor, la pune sau la grajg, dac furajele i apa sunt contaminate.
4.Ci de infecie: digestiv.
5.Dinamica epidemiologic: viermii aduli ajung n bronhiile gazdei, elimin ou, care sunt nghiite odat cu sputa i eliminate prin fecale,
contaminnd mediul, de unde ciclul se reia prin intermediul rmelor.
SIPTOMATOLOGIE: evoluie cronic, cu o durat de 40-60 zile, rareori evoluie acut, pe o perioad de 10-12 zile;tuse uscat,
chintoas, dureroas, persistent;anorexie, dispnee, hipertermie.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: pneumonie n lobii diafragmatici, cu zone de emfizem;lobii apicali sunt afectai n caz de infestaie
masiv;limfonodit bronic;prezena paraziilor n cile respiratorii.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: semnele clinice i examenul anatomopatologic pot fi suficiente pentru stabilirea diagnosticului, n cazul n care
modificrile sunt vizibile.
2.Diagnostic de laborator: este necesar n cazul n care simtomatologia este tears i se realizeaz prin examen ovohelmintoscopic din
fecale (odat cu oule sunt deglutite i formele adulte).
3.Diagnostic diferenial se realizeaz pe baza aspectului larvei din ou i a aspectului morfologic al nematodelor adulte.
PROFILAXIE I COMBATERE: reducerea infestrii cu rme; izolarea i tratarea purttorilor i subiecilor cu exprimare clinic.
8.2.2. METASTRONGILOZA
(BRONSITA VERMINOASA)

MICOTICA
8.3. BOLI SEPTICEMICE PARAZITARE
8.3.1. SARCOCISTOZA
DEFINIIE: boal sistemic parazitar transmis de ctre gazde intermediare pe cale digestiv, caracterizat prin prezena n musculatur
a unor formaiuni chistice (sarcochiti).
ETIOLOGIE: Sarcocystis suicanis, S. porcifelis, S. suihominis.
PATOGENITATE: ingerarea de sprozoizii care contamineaz apa i furajele, trec de bariera intestinal n snge i se localizeaz n organele
int (rinichi,encefal, limfonoduri, musculatur), unde se nmulesc asexuat, rezultnd merozoizi, apoi macro- i microsarcochiti, care conin
bradizoizi; carnea infest i consumat de ctre carnivore i omnivore, nchide ciclul, acestea fiind gazde definitive i totodat rezervorul de
sarcociti.
EPIDEMIOLOGIE:
- sunt receptive toate vertebratele;
- sursa de parazii sunt carnivorele;
- rspndirea paraziilor se poate realiza prin intermediul vectorilor animai (artropode, mute);
- contaminarea se realizeaz pe cale digestiv;
- prognosticul vital este favorabil numai n formele cronice;
- mortalitatea n formele acute este de 50%.
SIMPTOMATOLOGIE: febr, dispnee la 10-12 zile de la infestaie, anorexie, mers penibil, vaccilant;
- dup 14-17 zile de la infestaie boala se poate termina prin exitus, iar la unele exemplare pot apare hemoragii ale conchiei auriculare, cozii
sau n alte regiuni ale corpului; la scroafe se poate produce avort.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: prezena sarcocitilor n musculatura striat; nefrit, hepatit necrotic, limfonodit, edeme, cahexie.
DIAGNOSTIC: simtomatologia este nespecific; examenul coproparazitologic al fecalelor carnivorelor coabitante, n vederea evidenierii
sporochitilor; examenul microscopic al fragmentelor de musculatur striat, pentru evidenierea sarcicistilor;
- examene de imunofluorescen, hemaglutina i ELISA; diagnosticul diferenial se face fa de bolile abortigene, salmoneloz i cele care
evolueaz cu sindrom febril.
PROFILAXIE I COMBATERE: ndeprtarea carnivorelor din fermele de porcine i evitarea contactului porcinelor cu fecalele omului;
tratamente profilactice i terapeutice cu Amprolium sau Halofuginol.
8.3.1. SARCOCISTOZA

MICOTICA
8.3.2. TOXOPLASMOZA

DEFINIIE: sporozoonoz acut sau cronic, grav, ntlnit la toate speciile de mamifere i psri, caracterizat prin tulburri generale i
congenitale.
ETIOLOGIE: Toxoplasma gondii, protozoar intracelular, cu nmulire asexuat.
PATOGENITATE:
- asupra gazdei parazitul acioneaz mecanic i toxic;
- parazitul se localizeaz n toate organele i esuturile, n special n SNC;
- aglomerrile masive de toxoplasme formeaz granuloame care conflueaz i dup lizare i necroz, las cicatrici fibrozate, care apoi se
calcific.
EPIDEMIOLOGIE:
- parazitul are o specificitate larg pentru gazdele intermediare i foarte restrns pentru gazda definitiv (pisicile domestice i slbatice);
- dintre vertebrate sunt sensibile peste 200 de specii;
- oochitii au o rezisten destul de mare n fecalele de pisic, aceasta fiind sursa de infestare pentru gazdele intermediare, care dezvolt
dealtfel, simptomatologie.
SIMPTOMATOLOGIE:
- animalele tinere fac n general forme acute de boal;
- evoluia este n general subacut i cronic;
- se constat febr, jetaj, diaree, gastroenterit, spasme, ataxie, paralizii, avort, mortalitate fetal, ftare de purcei cu malformaii, eczeme,
dedilitate, orhit, dispnee.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: pneumonie fibroas, necroze hepatice i splenice, hidrotorax, ascit, icter, artrit.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: aspectele morfoclinice i datele epidemiologice.
2.Diagnostic de laborator:
- examenul histopatologic din organe pune n eviden prezena chitilor i a formelor libere;
- izolarea parazitului din lichidele fetale, cefalo-rahidian;
- diagnostic serologic (RFC, IFI, ELISA, IDR).
3.Diagnostic diferenial: fa de pneumonii, boli septicemice, boala Aujeszky, bolile abortigene, toxicoze.
PROFILAXIE I COMBATERE: : ndeprtarea pisicilor din ferme i distrugerea vectorilor animai; administrarea de sulfamonometoxin.
8.3.2. TOXOPLASMOZA
MICOTICA
8.3.4. BABESIOZA

DEFINIIE: boal a sngelui datorat parazitrii intraeritrocitare cu sporozoare din genul Babesia.
ETIOLOGIE: Babesia trautmann, parazit monocelular, mai mare dect diametrul hematiei; Babesia perronita, mai mic dect
diametrul hematiei.
PATOGENITATE:
- parazitul este inoculat de ctre cpue;
- la 1-2 zile, la locul de inoculare se formeaz un edem cald, dup 3-4 zile apar elementele parazitare, iar dup 5-6 zile paraziii apar n
sngele periferic, cu accesul febril primar;
- dup 6-8 zile se declaneaz accesul febril secundar, dup care se dezvolt accesul clinic, consecina fiind hemoliza n proporie de 60-
70 % i anemia;
- babesiile acioneaz patogen pe cale mecanic i toxic.
EPIDEMIOLOGIE:
- parazitoza nu este nc nregistrat la noi, dar poate apare n zonele n care porcul este crescut la pune;
- boala are caracter sezonier, fiind legat de nmulirea cpuelor n sezonul cald.
SIMPTOMATOLOGIE:
- evoluia este benign;
- febr, anemie, icter, tulburri digestive, hemoglobinurie, avort.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: icter, hemoragii ale seroaselor i parenchimelor, snge cu aspect apos, hepatomegalie,
splenomegalie.
DIAGNOSTIC: tabloul clinic i datele epidemiologice, completat cu examenul hematologic.
PROFILAXIE I COMBATERE: combaterea cpuelor, tratament cu Berenil.
8.3.4. BABESIOZA

MICOTICA
8.4. BOLI DIGESTIVE PARAZITARE
8.4.1. BALANTIDIOZA

DEFINIIE: boal antropozoonotic, parazitar, produs de ciliatul Balantidium coli, care la tineretul porcin evolueaz cu sindrom enteric,
iar la porcinele adulte, subclinic.
ETIOLOGIE: ordinul Trichostomatida/Vestibuliferida, familia Balantiididae, specia Balantidium coli.
PATOGENITATE: parazit cu statut de saprofit, paraziteaz n profunzimea mucoasei intestinului gros, determinnd modificri patologice,
n condiiile multiplicrii intense; suprainfeciile agraveaz boala.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: sunt afectai purceii sugari, tineretul i grsunii, scroafele meninnd boala n focar.
2.Incubaie: 10-15 zile.
3.Contaminare: pe cale bucal.
4.Surse de infestaie: porcinele purttoare i eliminatoare de parazii, alte animale i omul.
5.Factori favorizani: vrsta animalelor (la vrste mici, receptivitatea crete), aglomerarea de animale, carenele alimentare, nerespectarea
condiiilor de igien i a tehnologiei de cretere.
6.Morbiditate: inconstant.
7.Mortalitate: n funcie de starea de ntreinere a efectivului i de factorii favorizani.
SIMPTOMATOLOGIE sindrom diareic sau dizenteric cu fecale pstoase (aspect mucoid, cu strii de snge i fragmente de mucoas), apoi
lichide, urt mirositoare, cu defecri multiple, cu tenesme, inapeten, deshidratare, polidipsie, apetit capricios, subfebrilitate, slbire
accentuat, mortalitate dup 6-10 zile de la debut, dac nu se instituie terapia; dup cronicizare apar diarei spontane, trectoare.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: enterit cataral; tiflocolit cataral sau hemoragico-necrotic; eroziuni i necroze ale mucoasei
intestinale; complicaii datorate suprainfeciilor (bacterioze, viroze, parazitoze).
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: se pune pe baza simptomatologiei i a leziunilor ntlnite.
2.Diagnostic de confirmare: examen microscopic direct, punndu-se n eviden formele vegetatative n micare i chisturile.
3.Diagnosticul diferenial se face fa de toate bolile diareice: dizenteria anaerob, colibaciloza, coccidioza, balantidioza etc diagnosticul de
laborator avnd rol determinant n stabilirea diagnosticului de certitudine.
PROFILAXIE I COMBATERE: aplicarea normelor de profilaxie nespecific uzuale; prevenirea i combaterea altor entiti morbide;
tratamentul profilactic al efectivului utiliznd antibiotice i chimioterapice; combaterea se realizeaz terapeutic.
8.4.1. BALANTIDIOZA
MICOTICA
8.4.2. COCCIDIOZA

DEFINIIE: coccidiozele sunt boli parazitare determinate de organisme monocelulare (sporozoare) din ordinul Coccidia, care
afecteaz mamiferele i psrile, iar la purcei se dezvol n enterocite i produc leziuni de tip inflamator, cu simptomatologie acut n
cadrul sindromului enteric.
ETIOLOGIE: ordinul Coccidia, familia Eimeriidae, speciile E. debliecki, E. scabra, E. perminuta, E. spinosa, E. polita, E. suis, E.
porci, E. romaniae, Isospora suis.
PATOGENITATE: acioneaz mecanic, prin balonizarea i picnoza enterocitelor, favoriznd complicaiile septice i malabsorbia;
infestarea purceilor se face prin ingestia oochitilor sporulai, care prin exchistare, sub aciunea sucurilor digestive elibereaz sporozoizi,
care invadeaz enterocitele, formnd vacuole parazitofore, n care se multiplic prin diviziune, elibernd merozoizi, care prin maturizare
se transform n macrogamei; acetia dau natere la ali oochiti, care sparg enterocitele i se elibereaz n lumenul intestinal, fiind api
pentru o nou infestare; oochistul se transform n forma sporulat n 3-10 zile, iar durata ciclului complet este de 6-9 zile; rezistena
oochisturilor n mediul exterior este foarte mare, ceea ce pune mari probleme tentativelor de eradicare a bolii.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: sunt afectai purceii din fermele de cretere intensiv, n vrst de 5-15 zile.
2.Rspndire: coccidiile sunt rspndite n toate biotopurile, infeciile fiind ntlnite la 45-85% din efectivele de porcine; Isospora
suis este specia cea mai ntlnit i cea mai agresiv, paraziteaz n intestinul subire i poate infecta toate categoriile de vrst, dar
manifestrile clinice se ntlnesc numai la purceii sugari; celelalte specii de Eimeria nu afecteaz prea mult animalele infectate;
infectarea scroafelor cu I. suis are o frecven de 1%.
3.Surse de infestaie: animalele infectate cu exprimare sau fr exprimare clinic, fecalele i toi vectorii animai i neanimai.
4.Factori favorizani: evoluia altor boli, nerespectarea tehnologiei de cretere.
5.Morbiditate: mare, ctre 90%.
SIMPTOMATOLOGIE (coccidioza evolueaz n asociere cu alte entiti morbide):
1.Forma acut: subfebrilitate, inapeten, diaree cu fecale apoase, de culoare glbuie, pn la brun-negricioas sau hemoragice,
deshidratare, anemie, hipotrepsie, moarte dup 5-8 zile.
2.Formele subacut i cronic: semne clinice mai terse, se ntlnete la vrste mai mari i se constat o rmnere n urm cu creterea.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: enterit cataral, cataral-hemoragic, pn la necrotic; edemul peretelui intestinal; denudarea
mucoasei ileonului i a jejunului; enterit hipertrofic (mucoas cu aspect cerebriform) n evoluia cronic.
DIAGNOSTIC:
1.Diagnostic prezumtiv: se pune pe seama simptomatologiei i a leziunilor ntlnite.
2.Diagnostic de confirmare: examen microscopic direct sau prin metoda flotaiei, efectuat din fecale (se pon n eviden oochiti).
3.Diagnosticul diferenial se face fa de toate bolile diareice care evolueaz la purceii n vrst de pn la 14 zile (dizenteria anaerob,
colibaciloza, criptosporidioza, trichomonoza, balantidioza), diagnosticul de laborator avnd rol determinant n stabilirea diagnosticului de
certitudine.
tratamentul profilactic al efectivului utiliznd antibiotice i chimioterapice; combaterea se realizeaz terapeutic; boala este greu de eradicat.
8.4.2. COCCIDIOZA
MICOTICA
8.4.3. TRICHOMONOZA

DEFINIIE: trichomonozele sunt boli parazitare determinate de organisme monocelulare flagelate din ordinul Protomonadina, care afecteaz
mamiferele i psrile, iar la purcei se localizeaz n stomac, intestinul subire, cecum i colon, producnd tulburri digestive care se ncadreaz
n sindromul diareic.
ETIOLOGIE: ordinul Protomonadina, familia Trichomonadidae, speciile Trichomonas suis, T. buttreyi, T. Rotonda.
PATOGENITATE: acioneaz prin multiplicare rapid, producnd disfuncii digestive, favoriznd complicaiile septice i malabsorbia la
exemplarele debile.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: sunt afectai purceii sugari i tineretul pn la vrsta de 4 luni.
2.Contaminare: pe cale bucal
3.Surse de infestaie: animalele infectate cu exprimare sau fr exprimare clinic, ap, furaje, n timpul suptului, biotopul contaminat.
4.Factori favorizani: aglomerarea de animale, carenele alimentare, nerespectarea condiiilor de igien i a tehnologiei de cretere.
SIMPTOMATOLOGIE: diaree cu fecale de culoare galben, cu aspect mucos, urt mirositoare, inapeten, subfebrilitate, deshidratare,
polidipsie, slbire accentuat, mortalitate dup 3-4 zile de la debut, dac nu se instituie terapia.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: tiflocolit cataral sau hemoragico-necrotic; eroziuni i necroze ale mucoasei intestinale; complicaii
datorate suprainfeciilor (bacterioze, viroze, parazitoze).
DIAGNOSTIC:
2.Diagnostic de confirmare: examen microscopic direct, punndu-se n eviden mobilitatea paraziilor.
3.Diagnosticul diferenial se face fa de toate bolile diareice care evolueaz la purceii sugari i tineret (dizenteria anaerob, colibaciloza,
co0ccidioza, balantidioza), diagnosticul de laborator avnd rol determinant n stabilirea diagnosticului de certitudine.
tratamentul profilactic al efectivului utiliznd antibiotice i chimioterapice; combaterea se realizeaz terapeutic; boala este greu de eradicat.
8.4.3. TRICHOMONOZA
MICOTICA
8.4.4. STRONGILOIDOZA

DEFINIIE: boal parazitar, produs de ctre nematode din familia Rhabditidae/Strongiloidae afectnd mai multe specii de mamifere,
printre care i porcinele, dezvoltnd forme clinice n infestaiile masive, traduse la purcei prin sintrom enteric i dermatitic.
ETIOLOGIE: clasa Nematoda, familia Rhabditidae, speciile Strongyloides papillosus, S. Westwri, S. ransomi.
PATOGENITATE: parazitul produce disfuncii digestive, pulmonare i cutanate, n cazul unor infestaii masive i mai ales la purceii sugari;
afeciunile pulmonare i cutanate sunt consecina migrrii larvare; femelele se afund n mucoasa intestinal, hrnindu-se cu structurile
tisulare locale; ptrunterea larvelor prin piele determin leziuni cutanate de tip hemoragic; leziunile produse de parazit se pot suprainfecta,
ceea ce complic evoluia bolii.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: porcinele, bovinele, ovinele, caprinele, leporidele, omul; animalele tinere sunt mai sensibile.
2.Incubaie: 10-20 zile de la infestare.
3.Contaminare: oral i transcutanat.
4.Surse de infestaie: animalele purttoare, care elimin ou i larve prin fecale i lapte, apa contaminat, fecalele, biotopul contaminat.
5.Factori favorizani: anotimpul clduros i uimed, umiditatea, cldura, condiiile necorespunztoare de ntreinere, vrsta.
7.Mortalitate: n funcie de starea de ntreinere a subiecilor i de factorii favorizani.
SIMPTOMATOLOGIE: sindrom diareic lichide, urt mirositoare, inapeten, deshidratare, polidipsie, apetit capricios, subfebrilitate,
hipotrepsie, tuse; dermatit cu zone de hemoragie, prurit cutanat.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: enterit cataral, tiflocolit cataral; hemoragii i congestii subcutanate; hemoragii pulmonare;
complicaii datorate suprainfeciilor (bacterioze, viroze, parazitoze).
DIAGNOSTIC:
2.Diagnostic de confirmare: examen microscopic direct, punndu-se n eviden formele parazitare din lumenul intestinal.
3.Diagnosticul diferenial se face fa de toate bolile diareice: dizenteria anaerob, colibaciloza, coccidioza, balantidioza etc diagnosticul de
laborator avnd rol determinant n stabilirea diagnosticului de certitudine.
tratamentul profilactic al efectivului utiliznd antibiotice i chimioterapice; combaterea se realizeaz terapeutic.
8.4.4. STRONGILOIDOZA
MICOTICA
8.4.5. ASCARIDOZA

DEFINIIE: boal parazitar, produs de ctre nematode din familia Ascaridae,specia Ascaris suum, afectnd porcinele, dezvoltnd
forme clinice n infestaiile masive, traduse la purcei prin sindrom enteric.
ETIOLOGIE: clasa Nematoda, familia Ascaridae, specia Ascaris suum.
PATOGENITATE: evolutia parazitului este de tip entero-hepato-pneumo-traheo-enteral; larvele produc disfuncii digestive, hepatice si
limfonodare regionale, ca urmare a actiunii mecanice in procesul migrarii transenterale, producand leziuni de tip inflamator; in stadiul
adult parazitii actioneaza spoliator, determinand dismetabolii de aport, manifestate in special prin hipoglicemie; daca infestatia este
mare se pot produce obstructii intestinale.
EPIDEMIOLOGIE:
1.Receptivitate: porcinele; animalele tinere sunt mai sensibile.
2.Perioada prepatenta: 60-70 zile.
3.Perioada patenta: 50-60 saptamani.
4.Contaminare: oral, la fatare.
5.Surse de infestaie: animalele purttoare, care elimin ou prin fecale, apa contaminat, biotopul contaminat.
5.Factori favorizani: condiiile necorespunztoare de ntreinere, vrsta.
7.Mortalitate: n funcie de starea de ntreinere a subiecilor i de factorii favorizani.
SIMPTOMATOLOGIE: sindrom diareic cu fecale lichide, urt mirositoare, balonarea abdomenului, polidipsie, apetit sporit,
subdezvoltare somatica, la purcei accese epileptiforme, prurit cutanat.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: enterocolita cataral, tiflocolit cataral; hemoragii pulmonare; complicaii datorate
suprainfeciilor (bacterioze, viroze, parazitoze).
DIAGNOSTIC:
2.Diagnostic de confirmare: examen microscopic direct, punndu-se n eviden formele parazitare din lumenul intestinal.
3.Diagnosticul diferenial se face fa de toate bolile diareice: dizenteria anaerob, colibaciloza, coccidioza, balantidioza etc
diagnosticul de laborator avnd rol determinant n stabilirea diagnosticului de certitudine.
PROFILAXIE I COMBATERE: aplicarea normelor de profilaxie nespecific uzuale; prevenirea i combaterea altor entiti
morbide; tratamentul profilactic al efectivului utiliznd antiparazitare; combaterea se realizeaz terapeutic.
8.4.5. ASCARIDOZA
9. PATOLOGIA MEDICALA
9.1. ANEMIA FERIPRIVA

DEFINIIE: disfuncie a metabolismului ferului, datorat aportului insuficient de fier prin laptele metern sau prin alte alimente, ntlnit
la sugari i tineret i manifestat prin anemie.
ETIOLOGIE: carena n fer, maldigestia, malabsorbia, precipitarea ferului n intestin cu tanani sau chelatani, carena nnichel, care
reduce drastic absorbia ferului, carena n proteine, care duce la micorareasintezei de apoferitin
PATOGENITATE: factorii etiologici duc la scderea drastica a sintezei hemoglobinei, perturbarea eritropoezei i la anemie hipocrome
microcitare.
EPIDEMIOLOGIE: boala este ntlnit la purceii sugari i tineret, dar i la animalele tinere ale altor mamifere i are o evoluie subacut
sau cronic, cu pierderi importante; prognosticul este favorabil n formele uoare i rezervat spre grav, n formele grave.
SIMPTOMATOLOGIE: manifestrile clinice apar la vrsta de 2-4 sptmni, dar uneori i la animalele adulte; paliditatea tegumentelor i
mucoaselor, hipotrepsie, diaree, bronhopneumonie, adinamie.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: dilataie cardiac, snge necoagulat cu aspect apos, ficat de staz, osteomieloscleroz, iar
histologic, anulocitoz, anizocitoz, poichilocitoz.
DIAGNOSTIC: se stabilete prin examenul anatomoclinic, datele epidemiologice, completat cu examenul hematologic.
PROFILAXIE I COMBATERE: administrarea profilactic de preparate din fer, iar terapeutic pe lng preparatele farmaceutice cu fer
se administreaz vitamine (C, E, B, K etc), microelemente (Cu, Co, Mn) i suplimentarea raiilor furajere cu proteine digestibile.
9.1. ANEMIA FERIPRIVA
9.2. MICOTOXICOZELE
9.2.1. FUZARIOTOXICOZA

DEFINIIE: toxicoz produs de compui organici din grupul trichothecenelor, sintetizate de ctre fungi din genul Fusarium,
manifestate clinic prin stri depresive, agitaie, tulburri gastrointestinale, convulsii i paralizii, terminate adesea, n formele acute, prin
exitus.
ETIOLOGIE: fusariotoxinele (aproximativ 80 de trichothecene), sintetizate de ctre fungi din genul Fusarium, la temperaturi sczute
(sub 20
0
C), n prezena umezelii i a substanelor nutritive din cereale.
PATOGENITATE: fusariotoxinele se gsesc cel mai frecvent n cereale; trichothecenele - efect citotoxic, inclusiv asupra celulelor
canceroase, nu sunt mutagene; afecteaz funcia digestiv, renal, sistemul imunitar, creterea oaselor, esutul dermic i mucoasa oral,
producnd hipercheratoz i afeciuni radiomimetice, disfuncii hepatice datorit inhibrii sintezei proteice; au efect anticoagulant;
activeaz infeciile virale i bacteriene latente; exercit o aciune cumulativ neurotoxic puternic, producnd depresia nervilor
periferici i a transmisiei reflexe, colaps vascular, cu origine central, dar i ca urmare a aciunii directe asupra miocardului.
EPIDEMIOLOGIE: sunt receptive n special animalele tinere; nbolnvirile se produc prin consumul furajelor contaminate;
fuzariotozicozele sunt ntlnite mai des n climatul temperat, legat de temperaturi ambientale n jurul valorii de 20
0
C i creterea
umiditii i de administrarea n raie a cerealelor n proporie sporit.
SIMPTOMATOLOGIE: inapeten, refuzul consumului de furaj, regurgitri, vom, hipersalivaie, abatere, diaree sanguinolent,
gastroenterit, ncetinirea creterii, anemie, hemoragii subcutanate i ale mucoaselor aparente, ulcere cutanate, edeme.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: diatez hemoragic, stomatit ulcerativ, micorarea n volum a limfaticelor, a ficatului, splinei
i a rinichilor, necroze ale mucoasei digestive, ulcer gastroesofagian, hemoragii intraabdominale, distrofia mduvei osoase.
DIAGNOSTIC
1.Diagnostic prezumtiv: apariia brusc a tulburrilor digestive, imediat dup introducerea n furajare a unui nutre nou; constatarea unor
condiii improprii de depozitare a materiilor prime furajere.
2.Diagnostic de confirmare: examen necropsic, histopatologic, bacteriologic, virusologic, serologic, micologic i micotoxicologic.
3.Diagnostic diferenial: candidoz, hipovitaminoz A, stomatitele mecanice i toxice, alte bolilor digestive
PROFILAXIE I COMBATERE: igiena furajelor (asigurarea ventilaiei, evitarea umezelii, meninerea unor temperaturi constante
etc); examene micologice periodice ale nutreurilor, respectarea normelor de furajare, n funcie de categoria de vrst; ndeprtarea
furajelor contaminate, tratament simptomatic (laxative, mucilagii, decocturi, calciu, alte minerale, glucoz vitaminele C i A,
aminoacizi).
9.2.1. FUZARIOTOXICOZA
9.2. MICOTOXICOZELE
9.2.2. ERGOTISMUL

DEFINIIE: toxicoz alimentar grav, cu potenial fatal, provocat de consumarea cerealelor contaminate cu alcaloizi provenii din
scleroii ciupercii cornul-secarei (Claviceps purpurea) cu evoluie acuta sau cronic cu simptome de insuficien circulatorie periferic,
sete, diaree, grea, crampe musculare, vrsturi i disritmii cardiace.
ETIOLOGIE: alcaloizii ergotici (ergotamina, ergotoxina, ergosina, ergometrina, ergocristina) i aminele (acetilcolina, histamina,
tiramina, guanosina etc).
PATOGENITATE: alcaloizii din secara cornut interacioneaz cu receptorii adrenergici, serotinergici i dopaminergici; n doze mari
ergotamina, produce iniial o stimulare, apoi depresiune a SNC, prin aciunea direct asupra nervilor adrenergici din
musculatura arteriolelor, producnd vasoconstricie i hipertensiune; alcaloizii ergotici stimuleaz contracia musculaturii uterine i a altor
fibre musculare netede, efect influienat i de ali constituieni ai cornului secarei (histamina, acetilcolina), produc spasm arterial i
manifestri ischemice la nivelul extremitilor.
EPIDEMIOLOGIE: ergotismul natural practic a disprut, n prezent constatndu-se cazuri izolate, n forma cronic.
SIMPTOMATOLOGIE: gangrena extremitilor, tulburari nervoase; scroafele gestante hrnite cu orz contaminat n proportie de 0,5-1%,
timp de 25-87 zile, avorteaz sau fat purcei neviabili, au hipogalaxie, iar produii mor prin inaniie;forma gangrenoas este cea mai
frecvent i afecteaza toate categoriile de animale; ngroarea, uscarea, hipoestezia pielii, extremitilor
ncepnd cu membrele posterioare, schiopturi,vom, urmate de necroza cozii, urechilor, rtului; intoxicaia cronic, (forma
gangrenoas), apare n urma ingerarii toxinelor n cantiti mici, timp ndelungat.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: gangrena uscat a extremitatilor.
DIAGNOSTIC: se stabilete pe baza aspectelor anatomoclinice i analiza nutreului, difereniindu-l fa de intoxicaia cu stricnina, cu
metale grele (Pb) i boli infectioase cu exprimare cutanat.
PROFILAXIE I COMBATERE: n prezent, exist reglementri stricte referitoare la coninutul de scleroi n cerealele pentru consum i
produsele derivate din acestea, ergotismul fiind sporadic; eliminarea din alimentaie a furajului infestat, administrarea de purgative,
crbune activ, analeptice cardio-resp, vasodilatatoare, vitaminoterapie (vit PP), analgezice sau chiar tranchilizante.
9.2.2. ERGOTISMUL
9.3. TOXICOZA MATERNO-FETALA

DEFINIIE: tulburare a metabolismului glucidic, ntlnit la scroafele n puerperium, datorat aportului sczut n glucide, caracterizat prin
stare de cetoz i manifestri de tip encefalitic.
ETIOLOGIE: aportul sczut n glucide n ultima perioad de gestaie, n condiiile unor condiii de cretere inadecvate.
PATOGENITATE: deficitul de glucoz mobilizeaz neoglucogeneza pe seama lipidelor, iar procesul fiind depit din cauza lipsei
glucidelor (lipidele ard la flacra glucidelor) se formeaz corpi cetonici n concentraie sporit, cu hipoglicemie i acidoz metabolic.
EPIDEMIOLOGIE: toxicoza apare la scoafele n puerperium, cu repercusiuni asupra produilor de concepie.
SIMPTOMATOLOGIE: manifestrile clinice apar brusc; abatere, adinamie, reducerea apetitului nutriional, pleustotonus, vaccilri,
mirosul de aceton al urinei, accese de excitaie nervoas sau stare de somnolen, moarte fetal sau a purceilor ftai din prima zi.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: degenerescen hepatic, renal i miocardic.
DIAGNOSTIC: aspectele clinice, tabloul anatomopatologic i examenele paraclinice (glicemia, cetonemia, cetonuria, acidemia).
PROFILAXIE I COMBATERE: asigurarea raiilor echilibrate n nutrieni i meninerea unor reete furajere constante, asigurarea unor
condiii corespunztoare de via, n perioada de gestaie, iar n cazul apariiei toxicozei se instituie tratament cu glucide, vitamine din grupul
B, corticoterapi i echilibrarea reetei furajere.
9.4. ALTE AFECTIUNI MEDICALE
8.4.1.CANIBALISMUL

DEFINIIE: tulburare de comportament, datorat unor deficiene ale tehnologiilor de cretere, manifestat prin otofagie i caudofagie.
ETIOLOGIE: factorii zooigienici (densitatea mare, umezeala, temperatura ambiental necorespunztoare, concentraia crescut de gaze
toxice, podelele confecionate din materiale dure, abrazive, traumatizante, care provoac leziuni i ntrein o stare de iritare, absena
aternutului etc); factorii nutriionali (carenele proteic, n aminoacizi eseniali, minerale, vitaminice, furajele alterate, mucegite,
deficitul de ap).
PATOGENITATE: elementele de microclimat ieite din parametrii optimi (reducerea ratei de ventilaie n perioadele reci ale anului din
spirit de economie, creterea ncrcturii de praf n suspensie, fluctuaiile majore ale temperaturii pe durata zilei, creterea vitezei
curenilor de aer n perioadele reci ale anului, excesul de lumin, meninerea permanent a pardoselilor murdare i umede, ria sau
pediculoza, creterea concentraiei de feromoni din aer, n condiiile reducerii ventilaie) produc stres; primele manifestri de caudofagie
apar, la indivizii cei mai mici din cadrul grupului, pentru ca apoi canibalismul s se extind.
EPIDEMIOLOGIE: afeciunea poate atinge proporii de mas, n special la tineretul porcin de 25 50 kg, periclitnd sntatea prin
apariia unor infecii locale i generale, micornd substanial sporul de cretere; incidena viciului este de 3 4 ori mai frecvent n
adposturile cu densiti prea mari de animale i cu o ventilaie deficitar; canibalismul este mai frecvent n perioada rece a anului, ca
urmare a limitrii ventilaiei, n scopul meninerii temperaturii de confort.
TABLOU ANATOMOCLINIC: plgi n diferite stadii evolutive, situate la nivelul urechilor i al cozii i animale care muc aceste
organe ale partenerilor de via.
DIAGNOSTIC: se stabilete pe baza aspectelor anatomoclinice i epidemiologice.
PROFILAXIE I COMBATERE: tratamentul afeciunilor parazitare; introducerea n box a unei anvelope de cauciuc, a unei mingi din
material plastic, a unei bare de lemn legat cu un lan, a unui balot de paie, a unui sac de hrtie, pot induce manifestri de joc, care
contribuie la evitarea unor tulburri de comportament; acidularea apei cu bioxid de carbon sau acizi organici; introducerea n boxele
porcilor a unei cantiti de compost, rezultat de la cultivarea ciupercilor sau de turb, permite diminuarea considerabil a incidenei
codofagiei; tierea cozii; urmrirea zilnic i atent a comportamentului porcilor n boxele n care se observ animale cu cozi/urechi
mucate i sngernde i nregistrarea cauzelor posibile; stabilirea i aplicarea de aciuni prioritare care s conduc la stoparea viciului;
meninerea sub observaie a schimbrilor de microclimat; mbuntirea tehnologiilor de cretere, a regimului alimentar prin meninerea
concentraiei srii din furaj la 0,5-0,75%, reglarea coninutului n celuloz la o valoare apropiat de 3%, evitarea dozelor exagerate de
biostimulatori furajeri, asigurarea frontului de furajare, verificarea concentraiei micotoxinelor.
9.4.1.CANIBALISMUL
9.4.2.EPITELIOGENESIS IMPERFECTA

DEFINIIE: absena congenital a epidermei (aplasia cutis) din unele zone ale pielii sau a mucoasei epiteliale, mai frecvent n
cavitatea oral, evolun n proporie de 93% la masculi.
ETIOPATOGIE: se suspecteaz o origine autosomal de tip recesiv, cu mecanism sex-lincat.
EPIDEMIOLOGIE: sunt afectai purceii sugari cu predilecie masculi, evoluia fiind sporadic, cu transmitere genetic.
TABLOU ANATOMOCLINIC:
- absena epidermei pe anumite poriuni ale corpului din jumtatea caudal sau a epiteliului din zona oral;
- datorit disfuncii excretorii cutanate, majoritatea subiecilor fac hidronefroz;
- leziunile cutanate au o culoare roie aprins, iar starea general a purceilor bolnavi este profund alterat;
- uneori se constat suprainfectarea leziunilor cutanate, cu acumularea de lichid seropurulent, urmat de ulceraie;
- histologic se constat displazie la locul de trecere ntre pielea intact i leziune.
DIAGNOSTIC: tabloul anatomoclinic i datele epidemiologie sunt suficiente pentru precizarea diagnosticului.
PROFILAXIE I COMBATERE: eliminarea genitorilor n a cror cuiburi se constat cazuri de boal.
9.4.2.EPITELIOGENESIS IMPERFECTA
9.4.3.MELANOMUL MALIGN

DEFINIIE: afeciune tumoral malign care se dezvolt prin multiplicarea necontrolat a melanoblastelor, metastaznd pe cale
limfatic n organele interne, n special n pulmon, ficat i splin.
ETIOLOGIE: genetic, factorii predispozani (radiaii, substane chimice etc) avnd un rol important.
PATOGENITATE: sunt implicai civa loci cromozomiali declanatori ai afeciunii.
EPIDEMIOLOGIE: afeciunea este de rar (0.43%) i se ntlnete mai mult la rasa Duroc, la purceii n vrst de 30 zile, la care
incidena este de 1,04%, cu mortalitate de 100%.
TABLOU ANATOMOCLINIC: apariia de zone de proliferare melanic, de diferite dimensiuni, deobicei n flancuri, cu metastaze
interne.
DIAGNOSTIC: aspectele clinice morfologice i examenul histopatologic.
PROFILAXIE I COMBATERE: depistarea i excluderea de la reproducie a scroafelor i vierilor la ai cror produi s-au constatat
melanoame.
9.4.3.MELANOMUL MALIGN
9.4.4.PARACHERATOZA

DEFINIIE: dismetabolie datorat hipozincozei primare sau secundare, afectnd pielea i mucoasele.
ETIOLOGIE: carena secundar de zinc datorat prezenei factorilor chelatani, mai rar primar prin aport sczut de zinc.
PATOGENITATE: hipozincoza poate fi primar, prin aport insuficient sau secundar, prin exces de calciu, fosfor, cupru, molibden, fer, de
cereale sau fin de soia (conin fitai care chelateaz zincul).
EPIDEMIOLOGIE: afeciunea apare cu predilecie la purceii n vrst de 2-4 luni.
TABLOU ANATOMOCLINIC (semnele apar dup 4-6 sptmni de la intervenia factorilor cauzali; concomitent cu paracheratoza
cutanat evolueaz, cea a mucoaselor, atrofia timusului, crete susceptibilitatea la infeciile digestive i respiratorii care se pot solda chiar
cu moarte; apariia paracheratozei este favorizat de prezenta calciului n raie n proporie de peste 1%, furajele uscate sau alterate):
1.Forma nodular: erupie nodular de dimensiuni variabile, eritem al membrelor, perineu, coad, rar n alte zone, prurit moderat,
uneori diaree i vom).
2.Scvamoas: mai frecvent, urmarea formei nodulare, scvame de culoare brun-nchis, ulterior cruste groase negricioase, pielea se
fisureaz, apare un exsudat hemoragic lipicios, pielea devine lipsit de elasticitate, apar crevase, iar aspectul este asemanator cu cel al
"scoartei de copac", leziunile au localizare simetric i afecteaz extremitatea membrelor posterioare, coapsele, faa interna a acestora,
fesele, perineul, coada, urechile, n localizarile podale apar tulburri locomotorii care forteaza decubitul piodermite.
3.Far leziuni cutanate: starea general este nemodificat, dar randamentul productiv este scazut, apatie, inapetenta, cahexie, mioclonii.
DIAGNOSTIC: coroborarea datelor anamnetice, clinice, analiza chimica a raiei, dozarea zincului seric, din esuturi i furaje.
Diagnosticul diferenial se face fa de scabie, hipercheratoz, fotodermatoze, ihtioz, epiteliogeneza imperfecta, hipotrichoz.
PROFILAXIE I COMBATERE: asigurarea necesarului de zinc de 50 ppm i ap la discreie.
8.4.4.PARACHERATOZA
9.4.5. PITIRIAZIZ ROSEA
(PITYRIASIS ROSEA, "PSEUDO RINGWORM")

DEFINIIE: dermatopatie cu etiologie controversat, care se manifest prin erupie de culoare roie, cu aspect solzos, pruriginoas,
uneori cu evoluie sever sau cu vindecare spontan, n 6-8 sptmni.
ETIOLOGIE: controversat; unele studii arat c poate fi de origine genetic sau viral (herpesvirusul 6 i 7 pot juca un rol). probably
due to an autosomal dominant factor with incomplete penetrance (meaning that some pigs fail to express the trait, even though they carry
the allele or gene).
PATOGENITATE: erupia cutanat ncepe ca un pat unic mare "herald patch", urmat de o rspndire la alte locuri ale pielii i este
nsoit de grataj care produce agravarea leziunilor, cu apariia complicaiilor, care pot viza i starea general.
EPIDEMIOLOGIE:
- sunt receptivi n special purceii n vrst de 3-6 sptmni, mai rar cei n vrste mai naintate, incidena bolii fiind mai crescut la rasa
Landrace (0,10 0,40% din efective);
- boala nu este contagioas, iar metronidazolul i D-penicilamina au proprieti predispozante.
TABLOU ANATOMOCLINIC: leziunile apar n zona sub abdominal i unerori n zona ingvinal; leziunile iniiale se acracterizeaz
printr-un eritem papulos, care se poate generaleza, lund aspect inelar, cu centrul cobort, dar cu o zon de grani bine delimitat, ceea ce
cereaz aspectul mozaicat; aceste simptome pot dura o sptmn, constatndu-se iniial sindrom febril (38C sau mai mai mult), sindrom
digestiv, anorexie, disartrie; erupia cutanat se poate generaliza, constatndu-se grataj, mai ales n condiiile de cretere a umiditii;
uneori leziunile iniiale se pot complica prin suprainfectare.
DIAGNOSTIC: tabloul anatomoclinic este cel care poate fi baza diagnosticului nosologic.
PROFILAXIE I COMBATERE: aplicarea de creme emoliente, antipruriginoase, administrarea de antihistaminice, iar n casul
suprainfeciilor se vor administra antiinfecioase.
9.4.5. PITIRIAZIZ ROSEA
(PITYRIASIS ROSEA, "PSEUDO RINGWORM")
9.4.6. TROMBOCITOPENIA PORCULUI
ANEMIA HEMOLITIC ANGIOPATIC
(MOSCHCOWITZ SYNDROME)

DEFINIIE: disfuncie rar a funciei de coagulare a sngelui cu formarea de microcoaguli n capilarele sanguine, tromboze care pot afecta i
organele interne, (rinichi i creier).
ETIOLOGIE: genetic cu mecanism autoimun.
PATOGENITATE: majoritatea cazurilor se coreleaz cu inhibarea unei metaloproteaze responsabil de scindarea factorului von Willebrand
(vWF) n uniti mai mici; creterea concentraiei sanguine a polimerilor vWF, determin creterea adeziunii plachetare la nivelul
microleziunilor endoteliale, n special n capilare i arteriole, cu tendin la coagularea intravascular i hemoliz; coagularea excesiv duce la
consumul de trombocite circulante, care particip la formarea coagului, alturi de fibrin; medicaia imunosupresoare (administrarea de
glucocorticoizi, ciclofosfamid, vincristin etc) poate deveni un factor predispozant.
EPIDEMIOLOGIE: boala este ntlnit la purceii sugari masculi i se manifest simptomatic la vrsta de
10-20 zile, primele simptome fiind observate din a treia zi de via; rasa Landrace este cea mai susceptibil;
evolueaz sporadic, cu o mortalitate ce tinde s fie de 100%.
SIMPTOMATOLOGIE: principalele semne sunt colapsul i moartea purceilor afectai; dup vrsta de 10
zile, la supravieuitori se constat hemoragii subcutanate, cu diametrul de aproximativ 5 mm; moartea se
datoreaz hemoragiilor interne.
TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: moartea se produce subit, prin hemoragii interne; hematom al
sacului pericardic; coninut intestinal plin de coaguli sanguini; hemoperitoneu; hematoame subcutanate
multiple.
DIAGNOSTIC: se stabilete prin examenul anatomoclinic i datele epidemiologice, completat cu examenul
histopatologic.
PROFILAXIE I COMBATERE: boala se manifest la 1-2 purcei ai unei singure scroafe, de fiecare dat cnd aceasta fat, ceea ce necesit
eliminarea acesteia din efectiv, mpreun cu produii de concepie.
9.4.6. TROMBOCITOPENIA PORCULUI
ANEMIA HEMOLITIC ANGIOPATIC
(MOSCHCOWITZ SYNDROME)

Boli Porci Prezentare Nou

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli Porci Prezentare Nou

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

S-ar putea să vă placă și