Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ă
in
ic
ed
BOLI INFECŢIOASE ŞI
M
și
MEDICINĂ VETERINARĂ
de
Ia
a
PREVENTIVĂ
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
2007
Coperta şi subcoperta: Dragoş ANIŢĂ
ă
in
ic
ed
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
SAVUŢA, GHEORGHE M
Boli infecţioase şi medicină veterinară preventivă / Savuţa Gheorghe, Aniţă
Adriana-Elena, Aniţă Dragoş-Constantin. - Iaşi : PIM, 2007, 218 pag.
și
Bibliogr.
de
ISBN 978-973-716-614-2
I. Aniţă, Adriana-Elena
Ia
a
ar
619::616.9
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
ISBN 978-973-716-614-2
© Editura PIM
ă
in
ic
ed
Tehnoredactor: Dragoş ANIŢĂ
M
Corector: Gheorghe SAVUŢA
și
de
Bun de tipar: 2007
Apărut: 2007
Ia
Editura: PIM , Iaşi
Sos. Stefan cel Mare nr. 11,
a
ar
lta
rin
ISBN 978-973-716-614-2
cu
te
Fa
Ve
PRINTED IN ROMANIA
CUPRINS
Pg.
Cap. 1 Modul de recoltare, transport și condiționare a
probelor patologice în vederea diagnosticului bolilor 3
infecțioase
ă
Cap. 2 Febra aftoasă 12
in
Cap. 3 Stomatita veziculoasă 20
Cap. 4 Boala veziculoasă a porcului 26
ic
Cap. 5 Pesta porcină clasică 30
ed
Cap. 6 Pesta porcină africană 42
Cap. 7 Boala lui Aujeszky 47
Cap. 8 Rabia
M 54
Cap. 9 Encefalopatiile spongiforme transmisibile 66
și
Cap. 10 Pseudopesta aviară
de
78
Ia
Cap. 11 Influența aviară 89
Cap. 12 Infecții cu germeni din genul Mycobacterium 101
a
146
Cap. 17 Peripneumonia contagioasă bovină 154
cu
te
Ve
ă
generale:
in
- proba recoltată trebuie să fie reprezentativă pentru procesul
ic
patologic;
- se va recolta o cantitate suficientă de material patologic care să
ed
permită efectuarea unui examen complex;
- se va evita contaminarea probelor, utilizând la recoltare
M
instrumente sterile și respectând măsurile de asepsie;
- recoltarea probelor se va face numai de la cadavre proaspete și
și
examinate imediat. Probele trimise pentru examen bacteriologic
de
Ia
antibacteriene;
- în cazul recoltării probelor de la animale tratate, se va menționa
a
ă
în mod obligatoriu, în fișa de însoțire, tratamentul aplicat și durata
te
ar
acestuia;
- în situația în care probele recoltate nu pot fi trimise imediat la
lta
rin
următoarele probe:
Fa
Ve
3
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
medie;
in
Modul de prelucrare a probe destinate examenelor virusologice,
ic
serologice și imunologice
ed
I. Prelevarea de probe patologice de la animalele vii
și
Natriu) se pot preleva pentru examenul hematologic cât și pentru
de
Ia
- pentru testări serologice se utilizează sânge fără anticoagulanți
pentru obținerea serului sanguin;
a
ă
- probele de sânge se vor preleva cât mai steril, obținut prin puncția
te
ar
unui vas de sânge profund ori superficial, de dimensiuni adecvate.
- prelevarea se face în tuburi sterile vacumate sau seringi cu ace de
lta
rin
Ve
ă
2. Păstrarea probelor de sânge
in
- toate aceste manopere vor fi executate cât mai steril posibil;
ic
- probele de sânge prelevate în tuburi cu substanțe anticoagulante
se păstrează la frigider până în momentul examinării, la
ed
temperatura de 4°C, pentru conservarea integrității morfologice a
elementelor sanguine. Probele de ser se pot păstra la temperatura
M
de refrigerare timp de 5-7 zile, iar pentru păstrare mai îndelungată
se congelează la -20 °C pe termen de 1 lună și la - 80 °C pe un an
și
și mai mult;
de
Ia
probei; numărul animalului; data prelevării;
a
ă
3. Transportarea probelor de sânge și ser la laborator
te
ar
- înainte de transportarea probelor în laborator este necesar de a
coordona cu laboratorul care urmează să cerceteze aceste probe
lta
rin
Ve
5
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
de transport și se menține la temperatură de refrigerare,
in
expediindu-se rapid către laborator;
ic
- tampoanele nazale care conțin celulele descuamate de la suprafața
mucoasei nazale pot servi la obținerea de frotiuri ca atare, pe lame
ed
de sticlă sau consecutiv centrifugării, cu depunerea sedimentului
celular pe lame, în vederea detecției de antigen prin
M
imunofluorescenţă sau prin teste imunocitoenzimatice, după
uscarea la aer și fixarea în acetonă a frotiurilor.
și
de
Ia
- probele de secreție oculară se prelevează cu ajutorul tampoanelor
sterile ce se introduc în sacul conjunctival, sub pleoapa superioară
a
ă
și cea inferioară, după care se imersează în mediul de transport;
te
ar
- pentru detecția directă de antigen se execută frotiuri pe lame de
sticlă, iar pentru izolare de virus se fac inoculări;
lta
rin
Ve
ă
- aceste fragmente de epiteliu se prelevează din zonele predilect
in
afectate, de la speciile susceptibile, în special din zona bucală și
ic
peribucală, din zona podală, iar de la femele este posibil și din zona
mamară;
ed
- prelevarea probelor de epiteliu cutanat în alte cazuri decât cel de
suspiciune a bolilor veziculoase se poate realiza prin biopsie
M
cutanată, când, sub anestezia locală, se prelevează o zonă de
epiderm de formă eliptică, care va cuprinde zona cu leziuni și zona
și
adiacentă nemodificată;
de
Ia
de virus sau pentru examene electrono-microscopice;
- transportul probelor se realizează la temperaturi de refrigerare
a
ă
cuprinse între 2-8°C, sau de congelare la cel puțin - 80°C.
te
ar
7. Prelevarea probelor de secreții buco-faringo-esofagiene
lta
rin
animalele sunt într-o fază avansată a bolii sau când evoluția este
Fa
Ve
subclinică;
- această metodă de prelevare, denumită probang, presupune
utilizarea pentru bovine și ovine a unei chiurete speciale, în vederea
raclării mucoasei bucofaringiene, iar pentru porcine utilizarea unor
tampoane faringiene;
- prelucrarea probelor se realizează conform instrucțiunilor și cu
ajutorul truselor speciale pentru prelevare, iar ambalarea și
7
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
8. Prelevarea probelor de fecale
- fecalele servesc ca material patologic pentru izolarea sau detecția
in
de antigen în cazul virusurilor cu tropism digestiv și în diagnosticul
ic
suspiciunilor de influenţă aviară;
- se prelevează o cantitate mai mare de fecale eliminate recent, fie
ed
cu ajutorul unui instrument de prelevare, în recipiente sterile
prevăzute cu dop, fie cu ajutorul unor tampoane rectale sau
M
cloacale, în cazul prelevării de probe de la păsări;
- aceste tampoane se introduc după prelevare în tuburi sterile;
și
- tampoanele se transportă la laborator uscate sau imersate în
de
Ia
a
ă
II. Prelevarea de probe de la cadavre de animale
te
ar
- prelevarea de probe de la animale moarte sau tăiate în scop de
lta
rin
Ve
ă
sistem nervos central, pentru rabie;
in
- în eventualitatea realizării unui diagnostic complex de laborator
ic
virusologic, bacteriologic și toxicologic - sunt trimise cantități
suficiente din fiecare categorie de probe;
ed
- diagnosticul în bolile virale presupune uneori și decelarea prin
tehnici histopatologice a leziunilor tipice sau a unor incluzii
M
specifice, produse de exemplu de virusul rabic;
- pentru unele boli este necesar să se expedieze la laborator
și
animale muribunde, iar pentru alte boli, cum ar fi cazul unor viroze
de
enterice (rotaviroza);
Ia
- probele prelevate de la animale moarte sunt ambalate
corespunzător în recipiente etanșe sau în saci dubli de plastic;
a
ă
- este necesară menținerea probelor la temperatura de refrigerare
te
ar
pe durata transportului, în special pe durata anotimpului călduros;
- organele sau probele de organe se prelevează cu ajutorul unor
lta
rin
fierăstraie;
te
Ve
ă
jumătate de emisferă cerebrală de la animale mari, cuprinzând
in
bulb, corn Ammon, pentru detecție de antigen, izolare de virus,
ic
bioprobă pe animale de laborator;
- în cazul detecției de antigen prin imunofluorescenţă pe amprente
ed
din material patologic primar pentru diagnosticul rabiei, între
moartea animalului și prelevarea creierului nu trebuie să treacă mai
M
mult de 12 ore vara și 24 de ore iarna;
- dacă durata este mai mare de 24 de ore, proba/cadavrul trebuie
și
congelată/congelat;
de
Ia
din cavitățile virtuale ale organismului - cavitatea pleurală,
pericardică și peritoneală - se realizează pentru izolare de virus sau
a
ă
examene serologice;
te
ar
- acestea se prelevează de la avortoni ori de la animale tinere sau
adulte. în cazul în care nu se expediază cadavrul în întregime sau
lta
rin
și etanșe;
te
Ve
ă
acestora pentru o perioadă scurtă de timp la temperatura mediului
in
ambiant, dar constantă, evitându-se variațiile mari de temperatură,
ic
nocive pentru infectivitatea virusurilor sau inadecvate menținerii
structurilor ce servesc detecției prin teste de laborator;
ed
- transportul la laborator se efectuează în condiții care asigură o
temperatură aproape de refrigerare și cât mai rapid posibil, mai ales
M
în cazul virusurilor cu rezistență scăzută în mediu sau al
suspicionării evoluției unor viroze majore.
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
11
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Febra aftoasă este o boală infecţioasă virală deosebit de
ă
contagioasă, cu caracter epizootic sau panzootic, comună mai
in
multor specii de animale biongulate, domestice şi sălbatice,
ic
caracterizată clinic prin febră, urmată de o erupţie veziculară pe
mucoase şi piele.
ed
ETIOLOGE
Agentul cauzal:
M
- virus din familia Picornaviridae, genul Aphtovirus
și
- virus ARN lipsit de anvelopă, alcătuit din:
de
Ia
infectantă);
o capsidă formată de 4 proteine structurale (VP1 responsabilă
a
ă
de puterea imunogenă, VP2, VP3 şi VP4);
te
ar
o proteine nestructurale implicate în replicarea virală.
lta
rin
Ve
12
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
existând peste 60 de subtipuri.
in
o între suşele virale protecţia încrucişată este ridicată.
ic
o varietatea antigenică se datorează unui proces continuu
de modificare a genomului viral mai ales prin procesul de
ed
drift (alunecare) genetic.
o variabilitatea se observă şi în cazul tipurilor, deosebindu-
M
se subtipuri sau variante.
o datorită deosebirilor imunologice, în cazul trecerii prin
și
boală a animalelor, aceste tipuri nu conferă imunitate
de
Ia
de ele însele şi parţială faţă de subtipurile aceluiaşi tip.
a
ă
EPIDEMIOLOGIE
te
ar
- este o boală infecţioasă foarte contagioasă, cu importante
pierderi economice;
lta
rin
te
Receptivitate:
- toate biongulatele: bovine, ovine, caprine, suine domestice
Fa
Ve
şi sălbatice;
- camelidele sunt mai puţin susceptibile.
Surse de infecţie:
- aerul expirat de animalele bolnave
- aftele sunt virulente până la 4 ore de la spargerea lor, iar
odată ce lichidul din afte a fost deglutit, va determina ca
fecalele să devină virulente.
- saliva este virulentă o perioadă de 6-13 zile.
13
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
simptomelor clinice.
- purtătorii tardivi: rezervor post-infecţie care poate dura chiar
in
mai mult decât un an.
ic
- purtătorii sănătoşi: animale nevaccinate care fac infecţii
inaparente sau subclinice.
ed
- vectori pasivi: speciile nereceptive (cai, carnivore, păsări) şi
artropode.
- suporturi neanimate
M
- vântul.
și
Transmitere:
de
Ia
- în condiţii atmosferice favorabile, virusul poate fi transportat
de vânt pe distanţe de zeci de kilometri, calea de pătrundere
a
ă
a virusului fiind mucoasele.
te
ar
- ţinând cont de rolul fiecărei specii receptive în evoluţia bolii
se poate concluziona că: “porcul multiplică virusul, bovinele
lta
rin
- digestivă
te
- respiratorie
Fa
Ve
- intradermică
PATOGENEZĂ
Virusul aftos pătrunde în organism printr-o soluţie de
contiguitate a mucoasei sau pielii și se replică iniţial chiar la locul
pătrunderii. Replicarea locală duce (în 24-36 ore de la pătrundere)
la constituirea unei afte care e considerată leziunea primară.
Virusul din leziunea primară, astfel constituită, trece în circulaţie
14
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
in
- este o boală eruptivă ce evoluează în 3 faze: faza febrilă
ic
iniţială, eruptivă secundară şi complicaţii septice ale
leziunilor în final.
ed
- prezintă manifestări cutanate şi pe mucoase sub formă de
afte ( virus epiteliotrop).
M
- acţiunea miotropă determină sechele cardiace grave, în
special la tineret.
și
La bovine
de
Ia
variabilă.
semne prodromale ale erupţiei: pe piele şi pe mucoase
a
ă
apar zone roşiatice ( mai ales pe bot şi la nivelul mucoasei
te
ar
bucale, primul loc de multiplicare al virusului fiind
lta
faringele).
rin
te
Ve
15
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig. 2.1 Leziuni la nivelul mucoasei linguale: afte şi
eroziuni
ed
la nivel podal: sensibilitate la apăsare sau presiune;
M
prezenţa de afte la nivelul coroanei şi interdigital, ce se
suprainfectează ca urmare a acţiunii florei bacteriene,
și
producându-se ulcere profunde.
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
16
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
fătare.
in
La porcine
sunt foarte receptive la această boală;
ic
leziunile podale sunt grave şi frecvente – “mersul ca pe
ace”;
ed
mortalitate crescută se înregistrează la purcei.
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
te
Forma malignă
Fa
Ve
mortală la tineret;
erupţii la nivelul mucoaselor interne: digestivă şi
respiratorie.
- pesta bovină
- rinotraheita infecţioasă bovină
- bluetongue
- mamilita herpetică bovină
- diareea virală bovină-boala mucoaselor
ă
Diagnosticul de laborator:
Probe biologice care se recoltează:
in
- limfă din afte nedeschise, lambouri epiteliale în soluţie
ic
glicerinată 50% şi tamponată. Dacă animalul este bolnav de mai
mult de 15 zile se recoltează 10 ml de sânge pentru examenul
ed
serologic.
Examenul virusologic:
-
M
izolarea virusului prin pasajul broiajului pe culturi celulare, iar
dacă efectul citopatic nu apare după 48 de ore rezultatul este
și
negativ.
de
Ia
diagnosticul şi tipizarea virusului. Utilizarea reacţiei de fixare a
complementului poate oferi un rezultat în 2 ore, dar nu se poate
a
ă
aplica pentru toate tipurile virale. Tehnica RT-PCR permite
te
ar
detecţia ARN-ului genomic viral utilizand diferiţi primeri.
Diagnosticul purtătorilor asimptomatici:
lta
rin
Ve
18
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
PROFILAXIA
Măsuri sanitare
- supravegherea frontierelor;
- interzicerea importului şi tranzitului de animale şi produse de
origine animală din ţările afectate;
- distrugerea resturilor alimentare de la vagoanele restaurant
internaţionale şi dezinfecţia autovehiculelor de transport;
ă
- instituirea de zone de supraveghere şi apărare antiepizootică,
in
de-a lungul frontierelor
ic
Măsuri medicale
- utilizarea de vaccinuri inactivate, însă acestea nu împiedică
ed
multiplicarea şi excreţia virusului, de aceea ţările indemne ale
Europei nu mai folosesc vaccinarea.
-
M
în cazul în care se aplică vaccinarea, aceasta trebuie realizată
după vârsta de 2 luni, cu rapel la 6 luni.
și
de
COMBATEREA
Ia
- se instituie comandamentul antiepizootic;
- se declară oficial boala şi se instituie carantina;
a
ă
- se delimitează focarul şi zona de protecţie antiepizootică;
te
ar
- se aplică măsuri restrictive cu privire la circulaţia animalelor şi
a produselor de origine animală;
lta
rin
Ve
19
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Stomatita veziculoasă este o boală infecţioasă ce afecteză
mai multe specii de animale (cabaline, bovine şi suine) şi se
ă
caracterizează prin apariţia unei erupţii veziculoase pe mucoasa
in
bucală, ocazional pe mameloane şi pe pielea extremităţilor.
ic
ETIOLOGIE
ed
Agentul cauzal:
- virus din familia Rhabdoviridae, gen Vesiculovirus
M
- principalele serotipuri sunt New Jersey şi Indiana
Rezistenţa virusului la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:
și
- temperatură: este inactivat în 30 min la 58°C.
de
Ia
- agenţi chimici: sensibil la acţiunea eterului şi a altor solvenţi
organici.
a
ă
- dezinfectante: virusul este distrus sub acţiunea formalinei 1%.
te
ar
- rezistenţa: virusul supravieţuieşte lungi perioade de timp la
temperaturi scăzute.
lta
rin
EPIDEMOILOGIE
cu
Ve
Receptivitate:
- ecvine, bovine, suine;
- omul (boala este o zoonoză minoră).
Transmitere:
- pe care transcutanată sau pe la nivelul mucoaselor;
- prin intermediul vectorilor: artropode (Phlebotomus, Aedes)
- variaţiile sezoniere au un rol împortant în apariţia bolii:
stomatita veziculoasăeste mai frecvantă în sezoanele ploioase
20
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
- boala este prezentă doar pe continentul american (a fost descris
in
un episod în Franţa în anii 1915 şi 1917 şi unul în Africa de sud
ic
în 1886).
ed
PATOGENEZĂ
Virusul se multiplică în celulele de la poarta de intrare, unde
M
determină o reacţie inflamatorie locală cu infiltraţie seroasă a
dermului şi epidermului, urmată după 18-24 de ore de degenerarea
și
balonizantă a celulelor poliedrice şi formarea unor vezicule mici,
de
Ia
După 48-72 de ore de la apariţia veziculelor se produce necroza de
colicvaţie a celulelor epidermice, se formează eroziuni ce se
a
ă
epitelizează în câteva zile, fără a lăsa urme. Concomitent, virusul
te
ar
difuzează în sânge şi în zonele învecinate, determină starea de
viremie, apariţia febrei şi a anticorpilor specifici, care persistă timp
lta
rin
te
DIAGNOSTIC
Morfoclinic
Fa
Ve
ă
in
ic
ed
Fig.3.1. Cal: multiple eroziuni ale buzelor
M
o la bovine: se observă prezența de vezicule pe limbă,
și
de
buze, gingii, bolta palatină, uneori pe bot şi în jurul
Ia
nărilor;
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
22
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig.3.3.Suine: vezicule de mari dimensiuni pe rât
ed
- pot apare leziuni podale sau leziuni mamare în efectivele
M
de bovine de lapte;
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Ve
mamelonului
ă
- diareea virală bovină
in
- febra catarală malignă
ic
Diagnosticul de laborator:
ed
Probele care se recolteză:
- ţesut epitelial ce acoperă veziculele conservat în soluţii de
glicerol sau congelate;
M
- lichid vezicular recoltat aseptic şi congelat.
și
Examenul virusologic constă în izolarea şi identificarea
de
virusului:
Ia
- virusul se izolează prin inocularea pe ouă embrionate, şoarece,
culturi celulare (fibroblaste de pui de găină, celule renale de
a
ă
purcel, linia BHK-1 şi VERO);
te
ar
- detecţia antigenului viral utilizând reacţia de fixare a
complementului sau reacţia de neutralizare pe culturi celulare,
lta
rin
Ve
- ELISA
- reacţia de fixare a complementului
- cu toate că nivelul anticorpilor serici atinge un titru crescut pot
apărea reinfecţii.
24
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
PROFILAXIE
Măsuri sanitare
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de
animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei
profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou
achiziţionate;
- controlul deplasărilor efectivelor de animale.
ă
Măsuri medicale
in
- vaccinuri inactivate şi atenuate au fost testate experimentale,
ic
însă in prezent nu există încă un produs comercial disponibil.
ed
COMBATERE
- nu există tratament tratament, iar tratamentul cu antibiotice
M
previne doar apariţia infecţiilor secundare în ţesuturile afectate;
- când boala apare într-o ţară indemnă, animale bolnave şi cele
și
suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar
de
cadavrele se distrug;
Ia
- deplasările de animale sunt interzise iar diagnosticul de
laborator trebuie efectuat rapid;
a
ă
- se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost
te
ar
cazate animalele infectate, dejecţiile provenite de la animalele
infectate şi vehiculelele cu care au fost transportate aceste
lta
rin
animale.
cu
te
Fa
Ve
25
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Boala veziculoasă a porcului este o boală infectocontagioasă
specifică suinelor, produsă de un enterovirus, serotipul 9,
ă
caracterizată clinic prin febră şi erupţii veziculare pe rât, mucoasa
in
bucală şi linguală, ongloane şi mamele.
ic
ETIOLOGIE
ed
Agentul cauzal:
- virus din familia Picornaviridae, gen Enterovirus – serotipul 9
M
- până în prezent au fost identificate 5 tipuri antigenice de virus
Rezistența la factori chimici, fizici şi de mediu:
și
- rezistă la refrigerare şi îngheţ;
de
EPIDEMIOLOGIE
Ia
a
ă
Răspândirea bolii
te
ar
- boala evoluează în Hong Kong, Japonia şi în câteva ţări
europene.
lta
rin
Receptivitate
- porcii (manifestată clinic mai ales la porcii de peste trei luni)
cu
Căi de transmitere :
Fa
Ve
PATOGENEZĂ
Virusul pătrunde în organism pe cale digestivă, respiratorie
sau prin pielea lezionată de la nivelul cavităţii bucale, picioarelor
şi a glandei mamare, se multiplică la nivel epitelial şi în
ă
limfonodurile regionale ducând la apariția veziculelor primare și
in
înstalarea fazei de viremie. Ulterior apar veziculele secundare în
ic
țesuturile de elecție (rât, regiune coronarienă, glanda mamară), dar
şi la nivel cardiac şi în sistemul nervos central.
ed
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
M
Semnele clinice ale bolii veziculoase a porcului pot fi uşor
și
confundate cu cele ale febrei aftoase, ele fiind reprezentate de:
de
- febră;
Ia
- apariţia bruscă a şchiopăturilor la câteva animale dintr-un grup:
când se deplasează pe o suprafaţă dură animalele schiopătează,
a
ă
adoptă o poziţie cifozată sau chiar refuză deplasarea, chiar şi în
te
ar
prezenţa hranei.
- apariţia de vezicule la nivelul râtului şi a bureletului coronarien,
lta
rin
Ve
produce dezongulări;
- în general, animalele se recuperează în decursul a 1-3
săptămâni;
- unele tulpini produc doar simptome uşoare ale bolii sau pot
evolua chiar asimptomatic.
- febra aftoasă,
- stomatita veziculoasă,
- exantemul veziculos.
Diagnosticul de laborator
Probe biologice care se prelevează:
Pentru izolare virală se vor preleva:
ă
-
o lichid vezicular
in
o epiteliul de la nivelul veziculelor
ic
o probe de sange integral, recoltate în perioada febrilă;
o probe de fecale de la animalele cu şi fără simptome de
ed
boală.
- Pentru examenul serologic se vor preleva :
M
o probe de ser sangvin în cantitate de 1-2 ml;
o de asemenea se vor preleva și probe de la porci
și
asimptomatici, în eventualitatea descoperirii formelor
de
subclinice de boală.
Ia
Izolarea şi identificarea agentului cauzal:
- izolarea în culturi celulare (derivate din celule de porc – PK15)
a
ă
- identificarea virusului prin seroneutralizarea pe culturi celulare,
te
ar
RFC , ELISA directă sau utilizând tehnicile de biologie
moleculară (PCR);
lta
rin
- Testul de seroneutralizare
te
- ELISA indirectă.
Fa
Ve
PROFILAXIE
Măsuri generale
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de
animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei
profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou
achiziţionate;
- controlul deplasărilor efectivelor de animale
28
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Măsuri specific
- nu se aplică în ţările indemne;
- în unele ţări ale Europei a fost utilizat un vaccin inactivat ce
oferea protecţie timp de 6 luni.
COMBATERE
ă
- carantina efectivului;
- sacrificarea porcilor cu semne clinice şi a celor suspecţi de
in
contaminare şi distrugerea carcaselor;
ic
- sterilizarea termică a carcaselor provenite din tăierea animalelor
înainte de diagnosticarea bolii;
ed
- dezinfecţia riguroasă a adăposturilor şi a materialelor posibil
contaminate.
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
29
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Pesta porcină clasică cunoscută şi sub denumirea de "pesta
porcină europeană" este o boală infecţioasă şi contagioasă,
specifică suideelor, caracterizată prin tulburări cardiovasculare,
ă
respiratorii, digestive şi prin leziuni de tip hemoragic.
in
ic
ETIOLOGIE
Agentul etiologie este încadrat în familia Flaviviridae, gen
ed
Pestivirus
Tulpinile virale prezintă diferenţe de patogenitate:
M
- tulpini cu virulenţă crescută ce produc evoluţie acută cu
mortalitate ridicată;
și
- tulpini cu virulenţă moderată ce produc infecţii subacute sau
de
cronice;
Ia
- tulpini slab virulente ce produc evoluţie uşoară sau inaparentă
la adulte; moartea fetuşilor sau a purceilor nou-născuţi.
a
ă
- virusul se replică în citoplasma celulară şi nu produce efect
te
ar
citopatic.
Rezistenţa virusului faţă de agenţii fizici şi chimici este moderată:
lta
rin
Ve
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- porcii domestici şi sălbatici;
Surse de infecţie
- porcinele bolnave şi cele purtătoare ce elimină virusul prin:
secreţii oronazale şi lacrimale, dejecţii, spermă.
30
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
viremie persistentă (seronegativi);
in
ic
PATOGENEZĂ
Virusul pătrunde în organism, de regulă pe cale digestivă,
ed
prin apa şi alimentele contaminate ajungând de obicei în regiunea
amigdalelor sau la nivelul mucoasei intestinale. De la poarta de
M
intrare, virusul se răspândeşte prin intermediul sângelui, în întreg
organismul. Se replică în special în endoteliul vascular al
și
capilarelor, în organele hemato- şi limfopoetice. Prin replicare,
de
Ia
capilarelor, determinând inițial tumefierea celulelor endoteliale,
degenerescenţă mucoidă, fibrinoidă şi hialină cu obliterarea
a
ă
lumenului, hipermeabilizarea şi fragilizarea peretelui vascular.
te
ar
Ulterior acestor modificări predominant alterative li se
adaugă pe de-o parte exsudaţia şi infiltraţia hemoragică, iar pe de
lta
rin
Ve
31
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig. 5.1. Diagrama evoluției infecției cu virusul pestei porcine
ed
clasice
DIAGNOSTICUL
M
Morfoclinic
și
Perioada de incubaţie este în medie de 4-10 zile. După
de
Ia
forme evolutive: supraacută, acută, subacută şi cronică.
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
ă
in
ic
ed
Fig. 5.3. Conjuctivită muco-purulentă
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Ve
33
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig. 5.5. Cianoza extremităţilor: a urechilor, râtului şi membrelor
ed
- evoluția subacută apare mai ales la porcii adulţi, către sfârşitul
M
epizootiei fiind caracterizată printr-o temperatura corporală ce
rareori depăşeşte 41,4°C iar în funcţie de predominarea
și
simptomelor se pot distinge localizări respiratorii, digestive şi
de
mixte.
Ia
o localizarea respiratorie manifestată prin respiraţie
dispneică, dureroasă, jetaj mucopurulent abundent, tuse
a
ă
grasă, chintoasă şi dureroasă;
te
ar
o localizarea digestivă manifestată prin constipaţia iniţială
urmată de diaree, apoi acestea se succed alternativ. În
lta
rin
34
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig. 5.6. Dermatită varioloidă difuză
ed
- evoluția cronică, apare, de obicei, spre sfârşitul epizootiei, sau
M
la animalele incomplet imunizate caracterizându-se prin semne
de bronhopneumonie și modificări cutanate foarte variate şi
și
de
grave: exantem difuz, exfoliant, cruste cutanate, necroze,
Ia
ulceraţii şi supuraţii ale pielii.
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
ă
in
ic
ed
Fig. 5.8. Diagrama evoluției infecției congenitale
M
Modificările anatomopatologice sunt foarte variate şi
polimorfe, dependente de virulenţa tulpinii de virus din focar,
și
receptivitatea animalelor şi intervenţia florei bacteriene de
de
asociaţie:
Ia
- leziunile cele mai caracteristice se întâlnesc, în general, la porcii
adulţi şi la tineretul de peste 5 luni, iar cele mai puţin specifice
a
ă
la purceii sugari.
te
ar
- în formele acute, determinate numai de acţiunea virusului,
lta
Ve
36
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
Fig. 5.9. Peteşii la nivelul epiglotei
ic
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
te
Fa
Ve
37
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig. 5.12. Hemoragii la nivelul limfonodurilor
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
Ve
caracterizate prin:
- focarele difteroide pe tot traiectul intestinului gros şi în
ileon;
- ulcerele intestinale acoperite de o masă cazeoasă;
- intestinul gros are peretele îngroşat, rigid ca un tub de
cauciuc;
- mucoasa intestinului gros este transformată într-o masă
grunjoasă, murdară galbenă-verzuie.
38
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig. 5.14. Leziuni la nivelul intestinului gros și
M
limfonodurilor mezenterice
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
39
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
recoltat pe EDTA.
in
Examenul virusologic constă în:
ic
- reacţia de imunofluorescenţă directă pe criosecţiuni de
organe şi pe secţiuni de măduvă sternală;
ed
- iolarea virusului pe culturi celulare (PK15), culturile fiind
verificate prin imunofluorescenţă indirectă.
M
Examenul serologic - pentru evidenţierea anticorpilor specifici
se recurge la diverse tehnici cum sunt:
și
- reacţia de virus neutralizare;
de
Ia
- testul ELISA.
a
ă
PROFILAXIA
te
ar
Măsuri sanitare
- achiziţionarea de animale din efective indemne;
lta
rin
porcilor;
Fa
Ve
40
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
COMBATEREA
- se declară oficial boala şi se instituie carantina;
- se efectuează examenul clinic al animalelor;
- animalele din focarul diagnosticat se ucid, iar cadavrele se
distrug prin ardere;
- se dezinfectează riguros adăposturile;
- interzicerea mişcărilor de porcine în zona respectivă.
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
41
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Pesta porcină africană este o entitate infecţioasă specifică
suideelor, caracterizată prin febră, tulburări generale grave şi
ă
leziuni de septicemie.
in
ETIOLOGIE
ic
Agentul etiologic face parte din familia Asfaviridae, gen Asfivirus:
- virusul se găseşte în sânge, în lichidele organice şi în toate
ed
secreţiile şi excreţiile porcilor bolnavi;
- cultivat “in vitro” virusul are proprietatea de hemabsorbţie;
M
- virusul are tropism pentru sistemele şi organele bogate în ţesut
reticulo-histiocitar;
și
- porcii domestici fac forme clinice de boală, în timp ce la porcii
de
Ia
Rezistența la factorii de mediu este foarte mare, mai ales în stare
adsorbită pe diverse particule proteice:
a
ă
- în sânge, la rece şi întuneric rezistă până la 6 ani;
te
ar
- în urina şi fecalele porcilor bolnavi rezistă 2-5 luni;
- în carnea congelată sau refrigerată, virusul poate rezista 5-6
lta
rin
luni.
- în produsele crude, preparate prin uscare, fermentare sau sărare,
cu
Ve
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- porcii domestici şi mitreţii.
Surse de infecţie
- animalele infectate ce elimină virusul prin secreţii
nasofaringiene, conjunctivale şi pe cale urogenitală;
42
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
Dinamica enzootică se caracterizează la început printr-o foarte
in
mare difuzibilitate, atât în focar cât şi în afara acestuia, cu
ic
mortalitate ridicată, indiferent de rasă şi vârstă.
ed
PATOGENEZĂ
Pătruns în organism, virusul se multiplică inițial la nivelul
M
tonsilelor, mucoasei retro-faringiene şi în limfonodurile regionale,
apoi difuzează pe cale limfohematogenă în toate ţesuturile şi
și
organele.
de
Ia
reticuloendotelial şi pentru leucocite, în care se multiplică
producând limfopenie, iar multiplicarea şi hialinizarea
a
ă
endoteliului vascular explică leziunile severe de diateză
te
ar
hemoragică.
lta
rin
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
cu
Ve
ă
in
ic
Fig. 6.1. Decubit prelungit și hemoragii cutanate
ed
- leziunile macroscopice din formele supraacute şi acute, se
caracterizează prin: M
o eritem cutanat, echimoze şi sufuziuni localizate pe pielea
membrelor şi pe abdomen;
și
de
o în ţesutul conjunctiv se constată edem, icter şi hemoragii,
Ia
o în cavităţile naturale se observă pericardică, pleurală şi
peritoneală;
a
ar
o leziuni hemoragice în limfonodurii gastrici, portali şi
lta
de hematom.
cu
te
Fa
Ve
44
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig. 6.3. Rinichi şi limfonoduri cu hemoragii
ed
Diagnosticul diferențial se impune față de următoarele boli:
- pesta porcină clasică M
- rujetul
- pasteureloza acută
și
de
- antraxul septicemic
Ia
- boala lui Aujeszky
- boala edemelor.
a
ă
te
Diagnosticul de laborator
ar
Probele care se recoltează:
lta
te
serologic.
Examenul virusologic constă în:
Fa
Ve
PROFILAXIA
Măsuri sanitare
- achiziţionarea de animale din efective indemne;
- carantina profilactică timp de 30 de zile a animalelor nou
achiziţionate;
ă
- fierberea resturilor alimentare înainte de a fi utilizate în hrana
in
porcilor;
ic
- executarea de dezinfecţii profilactice în mod periodic.
Măsuri medicale
ed
- nu există vaccin.
COMBATEREA
M
- se declară oficial boala şi se instituie carantina;
și
- animalele din focarul diagnosticat se ucid, iar cadavrele se
de
Ia
- se dezinfectează riguros adăposturile;
- instituirea zonei epizootice cu interzicerea mişcărilor de porcine
a
ă
în zona de focar.
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
46
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea) este o entitate
infecţioasă comună mai multor specii animale domestice şi
ă
sălbatice, caracterizată clinic prin semne de encefalomielită şi
in
prurit.
ic
ETIOLOGIE
ed
Agentul cauzal
- virus din familia Herpesviridae, subfamilia Alpha-
M
herpesvirinae genul Varicellovirus, Suid herpesvirus 1.
- virus ADN unic din punct de vedere antigenic, dar cu diferenţe
și
de patogenitate;
de
Ia
cu rol în fenomemul de virus neutralizare şi glicoproteina I cu
rol în virulenţă.
a
ă
Rezistenţa la factorii de mediu:
te
ar
- virusul îşi poate păstra capacitatea infectantă timp de până la 7
ore în mediul ambiant, dacă umiditatea relativă este de cel puţin
lta
rin
fecalele contaminate.
te
Ve
47
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- suinele reprezintă principala specie receptivă, fiind singurele
mamifere care dezvoltă o infecţie latentă, virusul ramânând în
stare latentă la nivelul ganglionului trigemen;
- mai rar bovinele, ovinele, caprinele şi carnivorele.
Surse de infecţie:
ă
- purceii infectaţi la care virusul se găseşte localizat la nivelul
in
tonsilelor, vaginului, prepuţului, în lapte şi urină, eliminându-
ic
se un timp de două săptămâni în cazul infecţiilor acute;
- virusul aflat în stare de latenţă în ganglionii trigemeni poate fi
ed
reactivat sub acţiunea unor factori stresori precum transportul
animalelor, lotizări, supraaglomeraţia şi tratamente injectabile
cu corticosteroizi.
M
Transmitere:
și
- infecţia se transmite pe cale respiratorie sau oro-fecală.
de
Distribuţie geografică
Ia
- boala a fost diagnosticată în Europa, Mexic, Cuba, Braziliam
Noua Zeelandă, Asia de sud-est şi în America de nord.
a
ă
Patogeneză
te
ar
- virusul se replică la poarta de intrare (în submucoasă) apoi cale
limfatică şi cale sangvină ajunge în ţesuturi şi organe:
lta
rin
o limfonoduri;
te
o pulmon;
Fa
Ve
48
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
Viremie
ic
ed
Difuzare în SNC prin intermediul Diseminare în organism : ficat,
nervilor craniali, cauzând splină, limfonoduri. În formele
meningoencefalită nesupurativă
M respiratorii determină traheită
manifestată prin tulburări nervoase. necrotică şi pneumonie.
și
de
Ia
bolii lui Aujeszky
a
ă
DIAGNOSTICUL
te
ar
Morfoclinic
- perioada de incubaţie la suine este de aproximativ de o
lta
rin
saptămână.
- la purceii sugari de până la 60 de zile infecția se caracterizează
cu
prin:
te
o hipertermie;
Fa
Ve
o inapetenţă;
o simptome de meningoenecefalomielită: hiperestezie, crize
epileptiforme, paralizia faringelui, afonie, convulsii şi
tremurături;
o moarte în decurs de 3-6 zile.
- la porcii la îngrăşat (3-5 luni) boala evoluează cu.
o abatere, inapetenţă, hipertermie moderată;
o simptome respiratorii: tuse, dispnee, strănut;
49
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
o întârziere în creştere;
o mortalitate rară.
- la porcii adulţi infecția se caracterizează prin:
o la femele gestante: avort, mortinatalitate, agalaxie şi
infertilitate;
o anorexie şi uşoare tulburări respiratorii.
- la mistreț infecţia evoluează de cele mai multe ori inaparent
ă
- la bovine şi caprine
in
o boala evoluează de cele mai multe ori fatal, terminând-se
ic
prin moartea animalului;
o principalul simptom este pruritul intens în anumite regiuni
ed
ale pielii care de regulă duc la automutilări prin ligere,
scărpinare şi frecare de supafeţe dure;
M
o pot apare convulsii, scrâşniri din dinţi, paralizie faringiană şi
aritmie cardiacă ;
și
- la carnivore
de
Ia
apare hipersalivaţia.
- leziuni macroscopice sunt reprezentate de:
a
ă
o leziuni cutanate legate de prezenţa pruritului la carnivore;
te
ar
o la purcei pot apare focare necrotice la nivelul ficatului şi
splinei.
lta
rin
intranucleare.
Fa
Ve
Diagnosticul de laborator:
Probele care se recoltează:
- de la suine – encefal, amigdale, pulmoni, avortoni, sânge, sau
cadavre întregi în cazul purceilor sugari.
- de la carnivore – encefal, amigdale.
- de la rumegătoare – encefal, maduvă osoasă vertebrală din
regiunea pruritului, dacă acesta nu se localizează la nivelul
capului.
50
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
rin
-
te
Ve
51
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig.7.3. Incluzii virale intranucleare în neuroni
Proba biologică:
M
- se execută pe iepure;
și
de
- constă în inocularea s.c. sau i.m. 2 ml din suspensia preparată
Ia
din materialul patologic recoltat;
- în cazul bolii lui Aujeszky iepurele prezintă prurit intens la locul
a
ar
PROFILAXIA
lta
Măsuri sanitare
rin
te
achiziţionate;
- interzicerea câinilor şi pisicilor în fermele de porcine;
Fa
Ve
ă
COMBATEREA
in
- se declară oficial boala şi se instituie carantina;
ic
- se sacrifică în abator porcii bolnavi cu greutate corespunzătoare,
iar carcasele se sterilizează;
ed
- se ucid porcii sugari bolnavi, iar scroafele se trimit la abator;
- animalele sănătoase din efectivul contaminat se ţin sub
M
observaţie sanitară veterinară şi se vaccinează de necesitate.
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
53
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
CAP. 8 RABIA
(TURBAREA)
DEFINIȚIE
Turbarea (rabia), este o boală infecţioasă, întâlnită la toate
ă
speciile de animale homeoterme, transmisibilă la om, caracterizată
in
prin grave tulburări nervoase, exprimate prin hiperexcitabilitate şi
ic
agresivitate urmate de paralizie şi moarte.
ed
ETIOLOGIE
Agentul cauzal:
M
- virus din familia Rhabdoviridae, gen Lyssavirus
- virus ARN cu proprietăţi neurotrope a cărei particulă virală
și
conţine:
de
Ia
protectori şi inhibanţi ai hemaglutinării;
o antigene nucleo-proteice ce induc anticorpi fixatori de
a
ă
complement, anticorpi precipitanţi şi anticorpi pentru
te
ar
imunofluorescenţă.
lta
rin
o Serotipul 1
te
Ve
- tulpini atenuate :
o tulpina Flury – tulpină de virus avianizat
o “virus rabic fix„ – prin trecerea repetată pe iepure, prin
inoculare intracerebrală.
Rezistenţa agentului cauzal la acțiunea factorilor de mediu:
- virusul poate fi inactivat sub acţiunea solvenţi lipici (eter,
cloroform, acetonă), hipoclorit de sodiu 1%, eter 45%-75%,
ă
formaldehidă, sau de pH.ul scăzut;
in
- virusul este sensibil la acţiunea radiaţiilor ultraviolete şi este
ic
inactivat într-o oră la 500C. Este rapid inactivat de acţiunea
radiaţiilor solare, neputând supravieţui decât o peroadă foarte
ed
scurtă de timp în mediul amdiant (exceptând locurile
întunecoase şi reci).
M
EPIDEMIOLOGIE
și
Receptivitate
de
Ia
- focalitatea naturală: vulpi, lupi, şobolani, hiene, şacali, liliecii
hematofagi.
a
ă
Surse de infecţie
te
ar
- animalele infectate care elimină virusul prin salivă, rar prin
lapte;
lta
rin
Ve
55
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
susceptibile de a transmite infecţia, comparativ cu cele cu forme
in
paralitice;
ic
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
te
Ve
56
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
PATOGENEZA
- de la locul de pătrundere (locul muşcăturii) virusul se propagă
centripet pe calea filetelor nervoase către centrii nervoşi
(neuroprobazie rabică) multiplicându-se la nivelul sistemului
nervos central, după care se propagă centrifug pe calea filetelor
nervoase spre periferie (septinevrita rabică) şi în glande
salivare, eliminându-se prin salivă.
ă
- virusul nu se elimină prin fecale şi urină.
in
- la nivelul sistemului nervos central virusul produce:
ic
o iritaţia celulelor nervoase senzitive → semne prodromale;
o hiperexcitaţia centrilor nervoşi corticali şi subcorticali;
ed
o fenomene inflamatorii ce afectează celulele nervoase şi
pereţii vasculari.
M
DIAGNOSTICUL
și
Morfoclinic
de
Ia
inoculată prin muşcătură, tulpina virală, locul de inoculare (cu
cât locul de inoculare este mai aproape de cap cu atât perioada
a
ă
de incubaţie este mai scurtă);
te
ar
- la câni şi pisici perioada de incubaţie poate fi de 10 zile -6 luni,
iar la rumegătoare poate varia de la 25 de zile până la 5 luni.
lta
rin
o Faza prodromală
te
o Faza de excitaţie
Fa
Ve
o Faza paralitică
o Forma paralitică
o Forma atipică
Forma furioasă este datorată infecţiei sistemului limbic,
fiind forma predominant întâlnită la pisici.
- Faza prodromală se caracterizează prin simptome nespecifice
reprezentate de agitare, anorexie sau o creştere a apetitului,
57
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig.8.2. Faza prodromală:
hipersalivaţie
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
- Faza de excitaţie se caracterizează prin nelinişte, polipnee,
dromomanie, lătrături continue, agresivitate faţă de alte
lta
rin
Ve
58
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
Fig. 8.3. Manifestări clinice în
ic
faza de excitaţie
ed
M
- Faza paralitică este stadiul final al formei furioase,
caracterizându-se prin incoordonare în mers şi paralizie
și
de
Ia
instalarea semnelor clinice
Forma paralitică se caracterizează prin paralizie
a
Ve
59
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
urmată de carioliză;
in
o neuronofagie;
ic
o corpusculii Babeş-Negri
oxifili, cu structură granulară,
ed
intracelulari
situaţi în cornul lui Ammon, cerebel, bulb şi
cortex.
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Ve
60
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Diagnosticul de laborator
Probele care se recoltează sunt reprezentate de sistem nervos
central: bulb, cornul lui Amon, cerebel;
ă
in
ic
ed
M
Fig.8.5. Bulbul cerebral
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
Fig.8.6. Cerebelul
cu
te
Fa
Ve
ă
in
ic
ed
Fig.8.8. Rezultat pozitiv la reacţia de imunofluorecenţă
M
Examenul imunohistochimic permite evidenţierea antigenului în
și
probele de ţesut nervos fixate în formalină utilizând anticorpi
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
62
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
Fig.8.10. Imagine electronomicroscopică a agentului viral
a
ă
te
ar
Proba biologică
se efectuează pe şoareci albi în vârstă de 3 săpt. sau pe şoareci
lta
-
rin
nou-născuţi;
- materialul patologic se inoculează intracerebral;
cu
-
inoculaţi, se recoltează SNC şi se efecuează examenul
Fa
Ve
PROFILAXIA
Măsuri sanitare
- catagrafierea câinilor;
- capturarea câinilor vagabonzi;
63
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
embrionate: - tulpina Flury
in
L.E.P – obţinută după 40-50 de pasaje pe ouă
ic
embrionate, liofilizată, utilizată la vaccinarea
câinilor cu vârsta mai mare de 3 luni;
ed
H.E.P. - obţinută după 180 de pasaje pe ouă
embrionate, liofilizată, utilizată la vaccinarea
M
câinilor, bovinelor şi pisicilor.
o Vaccinuri inactivate
și
tulpina vaccinală este cultivată pe culturi celulare
de
Ia
o Vaccinurile inactivate:
sunt lipsite de patogenitate reziduală;
a
ă
sunt mai stabile;
te
ar
au o putere imunogenică de mai scurtă durată.
o Vaccinurile vii atenuate:
lta
rin
Ve
de animale:
pot conţine factori cu patogenitate encefalică.
o Vaccinurile preparate prin tehnici de inginerie genetică
(vaccinuri subunitare):
sunt lipsite de patogenitate reziduală;
însă trebuie apreciată inocuitatea vectorului viral
purtător.
64
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
COMBATEREA
- se declară oficial boala şi se instituie carantina;
ic
- se recoltează probe pentru examenul de laborator şi se distrug
cadavrele;
ed
- în cazul animalelor de rentă (bovine, ovine, caprine, porcine)
o se confiscă animalele în întregime în cazul în care au existat
M
semne clinice de turbare sau au trecut mai mult de şase zile
de la muşcatura infectantă.
și
o se confiscă capul, coloana vertebrală şi locul muşcăturii în
de
Ia
muşcatură. Restul cărnii şi subprodusele comestibile se dau
în consum fără restricţii.
a
ă
- animalele (carnivorele) suspecte de turbare care au muşcat sau
te
ar
zgâriat se ţin sub observaţie sanitar veterinară timp de 10 zile;
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
65
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Bolile prionice, cunoscute şi sub denumirea de encefalopatii
spongiforme subacute transmisibile (ESST) sunt afecţiuni
ă
neurodegenerative fatale cu evoluţiei lentă, semnalate atât la
in
animale, cât şi la om, denumite așa datorită aspectului postmortem
ic
al creierului, cu vacuole mari în substanța cenușie (aspect de burete
spongios).
ed
M
și
de
Ia
A B
Fig. 9.1. Aspect histologic al SNC
a
ă
A - aspect normal al substanței cenușii
te
ar
B - aspect buretos al substanței cenușii
Tabel 9.1.
lta
Cerb, elan
Encefalopatia spongiformă bovină Bovine
Encefalopatia spongiformă felină Pisică
Encefalopatia ongulatelor exotice Nyala
Kuru Om
Boala Creutzfeld-Jakob Sindromul Om
Gerstman-Straussler-Scheinker Om
Insomnia familială fatală Om
66
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
PrPc
ă
in
ic
sc
PrP
ed
M
Fig. 9.2. Modelul transformării PrPc la PrPsc
și
de
Ia
Atunci când au fost sintetizate suficiente proteine PrPSc, acestea
formează agregate filamentoase care afectează treptat țesutul
a
ă
neuronal. Forma PrPSc este foarte rezistentă la temperaturi ridicate,
te
ar
UV-iradiere și enzime de degradare.
Prionii au proprietăţi fizico-chimice şi biologice comune
lta
rin
Ve
ă
9.1. ENCEFALOPATIA SPONGIFORMĂ BOVINĂ
in
ic
DEFINIȚIE
Encefalopatia spongiformă bovină (ESB) este o boală ce
ed
face parte din grupa encefalopatiilor spongiforme subacute
transmisibile (ESST), boli degenerative ale sistemului nervos
M
central produse de agenți infecțiosi denumiți “agenți transmisibili
neconvenționali” (ATNC) sau prioni.
și
de
ETIOLOGIE
Ia
- ATNC denumit prion (PRoteinaceous Infectious ONly) derivă
dintr-o proteină celulară normală (PrPc) care brusc, printr-un
a
ă
mecanism post-transcriptional, suferă modificări de conformație
te
ar
ce vor determina apariția de noi proprietăți: infecțiozitate și
rezistență.
lta
rin
Ve
caracteristici importante:
- perioadă de incubație lungă (de la 2 la 5 ani sau chiar mai mult);
- se manifestă prin tulburări nervoase senzitive și motorii cu
evoluție lentă (de la 1 la 6 luni);
- leziunile exclusiv microscopice, localizate la nivelul SNC-ului,
sunt reprezentate de vacuolizări neuronale (spongioză);
- absența răspunsului imun față de agentul etiologic.
68
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- sunt sensibile bovinele adulte cu vârsta între 3 și 6 ani (doar 4
cazuri de ESB dintr-un total de 6520 confirmate în UE aveau vârsta
mai mică de 35 de luni);
- sensibilitatea nu este influențată de sex, rasă sau stare
fiziologică.
ă
Surse de infecție
in
- bovinele bolnave și la sfârșitul perioadei de incubație, la care
ic
prionii sunt prezenți într-o cantitate mare la nivelul centrilor
nervoși superiori, măduva spinării și retină;
ed
- făina de carne și oase (prelucrată la temperaturi mai reduse decât
prevedea tehnologia) provenită din animale infectate;
M
- secrețiile și excrețiile nu sunt infectante.
Transmitere
și
- orizontală: pe cale orală - transmiterea indirectă prin intermediul
de
Ia
supuse unui tratament termic redus ce nu distruge prionii. ESB nu
este o boală contagioasă.
a
ă
- verticală (congenitală) este foarte rară.
te
ar
PATOGENEZĂ
lta
rin
Ve
69
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
e: transformarea
in
proteinei normale în
formă patologică
ic
f: pătrunderea prionilor
pe cale axonală în
ed
neuron
g: astrocite
M h: limfocite
DIAGNOSTICUL
și
de
Morfoclinic
Ia
Perioada de incubație este variabilă, în medie de 3-5 ani, iar
tabloul clinic se caracterizează printr-o variabilitate individuală
a
ar
de comportament, care pot fi sau nu observate de proprietar:
lta
Principalele simptome:
cu
- nervozitate
te
- mers în manej
- dificultate în deplasare
Fa
Ve
70
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig. 9.4. Nervozitate exagerată în fața unui obstacol
M
Tulburări locomotorii și de postură:
- ataxia membrelor posterioare
și
- tremurături
de
Ia
- parezie
- decubit
a
ă
Tulburări senzitive:
te
ar
- hiperestezie (la atingere, zgomot, lumină)
- mers în manej
lta
rin
Ve
ă
- turbarea.
in
- intoxicaţia acută cu plumb
ic
- botulismul
- boala lui Aujeszky
ed
- meningoencefalita tromboembolică infecţioasă
Diagnosticul de laborator
M
Se recoltează fragmente de ţesut nervos din trunchiul cerebral,
și
locul de elecţie al leziunilor caracteristice fiind în bulb şi
de
Ia
cerebelos şi în măduva anterioară.
Examinarea microscopică (examenul histopatologic) a nucleului
a
ă
tractului solitar şi a nucleului tractului spinal al trigemenului,
te
ar
confirmă în 99,6%, din cazuri, encefalopatia spongiformă bovină.
lta
rin
PROFILAXIA
- se interzice folosirea în alimentaţia bovinelor a făinei de carne şi
cu
Ve
72
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
COMBATEREA
in
- animalele cu semne clinice se sacrifică şi se distrug prin ardere;
ic
- laptele provenit de la bovinele suspecte se distruge şi se interzice
consumul creierului, măduvei spinării, timusului, splinei,
ed
limfonodurilor, provenite de la animalele în vârstă de peste 6 luni
din efectivele suspecte de contaminare.
M
și
9.2. SCRAPIA
de
Ia
DEFINIȚIE
Boală cu etiologie prionică, întâlnită la oi, capre și mufloni, cu
a
ă
evoluție lentă, exprimată clinic în principal prin tremurături, prurit
te
ar
și parezie.
lta
rin
ETIOLOGIE
- agentul etiologic al scrapiei este reprezentat de prioni.
cu
Ve
73
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- oi, capre, mufloni
- la oi boala evoluează între vârsta de 10 luni și 10 ani
- sunt mai sensibile oile homozigote față de alela sA
- la caprine nu s-a identificat nici o predispoziție genetică.
Surse de infecție
ă
- primare: oile bolnave la care prionii sunt prezenți în SNC, lichid
in
cefalorahidian, țesuturi limfoide, splină, hipofiză, ficat, pancreas,
ic
glande salivare, ileon și învelitori fetale.
- secundare: pășuni, apa, furaje, obiecte contaminate.
ed
Transmiterea poate avea loc:
- pe cale directă:
o orizontală: pe cale orală
M
o verticală: in utero
și
- pe cale indirectă prin intermediul surselor secundare
de
Ia
animale bolnave.
a
ă
DIAGNOSTICUL
te
ar
Morfoclinic
- perioada de incubație este în medie un an și jumătate;
lta
rin
succesive:
te
Ve
74
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
Fig. 9.7. Aspect clinic în faza pruriginoasă
ic
ed
o Faza paralitică, se instalează rapid şi se manifestă prin
tremurături fine şi rapide mai ales ale muşchilor capului.
Tremurăturile se accentuează la existenţa stimulilor externi.
M
Spontan se observă, ataxia, care se exprimă prin căderea în
decubit pentru câteva secunde a animalului bolnav obligat să
și
de
alerge. Chiar alergatul este sugestiv: trap cu membrele
Ia
anterioare şi galop cu cele posterioare.
La examenul necroscopic se constată escare decubitale și leziuni
a
Ve
75
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig. 9.10. Bulb. Vacuole în pericarion şi neuropil. HEA x 400
ed
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de următoarele entităţi:
- turbare
- boala lui Aujeszky
M
și
- looping-ill
de
- listerioza
Ia
- meningoencefalita parazitară
- tetania hipocalcemică
a
ă
- hipoplazia cerebeloasă şi ataxia enzootică
te
ar
- abcesele encefalice şi tumorile
- cenuroza
lta
rin
- dermatozele parazitare.
cu
te
Diagnosticul de laborator
Se recoltează fragmente de ţesut nervos din trunchiul cerebral,
Fa
Ve
PROFILAXIA
- se bazează pe evitarea introducerii bolii în ţară, odată cu oile şi
76
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
de comportament sau semne nervoase şi nu răspund la
in
tratamentul aplicat nici după l5 zile de la debut sau tendinţa
ic
de slăbire.
ed
COMBATEREA
În cazul confirmării diagnosticului de scrapie (prin examen de
M
laborator), se instituie măsuri de carantină, se ucide întregul lot de
ovine contaminate şi se fac dezinfecţii riguroase.
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
77
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Pseudopesta numită este o boală infecţioasă şi contagioasă a
galinaceelor, caracterizată prin febră, tulburări digestive,
ă
respiratorii, nervoase şi prin leziuni hemoragico-necrotice sau
in
difteroide ale tractusului digestiv.
ic
ETIOLOGIE
ed
Agentul cauzal
- virus din familia Paramyxoviridae, gen Rubulavirus -
paramyxovirus tip 1
M
- virus ARN cu proprietăţi hemaglutinante;
și
- la păsări au fost identificate 9 serotipuri distincte;
de
Ia
clasificate în 5 patotipuri:
o velogene viscerotrope cu patogenitate foarte ridicată şi
a
ă
frecvente leziuni hemoragice intestinale.
te
ar
o velogene neurotrope - determină mortalitate ridicată ca
urmare a tulburărilor respiratorii şi nervoase.
lta
rin
subclinică.
Fa
Ve
78
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- virusul afectează în primul rând găinile şi bibilicile, urmând în
ordinea scăderii sensibilităţii, fazanii, curcile şi păunii;
- raţele, gâştele şi lebedele nu sunt receptive în mod natural;
- porumbeii domestici şi sălbatici se îmbolnăvesc sporadic, cu
tulburări predominant nervoase;
ă
- virusul a fost izolat de la vrăbii, grauri, ciori, coţofane şi păsări
in
migratoare.
ic
Surse de infecţie
- păsările bolnave, carcasele păsărilor bolnave;
ed
- păsările sănătoase clinic purtătoare şi excretoare de virus (ce
elimină virusul prin: salivă, secreţii nazală, fecale, ouă);
M
- hrană, apă, aşternut contaminat;
- vectori mecanici pot servi ectoparaziţii şi unele insecte (Cimex
și
lectularius), virusul pseudopestei aviare persistând în
de
Ia
păduchilor de găină şi în organismul unor gândaci
(Periphlaneta).
a
ă
- păsările trecute prin boală, ca şi cele rezistente şi care fac forme
te
ar
oculte, pot fi purtătoare şi eliminatoare de lungă durată, virusul
"sustrăgîndu-se“ anticorpilor serici şi replicându-se în unele
lta
rin
epitelii.
- păsările sălbatice, câinii şi pisicile, şobolanii şi şoarecii, vulpile
cu
Ve
Distribuţie geografică
- boala este endemică în marea majoritate a ţărilor din Asia,
Orientul mijlociu, Africa şi America de sud şi centrală. Pe
continentul european o parte din ţări sunt indemne de boala;
- boala are caracter epizootic, cu difuzibilitate crescută în focar şi
în afara focarului;
- determină un procent ridicat de morbiditate şi mortalitate.
ă
in
PATOGENEZA
ic
Pătruns în organism, virusul se replică la poarta de intrare,
ajunge în sânge şi se răspândeşte în toate organele vascularizate. El
ed
acţionează prin hialinizarea capilarelor şi arteriolelor, degenerarea
hidropică a mediei şi formarea de tromboze hialine în vasele mici,
M
determinând hemoragii şi necroze în tubul digestiv, congestii,
edem şi infiltraţii limfohistiocitare în pulmon şi degenerescenţă
și
neuronală, focare gliale şi infiltraţii limfocitare perivasculare în
de
Ia
şi inflamaţia hemoragico-necrotică a organelor tractusului digestiv
determină perturbarea metabolismului, slăbirea funcţiei cordului şi
a
ă
apariţia tulburărilor circulatorii. Când evoluţia este mai lentă,
te
ar
leziunile hemoragico-necrotice din tubul digestiv adeseori se
complică cu inflamaţia fibrinoasă, difuză sau în focare.
lta
rin
DIAGNOSTICUL
cu
te
Morfoclinic
- perioada de incubaţie este în medie de 5-6 zile, putând varia în
Fa
Ve
80
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
Fig. 10.1. Cianoza crestei
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
81
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
Fig. 10.3. Secreţii mucoase filante la nivelul ciocului
a
ă
- tulburări respiratorii
te
ar
o dispnee;
lta
o respiraţie zgomotoasă;
rin
o tuse;
o strănut.
cu
te
- tulburări nervoase
o incoordonări în mers;
Fa
Ve
o convulsii;
o poziţii anormale ale capului şi gâtului: opistotonus
torticolis;
o pareze şi paralizii ale aripilor;
o pareze ale membrelor şi cozii.
82
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig. 10.4. Fenomene nervoase la pui
ed
M
și
de
Ia
a
ar
o Forma subacută, apare ca urmare a unei infecţii cu tulpini
lta
te
Ve
ă
o mucoasa bucală şi esofagiană sunt hiperemiate,
in
adeseori se găsesc hemoragii punctiforme şi focare
ic
miliare de necroză acoperite cu o masă cenuşie-
gălbuie, care se detaşă uşor;
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu o masă cenuşie-gălbuie
te
o proventriculită hemoragică;
Fa
Ve
84
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig. 10.6. Inflamaţie hemoragică: trahee, cecumuri, proventricul
ed
- în forma subacută datorită evoluţiei lente, leziunile au
M
caracter hemoragico-necrotic:
o la nivelul mucoasei intestinale, între cecum şi cloacă,
și
se întâlneşte inflamaţia hemoragico-necrotică sau
de
Ia
pseudopestoşi.
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
ă
Diagnosticul de laborator
- în vederea confirmării pseudopestei se recoltează păsări
in
bolnave, cadavre proaspete şi probe de sânge, în condiţii care să
ic
evite diseminarea virusului.
- confirmarea se face prin izolarea şi identificarea virusului,
ed
transmiterea experimentală a bolii la pui receptivi şi evidenţierea
anticorpilor serici.
M
o Examenul virusologic constă în izolarea şi identificarea
virusului prin inocularea suspensiilor virale pe ouă
și
embrionate în vârsta de 9-11 zile. De la embrionii morţi în
de
Ia
prin reacţia de inhibare a hemaglutinării folosind seruri
specifice antipseudopestoase.
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
86
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
controlul eficacităţii vaccinărilor profilactice şi în
supravegherea indemnităţii efectivelor SPF utilizând:
in
reacția de hemaglutinării
ic
testul ELISA
reacţia de seroneutralizare.
ed
PROFILAXIA M
Măsuri de profilaxie sanitară
- controlul circulaţiei păsărilor şi a produselor avicole;
și
de
- achiziţionarea de păsări, pui sau ouă de incubat numai din
Ia
efective indemne;
- carantina profilactică timp de 30 de zile pentru păsările nou
a
achiziţionate;
ă
supravegherea sanitar veterinară a efectivelor de păsări;
te
-
ar
- executarea de dezinfecţii profilactice;
lta
microclimat.
Măsuri de profilaxie medicală
cu
te
Ve
87
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
COMBATEREA
- declararea oficială a bolii şi instituirea carantinei;
- izolarea funcţională a halelor contaminate;
- verificarea situaţiei imunologice a efectivului;
- păsările bolnave se sacrifică, iar cadavrele se distrug prin
ardere;
- ouăle provenite de la păsări bolnave se dau în consum după o
ă
prealabilă dezinfecţie (scufundare în sol. de clorură de var 5%
in
timp de 15 min);
ic
- păsările sănătoase din loturile contaminate se vaccinează de
necesitate, sau se revaccinează la minimum 14 zile de la
ed
vaccinarea anterioară, folosind vaccinuri vii, atenuate, Roakin
sau LaSota, în funcţie de vârstă;
M
- măsurile de carantină se ridică la 30 de zile după ultimul caz de
boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale.
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
88
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Influența aviară este o infecție foarte contagioasă cauzată de
ă
virusuri din familia Orthomyxoviridae, genul Influenzavirus,
caracterizată clinic prin tulburări generale grave, respiratorii,
in
digestive și nervoase, însoțite de o infiltrație edematoasă a țesutului
ic
conjunctiv subcutanat din regiunea capului și gâtului, iar
morfopatologic prin diateză hemoragică accentuată.
ed
ETIOLOGIE
M
- agentul etiologic al influenţei aviare este virusului influenţei
tipul A, care face parte din genul Influenzavirus, familia
și
de
Orthomyxoviridae.
Ia
- pe baza structurii biochimice a nucleoproteinei virale (NP)
orthomyxovirusurile au fost clasificate in trei tipuri, notate cu
a
A,B,C:
ă
te
notate N1-N9.
Fa
Ve
89
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig.11.1. Morfologia orthomyxovirusurilor
și
de
Ia
- neuraminidaza este al doilea antigen major de suprafaţă al
virusului şi, ca şi H, este o glicoproteina membranară integrală.
a
ă
Funcţia sa este de a elibera particulele virale de pe receptorii celulei
te
ar
gazdă, permiţând ieşirea virusurilor din celula în care au luat
naştere şi facilitând astfel diseminarea.
lta
rin
Variabilitatea genetică:
- natura segmentară a ARN-ului viral gripal, plasticitatea sa
cu
te
Ve
ă
in
ic
Fig.11.2. Distribuția și receptivitatea H și N a virusurilor gripale
ed
la speciile receptive
M
- virusul se cultivă pe ouă embrionate, pe culturi celulare
embrionate de origine aviară sau mamiferă (celule de iepure, ou,
și
de
om), pe celule HeLa.
Ia
- virusul rezistă 24-30 zile în organele infectate, iar în cadavre
îngropate 30-45 zile. Lumina solară directă îl distruge în circa 40
a
dezinfectantele uzuale.
ar
lta
rin
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
cu
păunul, bibilica.
Fa
ă
in
ic
ed
M
și
de
Fig.11.3. Posibilitățile de transmitere interspecifică a influenței
Ia
- omul prin activităţile sale, ca şi comerţul cu păsări şi ouă
a
rin
PATOGENEZA
cu
Atașarea
ă
virusului
in
de celulă
ic
ed
Ieșirea noului
virus
din celulă
M Multiplicarea
Asamblarea virusului
și
în celulă
de
noilor
virioni în
Ia
citoplasmă
a
ă
Fig.11.4. Mecanismul de replicare intracelulară a
te
ar
orthomyxovirusurilor
lta
rin
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
cu
exploziv;
- păsările bolnave stau retrase, strânse ghem, refuză hrana, creasta
şi bărbiţele se cianozează;
93
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig.11.5. Aspecte clinice ale influenței aviare la păsări din sistem
gospodăresc
M
- în formele supraacute, păsările mor în câteva ore de la apariţia
și
primelor simptome. Sunt şi cazuri în care moartea se produce
de
Ia
întâlnesc mai ales când boala apare pentru prima dată într-o
regiune.
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
ă
din ce în ce mai profundă, pasărea se deplasează cu greutate,
in
stă ghemuită, cu aripile lăsate, cu pleoapele semiînchise,
edemaţiate, cu capul sprijinit în pământ;
ic
o când boala durează mai mult de 1-2 zile, apar tulburări
ed
nervoase, reprezentate prin atitudini curioase, convulsii,
vertije, amauroză, contracţii clonice ale diferitelor grupe
musculare, paralizii.
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Ve
95
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig.11.8. Leziuni congestiv-hemoragice la nivelul carcasei
M
- în forma acută, se constată cianoza crestei, a bărbiţelor şi a
și
de
urechiuşelor:
Ia
o mucoasa conjunctivală este inflamată şi prezintă uneori mici
echimoze;
a
ă
o în cavitatea bucală, în căile respiratorii anterioare şi pe
te
rin
cu
te
Fa
Ve
96
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
nivelul silonului grăsos, pe grăsimea stomacului muscular şi
in
glandular şi a mezenterului pe seroasa intestinală, toracică şi
în masa musculară a pectoralilor.
ic
ed
M
și
de
Ia
Fig.11.10.Aspect lezional: infiltrații seroase la nivelul
a
ă
țesutului conjunctiv subcutanat
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
97
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
o inflamaţia necrotică a pancreasului.
in
Diagnosticul diferențial se impune față de:
ic
- pseudopestă
ed
- holera aviară
- coriza infecţioasă
M
- micoplasmoza respiratorie aviară
- laringotraheita infecţioasă aviară.
și
de
Ia
Diagnosticul de laborator:
- probele patologice ce se recoltează în vederea diagnosticului
sunt reprezentate de: secreţii traheale şi cloacale, sânge, cord,
a
ă
ficat, splină, pulmon, pancreas;
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
HA-
ă
in
2
ic
1 HA+
Fig.11.13. Tehnica de izolare (1) și identificare (2) a
ed
virusului gripei aviare
M
- Examenul serolgic are în vedere identificarea anticorpilor
specifici utilizând una dintre urmatoarele metode:
și
de
o reacţia de inhibare a hemaglutinării;
Ia
o ELISA;
o imunodifuzia în gel de agar.
a
ă
te
PROFILAXIA
ar
Măsuri sanitare
lta
achiziţionate;
Fa
Măsuri medicale
- s-au folosit atât vaccinuri inactivate cât şi vaccinuri vii atenuate
(tulpina RU şi tulpina R5);
99
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
COMBATEREA
- în focar se aplică următoarele măsuri:
ă
o se declară oficial boala şi se instituie carantina;
in
o verificarea situaţiei imunologice a efectivului;
o păsările bolnave se sacrifică, iar cadavrele se distrug prin
ic
ardere;
ed
o se fac dezinfecţii riguroase şi repetate ale halelor şi
adăposturilor.
o măsurile de carantină se ridică la 30 de zile după ultimul
M
caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale.
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
100
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
Genul Mycobacterium cuprinde bacterii fine, de formă
in
bacilară, nesporulate, imobile, aerobe. Fiind germeni alcoolo-acido
ic
rezistenți se coloreaza in roșu prin metoda Ziehl-Neelsen. În cadrul
genului sunt recunoscute mai multe specii, dintre care unele sunt
ed
patogene pentru om și animale, la care produc tuberculoza (M.
tuberculosis, M. bovis, M. avium) altele produc la om sau animale
M
boli grave, dar cu alte denumiri (M. leprae, M. avium subsp.
paratuberculosis) altele produc doar infecții localizate, iar altele
și
sunt considerate nepatogene, respectiv saprofite.
de
Ia
12.2. PARATUBERCULOZA
(ENTERITA CRONICĂ HIPERTROFIANTĂ)
a
ă
te
ar
DEFINIȚIE
Boală infecto-contagioasă a rumegătoarelor, manifestată
lta
rin
cahectizarea animalelor.
te
Fa
Ve
ETIOLOGE
Agentul cauzal este reprezentat de Mycobacterium avium subsp.
paratuberculosis
- bacil imobil, nesporulat, necapsulat
- acido-alcolo-rezistent
- prezintă două tipuri:
o bovin
o ovin
101
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
Rezistență la factorii externi:
in
- M. avium subsp. paratuberculosis este rezistent la multe
ic
dezinfectante, comportându-se, în linii mari, ca și M.
tuberculosis.
ed
- compușii crezolici în concentrație de 1,5%, fenolul 2,5%,
ortophenilphenatul de sodiu 0,5%, alcoolul etilic 70% sau
M
clorura mercurică 0,1% distrug germenii după un contact de 15
minute.
și
de
EPIDEMIOLOGIE
Ia
Receptivitate
- bovine: cei mai receptivi fiind viţeii până la vârsta de 4 luni;
a
ă
- ovine şi caprine.
te
ar
- bivol, căprioară, antilopă.
- apariţia clinică a bolii este determinată de intervenţia factorilor
lta
rin
favorizanţi:
o alimentaţie deficitară;
cu
o exploatare intensivă;
te
o fătări repetate.
Fa
Ve
Surse de infecţie
- primare
o animalele cu forme clinice de boală
o animalele cu forme latente
o bacteriile sunt eliminate prin: fecale, lapte, urină, secreţii
genitale.
- secundare
102
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
semne clinice de boala dar infectate.
in
- verticală – pe cale transplacentară.
ic
- apariția bolii pentru prima data într-un efectiv indemn se
datorează de obicei achiziționării de animale infectate, cu forme
ed
subclinice.
PATOGENEZA
M
- pătrunde pe cale digestivă, se replică cu precădere în porţiunea
și
terminală a intestinului subţire (ileon şi zona valvulei ileo-
de
cecale).
Ia
- în urma replicării active se produce proliferarea celulelor
epiteliale cu formarea de granuloame epitelioide și macrofage
a
ă
în foliculii limfoizi intestinali , ceea ce portă denumirea de afect
te
ar
primar.
- ulterior are loc invadarea mucoasei, cu diseminarea pe traiectul
lta
rin
Ve
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- în evoluția clinică a paratuberculozei la bovine pot fi
identificate două faze:
103
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
te
Ve
104
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig. 12.2.2. Materii fecale apoase eliminate în jet
M
- edeme la nivelul pleoapelor, în regiunea submaxilară,
substernală, abdominală sau mamară;
și
- cahexie şi moartea animalului.
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
105
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
M
Fig. 12.2.4 Aspect clinic la ovine : slăbire progresivă
și
de
Ia
Anatomopatologic
- la necropsie se constată slăbire pronunţată, cadavre caşectice,
a
palpare;
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
106
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig. 12.2.6. Hemoragii capilare la nivelul pliurilor mucoasei
ed
- limfonodurile mezenterice sunt mărite în volum, iar pe secţiune
M
prezintă focare alb-cenuşii.
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Ve
107
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig. 12.2.8. Plăci calcificate în peretele aortei
ed
Modificările histopatologice sunt reprezentate de:
- leziuni de enterită proliferativă granulomatoasă difuză, cu
M
acumularea progresivă a unui număr imens de celule epitelioide și
rare celule gigante de tip Langhans în lamina propria și
și
de
submucoasa intestinală
Ia
- granuloame difuze în peretele intestinal;
- în uter, placentă și fetus, deși pot fi evidentiate micobacterii,
a
ă
atât la bovine cât și la ovine nu s-au gasit leziuni specifice.
te
ar
-
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
108
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Diagnosticul de laborator:
Probe biologice care se recoltează sunt reprezentate de: materii
fecale, raclat din mucoasa rectală, sânge, porţiuni din intestin,
linfonoduri mezenterice.
Examenul bacterioscopic:
- frotiurile se colorează prin metoda Ziehl-Neelsen →germeni
bacilari coloraţi în roşu, dispuşi în grămezi.
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
Fig. 12.2.11. Aspect microscopic în frotiu – bacili roșii dispuși în
grămezi. Col. Ziehl-Neelsen, x 400
a
ă
te
Examenul bacteriologic:
ar
- germenul se dezvoltă la 37-39oC, pe medii ce conţin
lta
modificat;
te
Fa
Ve
ă
in
Testul alergic presupune stimularea reactivităţii organismului
ic
infectat utilizând tuberculina de tip aviar sau paratuberculina.
Testele intradermice utilizate sunt: TTA (testul unic cu tuberculină
ed
de tip aviar sau paratuberculină) și TCSP (testul comparativ
simultan cu paratuberculină). Reacția constă în inocularea
M
intradermică a 0,1 ml derivat proteic purificat din Mycobacterium
avium sau M avium subsp paratuberculosis. Citirea se face la 72
și
ore de la inoculare, observându-se reacţia locală.
de
Ia
Tabel 12.2.1.
Interpretarea TTA şi TCSP în paratuberculoză
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
110
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
PROFILAXIA
Programul național al acțiunilor strategice de prevenire și
combatere a bolilor la animalele din România prevede, în cazul
paratuberculozei, o serie de măsuri care însumează principiile
logice de luptă împotriva acestei boli.
ă
-supravegherea clinică a animalelor:
in
a) din zonele în care există antecedente epizootice ;
ic
b) din zonele în care s-a diagnosticat recent boala ;
c) aflate în tranzit ;
ed
d) aflate în perioada de carantină profilactică după import.
-supravegherea bovinelor în vârstă de peste 12 luni prin
M
examen alergic, serologic, RFC și/ sau ELISA prin absorbție,
examen bacteriologic și histopatologic:
și
a) taurii și bivolii de reproducție la autorizare și de 2 ori pe
de
Ia
b)10 % din vaci, bivolițe, juninci și vițele ,o dată pe an în
trim. II sau IV;
a
ă
c) bovinele cu reacții intens pozitive la tuberculina de tip
te
ar
aviar, indiferent de reacția la tuberculina de tip bovin, se
controlează la 14-21 de zile de la T.C.S. prin examen serologic
lta
rin
Ve
bacterioscopic ;
e) bovinele importate, în perioada de carantină, în primele 7-
14 zile de la intrarea în unitatea de carantină ,prin examen serologic
(RFC, ELISA, AGID) sau testul ELISA – gamainterferon și/sau
examen bacterioscopic;
f) la solicitarea administrațiilor veterinare sau a
beneficiarului din țările care importă bovine din România - cu cel
mult 30 zile înainte de livrare prin cele 3 examene.
111
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
cu 14 zile înainte și 14 zile după campania de montă, o dată cu
in
recoltarea probelor serologice pentru epididimită;
ic
b. 10% din oile de reproducție - o dată pe an, după campania
de fătări;
ed
c. ovinele reagente la examenul alergic și/sau serologic, se
recontrolează prin examen bacteriologic pe probe de fecale sau
raclat de mucoasă rectală;
M
d. ovinele cu manifestări clinice ce conduc la suspiciunea de
și
paratuberculoză se controlează prin examene alergice, serologice,
de
bacteriologice și histologice.
Ia
- ovinele importate, se controlează în perioada de carantină, după
cel puțin 7 zile de la preluare, prin cele trei examene: serologic
a
ă
și/sau alergic și bacteriologic din fecale și raclat de mucoasă
te
ar
rectală.
lta
rin
COMBATEREA
- efectivele de bovine se clasifică în trei categorii: indemne,
cu
Ve
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
113
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Anemia infecțioasă este o boală virală a solipedelor manifestată
prin febră, tulburări cardiovasculare, anemie, slăbire progresivă,
diateză hemoragică și hiperplazia țesutului reticulo-endotelial.
ă
in
ETIOLOGIE
ic
- anemia infecţioasă ecvină este produsă de un lentivirus (equine
infectious anemia virus), încadrat taxonomic în genul Lentivirus,
ed
familia Retroviridae;
- au fost descrise un număr relativ mare de tulpini ce diferă
M
marcant în ceea ce privesc caracteristicele de cultivare,
infectivitatea in vivo şi virulenţa;
și
de
- replicarea virusului în culturi celulare a fost realizată pentru
Ia
prima dată utilizând măduvă osoasă hematogenă. Ulterior,
replicarea virusului în culturi celulare a permis obţinerea
a
ă
antigenelor necesare efectuării testului de imunodifuzie;
te
rin
Ve
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate: solipedele: calul, măgarul, catârul şi bardoul.
Surse de infecţie:
- animalele bolnave clinic;
- purtătorii asimptomatici de virus: animalele cu infecții cronice
și latente rămân purtătoare şi excretoare de virus un timp foarte
îndelungat, până la 15-18 ani;
114
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
Dinamică:
in
- enzootic cu difuzibilitate mare în focar sau epizootic.
Factori favorizanţi:
ic
- exploatarea neraţională
ed
- factorii geoclimatici locali
- hrănirea insuficientă şi incompletă.
PATOGENEZA
M
- virusul pătruns în organism, se fixează în ţesuturile şi organele
și
de
Ia
o serie de alterări morfologice şi funcţionale;
- prin multiplicarea şi distrugerea macrofagelor se eliberează
a
ă
cantităţi mari de virus, ceea ce determină viremia şi sindromul
te
ar
febril;
o anemia apare datorită hemolizei intravasculare şi
lta
rin
te
Ve
115
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
o astfel un cal infectat poate căpăta imunitate care inhibă
in
propagarea varintei antigenice în organism o perioadă de timp
după infecţie, iar febra recurentă este indusă ca un rezultat al
ic
apariţiei şi propagării variantei antigenice nou apărute în
ed
organism.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
M
și
- perioada de incubaţie variază între limite foarte largi, cu o medie
de
de 2-4 sâptămâni;
Ia
- simptomatologia anemiei infecţioase este extrem de polimorfă
şi adeseori necaracteristică: debutează de obicei printr-un acces
a
ă
termic, după care poate evolua supraacut, acut, subacut, cronic sau
te
ar
latent. De regulă în focarele recente de boală predomină forma
lta
Ve
ă
in
ic
Fig.13.1. Aspect clinic – slăbire progresivă și stare de oboseală
ed
o animalele slăbesc foarte mult şi sunt epuizate,
M
o evoluţie de 1-4 săptămâni, cu mortalitate de până la 80%.
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Ve
ă
o accese termice, cu o durată de câteva zile, sau numai câteva
in
ore, distanţate prin perioade de remisiune lungi de câteva
săptămâni sau luni,
ic
o animalele prezintă tahicardie de efort, hemoragii pe
ed
mucoase, anemie şi slăbire, deşi îşi conservă apetitul;
- forma latentă evoluează asimptomatic sau cu manifestări şterse:
M
o accesele termice sunt fugare, de scurtă durată, foarte
distanţate şi rămân de obicei nedepistate, dar purtătoare şi
și
de
eliminatoare de virus.
Leziunile în anemia infecţioasă diferă în raport cu forma
Ia
evolutivă a bolii, numărul, durata şi intensitatea acceselor termice
în formele cronice, durata bolii în formele acute:
a
ă
- în forma acută se observă hemoragii la nivelul corpului
te
ar
clignotant, pe faţa inferioară a limbii, pe mucoasa vaginală, a
lta
furoului, pe seroase;
rin
te
Fa
Ve
ă
in
ic
ed
M
și
de
Fig.13.4. Aspect lezional – ficatul muscad
Ia
o rinichii sunt palizi, hipertrofiaţi, infiltraţi, de consistenţă
a
rin
aspect lactescent
Fa
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
col. Perls-Masson, x 100
a
ă
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
te
leptospiroză
ar
-
- hemosporiozele
lta
rin
intoxicaţiile cu furaje.
te
-
Fa
Ve
Diagnosticul de laborator
- probele patologice ce se recoltează:
o în vederea depistării infecției: sânge (de la animalele în
viață),
o în vederea confirmării bolii: probe de țesut (splină, ficat,
cord, limfonoduli, măduvă osoasă) de la animalele
sacrificate.
120
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
(după Najkajimo şi col.1995)
in
Specificitate Prima Durat
Anticorpii Testul serologic Titrul
apariţie
ic
a a
14 la 50
ed
zile
după
1:4
inoculare
Imunodifuzie în M
Specificitate 1:6 Toată
Precipitanţi 2 la 10
gel de agar grup EIAV Max. viaţa
zile
1:128
și
după
de
prima
Ia
pirexie
14-50
a
zile după
ă
Fixatori şi
inoculare Toată
te
rin
prima
Inhibitori ai pirexie
cu
Max.
tului fixării de viaţa
1:512
complementului de grup EIAV
Fa
Ve
1:128
10-60
Specificitate 1:256
zile Toată
Neutralizanţi Neutralizare pentru Max.
după viaţa
tulpină 1:2.04
inoculare
8
Imunofluorescenţ
Specificitate
Fluorescenţi ă
grup EIAV
directă
121
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Inhibitori ai Max.
Inhibarea Specificitatea Toată
hemaglutinări 1:10
hemaglutinării de tip, tulpină viaţa
i 1:20
14-50
după
Specificitate Max.
Hemglutinanţi Hemaglutinare inoculare Toată
de grup 1:10
indirect indirectă , 2-10 viaţa
EIAV 1:20
ă
zile după
febră
in
Pentru detectarea anticorpilor specifici se pot folosi următoarele
ic
teste:
ed
- imunodifuzia în gel de agar (Testul Coggins),
- ELISA, cu variantele indirectă şi competitivă,
- imunofluorescenţă indirectă,
M
- testul Western Blot,
și
- reacția de fixare a complementului.
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
a. placa cu godeuri
Fa
Ve
PROFILAXIA
Măsuri sanitare:
- achiziţionarea de cabaline din efective indemne de boală;
ă
- carantina profilactică timp de 30 de zile a animalelor nou
achiziţionate;
in
- supravegherea serologică a cabalinelor prin testul Coggins;
ic
- sterilizarea instrumentarului sanitar înainte de utilizare;
- executarea de dezinfecţii şi dezinsecţii periodice.
ed
Măsuri medicale
- pentru prevenirea bolii, s-au încercat vaccinuri inactivate sau vii
M
cu diverse variante, dar care nu au conferit o protecţie suficientă și
nu ofereau imunitate decât față de tulpina vaccinală;
și
de
Ia
de la vaccinare, la carantină, astfel nu se produce interferența
testelor de diagnostic serologic cu anticorpii vaccinali.
a
ă
te
ar
COMBATEREA
- declararea oficială a bolii şi instituirea carantinei;
lta
rin
te
Ve
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
124
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Leucoza enzootică a bovinelor (LEB) este o boală infecţioasă,
neoplazică, malignă, caracterizată prin proliferarea continuă,
necontrolată a mezenchimului activ, leziunea de bază fiind
ă
hiperplazia şi metaplazia sistemului reticulo-endotelial.
in
ic
ETIOLOGIE
- virusul leucozei bovine este taxonomic încadrat în familia
ed
Retroviridae, genul Deltaretrovirus, tipul C bovin;
- datorită enzimei revers-transcriptază retrovirusurile utilizează
M
ARN-ul viral ca model pentru sintetizarea de ADNc care
rămâne integrat în cromozomul celulelor gazdă servind ca bază
și
de
de replicare virală, prin producerea ARN-ului viral;
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
Fig.14.1. Morfologia
virusului leucozei
cu
enzootice bovine
te
Fa
Ve
125
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
evoluţia procesului neoplazic.
in
- virusul se cultivă pe culturi celulare fetale pulmonare de bovine
(FBL), iar purificarea proteinelor virale a permis utilizarea
ic
reacției de imunidofuzie în gel de agar cu antigen constituit din
ed
glicoproteina de înveliş viral.
- pe baza datelor acumulate până în prezent virusul leucozei
M
bovine este privit drept agentul cauzal a două boli înrudite, dar
esenţial diferite, ale bovinelor:
și
o forma adultă de limfosarcom, care este cea mai frecventă
de
Ia
o limfocitoza persistentă, care este o afecţiune
a
ar
de limfosarcome.
lta
rin
EPIDEMIOLOGIE
cu
Receptivitate
te
Ve
ă
in
ic
ed
M
Fig.14.2. Posibilitățile de transmitere ale virusului leucozei
și
de
enzootice bovine
Dinamica epidemiologică
Ia
a
ar
- în efectivele indemne leucoza este introdusă obişnuit prin bovine
lta
infectate.
rin
cu
PATOGENEZA
te
Ve
ă
proviral în ADN-ul celulei gazdă;
in
- când intervin factorii favorizanţi, virusul oncogen devine agresiv
şi determină multiplicarea celulelor în care se găseşte, declanşând
ic
proliferarea malignă.
ed
- animalele infectate elaborează de timpuriu anticorpi specifici
împotriva glicoproteinelor anvelopei virale şi mai tardiv anticorpi
M
faţă de polipeptidul intern. Aceşti anticorpi nu au o putere
neutralizantă in vivo, deoarece s-a observat creşterea cu regularitate
și
a cantității lor în cursul evoluţiei bolii.
de
DIAGNOSTICUL
Ia
a
Morfoclinic
ă
- durata perioadei de incubaţie în leucoza enzootică bovină este
te
ar
foarte lungă, de la câteva luni până la 4-5 ani.
lta
te
cu sfârşit letal;
- remisiunile sunt numai temporare, iar apariţia modificărilor
Fa
Ve
128
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Tabel nr.14.1.
Stadializarea clinică a infecției cu virusul leucozei enzootice
bovine
Stadiul Modificări Durata
I. Purtător
evolutiv Leucocitoză, limfocitoză,
morfoclinice 3-6 luni
asimptomatic de euzinofilie, monocitoză
pasageră. Anticorpi
ă
virus
precipitanţi anti BLV
in
II. Limfadenopatie Hipertrofia uni- sau 1-2 ani
ic
bilaterală a limfonodurilor
ed
palpabili.
III. Leucemie Alterarea tabloului
M 3-6 luni
sanguin, dominant pe
seria limfoidă
și
de
Ia
generalizat generalizate în ţesuturi şi
organe
a
ă
te
ar
- Stadiul I
o modificări ale seriei albe: leucocitoză, limfocitoză;
lta
rin
- Stadiul II
o hipertrofie ganglionară;
cu
te
Ve
129
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
B
in
A
Fig.14.3. Aspecte clinice în stadiul de limfadenopatie
ic
A. afectarea limfonodulilor precrurali
B. afectarea limfonodulilor prescapulari
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
te
- Stadiul III
o modificări cantitative şi calitative ale leucocitelor şi
Fa
Ve
limfocitelor;
130
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Tabel nr.14.2.
Diferențierea citomorfologică a leucozei enzootice bovine
Acută cu celule sterm
hemocitoblastică
paralimfoblastică
Leucoza limfoblastică
ă
leucemică
Cronică monocitară
in
limfocitară
ic
plasmocitară
ed
reticulosarcomul
limfosarcomul
Leucoza M boala Hodgkin
aleucemică limfomul
și
gigantofolicular
de
mielomul multiplu
Ia
- Stadiul IV
o prezenţa de leziuni tumorale;
a
ă
o disfuncţii ale aparatului digestiv:
te
ar
ocluzia esofagului
meteorism cronic
lta
rin
te
ectazia venelor
o disfuncţii ale aparatului genital:
Fa
Ve
sterilitate
călduri anovulatorii
anestru
o disfuncţii ale aparatului digestiv:
insuficienţă respiratorie
emfizem pulmonar
o disfuncţii ale aparatului renal:
131
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
considerată necontagioasă şi deci, scutită de aplicarea măsurilor
in
sanitar-veterinare restrictive.
ic
În cadrul leucozei spontane se disting trei tipuri:
- leucoza juvenilă se întâlneşte la animalele tinere (la viţei)
ed
până la vârsta de 1-2 ani. Se caracterizează prin hipertrofia
limfonodurilor simetrici, infiltraţii cu celule limfoide în
M
unele organe interne, modificarea stării generale, epuizare şi
moarte.
și
de
Ia
de 6-30 luni şi se manifestă prin hiperplazia timusului şi a
limfonodulilor din regiunea capului şi gâtului, care prin
a
ă
compresiunile exercitate asupra traheii şi esofagului
te
ar
cauzează moartea animalului.
- leucoza cutanată (limfomul cutanat) se întâlneşte mai ales la
lta
rin
te
Ve
132
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
A B
ă
Fig.14.5. Aspecte lezionale - focare de hiperplazie tumorală
in
A. miocard
B. corticala renală
ic
ed
- limfonodurile sunt mărite, iar pe secţiune au aspect suculent sau
slăninos, uneori cu strii hemoragice;
M
și
de
Ia
Fig.14.6. Infiltrație tumorală
la nivelul limfonodurilor
a
ă
te
ar
lta
rin
de pulpa roşie care, de cele mai multe ori, are aspect de magmă de
te
culoare purpurie;
Fa
133
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
Histopatologic se întâlnesc proliferări şi infiltraţii masive cu
ic
elemente limfoide reticulohistiocitare, care pot produce procese
ed
necrobiotice celulelor componente ale ţesutului lezat.
- este caracteristic monomorfismul limfocitelor B, ca urmare a
proliferării neoplazice, cu dimensionarea lor în ţesuturi şi organe;
M
- inflamaţii limfohistiocitare sau granulomatoase caracterizate
și
prin polimorfism celular (celule gigantice întâlnite în jurul unui
de
Ia
limfocitare, histiocitare, plasmocitare, euzinocite, fibroblaste,
a
fibrocite);
ă
- inflamaţiile limfocitare sunt asocitae cu proliferarea celulelor
te
ar
ţesutului conjunctiv;
lta
rin
te
o mamite
o metrite
Fa
Ve
o nefrite
o poliartrite
o reticuloperitonite
o pneumonie cronică
o abcese sau flegmoane
- unele boli infecţioase
o actinobaciloză
134
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
o paratuberculoză
o tuberculoză
o bruceloză
o leptospiroză
- unele boli parazitare
o fascioloză
ă
o babezioză
in
o tricofiţie
- tumori neleucozice
ic
o sarcoame
ed
o carcinoame
o adenoame
o teratoame.
M
și
Diagnosticul de laborator:
de
Ia
o în vederea depistării infecției: sânge (de la animalele în
viață),
a
ă
o în vederea confirmării bolii: probe de țesut (splină, ficat,
te
ar
cord, limfonoduli, măduvă osoasă) de la animalele
lta
sacrificate.
rin
te
Ve
135
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
Examenul hematologic a fost utilizat în diagnosticul leucozei
in
enzootice bovine și consta în determinarea numărului de leucocite:
- animalele cu valoare leucocitelor între 4000 şi 9000/mm2 se
ic
consideră neinfectate.
ed
- calculul formulei leucocitare se făcea doar pentru animalele cu
valoarea leucocitelor sub 4000 sau peste 9000/mm2, iar dacă
limfocitele depăşeau 74% şi se observa un grad mare proliferare a
M
celulelor limfoblastice –limfocitare, se consideră că animalele erau
și
infectate cu BLV.
de
Ia
examenului citologic și a testelor citochimice şi citoenzimatice.
a
ă
PROFILAXIA
te
ar
Măsuri sanitare
- efectivul din care provin animalele să fie îndemn de leucoză,
lta
rin
te
Ve
136
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
o examene necropsice la toate animalele sacrificate sau
in
moarte indiferent de loc;
o sterilizarea prin fierbere a instrumentarului folosit în
ic
intervenţii sângeroase sau nesângeroase;
ed
o utilizarea unică a acelor de seringă (animalul şi acul).
COMBATEREA M
În unităţile contaminate se aplică următoarele măsuri :
și
- supravegherea efectivelor prin examinarea serologică repetată la
de
Ia
- administrarea la viţei numai a laptelui provenit de la vaci
sănătoase sau inactivarea laptelui prin procedee termice;
a
ă
- întreruperea lanţului infecţiei prin identificarea, marcarea,
te
ar
izolarea şi eliminarea bovinelor cu semne clinice şi reagente;
lta
animalele bolnave;
- sterilizarea şi dezinfectarea acelor şi instrumentarului
cu
te
Ve
celor indemne.
- în funcţie de numărul animalelor diagnosticate bolnave,
bovinele dintr-o unitate pot fi supuse:
o asanarea prin extracţie (asanarea parţială) ce se aplică în
unităţile cu până la 15% infecţie şi constă în :
examinarea serologică din 3 în 3 luni, a efectivului
condiţionat sănătos;
137
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
animale din efectiv;
in
unitatea se consideră asanată, când toate animalele au
reacţionat negativ la trei controale serologice succesive,
ic
la intervale de 3 luni, ultimul completat cu examen
ed
hematologic.
o Asanarea prin depopulare totală ce se aplică unităţilor cu
M
peste 15% infecţie şi constă în :
se întrerup montele cu cel puţin un an şi jumătate
și
de
înainte de lichidarea efectivului;
Ia
depopularea se va face în mod eşalonat, în funcţie de
starea fiziologică şi starea de întreţinere a animalelor,
a
ă
prin livrări la abator;
te
rin
cu
te
Fa
Ve
138
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Pesta rumegătoarelor mici este o boală infecţioasă şi
contagioasă, care afectează mai ales caprele şi într-o mai mică
măsură ovinele, caracterizată prin febră, eroziuni ale mucoasei
ă
linguale şi bucale, jetaj, tuse şi diaree profuză, iar lezional, prin
in
stomatită ulcerativă şi necrotică, pneumonie şi enterită.
ic
ETIOLOGIE
ed
Agentul cauzal este un virus încadrat în familia Paramyxoviridae,
genul Morbilivirus;
M
- este înrudit cu virusul pestei bovine.
Rezistenţa virusului la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:
și
- temperatură: anumite tulpini virale pot rezista la 60°C timp de
de
60 min.
Ia
- pH : prezintă stabilitate între 4 şi 10.
- agenţi chimici: sensibil la acţiunea alcoolului, eterului şi
a
ă
detergenţilor.
te
ar
- dezinfectante: virusul este sensibil la marea majoritate a
dezinfectantelor ca: fenol, hidroxid de sodiu 2% timp de 24 ore.
lta
rin
te
EPIDEMIOLOGIE
Fa
Ve
ă
în sezoanele ploioase şi în perioadele reci şi secetoase.
in
Surse de infecţie
ic
- lacrimi;
- scurgeri nazale;
ed
- expectoraţii;
- toate secreţiile ce provin de la animalele bolnave sau cele aflate
în faza de incubaţie.
M
Răspândire geografică
și
- pesta micilor rumegătoare este prezentă în Africa, în peninsula
de
PATOGENEZA
Ia
a
ă
- virusul pătrunde în organism pe la nivelul căilor respiratorii, se
te
ar
localizează în perioada de incubație (5-6 zile) în amigdale,
limfonodurile mandibulare şi faringiene, iar după replicare
lta
rin
Ve
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie variază între 3 şi 7 zile;
- din punct de vedere clinic infecția poate evolua:
140
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Forma acută
o se caracterizează prin creşterea bruscă a temperaturii
corporale la 40°C-41°C, ce persistă 5-8 zile, cu consecinţe
asupra stării generale: agitaţie, păr tern, bot uscat, apetit scăzut;
o apariţia de scurgeri nazale seroase ce pot deveni
mucopurulente, având un aspect de exsudat cataral profuz care
se usucă şi obstruează narinele ducînd la apariţia de tulburări
ă
respiratorii grave;
in
o mici zone de necroză pe mucoasa nazală;
ic
o conjunctivită, cruste la unghiul intern al ochiului şi uneori
conjunctivite catarale grave;
ed
o stomatită necrotică acompaniată de halenă fetidă;
o bronhopneumonie asociată precvent de tuse;
o avort;
M
o diaree profuză ce duce la deshidratatrea animalului,
și
emaciere, hipotermie şi moartea animalului în 5-10 zile.
de
Forma subacută
Ia
- frecventă la caprine, cu mortalitate crescută.
Forma subacută şi cronică
a
ă
- frecventă în anumite regiuni datorită sensibilităţii rasei
te
ar
locale;
- evoluează 10-15 zile, cu simptome variabile.
lta
rin
Ve
141
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig. 15.1. Leziuni erozive bucale
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
ă
in
ic
ed
M
și
de
Fig.15.3. Leziuni de bronhopneumonie
Ia
- congestie şi splenomegalie;
congestia, tumefacţia şi edemul limfonodulilor;
a
-
ă
- vulvovaginită erozivă.
te
ar
rin
- pesta bovină
- pleuropneumonia contagioasă caprină
cu
- pasteureloza
Fa
Ve
- ectima contagioasă
- febra aftoasă
- coccidioza
- intoxicaţii cu minerale
Diagnosticul de laborator
Probele care se recolteză:
- scurgeri conjunctivale, nazale şi bucale;
143
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
- detecţia directă a antigenelor virale:
in
o imunodifuzie în gel de agar
ic
o imunofluorescenţă indirectă
o ELISA directă
ed
- izolarea şi identificarea virusului:
o cultivarea pe celule primare renale de miel sau pe linia
celulară VERO
M
o reacţia de neutralizare virală
și
o microscopie electronică
de
Ia
o PCR (reacţia de polimerizare în lanţ)
Examenul serologic:
a
ă
- ELISA de competiţie
te
ar
- Imunodifuzia în gel de agar
- Reacţia de inhibarea a imunodifuziei
lta
rin
PREVENIREA
cu
Ve
144
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
COMBATEREA
- nu există tratament;
- când boala apare într-o ţară indemnă, animale bolnave şi cele
suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se
ă
distrug;
in
- se realizează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost
ic
cazate animalele infectate.
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
145
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Pesta bovină (rinderpest) este o boală infecto-contagioasă,
caracterizată prin hipertermie, stare de abatere gravă, inflamaţia
catarală, hemoragică, necrotică sau pseudmembranoasă a
ă
mucoaselor, în special a tubului digestiv şi mortalitate ridicată.
in
ic
ETIOLOGIE
Agentul cauzale ste un virus din familia Paramyxoviridae, gen
ed
Morbilivirus
- virus unic din punct de vedere antigenic, dar cu variaţii de
patogenitate.
M
Rezistenţa virusului la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:
și
- temperatură: în mici cantităţi virusul rezistă la 56°C timp de 60
de
Ia
- pH : prezintă stabilitate între 4 şi 10.
- agenţi chimici: sensibil la acţiunea solvenţilor lipidelor.
a
ă
- dezinfectante: virusul este sensibil la marea majoritate a
te
ar
dezinfectantelor clasice (fenol, crezol, hidroxid de sodiu 2%
timp de 24h la concentraţia de 1l/m2).
lta
rin
te
EPIDEMOILOGIE
Receptivitate
Fa
Ve
146
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Transmitere
- contact direct sau indirect între animale;
- infecţia se realizează pe cale respiratorie, pe la nivelul
epiteliului căilor respiratorii suprioare sau inferioare.
Surse de infecţie
- excreţia de virus începe cu 1-2 zile înainte de apariţia
hipertermiei (prin lacrimi, scurgeri nazale, salivă, urină şi
ă
materii fecale);
in
- sângele şi toate ţesuturile sunt infectate înaintea apariţiei
ic
semnelor clinice;
- perioada în care se excretă cea mai mare cantitate de virus este
ed
cu 1-2 zile înainte de apariţia semnelor clinice până la 8-9 zile
de la apariţia semnelor clinice;
- nu există portaj de virus.
M
Răspândire geografică și dinamică epidemiologică:
și
- morbiditate mare,
de
Ia
virulente,
- virusul nu a fost identificat pe continentul american, nici în
a
ă
Australia sau Noua Zeelandă. Distribuţia sa este limitată și în
te
ar
celelalte părţi ale lumii: în Africa a fost eradicată în mai multe
ţări şi subregiuni (în partea sudică şi nordică a continentului),
lta
rin
te
PATOGENEZA
Fa
Ve
ă
DIAGNOSTICUL
in
Morfoclinic
ic
- perioada de incubaţie variază între 3 şi 15 zile;
Din punct de vedere clinic infecția poate evolua sub:
ed
Formă supraacută
- nu prezintă semne prodromale;
M
- debutează cu febră (40°C-42°C) urmată câteodată de congestia
mucoaselor şi moarte;
și
- apare mai frecvent la animalele tinere şi la nou-născuţi.
de
Ia
patru stadii:
- perioada de incubaţie;
a
ă
- perioada febrilă (40°C-42°C) cu consecinţe asupra stării
te
ar
generale: depresie, anorexie, creşterea frecveţei cardiace şi
respiratorii;
lta
rin
Ve
148
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig.16.1. Mucoasa bucală: multiple eroziuni
pe partea ventrală a limbii
ed
- semnele gastro-intestinale apar când febra cedează: diaree
M
hemoragică profuză cu strii de mucoasă şi necroze, tenesme
severe şi dureri abdominale, deshidratare, respiraţie de tip
și
abdominal, astenie musculară, decubit şi moarte în decurs de 8-
de
Ia
convalescenţa durează 20-25 zile.
Forma subacută
a
ă
- semne clinice limitate sau semne din forma clasică;
te
ar
- mortalitate scăzută.
Forma atipică
lta
rin
secundare.
Fa
- La ovine şi caprine
Ve
149
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
150
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig.16.4 Ileon: hemoragii şi edemaţierea mucoasei
ed
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
M
La bovine:
- febra aftoasă
și
- diareea virală-boala mucoaselor
de
ă
- salmoneloză
te
ar
- necrobaciloză
- paratuberculoză
lta
rin
- intoxicaţii cu arsenice
La rumegătoarele mici:
cu
te
Ve
Diagnosticul de laborator
Probele care se recolteză:
sânge integral recoltat pe heparină (10UI/ml) sau EDTA (0,5
mg/ml) şi transportat în gheaţă (nu congelat);
secreţii oculare şi nazale recoltate de la animale infectate aflate
în faza prodromică sau erozivă;
splină, limfonodurile prescapulare sau mezenterice recoltate de
la cadavre;
151
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
o imunodifuzie în gel de agar
o ELISA directă
in
o imunohistochimie
ic
izolarea şi identificarea virusului:
- cultivarea pe celule primare renale de bovine sau pe
ed
linia celulară VERO
- reacţia de virus-neutralizare
M
detecţia ARN-ului viral:
- PCR (reacţia de polimerizare în lanţ)
și
de
Examenul serologic:
metoda ELISA indirectă
Ia
a
PREVENIREA
ă
Măsuri de profilaxie sanitară
te
ar
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de
lta
te
Ve
152
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
COMBATEREA
- nu există tratament;
- când boala apare într-o ţară indemnă, animale bolnave şi cele
suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se
distrug;
- se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost
ă
cazate animalele infectate.
in
ic
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
153
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Este o boală infecto-contagioasă a rumegătoarelor mari
caracterizată prin febră, tulburări cardio-vasculare grave, leziuni de
pneumonie și pleurită fibrinoasă.
ă
in
ETIOLOGIE
ic
Agentul cauzal este reprezentat de Mycoplasma mycoides
subspecia mycoides SC (small colony type) - biotipul bovin;
ed
- Mycoplasma mycoides mycoides LC (large colony type) nu este
patogen pentru bovine, însă afectează oile şi caprele determinând
M
septicemie, poliartrite, mastite, encefalită, conjucticvită şi uneori
pneumononie;
și
- nu există decât un singur tip antigenic;
de
Ia
cea cele face pleomorfe şi rezistente la acţiunea antibioticele din
grupa penicilinelor;
a
ă
- cultivarea micoplasmelor este destul de dificilă şi necesită
te
ar
folosirea de medii speciale îmbogăţite cu colesterol şi adaos de
ser.
lta
rin
strâns;
Fa
Ve
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- bovine, zebu;
- animalele în vârstă de până la trei ani sunt mai susceptibile;
- bovinele sălbatice şi camelidele sunt rezistente.
Transmitere
ă
- pe care respiratorie, prin contact direct prin intermediul
aerosolilor eliberaţi prin tuse, salivă şi urină;
in
- infecţie transplacentară;
ic
- deplasarea bovinelor joacă un rol important în propagarea
infecţiei.
ed
Surse de infecţie
- purtătorii asimptomatici constituie sursa majoră de infecţie;
M
- pulmon, lichide de puncţie pulmonară, encefal, ficat, rinichi,
limfonoduri, uter, fetuşi, învelitori fetale, urină.
și
Răspândire geografică
de
Ia
regiuni din Asia;
- în Africa pierderile economice sunt importante în ţările
a
ă
subsahariene şi saharo-sudaneze.
te
ar
PATOGENEZA
lta
rin
Ve
celule;
- din țesutul în care s-a replicat bacteria se poate elimina la
exterior prin tuse sau poate trece la nivelul pleurei viscerale unde
determină procese inflamatorii de tip exsudativ;
- limfonodurile aferente (traheobronhice) sunt edemațiate și
tumefiate.
155
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie variază între 1 şi 3 luni;
- în cazul infecţiei experimentale pe cale traheală perioada de
incubaţie este de 2-3 săptămâni;
- într-un focar, în mod natural doar 33% dintre animale prezintă
simptome (forme supraacute şi acute), 46% prezintă infecţii
ă
asimptomatice şi 2% sunt rezistente la infecţie.
in
Din punct de vedere clinic infecția poate evolua:
ic
- la animalele adulte:
o boala debutează cu sindrom febril moderat şi simptome
ed
respiratorii pulmonare şi pleuretice – polipnee, atitudini
caracteristice (articulaţia humero-radioulnară îndreptată spre
M
exterior, extensia capului), tuse iniţial uscată apoi productivă;
o la efort respiraţia devine dificilă;
și
o la percuţie se percepe matitate în regiunea inferioară a
de
toracelui.
Ia
- la tineret:
o tropismul respirator nu este obligatoriu;
a
ă
o la viţei pot apare artrite, cu tumefacţia articulaţiilor;
te
ar
o coexistenţa simptomelor respiratorii la adulte cu artritele la
tineret permit suspectarea peripneumoniei contagioase bovine.
lta
rin
fibrinoase;
Fa
Ve
156
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig.17.1. Limfonod traheobronşic hiperplaziat şi
ed
hemoragic
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
ă
- hidatidoză
in
- actinobaciloză şi tuberculoză
ic
Diagnosticul de laborator:
ed
Probele care se recolteză în vederea confirmării infecției sunt:
ser sangvin prelevat în faza acută de boală sau în faza de
M
convalescenţă;
lichide de puncţie pleurală;
și
leziuni pulmonare, limfonoduli, exsudat din parenchimul
de
Ia
pulmonar (nu trebuiesc congelate congelate pentru a se putea izola
agentul patogen).
Examenul bacteriologic constă în:
a
ă
izolarea şi identificarea agentului bacterian:
te
ar
o izolarea agentului patogen şi identificarea lui prin teste
lta
te
Ve
158
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
PREVENIREA
Măsuri de profilaxie sanitară
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de
animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice
timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate;
- controlul deplasărilor efectivelor de animale este cea mai bună
metodă de prevenire a bolii şi de limitare a propagării ei.
ă
Măsuri de profilaxie medicală
in
- în zonele în care boala evoluează se utilizează un vaccin
ic
împotriva peripneumoniei contagioase bovine preparat din tulpina
T1;
ed
- de asemenea se poate utiliza şi vaccinul bivalent împotriva peste
bovine şi peripneumoniei contagioase bovine;
M
COMBATEREA
și
- nu există tratament tratament, iar antibioterapia este
de
contraindicată;
Ia
- când boala apare într-o ţară indemnă, animale bolnave şi cele
suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se
a
ă
distrug;
te
ar
- se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost
cazate animalele infectate.
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
159
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Boala limbii albastre, cunoscută şi sub numele de febra
catarală, este o boală infecţioasă acută a rumegătoarelor,
ă
caracterizată prin febră şi inflamaţia catarală sau ulcero-necrotică
in
a mucoasei nazale, bucale şi a bureletului coronarian.
ic
ETIOLOGIE
ed
- agentul cauzal este un virus încadrat în genul Orbivirus, familia
Reoviridae;
M
- prezintă pluralitate antigenică, până în prezent fiind identificate
24 de serotipuri;
și
de
- virusul este transmis şi se replică în insectele din genul
Ia
Culicoides;
Rezistenţa agentului patogen în mediul exterior:
a
rin
te
Ve
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- ovine: la care evoluează clinic, cu variaţii în funcţie de
susceptibilitatea efectivului;
- bovine, caprine, dromaderi, rumegătoare sălbatice: la care
evoluează frecvent sub formă de infecţii inaparente.
160
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Transmitere
- prin intermediul vectorilor: insecte hematofage din genul
Culicoides spp.
ă
in
ic
ed
M
și
de
Surse de infecţie
ă
te
rin
Ve
PATOGENEZA
- insectele vector preiau virusul prin hrănirea pe animale infectate,
în special ovine şi bovine în stare de viremie;
161
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
replică în celule de la nivelul limbii, buzelor, esofagului rumenului
in
şi pielii;
ic
- celulele epiteliale infectate suferă un proces de degenerare
inflamatorie şi uneori chiar necrotică, iar prin desprinderea lor apar
ed
eroziuni şi chiar ulcere;
- la femelele gestante virusul traversează bariera placentară având
M
tropism pentru fetus; infecția în prima fază a gestației se soldează
și
cu hidrocefalie şi hipoplazie cerebrală.
de
Ia
DIAGNOSTICUL
- perioada de incubaţie este de 5-20 de zile;
a
ă
Din punct de vedere clinic infecția se caracterizează prin:
te
ar
- hipertermie (42°C), depresie;
- inflamarea, ulcerarea, eroziunea şi eroziunea mucoasei bucale;
lta
rin
te
- avort;
- emaciere musculară;
Fa
Ve
- pneumonii;
- boala se termina fie prin moarte în decurs de 8-10 zile sau cu o
lungă perioada de convalescenţă, oile prezentând alopecie,
sterilitate şi întârzieri în creştere.
162
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Lezional se constată:
- congestii, edeme, hemoragii şi ulceraţii ale mucoasei digestive
şi respiratorii (cavitate bucală, esofag, stomac, intestin, mucoasa
traheală);
- congestia ţesutului lamelar podal şi a regiunii coronariene;
- hipertrofia limfonodurilor şi splenomegalie;
ă
- bronhopneumonie bilaterală severă (când apar complicaţii).
in
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
ic
- ectima contagioasă
ed
- febra aftoasă
- pneumonii
- reacţii de fotosensibilizare
M
- poliartrite, pododermatite, abcese podale
și
de
- intoxicaţii cu plante
Ia
- pesta micilor rumegătoare
- cenuroză
a
ă
- boala epizootică hemoragică a căprioarelor.
te
ar
Diagnosticul de laborator
lta
infecției sunt:
cu
163
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Examenul virusologic
ă
- izolarea agentului viral:
in
o inocularea pe ouă embrionate, intravascular la embrioni în
vârstă de 7-9 zile;
ic
o inocluarea pe culturi celulare: KC (linie celulară de
ed
insecte), Vero, BHK-21;
- identificarea agentului viral:
M
o seroneutralizarea în plăci (pentru serotipizare).
și
Examenul serologic are în vedere identificarea anticorpilor
de
specifici utilizând:
Ia
- metoda ELISA de competiție
- imunodifuzia în gel de agar
a
ă
- reacția de virusneutralizare
te
ar
- reacţia de fixare a complmentului.
lta
rin
PREVENIREA
Măsuri sanitare de profilaxie:
cu
Ve
164
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
COMBATEREA
- se declară oficial boala şi se instituie carantina;
- oile bolnave se izolează şi se sacrifică în condiţii speciale de
supraveghere sanitar-veterinară sau se aplică măsura radicală
ă
stamping-out, de sacrificare a întregului efectiv contaminat;
in
- se aplică întregul complex de măsuri sanitar-veterinare menite
ic
să împiedice extinderea bolii în efectiv şi difuzarea ei în afara
focarului.
ed
- în focar se poate aplica imunoprofilaxia de necesitate la
animalele neinfectate;
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
165
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Pesta ecvină este o boală infecto-contagioasă, specifică
solipedelor, manifestată clinic prin febră, tulburări respiratorii,
ă
edeme ale ţesutului conjunctiv subcutanat, iar anatomopatologic
in
prin leziuni de diateză la nivelul seroaselor şi mucoaselor.
ic
ETIOLOGIE
ed
Agentul cauzal:
- virus din familia Reoviridae, gen Orbivirus;
- virus cu tropism viscerotrop.
M
Rezistenţa virusului la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:
și
- temperatură: este inactivat în 3 h la 50°C şi în 15 min la 60°C.
de
Ia
- agenţi chimici: virusul este sensibil la acţiunea eterului şi β-
propiolactonei 0,4%.
a
ă
- dezinfectante: virusul este distrus sub acţiunea fenolului,
te
ar
iodoforului, formalinei 0,1% în 48h.
- rezistenţa: virusul supravieţuieşte 37 zile la 37°C.
lta
rin
EPIDEMIOLOGIE
cu
Ve
166
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Transmitere
- nu esteo boală contagioasă prin contact direct;
- prin intermediul vectorilor: specia Culicoides – vector biologic;
- posibilităţi ocazionale de transmitere: ţânţari din genurile Culex,
Anopheles şi Aedes, căpuşe din genurile Hyalomma şi
Rhipicephalus;
- sezoanele calde şi umede au un rol împortant în apariţia bolii
ă
prin faptul că favorizează prezenţa insectelor vector.
in
Surse de infecţie
ic
- sânge şi organe provenite de la caii infectaţi;
- material seminal, urină şi produsele excretate de animalele
ed
infectate;
- faza de viremie la cabaline poate dura până la 18 zile, iar la zebre
M
şi măgari poate dura până la 28 de zile.
Răspândire geografică
și
- boala este prezentă pe continentul african, fiind endemică în
de
Ia
către nordul şi sudul Africii. Câteva focare au fost înregistrate şi în
afara Africii: în Orientul mijlociu produse de serotipul 9 (1959-
a
ă
1963), iar în Spania (1966, 1987-1990) şi în Portugalia produse de
te
ar
serotipul 4 (1989);
- unii autori presupun că fenomenul de încălzire globală duce la
lta
rin
Ve
PATOGENEZA
- pătruns în organism prin înţepătura insectelor vector şi având
proprietăţi viscerotrope, virusul se replică în organele bogat
vascularizate.
- se pare că acţiunea virusului se manifestă prin fragilitatea
pereţilor capilarelor şi deci permeabilizarea vasculară, care
determină apariţia exsudatelor abundente, ceea ce explică
167
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie este de 3-5 zile în formele pulmonare, 7-
14 zile în formele cardiace şi de 5-7 zile în formele mixte.
ă
Din punct de vedere clinic infecția poate evolua:
in
- forma acută sau respiratorie: hipertermie (40- 41°C), dispnee,
ic
nări dilatate, cap întins pe gât, tahipnee, tuse, exsudat nazal
seofibrinos, conjunctivită, anorexie şi moarte în decurs de o
ed
săptămână;
- forma subacută sau cardiacă: debutează cu hipertermie (39-
M
41°C) ce durează 3-6 zile. Îmediat ce apare febra se observă
edemul fosei supraorbitale, a capului, gâtului, regiunii scapulare şi
și
sternale. Nu se observă edemul regiunii ventrale a membrelor.În
de
Ia
ventrale a limbiişi peteşii conjunctivale. Moartea se produce în
decurs de 3-8 zile datorită insuficienţei cardiace;
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
168
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
- foarte rar pot să apară şi forme nervoase.
in
- animalele trecute prin boală dezvoltă o bună imunitate faţă de
ic
tipul care a produs boala şi imunitate parţială faţă de celelalte
subtipuri.
ed
Din punct de vedere lezional se constată:
M
- în forma pulmonară: edem interlobular pulmonar şi hidrotorax.
În formele mai prelungite poate apare edem subpleural şi
și
interstiţial hidropericard, edemul limfonodurilor toracice, peteşii la
de
Ia
splenice, congestia cortexului renal, hiperemia şi edemaţierea
mucoasei stomacului.
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
169
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
M
și
Fig.19.3. Aspectlezional. Hemoragii subendocardice
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Ve
170
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Diagnosticul de laborator:
Probele care se recolteză în vederea diagnosticului:
probe de sânge recoltate pe heparină în faza febrilă a bolii şi
menţinute pe timpul transportului la 4°C ;
splină, pulmon şi limfonoduri prelevate de la cadavre proaspete,
condiţionate în tampon glicerinat 10% la 4°C:
ă
două probe de ser sangvin recoltat la interval 21 de zile, stocate
in
la -20°C.
Examenul virusologic:
ic
izolarea şi identificarea virusului:
- virusul se izolează prin inocularea intracerebrală la şoareci
ed
sugari, pe ouă embrionate sau pe culturi celulare (linia
BHK, VERO, MS); M
- identificarea antigenului viral se realizează utilizând reacţia
de fixare a complementului, reacţia de imunofuorescenţă,
și
reacţia de virus-neutralizare (pentru serotipizare), ELISA
de
ar
- se utilizează reacţia de fixare a complementului şi testul ELISA
lta
indirect.
rin
PREVENIREA
cu
te
Ve
171
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
COMBATEREA
- nu există tratament;
- când boala apare într-o ţară indemnă, animale bolnave şi cele
suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se
ă
distrug prin incinerare;
in
- în cazul apariţiei unui bolii este interzisă deplasarea animalelor
ic
în şi din zona de focar;
- controlul vectorilor în adăposturile de animale prin utilizarea de
ed
insecticide şi repelenţi;
- vaccinarea de necesitate a animalelor sănătoase din efectiv;
M
- se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost
cazate animalele infectate.
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
172
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Variola rumegătoarelor mici este o boală infecţioasă şi
contagioasă, de tip evolutiv acut, caracterizată prin febră, erupţie
papulo-veziculo-pustuloasă pe piele şi mucoase, localizată sau
ă
generalizată şi pneumonie nodulară.
in
ic
ETIOLOGIE
Agentul cauzal:
ed
- virus din familia Poxviridae, gen Capropoxvirus
- există doar un singur serotip.
M
- virusul prezintă şi mezenchimotropism, ceea ce face ca şi
dermul să contribuie la formarea pustulelor sau la apariţia
și
nodulilor variolici subcutanaţi;
de
Ia
caprelor: totuşi virusul variolei ovine protejează caprele
împotriva infecţiei cu virusul variolei caprelor şi invers;
a
ă
- există două tipuri de tulpini al virusului variolei oilor, unele
te
ar
vând o specificitate de gazdă şi altele afectând atât oile cât şi
caprele (tulpini S.G.);
lta
rin
Ve
65°C.
- pH : agentul viral este sensibil la pH puternic bazic şi acid.
- agenţi chimici: virusul este sensibil la acţiunea eterului 20%,
cloroformului şi formolului 1%.
- dezinfectante: virusul este inactivat sub acţiunea fenolului 2%
şi este sensibil la acţiunea detergenţilor precum
dodecilsulfatului de sodiu.
173
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
EPIDEMIOLOGIE
- în zonele endemice morbiditatea este de 70-90%, însă
mortalitatea ajunge la 5-10%;
- boala evoluează mult mai grav la animalele tinere.
ă
Receptivitate
in
- ovine şi caprinele;
ic
- se observă o predispoziţie la infecţie în funcţie de rasă şi tipul
suşei virale.
ed
Transmitere
- prin contact direct şi indirect prin intermediul instrumentarului,
M
vehiculelor şi produselor contaminate;
- indirect prin intermediul vectorilor (insecte hematofage), dar
și
rolul acestora este foarte mic;
de
Ia
mucoaselor.
Surse de infecţie
a
ă
- leziunile cutanate (cruste, noduli);
te
ar
- saliva, secreţiile nazale şi materiile fecale provenite de la
animalele bolnave;
lta
rin
Ve
PATOGENEZA
- virusul, ajuns în organism, dezvoltă în cazul pătrunderii prin
piele, o leziune locală primară, care devine vizibilă după 3-5 zile
de infecţie, urmată de vindecarea şi imunizarea animalului;
- în cazul pătrunderii virusului pe cale respiratorie virusul se
replică şi determină o leziune primară şi de aici trece în sânge.
174
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
- exantemul se evidenţiază sub forma unor macule cu dimensiuni
in
de 1-2 cm, în centrul cărora se instituie după 1-2 zile papula sub
ic
forma unui nodul rotund sau conic;
o acest nodul se veziculează, devenind albicios şi moale, apoi
ed
opac şi gălbui - stadiul de pustulizare;
o pustulele regresează, se usucă şi rămân acoperite cu cruste
M
(stadiul de crustă), sub care se produce regenerarea epiteliului,
urmată de desprinderea crustei (stadiul de descrustizare).
și
o la ovine, proliferarea celulară din faza de papulă este
de
Ia
- enantemul are aceeaşi evoluţie:
o nodulii variolici evoluează numai până la stadiul de
a
ă
veziculă care se deschid repede şi lasă o eroziune acoperită cu
te
ar
detritus celular, sub care mucoasa se epitelizează şi leziunea se
vindecă fără să lase urme;
lta
rin
te
DIAGNOSTICUL
Fa
Ve
Morfoclinic
- perioada de incubaţie este de 8-13 zile.
Clinic infecția se caracterizează prin:
- hipertermie, depresie, polipnee;
- erupţii cutanate care debutează prin apariţia de macule
eritematoase vizibile în regiunile cu piele glabră: perineală,
inghinală, scrotală, glanda mamară, bot, pleoape şi zona axilară,
care ulterior se transformă în papule;
175
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig.20.1. Scrot şi regiunea inghinală: exantem (stadiul de papulă)
ed
- forma papulo-veziculoasă se caracterizează prin papulele cu
aspect alb-cenuşiu cu dimensiuni de 0,5- 1,5 cm:
M
- în urma deschiderii papulelor apar cruste uşor de detaşat;
- iniţial centrul papulelor este edematos după care devine
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
176
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig.20.3. Aspect clinic la capră - exantem
ed
o papulele pot trece foarte rar în stadiul de vezicule, iar după
ruperea veziculei se formează cruste dure de culoare
M
negricioasă ce acoperă complet leziunile.Crustele se vindecă
în decurs de aproximativ 6 săptămâni;
și
de
o semnele generale sunt reprezentate de conjunctivită,
Ia
rinită, edem palpebral, fotofobie, limfadenopatie.
- forma nodulară se caracterizează prin:
a
ar
- necroza şi desprinderea nodulilor lăsând în loc o cicatrice
lta
glabră.
rin
Ve
177
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
Fig.20.4. Jetaj nazal ce blochează parţial narinele
ed
- animalele se pot vindeca în decurs de 20-30 de zile;
M
- moartea se produce frecvent datorită complicaţiilor (avorturi,
infecţii secundare, miaze, septicemie, localizări digestive).
și
Din punct de vedere anatomopatologic se constată:
de
Ia
afectate straturile epidermului, dermului şi uneori şi cele
a
musculare;
ă
- limfonodurile care drenează zonele infectate sunt tumefiaţi şi
te
ar
măriţi în volum (de până la opt ori faţă de dimensiunea normală),
lta
te
Ve
178
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig.20.5. Aspect lezional: enantem (uter – prezenţa de papule la
nivelul endometrului şi carunculilor)
M
și
- leziunile pulmonare sunt reprezentate de papule severe în focare,
de
Ia
lobulară;
- limfonodurile mediastinale sunt tumefiate, congestive,
a
ă
edemaţiate şi pot prezenta hemoragii;
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
179
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
- pneumonii parazitare
- limfadenită cazeoasă
in
- scabie
ic
Diagnosticul de laborator:
ed
Probele care se recolteză:
- biopsie cutanată efectuată în decursul primei săptămâni de la
pariţia leziunilor cutanate;
M
- probe de ser sangvin;
și
- leziuni pulmonare şi limfonoduri mediastinale de la cadavre.
de
Examenul virusologic:
Ia
- izolarea şi identificarea virusului: virusul se izolează prin
inocularea pe culturi celulare testiculare de miel sau ţap şi celule
a
ă
renale de origine caprină;
te
ar
- identificarea agentului etiologic se realizează prin:
imunofluorescenţă directă, inhibarea efectului citopatic de către
lta
rin
Ve
- Reacţia de virus-neutralizare
- Reacţia de imunodifuzie în gel de agar
- ELISA
- metodele serologice nu permit diferenţierea de dermatoza
nodulară contagioasă.
180
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
PREVENIREA
Măsuri de profilaxie sanitară
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de:
o animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei
profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou
achiziţionate;
o carcase şi piei din regiuni indemne.
ă
Măsuri de profilaxie medicală
in
- utilizarea de vaccinuri vii atenuate administrate pe cale subcutanată
ic
sau intradermică, ce asigură o imunitate de 2 ani.
ed
COMBATEREA
- nu există tratament specific;
M
- în regiunile în care boala evoluează se efecuează izolarea
animalelor bolnave pe o perioadă de cel puţin 45 de zile după
și
vindecare;
de
Ia
suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate.
- distrugerea cadavrelor şi a produselor provenite de la animalele
a
ă
infectate;
te
ar
- controlul deplasărilor de animale şi a vehiculelor în regiunea
infectată;
lta
rin
te
Fa
Ve
181
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Dermatoza nodulară este o boală infecţioasă specifică bovinelor,
de natură virală, manifestată prin apariţia unor noduli cutanaţi,
localizaţi sau generalizaţi.
ă
in
ETIOLOGIE
ic
Agentul cauzal:
- virus din familia Poxviridae, gen Capripoxvirus
ed
Rezistenţa virusului la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:
- temperatură: este inactivat în 2 h la 55°C şi în 30 min la 65°C.
M
- pH : agentul viral este sensibil la pH bazic şi acid
- agenţi chimici: virusul este sensibil la acţiunea eterului 20%,
și
cloroformului, formolului 1% şi unor detergenţi precum
de
dodecilsulfatul de sodiu.
Ia
- dezinfectante: virusul este distrus sub acţiunea fenolului 2% în
15 min.
a
ă
- rezistenţa: virusul supravieţuieşte timp îndelungat la
te
ar
temperatura ambiantă, mai ales în crustele uscate.
lta
rin
EPIDEMIOLOGIE
- morbiditatea este cuprinsă între 5 şi 85%, însă mortalitatea este
cu
variabilă.
te
Receptivitate
Fa
Ve
ă
- nu există purtători inaparenţi de virus.
in
Răspândire geografică
ic
- până în anul 1988 această boală era diagnosticată doar în Africa
sub-sahariană, dar apoi s-a propagat în Egipt. În anul 1995 a fost
ed
diagnosticat primul focar aflat în afara Africii. Acest focar a apărut
în Israel şi a fost eradicat atât prin abatorizarea tuturor bovinelor
M
infectate şi a celor suspecte de infecţie, cât şi prin vaccinare.
și
DIAGNOSTICUL
de
Ia
Morfoclinic
- debutează cu hipertermie (40- 41,5°C) pasageră persistentă timp
a
ă
de aproape 2 săptămâni;
te
ar
- ulterior se observă prezenţa de tumefacţii sau de noduli cutanaţi
cu diametrul de 1-5 cm, cu tendinţă de generalizare;
lta
rin
te
Fa
Ve
183
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
Fig.21.1. Noduli cutanați cu centrul necrotic
M
- prezenţa de noduli dureroşi la nivelul botului, narinelor,
și
de
Ia
posterior, scrotului, perineului, bazei cozii şi membrelor;
- nodulii afectează epiteliul cutanat, ţesutul conjunctiv subcutanat
a
rin
cu
te
Fa
Ve
ă
tendoanelor şi articulaţiilor membrelor ce pot duce la şchiopătură
in
permanentă. La vaci ca urmare a infecţiilor secundare pot apare
ic
infecţii intra-uterine şi avorturi, iar la mascul se poate instala
sterilitatea temporară.
ed
Din punct de vedere lezional se constată:
M
- pe toată suprafaţa pielii se observă prezenţa de noduli, care
cuprind ţesutul subcutanat şi ţesutul muscular adiacent, ce sunt
și
înconjuraţi de o zonă congestivo-hemoragică, edeme şi necroze;
de
Ia
congestia şi hemoragia limfonodurilor care drenează regiunile
infectate;
a
ă
- la nivelul cavităţii bucale şi nazale, iar uneori la faringe, epiglotă
te
ar
şi trahee se observă prezenţa de leziuni papuloase la nivelul
mucoasei;
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
ă
- mamilita herpetică bovină
in
- pesta bovină
ic
- stomatita papuloasă bovină
- tuberculoza cutanată
ed
- infecţii cu Hipoderma bovis
- înţepături de purici sau căpuşe
- fotosensibilizare
M
- oncocercoză
și
- demodecie
de
- dermatofiloză
Ia
- urticarie
a
ă
Diagnosticul de laborator:
te
ar
Probele care se recolteză:
- biopsia cutanată a leziunilor din faza iniţială a bolii (recoltarea
lta
rin
Ve
186
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
- reacţia de neutralizare
in
- tehnica ELISA indirectă
ic
PREVENIREA
ed
Măsuri de profilaxie sanitară
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de:
M
o animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei
profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou
și
achiziţionate;
de
Ia
Măsuri de profilaxie medicală
- utilizarea de vaccin viu atenuat preparat din suşa virală
a
ă
omoloagă Neethling, care asigură imunitate timp de 3 ani.
te
ar
COMBATEREA
lta
rin
secundare;
te
Ve
187
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DEFINIȚIE
Febra văii Rift, denumită şi hepatita enzootică a rumegătoarelor,
este o boală infecţioasă cu evoluţie acută a oilor, caracterizată pun
tulburări generale, avort la femelele gestante şi necroze hepatice.
ă
in
ETIOLOGIE
ic
Agentul cauzal:
- virus din familia Bunyaviridae, gen Phlebovirus.
ed
- are proprietăți hemaglutinante faţă de globulele roşii de cobai,
şoarece, om şi pasăre.
M
- este unic din punct de vedere antigenic, dar prezintă variaţii în
ceea ce priveşte patogenitatea.
și
- cultivarea reuşeşte bine în ouă embrionate şi culturi celulare
de
Ia
şi alte specii;
- virusul se transmite în condiţii naturale prin ţânţari şi pe cale
a
ă
digestivă în condiţii de coabitare.
te
ar
EPIDEMIOLOGIE
lta
rin
Receptivitate
- bovine, ovine, caprine, dromaderi
cu
Ve
188
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
Surse de infecție
- țânţarii din genul Aedes sunt gazde rezervor de virus;
- boala se transmite prin intermediul persoanelor care
manipulează animale infectate şi carcase provenite de la animalele
bolnave.
ă
in
ic
ed
M
și
de
Manifestare clinică la
Ia
speciile receptive
Replicare virală
Fig. 22.1. Modul de transmitere al virusului febrei văii Rift
a
ă
te
ar
Dinamică
- boala are un caracter enzootico-epizootic, fiind mai frecventă
lta
rin
te
PATOGENEZA
Fa
Ve
189
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
La bovine:
- evoluția la tineret se caracterizează prin hipertermie (40- 41°C),
depresie şi moartea animalelor în procent de 10-70%;
- în evoluția la adulte se constată hipertermie (40- 41°C),
anorexie, hipersalivaţie, astenie musculară, diaree fetidă, scăderea
ă
producţiei de lapte, procent crecut de avorturi (într-un efectiv poate
in
ajunge la 85%), însă mortalitatea este scăzută, nedepăşind 10%.
ic
ed
M
și
de
Ia
a
ă
te
ar
lta
La ovine și caprine :
te
Ve
190
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
in
ic
ed
M
și
Fig. 22.3. Prezența jetajului mucopurulent
de
Ia
a
Diagnosticul anatomopatologic
ă
La necropsie se constată:
te
ar
- necroze hepatice în focar sau generalizate (focare necrotice de
culoare albă, cu diametrul de 1mm);
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
ă
in
ic
ed
M
Fig. 22.5. Ficat – edemațiat și cu hemoragii în parenchim
și
de
Ia
sau viscerale;
- tumefacţii, edeme, hemoragii şi necroze ale limfonodurilor;
a
ă
- congestii şi hemoragii ale cortexului renal şi vezicii biliare;
te
ar
- enterită hemoragică şi icter;
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
ă
- avortul chlamydian
- boala de Wesselsbron
in
ic
Diagnosticul de laborator
Probele patologice ce se recoltează în vederea confirmării
ed
diagnosticului sunt reprezenate: sânge integral, plasmă, splină şi
ficat. M
Examenul virusologic:
- izolarea virusului se realizează prin inocularea materialelor
și
de
patologice la şoarece sau hamster, la miei în vârstă de 1-2 zile, pe
ouă embrionate sau pe culturi celulare (linia VERO sau BHK-21,
Ia
pe culturi celulare renale sau testiculare de viţel sau miel).
a
ar
amprente directe din ficat, splină şi encefal;
lta
te
Ve
193
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
PREVENIREA
Măsuri de profilaxie sanitară
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de achiziţii de
animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice
timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate;
Măsuri de profilaxie medicală:
- utilizarea de vaccin viu atenuat preparat din suşa virală
ă
Smithburn, ce asigură o imunitate de 3 ani, însă prezintă
in
patogenitate reziduală pentru femele gestante (produce avort) şi
ic
este patogen pentru om, sau folosirea de vaccinuri inactivate.
- vaccinurile inactivate necesită două administrări repetate şi un
ed
rapel anual.
COMBATEREA
M
- nu există tratament specific;
și
- când boala apare într-o ţară indemnă, animale bolnave şi cele
de
Ia
distrug;
- se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost
a
ă
cazate animalele infectate.
te
ar
lta
rin
cu
te
Fa
Ve
194
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
ă
pp. 562-569.
in
2. Amstrong, R.M. (1997), Sess. of the Research Group of the
ic
Standing Technical Committee, Braşov, Romania, 23-26
septembrie
ed
3. Angé de Mello, P., Astudillo, V., Gomes, I., Campos Garcia,
J.T. (1977), B. Centro Panamerican Fiebre aftosa, 26, 27
4.
M
Angé de Mello, P., Astudillo, V., Gomes, I., Campos Garcia,
J.T. (1977), B. Centro Panamericano Fiebre aftosa, 19
și
5. Angus R.D. (1978). Production of reference PPD tuberculins
de
Ia
6. Animal Health Division (New Zealand) (1986). Possum
research and cattle tuberculosis. Surveillance, 13, 18–38.
a
ă
7. Anthony E., Herschelle P., (2004) – Veterinary Diagnostic
te
ar
Virology. A practitioners guide.
8. Aranaz A., Cousins D., Mateos A. & Dominiguez L. (2003).
lta
rin
Ve
195
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
12. Ayagoz, G., Unal, N., Unver, G., Gurhan, S.I. (1997), Sess.
of the Research Group of the Standing Technical Committee,
Braşov, Romania, 23-26 septembrie
13. Barteling, S.J. (1997), Sess. of the Research Group of the
Standing Technical Committee, Braşov, Romania, 23-26
septembrie
ă
14. Barteling, S.J., Sutmoller, P. (2002), European Commission
for the Control of FMD, Sess. Research Group, Turcia, 17-20
in
septembrie
ic
15. Bengis R.G., Kriek N.P.J., Keet D.F., Raath J.P., De Vos V.
& Huchzermeyer H.F.A.K. (1996). An outbreak of tuberculosis
ed
in a free-living African buffalo (Syncerus caffer, Sparrman)
population in the Kruger National Park: A preliminary report.
M
Onderstepoort J. Vet. Res., 63, 15.
16. Bercan, A., MunŃiu, N., Dohotaru, V., Tomescu, A. (1969),
și
Buletin O.I.E. , 71(3-4), 381
de
17. Berger, H.G., Straub, O.C., Ahl, R., Tesar, M., Marquardt,
Ia
O. (1990), Vaccine, 8, 213
18. Bergmann, I.E., Ang÷ de Mello, P. (1993), Am. J. Vet. Res.,
a
ă
54, 6, 825
te
ar
19. Bernd, H., Kramer, M. (2000), E.C.C. FMD, Borovets,
Bulgaria, 5-8 septembrie
lta
rin
Ve
ă
Microbiol., 80, 37–46.
24. Carlton, R., Bermudez, A. J., Boulianne, M.(2006) –
in
American Association of Avian pathologists. "Manual of Avian
ic
Disease”, Issue 1, pp. 241.
25. Carp-Cărare M., Carp-Cărare C. (2001) – Microbiologie
ed
veterinară. Virusologie. – Casa de Ed.Venus, Iaşi.
26. Catană N. (2002) – Boli infecţioase. – Ed. „Waldpress”,
Timişoara
M
27. Câmpeanu M.(2001) – Encefalopatiile spongiforme
și
transmisibile. –Editura Viaţa medicală, Bucureşti
de
28. Chelemen N., Pop M., Boldizsar E., Plămădeală Irina (2005)
Ia
– Anemia infecţioasă ecvină. – Ediţia a II-a, revizuită,
restructurată, actualizată. – Ed. AGRIS, Bucureşti.
a
ă
29. Ciornohac Gh. (2006) – Cercetări privind paramyxovirozele
te
ar
aviare. – Teză de doctorat, USAMV Iaşi.
30. Clavijo A., Heckert R.A., Dulac G.C. & Afshar A. (2000).
lta
rin
Ve
ă
36. Cousins D.V. (2001). Mycobacterium bovis infection and
control in domestic livestock. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 20,
in
71–85.
ic
37. Cousins D.V., Bastida R., Cataldi A., Quse V., Redrobe S.,
Dow S., Duignan P., Murray A., Dupont C., Ahmed A., Collins
ed
D.M., Butler W.R., Dawson D., Rodriguez D., Loureiro J.,
Romano M.I., Alito A., Zumarraga M. & Bernardelli A. (2003).
M
Tuberculosis in seals caused by a novel member of the
Mycobacterium tuberculosis complex: Mycobacterium
și
pinnipedii sp. nov. Int. J. Syst. Evol. Microbiol., 53, 1305–1314.
de
38. Cousins D.V., Francis B.R. & Gow B.L. (1989). Advantages
Ia
of a new agar medium in the primary isolation of Mycobacterium
bovis. Vet. Microbiol., 20, 89–95.
a
ă
39. Cousins D.V., Skuce R.A., Kazwala R.R. & Van Embden
te
ar
J.D.A. (1998). Towards a standardized approach to DNA
fingerprinting of Mycobacterium bovis. Int. J. Tuberc. Lung Dis.,
lta
rin
2, 471–478.
40. Daneş Doina, M.Daneş şi Bărăităreanu S. (2005) – Boli
cu
Ve
ă
46. Durr P.A., Hewinson R.G. & Clifton-Hadley R.S. (2000).
Molecular epidemiology of bovine tuberculosis. I.
in
Mycobacterium bovis genotyping. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.,
ic
19, 675–688.
47. Emanuelsson U., Scherling K. & Pettersson H. (1992).
ed
Relationships between herd bovine leukemia virus infection
status and reproduction, disease incidence, and productivity in
M
Swedish dairy herds. Prev. Vet. Med., 12, 121–131.
48. Erasmus B.J. (1975). The control of bluetongue in an
și
enzootic situation. Aust. Vet. J., 51, 209–210.
de
49. Esh J.B., Cunningham J.G. & Wiktor T.J. (1982). Vaccine-
Ia
induced rabies in four cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 180, 1336–
1339.
a
ă
50. Espinosa De Los Monteros L.E., Galan J.C., Gutierrez M.,
te
ar
Samper S., Garcia Marin J.F., Martin C., Dominguez L., De
Rafael L., Baquero F., Gomez-Mampaso E. & Blazquez J. (1998).
lta
rin
Ve
199
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
Virology, 237, 261–269.
54. Federer K.E., Burrows R. & Brooksby J.B. (1967). Vesicular
in
stomatitis virus – the relation between some strains of the Indiana
ic
serotype. Res. Vet. Sci., 8, 103–117.
55. Ferrari G., De Liberato C., Scavia G., Lorenzetti R., Zini M.,
ed
Farina F., Magliano A., Cardati G., Sholl F., Guidoni M., Scicluna
M.T., Amaddeo D., Scaramozzino P. & Autorino G.L. (2005).
M
Active circulation of bluetongue vaccine virus serotype-2 among
unvaccinated cattle in central Italy. Prev. Vet. Med., 68, 10–13.
și
56. Ferris N.P. & Donaldson A.I. (1988). An enzyme-linked
de
Ia
Microbiol., 18, 243–258.
57. Finney D.J. (1964). Statistical Methods in Biological
a
ă
Assays, Second Edition. Charles Griffin, London, UK.
te
ar
58. Flanagan M. & Johnson S.J. (1995). The effects of
vaccination of Merino ewes with an attenuated Australian
lta
rin
59. Foreman A.J., Rowe L.W. & Taylor W.P. (1983). The
te
Ve
ă
63. Gard G.P., Weir R.P. & Walsh S.J. (1988). Arboviruses
recovered from sentinel cattle using several isolation methods.
in
Vet. Microbiol., 18, 119–125.
ic
64. Garnier T., Eiglmeier K., Camus J.C., Medina N., Mansoor
H., Pryor M., Duthoy S., Grondin S., Lacroix C., Monsempe C.,
ed
Simon S., Harris B., Atkin R., Doggett J., Mayes R., Keating L.,
Wheeler P.R., Parkhill J., Barrell B.G., Cole S.T., Gordon S.V.,
M
Hewinson R.G. (2003). The complete genome sequence of
Mycobacterium bovis. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 100 (13),
și
7877–7882.
de
Ia
bluetongue. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis., 17 (3–4),
207–220. Review.
a
ă
66. Gonzalez L., Dagleish M.P., Bellworthy S., Sisó S., Stack
te
ar
M.J., Chaplin M.J., Davis L.A., Hawkins S.A.C., Hughes J. &
Jeffrey M. (2006). Postmortem diagnosis of preclinical and
lta
rin
67. Gormley E., Doyle M.B., Fitzsimons T., Mcgill K. & Collins
te
Ve
201
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
70. Griffin J.F.T., Cross J.P., Chinn D.N., Rogers C.R. &
Buchan G.S. (1994). Diagnosis of tuberculosis due to M. bovis in
in
New Zealand red deer (Cervus elaphus) using a composite blood
ic
test (BTB) and antibody (ELISA) assays. N. Z. Vet. J., 42, 173–
179.
ed
71. Griffin J.F.T., Hesketh J.B., Mackintosh C.G., Shi Y.E. &
Buchan G.S. (1993). BCG vaccination in deer: distinctions
M
between delayed type hypersensitivity and laboratory parameters
of immunity. Immunol. Cell Biol., 71, 559–570.
și
72. Gugiu I. (2003) – Etiopatogenia, diagnosticul, prevenirea şi
de
Ia
73. Haagsma J. & Angus R.D. (1994). Tuberculin production.
In: Mycobacterium bovis Infections in Humans and Animals,
a
ă
Steele J.H. & Thoen C.O., eds. Iowa State University Press,
te
ar
Ames, Iowa, USA.
74. Haagsma J. (1993). Working Paper on Recent Advances in
lta
rin
Switzerland.
Fa
Ve
202
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
78. Hanson R.P. (1952). The natural history of vesicular
stomatitis. Bacteriol. Rev., 16, 179–204.
in
79. Heifets L.B. & Jenkins P.A. (1998). Speciation of
ic
Mycobacterium in clinical laboratories. In: Mycobacteria I. Basic
Aspects, Gangadharam P.R. & Jenkins P.A., eds. Chapman and
ed
Hall, New York, USA, 308–350.
80. Henderson W.M. (1949). The quantitative study of foot and
M
mouth disease virus. Agricultural Research Council Report Series
No. 8, HMSO, London, UK, page 5.
și
81. Hofner M.C., Carpenter W.C., Ferris N.P., Kitching R.P. &
de
Ia
and identification of vesicular stomatitis virus nucleic acid. J.
Virol. Methods, 50, 11–20.
a
ă
82. Hooper D.C., Morimoto K., Bette M., Weihe E., Koprowski
te
ar
H. & Dietzschold B. (1998). Collaboration of antibody and
inflammation in clearance of rabies virus from the central nervous
lta
rin
Berlin, Germany.
Fa
Ve
203
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
87. Jenny E.W., Mott L.O. & Traub E. (1958). Serological
studies with the virus of vesicular stomatitis. I. Typing of
in
vesicular stomatitis by complement fixation. Am. J. Vet. Res., 19,
ic
993–998.
88. Johnson D.J., Wilson W.C. & Paul P.S. (2000). Validation
ed
of a reverse transcriptase multiplex PCR test for the serotype
determination of U.S. isolates of bluetongue virus. Vet.
Microbiol.,76, 105–115.
M
89. Johnson R. & Kaneene J.B. (1992). Bovine leukaemia virus
și
and enzootic bovine leukosis. Vet. Bull., 62, 287–312.
de
90. Kamerbeek J., Schouls L., Kolk A., Van Agterveld M., Van
Ia
Soolingen D., Kuijper S., Bunschoten A., Molhuizen H., Shaw R.,
Goyal M. & Van Embden J. (1997). Simultaneous detection and
a
ă
strain differentiation of Mycobacterium tuberculosis for diagnosis
te
ar
and epidemiology. J. Clin. Microbiol., 35, 907–914.
91. Katz J., Gustafson G., Alstad D., Adler K. & Moser K.
lta
rin
92. Katz J.B., Eernisse K.A., Landgraf J.G. & Schmitt B.J.
Fa
Ve
204
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
94. Kirkland P.D., Melvilla L.F., Hunt N.T., Williams C.F. &
Davis R.J. (2004) Excretion of bluetongue virus in cattle semen:
a feature of laboratory adapted virus. Vet. Ital., 40, 497–501.
95. Kock R.A. (2006). Rinderpest and wildlife. In: Rinderpest
and Peste des Petits Ruminants, Virus Plagues of Large and Small
Ruminants, Barrett T., Pastoret P.-P. & Taylor W.P., eds.
ă
Academic Press, Oxford, UK, 143–162.
96. Lauerman L.H., Kuns M.L. & Hanson R.S. (1962). Field
in
trial of live virus vaccination procedure for prevention of
ic
vesicular stomatitis in dairy cattle. I: Preliminary immune
response. Proceedings of the 66th Annual Meeting of the United
ed
States Animal Health Association, 365–369.
97. Lee C.W., Suarez D.L. (2004) – Avian influenza virus:
M
prospects for prevention and control by vaacination. – Ann.Health
Res.Rev, 6: 1-15.
și
98. Lembo T., Niezgoda M., Velasco-Villa A., Cleaveland S.,
de
Ia
immunohistochemical test for rabies diagnosis. Emerg. Infect.
Dis., 12 (2), 310–313.
a
ă
99. Libeau G., Diallo A., Colas F. & Guerre L. (1994). Rapid
te
ar
differential diagnosis of rinderpest and peste des petits ruminants
using an immunocapture ELISA. Vet. Rec., 134, 300–304.
lta
rin
100. Lunt R.A., Melville L., Hunt N., Davis S., Rootes C.L.,
Newberry K.M., Pritchard L.I., Middleton D., Bingham J.,
cu
Daniels P.W. & Eaton B.T. (2006). Cultured skin fibroblast cells
te
Ve
ă
serotype 4 VP2, VP5 and VP7. J. Gen. Virol., 77, 1211–1221.
104. Martinez-Torrecuadrada J., Langeveld J., Meloen R. &
in
Casal I. (2001). Definition of neutralizing sites on African horse
ic
sickness virus serotype 4 VP2 at the level of peptides. J. Gen.
Virol., 82, 2415–2424.
ed
105. Mason J. (1978). The epidemiology of vesicular stomatitis.
Bol. Cen. Panam. Fiebre Aftosa, 29–30, 35–53.
M
106. Maxild J., Bentzon M.W., Moller S. & Zachariassen P.
(1976). Assays of different tuberculin products performed in
și
guinea pigs. J. Biol. Stand., 4, 171.
de
Ia
animalelor. – Ed. Brumar, Timişoara
108. Mead D.G., Gray E.W., Murphy M.D., Howerth E.W. &
a
ă
Stallknecht D.E. (2004). Biological transmission of vesicular
te
ar
stomatitis virus (New Jersey seroype) by Simulium vittatum
(Diptera: Simuliidae) to domestic swine (Sus scrofa). J. Med.
lta
rin
Ve
206
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
infecţioasă aviară. – Teză de doctorat, USAMV, Iaşi.
in
114. Monath, T. P. (1998), Emerging Infectious Informations
ic
Network, http://www/335/Arboviruses.html
115. Montano Hirose J.A., Bourhy H. & Sureau P. (1991). Retro-
ed
orbital route for brain specimen collection for rabies diagnosis.
Vet. Rec., 129, 291–292.
M
116. Monti G.E., Schrijver R. & Beier D. (2005). Genetic
diversity and spread of bovine leukaemia virus isolates in
și
Argentine dairy cattle. Arch. Virol., 150, 443–458.
de
Ia
Schaaper, W.W.M., Wensvoort, G., Hulst, M.M. (1990),
Virology, 177, 184
a
ă
118. Morris R.S., Pfeiffer D.U. & Jackson R. (1994). The
te
ar
epidemiology of Mycobacterium bovis infections. Vet.
Microbiol., 40, 153–157.
lta
rin
119. Moum T., Olsaker I., Hopp P., Moldal T., Valheim M.,
Moum T. & Benestad S.L. (2005). Polymorphisms at codons 141
cu
and 154 in the ovine prion protein gene are associated with scrapie
te
Ve
207
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
34, 2522–2525.
124. O’brian R., Danilowicz B.S., Bailey L., Flynn O., Costello
in
E., O’grady D. & Rodgers M. (2000). Characterisation of the
ic
Mycobacterium bovis restriction fragment length polymorphism
DNA probe pUCD and performance comparison with standard
ed
methods. J. Clin. Microbiol., 38, 3362–3369.
125. O’reilly L.M. & Daborn C.J. (1995). The epidemiology of
M
Mycobacterium bovis infections in animals and man: a review.
Tubercle Lung Dis. (Supple. 1), 76, 1–46.
și
126. Olaru E. (2005) – Instrucţiuni pentru recunoaşterea
de
Ia
IDSA Bucureşti.
127. Oltsky P.K., Traum J. & Schoening H.W. (1926).
a
ă
Comparative studies on vesicular stomatitis and foot and mouth
te
ar
disease. J. Am. Vet. Med. Assoc., 70, 147–167
128. Onţanu Gh., Nicolae St., Savuţa Gh., Srtoichici A., Hulea
lta
rin
M., Maftei F.G. (2006) – Risk analysis for avium influenza – risk
identification and emission asessment – Journal: Proceedings of
cu
Ve
208
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
132. Pancă, C., Popa, M., Potecea, E., Pambucol, R., Pavel, I.V.,
Dolecek, R. (1997), Studii şi cercetări de medicină veterinară, 5,
45
133. Parsons L.M., Brosch R., Cole S.T., Somoskovi A., Loder
A., Bretzel G., Van Soolingen D., Hale Y.M. & Salfinger M.
(2002). Rapid and simple approach for identification of
ă
Mycobacterium tuberculosis complex isolates by PCR-based
genomic deletion analysis. J. Clin. Microbiol., 40 (7), 2339–2345.
in
134. Paton D.J., McGoldrick A., Bensaude E., Belak S.,
ic
Mittelholzer C., Koenen F., Vanderhasllen H., Greiser-Wilke I.,
Scheibner H., Stadejek T., Hofmann M., Thuer B. (2000) –
ed
Classical swine fever virus: a second ring test to evaluate RT-PCR
detection methods. –Vet. Microbiol.,77. 71-81.
M
135. Paul I. (1996) – Etiomorfopatologie veterinară. Vol. I, Ed.
ALL, Bucureşti.
și
136. Paul I. (1997), Etiomorfopatologie veterinară. Ed. ALL,
de
Bucureşti
Ia
137. Paul, H.W., Thomas, G.B., Wells, Jennifer, Grooms, D.L.,
Lana, Kaiser, Maes, R.K., Baker, J.C. (2001), Am. J. Vet., 62,
a
ă
7,1095
te
ar
138. Pellerin, C., van den Hurk, J., Lecomte, J. (1994), Virology,
203, 260
lta
rin
Ve
141. Perzova R.N., Loghran T.P., Dube S., Ferrer J., Esteban E.
& Poiesz B.J. (2000). Lack of BLV and PTLV DNA sequences
in the majority of patients with large granular lymphocyte
leukaemia. Br. J. Haematol., 109, 64–70.
142. Pierson F.W., Domermuth C.H., Gross W.B. (1998) –
Hemorrhagic enteritis of turkey and marble spleen disease of
pheasants. In: A laboratory manual for the isolation and
209
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
145. Plowright W. & Ferris R.D. (1961). Studies with rinderpest
in
virus in cell culture. III. The stability of cultured virus and its use
ic
in neutralisation tests. Arch. Gesamte Virusforsch., 11, 516–533.
146. Plowright W. (1962). The application of monolayer tissue
ed
culture techniques in rinderpest research. II. The use of attenuated
culture virus as a vaccine for cattle. Bull. Off. int. Epiz., 57, 253–
276.
M
147. Pop M., Vasiu C. (1998) – Bolile infecţioase la solipede. –
și
Ed. Ceres, Bucureşti.
de
Ia
M., Kubica T., Boschiroli M.L., Aranaz A., Nagy G., Cvetnic Z.,
Ocepek M., Skrypnyk A., Erler W., Niemann S., Pavlik I. &
a
ă
Moser I. (2005). Characterization of Mycobacterium caprae
te
ar
isolates from Europe by mycobacterial interspersed repetitive unit
genotyping. J. Clin. Microbiol., 43, 4984–4992.
lta
rin
Vet., 81, 2, 85
Fa
Ve
210
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
155. Rastogi N., David H. L., 1988. Mechanisms of pathogeniaty
in mycobacteria. Biochimie, 70, 1101 – 1120.
in
156. Rastogi N., Frehel Ch., David H. L., 1986. Triple structure
ic
of the mycobacterial cell wall. Curr. Microbiol., 13, 237 – 242.
157. Rastogi N., Hellio R., 1990. Evidence thet the capsule
ed
arround mycobacteria grown in axenic media contains
mycobacterial antigens: implications at the level of cell envelope
M
architecture. FEMS Microbiol., Letters, 70, 161 – 166.
158. Ratledge C., 1982. The Biology of the Mycobacteria. 5,
și
Nutrition, Growth and Metabolism. Academic Press, London,
de
186 – 256.
Ia
159. Ravin A. W., 1963. Experimental approaches to the study of
bacterial phylogeny. Amer. Naturalist., 97, 307 – 318.
a
ă
160. Răducănescu H., Bica-Popii V., 1986. Bacteriologie
te
ar
veterinară. Ed. Ceres, Bucure[ti.
161. Răpuntean Gh., 1997. Imunologie și imunopatologie FMV
lta
rin
Ve
ă
166. Ridge S. E., Morgan I. R., Condron R. J., Sockett D. C.,
Collins, 1991. Comparison of the Johne’s EIA and the
in
complement-fixation test for the diagnosis of Johne’s disease in
ic
cattle. Proceedings of The Third International Colloquium on
Paratuberculosis, Edited by CHIODINI R. J. and KREEGER J.
ed
M., I. A. P., Providence, U.S.A, 22 – 28.
167. Ridge S. E., Morgan I. R., Sockett D. C., Collins M. T.,
M
Condron R. J., Skilbeck N. W., Webber J.J., 1991. Comparison of
the Johne’s disease in cattle complementfixation test for the
și
diagnosis of Johne’s disease in cattle. Austr. Vet. J., vol. 68, No .
de
8, 253 – 257.
Ia
168. Ridley D. S., Morgan I. R., et all., 1991. Comparaison of the
Johne’s disease absorbed EIA and the complement fixation test
a
ă
for the diagnosis of johne’s disease on cattle. Austr. Vet. J., 68, 8,
te
ar
253 – 257.
169. Rodostits O.M., Gay C.C., Blood D., Hinchcliff K.W.
lta
rin
Ve
99, 33–40.
171. Romero C.H., Cruz G.B. & Rowe C.A. (1983).
Transmission of bovine leukaemia virus in milk. Trop. Anim.
Health Prod., 15, 215–218.
172. Rosenberger A. E., Whitlock R. H., Siebert M., Sweeney R.
W., 1991. Environmental survey for Mycobacterium
paratuberculosis on dairy farms with a history of Johne’s disease.
Proceedings of The Third International Colloquium on
212
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
cu reacții pozitive, față d enteritele productive parazitare
in
Seminarul Progrese în terapia și combaterea zoonozelor
ic
parazitare, Cluj-Napoca, 6-7 nov. 1987, p. 309.
175. Roy P., Hirasawa T., Fernandez M., Blinov V.M. &
ed
Sanchez-Vizcaino Rodriguez J.M. (1991). The complete
sequence of the group-specific relationship to bluetongue virus. J.
Gen. Virol., 72, 1237–1241.
M
176. Rubio C., Cubillo M.A., Hooghuis H., Sanchez-Vizcaino
și
Jm., Diaz-Laviada M., Plateau E., Zientara S., Cruciere C. &
de
Ia
African horse sickness virus antigens and antibodies. Arch. Virol.
(Suppl.), 14, 311–315.
a
ă
177. Ryan T.J., Buddle B.M. & De Lisle G.W. (2000). An
te
ar
evaluation of the gamma interferon test for detecting bovine
tuberculosis in cattle 8 to 28 days after tuberculin skin testing.
lta
rin
Ve
213
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
African horse sickness with vaccine. In: Control of Infectious
in
Diseases by Vaccination, Schudel A. & Lombard M., eds.
ic
Developments in Biologicals, 119, 255–258. S. Karger AG,
Basel, Switzerland.
ed
183. Saunders G.C., Cawthraw S., Mountjoy S.J., Hope J. &
Windl O. (2006). PrP genotypes of atypical scrapie cases in Great
M
Britain. J Gen Virol., 87, 3141–3149.
184. Savu C., Nicolescu Mara (2006) – Gripa acelaşi pericol
și
...... o nouă ameninţare. – Ed. Academiei Române, Bucureşti.
de
Ia
Iaşi.
186. Sălceanu Miki Ionela (2005) – Cercetări privind diagnosticul
a
ă
leucozei enzootice bovine. – Teză de doctorat, UŞAMV, Iaşi.
te
ar
187. Scanlen M., Paweska J., Verschoor J. & Dijk A. (2002). The
protective efficacy of a recombinant VP2-based African
lta
rin
(681), 33
Fa
Ve
ă
79 (1)81-84. Review (PubMed).
194. Skinner M.A., Wedlock D.N. & Buddle B.M. (2001).
in
Vaccination of animals against Mycobacterium bovis.
ic
Mycobacterial Infections in Domestic and Wild Animals. Rev.
sci. tech. Off. int. Epiz., 20, (in press).
ed
195. Skuce R.A., Brittain D, Hughes M.S. & Neill S.D. (1996).
Differentiation of Mycobacterium bovis isolates from animals by
M
DNA typing. J. Clin. Microbiol., 38, 2469–2474.
196. Spraker, T.R., Miller, M.W., Williams, E.S., Getzy, D.M.,
și
Adrian, W.J., Schoonveld, G.G., Spowart, R.A., O’Rourke,
de
Ia
197. Stack M.J. (2004). Western Immunoblotting Techniques for
the Study of Transmissible Spongiform Encephalopathies. In:
a
ă
Techniques in Prion Research, Lehmann S. & Grassi J., eds.
te
ar
Birkhäuser Verlag, Switzerland, 97–116.
198. Stack M.J., Keyes P. & Scott A.C. (1996). Chapter 9. The
lta
rin
Baker H.F., eds. Humana Press Inc., Totowa, New Jersey, USA,
Fa
Ve
85–103.
199. Stone-Marschat M., Carville A., Skowronek A. & Laegreid
W.W. (1994). Detection of African horse sickness virus by
reverse transcription PCR. J. Clin. Microbiol., 32, 697–700.
200. Straub, O.C., Weiland, F. (1992), Tierärztliche Umschau,
47, 5, 338
201. Supply P., Mazars E., Lesjean S., Vincent V., Gicquel B. &
Locht C. (2000). Variable human minisatellitelike regions in the
215
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
1997 and 1998. Trop. Anim. Health Prod., 34, 471–487.
203. Taylor, D.M. (1988), Vet. Rec., 123, 4, 138
in
204. Taylor, D.M. (1991), Decontamination of scrapie-like
ic
agents, în Subacute Spongiform Encephalopathies, Ed. Bradley
R. et al., Kluver Academic Press., Dordrecht, Boston, London
ed
205. Taylor, D.M., Brown, J.M., Fernie, K., McConnell, I.
(1997), Vet. Microbiology, 58, 167
M
206. Taylor, D.M., McConnell, I., Fernie, K. (1996), J. Gen.
Virology., 77, 3161
și
207. Taylor, D.M., Woodgate, S.L. (1997), Rev. Sci. Tech. Off.
de
Ia
208. Thiry E (2000) – Maladies virales des ruminants. –
Collection virology clinique. –Maisons-Alfort.
a
ă
209. Van Der Maaten M.J. & Miller J.M. (1976). Replication of
te
ar
bovine leukaemia virus in monolayer cell cultures. Bibl.
Haematol., 43, 360–362.
lta
rin
210. Van Niekert M., Van Staden V., Van Dijk A.A. & Huismans
H. (2001). Variation of African horsesickness virus nonstructural
cu
Ve
216
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
ă
216. Verwoerd D.W., Huismans H., Erasmus B.J. (1979).
Orbiviruses. In: Comprehensive Virology, Fraenkel-Conrat H.,
in
Wagner R.R., eds. Plenum Press, London, UK, Vol. 14, 285–345.
ic
217. Vordermeier H.M., Whelan A., Cockle P.J., Farrant L.,
Palmer N. & Hewinson R.G. (2001). Use of synthetic peptides
ed
derived from the antigens ESAT-6 and CFP-10 for differential
diagnosis of bovine tuberculosis in cattle. Clin. Diagn. Lab.
Immunol., 8 (3), 571–578.
M
218. Wade-Evans A., Woolhouse T., O’hara R. & Hamblin C.
și
(1993). The use of African horse sickness virus VP7 antigen,
de
Ia
competitive ELISA. J. Virol. Methods, 45, 179–188.
219. Wells, G.A.H., Hawkins, A.C., Green, R.B., Austin, A.R.,
a
ă
Dexter, I., Spencer, Y.I., Chaplin, M.J., Stack, M.J., Dawson, M.
te
ar
(1988), Vet. Rec., 142, 5,103
220. Wells, G.A.H., Hawkins, S.A.C., Green, R.B., Spencer, Y.I.,
lta
rin
Ve
ă
46–49.
227. World Health Organization (WHO) (1987). Requirements
in
for Biological Substances No. 16, Annex 1: Requirements for
ic
Tuberculins. Technical Report Series No. 745, WHO, Geneva,
Switzerland, 31–59.
ed
228. World Health Organization (Who)/Food And Agriculture
Organization Of The United Nations (Fao)/Office International
M
Des Epizooties (OIE) (1994). Report on Consultation on Animal
Tuberculosis Vaccines. WHO, Veterinary Public Health Unit,
și
Geneva. WHO/CDS/VPH/94.138.
de
Ia
vaccinuri. OIE, Ediţia 2006
230. *** Program Strategic ANSVSA 2006 - Norme
a
ă
metodologice de aplicare
te
ar
231. *** Regulamentul (CE) nr. 999/2001 al Parlamentului
European şi al Consiliului din 22 mai 2001 de stabilire a unor
lta
rin
te
Fa
Ve
218
ă
in
ic
ed
Tehnoredactor: Dragoş ANIŢĂ
M
Corector: Gheorghe SAVUŢA
și
de
Bun de tipar: 2007
Apărut: 2007
Ia
Editura: PIM , Iaşi
Sos. Stefan cel Mare nr. 11,
a
ar
lta
rin
ISBN 978-973-716-614-2
cu
te
Fa
Ve
PRINTED IN ROMANIA