SECȚIUNEA a Vll-a

Patologie ORL

Capitolul 1 Stomatitele 434

Capitolul 2 Infecțiile acute ale căilor respiratorii superioare (IACRS) 441
Capitolul 3 Otita externă 451

Capitolul 4 Otita medie acută 453

Capitolul 5 Otita medie seroasă 461

Capitolul 6 Abcesul periamigdalian 463

Capitolul 7 Abcesul retrofaringian 465

Capitolul 8 Tulburările obstructive ale somnului la copil, apneea în somn 467

Capitolul 9 Adenoidectomia și amigdalectomia la copil 469

Capitolul 10 Corpi străini intranazali și auriculari 472

Capitolul 11 Epistaxisul 474

Capitolul 12 Sinuzita 477

Capitolul 13 Surditatea la nou-născut 480

 CAPITOLUL 1
Stomatitele
Dr. Daniela lacob
Introducere/dasificare
Cavitatea bucală a copilului reprezintă un ecosistem
biologic în permanentă interacțiune cu mediul exterior.
Stomatitele reprezintă inflamația mucoasei care tape-
tează cavitatea bucală, incluzând limba, gingiile, buzele,
suprafața bucală și planșeul bucal. Mucoasa are un aspect
eritematos, pot exista ulcerații și se asociază frecvent durere
locală.
Majoritatea stomatitelor în pediatrie sunt infecțioase:
virale, bacteriene, candidozice. însă, mucoasa bucală poate
fi afectată într-o multitudine de alte afecțiuni: cutanate,
digestive, hematologice, imunologice, alergice, traumatice.
Recunoașterea și încadrarea stomatitei copilului într-un
cadru etiologic sau de afectare multisistemică sunt esențiale
pentru o terapie adecvată.
Stomatitele pot fi clasificate în:
1. stomatite infecțioase (virale, bacteriene, candidozice);
2. stomatita aftoasă;
3. stomatite în boli inflamatoare cronice gastrointestinale
(boala Crohn, rectocolita hemoragică, boala celiacă);
4. stomatite în febrele recurente autoinflamatoare;
5. stomatite în anomalii imunitare (agranulocitoza, neutro­
penia ciclică, infecția cu HIV);
6. stomatite în hemopatii maligne;
7. stomatite traumatice;
8. stomatite alergice/medicamentoase (sindromul Stevens-
Johnson).
Stomatite infecțioase
Stomatitele virale ■
Stomatitele virale sunt determinate cel mai adesea de
virusurile herpes, coxsackie, varicela-zoster, virusul papi-
lomatozei umane.
• Primoinfecția herpetică, produsă de virusul herpes sim­
plex tip 1 (HSV-1) în 90% dintre cazuri și de virusul
herpes simplex tip 2 (HSV2) în 10% din cazuri, poate
determina gingivostomatită și faringită (herpetică).
Vârsta predilectă de apariție este între 6 luni și 5 ani, cu
434
o prevalență maximă între 2 și 3 ani. în gingivostomatită
herpetică, veziculele, dezvoltate pe fondul unei mucoase
eritematoase, evoluează spre leziuni ulcerative bine
delimitate, uneori confluente, având un contur polici-
clic, dureroase, acoperite uneori de o pseudomembrană
alb-gălbuie, putându-se asocia cu disfagie, sialoree, ade-
nopatii cervicale, halitoză, febră.
Proteina C reactivă are valori crescute în gingivos-
tomatita herpetică primară, la fel ca și în infecția cu
adenovirus, fără a exista o coinfecție bacteriană sau o
infecție bacteriană secundară.
Tratamentul este simptomatic: soluții anestezice
locale, aplicate înainte de alimentație, soluții antisep­
tice locale, paracetamol, ibuprofen. Aciclovirul nu este
recomandat în primoinfecția herpetică la subiecții imu-
nocompetenți. Pacienții cu gingivostomatită herpetică
care prezintă durere și deshidratare severă pot beneficia
de terapia cu aciclovir, dacă este inițiată în primele 3
zile de la debut, aceasta reducând intensitatea și durata
simptomelor. Terapia cu aciclovir se impune însă la
subiecții cu imunodeficiențe. Doza recomandată pentru
terapia orală cu aciclovir este 40-80 mg/kg/zi, subdivi-
zată în 3-4 doze, 7 zile.
• Gingivostomatită herpetică recurentă se produce prin
reactivarea HSV-1 latent, cantonat la nivelul ganglionu­
lui trigeminal, în condiții de stres fizic sau emoțional,
temperaturi scăzute, lumină UV, modificări hormonale,
traumatisme bucale sau ale buzelor, infecții respiratorii
superioare, deficit imun (infecție cu HIV). Sunt descrise
două forme de stomatită herpetică recurentă: a) herpe­
sul simplu labial recurent (care apare la subiecții imuno-
competenți); b) herpesul bucal recurent (care se dezvoltă
la pacienții cu imunodeficiențe). Leziunile sunt autoli-
mitate, totuși tratamentul simptomatic este recomandat.
Tratamentul constă din ungvent cu aciclovir 5%, aplicat
local, la interval de 2 ore încă din faza prodromală, evi­
tarea suprainfecției bacteriene, aciclovir oral la subiecții
, care dezvoltă mai mult de 6 recurențe pe an și la pacien­
ții cu imunodeficiențe.
• Herpangina este determinată de virusul coxsackie de
grup A (genotipurile 1-10), virusul coxsackie de grup
B (genotipurile 2-5), echovirus 18 sau enterovirus 71,
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VIU
 afectând predilect grupa de vârstă sub 10 ani. Apare
mai frecvent în sezonul de vară și poate avea caracter
epidemic. Leziunile sunt mici și multiple, evoluând
de la papule spre vezicule care se ulcerează și produc
ulcerații dureroase acoperite de o membrană albicioasă.
Afectează mucoasa orofaringelui, palatul moale și pili-
erii amigdalieni. Pacienții pot asocia febră, vărsături,
dureri abdominale. Tratamentul constă în simptomatice:
soluții anestezice locale, paracetamol, ibuprofen.
• Boala „mănă-picior-gură" este produsă de virusul
coxsackie A16 sau echovirus. Poate apărea epidemic în
sezonul de vară, afectând copiii cu vârsta sub 10 ani.
Interesează cavitatea bucală și extremitățile membrelor,
precum și fesele în 30% din cazuri. Stomatita evoluează
de la papule spre vezicule, apoi ulcerații dureroase, afec­
tând mucoasa jugală, linguală, a palatului moale și dur,
precum și mucoasa buzelor. Leziunile ulcerative sunt
mici și multiple. Concomitent, pacienții prezintă leziuni
cutanate de tip maculopapule eritematoase, vezicule,
cruste localizate la nivelul feței dorsale a mâinilor, a
degetelor și a picioarelor. Tratamentul este simptomatic:
anestezice locale, antialgice (vezi și cap. IACRS).
• Infecția cu papilomavirus. Stomatitele determinate de
unele dintre papilomavirusurile umane (6,11,13,16, 32)
se manifestă ca tumori epiteliale benigne, putând avea
diferite forme clinice: veruci papilomatoase, hiperplazie
epitelială focală și condiloame acuminate. Tratamentul
constă din excizie chirurgicală.
Stomatite bacteriene
Stomatitele bacteriene pot fi produse de tulpini de sta-
filococ sau streptococ hemolitic de grup A, însoțind de obi­
cei un impetigo cutanat adiacent. Leziunile sunt localizate
mai frecvent pe fața internă a buzelor, constând din ulcerații
acoperite de false membrane. Tratamentul constă din antibi­
oterapie sistemică și locală, antiseptice locale.
• Gingivostomatita bacteriană se corelează cu anomalii
de erupție dentară sau cu un deficit de igienă dentară,
care favorizează proliferarea în exces a plăcii bacteri­
ene (germenii frecvent implicați fiind Actinobacillus
actinomycetemcomitans și Porphyromonas gingivalis).
Constă din edem gingival dureros, asociat cu sânge­
rate locală, eritem al mucoasei jugale și hipersialoree.
Tratamentul este simptomatic: antiseptic, antialgic,
masaj local cu soluție anestezică.
Stomatite candidozice
Stomatitele candidozice sunt produse cel mai adesea de
Candida albicans, fiind favorizate de antibioterapie, corti-
coterapie orală sau inhalatorie, radioterapie, chimioterapie,
imunosupresie (HIV), diabet zaharat, intoleranță la glucoză.
Prevalența stomatitei candidozice este de 5-7% la
nou-născut, 9-31% la pacienții cu boala SIDA, ajungând
până la 20% la pacienții cu boli maligne.
Stomatita candidozică pseudomembranoasă afec­
tează preponderent sugarul și copilul mic, este localizată
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
pe mucoasa jugală, a palatului și a feței dorsale a lim­
bii, constând dintr-o stomatită eritematoasă, la suprafața
căreia există granule albicioase cu tendința la confluare,
ușor decolabile. Se poate extinde la tractul gastrointesti-
nal, producând candidoza esofagiană, gastrică sau intes­
tinală. Diagnosticul diferențial include limba geografică,
lichenul plan, leukoplakia, aspectul postingestie de lapte.
Tratamentul constă din antifungice locale. Se poate utiliza
suspensie cu nistatin 100 000 U/mL administrată topic de
STOMATITELE
4-6 ori/zi, 5-7 zile. Pentru sugarii cu stomatite candidozice
alimentați natural se recomandă aplicarea topică pe mame­
lon de suspensie cu nistatin.
Stomatita aftoasă
Stomatita aftoasă constă în ulcerații mucoase, albicioase
dureroase, depășind membrana bazală, bine delimitate,
înconjurate de un lizereu eritematos, fiind precedate cu
2-48 ore de senzație de înțepătură sau arsură locală.
Se impune distincția între afecțiunile care prezintă de la
început ulcerații sau eroziuni ale mucoasei bucale și bolile
cu vezicule sau bule prezente inițial, care evoluează secun­
dar către ulcerații sau eroziuni bucale. La pacienții care pre­
zintă o veziculă sau bulă înainte de apariția unei ulcerații se
exclude diagnosticul de aftă bucală.
Stomatita aftoasă poate fi clasificată, în funcție de mor­
fologia ulcerațiilor, în 3 grupe:
Stomatita aftoasă minoră (Mikulicz), frecventă la
copil (80-90% dintre cazuri), se caracterizează prin leziuni
aftoase limitate ca număr (mai puțin de 10) și adâncime,
având un diametru mai mic de 5 mm. Localizarea predi­
lectă este la nivelul mucoasei bucale și labiale, al planșeului
bucal, al feței ventrale și al marginilor laterale ale limbii,
fiind concentrate în partea anterioară a cavității bucale. Se
vindecă, în medie, în mai puțin de 2 săptămâni.
Stomatita aftoasă majoră (Sutton) se întâlnește mai rar
(10% din cazuri) și se prezintă ca leziuni aftoase unice sau
multiple (mai puțin de 5), neregulate, profunde, având un
diametru mai mare de 10 mm, în medie 1-5 cm. Persistă
între 2 și 12 săptămâni.
Are localizare predilectă pe buze, limbă și palatul moale,
asociază durere și disfagie. Vindecarea se face prin cicatrice
fibroase retractile și necesită mai mult de 2 săptămâni.
Stomatita aftoasă herpetiformă (miliară) este relativ
rară (10% din cazuri) și se caracterizează printr-un număr
mare de leziuni aftoase (10-100), de foarte mici dimensiuni
(1-3 mm), intens dureroase, frecvent localizate pe planșeul
bucal și marginile laterale ale limbii, care se vindecă spon­
tan în 7-14 zile, cel mai frecvent fără cicatrice.
Stomatita aftoasă recurentă este definită prin reapari­
ția ulcerațiilor aftoase bucale de cel puțin 4 ori pe an.
O clasificare a stomatitelor aftoase se bazează pe seve­
ritatea l,or și pe asocierea cu simptome/semne generale.
Aftoza simplă se caracterizează prin 2-4 episoade pe an și
nu se asociază cu boli sistemice. In aftoza complexă paci­
enții dezvoltă ulcere bucale și genitale recurente, sau există
o activitate continuă, apărând noi ulcere atunci când cele
435
 vechi se vindecă, sau atunci când ulcerele se asociază cu
boli sistemice.
Stomatita aftoasă recurentă poate fi primitivă idiopa-
tică, în majoritatea cazurilor, sau secundară unor afecțiuni:
• afecțiuni gastrointestinale (boli inflamatoare intestinale
cronice, boala celiacă);
• anomalii imunologice (infecția cu HIV, neutropenia
ciclică);
STOMATITELE
• deficite nutriționale (acid folie, vitaminele Bb B2, B6,
B]2, zinc, fier);
• afecțiuni hematologice;
• sindroame rare (boala Behțet);
• medicamente (AINS, fenobarbital, captopril, tocilizu-
mab).
Anamneză în stomatita aftoasă recurentă trebuie să
ofere date privind: antecedente familiale pozitive, antece­
dente personale de boli asociate, vârsta la debutul primei
stomatite aftoase, prodrom, debut, durata (în zile), severita­
tea durerii, intervalul de timp (săptămâni) între episoadele
de stomatite.
Examenul obiectiv trebuie să evalueze: localizarea și
numărul leziunilor, dimensiunile și profunzimea acestora,
marginile și baza leziunilor, cicatrice, și să excludă interesa-
rea altor sisteme (tegument, ochi, articulații, tract digestiv),
să evalueze statusul nutrițional al pacientului.
în etiopatogenia stomatitei aftoase recurente au fost
incriminate: infecții virale (CMV, Epstein-Barr), infecții
bacteriene asociate unei disbioze a microbiotei mucoasei
bucale și salivare (scăderea concentrației de Streptococcus
salivarius și creșterea concentrației de Acinetobacter john-
sonii), anomalii imunitare, sistemul HLA (haplotipurile B5,
B27, DR4, DR7).
între factorii favorizanți sunt menționați traumatismele
locale, alergiile alimentare, deficite ale unor vitamine și
oligoelemente, fluctuațiile hormonale, stresul, iar unele ali­
mente au fost incriminate ca factori declanșanti (nuci, con­
dimente, crustacee).
Investigațiile de laborator sunt obligatorii atunci când
stomatita aftoasă recurentă devine severă sau când asociază
simptome sau semne generale, deoarece ulcerele recurente
ale mucoasei bucale pot reprezenta trăsătura santinelă a
unei patologii severe (vezi și mai sus):
• anomalii hematologice: leucemii sau neutropenia
ciclică;
• imunodeficiențe primare sau secundare: asociază infec­
ții recurente, falimentul creșterii, dismorfism;
• sindrom al febrei periodice: asociază febra periodică,
alternând cu perioade asimptomatice, la un copil altfel
aparent sănătos: sindromul PFAPA;
• boală inflamatoare intestinală cronică/boală celiacă, sau
enteropatie cu pierdere de proteine: asociază anorexie,
pierdere în greutate sau falimentul creșterii, diaree cro­
nică, distensie abdominală;
• boli autoimune: boala Behpet: asociază afte genitale
recurente, leziuni cutanate, artrită.
Diagnosticul diferențial al stomatitei aftoase recurente
care asociază și manifestări sistemice impune, pentru
436
excluderea unor patologii sistemice care evoluează cu afte
simptomatice, o serie de investigații:
• hemogramă/tablou sangvin, LDH, acid uric; feritină;
• imunoglobuline serice, subpopulații limfocitare, serolo-
gie HIV;
• markeri ai inflamației: VSH, CRP, autoanticorpi;
• IgA, anticorpi tip IgA și IgG anti - transglutaminază
tisulară, anticorpi tip IgA antiendomisium;
• examen oftalmologie;
• culturi din baza leziunii ulceroase, serologie pentru
HSV, TBC, CMV, EBV;
• biopsie tisulară a ulcerului și examen histopatologic.
Tratamentul aftelor bucale este local, constând din anti-
algice (gel cu lidocaină 2%) și toaletă bucală cu soluție de
sucralfat. Se pot utiliza soluții antiseptice bucale (clorhexi-
dină 0,2%), soluții antibiotice. Terapia corticoidă topică
(triamcinolon acetonid 0,1%) este mai eficientă dacă se ini­
țiază precoce.
Tratamentul stomatitei aftoase recurente are ca obiective:
terapia durerii, hidratarea eficientă și promovarea vindecării
(soluții bucale antibacteriene, steroizi topic, aciclovir oral).
Se impune monitorizarea continuă a răspunsului la tera­
pie. Tratamentul stomatitei aftoase recurente este în esență
simptomatic, constând din antialgice topice și generale,
antiseptice locale, antiinflamatorii nonsteroidiene orale și
terapie cortizonică locală. Corticoterapia orală poate reduce
durerea, numărul aftelor și timpul de cicatrizare, dar nu s-a
dovedit superioară celei topice.
Terapia stomatitei aftoase recurente trebuie să se adreseze
și factorilor favorizanți și predispozanți, cu evitarea băuturi­
lor carbogazoase, a condimentelor alimentare (piper, curry), a
fructelor și a legumelor acide (citrice, căpșuni, roșii).
Formele severe de stomatită aftoasă recurentă pot
beneficia de terapie antiinflamatoare și imunosupresivă:
corticoterapie orală (prednison/prednisolon), colchicină.
azatioprină, metotrexat, dapsonă, levamisol, pentoxifilină.
montelukast, zinc. Terapia biologică (adalimumab, etaner-
cept, infliximab și INF-a) se recomandă doar la pacienții cu
alternative terapeutice limitate sau absente.
în cazul în care stomatita aftoasă recurentă apare in
cadrul unei afecțiuni sistemice, tratamentul acesteia trebuie
integrat în terapia complexă a bolii de bază, incluzând une­
ori terapia imunosupresivă sau agenții biologici.
Stomatita aftoasă recurentă este frecventă în patologia
pediatrică, are o etiologie benignă în majoritatea cazurilor
și este autolimitată. Este, însă, importantă excluderea altor
afecțiuni care asociază stomatita aftoasă recurentă și care
evoluează uneori sever. Terapia stomatitelor aftoase trebuie
să fie individualizată.
Stomatitele în bolile inflamatoare intestinale cronice
și boala celiacă
Bolile inflamatoare intestinale cronice, incluzând boala
Crohn și colita ulcerativă, afectează atât tractul intestinal,
cât și alte structuri extraintestinale: articulațiile, tegumen­
tul (eritemul nodos), ochii (uveita, episclerita), tractul biliar
Patologie ORL • SECȚIUNEA a Vil-a
 (colangita sclerozantă primitivă), inclusiv cavitatea bucală.
Cunoașterea leziunilor bucale permite atât un diagnostic
precoce, cât și monitorizarea activității bolii. Leziunile
cavității bucale se întâlnesc mai frecvent în boala Crohn.
Boala Crohn, afecțiune inflamatoare granulomatoasă
transmurală cronică, poate asocia leziuni ale cavității bucale
în 20-50% dintre cazurile pediatrice, acestea putând pre­
cede modificările inflamatoare intestinale sau coincide cu
acestea. în boala Crohn, leziunile cavității bucale preced de
obicei cu câteva luni afectarea intestinală.
Leziunile specifice ale cavității bucale includ: mici
granuloame indurate, fără cazeum, ale mucoasei bucale,
mucoasă bucală cu aspect de piatră de pavaj (patognomo-
nice pentru boala Crohn), mucogingivita, ulcerații liniare
profunde și edem al buzelor cu fisuri verticale. Leziunile
nespecifice ale cavității bucale sunt reprezentate de stoma-
tita aftoasă, piostomatita vegetantă (mai frecventă în colita
ulcerativă, fiind asociată cu activitatea bolii), cheilita angu­
lară, fisuri ale buzelor, glosita și lichenul plan. Leziunile
nespecifice ale cavității bucale pot fi, de asemenea, rezulta­
tul deficitelor nutriționale și/sau al medicației.
Leziunile bucale specifice din boala Crohn se diferen­
țiază de stomatita aftoasă ca manifestare nespecifică (în
boala Crohn) prin prezența modificărilor granulomatoase la
examenul histologic.
Leziunile cavității bucale au o evoluție trenantă sau cro­
nică, nu răspund la tratament. Corticoterapia topică în cure
scurte este benefică în perioadele de acutizare. Se pot aso­
cia tratamente locale cu soluții dezinfectante, antimicotice,
antihistaminice.
Tratamentul sistemic inițiat pentru leziunile intestinale
reduce durata terapiei locale, putând determina rezoluția
completă a leziunilor cavității bucale. Leziunile orale vor
involua în timp sub terapia sistemică a bolii intestinale cu
medicația antiinflamatoare (5-ASA), agenți imunosupresori
și/sau agenți biologici.
Epiteliul mucoasei bucale al copiilor cu boală Crohn este
mai activ imunologic, comparativ cu adulții, chiar în absența
leziunilor bucale, producând cantități crescute de chemokine.
De aici rezultă ipoteza că evaluarea producției de chemokine
de către celulele epiteliale ale mucoasei bucale la copii ar
putea constitui un test screening pentru boala Crohn.
în concluzie, la orice pacient cu leziuni persistente sau
recidivante ale cavității bucale înalt sugestive pentru boală
inflamatoare intestinală se recomandă endoscopia diges­
tivă. Aceasta devine obligatorie la copiii cu simptome diges­
tive concomitente.
Depistarea precoce a leziunilor cavității bucale din boala
Crohn poate permite un diagnostic rapid, prognosticul bolii
intestinale sub tratament fiind direct corelat cu intervalul de
timp scurs între debutul bolii și inițierea terapiei.
Boala celiacă asociază o prevalență a stomatitei aftoase
de 22%. Stomatita aftoasă a dispărut la 89% dintre pacienții
cu boală celiacă la un an de la inițierea terapiei de excludere
a glutenului. Boala celiacă a fost depistată la 1,2-2,8% dintre
pacienții cu stomatită aftoasă recurentă. La copii, asocierea
stomatitei aftoase recurente cu defecte simetrice ale smalțu­
lui dentiției temporare și definitive și cu reducerea fluxului
SECȚIUNEA a VII-a • Patologie ORL
salivar ar putea constitui forma de debut a bolii celiace silen­
țioase.
Stomatitele în boala Behțet
Boala Behțet este o vasculită sistemică mediată imun,
putând afecta toate vasele (artere și vene). Debutează rar în
copilărie, manifestându-se prin episoade recurente de sto­
matită aftoasă, afte genitale, leziuni cutanate, uveită, artrită,
vasculită, leziuni digestive, leziuni ale SNC. Leziunile ulce-
rative bucale afectează 90-100% din pacienți, fiind semnul
inaugural la 80% dintre pacienți. Această stomatită aftoasă
poate precede cu ani celelalte manifestări ale bolii.
Diagnosticul bolii Behșet se formulează pe criterii cli­
nice: stomatită aftoasă recurentă, care apare de minim 3 ori
într-un interval de 12 luni, în asociere cu 2 dintre urmă­
toarele criterii: ulcere genitale recurente, afectare oculară
(uveită anterioară, uveită posterioară, celularitate în corpul
vitros, vasculită retiniană), afectare cutanată (eritem nodos,
leziuni pseudofoliculare, papulopustuloase) și testul pozitiv
de hiperreactivitate a pielii la un traumatism minim (IDR cu
ser fiziologic, cu apariția unei papule/pustule în 48 de ore).
în anul 2014 au fost propuse noile criterii diagnostice în
boala Behpet, care necesită pentru diagnostic un scor > 4
(după excluderea altor patologii), oferind o sensibilitate de
95% și o specificitate de 91%.
Pacienții pot asocia manifestări vasculare (tromboflebite
superficiale, profunde, anevrisme sau tromboze arteriale),
articulare (asimetrice), SNC (meningoencefalită, tromboze
și anevrisme), digestive, cardiace, pulmonare.
Stomatitele în febrele recurente autoinflamatoare
Reprezintă boli autoinflamatoare, produse printr-un răs­
puns anormal al imunității înnăscute la o serie de agresiuni,
determinând o producție rapidă, importantă și neadecvată
de interleukină 1 p.
Febrele recurente care asociază stomatită aftoasă au
transmitere genetică diferită:
1. monogenică autosomal recesivă
a. boala periodică sau febra mediteraneană familială:
gena MEFV;
b. sindromul hiper-IgD: gena MVK (deficit de mevalo­
natkinază);
c. aciduria mevalonică: gena MVK (deficit de mevalo­
natkinază);
2. transmitere încă neprecizată
a. PFAPA (febră periodică, stomatită aftoasă, faringită,
adenită cervicală) sau sindromul Marshall: gena
MEFV?, SPAG7?
3. autosomal dominantă
a. neutropenia ciclică idiopatică: gena elastază.
• Boala periodică sau febra mediteraneană familială
este o boală ereditară care afectează subiecții tineri și se
manifestă prin pusee paroxistice cu durata de 1-2 zile,
437
 având în tabloul clinic febra înaltă recurentă, afte, dureri
abdominale, leziuni cutanate asemănătoare erizipelului.
• Deficitul de mevalonatkinază este responsabil de două
forme clinice: aciduria mevalonică, în cazul deficitului
complet, și sindromul hiper-IgD, în cazul unui deficit
parțial. Afecțiunea debutează frecvent înaintea vârstei
de un an, prin febră recurentă, la interval de 3-4 săp­
tămâni, care durează circa 7 zile și asociază stomatită
aftoasă și exantem maculopapulos în 70% din cazuri.
• Sindromul PFAPA sau sindromul Marshall (febră peri­
odică, stomatită aftoasă, faringită și adenită cervicală)
a fost descris prima dată de Marshall în anul 1987. Se
caracterizează prin episoade recurente de febră înaltă,
40°C, apărute la interval de 3-8 săptămâni, cu durata
de 3-6 zile, asociind minim unul din cele trei semne
diagnostice: stomatită aftoasă recurentă, faringită, ade-
nopatii cervicale, în absența unei infecții respiratorii
superioare, cu debut înaintea vârstei de 5 ani. Copilul
este complet asimptomatic între episoadele febrile,
având o creștere și dezvoltare normale. După 3-4 ani de
evoluție, boala se remite spontan.
Stomatita aftoasă din sindromul PFAPA se caracte­
rizează printr-un număr redus de leziuni ulcerate de mici
dimensiuni (< 5 mm), care persistă între 5 și 10 zile.
Biologic, pacienții prezintă valori mult crescute ale CRP
și crescute ale IgD. Procalcitonina, IgA, IgG, IgM, urocul-
tura, hemocultura, probele hepatice și radiografia toracică
sunt normale (în unele cazuri, procalcitonina este crescută).
Pentru formularea diagnosticului de PFAPA se impune
excluderea febrei recurente infecțioase, a sindroamelelor
de imunodeficiență, a bolilor autoimune, a afecțiunilor
tumorale. Diagnosticul diferențial trebuie astfel să excludă
neutropenia ciclică, febra mediteraneeana familială, sin-
droamele de deficit de mevalonatkinază - sindromul hiper-
IgD, boala Crohn, boala Behșet.
Sindromul PFAPA este încadrat ca o boală autoinfla-
matoare dobândită. în patogeneza sindromului PFAPA sunt
incriminate dezechilibrul imunologic al imunității înnăs­
cute și, mai puțin probabil, rectivări infecțioase prin viru­
sul Epstein-Barr. în favoarea patogenezei prin dezechilibru
imunologic pledează răspunsul favorabil foarte rapid la o
doză unică de prednison sau cimetidină, care inhibă LT
CD8, precum și valorile crescute ale IFN-y, TNF-a, IL-6,
IL-ip și IL-18 în puseele febrile.
Sindromul PFAPA reprezintă, deci, o boală medi­
ată imun, caracterizată printr-o disfuncție a citokinelor.
Agregarea familială a unor cazuri sugerează o posibilă
origine genetică, fiind identificate unele mutații ale genei
NLRP3 și MEFV.
Studii recente asupra transmisiei și aspectelor imunolo-
gice sugerează că PFAPA ar putea fi o afecțiune genetică/
moștenită, având transmitere autosomal dominantă cu pene-
tranță redusă. Rudele de gradul 1 (părinți și frați) ai pacien-
ților cu sindrom PFAPA au prezentat o prevalență crescută a
stomatitelor aftoase, a faringitelor recurente, ceea ce ar pleda
pentru posibile fenotipuri cu penetranță redusă a PFAPA.
în amigdalele pacienților cu PFAPA s-au decelat o con­
centrație scăzută de limfocite B și o concentrație crescută a
438
unor grupe de limfocite T. Analizele microbiomului amig.
dalian în PFAPA nu au identificat un agent cauzal, susți­
nând ipoteza că PFAPA nu este o boală infecțioasă primară.
Unele studii recente au dovedit că utilizarea probioticu-
lui K12 (conținând minim un miliard de UFC/tabletă de
Streptococcus salivarius), în administrare orală, vesperală,
timp de 3 luni, a determinat absența oricărui episod pe peri­
oada celor 3 luni de terapie. Aceste date susțin implicarea
țesutului limfatic amigdalian, stimulat probabil de infecții
bacteriene, în patogeneza sindromului PFAPA.
Terapia medicală poate reduce eficient severitatea și
durata episoadelor de recurență, dar nu poate influența evo­
luția bolii.
Tratamentul constă din corticoterapie inițiată precoce:
o doză unică de prednison (1-2 mg/kg) sau betametazonă
(0,1-0,2 mg/kg) poate conduce la dispariția febrei în câteva
ore. Dintre pacienții tratați cu o singură doză de cortizon
în ziua debutului febrei, 85-95% au înregistrat un răspuns
complet. Dacă prima doză nu produce rezoluția bolii, se
poate administra încă o doză în ziua următoare. Eficiența
terapiei corticoide este limitată de faptul că scurtează inter­
valul între recăderi la 25-50% din pacienții cu PFAPA.
Amigdalectomia asociată sau nu cu adenoidectomia s-a
dovedit la fel de eficientă ca și corticoterapia. în plus, amig­
dalectomia s-a dovedit cea mai benefică terapie în prevenția
de durată a sindromului PFAPA, net superioară terapiei cu
cimetidină (20-40 mg/kg/zi), colchicină, vitamina D (400
ui/zi), anakinra (1 mg/kg/zi, subcutanat).
Explicația efectului benefic al amigdalectomiei ar con­
sta în limitarea prezenței unui antigen dezvoltat în tesutul
amigdalian care ar putea declanșa o reacție autoimună.
în ultimii ani au fost raportate la adulți un număr în
creștere de cazuri cu PFAPA, sugerând că acest sindrom ar
putea avea o expresie mult mai largă.
Stomatitele în hemopatii/malignități
• Agranulocitoza (neutropenia malignă) se definește
prin absența granulocitelor (mai puțin de 250/mmc).
Leziunile ulceronecrotice debutează precoce, sunt loca­
lizate pe mucoasa gingivală și labială, sunt dureroase, se
pot extinde în profunzime și suprafață. Pacientul asoci­
ază febră, cefalee.
Tratamentul constă din antibioterapie susținută,
măsuri de terapie intensivă, terapie de substituție.
Agranulocitoza poate apărea într-o leucemie acută,
în cursul chimioterapiei, poate fi iatrogenă (AINS) sau
idiopatică. Medulograma seriată permite încadrarea
bolii și terapia adecvată.
• Neutropenia ciclică idiopatică reprezintă un sin­
drom de imunodeficiență ciclică. Constă în reducerea
periodică, la interval de 3 săptămâni, a numărului de
polimorfonucleare neutrofile circulante, neutropenia
persistând 3-6 zile.
Manifestarea bucală este reprezentată de stomatită
aftoasă recurentă, constând din leziuni ulcerative gin-
givale unice sau multiple, având un halou eritematos.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VII-a
 retracție gingivală marcată, concomitente cu perioada de
neutropenie, asociind febră și infecții de tip celulită, abces
perirectal, otite, mastoidite, infecții piogene sistemice.
• Leucemiile acute. Pacienții cu leucemii acute pot
prezenta leziuni bucale în circa 30% dintre cazuri.
Hiperplazia gingivală leucemică se întâlnește cel mai
frecvent, mai ales în leucemia monocitară și mielomo-
nocitară, având un aspect particular strălucitor, edema-
tos și spongios.
Pacienții mai pot prezenta la nivelul mucoasei bucale
peteșii, echimoze, sângerări gingivale spontane (core­
late cu trombocitopenie), leziuni erozive sau ulcerative
(în cadrul granulocitopeniei, al unei reactivări virale,
corelate cu terapia antimitotică) sau leziuni de suprain-
fecție bacteriană.
• Ulcerele bucale asociate chimioterapiei se întâlnesc
la 30-50% dintre pacienți, fiind cauzate de inhibarea
replicării și a creșterii celulelor epiteliale bucale sau de
infecții fungice, bacteriene sau virale. Apar la 5-7 zile
de la inițierea chimioterapiei. Terapia antiinflamatoare
poate avea efect benefic.
• Mucozita asociată terapiei bolilor maligne poate fi preve­
nită sau diminuată prin utilizarea de aloe vera, miere, crio-
terapie, terapie cu laser, allopurinol, unguent cu antibiotice
de tip polimixină/tobramicină/amfotericină, sucralfat.
Leziunile bucale ulceroase unice, care persistă mai
mult de 2-3 săptămâni, deși rare în pediatrie, necesită
excluderea prin examen histopatologic a unui carci-
nom cu celule scuamoase, având în vedere prognosticul
rezervat al acestuia.
O atenție sporită trebuie acordată oricărei zone
ușor sângerânde sau dureroase, sau oricărei formațiuni
granulate proeminente persistente la nivelul cavității
bucale sau al buzelor, mai ales dacă pacientul prezintă și
disfagie, odinofagie, disfonie, otalgie.
• Leukoplakia și eritroplakia reprezintă leziuni pre-
maligne ale mucoasei bucale, cu aspect de formațiuni
albe sau îngroșări ale mucoasei (leukoplakia), respectiv
formațiuni roșii sau roșii și albe (eritroplakia). Sunt pro­
duse prin hiperplazia epiteliului scuamos, fiind inițial
benigne, dar în timp pot evolua către displazii.
• Anemiile. Formele severe de anemii pot determina
atrofia mucoasei bucale și o glosită cu aspect depapilat.
Tratamentul constă din corectarea anemiei, în funcție
de etiologia acesteia.
BIBLIOGRAFIE
1. Le Doare K, Hullah E, Challacombe S, et al - Fifteen-
minute consultation: a structured approach to the mana­
gement of recurrent oral ulceration in a child. Arch Dis
ChildEduc Prad EJ 2014;99:82-86. doi: 10.1136/archdis- 1
child-2013-304471.
2. Lankarani KB, Sivandzadeh GR, Hassanpour S - Oral
manifestation in inflammatory bowel disease: A review.
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
Stomatitele și infecția cu virusul imunodeficienței
umane (HIV)
Stomatita candidozică este cel mai frecvent decelată la
pacientul infectat cu HIV. Are aspect pseudomembranos și
un caracter difuz.
Pacienții mai pot prezenta leucoplazie bucală (corelată
cu infecția cu EBV), gingivostomatită difuză ulceronecro-
STOMATITELE
tică, hemoragică sau cu vezicule (corelate cu reactivarea
infecției herpetice sau cu virusul varicelo-zosterian).
Infecțiile virale impun tratament general cu aciclovir.
Unii pacienți pot dezvolta ulcerații la nivelul mucoasei
bucale, care seamănă cu stomatita aftoasă recurentă, forma
majoră, ulcerații care răspund la corticoterapie. Prevalența
ulcerațiilor bucale recidivante la pacienții infectați cu HIV
este de 1-5%, gravitatea acestora corelându-se cu numărul
limfocitelor CD4 și încărcătura virală.
Gingivita marginală și gingivita ulceronecrotică se pot
asocia, tratamentul lor constând din igienă dentară, detar-
traj și antibioterapie în formele severe.
Stomatite alergice/medicamentoase (sindromul
Stevens-Johnson)
Sindromul Stevens-Johnson este o afecțiune rară, severă,
caracterizată prin leziuni de exfoliere epidermică extensivă,
mucozită (stomatită, conjunctivită), febră. în pediatrie, afec­
țiunea este corelată cu administrarea unor medicamente,
mai ales antibiotice, antiinflamatoare. Etiologia infecțioasă
este rară, fiind corelată cu infecția cu virus herpes simplex,
Mycoplasma pneumoniae, virusul citomegalic.
Terapia constă din sistarea medicației incriminate, tera­
pie suportivă susținută, Ig IV, terapia leziunilor ulcerative
ale mucoaselor și ale tegumentului.
în concluzie, stomatitele sunt afecțiuni frecvent întâlnite
în patologia pediatrică, având în majoritatea cazurilor o eti­
ologie benignă, o evoluție autolimitată, necesitând adesea
doar tratament simptomatic.
Pacienții pediatrici cu leziuni ale mucoasei bucale recu-
rente/persistente, sângerânde sau dureroase, sau care aso­
ciază semne generale, impun evaluare complexă clinică,
biologică, hematologică, imunologică, imagistică, eventual
biopsie pentru încadrare histologică.
World J Gastroenterol 2013 December 14; 19(46): 8571-
8579.
3. Muhvic-Urek M, Tomac-Stojmenovic M, Mijandrusic-Sincic
B - Oral pathology in inflammatory bowel disease. World J
Gastroenterol 2016 July 7; 22(25): 5655-5667.
4. Marty M, Bailleul-Forestier I, Vaysse F - Recurrent aph-
thous stomatitis as a marker of celiac disease in children.
Pediatr Dermatol. 2016;33:241.
439
 5. Esposito S, Bianchini S, Fattizzo M, et al - The Enigma
of Periodic Fever, Aphthous Stomatitis, Pharyngitis
and Adenitis Syndrome. In: The Pediatric Infectious
Disease Journal, Volume 33, Number 6, June 2014,
650-652.
6. Rigante D, Vitale A, Natale MF, et al - A comprehensive
comparison between pediatric and adult patients with
periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervi­
cal adenopathy (PFAPA) syndrome. Clin Rheumatol, 2017,
36:463-468. doi 10.1007/sl0067-016-3317-7.
7. Vaillant L, Samimi M - Aphtes et ulcerations bucca-
les. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016Zj.
lpm.2016.01.005
8. Rigante D, Gentileschi S, Vitale A, et al - Evolving Fron-
tiers in the Treatment of Periodic Fever, Aphthous Stoma­
titis, Pharyngitis, Cervical Adenitis (PFAPA) Syndrome.
/AM J 2017; 19: 444-447.
9. Vanoni F, Theodoropoulou K, Hofer M - PFAPA syn­
drome: a review on treatment and outcome. Pediatric
Rheumatology, 2016,14:38. doi 10.1186/sl2969-016-0101-9.
10. Manthiram K, Nesbitt E, Morgan T, et al - Family History in
Periodic Fever, Aphthous Stomatitis, Pharyngitis, Adenitis
(PFAPA) Syndrome. Pediatrics. 2016;138(3):e20154572.
11. Di Gioia SA, Bedoni N, von Scheven-Gete A, et al -
Analysis of the genetic basis of periodic fever with
aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adeni­
tis (PFAPA) syndrome. Sci. Rep. 5, 10200; doi:10.1038/
srepl0200 (2015).
12. Michel B, Pulvermacker B, Bertolus C, et al - Stomatites
du nourrisson et de l’enfant. Journal de pediatrie et de
puericulture 16 (2003) 267-280.
13. Mortazavi H, Safi Y, Baharvand M, et al - Diagnostic
Features of Common Oral Ulcerative Lesions: An
Updated Decision Tree. Hindawi Publishing Corporation
Internațional Journal of Dentistry Volume 2016, 1-14.
http://dx.doi.org/10.1155/2016/7278925 .
14. Nevet A, Yarden-Bilavsky H, Ashkenazi S, et al -
C-Reactive Protein Levels in Children with Primary
Herpetic Gingivostomatitis. IMAJ, 2014; 16: 700-702.
15. Pinto A, Lindemeyer RG, Sollecito TP - The PFAPA
syndrome in oral medicine: Differential diagnosis and
treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2006;102:35-39.
16. Katsanos KH, Torres J, Roda G, et al - Review article:
non-malignant oral manifestations in inflammatory bowel
diseases. Aliment Pharmacol Ther, 2015; 42: 40-60.
17. Damen GM, Hol J, de Ruiter L, et al - Chemokine produc-
tion by buccal epithelium as a distinctive feature of pedi­
atric Crohn disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2006;
42: 142-149.
18. Belenguer-Guallar I, Jimenez-Soriano Y, Claramunt-
Lozano A - Treatment of recurrent aphthous stomatitis. A
literature review. J Clin Exp Dent. 2014;6(2):el68-174.
19. Valenzuela PM, Majerson D, Jose L, et al - Syndrome of
periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and ade­
nitis (PFAPA) in siblings. Clin Rheumatol, 2009,28:1235-
1237. doil0.1007/sl0067-009-1222-z.
20. Shah K, Guarderas J, Krishnaswamy G - Aphthous sto­
matitis. Ann Allergy Asthma Immunol 117 (2016) 341-343.
21. Kim Y, Choi YS, Baek KJ, et al - Mucosal and săli-
vary microbiota associated with recurrent aphthous sto­
matitis. BMC Microbiology, 2016, 16:57. doi 10.1186/
S12866-016-0673-Z.
22. Femiano F, Lanza A, Buonaiuto C, et al - Guidelines
for Diagnosis and Management of Aphthous Stomatitis.
Pediatr Infect Dis J, 2007;26: 728-732.
23. Sedghizadeh PP, Shuler CF, Allen CM - Celiac disease
and recurrent aphthous stomatitis. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94:474-478.
24. Manthiram K, Lapidusc S, Edwards K - Unraveling
the pathogenesis of periodic fever, aphthous stomati­
tis, pharyngitis, and cervical adenitis through gene­
tic, immunologic, and microbiologic discoveries: an
update. Curr Opin Rheumatol, 2017, 29. doi:10.1097/
BOR.0000000000000418.
25. De Carvalho FK, de Queiroz AM, da Silva RAB, etal-
Oral aspects in celiac disease children: clinical and dental
enamel chemical evaluation. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol, 2015;119:636-643.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a
 CAPITOLUL 2
Infecțiile acute ale căilor respiratorii
superioare (IACRS)
Dr. F/orea lordăchescu, \dr Doru Dumbravă
Date generale, definiții
Bolile respiratorii, în general, reprezintă aproape jumă­
tate din patologia copilului, în majoritatea cazurilor fiind
vorba de infecții respiratorii. în multe zone/țări ale lumii,
mai ales în Cele slab dezvoltate sau pe cale de dezvoltare,
infecțiile respiratorii acute reprezintă, alături de bolile dia­
reice infecțioase, o cauză principală de morbiditate și morta­
litate la copil. în marea lor majoritate, infecțiile respiratorii
acute afectează căile respiratorii superioare, cu forme cli­
nice ușoare, care de multe ori nu cer îngrijiri deosebite și cu
atât mai puțin spitalizare; o mică proporție implică tractul
respirator inferior, frecvent la sugar și copilul mic, cu mani­
festări clinice adesea mai severe și necesitate de spitalizare.
Așadar, infecțiile acute respiratorii sunt clasificate
în primul rând pe criteriul anatomic; alte criterii ar fi cel
etiologic (infecții virale/predominante, bacteriene ș.a.) și
cele clinice. Infecțiile căilor respiratorii superioare includ
rinofaringitele, anginele (faringitele, amigdalitele, farin-
go-amigdalitele, adenoiditele), otita medie, sinuzita, aces­
tea fiind componentele tractului respirator până la laringe.
Infecțiile respiratorii inferioare grupează laringitele (cru­
pul), epiglotita, laringo-traheobronșitele, bronșite/bronșio-
lite, pneumoniile. De fapt, infecția/inflamația unei anume
zone anatomice nu afectează exclusiv acea structură (îndeo­
sebi la nivelul căilor respiratorii superioare, a căror mucoasă
are origine comună și structură asemănătoare); spre exem­
plu, mucoasa rino-faringiană și cea sinusală sunt adesea
afectate simultan, iar timpanele sunt frecvent congestionate
într-o rino-faringită (fără a fi vorba de o otită medie veri­
tabilă). Frecvent, la același pacient sunt implicate atât căile
respiratorii superioare, cât și cele inferioare, de regulă suc­
cesiv, în infecțiile virale; exemplul tipic îl reprezintă bronși-
olita, care debutează ca (sau cu) o IACRS. în aceste condiții,
abordarea diagnostică se bazează pe modificările clinice
dominante, legate de structura anatomică pe care pacientul
și medicul o apreciază ca fiind preponderent afectată.
în cele ce urmează vor fi abordate rinofaringitele și
anginele; otita medie, sinuzita, precum și complicațiile
IACRS fac obiectul unor capitole distincte.
SECȚIUNEA a VII-a • Patologie ORL
Rinofaringita este inflamația rinofaringelui, practic -
a foselor nazale și faringelui; frecvent este inflamată și
mucoasa sinusurilor paranazale: rinosinuzită.
Angină (termen folosit îndeosebi în Franța) este sino­
nim cu amigdalita (tonsilita), ceea ce înseamnă o infecție
a amigdalelor palatine; mai frecvent se folosește termenul
general de faringită acută, care înseamnă toate infecțiile
acute ale faringelui: faringite, amigdalite, faringo-amigda-
lite - etichetate astfel de către medic, în funcție de aspectul
clinic local; indiferent de extinderea procesului inflamator
și de terminologia folosită, etiologia acestora și problemele
legate de tratament sunt aceleași.
Rinofaringitele
Rinofaringitele acute sunt cele mai frecvente infec­
ții ale copilului. Ele reprezintă cu adevărat o problemă
de sănătate publică, fiind prima cauză de consultații în
patologia pediatrică, în general, și în cea infecțioasă, în
special; sunt responsabile de prescripții (inutile și costisi­
toare) de antibiotice și de absenteism (școlar și al părinților
de la serviciu).
Etiologie
Rinofaringitele sunt infecții virale (practic - exclusiv
de origine virală); în ordine descrescătoare sunt implicate:
rinovirusurile, adenovirusurile, coronavirusurile, virusu­
rile gripale și paragripale, virusul sincițial respirator.
Infecția cu M. pneumoniae poate fi localizată la rino-
faringe, cu manifestări clinice asemănătoare celor produse
de virusuri. în ceea ce privește bacteriile, portajul rinofarin-
gian al acestora este frecvent, fiind implicate pneumococul
H. influenzae, Moraxella catarrhalis, stafilococul. Această
stare de portaj bacterian nu înseamnă rinofaringită bacteri­
ană; în schimb, bacteriile respective pot determina complica­
ții de tipul otită medie sau sinuzită.
Sunt descrise și infecții primare ale rinofaringelui pro­
duse de SGA, bacii difteric, meningococ, gonococ, dar
aceste bacterii cauzează mai degrabă tabloul de angină
(faringo-amigdalită).
441
 Epidemiologie
Rinofaringita acută afectează preponderent copiii cu
vârste între 5 luni-8 ani, frecvența maximă înregistrându-se
la sugari și copiii mai mici de 5-6 ani. Aproximativ 20%
din copiii cu vârsta între 5-6 luni și 5-6 ani fac un episod de
rinită/rinofaringită trimestrial, chiar până la 9-12 episoade
pe an (preșcolarii mici); în primul an de viață, până la 40%
dintre copii fac cel puțin o rinofaringită.
INFECȚIILE ACUTE ALE CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE (IACRS)
Rinofaringita este mai frecventă începând de toamna,
constant frecventă toată iarna și diminuează primăvara.
Frecventarea colectivităților de copii și tabagismul pasiv
constituie factori favorizanți pentru rinofaringită (episoade
mai numeroase).
Manifestări clinice
De o manieră inconstantă, și în funcție de vârstă, se
asociază febră, obstrucție nazală, rinoree, dureri faringiene
(odinofagie), strănut, tuse. Tabloul clinic este mai sever la
sugar și copilul mic, dar starea generală este și se menține
bună (în absența complicațiilor), indiferent de vârstă.
Febra este de intensitate variabilă. La sugari și copiii
mici febra este prezentă la debut, cu valori până la 40°C, și se
însoțește de iritabilitate/agitație, strănut; uneori se asociază
și convulsii (așa-zisele „convulsii febrile/în context febril").
La scurt timp de la debut (ore!) apar obstrucția nazală și
rinoree. Cum la sugarii mici (până la 2-3 luni) respirația este
exclusiv nazală, o obstrucție nazală la această vârstă poate
cauza tulburări respiratorii (detresă moderată), ale somnu­
lui, precum și dificultăți alimentare. Simptomatologia de
debut este urmată curând de tuse, la început uscată și apoi
umedă (poate provoca vărsături); mai pot fi prezente: apetit
scăzut, vărsături (în absența tusei), uneori/rareori diaree.
Copiii mai mari pot prezenta și frisoane sau senzație de
frig, astenie, cefalee, odinofagie (dureri/usturime faringi­
ene permanente sau numai la deglutiție ori accentuate de
aceasta).
La examenul clinic, copilul are stare generală bună („nu
arată bolnav", mai ales în afara episoadelor febrile), prezintă
eritem faringian și nazal, rinoree anterioară și/sau posteri­
oară seroasă sau sero-mucoasă, uneori adenopatie cervicală
moderată; timpanele sunt adesea ușor congestionate (fără
OM veritabilă).
Examene complementare
Rinofaringita este un diagnostic exclusiv clinic, nu se
indică niciun examen de laborator (exceptând situațiile în
care participarea faringiană este importantă, la copilul peste
3 ani, când infecția cu SGA este posibilă).
Tratament
Tratamentul este simptomatic/suportiv, esențială fiind
dezobstrucția rinofaringiană. Cât timp apetitul este diminuat
(ceea ce alarmează/agită părinții!) se va asigura necesarul
de apă prin aport oral fracționat și frecvent (cu monitorizare
atentă a realizării acestuia, la sugari); la nevoie, de obicei în
rare cazuri, se va recurge la calea venoasă.
La nevoie, se vor administra antipiretice/antalgice
(paracetamol).
Dezobstrucția rino-faringiană poate fi realizată prin mai
multe mijloace (combinate):
• hidratare corespunzătoare a pacientului și crearea/men-
ținerea unei umidități atmosferice ambiante normale;
• îndepărtarea/aspirarea secrețiilor nazale la sugari/copii
mici cu tampoane de vată sau cu dispozitive adecvate:
• instilarea în nas/rinofaringe, de mai multe ori pe zi, în
principiu înainte de mese și de somn, de soluție salină
fiziologică sau hipertonă (lavaj al foselor nazale);
aceasta se realizează cel mai bine cu sugarul/copilul
în decubit lateral stâng, introducând soluția prin fosa
nazală situată sus, ceea ce va determina trecerea ei prin
cavum și ieșirea prin fosa nazală controlaterală (situată
în jos); la nevoie, se va apela și la aspirarea secrețiilor/ I
lichidului de spălătură.
Nu se folosesc soluții uleioase sau antibiotice, corticos- I
teroizi ori antihistaminice topice (sunt ineficace sau chiar I
dăunătoare).
în ceea ce privește decongestionantele, care pot fi admi- I
nistrate pe cale orală (sub formă lichidă sau tablete) sau I
locală (picături/spray nazale), acestea se folosesc la copiii I
mai mari și adulți și nu la sugari și copiii mici; chiar și la I
copiii mai mari, se va ține seama de efectele lor secundare I
și de contraindicații și nu vor fi folosite mai mult de 3-5 I
zile (administrarea prelungită poate duce la iritație locală I
chimică/medicamentoasă, congestia mucoasei și reapariția I
obstrucției nazale).
Prescrierea de antibiotice pe cale generală în rinofarin- I
gita necomplicată nu este justificată și constituie o eroare I
medicală; ele nu scurtează durata bolii și nu previn eventu- I
alele complicații. Antibioterapia este indicată numai în caz I
de asociere cu OMA supurată (purulentă) sau de rinosinu- I
zită acută severă.
Evoluție
Simptomatologia rinofaringitei acute atinge apogeul I
după 2-4 zile de evoluție. Febra durează de la câteva ore la I
3 zile (uneori până la 5 zile); strănutul și durerea faringiană I
dispar mai rapid. Rinoreea inițial seroasă (clară) sau sera-1
mucoasă poate rămâne ca atare (formă catarală) sau poate I
deveni groasă-vâscoasă și purulentă (forma purulentă); I
secreția nazală și tușea pot persista, la o proporție mică de I
cazuri, mai mult de o săptămână, chiar două săptămâni.
Per ansamblu, rinofaringita este o boală autolimitată. I
vindecarea spontană intervine între 5-7 zile până la 10 zile I
(în absența complicațiilor).
Complicații T| i
Apariția unor complicații bacteriene, precum otita medie I
sau sinuzită (care pot fi prezente în mod primar ca infecții I
virale, concomitente cu rinofaringita) poate fi semnalată de
prezența/persistența sau reapariția unor semne, precum: I n
Patologie ORL • SECȚIUNEA a Vlld Sl
 • febra persistentă peste 3-5 zile sau reapariția ei după un
timp de afebrilitate;
• persistență fără tendință la ameliorare a altor simptome
mai mult de 10 zile: rinoreea (purulentă!), obstrucția
nazală, tușea (diurnă, frecventă);
• infiltrare/edem faciale.
Trebuie avută în vedere și posibilitatea unei infecții a căi­
lor respiratorii inferioare de tip laringită, bronșită/bronșiolită
sau pneumonie; de altfel, asocierea rinofaringită-bronșiolită
acută la nou-născut și sugarul mic realizează un tablou clinic
sever, cu detresă respiratorie marcată și dificultăți de alimen­
tație (făcând necesară hidratarea pe cale IV).
Rinoreea unilaterală la copilul mic ridică suspiciunea de
corp străin intranazal.
Prevenire
Nu există măsuri/mijloace specifice (vaccinuri) pentru
protejarea copiilor de rinofaringită și prevenirea recidivelor.
Pentru a diminua pe cât posibil riscurile de îmbolnăvire pri­
mară și recăderile, se recomandă:
• alimentarea (alăptarea) naturală susținută/prelungită;
• evitarea contactului cu persoanele potențial infectate, a
aglomerațiilor (mai ales de către sugari și în sezonul rece);
• evitarea tabagismului pasiv.
Evitarea/întreruperea frecventării colectivităților de copii
nu reprezintă o soluție și în niciun caz nu este obligatorie;
aceasta este, totuși, recomandată în perioada acută a bolii.
Adenoidectomia nu este indicată pentru rinofaringitele
acute repetitive, necomplicate (vezi cap. Hipertrofia ade-
noamigdaliană/adenoamigdalectomia la copil).
Urmărirea pacienților, informarea părinților,
concluzii
Rinofaringita este o infecție virală și nu necesită anti­
biotice), nici în prezența febrei înalte și nici a secrețiilor
nazale purulente. Tratamentul este exclusiv simptomatic/de
susținere: hidratare, dezobstrucție rinofaringiană, antipire-
tice (paracetamol), evitarea tabagismului pasiv, și se face
la domiciliu (spitalizarea poate fi necesară în cazurile cu
obstrucție nazală importantă, dificultăți alimentare/imposi-
bilitatea aportului oral - la nou-născut și sugarul mic).
Părinții vor fi lămuriți de inutilitatea antibioterapiei și că
tratamentul medicamentos, inclusiv cel local, nu este deose­
bit de eficient și, ca atare, vindecarea este practic spontană;
ei vor fi avertizați și despre posibilitatea persistenței unor
simptome (în mod normal), ca și la necesitatea de consul­
tare a copilului după 72 de ore de evoluție pentru a căuta o
complicație bacteriană sau asocierea cu afectarea căilor res­
piratorii inferioare (în prezența semnelor evocatoare pentru
aceste complicații, mai sus amintite).
Andinele (farinqite, amigdalite/tonsilite,
farmgo-amigdalite)
Amigdalele (sau tonsilele) palatine și țesutul limfoid
nazo-faringian (adenoida, vegetații adenoide, amigdala
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
faringiană Luschka) fac parte din inelul limfatic perifaringian
Waldeyer, având un rol în apărarea antiinfecțioasă și dezvol­
tarea sistemului imunitar. Aceste structuri prezintă nume­
roase cripte care le măresc suprafața ce vine în contact direct
cu numeroși stimuli antigenici (în principal - flora bacteriană
locală). Existența acestor cripte explică diferențele între flora
patogenă de la suprafață și cea din profunzimea lor și de ce
culturile obținute de pe suprafață (așa-zisul „exsudat farin­
gian") nu identifică întotdeauna agentul etiologic în infecțiile
INFECȚIILE ACUTE ALE CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE (IACRS)
faringo-amigdaliene, respectiv de ce o cultură pozitivă nu are
întotdeauna o legătură cauzală cu infecția.
Principalele manifestări patologice ale țesutului limfa­
tic perifaringian sunt cele legate de infecție/inflamație și de
hipertrofierea lui (hipertrofia fiind de regulă consecutivă
infecției și tranzitorie).
Inflamația amigdalelor palatine este excepțională (prac­
tic - inexistentă) la sugar (îndeosebi) și copilul mic (sub
2-3 ani). Țesutul limfoid adenoidian (amigdala faringiană)
este situat în nazofaringe, mai ales la nivelul tavanului și
posterior, astfel încât inflamația/hipertrofia lui (adenoi-
dită/hipertrofia adenoidiană) creează mase de țesut limfoid
care pot umple bolta nazofaringiană, producând obstrucție
(aerică) nazală și a tubei/trompei Eustachio (faringo-timpa-
nică), cu scăderea/blocarea clearence-lui secrețiilor locale
și a aerisirii casei timpanului, respirație orală și afectarea
fonației („voce/vorbire nazonantă“); aceste manifestări sunt
mai frecvent întâlnite la sugar/copilul mic.
Etiologie
Anginele (faringitele) sunt cauzate de numeroase micro­
organisme: virusuri, bacterii (aerobe și anaerobe), fungi,
paraziți. Majoritatea faringitelor sunt de etiologie virală,
manifestându-se ca o entitate de sine-stătătoare (mai rar)
sau ca o componentă a unei infecții respiratorii mai difuze
de căi superioare și/sau inferioare.
Virusurile care produc faringite sunt, în ordine descres­
cătoare a frecvenței: adenovirusurile (serotipurile 1,2,3, 5),
VSR, virusurile gripale (influenza), EBV, enterovirusuri/
coxsackie, HSV, coronavirusuri, rinovirusuri.
Bacteriile realizează forme mai localizate de infecție
a căilor respiratorii superioare („angine"); dintre ele, SGA
este cel mai important, atât ca frecvență (până la 15% din
totalul faringitelor acute și mai mult în perioadele/episoadele
epidemice de infecție streptococică), cât și prin complicați­
ile generale/bolile post-streptococice pe care le poate cauza.
Alte bacterii relativ frecvent implicate în etiologia faringi­
telor acute: H. influenzae, pneumococul, stafilococul auriu,
Moraxella catarrhalis', mai rar: Mycoplasma pneumoniae
(la copilul mare, peste vârsta de 12 ani), Chlamydophila
(Chlamydia) penumoniae ș.a.; foarte rar: gonococul (situație
când trebuie suspectat abuzul sexual) și meningococul - mai
degrabă asociate cu infecții sistemice severe. Multe dintre
aceste bacterii, cu excepția SGA, proliferează în faringe în
timpul infecțiilor virale. Mai pot provoca faringite/tonsilite
acute Arcanobacterium hemolyticum și anaerobi de tipul
Fusobacterium necrophorum', acesta din urmă poate pro­
duce infecții limitate la gât, cauzând tonsilită persistentă
443
 cu angină recurentă. Prezența anaerobilor în amigdalele
copiilor cu angină recurentă streptococică, cu selectare de
tulpini producătoare de beta-lactamază, explică eșecul tra­
tamentului cu penicilină în astfel de cazuri. Fusobacterium
necrophorum este cauză de angină ulcero-necrotică, urmată
uneori de sepsis (sindromul Lemierre), ce poate fi cauzat și
de o coinfecție cu Arcanobacterium hemolyticum.
Bacilul difteric (Corynebacterium diphteriae) produce
difteria tractului respirator, manifestată ca rinofaringită/
INFECȚIILE ACUTE ALE CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE (IACRS)
angină (pseudo-) membranoasă și/sau laringo-traheită
obstructivă (crupul difteric), și rămâne endemic în țările/
zonele în care acoperirea vaccinală antidifterică a copiilor
este nesatisfăcătoare.
Nu s-au observat infecții mixte, virale și cu SGA, cu
excepția infecției EBV/mononucleoză infecțioasă; în alte
infecții virale, ca de altfel și în cazul celei cu EBV, este posi­
bilă o asociere cu portajul de SGA sau de alți patogeni și
nu cu o infecție activă/actuală, ceea ce complică abordarea
terapeutică. Problema (dilema) poate fi tranșată de răspun­
sul la antibioterapie (în câteva ore/zile) și de modificarea/
creșterea titrului ASLO (tardiv), în cazul SGA.
De mai mult timp se știe că streptococi beta-hemolitici
alții decât cei de grup A pot cauza faringită (streptococică):
streptococi de grup C sau de grup B, care realizează epide­
mii de faringită prin alimente contaminate (ceea ce se poate
întâmpla și pentru SGA, sursa fiind persoane cu faringită
sau plăgi infectate la mână). Problema este că streptococii
C și G fac parte din flora normală și nu se știe dacă trebuie
căutați în situații non-epidemice și dacă trebuie administrat
tratament cu penicilină când sunt izolați din gât (faringe);
este de menționat că nu există risc de RAA după faringită
cu streptococi de grup non-A.
Epidemiologie
Agenții etiologici ai faringitei, inclusiv SGA, sunt trans­
miși direct/aerogen, în urma contactului cu secreții prove­
nite din tractul respirator al persoanei bolnave (cu faringită);
transmiterea este favorizată de aglomerație/contactul apro­
piat, cum se întâmplă în colectivitățile de copii (grădinițe,
școli), sporturi de contact, sau în rândul populațiilor/zone-
lor cu nivel socioeconomic scăzut. SGA se poate transmite
prin alimente contaminate sau prin periuța (proprie) de dinți
(poate explica recăderea).
Incidența faringitelor acute în categoria mare a IACRS
este greu de estimat, fiind apreciată la o medie de 5-7 epi-
soade/copil/an, iar a celei cauzată de SGA la 1 episod la
fiecare 4-5 ani/copil.
La copilul mic (sub vârsta de 3 ani) etiologia faringitei
este covârșitor virală. Majoritatea receptorilor faringieni
pentru SGA nu sunt funcționali la copilul sub 2-3 ani, astfel
încât faringita cu SGA este excepțională la această grupă de
vârstă, fiind comună la copiii între 5-15 ani. Faringita strep­
tococică este mai frecventă la sfârșit de iarnă și începutul
primăverii.
Perioada de incubație variază în funcție de etiologie;
pentru faringita SGA este de 2-5 zile. Pacienții cu infecție
SGA (inclusiv scarlatină) nu mai sunt contagioși după 24-48
444
ore de tratament antibiotic adecvat și pot reintra în colecti­
vitate (de copii) dacă starea lor o permite (forme necompli­
cate).
Diagnostic
1. Anamneză va căuta sursa de infecție/contact posibil
cu cazuri cu simptomatologie asemănătoare în anturajul
copilului (familie, colectivitate), momentul și felul debutu­
lui (febră, odinofagie), intensitatea manifestărilor clinice.
2. Tabloul clinic diferă în funcție de vârstă și etiolo­
gie - virală sau bacteriană/SGA. De fapt, în fața unui paci­
ent cu angină prima întrebare este aceea a originii sale:
virală sau bacteriană și dacă este necesară antibioterapia.
Principalele argumente pentru diagnosticul diferențial din­
tre acestea sunt prezentate în tabelul 1; multe dintre datele
clinice se suprapun, astfel că, practic, nici un semn sau scor
clinic nu este predictiv sau decisiv pentru etiologia virală
sau bacteriană (SGA) a faringitei acute la copil.
La copilul mic predomină febra, modificarea stării gene­
rale (iritabilitate/irascibilitate), diminuarea apetitului sau
dificultăți în alimentație - până la refuzul acesteia, inclusiv
al lichidelor (consecință a odinofagiei), dureri abdominale
(greu de obiectivat), vărsături, în unele cazuri și diaree.
Simptomatologia debutează de obicei brusc la copilul
mai mare (peste 2-3 ani), cu febră înaltă (care poate apă­
rea în unele cazuri în prima zi după debutul bolii), stare
generală alterată/pacientul zace, refuzul alimentației/lichi-
delor, cefalee, durere faringiană permanentă sau odinofa­
gie (durere accentuată la deglutiție), disfagie (dificultăți la
deglutiție/senzația de blocaj alimentar), vărsături.
La examenul clinic se pot constata în principal:
• febră, în general ridicată și de scurtă durată (sub 5 zile),
alteori prelungită și cu valori variabile (ridicate sau
moderate) - în anumite forme clinice/etiologice;
• stare generală modificată mai mult sau mai puțin sever
(în prima situație copilul poate fi bolnav chiar până la 2
săptămâni - în funcție de etiologie și alți factori);
• amigdale tumefiate, eritem faringian și amigdalian
intens, cu sau fără exsudat pe amigdale; exsudatul poate
fi cu aspect folicular sau filamentos/reticular, ori gros/
membranos (pseudo-membrane); uneori faringe cu
aspect „granulos" (edem și hiperplazie limfoidă), even­
tual purpură/peteșii pe vălul palatin; modificări lingu-
ale („ciclul lingual“) particulare în infecția cu SGA (vezi
cap. Scarlatinâ)',
• adenopatie/adenită dureroasă cervicală anterioară/
subangulomandibulară;
• prezența unui exantem, precum în scarlatină (angină cu
SGA și erupție cutanată caracteristică), infecția cu EBV
(și tratament cu ampicilină/amoxicilină), infecția cu viru­
suri coxsackie (sindromul ,,gură-mână-picior“), infecții
cu adenovirusuri, alergie medicamentoasă (angină tra­
tată cu penicilină/aminopeniciline), boala Kawasaki.
3. Examene de laborator
a. Hemograma și probele inflamatoare (VSR, CRP) -
Modificările acestora (leucocitoză și VSH/CRP crescute) nu
au valoare diagnostică/discriminatorie pentru diferențierea
Patologie ORL • SECȚIUNEA a Vil-a
 Tabelul 1. Trăsături clinice ale anginei streptococice și ale anginelor virale.
I Criterii/semne Angina cu SGA Angine virale ________________________ 1
Epidemiologie Incidență sezonieră: cu precădere iarna/începutul Incidență sezonieră: după etiologie
primăverii Parte a unei boli virale generale
Vârsta: 5-17 ani La orice vârstă (în special < 3 ani)
Semne funcționale/ Debut brusc, febră înaltă Debut (mai) progresiv
generale Cefalee Febră fluctuantă/variabilă
Durere faringiană permanentă/odinofagie intensă Odinofagie moderată
Greață, vărsături, dureri abdominale Asociere frecventă de coriză, tuse, disfonie,
stridor, cefalee, mialgii, astenie/slăbiciune
(inclusiv musculară), dureri abdominale
(adenită mezenterică), diaree
Semne fizice Inflamație intensă (eritem/hiperemie) a faringelui și Vezicule pe faringe, palat moale (herpangină,
amigdalelor palatine gingivo-stomatită herpetiformă), leziuni
Exsudat amigdalian: de regulă gros/membranos, dar ulcerative discrete
și subțire - folicular sau reticular Asocieri frecvente: rinită, conjunctivită,
Edem și hiperemia luetei laringo-traheită, bronșită, pneumonie
Purpură/peteșii pe palatul moale (pot exista și în cele (faringita-, manifestare/parte a unei boli virale
virale) generale)
Adenopatie satelită (loco-regională) sensibilă Erupție evocatoare de boală virală (boala
spontan și/sau la palpare ,,gură-mână-picior“)
Uneori, rash cutanat (scarlatină)
(după Bellaiche M., Dumbravă D.)

între etiologia bacteriană (SGA) și cea virală a anginelor
acute; astfel:
• numărul de leucocite (NL) peste 15.000/mm3 a fost
întâlnit la 53% din cazurile de tonsilită cu SGA, dar și la
55% din pacienții cu tonsilită cu adenovirusuri, respec­
tiv la 38% din cei cu infecție EBV;
• VSH > 30 mm/h și CRP > 40 mg/L au fost observate la
42% din cazurile cu angină (tonsilită) cu SGA, la 85%
(!) dintre cele cu angină adenovirală și la 47% din cazu­
rile de angină cu EBV;
• în alte infecții virale (în afară de infecția cu adenovirus,
respectiv cu EBV), precum influenza, parainfluenza,
VSR, numărul de leucocite este de obicei sub 15.000/
mm3, VSH < 30 mm/oră, CRP < 40 mg/L.
Hemograma și aspectul frotiului de sânge periferic
(morfologia leucocitară) sunt importante în prezența unei
angine ulceroase/ulcero-necrotice, pentru diagnosticul unei
eventuale hemopatii maligne (leucemia acută - debut cu
complicații infecțioase).
b. Teste de diagnostic rapide - Din datele mai înainte
expuse rezultă că diagnosticul etiologic al anginelor nu se
poate face numai pe baza observației clinice; nici datele de
laborator uzuale (numărătoare/formulă sanguină, reactanți
de fază acută) nu sunt utile pentru diferențierea anginei strep­
tococice de anginele virale. în acest scop, de mare utilitate
și atractive din punct de vedere practic sunt testele diagnos­
tice rapide, care detectează direct angine bacteriene (SGA)
sau virale (adenovirus) din exsudat/tampon faringian, res­
pectiv nazal, folosind metode (automate) imunoenzimatice
sau reacții de latex-aglutinare, imunofluorescență, respectiv '
anticorpi monoclonali specifici (pentru adenovirusuri).
Testele directe/rapide pentru SGA (pe bandeletă reactivă
au altă metodă) au o specificitate de 95%și o sensibilitate
de peste 90%; rezultatele sunt disponibile începând de la
5 minute (până la 10-60 minute). Se recomandă ca testarea
să se facă la orice pacient care are o angină eritematoasă
sau eritemato-pultacee (cu exsudat/depozite/membrane pe
amigdale) și vârsta peste 3 ani.
La sugar și copilul mai mic de 3 ani, practicarea unui
test streptococic rapid este inutilă, originea virală fiind cea
mai probabilă.
Aceeași utilitate practică o are și diagnosticul (viral)
rapid, prin detectarea directă a antigenelor de adenovirus în
exsudatul/aspiratul nazal, chiar dacă metoda are o sensibili­
tate mai mică decât cultura virală.
Testul bacteriologic sau virusologie rapid confirmă eti­
ologia cu SGA a unei angine și justifică inițierea antibiote-
rapiei, respectiv infirmă infecția streptococică (și, eventual,
confirmă infecția cu adenovirus), făcând posibilă evitarea
sau întreruperea unui tratament antibiotic nenecesar.
c. Cultura din exsudat faringian este considerată încă
„standardul de aur“ pentru diagnosticul faringitei strep­
tococice (cu condiția ca pacientul să nu fi primit antibio­
tice înainte, iar prelevarea specimenului să se facă în mod
corect, cu tamponarea viguroasă a amigdalelor și a farin-
gelui posterior). în practică, realizarea unei prelevări din
faringe și a culturilor ar avea o singură indicație: angina
pseudomembranoasă suspectată de difterie (context epide-
miologic/status vaccinai); altfel, testele streptococice rapide
sunt suficiente, inclusiv în cazul de angină asociată cu fac­
tori de risc pentru RAA (antecedente personale de RAA,
factori externi/de mediu: condiții economico-sociale și
sanitare necorespunzătoare/defavorizante, precum sărăcie,
aglomerație/promiscuitate, colectivități închise etc.).
d. Testele serologice (identificarea anticorpilor speci­
fici anti-SGA sau antivirali) nu au valoare imediată pentru

SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL 445

 diagnostic și tratament, cu o excepție notabilă: suspiciunea
de infecție cu EBV. Altfel, titrurile mari de anticorpi speci­
fici sau creșterea acestora în dinamică confirmă o infecție
recentă (cu SGA sau virală).
e. Alte examene virusologice (în afara testelor rapide
și a serologiei), precum izolarea virusului (în culturi de
celule), histopatologie (de rutină/microscopie optică, micro­
scopie electronică, imunohistochimie), sau reacție în lanț a
polimerazei (PCR, cu identificarea virusului) nu se practică
INFECȚIILE ACUTE ALE CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE (IACRS)
de rutină în general (cu atât mai puțin pentru diagnosticul
faringitelor).
Este important de subliniat faptul că atât culturile farin-
giene/testele rapide de identificare a antigenelor strepto-
cocice, cât și testele serologice (toate pozitive)nu pot face
diferențierea între infecția/faringita acută (prezentă) cu
SGA și o faringită/angină acută virală asociată cu starea de
purtător de streptococ (poate numai testele serologice efec­
tuate în dinamică pot fi utile, dar retroactiv - târziu pentru
decizia de antibioterapie). In acest sens, exemplul cel mai
cunoscut este infecția cu EBV/mononucleoza infecțioasă,
care poate evolua concomitent cu o faringită (și) streptoco­
cică (până la 1/3 din cazuri!); este posibil, însă, ca pacientul
într-o astfel de situație să fie doar purtător de SGA.
f. Alte investigații de laborator nu sunt, de regulă, nece­
sare pentru diagnosticul faringitelor, cu aceeași excepție (ca
în cazul testelor serologice): infecția cu EBV (pentru care se
determină transaminazele serice, eventual alte teste funcți­
onale hepatice).
Forme clinice (tablouri clinice particulare)
1. Anginele veziculoase (angine virale) includ herpan-
gină și herpesul.
• Herpangina, cauzată de virusurile coxsackie, are un
debut brusc, cu febră înaltă (> 39°C) și în unele cazuri,
la copiii mici, și convulsii; leziunile sunt de tip vezi­
cule și ulcerații mici, înconjurate de un halou eritema-
tos, la nivelul rinofaringelui posterior/vălului palatin,
pe amigdale, chiar și pe luetă; asocierea cu o erupție
veziculoasă/maculo-veziculoasă realizează sindromul
„gură-mână-picior“. Prezentarea clinică clasică a aces­
tui sindrom constă, pe lângă modificările faringiene,
în eroziuni ale mucoasei bucale și microvezicule (ca
bobul de orez) pe mâini, picioare, fese; în ultimii ani
se observă numeroase cazuri de forme atipice, carac­
terizate prin leziuni cutanate mai severe și mai extinse,
de tipul vezicule mari, bule și eroziuni în regiunea peri-
orală, pe trunchi, pe toate cele patru membre (inclusiv
palmo-plantar), pe fese, urmate de căderea unghiilor
(onicomadeză) la câteva săptămâni după erupție; viru­
sul coxsackie A6 este agentul cauzal cel mai frecvent al
acestui sindrom (coxsackie A16 - forma clasică).
Dacă evoluția herpanginei este, în general, rapid favo­
rabilă (în 3-5 zile), durata leziunilor cutanate ale sindro­
mului „gură-mână-picior“ variază de la 3 la 35 de zile.
• Herpesul se manifestă cu vezicule pe rinofaringele ante­
rior, alături de leziunile caracteristice labiale, nazo-ge-
niene; în unele cazuri se asociază și gingivo-stomatită.
446
2. Anginele eritematoase/eritemato-pultacee sau exsu-
dative sunt în proporție de 50% de origine virală și între
25-40% din cazuri sunt datorate SGA (la copilul cu vârsta
peste 5 ani); sunt definite (cele exsudative) de prezența unor
depozite alb-lăptoase sau cenușii pe suprafața amigdalelor
și faringelui, cu aspect folicular/punctiform, lacunar sau
reticular și care se detașează ușor, fără să producă sânge­
rare; acest exsudat este diferit de materialul alb-cazeos care
poate fi observat în criptele amigdaliene (și flora microbiană
din cripte este diferită de cea de la suprafața amigdalelor).
3. Anginele (pseudo-) membranoase. Ca frecvență, pri­
mul diagnostic de considerat este infecția cu EBV, apoi alte
cauze virale (adenovirusurile), SGA, difteria. Faringitele
membranoase sunt definite de prezența unor membrane
(denumite și pseudomembrane) pe amigdale, palat moale
și alte părți ale faringelui, de culoare cenușie-albă, care se
detașează greu, lăsând suprafața de dedesubt sângerândă.
Difteria este un diagnostic de evocat în context epide­
miologie și de vaccinare incompletă/absentă. Clinic, aspec­
tul este caracteristic: după debut insidios (febră mică, stare
generală mediocră, odinofagie moderată), în următoarele
2-3 zile se formează membrane pe amigdale, care se extind
rapid și acoperă amigdalele în întregime, pilierii anteriori și
posteriori, lueta (rareori invadată în infecția cu EBV), pala­
tul moale și peretele faringian posterior; falsele membrane
sunt de culoare alb-gălbuie,lucioase, cu consistență crescută
(„ca șoriciul") și sunt foarte aderente la planurile profunde
(greu de detașat, iar la tentativele de detașare, în locul res­
pectiv apare o zonă ulcerată-hemoragică, cu refacerea
rapidă a falsei membrane); se asociază adenopatie cervicală
anterioară importantă (uneori cu aspect de „gât proconsu-
lar“) și atingere laringiană/crupul difteric, prin extinderea
falselor membrane de la localizarea faringo-amigdaliană
(angina difterică).
4. Anginele ulceroase și ulcero-necrotice. Principalele
cauze sunt: infecția EBV (mononucleoza infecțioasă).
hemopatiile maligne (leucemiile acute), agranulocitoza:
cauze mai rare: fuzobacteriile (angina Plaut-Vincent).
tularemia, sifilisul (în ultima situție se va suspecta abuzul
sexual!). Bacteriile anaerobe sunt constituenți normali ai
florei oro-faringiene, de aceea este dificil de demonstrat
legătura dintre prezența lor și faringită. Bacteroides melci-
ninogenicus ar fi o cauză rară de faringită. Fuzobacteriile
(Fusobacterium necrophorum) sunt o cauză rară de farin­
gită exsudativă sau ulcero-necrotică unilaterală, severă,
cu halenă fetidă, celulita gâtului și embolii septice (vezi
„Complicațiile anginelor - sindromul Lemierre“). Prezența
unor bacterii anaerobe, dar și aerobe, producătoare de
beta-lactamaze, poate conduce la eșecul terapiei cu penici­
lină a faringitei streptococice.
5. Infecția cu EBVpoate cauza orice tip de angină: eri-
temato-pultacee, pseudo-membranoasă, ulceroasă, chiar
veziculoasă. Mononucleoza infecțioasă este infecția pri-
mapă cu EBV cel mai bine cunoscută prin manifestările sale
caracteristice: febră, faringo-amigdalită cu exsudat, limfa-
denopatii, hepatosplenomegalie, leucocitoză cu limfocitoză
(din care peste 10% sunt limfocite atipice/celule Downey):
îmbracă mai multe forme clinice dintre care cea mai
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VII-a
 cunoscută formă de prezentare este angina (tonsilofaringita,
sindromul anginos). Manifestările clinice frecvent întâlnite
în această formă:
• febră cu valori moderate, frecvent prelungită (10-14
zile); stare de rău, cefalee, mialgii;
• amigdale congestive, mărite de volum, cu depozite
alb-gălbui sau cenușii pseudo-membranoase/necrotice,
care invadează rareori lueta (spre deosebire de difterie);
rareori peteșii pe mucoasa palatină;
• limfadenopatie cervicală simetrică, predominant în lan­
țul cervical posterior, care uneori este impresionantă
(chiar disproporționat față de modificările faringelui),
realizând aspectul de „gât proconsular" (așa-zisa formă
glandulară de mononucleoză infecțioasă);
• ocazional: edem periorbitar/palpebral, rash morbiliform
sau maculo-papular (diferit de rash-ul indus de ami-
no-peniciline, administrate în această boală, și care are
o incidență mai scăzută decât se credea, nu contraindică
administrarea ulterioară/în continuare a antibioticelor);
• la aproximativ 90% din indivizii afectați sunt prezente
semnele unei hepatite ușoare/moderate, manifestată
cu oboseală/astenie severă, greață, vărsături, anorexie,
rareori icter și hepatomegalie, mai frecvent splenome-
galie (la 50% din pacienți).
După cum s-a mai spus, într-o proporție variabilă de
cazuri (între 2 și 33%), mononucleoză infecțioasă poate
evolua concomitent cu o faringită streptococică, situație în
care este greu de apreciat dacă bolnavii sunt mai degrabă
purtători de SGA sau infectați activ (ceea ce este valabil și
în cazurile altor infecții virale); de aceea, dacă testele rapide
pentru SGA și/sau culturile din faringele pacienților cu
mononucleoză infecțioasă (sau cu alte viroze) evidențiază
SGA, aceștia vor primi tratament antibiotic corespunzător.
6. Infecția cu adenovirusuri produce frecvent tonsi-
lită exsudativă și adenopatie cervicală, similare cu cele din
infecția cu SGA. Exsudatul este cel mai adesea subțire, de
tip folicular (punctiform) sau reticular/filamentos, dar poate
fi și gros, pseudo-membranos; se asociază frecvent febră și
alte manifestări sistemice: stare de rău, cefalee, mialgii, dureri
abdominale (limfadenită mezenterică), respectiv conjuncti­
vită (nepurulentă/unilaterală) și manifestări respiratorii de
tipul coriză, laringo-traheită, bronșită/pneumonie interstițială.
După cum s-a mai arătat, diferențierea de faringita streptoco­
cică nu se poate face (numai) pe baze clinice, și nici modifică­
rile examenelor de laborator (leucocitoză > 15.000/ mm3, VSH
și CRP mult crescute - frecvent prezente în ambele tipuri de
infecție) nu au valoare pentru diagnosticul diferențial.
Adesea, tabloul clinic este caracterizat prin febră înaltă
(în medie, 39,4°C) și prelungită (până la 2 săptămâni, în
medie 5,4 zile). Aceasta, și faptul că infecția/tonsilita ade-
novirală poate mima (clinic și biologic) infecția bacteri­
ană (SGA) explică spitalizarea frecventă a acestor pacienți
(infecția cu adenovirus este a doua cea mai frecventă cauză
virală de spitalizare, după VSR) și antibioterapia prescrisă
frecvent - non-necesară/ineficace. Singurele argumente
solide pentru diagnosticul diferențial (între etiologia virală
și cea cu SGA) sunt vârsta pacientului (sub 3 ani suge­
rează etiologia virală, între 5-17 ani - infecția cu SGA), și
SECȚIUNEA a VII-a • Patologie ORL
răspunsul la tratamentul antibiotic (lipsa de răspuns prompt
sugerează etiologia virală, în timp ce infecția cu SGA răs­
punde la antibioterapie în 24 ore).
în acest context, detectarea rapidă a antigenelor de ade­
novirus sau de SGA (din secrețiile nazofaringiene) are mare
valoare clinică/practică: permite excluderea altor infecții
virale și diagnosticul diferențial cu faringita SGA, evitarea
spitalizării (în funcție de starea pacientului) și a antibiotera-
piei inutile (sau, dimpotrivă, administrarea de antibiotic în
caz de infecție cu SGA).
De menționat și faptul că n-au fost observate infecții
mixte (adenovirale și cu SGA/de tip angină), precum în
infecția EBV.
Complicații
Complicațiile anginelor pot fi clasificate astfel:
• complicații locale/loco-regionale, de tip supurativ: ade-
nita și adenoflegmonul, flegmonul periamigdalian și
para-(latero-)faringian (a se vedea capitolul privind lim-
fadenopatiile și pe cele din secțiunea de patologie ORL),
sindromul Lemierre; obstrucția căilor aeriene superioare;
• complicațiile regionale: otita medie și sinuzita (vezi
capitolele dedicate acestei patologii);
• complicații generale (sistemice): eritemul nodos (vezi
cap. Vasculite/Eritemul nodos), RAA și glomerulone-
frita acută poststreptococică (prezentate, de asemenea,
în capitole distincte); coreea acută Sydenham (vezi cap.
Reumatismul articular acut, Sindroame post-streptoco-
cice).
Obstrucția căilor aeriene superioare în infecția cu
EBV/mononucleoza infecțioasă apare din cauza hiperpla-
ziei limfoide masive și inflamației/edemului de mucoasă;
complicația nu este foarte frecventă, dar este potențial fatală
și reprezintă indicație de corticoterapie.
Sepsisul pos-angină acută (sindromul Lemierre) este o
complicație gravă, cu risc vital, prin extensia infecției tonsi-
lare în venele adiacente (tromboflebită septică), începând cu
venele tonsilare și afectând vena jugulară internă. Această
complicație apare atât la copiii normali, îndeosebi la adoles­
cenți, cât și la pacienții imunocompromiși. Clasic, sindro­
mul Lemierre este asociat cu Fusobacterium necrophorum,
dar ocazional poate fi cauzat și de alți anaerobi care fac
parte din flora oro-faringiană normală, precum Bacteroides
sau Eikenella, de o coinfecție cu Fusobacterium necrop­
horum și Arcanobacteriun hemolyticum sau de tulpini de
stafilococ auriu meticilino-sensibile sau rezistente. în jurul
a 10% din cazurile publicate (de sindrom Lemierre) sunt
asociate cu mononucleoză infecțioasă. De fapt, complicația
septică urmează faringitei (după 4-8 zile), în multe cazuri
faringita fiind deja rezolvată când pacientul solicită din nou
asistență medicală. Tabloul clinic cuprinde, așadar, farin­
gită severă (angină ulcero-necrotică Vincent), cu adernită
regională dureroasă, urmată de tumefacția și sensibilitatea
regiunii sternocleidomastoidiene (deasupra venei jugulare
interne), trismus, disfagie. Tromboflebită venei jugulare
interne poate fi urmată de septicemie, cu embolii septice
447
 în plămâni, organe abdominale, mușchi, oase, articulații
(genunchi, șolduri); cefaleea persistentă și/sau alte semne
neurologice indică prezența unei tromboze de sinus venos
cerebral (sinusul cavernos) sau alte leziuni (meningită, abces
cerebral). Sindromul Lemierre ține mai mult de domeniul
istoriei, fiind relativ frecvent în perioada pre-antibiotică
și virtual dispărut odată cu administrarea pe scară largă a
antibioticelor pentru infecțiile de căi respiratorii superioare;
în ultimii ani s-a constatat o creștere a incidenței, posibil
INFECȚIILE ACUTE ALE CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE (IACRS)
din cauza scăderii folosirii antibioterapiei pentru faringită.
în ceea ce privește tromboza de venă jugulară din sin­
dromul Lemierre, unii dintre acești pacienți prezintă muta­
ții genetice care duc la hipercoagulabilitate (trombofilie),
cu prezența de anticorpi antifosfolipidici, factor V Leiden,
nivele anormale de factor VIII.
Tratament
1. Tratament general (dietă/hidratare, simptomatic)
Majoritatea cazurilor de faringită/angină acută sunt
tratate în sistem ambulatoriu, fiind vorba de forme clinice
ușoare sau moderate. Spitalizarea este necesară pentru for­
mele severe și/sau complicate, când sunt indicate frecvent
tratament suportiv și, după caz, antibioterapie pe cale paren-
terală.
în general, copilul are apetitul diminuat și dureri farin-
giene (permanent și/sau la înghițire - odinofagie), uneori
dificultăți de deglutiție (disfagie), de aceea, nu trebuie forțat
să mănânce, preferându-se lichidele și alimentele semiso-
lide/ușoare; la nevoie (mai ales dacă se asociază și vărsături)
se va recurge la aport/hidratare pe cale venoasă.
Febra, durerea faringiană severă, stare de rău/manifes-
tări sistemice (cefalee, mialgii etc.) pot răspunde la tratament
simptomatic - antipiretice și antalgice; de primă alegere:
acetaminofen (paracetamol); se mai recomandă și tratament
local, când este posibil (vârsta) și necesar, cu antiinflama-
toare/anestezice sub formă de soluție, spray (buco-faringian)
sau comprimate/drajeuri (de supt-topit în gură), sau o simplă
gargară cu apă sărată și călduță.
2. Corticosteroizii pe cale generală sunt recomandați
în obstrucția căilor aeriene superioare din mononucleoza
infecțioasă, cu scopul de a se reduce edemul faringo-amig-
dalian și hipertrofia limfoidă, în special la bolnavii cu
obstrucție incipientă, manifestată prin respirație scurtată și
ortopnee.
3. în obstrucțiile severe de căi aeriene poate fi indicată
intubația traheală sau traheostomia.
4. Tratamentul antibiotic în angina cu SGA (vezi și cap.
Scarlatinâ) vizează obținerea vindecării/scurtarea evoluției
bolii (implicit scurtarea perioadei de contagiozitate) și pre­
venirea complicațiilor.
Penicilina V este antibioticul de elecție (prima alegere),
dar amoxicilină este în mod egal eficace. Nu s-au descris
tulpini de SGA rezistente la penicilină sau cefalosporine.
Tratamentul previne RAA chiar dacă este dat până la 9
zile de la debutul bolii. Durata recomandată a antibiote­
rapiei orale este în general de 10 zile, recomandare bazată
448
pe studii privind eradicarea streptococului din faringe. Nu
există studii care să fi determinat frecvența RAA în cazul
unor cure mai scurte de antibioterapie, dar cum eradicarea
microorganismului este practic 100% cu tratament de 10
zile și numai de 60% la un tratament de 5 zile, este logic să
se admită că eradicarea bacteriologică înseamnă prevenirea
RAA. Starea de purtător de SGA se înregistrează la 70-80%
din pacienții netratați.
a. Penicilina și alte antibiotice (doze, scheme de trata­
ment)
• Penicilina V (PO, 10 zile):
- copii cu greutate < 27 kg: 400.000 UI (250 mg), de
2-3 ori pe zi;
- peste 27 kg: 800.000 UI (500 mg), de 2-3 ori/zi.
• Amoxicilină (PO, 10 zile): 50 mg/kg/zi (doza maximă:
1000-1200 mg/zi, în doză unică-zilnică (schemă Franța:
aceeași doză divizată în 2 prize/zi, timp de 6 zile!).
• Benzantin -penicilina G (IM, doză unică):
- greutate sub 27 kg: 600.000 UI (375 mg);
- peste 27 kg: 1.200.000 UI (750 mg).
Este un tratament adecvat, rezolvă problema
non-complianței la tratament, dar administrarea (injec­
ția) este dureroasă.
• Pentru pacienții alergici la penicilină, dar fără alergii
la cefalosporine, se recomandă cefalosporine orale cu
spectru îngust (de generația l-a) de preferat cefadro-
xilul, 30 mg/kg/zi, divizat în 2 doze (la 12 ore), 10 zile.
Este de menționat că 5-10% dintre pacienții alergici la
penicilină sunt alergici și la cefalosporine; de aceea, este
indicat ca cei cu alergie la penicilină de tipul I (imedi­
ată) să nu fie tratați cu cefalosporine.
• în caz de contraindicație (alergie) la beta-lactamine
în ansamblu (peniciline și cefalosporine), alternative
acceptabile sunt:
- clindamicina, 20 mg/kg/zi, divizată în 3 doze (maxi­
mum 1,8 g pe zi), 10 zile;
- macrolide orale (eritromicină, claritromicină) timp
de 10 zile, sau azalide/azitromicină (PO): 12 mg/kg
zi (maximum, 500 mg/zi), doză unică, în ziua l-a de
tratament, apoi 6 mg/kg/zi (maximum, 250 mg/zi) in
zilele 2-5 (în Franța: 20 mg/kg/zi, maximum 500 mg
în doză unică, timp de 3 zile!).
De menționat că în anumite zone/țări există o preva-
lență crescută de tulpini de SGA rezistente la macrolide
și azalide (și, deci, eșec terapeutic); de aceea,aceste anii-
microbiene nu sunt indicate în primă intenție în trata­
mentul anginei cu SGA (și al scarlatinei). |
• Sulfamidele (inclusiv TMP-SMX), tetraciclinele șifino-1
rochinolonele nu trebuie folosite în tratamentul faringi-1
tei cu SGA.
b. Recăderile (recurențele) de faringită streptococică I
(SGA)
Recăderea clinică este definită ca faringită și teste I
pozitive pentru SGA într-un interval de până la 30 de zile I
de la începerea terapiei a unui episod de faringită SGA. I
Recăderea bacteriologică de definește ca teste de control I
(,,follow-up“), din faringe, pozitive pentru SGA, în aceiași I
interval de 30 de zile, fără boală clinică (asimptomaticll I
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VILI
 aceasta ar putea fi numită și eșec terapeutic, dar nu este aso­
ciată cu risc crescut de RAA (dacă tratamentul efectuat a
fost corespunzător).
Recăderile clinice și bacteriologice survin în proporție
de 5-15% din cazurile de faringită cu SGA după antibio-
terapia orală, în funcție de antibioticul și dozele folosite,
dar și după tratamentul cu benzatin - penicilina G. O falsă
recădere înseamnă izolarea de streptococ de grup non-A la
cultura faringiană.
Cultura de control după terapia pentru faringita cu SGA
nu se practică de rutină, dar este de recomandat la pacienții
cu terapie orală incompletă (ca durată).
Au fost formulate mai multe ipoteze/teorii privind cau­
zele recidivelor de faringită streptococică, precum:
• non-complianța la tratamentul antibiotic oral de 10 zile,
legată de faptul că simptomele bolii dispar înainte de
acest termen (chiar și fără antibioticoterapie) și pacien-
ții/familia întrerup tratamentul mai devreme;
• prezența de SGA penicilino-toleranți; conform acestei
explicații (teoretice), penicilina numai ar inhiba unele
tulpini de streptococ (n-ar avea efect bactericid); se știe,
însă, că toleranța la penicilină a tulpinilor de SGA este
rară și, prin urmare, n-ar fi un factor semnificativ clinic;
• prezența de bacterii anaerobe producătoare de beta-lac-
tamază (îndeosebi Bacteroides spp) și de stafilococi
penicilino-rezistenți în flora faringo-amigdaliană, care
ar proteja SGA de efectele penicilinei; aceasta ar explica
eficacitatea mai mare a macrolidelor și clindamicinei în
eradicarea SGA (la care se adaugă și concentrațiile tisu­
lare mai mari ale acestora comparativ cu antibioticele
beta-lactamice), respectiv recidivele mai puțin frecvente
la terapia cu un antibiotic penicilinazo-rezistent; totuși,
ținând seama de semnificația clinică incertă a acestui
fenomen, de profilul de siguranță și de prețul acestor
antibiotice, penicilina rămâne medicamentul de primă
alegere pentru un episod inițial de faringită cu SGA;
• reinfecția cu același serotip de SGA de pe periuța de
dinți a pacientului: s-a demonstrat că SGA cauzal poate
persista până la 15 zile după tratamentul pentru farin­
gită streptococică, dar nu există studii care să demon­
streze rolul acestui factor în producerea recidivelor,
îngrijirea recidivelor de faringită streptococică (paci-
enți cu episoade repetate și frecvente de faringită acută și
teste de laborator pozitive pentru SGA) este problematică
și cuprinde mai multe aspecte/măsuri. Mai întâi trebuie sta­
bilii că recidivele sunt infecții streptococice adevărate și,
deci, că pacientul nu este un purtător cronic de SGA care
face faringite virale intercurente/repetate, bazându-ne pe:
• trăsăturile clinice ale bolii (sugestive pentru o boală virală/
cazul cel mai frecvent, sau pentru infecția cu SGA);
• factorii epidemiologici în comunitate, care sprijină o eti­
ologic virală sau pe cea cu SGA;
• teste de laborator pozitive pentru SGA la pacientul com­
plet asimptomatic (între episoadele de faringită acută),
pentru a stabili/verifica starea de purtător;
• confirmarea recidivei cauzate de SGA prin trimiterea
bacteriei izolate la un laborator care poate efectua sero-
tiparea (prin metode de aglutinare); izolarea repetată a
SECȚIUNEA a VII-a • Patologie ORL
aceluiași serotip arată starea de purtător, în timp ce izo­
larea unor serotipuri diferite indică infecții repetate;
• răspunsul clinic la antibioterapie: în caz de faringită
SGA adevărată, răspunsul favorabil apare în primele 24
de ore de tratament (adecvat);
• răspunsul serologic la antigenele extracelulare ale SGA
(de exemplu, ASLO), care este mai tardiv (vezi cap.
Scarlatina): creșterea titrului de anticorpi confirmă o
faringită streptococică adevărată (fără valoare predic­
INFECȚIILE ACUTE ALE CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE (IACRS)
iivă).
în ceea ce privește măsurile terapeutice propriu-zise
pentru recidivele de faringită cu SGA:
• de la a doua sau a treia recădere clinică, se vor folosi
clindamicină sau cefalosporine orale de generația 1, în
loc de penicilină orală sau IM;
• în caz de recurențe multiple,se poate prescrie un regim
profilactic ca acela folosit pentru prevenirea RAA, timp
de 3 luni; se va explica părinților că nu există risc de
RAA pentru copil și că episoadele de faringită care sur­
vin în perioada de profilaxie cu penicilină sunt probabil
de origine virală;
• pacientul va folosi o periuță de dinți nouă, dinainte de
terminarea tratamentului (pentru faringita streptoco­
cică); măsura poate fi utilă, chiar dacă nu s-a demonstrat
că aceasta ar putea influența rata de recădere;
• tonsilectomia (cu sau fără adenoidectomie) este de luat
în considerare la anumiți pacienți cu faringită strep­
tococică recurentă, ținându-se seama de severitatea
episoadelor acute și de dimensiunile amigdalelor; s-a
demonstrat că după amigdalectomie (la copiii cu farin­
gită recurentă severă) s-a înregistrat o scădere moderată,
dar semnificativă, a infecțiilor faringiene, comparativ
cu pacienții fără amigdalectomie; unii pacienți care pre­
zentau frecvent amigdalită înainte de operație au deve­
nit pacienți cu faringite frecvente după amigdalectomie
(vezi cap. Adeno-amigdalectomia la copil).
c. Purtătorii faringieni de SGA - Tratamentul antibiotic
nu este recomandat pentru majoritatea purtătorilor de SGA,
dar este indicat în câteva situații (Red Book, 2012):
• epidemie locală de RAA sau glomerulonefrită post-
streptococică;
• izbucnire epidemică de faringită cu SGA într-o comuni­
tate închisă sau semiînchisă;
• istoric familial de RAA;
• episoade documentate de faringită SGA simptomatică
care survin într-o familie, timp de mai multe săptă­
mâni,în ciuda unui tratament corect (infecții numeroase,
în ,,ping-pong“).
Eradicarea stării de purtător poate fi greu de obținut
folosind terapie convențională cu penicilină, alte substanțe
antimicrobiene fiind mai eficace în acest scop: cefalospo­
rine, clindamicina, azitromicina, amoxicilina-clavulant,
rifampicina (aceasta din urmă în combinație cu penicilina V
în ultimele 4 zile ale schemei de tratament sau cu benzatin-
penicilina G); cea mai bună opțiune ar fi clindamicina PO, 20
mg/kg/zi, divizată în 3 doze (doza maximă: 1,8 g/zi), 10 zile.
Documentarea eradicării stării de portaj este impor­
tantă pentru evaluarea episoadelor ulterioare (recurente) de
449
faringită acută; de menționat că starea de purtător poate și
ea recidiva după o infecție cu SGA (unii pacienți părând a fi
„predispuși“ la aceasta).
d. îngrijirea/abordarea contacților de infecție cu SGA
(faringită,
scarlatină) - vezi cap. Scarlatina.
5. Tratamentul antibiotic în angina ulcero-necro-
tică (cu anaerobi) și sindromul Lemierre - In așteptarea
BIBLIOGRAFIE
1. AAP - Red Book, 29 th Edition-Group A Streptococcal
Infections, 668-680, 2012.
2. Abrunzo Th J, Santamaria JP - Pharyngitis, chap. 67, in
Pediatric Emergency Medicine, Gary R, Strange-William
C. Teepper (eds.), Mc Graw-Hill, 559-560, 1999.
3. Bellaîche M. - Angines - Rhinopharyngites, chap. 22,
Pediatrie, edition 2013-2014, Editions Vernazobres -
Grego, Paris, 254-268, 2014.
4. Bodak N - Le syndrome pieds-mains-bouche, realites
PEDIATRIQUES, 20\1,2W, 11-16.
5. Dumbravă D - Infecțiile acute ale căilor respiratorii supe­
rioare, cap. XXIII, Tratat de Pediatrie, voi. 1, Florea
450
rezultatelor de la laborator, se începe terapia empirică cu
ampicilină-sulbactam, în asociere cu metronidazol (care are
o activitate bună față de majoritatea anaerobilor rezistenți
la penicilină); clindamicina nu este activă față de majorita­
tea speciilor de Eikenella. Dacă în exsudatul faringian sau
în hemocultură se izolează specii de Fusobacterium și cum
acestea sunt sensibile la penicilină, prima opțiune terapeu­
tică este penicilina G, pe cale IV.
lordăchescu (sub redacție), Editura Național, București,
415-425, 2006.
6. Flomenberg Ph, Kojaoghlanian T - Epidemiology and cli-
nical manifestations of adenovirus infection, 2017 Up To
Date, 1-17.
7. Munoz FM, Flomenberg Ph - Diagnostic, treatment, and
prevention of adenovirus infection, 2017, Up To Date, 1-19.
8. Ruuskanen O et al - Adenovirus infection of the respirator)
tract, chap. 2, Recent Advances in Pediatrics, Nr. 11, T.J.
David (ed.), Churchill Livingstone, 19-31, 1993.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VH"’
 CAPITOLUL 3
Otita externă
Dr. Elena fanase, dr. lonelia Șogodel
Definiție
Otita externă este o inflamație a pielii conductului audi­
tiv extern, cauzată cel mai frecvent de infecții bacteriene,
dar și de cauze alergice au boli dermatologice.
Anatomie
Conductul auditiv extern este un cilindru de 2,5 cm
lungime și 7-9 mm lățime, care continuă conca în partea
sa externă, fiind închis în partea internă de membrana tim­
panică; are un schelet osteo-cartilaginos tapetat de piele,
care conține glande ceruminoase, glande sebacee și foli-
culi piloși. Peretele superior vine în raport cu cavitatea
craniană, cel inferior cu glanda parotidă, peretele ante­
rior este în raport cu articulația temporo-mandibulară,
iar peretele posterior este în raport cu apofiza mastoidă a
osului temporal.
Patogenie
Conductul auditiv extern are mecanisme proprii de apă­
rare, prin dispoziția tragusului, cerumenul - care are rol
antiseptic și ajută la eliminarea depozitelor epidermoide, și
foliculii piloși. îndepărtarea barierei ceruminoase este pri­
mul pas spre patogenia otitei externe.
Factorii de risc sunt:
• înotul și alte sporturi acvatice;
• traumele prin curățarea excesivă sau agresivă, leziunile
de grataj;
• obstrucția conductului prin corpi străini sau căști de
înot, dopuri auriculare;
• dermatitele de contact.
Simptome și forme clinice
Subiectiv, bolnavul acuză la început prurit, însoțit de
senzația de tensiune și căldură locală. Dacă afecțiunea pro­
gresează, apare durerea acută exacerbată cu masticația.
SECȚIUNEA a VII-a • Patologie ORL
La examenul clinic, la inspecția pavilionului și a tragu­
sului se evidențiază eritem sau semne de traumă locală.
La palpare, presiunea pe tragus și tracțiunea pavilionu­
lui sunt dureroase - semne patognomonice de otită externă.
Examenul otoscopic pune în evidență tegumente roșii,
pereți infiltrați, edemațiați. într-un stadiu mai avansat apare
secreție otică, care la început poate fi seroasă, apoi puru­
lentă sau gri-negricioasă în infecțiile fungice. Timpanul,
care este greu de examinat din cauza obstrucției conductu­
lui, poate fi ușor congestionat.
în funcție de simptome, otita externă se clasifică în:
• forma ușoară, cu disconfort minor, constând în prurit și
edem minim al conductului auditiv extern;
• forma moderată, cu dureri, prurit, obstrucție parțială de
conduct;
• forma severă, cu durere acută, intensă, stenoză infla­
matoare de conduct, congestie și edem periauriculare,
limfangită și adenită periauriculare.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este clinic, bazat pe istoric și exa­
menul local, și bacteriologic/micologic la pacienții cu forme
severe sau imunodeprimați.
Diagnosticul diferențial se face cu:
1. otomicozele - infecții fungice ale CAE, fie ca pri-
moinfecție, fie după otite externe bacteriene tratate cu
antibiotic; etiologic, sunt provocate de Aspergillus niger și
Candida-, ca simptomatologie, sunt prezente pruritul, senza­
ția de plenitudine, durere mai puțin intensă, edem moderat,
iar secreția poate fi gri-negricioasă;
2. dermatita de contact este cauzată de medicația topică
locală, cosmetice sau șampon; topicele locale care produc
reacții alergice sunt: neomicina, aminoglicozidele (tobrami-
cină, gentamicină), benzocaina și propilenglicolul; simpto­
matologia este reprezentată de prurit, eritem și vezicule ale
pielii;
3. otita medie supurată cronică', simptomele includ oto­
ree cu sau fără otalgie, hipoacuzie, tinitus, vertij; membrana
timpanică poate prezenta perforație sau pungi de retracție,
secreții, granulații, colesteatom;
451
 4. carcinomul este o tumoră mai frecventă în CAE decât
CAPITOLUL 3
în alte localizări ale cancerului auricular; cele mai comune
simptome sunt durerea și otoreea sangvinolentă; tardiv apar
hipoacuzia și paralizia facială; diagnosticul pozitiv este dat
de biopsie și examenul histopatologic;
5. psoriazisul cu diferitele sale forme clinice; diagnos­
ticul pozitiv este dat de biopsie, care relevă o hiperplazie
epidermală.
Complicații
1. Celulita periauriculară, manifestată prin eritem,
edem, căldura tegumentelor periauriculare.
2. Otita externă malignă sau necrozantă, care apare la
pacienți d-iabetici sau imunodeprimați. Clinic prezintă otal-
gie, otoree, edem și necroza țesuturilor CAE. Necesită efec­
tuarea de RMN/CT pentru a depista extensia la structurile
osoase.
Tratament
Tratamentul otitei externe urmărește trei obiective:
1. Toaleta CAE, care constă în îndepărtarea cerumenu-
lui, a secrețiilor epidermale sau purulente, favorizând astfel
pătrunderea soluțiilor auriculare (terapeutice) și ameliorarea
auzului.
2. Tratamentul inflamației și al infecției se realizează
prin administrarea de topice locale sub formă lichidă, ungu­
ente, pulberi (în cazul otitei externe ușoare) și antibiotera-
pie sistemică (în cazul otitelor externe moderate și severe).
Topicele locale conțin antiseptice sau asociații de antiseptice,
BIBLIOGRAFIE
1. Goguen LA - Externai otitis: Pathogenesis, Clinical featu-
rea and diagnosis, Up to Date, Wolters Kluwer, 2016, 1-8.
2. Goguen LA - Externai otitis: Treatment, Up to Date,
Wolters Kluwer, 2017, 1-9.
3. Kaushik V, Malik T, Saeed SR - Interventions for otitis
externa. Cochrane Database Syst Rev 2010; CD004740.
452
antibiotice, anestezice și glucocorticoizi. în alegerea antibio­
ticului se va ține seama de tropismul pentru cei mai frecvenii
germeni întâlniți în otita externă (Pseudomonas aeruginosa
și Staphylococcus aureus), de efectele sale adverse, ototo-
xicitate, dermatita de contact, rezistența la antibiotice și
costuri. Ofloxacina și ciprofloxacina asigură cea mai bună
acoperire. Glucocorticoizii reduc pruritul și durerea (cele
mai folosite sunt hidrocortizonul și dexametazona). Alegerea
topicului potrivit se face în ultimă instanță pe baza experien­
ței personale a medicului specialist ORL.
Antibioticele sistemice vor fi folosite la pacienții cu
complicații ale otitei externe. Modul de administrare și
durata tratamentului local: soluțiile otice se aplică în con­
duct de 3-4 ori pe zi și se mențin 3-5 minute, sau se folosește
o buletă de vată pentru 20 de minute, 7-14 zile. în cazul
stenozei accentuate de conduct, se aplică meșe auriculare
îmbibate cu soluții topice, timp de 1-3 zile.
3. Controlul durerii: se folosesc antiinflamatoare neste-
roidiene (ibuprofen).
Profilaxie
Profilaxia otitei externe se referă la evitarea factorilor
favorizanți. Părinții și pacienții trebuie să știe că urechea
„se curăță singură", nefiind nevoie de introducerea în urechi
a degetelor, a bețișoarelor sau a altor obiecte.
Cei cu otită externă recurentă trebuie să evite pătrunde­
rea apei în urechi și se interzice înotul 7-10 zile în perioada
bolii.
Protezele auditive la cei protezați se vor folosi după dis­
pariția durerii.
4. Llor C, McNulty CA, Butler CC - Ordering and interpre-
ting ear swabs in otitis externa. BMJ. 2014; 349:g5259.
5. Rosenfeld RM, Singer M, Wasserman JM, StinnetSS-
Systematic review of topical antimicrobial theraphy for
acute otitis externa. Otolaryngol. Head Neck Surg, 2006:
134:S24.
Patologie ORL SECȚIUNEA a VIL*
 CAPITOLUL 4
Otita medie acută
Dr. F/orea lordăchescu, dr. Elena Tănase
Definiții
Otita medie acută (OMA) este o afecțiune inflamatoare
acută a casei timpanului, în principal de cauză virală sau
bacteriană, de regulă cu evoluție benignă/autolimitată, care
se vindecă cu sau fără antibioterapie.
OMA supurată sau purulentă se caracterizează prin
bombarea membranei timpanice sau prin debut nou de oto-
ree, neprovocată de otita externă acută, însoțite de semne
generale de boală acută și de simptome/semne legate de
inflamația urechii medii.
Otita medie seroasă („otitis media with effusion") se
definește prin prezența de lichid/exsudat în urechea medie,
cu absența semnelor de boală acută generale și locale, fiind
de obicei secundară unei OMA, postbarotraumă sau de
cauză alergică, dar poate debuta și evolua autonom la un
copil anterior aparent sănătos. Exsudatul este cel mai ade­
sea steril sau paucibacterian și poate persista variabil (săp­
tămâni sau luni); dacă persistă peste 3 luni, se va numi OM
seroasă cronică.
OMA recurentă este, de fapt, un nou episod de OMA,
cu reapariția simptomelor/semnelor de otită medie la scurt
timp după terminarea tratamentului și vindecarea unui epi­
sod anterior (în primele 3 săptămâni sau după acest inter­
val).
Otita medie supurată cronică este prezența unei perfo­
rații permanente a timpanului, cu drenaj purulent cronic din
urechea medie peste 6 săptămâni.
Mastoidita este o complicație clasică a otitei medii, veri­
tabilă osteită a părții posterioare a stâncii temporale.
Epidemiologie
OMA este una din cele mai frecvente boli ale copilului,
responsabilă de un număr mare de consultații în ambulato­
riu și țintă pentru administrarea de antibiotice. Se apreciază
că 75% dintre copiii de vârstă preșcolară prezintă cel puțin
un episod de OMA.
OMA survine la orice vârstă, dar prevalența cea mai
mare se înregistrează la vârsta de 6-24 luni, după care
începe să scadă.
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
Incidența OMA și îndeosebi cea a OMA pneumococice
a scăzut după introducerea vaccinării universale cu vacci­
nul pneumococic conjugat hepatovalent (VPC-7); scăderea
este mai accelerată după introducerea vaccinului pneumo­
cocic conjugat 13-valent (VPC-13) și privește nu numai epi­
soadele de OMA, dar și pe cele de otită medie recurentă, de
mastoidită, ca și inserția de tuburi de timpanostomie.
Factorii de risc pentru OMA includ:
• vârsta mică, asociată cu imaturitate anatomică, fiziolo-
gică/imunologică;
• contactele frecvente cu alți copii/frecventarea colectivi­
tăților de copii, care favorizează transmiterea agenților
patogeni virali și microbieni;
• sezonul: incidență crescută în lunile de toamnă și iarnă;
• antecedentele familiale de otită medie (ceea ce ar implica
particularități anatomo-fiziologice și imunologice; unii
copii prezintă concentrații slabe de IgA secretorie sau
biofilme persistente în urechea medie, cu risc crescut de
OMA recurentă);
• alăptarea absentă sau de scurtă durată, utilizarea prelun­
gită a biberonului în poziție culcată și/sau a suzetei;
• condițiile social-economice și de mediu: sărăcia, aglo­
merația în casă, expunere la fumul de tutun, poluarea
atmosferică;
• rasa/etnicitatea și alți factori individuali: unele populații
indigene (copiii nativi americani, copiii inuiți din Alaska
și Canada, indigeni australieni, beduini din Israel) au
incidență crescută de OMA severă și recurentă/perfora-
ție timpanică cronică; pe lângă particularitățile genetice,
la aceasta contribuie și condițiile de viață (aglomerația,
colonizarea bacteriană precoce);
• factorii individuali/patologie de tipul anomalii orofa-
ciale/despicături labio-palatine, sindrom Down, rinită
alergică, defecte imune.
Etiologie
Cauzele de OMA au fost documentate prin cultivarea
revărsatului din urechea medie obținut prin aspirație (cu acul)
și prin detectarea virusurilor din același produs, grație progre­
selor înregistrate în domeniu, cum ar fi revers-transcriptaza
453
 PCR. Folosirea unor variate metode bacteriologice/virusolo-
gice a permis izolarea de patogeni respiratori bacterieni și/
sau virali din majoritatea aspiratelor din urechea medie la
copiii cu OMA; astfel, au fost izolate bacterii la peste 90%
din cazuri, virusuri la 70% și bacterii combinate cu virusuri
la peste 65% din eșantioanele analizate.
1. Bacteriile. Principalele bacterii responsabile de OMA
sunt germeni de portaj: Streptococcus pneumoniae (pneu-
mococul), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
OTITA MEDIE ACUTĂ
și, într-o măsură mai mică, streptococul P-hemolitic de grup
A (Streptococcus pyogenes, SGA).
Studiile realizate după administrarea sistematică a vac­
cinurilor anti-Hib și pneumococice conjugate au evidențiat
ponderea crescândă a tulpinilor non-vaccinale de pneumo­
coc si a celor de H. influenzae non-tipabile - cauzatoare de
OMA.
în general, un singur patogen bacterian cauzează boala,
dar sunt posibile și coinfecțiile.
a. S. pneumoniae (pneumococul) este agentul cauzal în
aproximativ 50% din cazurile de OMA bacteriană severă,
persistentă/refractară, la copiii mici, fiind frecvent asociat
cu:
• primul/primele episoade de OMA;
• forme clinice severe: febră înaltă, otalgie intensă;
• potențial de complicații, precum bacteriemie și mastoi­
dită;
• răspuns inflamator crescut: leucocitoză cu neutrofilie
(în sângele periferic și în lichidul din urechea medie);
• rezistență la penicilină variabilă în toată lumea, dar care
este mai probabil să fie întâlnită la copiii cu OMA recu-
rentă/persistentă sau care au fost tratați recent cu sub­
stanțe antimicrobiene.
După introducerea vaccinării cu vaccinul pneumoco-
cic conjugat 13-valent (VPC-13), studii efectuate în Israel
și SUA demonstrează scăderea numărului global al episoa­
delor de OMA, ca și a episoadelor de OMA și a portajului
nazal cauzate de serotipurile vaccinale, incluzând serotipul
19A de pneumococ - multirezistent (la antibiotice) și cau­
zator de OMA recalcitrantă, mastoidită și boală invazivă.
b. H. influenzae reprezintă cauza a aproximativ 45% din
cazurile de OMA bacteriană severă, persistentă/refractară,
la copilul mic, iar dintre acestea - peste 90% sunt cauzate de
tulpini non-tipabile (HiNT). OMA cauzată de H. influenzae'.
• este mai frecvent bilaterală decât unilaterală;
• HiNT comportă risc de eșec terapeutic/recădere/croni-
citate (cu tratament antibiotic corect) și se asociază frec­
vent cu conjunctivită;
• până la o treime/jumătate din tipurile de H. influenzae
izolate din aspiratul din urechea medie produc P-lacta-
mază (la copii, SUA).
c. M. catarrhalis este răspunzătoare de aproximativ
10% din cazurile de OMA bacteriană (la copil, SUA); peste
90% din tulpinile izolate sunt producătoare de P-lactamază.
d. Streptococul de grup A reprezintă între 2-10% din
izolatele bacteriene în OMA a copilului; în comparație
cu OMA cauzată de alte bacterii, OMA streptococică are
câteva particularități:
• survine la copilul mai mare;
454
• asociază mai rar simptome sistemice (febră) și respirate,
rii;
• în schimb, produce frecvent complicații de tipul perfo.
rație timpanică, mastoidită.
e. Stafilococul auriu este o cauză rară de OMA, fiind
întâlnit mai frecvent în otoreea acută la copiii purtători de
tuburi de timpanostomie sau cu perforație timpanică (spon­
tană).
f. Alte bacterii:
• bacili enterici gram-negativi (Escherichia coli), strep­
tococul de grup B (SGB), alături de stafilococul auriu,
sunt cauze de sepsis și de OMA la sugarul mic (<2
luni), îndeosebi în prima lună de viață;
• anaerobii sunt cauze rare de OMA;
• Pseudomonas aeruginosa este implicat în otita medie
supurată cronică.
g. Infecțiile bacteriene mixte (polimicrobiene), de obi­
cei cu pneumococ și H. influenzae, se întâlnesc la copiii cu
OMA persistentă și/sau recurentă; persistența sau recurența
acestor infecții otice reflectă o posibilă prezență de biofilm
în urechea medie.
2. Virusurile. Cele mai frecvent izolate virusuri din
aspiratul otic la copiii cu OMA sunt virusul sincițial res­
pirator (VSR), picornavirusurile (rinovirus, enterovirusuriț
coronavirusuri, virusurile gripale, adenovirusurile, metap-
neumovirusul uman.
3. Infecțiile combinate (mixte) virale și bacteriene, întâl­
nite la 2/3 din cazurile de OMA la copil, pot răspunde in
mod diferit la antibioterapie comparativ cu infecțiile bac­
teriene pure: prezența virusurilor poate crește inflamația la
nivelul urechii medii, scade funcția neutrofilelor, reducând
în același timp pătrunderea antibioticelor în urechea medie.
4. Alți agenți patogeni. Cauze mai rare de OMA sunt
Mycoplasmapneumoniae, Chlamydia trachomatis (OMA la
sugari cu vârsta sub 6 luni), Chlamydia pneumoniae (izolata
în unele cazuri de OMA și otită medie cronică).
în țările în curs de dezvoltare, pe lângă bacteriile care
cauzează frecvent OMA (aceleași ca în țările dezvoltate) in
producerea OM mai pot fi implicate: Mycobacterium tuber-
culosis, Corynebacterium diphteriae, Clostridium tetani,a
și unii paraziți (Ascaris) sau fungi (Candida spp. și altele).
Patogen ie
1. Substratul anatomic. Urechea medie este o partea
unui sistem aerat, care cuprinde nările, sinusurile para­
nazale, tuba (trompa) auditivă și celulele pneumatizate
mastoidiene, fiind alcătuită din cavitatea timpanică (cu pre­
lungirile ei) și cele trei osicule auditive (ciocanul, nicovala?
scărița); cavitatea timpanică (antrum) este un spațiu îngust
între porțiunile scuamoasă și pietroasă ale osului temporal
De reamintit că timpanul (membrana timpanică), alături de
receșul epitimpanic, constituie peretele lateral al cavității
timpanice, și este, de fapt, parte a urechii externe, pecareo
separă de urechea medie.
Tuba (trompa) auditivă (faringotimpanică) Eustachio
se deschide în peretele anterior al cavității timpanice.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VII-»
 conectând nazofaringele cu urechea medie și servind la ega­
lizarea presiunii de cealaltă parte a timpanului și la drenajul
conținutului urechii medii; la copil, trompa Eustachio este
mai scurtă și situată în plan mai orizontal față de adult, ceea
ce predispune la OMA.
Peretele posterior al urechii medii comunică cu celulele
mastoidiene, în principal printr-un canal mic - aditus ad
antrum.
Toate structurile acestui sistem aerat sunt tapisate de
o mucoasă respiratorie comună; de aceea, afectarea uneia
dintre părțile sistemului poate duce la modificări similare
ale altor părți sau ale întregului sistem. Astfel, tuba audi­
tivă este o cale pentru răspândirea infecției din nazofaringe
către urechea medie, iar o infecție a urechii medii poate
disemina către celulele mastoidiene.
2. Succesiunea evenimentelor
a. Evenimentul declanșator îl reprezintă de obicei o
infecție a tractului respirator superior (rinofaringită), la un
pacient deja colonizat cu bacterii otopatogene; și coloniza­
rea concomitentă cu otopatogeni bacterieni poate declanșa
cascada evenimentelor, în absența unei infecții virale respi­
ratorii antecedente/concomitente.
b. Se produce inflamația mucoasei nazale, nazofaringi-
ene și a trompei auditive, cu edem inflamator și producere
de secreții.
c. Inflamația prin infecție (virală sau de alte cauze) duce
la disfuncție tubară, adică la alterarea mecanismului normal
de clearance muco-ciliar al trompelor auditive care venti­
lează urechea medie și drenează lichidul/secrețiile; edemul
inflamator poate cauza chiar obstrucția istmului tubar.
d. Consecințele obstrucției istmului: ventilație insufici­
entă, presiune negativă și acumulare de secreții în urechea
medie.
e. Bacteriile care colonizează căile aeriene superioare
intră în urechea medie (ca și virusurile) prin aspirație,
reflux sau insuflație.
f. Agresiunea virală și evenimentele consecutive contri­
buie la aderarea și multiplicarea bacteriilor în secrețiile din
urechea medie, facilitând evoluția (inconstantă) de la faza
congestivă la supurație, cu semne clinice tipice de OMA.
g. Lichidul din urechea medie poate persista mai mult
timp după tratamentul și sterilizarea infecției (săptă-
mâni-luni).
Manifestări clinice
1. Simptome/semne generale. Simptomatologia OMA la
copil, îndeosebi la sugar, este nespecifică și include:
• febra, de obicei < 40°C, survine la 1/3-2/3 din cazuri;
• agitație/iritabilitate sau apatie, somn agitat/insomnie,
cefalee, anorexie, vărsături, uneori diaree (agitația,
plânsul, tulburările de somn pot fi interpretate ca echi­
valențe ale otalgiei).
2. Simptome locale-, otalgia și echivalențele sale (mai -
sus amintite). Otalgia (durerea auriculară) și alte simptome
locale (frecarea urechii), de intensitate variabilă, nu sunt
prezente în toate cazurile de OMA, otalgia fiind absentă
SECȚIUNEA a VII-a • Patologie ORL
în 20% dintre acestea. Copiii cu vârsta peste 2 ani sunt, de
fapt, cei care acuză frecvent otalgie. De menționat că există
și alte cauze de otalgie și/sau de frecatul urechii.
3. Semnele locale/otoscopice și alte semne ale OMA, în
funcție de stadiul bolii/forme clinice, pot fi rezumate astfel:
• semne de inflamație: eritemul și bombarea timpanului
(alături de febră, otalgie și echivalențele acesteia);
• semne de epanșament (lichidian): mobilitatea scăzută
OTITA MEDIE ACUTĂ
sau absentă a timpanului (vizualizată cu otoscopul
pneumatic, mai puțin fiabilă în acest sens fiind tim-
panometria automată), opacitate timpanică/pierderea
reperelor osoase, nivel hidroaeric, otoree, diminuarea/
pierderea auzului.
a. în stadiul inițial, vascularizația timpanului este
accentuată (vizibilitatea/culoarea roșie a vaselor) pe fondul
unei membrane timpanice încă transparente.
b. în stadiul congestiv (OMA congestivă), timpanul
inflamat își pierde transparența, cu păstrarea reliefurilor
normale ale casei timpanului, fără bombare, nici revărsat
(lichidian). Evoluția din acest stadiu spre cel următor este
inconstantă (15% din cazuri).
c. Stadiul supurativ (OMA colectată/supurată/puru-
lentă): coexistența unei inflamații timpanice cu un revărsat
retrotimpanic purulent-galben; timpanul este bombat, gata
să (se) perforeze sub presiunea epanșamentului (presiunea
crescută în urechea medie provoacă ischemie, necroză și
perforație timpanică centrală).
d. în stadiul de perforație (OMA supurată/perforată),
conductul auditiv extern este plin de puroi: otoree (perfo­
rația spontană a membranei timpanice poate apărea în orice
OMA bacteriană, dar cu frecvență mai mare în OMA cau­
zată de SGA, precum și în cazurile cu observare inițială
fără terapie antibiotică).
Este important de precizat următoarele:
• în mod normal, timpanul este transparent - ușor cenu­
șiu; casa timpanului fiind aerată, prin transparență se
pot vedea reliefurile acesteia; în plus, reflectarea lumi­
nii otoscopului pe cadranul anterior al timpanului dă un
aspect triunghiular strălucitor (reflexul luminos);
• o congestie sau o hipervascularizație izolată a timpane­
lor pot fi observate în cursul rinofaringitelor sau când
copilul plânge/țipă în timpul examinării; aceste modifi­
cări nu pot fi considerate otită;
• pentru diagnosticul de inflamație a urechii medii tre­
buie evaluată atât culoarea, cât și poziția și forma tim­
panului (care pot fi neutre, retractate sau bombate, în
funcție de inflamație și de cronicitatea procesului).
4. Forme/sindroame clinice particulare
a. Cele mai sus prezentate, care reprezintă stări evolu­
tive ale OMA, evoluția de la un stadiu inițial către următoa­
rele fiind inconstantă.
b. Sindromul de otită-conjunctivită (purulentă), cauzat
în principal de HiNT, dar și de alți patogeni, în care otalgia
începe odată cu sau în primele trei zile după simptomele
oculare.
c. Forma hipertermică/hiperalgică, severă, cu febră >
40°C, otalgie mai intensă și potențial pentru complicații
455
(bacteriemie, mastoidită), răspuns inflamator marcat, cau­ Tabelul 1. Cauze de otalgie la copil.
zată de pneumococ (vezi ,,Etiologie“!). • Boli ale pavilionului urechii
d. Miringita buloasă - este o inflamație a timpanului în - Celulita auriculară
care sunt prezente bule pe suprafața acestuia și care survine - Pericondrita
la aproximativ 5% din cazurile de OMA la copilul mai mic - Herpes zoster
de 2 ani; etiologia și tratamentul sunt asemănătoare cu cele - Reacție alergică (insecte) - edem
ale OMA fără bule, iar otalgia este mai intensă. - Dermatita de contact
- Arsura solară
- Degerătura
Diagnostic • Boli ale conductului auditiv extern
- Otita externă: bacteriană, fungică
1. Diagnosticul de OMA se bazează pe prezența simp- - Otita externă malignă
tomelor/semnelor de inflamație și de revărsat lichidan ale - Furunculoza
urechii medii (vezi Manifestări clinice). Practic, diagnosti­ - Dop de cerumen
cul de OMA poate fi făcut la un copil cu: - Corpi străini
• debut recent (< 2 zile) de otalgie, congestie intensă și - Granulom
bombare moderată ale timpanului; - Tumoră malignă: rabdomiosarcom, limfom, granulom
eozinofil
• bombare modertă/severă a timpanului;
- Dermatită de contact/eczemă
• debut nou de otoree, care nu este cauzată de o otită
• Boli ale urechii medii și interne
externă.
- OMA, cu sau fără perforație
2. Alte cauze de otalgie. Otalgia este unul din simpto-
- OM seroasă
mele cel mai frecvent întâlnite în consultațiile de la medicul
- Miringita (buloasă)
de familie sau din unitățile de primiri urgențe. Diagnosticul - Complicații ale OM: mastoidită, meningită, abces
diferențial al durerii de ureche se face în funcție de locul cerebral, paralizie de nerv facial, infecție a urechii
anatomic de origine a durerii (tabelul 1); după acest criteriu, interne, tromboză de sinusuri venoase
se disting două categorii importante: • Otalgie secundară (reflexă)
• otalgia primară, care provine chiar în ureche; - Faringită
• otalgia secundară, originară dintr-un loc anatomic dife­ - Stomatită, infecții dentare
rit, dar provocând senzația că provine din ureche (durere - Sinuzită maxilară
iradiată). - Parotidită
Cele mai frecvente trei cauze de otalgie de regulă nu - Limfoadenopatie pre- și post-auriculară
sunt boli severe: OMA, OM seroasă, otita externă. - Artrită temporo-mandibulară
Bolile severe cauzatoare de otalgie sunt mai rare, pre­ - Paralizia primară (izolată) de nerv facial
cum: - Leziune de măduvă cervicală
• complicații ale OMA sau ale otitei externe: mastoidita, - Psihogenă
otita externă malignă, meningita, tromboza de sinusuri • Leziuni traumatice ale urechii
- Eroziuni, lacerații
venoase;
- Hematom auricular
• traumatismul cranian cu fractura bazei craniului sau
- Perforație timpanică (traumatică)
hematom epidural.
- Fractură osiculară
- Hemotimpan (și prin barotraumă)
- Fractură - bază craniu
Complicații și sechele
- Leziuni ale urechii interne (și prin barotraumă)
1. Complicații extracraniene (intratemporale): (după Greenes D, 2017)
a. Hipoacuzia/pierderea auzului, secundară epanșa-
mentului din urechea medie, fixării sau distrugerii osicu- de OMA); poate asocia timpanoscleroză: plăci albicioase
lare sau prin afectarea perechii a VUI-a de nervi cranieni asimptomatice pe partea neperforată a timpanului.
(auditivul). c. Otita medie supurată cronică sau otomastoidita cro­
Cei mai mulți dintre pacienții cu epanșament în urechea nică, definită de prezența perforației timpanului și otoree
medie prezintă hipoacuzie de conducere (diminuarea vibra­ cronică cu durată mai mare de șase săptămâni, reprezintă
țiilor timpanului și a mișcărilor lanțului osicular), în mod cel mai adesea stadiul final al episoadelor de OMA recu­
persistent sau fluctuant; scăderea auzului este în medie de rentă care încep în primul an de viață.
25 dB, echivalentă cu punerea de dopuri în ureche. d. Retracția (colapsul) timpanului (atelectazia urechii
Lichidul din urechea medie poate persista săptămâni medii) poate fi globală sau sub formă de pungi, fiind conse­
sau luni după debutul OMA, chiar și în cazuri cu tratament cința unui dezechilibru presional cronic (presiune scăzută
antibiotic corect. în urechea medie, cronic sau recurent); pungile de retracție
b. Perforația membranei timpanice este considerată o au capacitatea de a se insinua în cavitățile urechii medii și
complicație a OMA (vezi stadiile evolutive/formele clinice de a se autonomiza în coleasteatom.

456 Patologie ORL • SECȚIUNEA a VID

 e. Colesteatomul este o creștere anormală a epiteliului
scuamos în urechea medie și mastoidă, care poate crește
progresiv, înconjurând și distrugând osiculele; apare ca o
tumoră rotundă, alburie/sidefie, moale și friabilă, situată
retrotimpanic, care se poate suprainfecta, cel mai adesea cu
Pseudomonas aeruginosa, producând otoree cronică fetidă.
OMA recurentă, care poate cauza pungi de retracție, repre­
zintă un factor de risc pentru producerea colesteatomului.
f. Fixarea sau discontinuitatea lanțului osicular al ure­
chii medii este secundară fibrozării membranei mucoase a
urechii medii („otita medie adezivă11).
g. Extinderea procesului supurativ la structurile înveci­
nate: mastoidita, petrosita, labirintita.
• Mastoidita acută este principala complicație a OMA.
Celulele pneumatizate mastoidiene comunică cu por­
țiunea distală a urechii medii printr-un canal mic -
aditus ad antrum (antrum mastoidian), astfel încât
majoritatea episoadelor de OMA se însoțesc de oare­
care inflamație a mastoidei. în unele cazuri se ajunge
la mastoidită acută, când puroiul umple celulele aerate
mastoidiene - veritabilă osteită a părții posterioare a
stâncii osului temporal. Mastoidita (otomastoidita) nu
este consecința unei OMA incorect tratată, ci o compli­
cație infecțioasă imprevizibilă care survine în general
d'emblee, la începutul infecției, la copiii fără trecut oti-
tic particular. Agentul patogen cel mai frecvent întâlnit
este pneumococul; spre deosebire de OMA, incidența
mastoiditei n-a fost modificată semnificativ la vaccina­
rea antipneumococică.
Clinic, se evidențiază congestie, edem și durere
(spontană și la palpare) retroauricular, deasupra osului
mastoidian. Poate fi necesară și investigarea imagistică
(radiologică) pentru a circumscrie întinderea infecției.
• Petrosita: întinderea infecției în porțiunea petroasă a
osului mastoidian.
• Labirintita: extinderea infecției în spațiul cohlear/apara-
tul vestibular.
• Tulburări motorii, de echilibru/vestibulare se pot întâlni
la copiii cu OMA, prin disfuncție vestibulară sau labi-
rintită.
h. Alte complicații extracraniene, mai puțin frecvente,
dar importante, pe plan clinic sunt:
• Paralizia acută a nervului facial (perechea a VII-a de
nervi cranieni), izolată sau legată de inflamația osului
temporal (osteomielita porțiunii pietroase) - complicație
a OMA, a mastoiditei acute, dar și a unei otite medii
supurate cronice (porțiunea orizontală a nervului facial
se află între urechea medie și mastoidă, uneori existând
numai un strat de periost între urechea medie și nerv).
• Paralizia nervului abducens (perechea a Vl-a de nervi
cranieni), produsă de inflamația/infecția stâncii tem­
poralului, se manifestă prin absența abducției ochiului
ipsilateral, cu strabism medial (sindrom Gradenigo).
2. Complicații intracraniene
a. Meningită, empiem subdural, abcese (epidural, cere­
bral).
b. Tromboze vasculare de: arteră carotidă internă, sinu­
suri venoase (lateral, transvers, sigmoid, cavernos).
SECȚIUNEA a VII-a • Patologie ORL
Tratament
A. Tratament simptomatic („de confort11)
1. Antipiretice/analgezice. Febra și durerea sunt mani­
festări frecvente ale OMA. Durerea auriculară poate fi
severă; indiferent de intensitatea ei, de prezența/absența
febrei sau a tratamentului antibiotic, se recomandă trata­
ment, cu atât mai mult în formele hiperalgice și la copilul
OTITA MEDIE ACUTĂ
mai mare de 2 ani.
a. Tratamentul sistemic:
• Paracetamol: 15 mg/kg/doză, repetat la 4 ore, uneori
asociat cu codeină (peste 2 ani, forme hiperalgice);
• Ibuprofen: 10 mg/kg/doză, de 3 ori pe zi (la 8 ore),
b. Tratamentul local (topic)
• Preparatele topice de benzocaină sau lidocaină (lichide,
picături) sunt o alternativă la tratamentul sistemic sau
pot fi folosite în combinație cu acesta, la copilul > 2 ani;
administrate singure, ele reduc semnificativ durerea
auriculară după 30 de minute de la aplicare, fără efecte
adverse; nu se cunosc, însă, doza optimă, durata efectu­
lui, respectiv eficacitatea la copilul < 2 ani. în plus, tra­
tamentul topic este contraindicat la copiii cu perforație
timpanică, iar benzocaina este contraindicată la copiii
< 2 ani, din cauza riscurilor de methemoglobinemie.
• Paracenteza (timpanotomia) poate fi indicată în hipe-
ralgiile otice la copiii > 2 ani; ca și perforația timpanică
spontană, paracenteza scade presiunea (crescută!) și
permite drenajul colecției purulente din urechea medie
(cu condiția ca ambele să fie declive, situate în cadranul
antero-inferior al membranei timpanice). Odată ce pre­
siunea din urechea medie a fost înlăturată, membrana
timpanică se vindecă repede, cu închiderea perforației
în ore sau zile.
• Nu se recomandă aplicarea externă (pe ureche) de căl­
dură sau rece, nici instilarea de ulei vegetal sau extracte
de plante în canalul auditiv extern pentru tratamentul
durerii în OMA la copil (terapii folosite, dar eficacitatea
nedovedită).
c. Substanțele antihistaminice și decongestionante orale
nu sunt recomandate în tratamentul simptomatic al OMA la
copil, din cauza lipsei de beneficiu și potențialului pentru per­
sistența epanșamentului lichid în urechea medie; pot fi folo­
site la pacienții cu OMA asociată cu rinită alergică (cunoscută
sau suspectată), la care pot reduce congestia nazală.
B. Tratamentul antibiotic. Există două atitudini în ce
privește tratamentul antimicrobian inițial al OMA:
• tratament imediat cu antibiotice;
• expectativă/observare și începerea antibioterapiei dacă
simptomele nu se ameliorează sau se agravează după
48-72 de ore.
Decizia de a trata sau de abținere de la antibioterapie
depinde de vârsta copilului și de forma clinică de boală.
1. Tratăm sau nu tratăm OMA: beneficii/riscuri
a. A nu trata este imperativ sau se recomandă pentru:
• congestia timpanică izolată, observată în cursul rino-
faringitelor;
• otitele virale și otitele seromucoase, care au evoluție
spontană favorabilă; *
457
 • OMA purulentă (colectată), în primă intenție, la copiii
> 2 ani, imunocompetenți și fără anomalii cranio-faci-
ale, cu semne/simptome moderate de OMA unilaterală,
fără otoree, cu condiția reevaluării după 48-72 de ore, a
explicării riscurilor și beneficiilor acestei abordări și a
asigurării tratamentului simptomatic.
Studii clinice placebo-controlate au arătat că majoritatea
OMA purulente la copilul > 2 ani se pot vindeca spontan,
procentajul depinzând, pe lângă vârstă, de criteriile otosco-
OTITA MEDIE ACUTĂ
pice pentru diagnostic și de bacteriile implicate (vindecare
evaluată la > 90% pentru M. catharralis, 50% pentru H.
influenzae și numai 20% pentru pneumococ).
b. Tratamentul antibiotic corect/adaptat al OMA:
• a redus semnificativ complicațiile: mastoidita, labirin-
tita, abcesul cerebral, paralizia facială, tromboflebitele
septice;
• este justificat în formele hipertermice-hiperalgice
(potențial pneumococice);
• chiar dacă majoritatea dintre copiii cu OMA se vindecă
spontan, studiile arată că antibioterapia reduce durata și
intensitatea simptomelor.
2. Tratamentul imediat cu antibiotice în OMA este reco­
mandat în funcție de vârsta și severitatea bolii.
a. La sugarii < 6 luni; în plus, sugarii febrili < 3 luni,
diagnosticați cu OMA, trebuie investigați suplimentar pen­
tru o eventuală infecție bacteriană invazivă înainte de înce­
perea antibioterapiei.
b. Copiii în vârstă de 6 luni-2 ani, cu OMA unilaterală
sau bilaterală, trebuie tratați imediat cu un antibiotic pe
baza unor criterii otoscopice precise: congestie, bombarea
și pierderea transparenței timpanului.
c. Copiii cu vârsta peste 2 ani, cu febră înaltă (> 39°C)
și otalgie intensă/persistentă în ultimele 48 de ore (forme
hipertermice-hiperalgice), sau cu stare generală alterată/
aspect toxic, ori cu OMA bilaterală/otoree, sau care nu pot
fi reevaluați după 48-72 de ore, trebuie tratați imediat cu un
antibiotic corespunzător.
3. Antibioterapia de început/primară (imediată sau după
o perioadă de observare de 48-72 de ore, dacă OMA unila­
terală la primul examen evoluează către OMA bilaterală sau
simptomatologia persistă ori se agravează).
Alegerea substanțelor antimicrobiene dintre cele dis­
ponibile depinde de eficacitatea clinică și microbiologică,
acceptabilitatea preparatelor orale (gust, consistență), efecte
adverse/toxicitate, schema de administrare, cost.
a. Terapia de primă linie
• Fără antibiotic beta-lactamic în precedentele 30 de zile,
fără conjunctivită purulentă concomitentă și fără istoric
de OMA recurentă = risc scăzut de rezistență la amoxi-
cilină: amoxicilină, 90 mg/kg/zi, divizată în 2 doze la 12
ore (doza maximă = 3 g/zi). Mărirea dozei de amoxici­
lină de la 40 mg/kg/zi la 90 mg/kg/zi crește concentra­
ția antibioticului în urechea medie și activitatea contra
majorității tulpinilor de pneumococ (numai 2% din tul­
pinile de pneumococ izolate nu vor răspunde la amoxi-
cilina administrată în doză mare!).
• Terapie beta-lactamică recentă (< 30 zile), conjuncti­
vită purulentă concomitentă, istoric de OMA recurentă
458
(risc crescut de rezistență la betalactami/amoxicilină):
amoxicilină-clavulanat:
- 90 mg/kg/zi de amoxicilină (maximum 3 g/zi) și 6,4
mg/kg/zi de clavulanat;
- divizat în 2 doze (la 12 ore).
Adolescenții > 16 ani: tablete cu eliberare prelungită, în
doză de 1-2 g de amoxicilină și 62,5-125 mg de clavulanat.
de 2 ori pe zi (la 12 ore).
• Durata terapiei:
- 10 zile: copii < 2 ani, copii cu OMA și perforație
timpanică spontană, istoric de OMA recurentă;
- 5-7 zile: copii peste 2 ani, fără perforație timpanică
(spontană) și fără anamneză de OMA recurentă.
Datele rezultate din studii randomizate sugerează că
terapia cu durată de 10 zile este posibil să fie mai eficace și
la copiii cu vârste cuprinse între 2-5 ani.
b. Alergia la penicilină(e). în această situație, alternati­
vele depind de tipul de reacție cunoscut (din anamneză) sau
survenit la momentul tratamentului unei OMA.
• Reacție de hipersensibilitate imediată/tipul 1 (anafila-
xie, bronhospasm, angioedem, urticarie) la amoxicilină
sau alte antibiotice betalactamice. Se pot folosi antibio­
tice de tip macrolide sau lincosamide:
- Azitromicină'. 10 mg/kg/zi (maximum 500 mg/zi),
PO, doză unică, o zi, apoi 5 mg/kg/zi (maximum 250
mg/zi), doză unică, alte 4 zile (total = 5 zile);
- Claritromicină: 15 mg/kg/zi divizată în două doze,
administrate la 12 ore (doza maximă 1 g/zi);
- Clindamicină: 10-25 mg/kg/zi (maximum 1,8 g/zi),
PO, divizată în 2-3 doze (la 8-12 ore) pentru infecții
ușoare/moderate, până la 30-40 mg/kg/zi în infecți­
ile mai severe.
Durata tratamentului cu claritromicină și clindamicina
în OMA la copil nu este precizată, în principiu fiind aceea?
ca pentru terapia cu agenți beta-lactamici.
De menționat că aproximativ 25-35% dintre tulpinile
izolate de pneumococ sunt rezistente la aceste antibiotice,
iar creșterea dozei de macrolide nu învinge această rezis-1
tență (spre deosebire de Ș-lactami); în plus, macrolidele și I
lincosamidele nu sunt eficiente împotriva H. influenzae. I
• Reacție de hipersensibilitate tardivă. Se poate folosi una I
dintre următoarele cefalosporine [orale, parenteral(e)]: I
- Cefuroxim(-axetil), suspensie'. 30-40 mg/kg/zi, PO. I
în 2 doze, la 12 ore (doza maximă = 1 g/zi), sau I
tablete de 250 mg, 1 la 12 ore (500 mg/zi); I
- Cefaclor, suspensie sau capsule'. 40 mg/kg/zi, P0 in I
2-3 doze, la 8-12 ore; I
- Cefdinir'. 14 mg/kg/zi, PO, în 1-2 doze (doza maximi I
600 mg/zi); I
- Cefpodoxim-proxetil, suspensie sau tablete: 10 mg I
kg/zi, PO în 2 doze, la 12 ore; |
- Ceftriaxonă: 50 mg/kg/zi, IM/IV, doză unică (maxi I
mum 1 g/zi), 1-3 doze; dacă simptomatologia se ame-1
, liorează în 48 de ore de la prima doză, celelalte doze I
nu mai sunt necesare; în caz contrar se administrează I
o a doua doză, și, la nevoie, și o a treia doză.
Durata terapiei: aceeași ca pentru antibioticeleI
beta-lactamice (cu excepția ceftriaxonei). De menționatul
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VIHj
 cefalosporinele orale nu ating concentrație suficientă în
urechea medie pentru a eradica pneumococul rezistent
la peniciline. De aceea, ele nu trebuie folosite ca terapie
primară în OMA; în plus, prescripțiile excesive și încă
dominante de cefalosporine pentru tratamentul OMA ale
copilului sunt în parte răspunzătoare de apariția unor tul­
pini de enterobacteriacee producătoare de beta-lactamaze
cu spectru întins. Din aceste rațiuni, prescripțiile de cefa­
losporine pentru OMA trebuie reduse la minimum.
c. OMA cu perforație și otoree: amoxicilină, PO, cu
posologia și durata menționate; dacă durerea persistă tre­
buie căutate alte cauze: extinderea infecției la mastoidă,
iritația canalului auditiv extern (otită externă).
4. Eșecul tratamentului inițial
a. Definiție: persistența simptomatologiei după 48-72
ore de tratament antibiotic. Persistența lichidului în ure­
chea medie după dispariția simptomelor acute nu repre­
zintă un eșec al terapiei.
b. Cauze: terapie inițială necorespunzătoare sau pre­
zența altei boli. De obicei, eșecul terapiei antimicrobiene
inițiale este legat de prezența unor microorganisme rezis­
tente la beta-lactami (pneumococ, HiNT, M. catharrhalis,
stafilococ auriu).
c. Abordare:
• dacă tratamentul inițial a fost cu amoxicilină (în doză
mare): amoxicilină-clavulanat, cu dozajul și durata
menționate anterior;
• tratament inițial cu amoxicilină-clavulanat și fără aler­
gie de tip imediat la amoxicilină:
- cefalosporine orale (doze și durată = ca mai sus!) -
mai puțin active față de pneumococ;
- ceftriaxona, IM/IV, 50 mg/kg/doză x 3 doze (rea­
lizează concentrații crescute în urechea medie și
este eficientă pentru eradicarea penumococului
rezistent la peniciline);
- levofloxacină (mai jos - dozaj, durată).
• tratament inițial cu macrolide/clindamicină'.
- timpanocenteză, cultură și antibiogramă din secre­
ția otică; eventual plasarea unui tub de timpanosto-
mie;
- levofloxacină, dacă timpanocenteza nu se (poate)
face.
• eșec terapeutic persistent (la ceftriaxonă sau alte antibi­
otice cu spectru larg):
- timpanocenteză (eventual cu sedare/anestezie),
examen bacteriologic;
- tub de timpanostomie;
- alternativă - levofloxacină; TMP-SMX.
Levofloxacină ar trebui administrată numai în cazurile
de OMA refractare la alte antibiotice; rezistența pneumo-
cocului la levofloxacină este rară la copil. Dozaj:
• copii cu vârsta de 6 luni-5 ani: 20 mg/kg/zi, divizată în
două doze, PO, 10 zile;
• copii cu vârsta > 5 ani: 10 mg/kg/zi, doză unică, PO, 10
zile (maximum 500-750 mg/zi).
TMP-SMX - majoritatea tulpinilor de HiNT sunt sen­
sibile, iar sensibilitatea pneumococului la medicament este
variabilă în funcție de zona geografică (se poate administra
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
în zonele în care se cunoaște că nu există rezistență pneumo-
cocică la TMP-SMX). Nu se folosește TMP-SMX în OMA
cu perforație timpanică spontană (suspiciune de infecție cu
SGA); se poate administra și la pacienții alergici la penici-
line/amoxicilină.
Macrolidele (azitromicina, claritromicina) și lincosami-
dele (clindamicina) nu trebuie folosite pentru OMA care nu
răspunde la terapia cu doze mari de amoxicilină sau amoxi­
cilină-clavulanat (rezistența la aceste substanțe a pneumo­
OTITA MEDIE ACUTĂ
cocului și HiNT - responsabilă de eșecul terapiei inițiale cu
amoxicilină).
5. Tratamentul OMA recurente
a. Definiție: reapariția simptomelor/semnelor de OMA
la scurt timp după vindecarea unui episod precedent, cu
semne de inflamație și bombarea timpanului; recurența
de OMA nu trebuie confundată cu persistența lichidului
în urechea medie consecutiv unei OMA sau unei infecții
febrile de tract respirator superior.
b. Abordarea terapeutică are în vedere acoperirea pen­
tru patogeni rezistenți, îndeosebi pneumococ.
• Recurența survine în primele 2 săptămâni de la termi­
narea tratamentului pentru episodul anterior de OMA:
- ceftriaxona, 50 mg/kg/ IM/IV, doză unică x 3 zile,
sau
- levofloxacină, în dozele și cu durata menționate
anterior.
• Recurența după 2 săptămâni de la terminarea trata­
mentului pentru episodul precedent (probabil datorită
unui agent patogen diferit de cel de la episodul ante­
rior):
- amoxicilină-clavulanat (ca și la terapia inițială),
chiar dacă pacientul a primit același tratament pen­
tru episodul precedent;
- inserție de tub - timpanostomie'. la > 3 episoade
de OMA (documentate!) în 6 luni sau > 4 episoade
într-o perioadă de un an, dacă este prezent epanșa-
ment în urechea medie.
6. Tratamentul mastoiditei acute
Clasic, pe lângă antibioterapie și tratament simptoma­
tic (aceleași ca pentru OMA necomplicată), se practică sis­
tematic mastoidectomia.
în anii din urmă, abordarea chirurgicală a mastoidi-
telor acute necomplicate s-a modificat, apelând în primă
intenție la puncția abcesului mastoidian pe cale retroauri-
culară, asociată la nevoie cu un tub transtimpanic, chiar în
faza acută; în acest fel, se reduc considerabil riscul aneste­
zic și chirurgical și durata spitalizării.
Evoluție/monitorizare
Evoluția OMA tratate cu antibiotic este în general
rapid favorabilă, cu dispariția simptomelor și a modifică­
rilor locale în 24-72 de ore; acestea cedează mai lent la
cazurile cu observare inițială și tratament simptomatic. în
lipsa ameliorării după 48-72 de ore de tratament antibiotic,
pacienții trebuie reexaminați, cu triplu scop:
• reevaluarea/confirmarea diagnosticului de OMA;
459
• căutarea altor cauze pentru persistența simptomatolo­
giei;
• aprecierea necesității de modificare a antibioterapiei.
Pe de altă parte, după cum s-a mai arătat, cazurile de
OMA tratate inițial numai simptomatic trebuie reevaluate
la 48-72 de ore de la prima vizită; persistența sau agrava­
rea simptomatologiei impun începerea antibioterapiei.
Așa cum s-a mai spus în acest capitol, după vindecarea
clinică, cu sau fără tratament antimicrobian, epanșamentul
lichidian din urechea medie poate persista săptămâni sau
luni de la debutul OMA la majoritatea cazurilor, însoțin-
du-se de hipoacuzie de conducere. De aceea, se recomandă
un nou examen ORL Ia 8-12 săptămâni de la diagnostic
(vezi Otita medie seroasă).
BIBLIOGRAFIE
1. Bourrillon A - Otites moyennes aigues: traiter ou ne pas
traiter? realites PEDIATRIQUES, 2012, 168, 33-35.
2. Bourrillon A - Infectologie pediatrique: quoi de neuf?, rea­
lites PEDIATRIQUES, 2012, 174, 7-10.
3. Greenes D - Evaluation of earache in children, 2017 Up To
Date, Wolters-Kluwer, 1-16.
4. Klein JO, Pelton S - Acute otitis media in children:
Epidemiology, microbiology, clinica! manifestations, and
complications, Wolters-Kluwer, Up To Date, 2017, 1-11.
5. Klein JO, Pelton S - Acute otitis media in children:
Treatment, Wolters-Kluwer, Up To Date, 2017, 1-13.
460
Concluzii
• Orientarea actuală în ce privește tratamentul OMA este
spre o antibioterapie rațională și limitată, după criterii
clinice precis definite.
• Această atitudine are ca scop, alături de generalizarea
vaccinării antipneumococice, menținerea unei epidemi-
ologii stabile și sensibile.
• Un tratament corect se poate asigura respectând noile
recomandări nord-americane și europene, utilizând ca
primă linie de tratament antibiotic amoxicilina (sau
amoxicilina-clavulanat - după caz), 80-90 mg/kg/zi. in
2 prize, la 12 ore, cu reducerea la minimum a prescripți­
ilor de cefalosporine ca terapie primară a OMA la copil.
Durata terapiei antimicrobiene:
- 10 zile: copii < 2 ani, cazurile de OMA cu perforație
timpanică, OMA recurentă;
- 5-7 zile; copii > 2 ani, fără istoric de OMA recu­
rentă.
6. Leboulanger N, Thierry B - ORL pediatriques: quoi de
neuf?, realites PEDIATRIQUES, 2011, 164, 31-33.
7. SCP - Guide de practique de la Societe Cannadienne
de Pediatrie: L’antibiotherapie de l’otite moyenne aigue,
Pediatr ChildHealth, 1998, 3:4, 268-270.
8. SCP - La prise en charge de l’otite moyenne aigue chez Ies
enfants de six mois et plus, Pediatr Child Health, 2016,21:1,
45-50.
9. Thierry B, Blanchard M, Leboulanger N - L’examen du
tympan: ce qu’il faut voir, realites PEDIATRIQUES, 2013,
177, 47-50.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VII-’
 CAPITOLUL 5
Otita medie seroasă
Dr. Elena Tănase, dr. lonelia Șogodel
Definiție
Otita medie seroasă este o tulburare de ventilație și dre­
naj a cavităților urechii medii, cauzată de disfuncția trompei
lui Eustachio prin perturbarea mecanismului de deschidere
a acesteia.
Etiopatogenie
Trompa lui Eustachio nu se mai deschide în timpul
deglutiției, în următoarele situații:
• insuficiența mușchilor tensori ai vălului palatin (peris-
tafilinii externi);
• îngroșarea (edemul) mucoasei tubare prin inflamație de
vecinătate (amigdale, sinusuri) sau prin alergie;
• obstrucția orificiului tubar prin hipertrofia vegetațiilor
adenoide;
• extensia tubară a unei tumori rinofaringiene.
Astfel, în obstrucția tubară de scurtă durată, urechea
medie nu este aerată, aerul restant reabsorbit scade pre­
siunea, irită mucoasa casei timpanului, producând ede­
mul acesteia, diminuarea mobilității lanțului osicular, cu
retracția timpanului. în obstrucția tubară de lungă durată,
prin diminuarea presiunii, apar modificări ca metaplazia
mucoasei casei timpanului în epiteliul prismatic cu celule
caliciforme, producătoare de mucus; creșterea activității
secretorii a acestora, cu producerea unui exsudat seromu-
cos. Aceste modificări, la rândul lor, contribuie la reduce­
rea aerării urechii medii, creându-se un cerc vicios.
Otita medie seroasă acută
Simptomatologie
Otita seroasă acută se manifestă, în cursul unei rino-
faringite, cu senzația de tensiune în ureche, adesea asoci­
ată cu durere lancinantă, hipoacuzie și zgomote în ureche la
deglutiție.
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
Diagnostic
Otoscopia arată un timpan aspirat, cu desen vascular
accentuat și congestie în jurul mânerului ciocanului; în caz
de revărsat seros, culoare gălbuie în pars tensa și nivel de
lichid sau imagini hidroaerice.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial se face cu:
• otita medie acută;
• otita externă acută.
Tratament
Tratamentul se adresează în primul rând afecțiunii cau­
zale - rinofaringita, pentru reducerea hiperemiei și a ede­
mului tubar.
în caz că există risc de otită medie acută, se prescriu anti­
biotice. Dacă este necesar, se tratează sinuzita. Vegetațiile
adenoide hipertrofice vor fi tratate chirurgical. De notat că
sunt preferate analgezicele orale celor locale, care pot modi­
fica aspectul timpanului.
Evoluție și prognostic
Simptomele dispar rapid, dar uneori există riscul evolu­
ției spre cronicizare. Insuflațiile tubare nu trebuie practicate
într-o rinofaringită acută, deoarece există riscul propagării
germenilor spre urechea medie.
Otita medie seromucoasă cronică
Definiție
Otita seroasă cronică se definește ca prezența de lichid/
exsudat în urechea medie, cu durata de peste trei luni și se
manifestă cu senzația de plenitudine a urechii, scădere mar­
cată a auzului uni-/bilateral, senzație de „apă în urechi11,
zgomote auriculare la deglutiție sau la suflarea nasului,
absența durerii.
461
 Cauzele cele mai frecvente ale otitei seroase cronice
sunt: inflamație cronică a vegetațiilor adenoide, sinuzita,
alergia respiratorie, rareori tumori.
Diagnostic
Otoscopia evidențiază timpan retractat, de culoare
albăstruie, cu nivel de lichid sau bule de aer. Hipoacuzia
este între 40-50 dB, timpanometria are curba caracteristică
(de tip B).
Radiografia în incidența Schuller arată uneori opaci-
fiere a celulelor mastoidiene, prin conținutul exsudativ.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial se face cu:
• hemotimpanul;
BIBLIOGRAFIE
1. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR - Etude clinique des
maladies de l’oreille moyenne et de l’oreille interne, Precis
d'ORL, 1982, 82-86.
2. Klein JO, Pelton A - Acute otitis media in children:
Epidemiology, microbiology, clinical manifestations, and com-
plications, Wolters-Kluwer, Up To Date, 2017, 1-11.
462
otita medie cronică (există perforație permanenta, coles-
teatom, otoree purulentă);
otita fibroadezivă (retracție importantă a timpanului,
țesut cicatricial).
Tratament
1. Etiologic (adenoidectomie, tratamentul infecțiilor
asociate etc.).
2. Paracenteza și drenajul urechii medii (incizia tim
panului în cadranul antero-inferior) sub anestezie generală
aspirarea lichidului și instituirea unui drenaj permanent, cel
puțin 6 luni, cu ajutorul aeratoarelor transtimpanale.
3. Nu se recomandă cure repetate sau prelungite de
antibiotice. Alte tratamente medicale, incluzând antihista
minice, decongestionante și corticoizi, nu par benefice.
3. SCP La prise en charge de l’otite moyenne aigue chez Ies
enfants de six mois et plus, Pediatr. Child Health, 2016,21:1
45-50.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a
 CAPITOLUL 6
Abcesul periamigdalian
Dr. Elena Tănase, dr. lonelia Șogodel
Definiție
Abcesul periamigdalian (peritonsilar) este o infecție
supurativă cervicală profundă, cu o incidență mai mare
decât în alte localizări. în loja amigdaliană, abcesul poate fi
situat anterosuperior sau posterior. După evoluție, se descrie
o fază inițială de celulită periamigdaliană sau flegmon, care
se prezintă ca o reacție inflamatoare a spațiului dintre cap­
sula amigadaliană și mușchiul constrictor superior, fără
colecție purulentă, urmată de abcesul periamigdalian, care
este o colecție purulentă la același nivel. De cele mai multe
ori, diferența dintre ele este dată de puncția și aspirația for­
mațiunii.
Anatomie și patogenire
Spațiul periamigdalian este delimitat de amigdala
palatină, mușchiul constrictor superior faringian și pilierii
amigdalieni anterior și posterior.
Abcesele periamigdaliene se localizează frecvent la polul
superior al amigdalei, punctul de plecare fiind parenchimul
amigdalian; infecția acestora traversează capsula și afectează
țesutul celular periamigdalian. Mușchiul constrictor superior
este o barieră eficace, rareori abcesul nefiind precedat de
infecția amigdalei, ci apare prin obstrucția glandelor Weber
(un grup de glande salivare de la nivelul vălului palatin).
Uneori, supurația lojii amigdaliene poate afecta căile
aeriene superioare și structurile învecinate: mușchiul mase-
ter, mușchiul pterigoidian și chiar teaca arterei carotide.
Etiologie
Infecția este polimicrobiană, cu germeni aerobi
(Streptococcus pyogenes SGA, Streptococcus anginosus,
Staphylococcus aureus, inclusiv MRSA~) sau germeni anae­
robi (speciile Fusobacteria, Prevotella, Veillonela), mai rar
Haemophilus. De multe ori infecția este mixtă.
Epidemiologie, abcesul periamigdalian este cea mai
frecventă supurație cervicală profundă la copii și adoles­
cenți.
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
Simptomatologie
Odinofagia este un simptom care se agravează rapid, la
un interval de câteva zile după o amigdalită și are iradiere
auriculară. Apoi apar trismusul, voce estompată sau articu­
lată. Din cauza durerii intense, bolnavul refuză alimentația
și apar sialoreea și halena fetidă. Capul este flectat de partea
bolnava și se evita mișcările rapide. Ganglionii submandi-
bulari sunt măriți de volum și dureroși. Febra este ridicată
și starea generală alterată, se asociază uneori senzație de
sufocare. Există și forme paucisimptomatice și foarte rar
bilaterale.
Diagnostic pozitiv
Este dat de tabloul clinic general și de examenul local,
care evidențiază tumefacția lojei amigdaliene, cu protruzia
amigdalei palatine și luetă deviată de partea opusă.
Inspecția faringelui poate fi dificilă din cauza trismu-
sului.
Fluctuența tumefacției și puncția pozitivă confirmă
diagnosticul de abces periamigdalian.
La examenele de laborator, hemograma arată leucoci-
toza cu neutrofilie și CRP crescută. Sunt necesare testarea
pentru SGA și examenul microbiologic al secreției puru­
lente extrase prin puncție.
Examenul radiologie nu este necesar, dar poate ajuta
la diagnosticul diferențial între abcesul periamigdalian și
o supurație profundă cervicală extinsă la spațiul parafarin-
gian; între celulită și abces; între un abces retrofaringian
și o epiglotită; este util și în imposibilitatea examinării
din cauza trismusului. De elecție este CT cu substanță de
contrast, cu excepția cazurilor cu insuficiență respiratorie
moderată sau severă, care necesită sedare. La examenul
CT, abcesul periamigdalian apare ca o formațiune tumorală
hipodensă, bine delimitată.
Examenele radiologie și de laborator nu pot preciza
întotdeauna diagnosticul de abces periamigdalian.
Terapia antimicrobiană de 24 de ore poate fi mai utilă
în această situație. Răspunsul pozitiv sugerează celulita,
lipsa răspunsului la tratament, abces (răspunsul pozitiv
463
 presupune ameliorarea unuia din parametrii clinici: odino-
fagia, trismusul).
Diagnostic diferențial
Diagnostic diferențial se face cu:
• flegmonul osteomandibular de cauză dentară;
• tumefacție locală alergică (edem Quincke);
ABCESUL PERIAMIGDALIAN
• difterie malignă;
• agranulocitoza;
• infecții amigdaliene specifice (TBC, lues);
• tumori infiltrative amigdaliene sau ale regiunii înveci­
nate (limfoame maligne, tumori limfoepiteliale, carci-
noame, leucemii);
• anevrismul arterei carotide interne, caracterizat printr-o
tumoră pulsatilă;
• epiglotită - simptomatologia este mai agresivă și apare
mai frecvent la copilul mic;
• abcesul parafaringian, caracterizat prin tumefacția pili­
erului posterior și a peretelui posterolateral faringian;
• anginele severe din mononucleoză sau infecțiile cu viru­
sul coxsackie (herpangina), adenovirusul.
Complicații
Complicațiile abcesului periamigdalian sunt:
• insuficiența respiratorie acută, prin extensia edemului la
orificiul laringian;
• pneumonie de aspirație;
• septicemie (febră cu frison, asociată cu durere și infil­
trarea traiectului venei jugulare interne);
• tromboza/ tromboflebita venei jugulare interne;
• eroziunea arterei carotide interne;
• pseudoanevrismul carotidei interne;
• mediastinita;
• necroze fasciale;
• infecții streptococice sechelare (poststreptococice).
Tratament
Tratamentul abcesului periamigdalian constă în terapie
antimicrobiană, drenajul colecției și tratamentul de suport.
BIBLIOGRAFIE
1. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR - Abces periamygda-
lien, chap 3, Precis d’ORL, Georg Thieme Verlag, 370-376,
1982.
464
în faza de celulită periamigdaliană se instituie tratament
antibiotic și tratamentul de suport, care constă în hidratare
corespunzătoare, analgezice și monitorizarea complicații­
lor. Este necesară spitalizarea copiilor mici.
Abcesul peritonsilar necesită și tratament chirurgical,
constând în puncție aspirativă, incizia și drenajul colecției.
Pacienții cu suspiciune de abces și fără simptome respi­
ratorii vor fi spitalizați 24 de ore în vederea rehidratării și
antibioterapiei. în lipsa răspunsului terapeutic după 24 de
ore se indică intervenția chirurgicală.
După statistica UpToDate (Elen Wald), din 102 copii (8
luni - 19 ani), 50% au răspuns la tratament medical, 50% la
cel chirurgical.
Tratamentul antibiotic se va administra parenteral și
include:
• ampicilină-sulbactam, IV, 50mg/kg/zi, doză maximă!
g/zi, fracționat la 6 ore;
• clindamicină, IV, 15 mg/kg/zi, fracționat la 8 ore.
în caz de eșec cu aceste antibiotice, se recomandă van-
comicina.
Tratamentul parenteral se menține până la scăderea
febrei și ameliorarea simptomelor faringiene, după care se
continuă tratamentul antibiotic pe cale orală, până la 14 zile;
un tratament administrat mai puțin de 10 zile predispune la
recurențe.
Drenajul aspirativ, incizia urmată de drenaj sau amig-
dalectomia vor fi practicate, evident, de medicul specialist
ORL.
Drenajul abceselor se poate face, la copiii cooperanți și
adolescenți, cu anestezie locală cu xilină 1% sau sub anes­
tezie generală.
După vindecare (la 1-2 luni), se indică amigdalectomia
(„la rece“).
Amigdalectomia „la cald“ se indică în caz de insufici­
ență respiratorie, obstrucție respiratorie cronică sau eșecul
drenajului aspirativ.
Glucocorticoizii nu au dat rezultate semnificative.
Evoluție și prognostic
Remisiunea inflamației și prevenirea formării abcesului
sunt posibile prin introducerea antibioterapiei în timp util.
Uneori, abcesul se poate drena spontan.
Prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor. Se
pot întâlni recurențe în 10-15% din cazuri.
2. Wald ER - Peritonsillar cellulitis, 2017 UpToDate, Wolters
Kluwer, 1-11.
-.«ir
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VII-a
 CAPITOLUL
Abcesul retrofaringian
Dr. Elena Tănase, dr. lonelia Șogodel
Introducere
Abcesul retrofaringian este o complicație gravă a unei
infecții a căilor aeriene superioare, care la copilul cu vâr­
sta sub 4 ani afectează în special ganglionii Gilette, iar la
adolescent și adult, țesutul conjunctivo-adipos din spațiul
retrofaringian.
Depistarea lui trebuie să fie precoce, boala având un risc
vital prin posibilitatea obstrucției căilor aeriene superioare,
extensia mediastinală ori complicațiile septice sau vascu­
lare. Antibioterapia a redus mult incidența acestor compli­
cații.
La copil, semnele de localizare au o evoluție insidioasă,
din cauza dificultății de verbalizare a simptomelor și a
examenului clinic dificil al faringelui - prin dimensiunile
reduse ale acestuia și cooperare dificilă a pacienților.
Anatomie
Spațiul retrofaringian se întinde de la baza craniului
până la mediastinul inferior (vertebra toracală 1), în reali­
tate neavând o limită inferioară. El se continuă în spațiul
retrofaringian cervical, apoi în cel retrovisceral. Aceasta
explică posibilitatea difuziunii loco-regionale și apariția
mediastinitei sau celulitei cervicale. Acest spațiu, în reali­
tate virtual, conține țesut celulogrăsos și ganglionii limfa­
tici Gilette, situați paramedian în dreptul vertebrei C2. în ei
drenează limfa rino-faringelui, a peretelui faringian poste-
ro-lateral și a regiunii postero-superioare a foselor nazale și
a sinusurilor.
Etiologie
Etiologia abcesului retrofaringian la copilul mic (sub 4
ani) poate fi secundară unei adenite supurate a ganglionilor
retrofaringieni, de origine faringiană sau odontogenă.
La copilul mai mare și la adult, cauzele pot fi de origine
extraganglionară, secundare unei infecții, în urma inclavării
unui corp străin sau unui traumatism iatrogen (endoscopie,
SECȚIUNEA a VH-a • Patologie ORL
intubație, contenție anterioară a coloanei vertebrale cervi­
cale cu material de osteosinteză).
Uneori, abcesul retrofaringian este secundar propagă­
rii unei infecții din spațiul perifaringian sau a unei infecții
osoase vertebrale.
Infecția este determinată de o asociere polimicrobiană
(2-7 bacterii) aero-anaerobe, predominând din flora orală
sau nazo-faringiană.
Germenii aerobi responsabili sunt streptococul beta-he-
molitic de tip A (1/3 din cazuri), stafilococul auriu, pneu-
mococul și, mai rar, Haemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae, Escherichia coli.
Cei anaerobi sunt reprezentați de speciile de Bacteroides,
Peptostreptococcus, Fusobacterium și Clostridium. O mare
parte dintre aceste bacterii sunt producătoare de beta-lacta-
maze, iar unele fusobacterii produc necroză tisulară marcată.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza simptomatolo­
giei, a examenelor biologice și imagistice.
1. Simptomatologia - debut insidios, cu alterarea stării
generale, sindrom septic general, unilateralitatea simptome­
lor, torticolis, tumefacție latero-cervicala, dispnee și stridor
prin obstrucția căilor aeriene în stadiul tardiv. Triada tipică
este reprezentată de odinofagie și torticolis în contextul
unei febre înalte.
Examenul local se va face cu atenție, deoarece apăsarea
limbii în mod intempestiv poate produce o decompensare
respiratorie, iar palparea tumefacției retrofaringiene poate
provoca vărsătură.
Prezența crepitațiilor subcutanate aeriene este un semn
de evoluție spre celulită profundă, extensivă, cu germeni
anaerobi.
2. Examenele biologice sunt utile pentru depistarea
modificărilor inflamatoare (hemogramă, CRP și/sau pro-
calcitonină), a tulburărilor electrolitice (ionograma), a gli­
cemiei; și preoperator (bilanțul hemostazei).
Trebuie căutată sistematic și etiologia tuberculoasă pen­
tru diagnosticul diferențial cu abcesul rece (IDR/PPD, test
Quantiferon).
465
 3. Imagistica
a. Radiografia standard cervicală de profil, efectuată
în inspir, cu capul în hiperextensie, pune în evidență lăr­
girea părților moi prerahidiene, care împing anterior pere­
tele posterior al laringelui. Radiografia poate fi normală în
cazul localizării înalte, în nazofaringe, a abcesului. în mod
normal spațiul retrofaringian reprezintă 75% din diametrul
antero-posterior al vertebrelor adiacente. Se poate evidenția
și o lărgire a mediastinului (a cărui grosime normală este de
ABCESUL RETROFARINGIAN
720 mm), evocând o mediastinită.
b. Ecografia cervicală evidențiază bine abcesul și per­
mite măsurarea dimensiunilor sale.
c. Tomodensimetria (TDM) cu substanță de contrast,
de la baza craniului până la mediastin, face diferența între
celulită și abcesul cervical colectat. De asemenea, eviden­
țiază existența complicațiilor: mediastinita, pneumonia de
aspirație, tromboza de venă jugulară internă, ocluzia de
arteră carotidă internă. Prezența bulelor gazoase în celulită
indică infecția cu anaerobi și are un prognostic rezervat.
d. Rezonanța magnetică oferă informații precise asupra
difuziunii abcesului în părțile moi.
Complicații
1. Complicații articulare: luxația atlantoido-axoidiană
rotatorie, manifestată clinic prin torticolis sau sindromul
Grisel. Are o evoluție în două faze: mai întâi apare infecția,
în context febril, a nazofaringelui, urmată de torticolis cu
debut brusc. Acest sindrom se remite prin tratament anti-
inflamator, eventual o tracțiune cervicală și o minervă „a
minima".
2. Celulita cervicală profundă, prin extensia infecției la
toate spațiile cervicale, are un prognostic vital, fie prin sta­
rea de sepsis (șoc septic, sindrom de atingere multiviscerală),
BIBLIOGRAFIE
1. Farinetti A, Triglia JM - Abces retropharynges: quell prise
en charge?, realites PEDIATRIQUES, 2011, 163: 15-19.
466
fie prin obstrucția căilor respiratorii superioare (mediasti­
nită, pleurezie purulentă, pericardită). Factorii favorizanți
sunt diabetul zaharat, corticoterapia, administrarea de anti­
inflamatoare nonsteroidiene, infecția cu HIV.
3. Complicațiile vasculare sunt reprezentate de trom-
boflebita venei jugulare interne, ocluzia carotidei interne și
embolizări septice pulmonare sau osteoarticulare.
Tratament
Tratamentul abcesului retrofaringian este medico-chi-
rurgical și depinde dacă acesta este sau nu colectat. în faza
de limfadenită retrofaringiană sau celulită se recomandă
antibioterapia, de preferință amoxicilină-clavulanat, ami-
noglicozide sau cefalosporine de generația a treia, asociate
cu metronidazol sau lincosamide.
Drenajul chirurgical se face pe cale transbucală și este
indicat când copilul nu răspunde la tratamentul medical sau
în caz de complicații locoregionale ori sepsis.
Decizia pentru drenajul chirurgical depinde de starea
clinica și accesibilitatea chirurgicală a abcesului. După
recomandările Societății Franceze de ORL, un tratament
exclusiv medical poate fi încercat dacă axul mic al focarului
infecțios este sub 15 mm la TDM, chiar dacă imaginea arată
prezența colecției.
în concluzie, drenajul chirurgical se indică după exame­
nul imagistic, dacă simptomatologia nu se ameliorează după
72 de ore de tratament medical.
Antalgicele utilizate nu trebuie să deprime centrul res­
pirator.
Corticoizii sunt indicați numai în caz de obstrucție res­
piratorie.
Antiinflamatoarele nonsteroidiene sunt contraindicate.
2. Wald ER - Retropharyngeal infections in children -
UpToDate 2017 Wolters Kluwer.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VIU
 CAPITOLUL 8
Tulburările obstructive ale somnului
la copil, apneea în somn
Dr. Elena Tănase, dr. lone/ia Șogodel
Indiferent de cauză, tulburările obstructive ale somnului
au un simptom comun - sforăitul, corespunzând vibrației țesu­
turilor moi faringiene și indicând o creștere a rezistenței căilor
aeriene superioare. Sforăitul poate fi benign sau poate reflecta
o tulburare respiratorie importantă, dacă este asociat cu
apneea obstructivă; poate fi ocazional, frecvent sau constant.
Diagnostic
Diagnosticul apneei în somn se bazează pe anamneză.
Apneea constă în întreruperea sau diminuarea influxului res­
pirator cu mai mult de 50% și cu o durată de peste 10 secunde.
Ea poate fi însoțită de simptome cu valoare de localizare,
tulburări de alimentație sau semne clinice (dificultate de tre­
zire, tulburări comportamentale, astenie, somnolență diurnă).
Uneori, se adaugă retard în dezvoltarea staturo-ponderală
sau/și neurocognitivă și, ca factor de gravitate, coafectarea
cardiovasculară.
Examenul clinic general va cuprinde/ evidenția:
• evaluarea curbei staturo-ponderale;
• deformări ale toracelui, tiraj inspirator;
• examenul cardiovascular;
• dezvoltarea psihomotorie.
Examenul ORL va investiga, la toate etajele căilor aeri­
ene superioare, elemente de obstrucție fixă sau dinamică.
Se poate observa o respirație bucală, voce modificată (rino-
lalie), retrognație, tulburări de ocluzie dentară, hipertrofie
de amigdale palatine sau de limbă (macroglosie), anomalii
morfologice ale vălului palatin și obstrucție nazala.
Pentru stabilirea etiologiei se poate practica nazofibro-
scopie, adesea cu dificultate la copii cu vârsta între 1-3 ani.
Acest examen poate evalua obiectiv aspectul foselor nazale,
al septului, volumul și caracterul obstructiv (sau nu) al vege­
tațiilor adenoide și al amigdalelor, și permite o vizualizare a
laringelui.
Etiologîe
1. Nazală - o deviație de sept importantă, vegetații ade­
noide hipertrofiate, inflamații alergice sau infecțioase
SECȚIUNEA a VII-a • Patologie ORL
pot da o obstrucție bilaterală. O atrofie coanală unilate­
rală completă poate fi cauza unei tulburări a somnului,
mai ales când o rinită afectează permeabilitatea contra-
laterală.
2. Faringiană - hipertrofia amigdalelor palatine este cea
mai frecventă cauză de apnee obstructivă, diagnosticul
clinic fiind evident. Ea este frecvent asociată cu hiper­
trofia vegetațiilor adenoide și, mai rar, cu hipertrofia
amigdalei linguale. Este favorizată de coexistența obe­
zității, din cauza infiltrării grăsoase a vălului palatin.
Cauze mai rare pot fi: un văl palatin mai lung, tumori
faringiene (limfangiomul cervico-facial prin compresie
extrinsecă sau prin infiltrare progresivă, cu deosebire
la nivel lingual și faringian afectează permeabilitatea
faringelui). Și tulburările de articulare dentare (sindro­
mul Robin) pot da insuficiență respiratorie severă, cu
apnee în somn.
3. Laringiană - cele mai importante cauze sunt:
• laringomalacia severă izolată sau asociată cu tulbu­
rări de tip central; se manifestă cu stridor important
la trezire, tiraj, tulburări de alimentație/deglutiție;
• refluxul gastroesofagian.
Se recomandă laringoscopie directă, care permite un
bilanț lezional.
4. Etiologia exclusiv traheală este foarte rară.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic, care
ne poate da elemente de orientare, dar nu poate diferenția
sforăitul de apnee, în funcție de relatările părinților. Uneori,
este prezent enurezisul nocturn. în somn, copilul are o pozi­
ție cu capul în extensie sau chiar în șezut, pentru a favoriza
deschiderea căilor aeriene.
Simptomele diurne sunt legate de un somn întrerupt și
hipoxie cerebrală relativă, manifestată prin oboseală, tulbu­
rări de concentrare, iritabilitate.
Diagnosticul pozitiv se bazează și pe o serie de examene
complementare'.
• radiografie de cavum, înlocuită în prezent de nazofibro-
scopie;
467
 • CT craniană, în caz de malformații sau tumori craniene;
• oximetrie nocturnă, care evidențiază o desaturație noc­
turnă și modificări ale ritmului cardiac, însă are o sensi­
bilitate mai redusă;
• de referință este polisomnografia, care înregistrează
simultan EEG, electrooculograma, electromiograma,
EKG, poziția corporală și mișcările extremităților infe­
rioare; necesită spitalizare și este consumatoare de timp
medical și paramedical;
TULBURĂRILE OBSTRUCTIVE ALE SOMNULUI LA COPIL, APNEEAÎN SOMN
• o alternativă mai simplă este poligrafia ventilatorie, care
înregistrează numai parametrii cardio-respiratori, flu­
xul aerian buco-nazal, mișcările toracice și abdominale,
oximetria.
Aceste ultime două metode permit precizarea tipului de
apnee (obstructivă sau centrală) și severitatea ei în raport cu
hipoxia cerebrală.
Tratament
Tulburările obstructive ale somnului beneficiază de tra­
tament medical în cazul unei rinite acute sau al rinitei aler­
gice, situație în care se recomandă corticoterapie locală și
antihistaminice orale.
Dacă sunt cauzate de o malpoziție dentară, beneficiază
de tratament ortodontic.
Scleroterapia limfangiomului cervico-facial nu este de
dorit, din cauza riscului de agravare tranzitorie, secundară
reacției inflamatoare indusă de agentul sclerozant.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de adenoidec-
tomie și/sau adeno-amigdalectomie, în caz de hipertrofia
BIBLIOGRAFIE
1. Beydon N, Muyal J - Syndrome d’apnees obstructives du
sommeil de l’enfant: quand l’amygdalectomie ne regie pas
tout, realites PEDIATRIQUES, 2013, 176, 19-21.
468
amigdalelor palatine și a vegetațiilor adenoide, cu eficaci­
tate de 90% (amigdalotomia - exereza parțială a amigdale-
lor palatine - este o metodă controversată, deoarece creează
condiții anatomopatologice favorabile unei amigdalite cro­
nice).
Chirurgia vălului palatin (uvulo-palato-faringoplastia)
nu este indicată la copil.
Laringomalacia severă necesită tratament chirurgical
constând în secționarea repliurilor ari-epiglotice, interven­
ție care prezintă riscuri mici și este bine tolerată respirator
și alimentar, neavând influență asupra vocii viitoare.
Septoplastia poate fi indicată după vârsta de 12-13 ani,
sub această vârstă fiind rezervată cazurilor cu obstrucție
severă. Ea este astfel limitată pentru a nu influența dezvol­
tarea ulterioară a piramidei nazale. în caz de malformație
sau tumori sunt necesare intervenții chirurgicale complexe.
Monitorizarea cazurilor de apnee în somn este necesară,
oricare ar fi cauza și tratamentul urmat. Scopul este asigu­
rarea dispariției apneii și normalizarea somnului.
în caz de sindrom obstructiv rezidual, este indicată poli­
somnografia, care se va face în funcție de comorbiditățile
asociate (de exemplu, sindroame metabolice, hipertensiunea
arterei pulmonare inexplicabilă, unele tulburări neurologice,
comportamentale sau genetice, sindroame mal formative sau
legate de corecția palatoschizisului, obezitatea infantilă). Ea
permite și aprecierea riscului perioperator, mai ales la copi­
lul mai mic de 2 ani, copil care are o patologie respiratorie
asociată restrictivă sau obstructivă.
Trebuie luat în considerare și riscul de persistență a
apneii, după tratamentul chirurgical, la obezi sau la cei cu
morbidități metabolice sau cardiovasculare.
2. D’ortho MP - Diagnostic des apnees du sommeil chez l’en-
fant, realit'"€s PEDIATRIQUES, 2012, 168, 9-11.
3. Leboulange N - Apnees du sommeil: quelle prise en charge
ORL?, realites PEDIATRIQUES, 2012, 168, 14-17.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VIU
 CAPITOLUL 9
Adenoidectomia și amigdalectomia
la copil
Dr. Elena Tănase, dr. lonelia Șogodel
Epidemiologie
Adeno-amigdalectomia este una dintre cele mai
comune proceduri chirurgicale la copii. Frecvența ei vari­
ază în funcție de țară, regiune, indicațiile făcute de medicul
de familie, medicul pediatru sau medicul ORL-ist, precum
și de opțiunea familiei.
Conform unor statistici din SUA, procentul ade-
no-amigdalectomiilor a scăzut semnificativ. Astfel,
numărul estimativ al amigdalectomiilor cu sau fără ade-
noidectomie la copiii sub 15 ani a scăzut de la 970.000 în
1965 la 530.000 în 2006 și 289.000 în 2010. Numărul ade-
noidectomiilor fără amigdalectomie a scăzut de la 132.000
în 2006 la 69.000 în 2010. Numărul acestor intervenții
depinde și de sex și vârstă, astfel că amigdalectomia se
practică foarte rar înaintea vârstei de 3 ani, iar adenoidec­
tomia foarte rar după vârsta de 14 ani.
Indicațiile amigdalectomiei (+/- adenoidectomiei)
Sunt două indicații majore ale adenoidectomiei și amig­
dalectomiei:
1. Obstrucția nazo-faringiană și oro-faringiană, când
este afectată atât respirația, cât și deglutiția. în ceea ce
privește obstrucția nazo-faringiană - apneea obstruc-
tivă în somn netratată poate asocia o rată crescută de
morbidități cardiovasculare și cognitive. Studiile ame­
ricane ale AAP (American Academy of Pediatrics) și
AAO-HNS (American Academy of Otolaryngology -
Head and Neck Surgery) recomandă adenoamigdalec-
tomia ca primă linie de tratament în apneea obstructivă
în somn la copiii cu vârsta peste 2 ani cu hipertrofie
adeno-amigdaliană.
2. Focarul de infecție adeno-amigdalian, constând în
infecții cronice/ recurente, cu pusee de acutizare, care
determină afectarea urechii medii, nasul, nazo-farin-
gele, sinusurile paranazale, oro-faringele cu amigdalele -
palatine, ganglionii limfatici cervicali.
Infecțiile faringo-amigdaliene recurente au indicație
operatorie în funcție de frecvența și severitatea episoadelor.
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
După AAP și AAO-HNS, indicația operatorie este o
opțiune dacă copilul prezintă:
• cel puțin 7 episoade infecțioase pe an, sau cel puțin 5
episoade timp de 2 ani consecutiv, sau cel puțin 3 epi­
soade în 3 ani consecutiv;
• fiecare episod a fost caracterizat prin: febră peste
38,3C, adenopatie cervicală, exsudat amigdalian, strep­
tococ hemolitic de grup A prezent;
• terapie antimicrobiană adecvată infecției streptococice;
• fiecare episod infecțios a fost confirmat și documentat
clinic de un medic specialist.
în mod natural, frecvența infecțiilor amigdaliene scade
cu vârsta.
Decizia operatorie va fi luată în funcție de raportul
beneficii/risc operator în comparație cu tratamentul medi­
cal și expectativa/observare.
De asemenea, decizia se va lua și în funcție de frec­
vența și severitatea episoadelor, opțiunea familiei, reacția
copilului la tratamentul antiinfecțios, performanțele șco­
lare influențate de absenteism, accesibilitatea la serviciile
medicale, inclusiv la cele chirurgicale și anestezice.
în infecțiile adeno-amigdaliene moderate sau ușoare ca
severitate nu se recomandă adeno-amigdalectomia, benefi­
ciile postoperatorii fiind reduse.
Adeno-amigdalectomia se recomandă, totuși, în infec­
țiile streptococice: la cei cu alergie la antibiotice, abcese
periamigdaliene și la cei cu istoric de boli cardiace și renale
secundare infecției streptococice.
Concluzia ghidului AAO-HNS 2011 este că benefi­
ciile modeste ale amigdalectomiei la pacienții cu infecții
moderate sau ușoare, la care episoadele infecțioase răspund
foarte bine la tratamentul simptomatic și antibiotic, nu jus­
tifică riscul, morbiditatea și costurile amigdalectomiei.
Amigdalectomia este o opțiune și la copiii cu episoade
de febră periodică (sindrom Marshal), care nu răspund la
tratamentul conservator.
Amigdalectomia se recomandă și pacienților cu abcese
periamigdaliene care produc o obstrucție accentuată a căi­
lor respiratorii, sau în cazul episoadelor recurente de abces
amigdalian.
Alte indicații operatorii mai mult sau mai puțin relative
sunt:
469
• hipertrofia amigdaliană cu obstrucție oro-faringiană,
tulburări de deglutiție sau/și modificarea vocii;
• tumori maligne sau suspiciunea de malignitate în scop
bioptic;
• halitoza în amigdalitele cronice cazeoase;
• amigdalitele cronice care nu răspund la tratamentul
antimicrobian;
• purtători de streptococ hemolitic de grup A cu cel puțin
două episoade infecțioase în ultimul an și care nu răs­
pund la tratament antiinfecțios.
Indicațiile adenoidectomiei
Indicațiile adenoidectomiei vor ține seama, ca și la
amigdalectbmie, de raportul risc/beneficii și de preferința
sau acceptul familiei. Urmează aceleași criterii clinice:
obstrucția nazală și implicațiile focarului de infecție ade-
noidian.
• Obstrucția nazală este determinată de hipertrofia ade-
noidiană și se manifestă clinic prin respirație orală,
voce nazonată, tulburări olfactive. Ea trebuie diferen­
țiată de alte cauze de obstrucție: rinita alergică, rinite
infecțioase sau modificări de structură osoasă.
Obstrucția nazală severă cu apnee în somn are indi­
cație absolută de adenoidectomie.
Obstrucția nazală moderată are indicație operatorie
la copiii cu simptomele de obstrucție menționate care
persistă mai mult de un an și nu au răspuns la trata­
mentul conservator antimicrobian și cu glucocorticoizi
locali timp de 6 săptămâni.
• Facies adenoidian. în ceea ce privește “faciesul ade-
noidian“ (față alungită, retrognație, gură deschisă) s-au
remarcat unele beneficii ortodontice privind malocluzia
dentară sau dezvoltarea masivului facial.
• Infecții sinusale. Complicațiile infecțioase de vecinătate
sunt sinuzitele și otita medie. Se recomandă adenoidec-
tomia la copiii cu sinuzite cronice care nu răspund la
tratamentul antimicrobian și la chirurgia endoscopică.
• Infecții otice. La copiii cu otită medie recurentă sau
otită medie seroasă cronică este indicată adenoidecto-
mia cu aplicarea de aeratoare transtimpanale, care este
mai eficientă decât aplicarea de aeratoare transtimpa­
nale simplă.
în ceea ce privește infecțiile repetate de căi aeriene
superioare la copilul mai mic de 5 ani, nu există consens
internațional al indicației de adenoidectomie.
Un studiu multicentric, randomizat și controlat (BMJ,
2011), care a inclus 370 de copii cu vârsta între 1-6 ani, unii
selecționați pentru adenoidectomie, alții ținuți în observa­
ție pe o perioadă de 2 ani, arată că infecțiile respiratorii
superioare diminuează cu timpul, iar frecvența și severita­
tea lor, afectarea urecii medii, absenteismul de la serviciu
(al părinților) și cel școlar nu sunt semnificativ diferite/
influențate de strategia folosită (adenoidectomie versus
urmărire fără chirurgie).
470
Contraindicați!
Contraindicațiile operatorii includ trei categorii generale:
1. anatomice - velopalatoschizisul, lueta bifidă, diviziunea
submucoasă a vălului, malformațiile oro-faringiene, tul­
burările neurologice sau neuromusculare;
2. hematologice - anemia cu Hb mai mică sau egală cu 10
g/dL și hematocrit mai mic sau egal cu 30%, tulburările
de hemostază;
3. infecțioase - se va respecta un interval de cel puțin 3
săptămâni după un episod acut, pentru a se reduce riscul
hemoragie și a se asigura o recuperare eficientă.
îngrijiri preoperatorii
Evaluarea medicală preoperatorie include:
• anamneza - care poate evidenția eventuale malformații
velo-palatine, boli hematologice, afecțiuni infecțioase
sau alte boli asociate care pot crește riscul complicațiilor
postoperatorii;
• examenul clinic al oro-faringelui, care poate evidenția
o malformație de palat sau de stabilitate a axului atlan-
to-axial (de exemplu, sindrom Down, acondroplazie).
• evaluarea hematologică anamnestic și prin probe de
laborator; de menționat că testele de coagulare efectuate
de rutină sunt utile, dar nu au o sensibilitate mare (PT.
INR, APTT); în bolile sangvine există risc de hemoragie
gravă, care persistă până la 3 săptămâni postoperator.
motiv pentru care acestea necesită un plan terapeutic,
pentru perioada postoperatorie, stabilit de un hematolog:
• evaluarea cardiologică poate evidenția malformații car- I
diace sau alte comorbidități;
• polisomnografia (PSG) este necesară pentru copiii cu
risc de apnee centrală sau periferică în perioada pos­
toperatorie; copiii cu sindrom Dawn au risc anestezic I
crescut, de aceea se recomandă PSG și spitalizare;
• pregătirea emoțională a pacientului și a familiei; un stu-1
diu efectuat pe copii cu vârste între 5 și 12 ani a arătată I
anxietatea preoperatorie scade pragul durerii și crește I
frecvența tulburărilor de somn postoperator;
• profilaxia intraoperatorie - administrarea unei doze I
de dexametazonă intraoperator diminuează senzația I
de greață, previne vărsăturile, ameliorează durerea. I
Suplimentar pentru greață și vărsături se administrează I
antagoniști serotoninici (ondansetron). Terapia cu anii-1
biotice nu este necesară intraoperator. Anestezia locala I
nu este indicată la copii.
Principii operatorii
Amigdalectomia se face sub anestezie locală sau gene-1
rală - cu intubație endotraheală.
Hemostaza se realizează prin tamponament, ligaturil
sau electrocoagulare.
Principala complicație este hemoragia intra- sau poște-1
peratorie, posibilă până în a 14-a zi.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VIU
 în țările cu risc de infecție poliomielitică, amigdalecto-
mia se contraindică în sezonul cald.
De asemenea, amigdalectomia nu se practică în perioa­
dele epidemice ale altor boli infecțioase.
Amigdalectomia prin electrocoagulare, crioterapie sau
coblație poate fi utilizată, în special la pacienții cu tulbu­
rări de coagulare sau cu stare generală alterată; deoarece nu
garantează o exereză completă, există riscul ca focarul de
infecție să persiste pe resturile amigdaliene.
întrebări legate de amigdalectomie
Subiectul necesității amigdalectomiei ridică mai multe
întrebări:
• Amigdalele sunt organe protectoare și ablația lor
implică un risc de apărare imunologică?
Amigdalectomia se practică dacă amigdalele prezintă
procese inflamatoare ireversibile, reprezentând focare de
infecție sau sunt un obstacol mecanic respirator prin volu­
mul lor. In aceste cazuri, funcția lor protectoare este redusă
sau chiar absentă. Această funcție de protecție imunologică
BIBLIOGRAFIE
1. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR - Etude clinique des
maladies de la cavite buccale et du pharynx, Hyperplasie
des organes lymphoepitheliaux, Precis d’ORL, 1982,
335-337, 365-368.
2. Dumbravă DH - Hipertrofia amigdaliană și/sau adenoidi-
ană, cap. 23, Tratat de Pediatrie, lordăchescu FI, Editura
Național, București, 425-428, 2006.
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
este asigurată de restul structurilor limfoepiteliale ale ine­
lului Waldeyer.
• Există o creștere a frecvenței infecțiilor respiratorii
după amigdalectomie?
Trebuie făcută diferența între faringită și amigdalită;
Predispoziția spre faringite nu este influențată de amigda­
lectomie, dar filiera respiratorie revine la normal în cazul
hipertrofiei amigdaliene și flora buco-faringiană este
reechilibrată în cazul eliminării focarului de infecție amig-
ADENOIDECTOMIA Șl AMIGDALECTOMIA LA COPIL
dalian cu complicațiile sale loco-regionale sau la distanță.
• în ce perioade ale anului și la ce vârstă este indicată
amigdalectomia?
Intervenția este formal indicată între 4 și 60 de ani, în
orice perioadă a anului.
• Amigdalectomia are consecințe asupra vocii și fona-
ției?
Folosind o tehnică corectă, amigdalectomia nu are
repercusiuni asupra vocii. Este de subliniat că în cazul
unei fante (diviziuni) velopalatine operată sau ocultă (sub-
mucoasă), amigdalectomia poate agrava insuficiența velo-
palatină. La cântăreți, prin lărgirea cavității de rezonanță,
temporar vocea poate fi modificată.
3. Messner AH - Tonsillectomy and/or adenoidectomy in
children: Preoperative evaluation and care, 2017 Up To
Date, Wolters Kluwer, 1-9.
4. Paradise JL - Tonsillectomy and/or adenoidectomy in chil­
dren: Indications and Contraindications, 2017 Up To Date,
Wolters Kluwer; 1-16.
471
 CAPITOLUL 10
Corpi străini intranazali și auriculari
Dr. Elena Tănase, dr. lonelia Șogodel
Corpi străini intranazali
Introducere și etiologie
Cel mai frecvent se întâlnesc la copiii mici și la paci­
enții alienați, rareori la adulți. Introducerea lor se face pe
cale anterioară; uneori, pot ajunge și pe cale posterioară,
prin orificiile coanale, în timpul unui episod de tuse sau de
vărsătură. Ei pot fi de origine anorganică (perle, mărgele,
sâmburi, hârtie, cauciuc, jucării mici, mine de creion etc.)
sau organică (bomboane, boabe, semințe, bucăți de morcov
sau măr, gumă de mestecat).
Două tipuri de corpi străini intranazali necesită o atenție
specială pentru potențialul lor de a leza structurile nazale:
• bateriile-buton din jucării, aparate electronice, care
produc necroză tisulară din cauza electroliților care se
scurg din ele în mai puțin de patru ore;
• elementele magnetice folosite la fixarea diferitelor biju­
terii, care, prin compresie cronică, pot produce leziuni
în șapte săptămâni.
Localizare
Corpii străini introduși pe cale anterioară se localizează
în meatul inferior, iar cei ajunși pe cale posterioară, în mea­
tul mijlociu.
Simptomatologie
Simptomatologia este variabilă, în funcție de natura cor­
pului străin, gradul de toleranță a organismului și leziunile
pe care le poate produce. Se suspectează prezența corpi­
lor străini intranazali în majoritatea cazurilor de obstruc­
ție nazală, rinoree purulentă și/sau unilaterală, cacosmie
subiectivă și obiectivă. La rinoscopia anterioară se observă
inflamație cu caracter supurativ a mucoasei nazale, care
poate prezenta eroziuni, ulcerații, granulații sau chiar dege­
nerări polipoide.
Examenul radiologie simplu poate fi util în descoperirea
și localizarea corpilor străini metalici sau radioopaci.
472
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv este dat de vizualizarea prin
rinoscopie sau cu endoscopul în cazul celor profunzi ori
transparenți.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial se face cu:
• sinuzita maxiloetmoidală supurată, la care rinoreea este
purulentă bilateral;
• infecții de căi respiratorii superioare;
• rinita alergică.
Complicații
Complicațiile pot fi cauzate de corpul străin, de exami­
nare sau de manevrele de îndepărtare a corpului străin.
De asemenea, complicațiile depind de natura corpu­
lui străin, durata „staționării" acestuia în fosele nazale și de
posibilele leziuni postextracție. Cele mai severe apar în căzui
bateriilor și constau în perforații ale septului, stenoze meatale.
necroza cornetului inferior, prăbușirea cartilajelor alare. Cei
cronici pot cauza infecții ale sinusurilor, tuse persistentă.
Tratament
Tratamentul constă în extragerea corpilor străini și se
realizează cu cârlige, chiurete speciale, pense speciale,
după anestezierea și anemizarea mucoasei. în cazul copiilor
necooperanți este necesară anestezia generală.
Migrarea corpilor străini în nazofaringe și aspirarea în
trahee sunt foarte rare. De menționat urgența cu care trebuie
acționat în cazul bateriilor și dificultatea extragerii celor
magnetici.
Corpi străini auriculari
Clasificare
Corpii străini auriculari pot fi de origine endogenă sau
exogenă. Cei de origine exogenă pot fi introduși voluntar
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VII »
sau accidental. Ei pot fi animați (vii) sau inerți - organici
sau anorganici, de o mare diversitate: boabe de porumb,
fasole, mazăre, pietricele, perle, hârtie, textile, tampoane de
vată, baterii-buton. Corpii străini animați pot fi musculițe,
larve. Corpii străini endogeni sunt reprezentați de depozite
de cerumen și, mai rar, dopuri epidermice.
Simptomatologie
Simptomatologia este în funcție de natura corpului
străin. Cei inerți, anorganici, nu dau simptome. Cei vege­
tali, fiind higroscopici și mărindu-și volumul, pot provoca
hipoacuzie ușoară și/sau zgomote auriculare. Corpii stră­
ini animați, prin mișcările insectei, dau dureri violente,
tulburări reflexe (convulsii, sincope), zgomote insuporta­
bile, vertij.
Dopul ceruminos este o acumulare de secreții de ceru­
men, favorizată de o consistență crescută a acestuia sau de
conducte auditive înguste, sinuoase, care nu favorizează
drenajul. Simptomatologia este zgomotoasă, cu hipoacuzie
care se instalează brusc (în general după baie), acufene,
autofonie, uneori vertij.
Dopul epidermic este o acumulare de lamele epider-
male rezultate din descuamarea tegumentelor, de culoare
albicioasă sau cenușie, de consistență dură. Prin dezvol­
tare excesivă, poate determina eroziunea zidului atical și
poate pătrunde în urechea medie.
BIBLIOGRAFIE
1. Costinescu N, Garbea St, Popovici Gh, Racoveanu V, Tetu
I.- Oto-rino-laringologie, Editura Medicală, București,
155-163; 638-642, 1964.
2. Isaacson GC, Ojo A. - Diagnosis and management of
intranasal foreign bodies, Up to date, Wolters Kluwer,
2016, 1-9.
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
Prognostic
Prognosticul nefavorabil poate fi dat nu atât de prezența
corpului străin, cât de complicațiile posibile în urma mane­
vrelor de extracție (leziuni ale timpanului sau inclavarea.
corpului străin în casa timpanului, cu paralizii faciale sau
labirintite).
Diagnostic
CORPI STRĂINI INTRANAZALI Șl AURICULARI
Diagnosticul pozitiv se stabilește prin otoscopie, care
relevă natura, consistența și sediul în conduct ale corpilor
străini.
Tratament
Extragerea corpilor străini animați este precedată de
omorârea insectei prin instilarea de soluții uleioase, urmată
de spălătura auriculară sau extragere instrumentală.
Corpii străini inerți se extrag prin:
• spălătură auriculară;
• extragere instrumentală (cârlige, chiurete, pense), dacă
spălătura eșuează, dar numai sub controlul vederii, de
către specialist, pentru a nu inclava corpul străin;
• în cazul corpului străin inclavat, se practică extracția chi­
rurgicală pe cale retroauriculară, sub anestezie generală.
Tratamentul dopului ceruminos se face prin spălătură
auriculară sau aspirație sub controlul vederii; în cazul dopu­
rilor ceruminoase vechi se face o fluidificare prealabilă.
Dopul epidermal se extrage prin spălătură auriculară sau
instrumental.
3. Santamaria JP, Abrunzo Th. - Foreign Body of the Nose
and Ear, chap. 66, Pediatric Emergency Medicine, Garry
R. Strânge et al (Eds), McGraw-Hill, New-York-Toronto,
541-565, 1999.
473
 CAPITOLUL 11
Epistaxisul
Dr. Elena Tănase, dr. lonelia Șogodel
Epistaxisul (sângerarea nazală) este o afecțiune comună
la copii, benignă de cele mai multe ori, rareori severă (nece­
sitând spitalizare), dar de regulă alarmantă pentru părinți.
Anatomia și vascularizația foselor nazale
Mucoasa foselor nazale este o mucoasă de tip respirator,
care acoperă în întregime calea respiratorie până la bronhii,
inclusiv anexele acesteia, sinusurile paranazale și urechea
medie. Ea este compusă dintr-un epiteliu cilindric ciliat, cu
celule caliciforme, limfoide și cavități venoase de tip caver­
nos la nivelul cornetelor și al orificiilor sinusale, favorizând
filtrarea, umezirea și încălzirea aerului.
Vascularizația foselor nazale și a sinusurilor provine din
arterele carotide externă și internă și a venelor de însoțire.
Artera carotidă externă vascularizează nasul prin artera
maxilară internă și artera facială. Artera carotidă internă
vascularizează nasul prin ramura sfenoidală, oftalmică și
arterele etmoidale anterioare și posterioare.
în partea anterioară și inferioară a septului nazal există
un plex relativ superficial de vase mici, pata vasculară Little
sau plexul Kisselbach, provenind din artera carotidă externă
și internă.
Drenajul venos se face prin venele oftalmice și faciale,
precum și prin plexul pterigoidian și faringian. Astfel, o
parte a drenajului se face spre circulația endocraniană și o
parte spre circulația extracraniană.
Sursele de sângerare pot fi atât anterioare - 90% din
pata vasculară Kisselbach, cât și posterioare, din artera sfe-
no-palatină.
Etiologic
Cauzele epistaxisului pot fi locale/nazale, cât și gene­
rale, cele care dau epistaxisul simptomatic sau secundar.
1. Cauze locale - la copil cele mai comune cauze locale
sunt: uscăciunea mucoasei, traumatismele, corpii străini,
rinitele alergice sau infecțioase.
a. Traumatismele pot fi reprezentate de microtraumatis-
mele prin grataj digital sau în urma toaletei nazo-faringiene,
suflatul nasului. în acest caz au ca sursă pata vasculară
Kisselbach, sunt sângerări puțin abundente, unilaterale, de
scurtă durată.
Traumatismele cranio-faciale cu fractură de oase proprii
nazale, sept nazal, os maxilar, a scheletului feței sau a părții
anterioare a bazei craniului se caracterizează prin sângerare
abundentă, imediat după traumatism, prelungită.
Traumatismele operatorii, adenoidectomia, chirurgia
sinusală, septo-nazală, turbinectomia pot fi cauze de epis-
taxis.
Intubația nazo-traheală și sonda nazo-gastrică la copiii
cu coagulopatii produc epistaxis important.
b. Iritațiile mucoasei cauzate de alergii, infecții virale
sau bacteriene ale căilor respiratorii superioare, rinite cro­
nice, folosirea în exces a soluțiilor nazale, expunerea exce­
sivă la substanțe inhalatorii iritante pot cauza epistaxis.
Rinitele alergice manifestate cu strănut, obstrucție
nazală și tratate cu corticoizi local, pot precipita sau exa­
cerba epistaxisul.
Infecțiile virale sau bacteriene ale căilor respirate-1
rii superioare, incluzând sinuzite însoțite de inflamația I
mucoasei nazale, au un rol important în sângerările nazale I
Infecțiile stafilococice dermice locale pot cauza epistaxis I
Alți agenți implicați sunt: streptococul, sifilisul congenital. I
difteria nazală, tuberculoza nazală granulomatoasâ (este I
foarte rară).
c. Tumorile nazale se manifestă prin simptome unilate-1
râie ca epistaxis intermitent, obstrucție nazală, tulburări de I
miros. Sângerările masive sunt rare, cu excepția fibromului I
nazo-faringian.
Tumorile care se pot manifesta cu epistaxis sunt benigne I
(hemangiomul, granulomul piogen, papilomul invertM
angiofibromul nazo-faringian) sau maligne (rabdomiosat-1
cornul, carcinomul nazo-faringian).
• Fibromul nazo-faringian este o tumoră benignă vas-l
culară, întâlnit la adolescenții de sex masculin. Estel
vascularizat de artera maxilară internă. Se manifestă!
- prin triada simptomatică: obstrucție nazală, rinoree. I
epistaxis (uneori otită medie seroasă și hipoacuziei
Se caracterizează prin invazia structurilor adiacente I
Diagnosticul este confirmat prin CT/ RMN și este con­
traindicată biopsia, din cauza riscului de sângerare.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VII-1 !
 • Granulomul piogen sau teleangiectatic este o tumoră
benignă asociată cu proliferarea capilară.
• Rabdomiosarcomul se manifestă cu obstrucție nazală,
rinoree muco-purulentă sau sangvinolentă, otită
seroasă, cefalee profundă, neuropatii (pareza nervului
VI).
• Carcinomul nazo-faringian la copii se manifestă cu
epistaxis, cefalee, torticolis, trismus, adenopatie cervi­
cală unilaterală, otalgie, hipoacuzie, uneori odinofagie.
• Papilomul invertit este o tumoră polipoidă, unilaterală,
roșie, atașată de peretele latero-nazal, cornetul nazal
mijlociu, sept sau vestibulul nazal. Poate avea potențial
malign în 2% din cazuri la maturitate.
2. Boli sistemice cu tulburări de coagulare, vasculare,
HTA. medicația anticoagulantă și antiinflamatoare, boli
inflamatoare cronice sunt luate în considerare la copiii cu
epistaxis recurent și antecedente familiale.
• Tulburările de hemostază se întâlnesc în trombocitope-
nii și deficite de factor VII, VIII, IX, XI, deficitul de
fibrinogen, hipovitaminoza K și C (mai frecvent în tro-
mbocitopenii și boala von Willenbrand, neobișnuit în
coagulopatii).
• Boala Osler-Weber-Rendu sau telangiectazia hemora-
gică ereditară este o afecțiune autosomal dominantă,
manifestată cu leziuni angiomatoase multiple ale
mucoasei nazale și epistaxis multifocal din partea ante­
rioară și mijlocie a septului nazal.
• Medicația antiinflamatoare (aspirină, ibuprofen) și anti­
coagulantă (administrată la copiii cu defecte cardiace
congenitale, boli tromboembolice) poate cauza epista­
xis.
• Boli inflamatoare cronice, ca granulomatoza Wegener,
manifestată cu rinoree persistentă purulentă sau sangvi­
nolentă, ulcerații nazale și bucale, poliartralgii, mialgii,
sunt și ele cauze rare de epistaxis.
• HTA, mai ales cea secundară bolilor renale și corticote-
rapiei sistemice, se poate manifesta cu epistaxis.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv are următoarele etape:
/. Anamneză - Istoricul bolii poate evidenția un trau­
matism recent, infecție de căi respiratorii superioare, aler­
gie, expunere la aer ambiant uscat. Prezența sângerărilor
prelungite/ repetate, inclusiv sau mai ales a echimozelor
(în absența traumatismelor sau la traumatisme minore), la
pacient sau în familia acestuia, sugerează o cauză sistemică/
patologie a hemostazei. Medicul trebuie să aprecieze seve­
ritatea sângerării, dar, de obicei, cantitatea de sânge pier­
dută este supraestimată (de către părinți). O anamneză cu
modificarea stării generale, paloare, amețeli în ortostatism
sugerează o hemoragie semnificativă.
2. Localizarea sângerării și stabilirea cauzei (examenul
local) - Dacă localizarea este anterioară, sângerarea poate fi
dată de un traumatism digital, rinită crustoasă, o boală infec-
țioasă acută sau este un epistaxis idiopatic. Dacă localizarea
sângerării este posterioară sau în etajul mijlociu, poate fi
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
cauzată de fracturi sau tumori. Dacă sângerarea este super­
ficială, probabil este cauzată de o diateză hemoragică.
3. Analize de sânge: hemogramă, teste de hemostază/
coagulare.
4. Radiografia craniană, CT/RMN, când se suspectează
etiologia tumorală.
5. Examenul clinic general (consultul pediatric) este
obligatoriu când pacientul nu este evaluat/ spitalizat într-un
serviciu de pediatrie și se suspectează o cauză sistemică/
patologie a hemostazei, sau o pierdere importantă de sânge.
Tahicardia și tahipneea persistente sunt semne precoce de
hipovolemie; alterarea stării mintale, hipotensiunea arte­
rială și timpul de coagulare capilară prelungit sunt semne
fizice mai tardive de șoc hipovolemie. HTA poate fi cauză
de epistaxis (rareori la copil). Prezența altor sângerări sau
a limfadenopatiilor indică posibilitatea unei boli sistemice.
Evidențierea de sânge sub unghiile pacientului constituie
dovada gratajului nazal.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial se face cu hemoragiile care nu
provin din nas, ci se exteriorizează prin nas, cum ar fi tumori
ale rino-faringelui și ale faringelui, hemoptizii, rupturi ale
varicelor esofagiene, leziuni/ rupturi ale vaselor de la baza
craniului (de exemplu, a carotidei interne, când sângerarea
se face prin sinusul sfenoidal sau trompa lui Eustachio).
Tratament
Majoritatea copiilor cu epistaxis prezintă sângerare
nazală anterioară, fără compromiterea căilor respiratorii
sau modificări hemodinamice. în aceste cazuri, episodul de
epistaxis se rezolvă prin compresie nazală 5-10 minute și
nu necesită alt tratament, nici evaluare suplimentară (este
autolimitat).
Colaborarea cu specialistul ORL sau cu alte specialități
este indicată la pacienții cu epistaxis sever, recurent, în caz
de tumori, polipi sau telangiectazii.
La copiii cu epistaxis sever sau recurent, cu antece­
dente familiale de tulburări de coagulare, se solicită consult
hematologic.
Deși în cele mai multe cazuri tratamentul local, prin
compresie nazală, este suficient, sunt situații când sunt
necesare și alte manevre: cauterizarea, aplicarea de agenți
hemostatici, tamponament nazal sau alte proceduri terape­
utice mai agresive.
Compresia nazală presupune compresia aripii nazale
pe septul nazal care aplică o presiune pe plexul vascular
Kisselbach, pentru 5 minute.
Dacă pacientul este prea mic, compresia este realizată
de părinți sau personalul medical. în timpul manevrei, paci­
entul este în șezut, cu capul flectat anterior, pentru a evita
înghițirea sângelui și aspirarea sa. Este important efortul de
a calma copilul și a-1 opri din plâns, pentru eficiența mane­
vrelor de hemostază.
475
 Dacă sângerarea nu se oprește se vor aplica soluții vaso-
constrictoare (oxymetazolină 0,05%, 1-2 picături, sau feni-
lefrină 0,25%, diluată în părți egale cu ser fiziologic) direct
în fosele nazale sau pe meșe de tifon care se introduc în
fosele nazale. După aplicarea vasoconstrictoarelor, se efe-
tuează compresia nazală pentru 5 minute, apoi se îndepăr­
tează meșa.
Cauterizarea chimică sau electrică este realizată de
specialistul ORL la copilul cu epistaxis recurent benign.
Procedura este bine tolerată, cu aplicare locală de lidoca-
ină (la un copil cooperant) sau sedare. Cauterizarea chimică
se realizează cu nitrat de argint 75%, care se aplică pe o
zonă relativ uscată, după hemostaza cu vasoconstrictoare
sau compresie locală. Și cauterizarea electrică se practică
pe o zonă relativ uscată. Ambele tipuri de cauterizare sunt
urmate de rinpree și apariția unor cruste. Trebuie evitată
cauterizarea simultană bilaterală, din cauza riscului de ulce­
rație și perforație ale septului nazal.
Tamponamentul nazal anterior este următorul pas, dacă
manevrele anterioare nu au dat rezultat. El trebuie evitat sub
vârsta de un an din cauza riscului de aspirație. Este precedat
de anestezie locală (lidocaină 2% și oximetazolină în părți
egale). Se realizează cu bureți nazali (Merocel, Rhinocel),
care se introduc în fosa nazală și se mențin 1-5 zile. Bureții
nazali resorbabili din gelatină (Gelfoam), care se lichefiază
după 2-5 zile, cei din celuloză (Surgicel), care se dizolvă în
7 zile, sau colagenul microfibrilar sunt soluții alternative în
tamponamentul nazal. Acești agenți resorbabili sunt folo­
siți la pacienții cu sângerări minime și în coagulopatii, boli
imunodeficitare, dializă renală, pentru a evita leziunile de
mucoasă produse de tamponamentul standard.
Tamponamentul nazal cu meșe de tifon plasate „în acor­
deon" în fosa nazală este o tehnică care creează disconfort
și leziuni ale mucoasei. Se mențin 1-5 zile și pacientul tre­
buie avertizat de posibilitatea sângerării după îndepărtarea
BIBLIOGRAFIE
1. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR - Epistaxis, chap.
Etude clinique des maladies du nez, des sinus et de la face,
Precis d’ORL, 263-X10, 1982.
2. Messner AH - Epidemiology and etiology of epistaxis in
children - Up to Date, Wolters Kluwer, 2016, 1-9.
476
meșei. Un alt risc este apariția suprainfecției stafilococice
rino-sinusale, când se indică tratament cu antibiotice.
După efectuarea tamponamentului nazal, se va vizua­
liza oro-faringele pentru verificarea hemostazei. în cazul
persistenței sângerării posterioare, se indică tamponament
posterior.
în cazuri extrem de rare, când sângerarea nu poate fi
oprită prin metodele descrise, se indică tehnici chirurgi­
cale ca embolizarea arterei maxilare interne, la pacienții cu
telangiectazie hemoragică ereditară, angiofibrom, heman-
giom, malformații arterio-venoase, leziuni arteriolare
postraumatice.
în epistaxisurile posterioare sau superioare este necesară
cauterizarea sau ligatura arterială sub control endoscopic.
în cazuri speciale, ca hemofilie, boala von Willenbrand.
trombocitopenie nonimună, se recomandă tratament de
substituție cu factor VIII uman recombinat, respectiv topice
cu trombină. în trombocitopenia imună epistaxisul nu răs­
punde la măsurile de tratament local.
Profilaxie
Primul pas pentru prevenirea epistaxisului recurent la
copii este umidifierea mucoasei nazale prin folosirea umi-
dificatoarelor de cameră sau spray cu soluții saline, evita­
rea traumelor nazale. Se recomandă tratament topic pentru
reducerea inflamației cronice cu stafilococ auriu, care joacă
un rol important în recurențele epistaxisului benign.
în rinitele alergice, tratamentul cu corticoizi local tre­
buie întrerupt la intervale regulate și combinat cu tratament
antihistaminic oral.
La copiii cu infecții de căi aeriene superioare se previne
epistaxisul prin folosirea de soluții decongestionante, anti-
histaminice și evitarea uscăciunii mucoasei nazale.
3. Messner AH - Management of epistaxis in children — Upto
Date, Wolters Kluwer, 2016, 1-10.
4. Santamaria JP, Abrunzo ThJ - Ear and Nose emergencies.
chap. 66, Pediatric Emergency Medicine, Gary R. Strancz
et all (eds), McGraw - Hill, New York-Toronto, 541-566,
1999.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VIH I SECE
 CAPITOLUL 12
Sinuzita
Or. Elena Tănase, dr. lonelia Șogodel
Definiție
Sinuzita este inflamația mucoasei unuia sau mai mul­
tor sinusuri paranazale. Termenii de „sinuzită“ și „rino-
sinuzită" sunt deseori confundați, deoarece inflamația
sinusurilor paranazale este aproape întotdeauna însoțită și
de inflamația mucoasei nazale. Chiar și un simplu gutu­
rai (rinită) antrenează, prin extensie, inflamația mucoasei
sinusurilor.
Inflamația sinusurilor apare frecvent în infecțiile căi­
lor respiratorii superioare și se rezolvă spontan de cele mai
multe ori.
Anatomie
Sinusurile paranazale se dezvoltă complet până la vârsta
de 20 de ani. La 12 ani cavitatea nazală și sinusurile para­
nazale sunt dezvoltate în proporții asemănătoare cu cele ale
adultului. Sinusurile maxilare sunt prezente la naștere și se
dezvoltă rapid până la 4 ani. Sinusurile etmoidale sunt pre­
zente de la naștere. Sinusurile sfenoidale sunt pneumatizate
complet în jurul vârstei de 5 ani. Sinusurile frontale sunt
vizibile între 6-8 ani, dar dezvoltarea lor completă se face
după vârsta de 8-10 ani, în 20% din cazuri apare hipoplazie
uni- sau bilaterală.
Etiologic
Agenții patogeni ai sinuzitei sunt cel mai frec­
vent virali, dar pot fi și bacterieni. Dintre bacterii, în
ordine descrescătoare sunt incriminate: pneumococul,
Haemophilus influenzae, streptococul, stafilococul, E.
coli, anaerobi.
Evoluția infecției este influențată de factori imunologici
(alergie), de virulența germenilor si rezistența lor.
Cauza odontogenă a sinuzitei maxilare reprezintă 10%
din sinuzitele maxilare și este cauzată de infecția radiculară
a primului molar și a celui de-al doilea premolar; situație în
care, din cauza germenilor implicați - anaerobi - supurația
este fetidă și are tendință la cronicizare.
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
Cauzele sinuzitelor cronice pot fi și noninfecțioase: aler­
gia, fibroza chistică, disfuncția ciliară, refluxul gastroesofa-
gian, expunerea la mediu poluat.
Practicarea înotului este o cauză favorizantă în apariția
sinuzitelor, prin plonjare fiind antrenați în sinusuri germeni
patogeni. De asemenea, clorul din apa piscinelor poate irita
mucoasa rino-sinusală.
Afecțiunile ereditare sau malformațiile congenitale (sin­
dromul Kartagener) pot fi și ele factori favorizanți în apa­
riția sinuzitelor.
Clasificare
în funcție de germeni, de virulența lor, de fiziopato-
logie, de reacția imunologică, sinuzitele pot fi: catarale
(seroase sau mucoase), purulente sau mixte.
în funcție de durata și de recurența lor, pot fi:
• sinuzite acute, când simptomatologia dispare în mai
puțin de 30 de zile;
• sinuzite subacute: simptomatologia se remite între 30 și
90 zile;
• sinuzite reacutizate/ recurente: cel puțin 3 episoade, cu
perioade asimptomatice de cel puțin 10 zile, într-o peri­
oadă de 6 luni; sau 4 episoade în 12 luni;
• sinuzite cronice - când episoadele au durată mai mare
de 90 de zile, cu simptomatologie persistentă (tuse, rino-
ree, obstrucție nazală).
Epidemiologie
Se estimează că circa 6-9% din infecțiile de căi respi­
ratorii superioare la copii se complică cu rinosinuzite, care
sunt mai frecvente între 4-7 ani și rare sub 2 ani. Cauzele
care fac ca sinuzita să fie mai rară sub 2 ani sunt reprezentate
de condițiile anatomice: ostiumul sinusal este mai larg com­
parativ cu dimensiunea sinusului, favorizând astfel drenajul
sinusal; la această vârstă copiii sunt mai predispuși la otită
medie acută, tratamentul corespunzător al acesteia preve­
nind dezvoltarea sinuzitei.
477
Patogenie
Deoarece mucoasa nazală se continuă cu mucoasa cavi­
tăților sinusale, acestea pot fi contaminate cu bacterii care
au colonizat mucoasa nazală și rino-faringele.
Factorii favorizanți sunt:
• infecțiile virale de căi aeriene superioare reprezintă cel
mai frecvent factor în dezvoltarea sinuzitelor;
• rinitele alergice;
• cauze obstructive: malformații craniofaciale, hipertrofie
adenoidiană, corpi străini nazali, polipoza nazală;
• iritanți nazali: aer uscat, tutun, diverse noxe;
• modificări bruște ale presiunii atmosferice;
• înotul.
Simptomatologie
Durerea facială sau cefaleea sunt evocatoare pentru
diagnosticul de sinuzită dacă se accentuează la aplecarea
capului în față, la trezire sau în tuse, cauze care cresc pre­
siunea în fosele nazale. Semnul tipic de durere sinusală este
senzația de tensiune în oasele feței sau durerea acută, pul­
satilă, la nivelul feței. Durerea este prezentă în sinuzitele
acute, în cele cronice fiind absentă.
în sinuzită acută este prezentă și o sensibilitate dure­
roasă la presiunea punctelor sinusale sau percuția peretelui
extern corespunzător sinusurilor anterioare (obraz, frunte,
unghiul intern al orbitei). în sinuzită sfenoidală durerea este
localizată occipital.
Rinoreea se prezintă ca o scurgere nazală, care poate
fi incoloră, cu o vâscozitate variabilă, cel mai frecvent
purulentă, inodoră sau fetidă (în sinuzitele odontogene).
Secrețiile drenează anterior, dar și posterior, când sunt afec­
tate sinusurile posterioare. Prezența secrețiilor purulente
la nivelul orificiilor de drenaj ale sinusurilor anterioare în
meatul mijlociu este un semn tipic de sinuzită.
Obstrucția nazală poate fi variabilă sau permanentă.
Tulburări de miros, ca hiposmia sau anosmia.
Dermatita narinară sau conjunctivita.
Tușea iritativă sau productivă apare în cazul extensiei
inflamației spre căile aeriene inferioare sau din cauza rino-
reei posterioare; tușea poate fi mai accentuată noaptea.
Semnele generale (apatie, somnolență, febră) apar în
contextul unei infecții generalizate sau ca semn precoce de
complicații.
Există trei forme clinice de evoluție:
• simptome persistente, în special nazale (rinoree ante­
rioară sau posterioară, obstrucție, congestie), tuse cu
durata între 10-30 zile, fără ameliorare;
• simptome severe, cu febră mai mare sau egală cu 39°C,
rinoree purulentă, stare generală alterată; febra înaltă
mai mult de 3-4 zile deosebește sinuzită de o infecție
respiratorie virală;
• simptome agravate, care apar secundar unei infec­
ții respiratorii virale, după 6-7 zile de ameliorare a
A7«
simptomelor inițiale (rinoree purulentă, tuse, obstrucție
nazală, cefalee).
De menționat că, la copil, simptomatologia este, în
general, săracă (ocultă sau latentă) și inflamația este de tip
cataral cronic.
Etmoiditele pot apărea precoce, în primii ani de viață,
chiar la nou-născut.
Sinuzită maxilară este rară înaintea vârstei de 4 ani.
Infecțiile sinusurilor frontale și etmoidale posterioare
nu se întâlnesc înaintea vârstei de 5-12 ani.
Sinuzită cronică ocultă la copil este frecventă între 7-12
ani, determinând atingeri secundare bronșice și pulmonare,
tulburări de creștere, febră inexplicabilă, tulburări gastroin-
testinale.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic și
examene complementare, incluzând:
• rinoscopia anterioară și posterioară;
• endoscopia nazală;
• radiografia sinusurilor anterioare;
• tomografia computerizată (CT) este indicată în formele
severe, cele recurente sau cronice, ori când se suspec­
tează complicații. Imaginile pot evidenția: opacifiere
completă a sinusurilor, îngroșarea mucoasei de cel puțin
4 mm, nivel hidroaeric.
• examenul bacteriologic al secreției nazale;
• explorarea chirurgicală a sinusului în scop diagnostic și
biopsie.
Pentru diagnosticul clinic de sinuzită bacteriană este
necesară prezența scurgerii (rinoreei) nazale sau postnazale.
de orice fel, fără ameliorare clinică timp de 10-14 zile, aso­
ciată sau nu cu tuse diurnă (uneori predominant nocturnă):
sau febră de peste 39°C și scurgere nazală purulentă, durere
facială/frontală - prezente cel puțin 3 zile consecutiv, la un
copil cu stare generală alterată.
Criteriile clinice existente nu pot diferenția cu acuratețe
rino-sinuzita acută bacteriană de cea virală.
Datele obținute la radiografia de sinusuri nu se core­
lează cu cele clinice și, prin urmare, nu vor fi folosite in
practică. CT a sinusurilor este indicată atunci când simpto-
mele de sinuzită sunt persistente sau recurente, ori când se
suspectează complicații.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial se face cu următoarele entități
clinice:
• sinuzită alergică;
• , corpii străini nazali;
• adenoidită hipertrofică;
• anomalii de structură (chistul mucos maxilar);
• meningita (în cazurile cu febră înaltă, stare generali
alterată, cefalee intensă, fotofobie).
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VII’
 Complicații
Complicațiile sinuzitelor pot fi locale și endocraniene.
1. Complicațiile locale se referă la osteomielita osu­
lui etmoid, maxilar și frontal. Osteomielita osului maxilar
superior se manifestă ca o tumefacție acută a regiunii gem­
ene sau palpebrală inferioară, semne de infecție locală până
la abcedare în cavitatea bucală sau la tegumentele obrazu­
lui. cauzată de o infecție a sinusului maxilar. Tratamentul ei
constă în antibioterapie în doze mari și eventual incizie și
drenaj în vestibulul bucal.
Osteomielita osului frontal survine la adolescenți.
Debutează brusc sau insidios, cu febră, frison, stare gene­
rală alterată, cefalee intensă, tulburarea stării de conștiență,
durere la palparea regiunii frontale, tumefacție cu împas-
tarea țesuturilor moi. După o perioadă mai scurtă sau mai
lungă de la debutul osteomielitei, pot apărea semnele unei
complicații endocraniene. Edemul papilar și modificările
LCR sugerează o complicație endocraniană.
2. Complicațiile endocraniene sunt:
a. tromboza sinusului cavernos - care se manifestă cu
ptoză palpebrală bilaterală, oftalmoplegie, edem periorbitar,
cefalee, tulburări ale stării de conștiență;
b. meningita - manifestată cu febră, cefalee, tulburări
ale stării de conștiență, vărsături, redoare de ceafă;
c. abces epidural - cefalee, greață, vărsături, letargie;
d. abces subdural - febră, cefalee intensă, iritație menin-
giană, deficite neurologice, convulsii;
e. abces cerebral - cefalee, vărsături, semne meningi-
ene, deficite neurologice, convulsii, afectarea nervilor cra-
nienilll, VI.
Tratament
In sinuzitele acute necomplicate se recomandă soluții
saline și decongestionante nazale, de mai multe ori pe zi,
sub formă de picături sau spray, meșe nazale cu substanțe
vasoconstrictoare, pentru decongestionarea orificiilor sinu-
sale și drenajul secrețiilor. La pacienții cu teren alergic se
adaugă antihistaminice și corticoizi local.
în sinuzitele subacute, dacă nu s-a produs ameliorarea
simptomelor în 7 zile și etiologia este bacteriană, se prescrie
antibiotic pe cale generală.
De asemenea, antibioterapia este indicată și la pre­
zentarea cu simptome severe, formele clinice complicate,
BIBLIOGRAFIE
1. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR - Inflamations des
sinus, Precis d’ORL, 1982, 233-263.
2. Santamaria JP, Abrunzo TJ - Sinusitis, în Medicine,
chap.66, Gary R. Strânge et al (eds), McGraw-Hill, New
York - Toronto, 553-555, 1999.
SECȚIUNEA a Vil-a • Patologie ORL
tratament cu antibiotice în ultimele 4 săptămâni, infecții
bacteriene asociate (pneumonie, faringită streptococică,
otită medie acută), ca și în cazul unor afecțiuni favorizante
ca: astm, fibroza chistică, sinuzite operate.
Pentru pacientul „non-toxic“ antibioticul de primă
linie este amoxicilina în doză mare - 80-90 mg/kg/zi, per
os, divizată la 6-8 ore, sau amoxicilină-acid clavulanic,
per os, cu amoxicilină în doze de 45 mg/kg/zi divizat în 2
doze (maxim 1,75 g/zi) în formele moderate și de 90 mg/kg
(maximum 4 g/zi) în formele severe. Durata tratamentului
este de 1-2 săptămâni în formele moderate și de 2-3 săptă­
mâni în formele severe.
în funcție de germene și sensibilitatea lui, se mai reco­
mandă:
• cefpodoxime, 10 mg/kg/zi în 2 doze (maximum 400 mg/
zi);
• cefdinir, 14 mg/kg/zi în doză unică sau fracționat la 12
ore;
• levofloxacină, 10-20 mg/kg/zi la 12 ore (maximum 600
mg/zi).
în cazul pacienților cu vărsături, se recomandă ceftria-
xonă 50 mg/kg/zi în doză unică IV sau IM. Dacă vărsăturile
persistă mai mult de 24 de ore, se suspectează complicații
endocraniene.
în cazul pacienților spitalizați, la care nu s-au obținut
rezultate cu antibioticele menționate, se poate administra
vancomicină 60 mg/kg/zi, asociată cu metronidazol 30
mg/kg/zi, divizat la 6 ore, ca acoperire specifică pentru S.
aureus și bacterii anaerobe.
Spitalizarea se impune în funcție de gradul de alterare
a stării generale (toxicitatea), toleranța pentru lichide admi­
nistrate oral, vârsta pacientului, forma clinică, posibilitatea
urmăririi evoluției. Pacienții cu boală severă („toxici"), cei
cu semne de sinuzită sfenoidală, cei imunocompromiși tre­
buie internați în spital de la început, cu administrarea anti­
bioticelor pe cale parenterală.
Drenajul chirurgical este indicat în următoarele cir­
cumstanțe: durere severă care nu răspunde la tratamentul
medical, forme severe/ aspect toxic, răspuns clinic absent
sau nesatisfăcător la tratamentul antibiotic (corect), pacienți
imunocompromiși, complicații supurative.
Infecția persistentă (cronică) rezistentă la numeroase
antibiotice se tratează chirurgical sau endoscopic (crearea
unei ferestre antrale sau lărgirea unității osteo-meatale).
3. Wald ER - Acute bacterial rhinosinusitis in children:
Microbiology and Treatment, Up to Date, Wolters Kluwer,
2016, 1-14.
479
 CAPITOLUL 13
Surditatea la nou-născut
Dr. Elena Tănase, dr. lonelia Șogodel
Din punct de vedere genetic, nou-născutul este pregătit
să înțeleagă și să deprindă limbajul oral. Cortexul auditiv
corespunzând limbajului este predeterminat, funcționarea
sa depinzând de stimularea periferică. Numeroase studii
arată că există percepție auditivă chiar din viața intraute­
rină. în absența stimulării auditive, aria prevăzută func­
ției auditive este preluată de alte funcții, cum ar fi cea
vizuală.
Surditatea neurosenzorială a nou-născutului poate fi
ușoară, medie sau profundă, uni- sau bilaterală. Cea pro­
fundă bilaterală afectează l°/oo din copii, la naștere, după
statisticile franceze.
Diagnosticul surdității bilaterale medii sau profunde
trebuie pus în primele 4-5 luni de viață și trebuie însoțit de
informarea și îndrumarea părinților pentru o reabilitare cât
mai bună și precoce a auzului, în scopul dezvoltării lim­
bajului, fie el articulat, gestual sau mixt. Acest lucru este
posibil doar prin diagnosticarea surdității în maternitate.
Factori de risc pentru surditatea neonatală sunt:
• prematuritatea cu greutate sub 1.500 g;
• anoxia neonatală, ventilația asistată mai mult de 5 zile;
• hiperbilirubinemia mai mare de 300-350 pmol/L;
• embriofetopatie prin infecție cu CMV, rubeolă, sifilis,
herpes, Toxoplasmcr,
• tratamente ototoxice mai mult de 5 zile;
• meningita sau encefalopatia, suferințe neurologice cen­
trale;
• antecedente familiale, malformații cranio-faciale;
• semne sau sindroame asociate.
Beneficiile diagnosticului precoce al surdității
Absența auzului în primii doi ani de viață are repercu­
siuni ireversibile asupra achiziționării limbajului, plastici­
tate cerebrală și formarea deprinderilor descrescând după
această vârstă.
Protezarea precoce și implantul cohlear au o influență
decisivă asupra dezvoltării limbajului, a înțelegerii cuvinte­
lor și asupra integrării școlare.
480
Metode de depistare a surdității
în Marea Britanie, înaintea introducerii depistării la
naștere a surdității, s-au folosit două metode alternative:
• Testul comportamental sau „de neatenție", se practică la
copiii de 7-9 luni, de către tehnicieni, la domiciliu. Acesta
constă în întoarcerea capului în direcția unor sunete de
frecvențe joase și înalte, tară suport vizual. Acest test s-a
dovedit a fi de o sensibilitate scăzută și a fost necesar să se
folosească sunete cu frecvențe asemănătoare vocii umane
(500,2.000,4.000 Hz), la o intensitate de 35 dB. Rezultatele
au fost slabe, copiii ajungând să fie protezați la 12 luni.
• Testul de supraveghere, practicat de un tehnician de
sănătate comunitară, copiilor de 7-8 luni, constând iu
câteva întrebări:
- existența în familie a antecedentelor de surditate la
tineri;
- mama a avut rubeolă în timpul sarcinii?
- au survenit probleme la naștere?
- a fost necesar transferul într-o unitate specializată?
- copilul a avut răceli sau otite repetate?
- copilul tresare la sunete puternice?
- copilul răspunde la sunete de intensitate scăzută?
- copilul anticipează apropierea unei persoane pe care
nu o vede?
- a fost observată prezența lalalizării la copil?
- sunt dubii cu privire la dezvoltarea copilului?
- sunt dubii privind auzul copilului?
S-a constatat că aceste metode alternative întârzie diag­
nosticul surdității congenitale, însă atrag atenția părinților
să se prezinte la medic.
în prezent, atât la copiii cu risc crescut, cât și la naștere,
aceste teste au fost înlocuite de programul de screening audi­
tiv, ce include otoemisiuni acustice (test acustic) și potenți­
ale acustice evocate (test electrofiziologic). Efectuarea in
primele zile de viață nu este traumatizantă pentru copii.
Este recomandabil să se efectueze în ziua a treia, pentru
a se,evita rezultatele false. Pentru depistarea neuropatiilor
auditive se folosesc potențialele acustice evocate, care sunt
mai sensibile ca otoemisiunile acustice. Oricare ar fi testul
ales, dacă rezultatul nu este concludent, este necesar să se
efectueze și un al doilea test.
Patologie ORL • SECȚIUNEA a VID
Tratament
Tratamentul surdității neurosenzoriale congenitale con­
stă în protezare auditivă sau implant cohlear, după ce a fost
stabilit un diagnostic de certitudine, incluzând și gradul sau
nivelul pierderii de auz.
După Biroul Internațional de Fono-audiologie există 5
grade ale surdității:
1. Auz normal, cu o pierdere între 0-20 dB, fără a influența
asupra apariției și dezvoltării limbajului. Protezarea este
necesară numai dacă inteligibilitatea la distanță suferă.
2. Hipoacuzia cu pierdere de auz între 20-40 dB este
ușoară. Vârsta de depistare și protezarea se fac către
vârsta de 6 ani, când se constată dificultate la citit.
Stimularea organului auditiv este suficientă pentru
maturizarea neurologică. în absența unor tulburări aso­
ciate, copilul poate fi integrat în mediul școlar normal.
Protezarea se justifică în caz de inteligibilitate scăzută,
mai ales la distanță și în mediu zgomotos.
3. Hipoacuzia cu o pierdere între 40-60 dB este o hipoacu­
zie moderată. Depistarea ei se face până la vârsta de 3
ani. Este recomandată protezarea precoce și reeducarea
foniatrică, pentru întârzierea în apariția și dezvoltarea
limbajului și a sintaxei, sau a retardului școlar.
4. Hipoacuzia cu pierdere între 70-90 dB este considerată
o hipoacuzie severă. Depistarea se face în primele 18
luni și este tardivă pentru achiziționarea limbajului.
Eficacitatea protezării ori a reeducării fono-audiologice
va ameliora progresiv calitatea percepției sunetelor și
prin stimularea ariei corticale. Necesită școlarizare în
instituții specializate.
5. Surditatea de peste 90-100 dB este o surditate profundă;
are indicație de implant cohlear după 6 luni de protezare.
Vârsta de protezare, ca principiu, trebuie să fie cât mai
precoce: la surditatea severă sau profundă se indică vâr­
sta de 3-6 luni, la surditatea medie, 6-9 luni, la surditatea
ușoară, rar înaintea vârstei de 12 luni.
De asemenea, trebuie să existe certitudinea unei surdi­
tăți cronice care nu beneficiază de tratament medicamentos
sau chirurgical.
Este important de reținut că protezarea nu poate fi
făcută independent sau fără o evaluare fono-audiologică.
Progresele protezării permit o ameliorare a auzului și a lim­
bajului pe termen lung. Când limitele tehnologice ale prote­
zării sunt atinse, se indică implantul cohlear.
BIBLIOGRAFIE
1. Bizaquet E - L’appareillage de l’enfant sourd, realites
PEDIATRIQUES, 2012, 175, 17-22.
2. Dauman R, Roussey M - Les alternatives au depistage neo-
natal de la surdite, realites PEDIATRIQUES, 2012, 169,
16-19.
3. Loundon N, Thierry B, Rouillan I, Parodi M, Garabedian
N - Implant cochleaire pediatrique. Indications actuelles et
perspectives, realites PEDIATRIQUES, 2013, 176, 25-27.
SECȚIUNEA a VII-a • Patologie ORL
Criteriile de recomandare a implantului cohlear.
• surditate profundă bilaterală;
• praguri protetice superioare sau egale cu 60 dB;
• scor de inteligibilitate a cuvintelor inferior de 50%.
Perioada critică pentru implantarea copiilor cu surditate
profundă congenitală este în jur de 24 de luni, după autorii
francezi. Astfel, reabilitarea percepției sonore permite ade­
sea o dezvoltare a limbajului.
Dacă nu are dificultăți asociate de integrare corticală,
această intervenție precoce poate permite o școlarizare nor­
mală.
Indicații particulare de implant cohlear:
1. osificare cohleară în următorii 2 ani după o meningită
bacteriană; implantul cohlear trebuie efectuat înainte de
osificarea completă;
2. malformațiile cohleare și hipoplazia nervului auditiv
nu au indicație de implant, rezultatele fiind limitate atât
tehnic, cât și funcțional;
3. handicapurile asociate, prezente la o treime din cazuri
(deficit vizual, retard mintal profund, tulburări psiho­
patologice), grevează prognosticul lingvistic și pot con­
traindica actul chirurgical;
4. implantarea precoce, înaintea vârstei de 12 luni, are
avantaje teoretice, care trebuie puse în balanță cu pro­
blemele specifice sugarului.
Clinic, este dificil de a evidenția o diferență de evoluție
între 12-24 luni.
în perspectivă este efectuarea implantului cohlear la
copilul cu surditate profundă bilaterală, astfel ca audiția ste­
reofonică să faciliteze înțelegerea cuvintelor în mediul zgo­
motos, să permită localizarea sursei sonore, care pe termen
lung să aibă impact asupra calității limbajului.
în cazul unei surdități profunde sau a auzului rezidual,
acesta trebuie conservat prin tehnici chirurgicale.
Concluzii
Rezultatele implantului cohlear apar după câteva luni,
însă evoluția lingvistică păstrează un decalaj față de copiii
de aceeași vârstă, iar unii pot avea o mare dificultate de
comunicare.
De subliniat că principala indicație de implant în acest
moment este surditatea severă sau surditatea moderată +/-
bilaterală.
4. Rouillon I - Pourquoi depister la surdite des la naissance?,
realites PEDIATRIQUES, 2012, 169, 8-10.
5. Roussey M, Dauman R - Les modalites practiques du
depistage neonatal de la surdite, realit'Es PEDIATRIQUES,
2012, 169, 11-15.
481