Sunteți pe pagina 1din 32

STOMATITELE

1.Definiie: stomatita reprezint inlamaia mucoasei bucale, de etiologie variat, aprut n urma perturbrii ecosistemului din mediul bucal. 2.Forme etiopatogenice 2.1.Stomatita micotic (stomatita albicans) 2.1.1.Etiologie:candida albicans; are frecven mare la nou nscui, prematuri, copii cu deficiene nutriionale i imunitare, boli debilitante, antibioterapie po ndelungat, corticoizi inhalator. 2.1.2.Tablou clinic:mucoasa bucal acoperit cu depozit albicios, uor aderent, uneori confluent, mucoasa subjacent eritematoas, nedureroas. La copiii cu imunodeficien leziunile sunt dureroase apar i alte localizri, tulburri de alimentaie,diaree. 2.1.3.Dg.diferenial: limba geografic: anomalie constituional constnd din zone de papile filiforme descuamate, de culoare roie, cu margini albicioase; petele sunt multiple, izolate sau confluente, cu aspect de hart geografic, petele se mut n cicluri de 2 -7 zile, n funcie de procesul de descuamare-regenerare.
lapte coagulat (sugar) limba sabural (oglinda mucoasei digestive

afectate) 2.1.4.Tratament: alcalinizarea mucoasei bucale: sol.bicarbonatate antifungice topice (nistatin, miconazol, amphotericin) antifungice po (fluconazol, itraconazol) dac nu avem rspuns la tratament topic copiii cu imunitate compromis: terapia topic nu este suficient, utilizm fluconazol, itraconazol. 2.2.Gingivostomatita acut herpetic 2.2.1.Etiologie: VHS tip 1; incidena maxim 1-2 ani;; erupia dentar favorizeaz apariia; extrem de contagios (microepidemii n colectiviti de copii) 2.2.2.Tablou debut brusc, febr mare, stare general alterat, sialoree, fetor bucal, disfagie, tulburri digestive; uneori gingivita precede apariia veziculelor. dup 1-2 zile apar vezicule, care se transform rapid n ulceraii de 2-10 mm diam. cu margine congestiv, acoperite cu membran glbuie; 1

localizare n orice regiune a cavitii bucale + buze; adenopatie submandibular satelit,alimentaie dificil.

evoluie autolimitat: durerea dispare n 2-4 zile epitelizare n 5-9 zile

2.2.3.Dg.diferenial herpangina (Coxsackie A): leziuni veziculoase 1-3 mm diam. pe fond eritematos cu localizare faringoamigdalian, nu se extind pe mucoasa bucal (cel mult pe palat moale); microepidemii n colectiviti. sindrom gur-mn-picior (Coxsackie A 16): stomatit veziculoas + leziuni veziculoase pe fond eritematos la niv.degetelor. amigdalita bacterian: eritemul i exsudatul faringoamigdalian nu se extinde la nivelul mucoasei bucale stomatita ulceronecrotic (vezi capitol 2.3.) stomatita aftoas (aftele habituale): ulceraii recidivante, dureroase ale mucoasei bucale, solitare sau multiple, se vindec spontan n 10-14 zile, cauz necunoscut: infecii, alergii, reacii la medicamente, factori endocrini, stres emoional, traumatisme; cercetrile recente pledeaz pentru mecanism autoimun. Nu este infecie herpetic! sindrom Behet: vasculit cu ulceraii bucale i genitale recidivante asociate cu tulburri oculare (uveit, retinit); uneori apare artrita, tromboflebita, tulburri neurologice, leziuni cutanate stomatite din boli hematologice: caracter ulceronecrotic; semnele bolii de fond (agranulocitoza, leucemii acute); la bolnavul cu radioterapie sau tratament citostatic apare mucositisul - traumatisme ale mucoasei bucale stomatita coroziv (ingestie de acizi sau baze tari)

2.2.4.Tratament aport lichidian i caloric (la nevoie parenteral) combaterea febrei i durerii trat.local dezinfecie cu sol.clorhexidin 0,2% la 4 ore, sol.vscoas de xilocain 2%, aftolizol n formele grave aciclovir, isoprinosine pe cale general antibiotice n caz de suprainfecie 2.3.Stomatita ulcero-necrotic 2.3.1.Etiologie: flor microbian asociat, format din spirochete i fusobacterii (etiologie sau suprainfecie?); de obicei apare pe teren particular: boli anergizante, neutropenie, malnutriie; uneori se asociaz cu angina Plaut-Vincent

2.3.2.Tablou: pe fondul mucoasei eritematoase apar ulcere, necroze acoperite cu false membrane, foetor bucal, hipersalivaie, adenopatie cervical, stare general alterat, febr, tulburri de alimentaie; poate evolua spre necroza structurilor faciale (noma)

2.3.3.Tratament alimentaie parenteral antibiotice: penicilina, cefalosporin, metronidazol tratament local: ndeprtarea esutului necrotic, antiseptice, (ap oxigenat, glicerin boraxat), anestezice (anestezin 1%) tratamentul bolii de fond 2.4.Stomatitele buloase 2.4.1.Etiologie: ageni fizici, chimici, medicamentoi i n cadrul dermatozelor buloase 2.4.2.Tablou bul labial sau palatin dup atingere cu tetin fierbinte, se formeaz crust necrotic dup rupere ectodermoza pluriorificial Stevens-Johnson (o form a eritemului polimorf): leziunile buloase pe buz, limb, gingii, se asociaz cu rinit, conjunctivit, leziuni genitourinare i anale, cu evoluie n pusee. Sindromul Lyell: factori medicamentoi (barbiturice, sulfamide, AINS) declaneaz decolri cutanate masive i stomatit eroziv difuz, alterarea strii generale. leziuni buloase bucale nsoind pemfigusul juvenil i dermatita herpetiform; mecanism autoimun. 2.5.Stomatitele care nsoesc erupia dentar la sugar: mucoasa gingival roie, cald nsoit de sialoree, refuzul alimentaiei, diaree, febr; fenomenele sunt recidivante, ritmate de erupia dentar. la copilul peste 1 an: apare o gingivo-stomatit eritematoas, aftoid.

REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
1.Definiie i clasificare: refluxul gastroesofagian (RGE) este o tulburare complex de motilitate n cursul cruia coninutul gastric ajunge la esofag. - RGE fiziologic (regurgitaia): frecvent la sugari ntre 3-6 luni (40%), fr semne funcionale de nsoire, intensitatea i frecvena este mic. - RGE patologic (boala de reflux): este acompaniat de manifestri gastrointestinale, respiratorii i neurocomportamentale; cantitatea i frecvena refluxului este mare. Clasificare etiopatogenic: RGE primar RGE secundar unor boli neurologice (encefalopatii cronice ) i digestive (boli structurale sau funcionale ale cardiei, stomacului i intestinului subire, FC).

2.Mecanism presiunea redus a sfincterului esofagian inferior (N:14-40 mmHg) prin scderea tonusului vagal, anomalii anatomice, medicamente. tulburarea mecanismelor de curire esofagian (peristaltica, secreia salivar, refluarea srurilor biliare etc.) disfuncia gastric: evacuarea ntrziat, hiperaciditate, presiune abdominal crescut,reflux dd g. Leziunile mucoasei esofagiene induse de RGE reduc presiunea sfincterului distal = cerc vicios Corelaia cu hernia hiatal. 3.Tablou clinic 3.1.RGE fiziologic: regurgitaii, vrsturi fr efort sau durere ce apare n timpul sau imediat dup alimentaie (mai rar n timpul somnului), stare general bun, curba ponderal normal; fenomenele dispar n perioada trecerii la alimentaia solid i modificarea posturii (la 18 luni 60%, la 24 luni 80%). 3.2.RGE patologic 3.2.1.Sugar manifestri digestive: vrsturi frecvente, voluminoase, asociate cu plns, iritabilitate, dificulti n alimentaie, hematemez, melen tulburri respiratorii (prin aspirarea coninutului gastric): crize de cianoz i apnee, tuse cronic, wheezing, pneumonie cronic sau recurent, , stridor, sughi, rgueal. manifestri neurologice i comportamentale: tulb.somn, agitaie (dup alimente acre), iritabilitate, pierderea contienei, hiperextensia capului i atitudine de torsiune (sindrom Sandifer). alte: anemie, malnuitrie, tulb.ritm cardiac Corelaia cu SIDS

3.2.2.Copil durere retrosternal ritmat de alimentaie, odinofagie, disfagie, halitoz, apariia coninutului gastric n gur, hematemez, anemie. tulburri respiratorii: wheezing recurent, pneumonie cronic sau recurent, tuse cronic, stridor. 4.Examene paraclinice: sunt recomandate la copiii unde suspectm RGE patologic. 4.1.Msurarea pH esofagian distal:pH sub 4 este relevant (metoda gold standard) 4.2.Esofagograma baritar: reflect vag prezena refluxului dar util pentru evidenierea anomaliilor anatomice i funcionale. 4.3.Echo abdominal: demonstreaz episoade de reflux (peste 4 episoade n 20 minute) 4.4.Scintigrafia cu Techneiu: evideniaz refluxul, aspiraia pulmonar, timpul de evacuare gastric. 4.5.Endoscopia cu/fr biopsie esofagian: arat esofagita.

4.6.Manometria esofagian: msurarea presiunii sfincterului inferior. 4.7.Rgr pulmonar: evidenierea modificrilor pulmonare. 5.Diagnostic diferenial 5.1.Vrsturi i regurgitaii cronice 5.1.1.Anomalii structurale (malformaii) i funcionale digestive: hernia hiatal congenital: debut neonatal, , vrsturi abundente, explozive, n timpul mesei sau imediat postprandial, coninut alimentar striuri sanghinolente, bil, mucus; diagnostic imagistic. achalazia (spasm cardial, megaesofag idiopatic): debut la vrsta de copil mic, vrsturi cu coninut nedigerat, regurgitaii, disfagie, dureri retrosternale, micri repetitive de deglutiie; dg.imagistic. -stenoza hipertrofic pilor: biei 80%, interval liber (debut la 2-4 sptmni), vrsturi explozive postalimentare, conine totalitatea laptelui ingerat (sau mai mult), niciodat bil, constipaie, apetit pstrat, scdere ponderal, deshidratare, unde perisaltice vizibile, palparea tumorii pilorice, dg.imagistic. spasm piloric (vrsturi habituale): fr interval liber, vrsturi postalimentare, cantitate redus, curba ponderal normal, uneori diaree prandial; dg.imagistic. 5.1.2.Boli metabolice ereditare i endocrine metabolismul aminoacizilor: vrsturi cronice cu debut neonatal sau sugar mic, deobicei nesistematizate + manifestri neurologice permanente sau episodice, acidoz, cetoz, miros particular al urinilor, uneori citopenii, anamnez familial cu deces neonatal neexplicat. metabolism glucidic (intolerana la fructoz, galactozemia): vrsturile se asociaz cu hepatomegalie, acidoz, eliminarea urinar a monozaharidelor. hiperplazie congenital suprarenalian, forma virilizant: vrsturi cronice din perioada n.n., virilizare, diaree, deshidratare, pierdere de sare, distrofie. 5.1.3.Boli alergice intoleran la proteinele l.v.: vrsturi care nsoesc diareea cronic (cu mucus i snge), alergie cutanat i respiratorie (rinit, astm), distrofie. 5.1.4.Boli neurologice: vrsturi n cadrul sindromului HIC, Dg.Fo, EEG, imagistic. 5.2.Dureri retrosternale cardiace (infecia streptococic, pericardita): EKG, imagistic mediastinale:disfuncii esofagiene (ritmate de deglutiie), esofagite infecioase (copil cu deficit imun), ulcer peptic (dureri epigastrice i pirozis ritmate alimentar). 5.3.Tulburri respiratorii

la copiii cu wheezing recurent, laringit cronic, pneumonii cronice i recidivante explorm posibilitatea RGE

5.4.Tulburri neurocomportamentale convulsii focale (EEG) sindrom extrapiramidal (context clinic) tulburri vestibulare (nistagmus) tulburri distonice medicamentoase (anamneza).

6.Tratament 6.1.Conservator (este suficient n RGE fiziologic) poziionarea la sugar: poziie ventral, cu capul ntr-o parte, cu nclinaie 30-45 grade numai n timpul strii de veghe (n timpul somnului decubit dorsal peste un an decubit lateral stng i nclinaie uoar copilul mare evit s se culce dup mese (1-2 ore) i poziiile de nclinaie nainte, nu ridic obiecte grele - alimentaia: ngroarea laptelui, mese mici i repetate, evitarea alimentelor i medicamentelor care scad presiunea sfincterului i cresc aciditatea gastric. educaia prinilor.

6.2.Medicamentos 6.2.1.Prochinetice domperidona (Motilium) 0,7- 1 mg/kg/zi po n 2 prize naintea meselor eritomicina 1-10 mg/kg/zi n 3-4 prize

6.2.2.Antisecretorii (scad aciditatea) antagoniti ai histaminei (anti-H2); n esofagite uoare Ranitidina 6 mg/kg/zi n 2 prize, Famotidin (aceeai doz), Cimetidina 20-30 mg/kg/zi n 3 prize timp de 2-4 luni po. inhibitori ai pompei de protoni, n esofagit sever sau esofag Barrett: omeprazol, lansoprazol 1 mg/kg/zi cu 30 de minute naintea micului dejun antiacide (ageni neutralizani): Hidroxid de Aluminiu sau Hidroxid de Magneziu 3-8x1ml/kg po. ageni de barier: sucralfat 4x1g/zi po.

6.3.Chirurgical: fundoplicatura; n complicaiile severe imediate care nu rspund la tratament medicamentos sau complicaii tardive. 6.4.Tratament endoluminal Strategia terapeutic: s fie n concordan cu simptomele, tratament etapizat:

1.poziionare/ngroarea alimentelor, antiacide

2.prochinetice 3.blocante H2,,inhibitori pomp protoni, ageni barier 4.chirurgical oprirea treptat a tratamentului (stepdown) dac simptomele se amelioreaz i leziunile morfologice dispar. tratament on demand: la colari n perioadele simptomatice sau apariia factorului provocator (ex.ora de gimnastic). 7.Complicaii: imediate: disfagie, greuri, meteorism, esofagit sever, pneumonia recurent tardive: distrofie, strictura esofagian, esofag Barret: sindrom dumping, staz gastric, hernie hiatal, aderene intestinale.

ULCERUL GASTRO-DUODENAL (ULCERUL PEPTIC)


1.Definiie, clasificare: ulcerul peptic (UP) este o leziune profund a mucoasei gastrice (g) sau a duodenului (dd) Categorii: - ulcer primar (cronic, de obicei localizare dd) - ulcer secundar (acut, de obicei localizare g) UP este rar n copilrie, ulcerul primar intereseaz de obicei vrstele mari, n schimb ulcerul secundar intereseaz toate vrstele. Sex predominant: M Localizare predominent:peste 7 ani duoden, sub 7 ani stomac = duoden 2.Mecasnim patogenetic. U.P. rezult dintr-un dezechilibru ntre factorii de aprare i factorii de agresiune ale mucoasei. factorii de aprare: stratul de mucus, producia local de bicarbonat, reglarea secreiei acide i fluxul sanguin corespunztor al mucoasei. factorii de agresiune: mediu acid-pepsin, infecia cu Helicobacter pylori (HP), ischemia mucoasei; anumite medicamente. Mediatori ai inflamaiei mucoasei: radicalii liberi, limfokine, factori de activare plachetar, TNF, leukotriene i monokinele. Fiecare factor cauzal acioneaz pe ci proprii. 3.Cauze 3.1.U.P. primar U.P asociat cu HP U.P. idiopatic, HP negativ

stri hipersecretorii: S.Zollinger-Ellison (SZE) hiperplazia/hiperfuncia celulelor gastrinice, mastocitoza sistemic

ali factori: genetici, stress emoional, alcool, tutun.

3.2.U.P. secundar medicamente (corticoizi, AINS) boli sistemice severe (sepsis, insuficien respiratorie, politraumatism, traumatisme i tumori cerebrale, arsuri extinse (ulcer Curling) alte cauze: infecii (CMV, HSV, candida, etc.), uremia, alergie, substane corozive, ciroze, boli autoimune, radiaii, GVHD. 4.Aspecte clinice 4.1.Anamneza: trebuie s cuprind AHC (ulcer, infecii cu HP, boli cronice digestive), APP, caracterul durerii (localizare, frecven, durat, severitatea, condiii de exacerbare i ameliorare), vrsturile, aspectul scaunului, medicamente luate, apetitul, diete, modificri n greutate. 4.Aspecte clinice 4.1.Anamneza: trebuie s cuprind AHC (ulcer, infecii cu HP, boli cronice digestive), APP, caracterul durerii (localizare, frecven, durat, severitatea, condiii de exacerbare i ameliorare), vrsturile, aspectul scaunului, medicamente luate, apetitul, diete, modificri n greutate. 4.1.1.Durerea: este simptomul comun n UP pediatric la precolar: -este ters i vag -accentuat de aportul alimentar -vag localizat sau periombilical, epigastric la colar are caracteristici ca la adult: -localizare epigastric, iradiere transfixiant sau n centur -ritmat de mese:postalimentar precoce(1-2h) UP g sau tardiv (3-4 h)UP dd, uneori nocturn -durere asociat cu foame -scderea intensitii dup vrsturi sau alimentaie. Uneori evolueaz cu periodicitate de mai multe sptmni, predomin toamna i primvara 4.1.2.Vrsturile: deseori caracter recurent 4.1.3.Sngerarea gastrointestinal: se prezint ca: hemoragie exteriorizat: hematemez, melen hematochezie

hemoragie neexteriorizat:anemie feripriv, cu acuze vagi de fatigabilitate, cefalee, dispnee (pierdere lent de snge)

tulburri hemodinamice (pierdere brusc de snge). 4.1.4.Perforaia: debut brusc, tablou de peritonit 4.1.5.Scdere ponderal. Obs:n perioada nn-copil mic de cale mai multe ori avem tablou de hemoragie masiv sau peritonit (perforaie).

4.2.Ex.fizic: trebuie s cuprind aprecierea strii generale, a semnelor vitale, palorii examenul pe aparate, TA tueu rectal i test guaiac examenul pelvian la fete active sexual, examenul testicolului i regiunii inghinale la biei.

5.Ex.paraclinic 5.1.Laborator hemograma, reticulocite sideremie, CTF a fierului, feritina s. evideniere HP: atc serici, atc salivari, testul respirator al ureei, atg.fecal TP, APTT la copii cu stri grave grupa sanguin electrolii, creatinina, aprecierea depleiei

volumetrice Astrup

- ex.urin, diureza gastrina seric (pt.a exclude SZE la formele refractare) test guaiac din scaun.

5.2.Imagistic Rgr.torace i abdomen (perforaie) ex.substan de contrast g.i. (n special dublu contrast): depisteaz 70%, mai ales ulcer dd.

= defect de umplere, deformaii bulb dd, obstrucie la ieire gastric (UP piloric) angiografie: la pacienii cu hemoragie digestiv masiv unde endoscopia este CI (sursa sngerrii) 5.3.Investigaii instrumentale esofagogastroduodenoscopie: procedura de elecie pentru depistarea U.P. la copil: vizualizare mucoas, localizare sngerare, biopsie (histologie, culturi, t.ureaz), rol terapeutic n sngerri.

tubajul gastric: pentru studiul debitului clorhidric orar bazal (DOB), se practic n suspiciune de SZE, rezisten la tratament, recidive multiple, n cadrul bilanului preoperator; la copiii cu DOB = 0 se face test stimulare cu histamina (negativ n anemia Biermer).

6.Dg.diferenial 6.1.RGE: vezi capitolul 6.2.Gastrita cronic Dureri epigastrice postalimentare sau nesistematizate, greuri, vrsturi. Dg.endoscopic. 6.3.Boli biliare (infecii, litiaz): durere la 5-10 min. postalimentar, cadran sup.dr., colicativ, intens, iradiere n umr, exacerbat de grsimi; hemoliz, icter, Dg.ecografic. 6.4.Pancreatita recurent:durere cadran sup.stg, la 5-10 min. dup debutul mesei, iradiere n spate, exacerbat de grsimi; grea, vrsturi, sensibilitate local acc., Dg.amilazemie, echo. i CT pancreas. 6.5.Boala inflamatorie cr.int.: dureri cadran inf.dr./stg., surd sau caracter de cramp, tenesme, scaune cu mucus i snge, manifestri sistemice, RFA, Hb, L. Tr 6.6.Dispepsie funcional neulceroas Durere cronic sau recurent etaj abd.sup. (periodic la copil mic), postprandial, ameliorare la antiulceroase, asociaz distensie, eructaii, saietate precoce, grea; endoscopic normal. 6.7.Dureri abdominale recurente, funcionale: copil 5-12 ani, dureri periombilicale, nu iradiaz, nu apare noaptea; nesistematizat, nsoit de fenomene vegetative, ex.clinic i paraclinic normale. 7.Tratament 7.1.Igieno-dietetic dieta: alimentaie echilibrat, adaptat pacientului; mese mici i frecvente (dac acestea amelioreaz simptomele) Consum cafea, ceai? consum sucuri fructe? evitare condimente, evitare fumat! activitatea: uor restrictiv n perioada activ a bolii, tendina la normalizarea activitii educaie (copil, prini): factori predispozani pt.U.P. care trebuie modificate (alimente, medicamente, alcool, fumat, stress emoional, etc.) 7.2.Tratamentul medicamentos 7.2.1.Medicamentele antisecretorii Inhibitori de pomp de proton omeprazol 1 mg/kg/zi po cu 30 minute naintea meselor (se poate crete progresiv pn la 3,3

mg/kg/zi) Antagoniti de receptor histaminic H2

10

ranitidin: nou-nscut 2-4 mg/kg/zi po n 2-3 prize sau 2 mg/kg/zi iv n 3-4 prize; sugar i copil 6-8 mg/kg/zi po n 2-3 prize sau 2-4 mg/kg/zi iv, se poate da i PEV continuu 24 ore.

7.2.2.Antiacide hidroxid de Aluminiu i Magneziu; 400 mg de 4- n8 ori/zi (la 1 or i 3 ore dup mese i seara la culcare( timp de 6-8 sptmni) 7.2.3.Protective ale mucoasei sucralfat: 40-80 mg/kg/zi po n 4 prize bismut coloidal 4x30 ml/zi (peste 10 ani) prostaglandina E1 (misoprostol)

7.2.6.Alte Antibiotice pentru eradicarea HP amoxicilin: 50 mg/kg/zi n 2 prize (max.2-3 g/zi) claritromicin: 15 mg/kg/zi n 2 prize metronidazol: 15 mg/kg/zi n 2 prize

Recomandri: eradicare HP: amoxicilin + claritromicin + inhibitori pomp proton 7 -14 zile UP cu HP negativ: supresie acid gastropatie dup AINS: misoprostol (prostaglandin E), inhibitori pomp protoni SZE: inhibitori pomp protoni anemie feripriv: preparate Fe dureri declanate de anxietate, stress: sedative, anxiolitice

7.3.Tratament chirurgical n cazurile rare de complicaii: perforaie, obstrucie, durere intractabil i sngerare care nu rspunde la tratament medical sau endoscopic 8.Complicaii hemoragia (inaugural sau n evoluie) anemia stenoza piloric perforaia cancerizarea (la adult tnr)

9.Prognostic bun la copiii mari cu UP primar i infecii HP rezervat la copiii cu boli sistemice, care prezint sngerare acut i perforaie.

11

GASTRITELE
1.Definiie: gastritele (ga)sunt leziuni inflamatorii epiteliale ale mucoasei gastrice. 2.Clasificare clinico-etiologic 2.1.Gastritele acute apar la orice vrst etiologie:virusale, bacteriene, fungice, medicamentoase, alergice, corozive; forme speciale sunt gastroduodenita ac. hemoragic a.n.n. i gastrita eroziv de stres (n contextul unei boli grave) evoluie spre vindecare n cteva zile/exceptnd gastrita coroziv)

2.2.Gastritele cronice sunt interesate ndeosebi vrstele mari formele hipertrofice au ca etiologie infeciile (bacteriene, virale), medicamentoase, alergia i refluxul dd-g; formele atrofice sunt autoimune sau produse de HP (multifocal atrofic) evoluie cronic, cu exacerbri.

2.2.1.Clasificare morfolo-etiologic a ga.cronice gastrite infecioase: ga cronic cu HP (cea mai frecvent) infecii cu H.heilmanni ga glanulomatoas din inf.cu micobacterii, sifilis, histoplasma, etc. ga ac. viral: CMV, VHS ga.cr. parazitar: strongiloides gastrite neinfecioase: ga autoimun gastropatie chimic (reflux dd-g, AINS) gastropatie uremic ga.granulomatoas neinfecioas asociat cu:b.Crohn, sarcoidoza, granulom eoz.,histocitoz, limfom gastric, etc. ga.limfocitar (asociat cu b.celiac) ga.eozinofilic ga.iradiere ga. n cadrul GVHD

3.Tablou clinic 3.1.Gastritele acute: dureri epigastrice, vrsturi; hematemeza se poate asocia n gastritele chimice,corozive i erozive; n infeciile virale se asociaz diareea; n infeciile bacteriene (gastrita flegmonoas) se asociaz febra de tip septic, semne de abdomen acut. 12

3.2.Gastritele cronice: nu sunt criterii clinice certe care le deosebete de U.P.: greurile domin tabloul, vrsturi postprandiale imediate, epigastralgii n timpul sau imediat dup mese, halitoz, mai rar ntlnim dureri toracice, anorexie, fatigabilitate i excepional hematemez i melen. Ex.clinic: evideniaz sensibilitate epigastric. Dg.de certitudine: endoscopie + biopsie Elemente clinice asociate cu anumite tipuri ga cronic infecie cu Hp: asimptomatic sau tablou nespecific + scdere n greutate ga autoimun: anemie megaloblastic, limba dureroas, tulb.neurologice (s.neuron motor periferic) ga granulomatoas; diaree cronic, granuloame pulm, gl.salivar

- ga limfocitar: asociat cu sindr.celiac, s.Menetrier ga eozinofilic: eozinofilie periferic, astm, eczem.

4.Tratament 4.1.Gastrita acut: blocani receptori H2, sucralfat, prostaglandine (n gastrita medicamentoas), antibiotice (n gastrita flegmonoas). 4.2.Gastrita cronic: tratament etiologic dac agentul infecios este cunoscut (de ex. HP) tratamentul bolii primare n gastritele din cadrul unor boli sistemice tratamentul complicaiilor:vit.B12 5.Complicaii: ulcer adenocarcinom, anemie pernicioas, polipi gastrici

PARAZITOZE INTESTINALE
1.Importana incidena foarte crescut la copil nu confer imunitate efect nefavorabil asupra nutriiei, imunitii frecvena formelor asimptomatice

2.Manifestri clinice fr manifestri digestive: greuri, vrsturi, dureri abdomen, prurit anal, diaree (uneori cronic), afectare hepatic neuropsihice: cefalee, iritabilitate, insomnie, ameeli, convulsii; meningit cu eozinofile cutanate/mucoase: erupii, prurit alte: respiratorii, tulb.ritm, tulb.oculare, febr, eliminarea paraziilor. 13

3.Ex.paraclinice hemoleucograme:hipereozinofile, anemie carenial biologie: probe hepatice, imunograma explorri diagnostice: ex.coproparazitologic, scotch test, ex.bilei, IDR toxocara, serologie fascioloz, toxocara, lamblii, hidatidoza, trichinelloza; biopsie int., biopsie muscular, Rx.pulmonar 4.Entiti 4.1.Oxiuraza parazit:Enterobius vermicularis (mic, alb, M:2-5 mm, F:8-15 mm) ciclul: f.adult n interstin g depunere ou perianal autoinfestare simptom dominant: prurit anal vesperal, vulvo- vaginit, observarea parazitului dg.:scoth test

4.2.Ascaridioza - parazit: Ascaris lumbricoides; alb-roz 15-35 cm ciclul: f.adult n intestin subire eliminare ou neembrionate prin scaun pe sol devine erombrionat (infestant) tub digestiv - larveletraverseaz mucoasa intestinal circulatia plmn/arbore respirator tub digestiv. simptome dominante faza larvar: tuse, infiltrat pulm, hipereozinifilie 30-60% (s.Lffler) faza adult: tulb.digestive, alergice, eliminare, ocluzie intestinal, scade eozinofilia dg.:ex.parazitologie (adult), hipereozinofilie mare, Rx.pulm.

4.3.Tricocefaloza parazit: Trichuris trichiura: 25-30 mm ciclul: adult n int.gros eliminare ou neembrionat larve ingerate simptom dominant: tulb.dig.nespecifice dg.: ex.coprologic

4.6.Teniazele 4.4.1.Cestode mari (plai) parazit Taenia saginata: intestinul subire eliminare proglote cu ou bovine muchi forma larvar (cisticerc) ingestie carne incorect preparat parazit Taenia solium: ciclu asemntor, gazda intermediart porcul parazit Botriocefal: are 2 gazde intermediere (crustaceu i pete)

4.4.2.Cestode mici parazit Hymenolepis nana: 10-20 mm, transmitere om-om

14

4.4.3.Simptome digestive, neurologice anemie megaloblastic (botriocefal)

Dg.:ex.coproparazitologic (proglote, ou) 4.5.Giardiaza - parazit Giardia lamblia (protozoar) ciclul: forma vegetativ (trofozoit) n duoden, jejun; forma chistic n ileon, colon eliminare chiste (sol, ap) infestare afectarea mucoasei intestinale - malabsorbie simptome: diaree acut vrsturi, diaree cronic (steotoree), scdere n greutate; deseori bolnav cu deficit imun dg.:ex.coproparazitologic (chist), ex.suc duodenal, serologie; investigaii complexe n caz de malabsorbie 4.6.Larva migrans visceralis (toxocaroz) parazit: Toxocara canis, Toxocara cati Ciclul: dejecte animale sol infestare intestin- ficat, miocard, plmn, creier - nchistare, necrozare, calcificare simptome: febr, astenie, erupii, wheezing, hepatomegalie, sindrom neurologic laborator:hiperleucocitoz (pseudoleucemic), mare hipereozinofilie (75-80%), VSH, PCR+, TGP, gamaglobuline Dg.:atc.anti-antigen ascaridian (RFC) +mare hipereozinofilie, CT cerebral

4.7.Larva migrans cutanat parazit Ankylostoma simptome cutanate: cordon liniar de lime 1-2 mm, pruriginos, care progreseaz 1-3 cm zilnic

Dg.:izolarea larvei din leziuni 5.Tratament 5.1.Oxiuraz:mebendazol (Vermox 2x100 mg/zi 1 zi), albendazol (Zentel) 400 mg/zi 1 zi, flubendazol (Fluvermal 120 mg 1 zi); msuri speciale: igien, tiere unghii, fierberea lenjeriei 5.2.Ascaridiaza: mebendazol 3 zile , flubendazol, albendazol 1 zi, levotetramisol (Decaris 3-4 mg/kg doz mic) 5.3.Tricocefaloza: mebendazol 3 zile, albendazol 1 zi, flubendazol 5.4.Teniazele: Niclosamid 2g n 2 prize la interval de o or (1 g sub 7 ani); Mepacrin 15-20 mg/kg/zi n 4 prize la interval de 5 minute atenie la eliminarea scolex; albendazol 3 zile.

15

5.5.Giardiaza: metronidazol (Flagyl 15-20 mg/kg/zi 7 zile); tinidazol (Fasigyn 50-75 mg/kg/zi priz unic); furazolidon 7 mg/kg/zi 7-10 zile n 4 prize; quinacrin (Atebrin 6 mg/kg/zi 7 zile), albendazol 5 zile 5.6.Larva migrans visceralis i cutanat: tiabendazol (Mintezol 25 mg/kg/zi 4-6 zile), albendazol 5-10 zile;dietilcarbamazina 6-8 mg/kg/zi 21 zile).

DIAREEA LA COPIL
Diaree: scderea consistenei i creterea frecvenei scaunelor; cantitativ peste 10 g/kg/zi la sugar i peste 200 g la copilul peste 3 ani. Forme clinice evolutive: - diaree acut: < 14 zile - diaree cronic: 14 zile - diaree recidivant

BOLILE DIAREICE ACUTE LA COPIL (BDA) 1.Definiie: BDA reprezint malabsorbia temporar a apei, electroliilor i a unor principii alimentare (dizaharide, grsimi) ducnd la evacuarea accentuat a coninutului intestinal i soldndu-se cu pierderi; dureaz pn la 14 zile BDA problem important de sntate public, morbiditate , mortalitate 2.Clasificare etiologic BDA infecioase (enterale, parenterale) BDA alimentare (cantitative, calitative) BDA medicamentoase (antibiotice, laxative, etc.) Alte: BDA alergice, BDA neprecizate etiologic

3.Factori favorizani constituionale: prematuritatea, vrsta mic, alimentaia artificial, malnutriia ngrijiri necorespunztoare

2.Clasificare etiologic BDA infecioase (enterale, parenterale) BDA alimentare (cantitative, calitative) BDA medicamentoase (antibiotice, laxative, etc.) Alte: BDA alergice, BDA neprecizate etiologic

3.Factori favorizani constituionale: prematuritatea, vrsta mic, alimentaia artificial, malnutriia ngrijiri necorespunztoare 16

4.BDA infecioase (gastroenterite infecioase) 4.1.Etiologie virusuri: rotavirus (25% din BDA), adenovirus enteropatogenic, calicivirus, parvovirus, etc. bacterii: E.coli, Shigella, Salmonella netiphyca, Campylobacter pylori, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile etc. parazii: Giardia lamblia, Cryptosporidium

4.2.Patogenie: trasmitere fecal oral germenul patogenmecanismele de aprare org. Mecanisme de afectare a mucoasei intestinale a.virusuri (Rotavirus): celulele epiteliale vilozitare mature sunt nlocuite temporar de celule nedifereniate din cripte scderea act.dizaharidazic b.bacterii: 2 modele principale b.a.model enteroinvaziv (E.coli enteroinvaziv, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter): aderen de enterocit invazie, multiplicare n enterocit, inflamaie (hiperemie, edem, exsudat), ulceraie ( invazie sistemic). Rolul mediatorilor b.b.model enterotoxigen (E.coli enterotoxigen, Shigella, Yersinia, Pseudomonas a., Vibrion cholerae):enterotoxin aderen de receptori specifici pe mucoas AMP ciclic tulb.transport ap, electrolii secreie activ ap, electrolii diaree secretorie. Obs.: se mai descrie modelul citotoxic (Clostridium diff) i prin aderen fr producere de enterotoxin (E.coli enteropatogen) c.parazii (Giardia): mecanisme? (leziune direct a mucoasei; formare membran mecanic;exotoxine; mecanism imun etc.) 4.3.Fiziopatologie: accelerarea peristalticii creterea secreiei active de ap i Na n lumen inhibarea absorbiei de ap i electrolii tulburarea digestiei dizaharidelor

Consecine imediate: tulburri hidroelectrolitice (deshidratare) Consecine tardive (diaree trenant): malnutriie Mecanisme n gastroenterocolitele grave (cu sindrom ac.de deshidratare):spolierea hidric (10% din greut.) i electrolitic a organismului, tulb.circulatorii, acidoz metabolic; pierdere predominant de ap = deshidratare hiperton (Na150mEq/l): pierderea predominant de Na = deshidratere hipoton (Na130mEq/l) 4.4.Semne i simptome - diaree (modificarea brusc a consistenei, frecvenei i volumului scaunelor)

17

- manifestri clinice asociate: anorexie, vrsturi, colici abdominale, eritem fesier, febr, semne de deshidratare. 4.4.1.Estimarea deshidratrii: uoar (sub 5 %): turgor diminuat, mucoase uscate medie (5-10%): pliu cutanat persistent, circulaie periferic precar (puls mic, extremiti reci, timp recolorare capilar prelungit), tahicardie, fontanela deprimat, diureza redus, facies toxic grav (peste 10%): se adaug hipotensiune colaps, somnolen, com.

4.4.2.Alte simptome: respiraie acodotic, convulsii 4.4.3.Anamneza i ex.clinic sugestive pentru anumite etiologii: germeni enteroinovazivi: febr, stare general alterat, scaune cu mucus, puroi, snge (uneori lipsete substana fecal). germeni enterotoxigenici: numr foarte mare de scaune apoase, explozive, fr febr virusuri (ex.Rotavirus): diaree de iarn, precedat de vrsturi (8-12 ore)IACRS Shigella: tenesme; modif.tonus sfincer anal.uneori convulsii. hemoleucograma: infecii bacteriene L(deviere stg), exclude hemoliza ex.urin: nespecific (exclude ITU) ex.scaun: macroscopic coprocitograma (leucocite >10/cmp.germ. enteroinvazivi) coprocultura ex.coproparazitologic: giardia pH (acid:intoler.dizaharide;alcalin:inf.bacter.) n formele grave BDA: ionograma: (Na150mEq/l deshidratare hiperton, Na 130 mEq/l deshidratare hipoton) Astrup, creatinina, transaminaze, coagularea, LCR, hemocultur, urocultur. alte: ex.ORL, Rg.mastoide, n diarei cu snge facem Rgr i echo.abdomen, tueu rectal.

4.5.Ex.paraclinice

- examene serologice (Salmonella, holera), ELISA (rotavirus, E.coli, giardia). -

4.6.Diagnostic dg.de boal form clinic: uoar, grav (prin deshidratare, sindrom infecios sever etc.) dg.etiologic: infecios (enteral, parenteral), neinfecioas (alimentar, medicamentos) i/sau aprecierea tipului patogenic predominant n diareele acute presupuse infecioase - dg.teren (distrofie, rahitism, anemie etc.).

18

4.7.Dg.diferenial 4.7.1.False diarei: diareea de tranziie nn: primele zile postnatal, dup terminarea eliminrii meconiului (6-7 scaune cu mucus, glere, miros fad, decolorate sau verzui); fr tratament diareea (post)prandial: sugar mic,alim.natural, elimin scaune n timpul alimentaiei (moi, galben aurii): stare general bun; fr tratament. 4.7.2.Diarei cronice (>14 zile) sau recidivante: dificulti de diagnostic n perioadele de debut a acestora; supraveghere. 4.7.3.Diarei acute de alt etiologie: d.parenteral (ex.otit), greeli alimentare, medicamentoase, alergice (vezi capitolele) 4.7.4.Stri patologice variate apendicita: dureri fosa iliac dr., aprare m. invaginaia int.: snge n scaun, crize violente de dureri abdominale, vrsturi, stare general rapid alterat infecia urinar la nn i sugar: domin semnele generale i digestive; dg.laborator meningita (la sugar): uneori fontanela nu bombeaz (deshidratare), semnele neurologice apar tardiv; febr persistent, tulb.digestive neinfluenate, LCR. peritonita primar: form grav de enterocolit, deobicei sub 6 ani, abdomen destins, sensibil difuz, mpstat, zg.intestinale slabe,insuficien circulatorie periferic, alterarea strii generale. toxiinfecii alimentare: copii mari, caracter epidemic intoxicaii acute (acizi, simpaticomimetice, alcooli,aspirina, detergeni, metale): copiii mari, semne asociate, anamneza; ex.toxicologic. rectocolita hemoragic: copil mare, scaune cu mucus i snge (recurent), dureri abdominale, semne sistemice SHU (complicaie)

4.8.Tratamentul BDA 4.8.1.Trat.igienodietetic:patru etape I.hidratarea: nlocuirea po a pierderilor hidroelectrolitice: soluii de rehidratere oral (ex.GESOL) 50-100 ml/kg n 4-6 ore (max 12 ore) n formele cu deshidratare uoar. Obs.rehidratarea oral nu este recomandat n:incapacitatea de a consuma lichide (com, stare alterat), vrsturi incoercibile, scaune foarte voluminoase i frecvente, forme grave de deshidratare, colaps, ileus rehidratarea parenteral:

19

a.Cantitatea de lichid i electrolii necesare: deficit + raie de ntreinere + pierderi ulterioare lichide: deficit: se apreciaz n procente din greutate ntreinere: 1500ml/m2/zi pierderi ulterioare: se apreciaz volumul vrsturilor i scaunelor

- glucoz i electrolii: gluc.6-8g/kg/zi Na 6-8mEq/kg/zi ; K 2mEq/kg/zi; bicarbNa 3mEq/kg/zi; Ca 1mEq/kg/zi Soluii folosite: ser fiziologic, gluc.5%, NaCl 5,8%, KCl 7,4%, bicarbNa 8,4%, Cagluc 10% b.Ritm administrare n primele 8 ore se administreaz 50% din necesar (25% n primele 2 ore, 25% n urmtoarele 6 ore); dac este colaps i acidoz ncepem cu ser fiziologic sau dextran 20 ml/kg n bolus, apoi bicarbonat Na 8,4% 3ml/kg + gluc.5% 6 ml/kg n 30 min. n urmtoarele 16 ore se administreaz 50 % din necesar.

Obs.:exist i metoda rehidratrii dirijate, care utilizeaz valorile ionogramei i Astrup. II.dieta de tranziie (controversat) 12-24 ore: DO, MO, SM, MR, pireu banane, pudr rocove, 150-200 ml/kg/zi;la sugar alimentat natural sau mixt nu se recomand tranziia III.realimentarea: 5-7 zile Recomandri de realimentare: sugar alim.natural i mixt: lapte mam+50ml gesol pt.fiecare scaun sugar alim. artificial: n formele uoare folosim lapte utilizat anterior (diluat 1:21:1nediluat): n formele severe, formele invazive, teren deficitar, sub 3 luni folosim lapte dietetic (delactozat fr prot l.v)+aliment tranziie, gesol sugar diversificat:fructe, brnz, biscuii, carne de pasre, lapte utilizat anterior (dup 2-3 zile) sau lapte dietetic + gesol Legea progresivitii i selectivitii

IV.nlocuirea preparatului dietetic n preparatul de baz se face dup 5-7 zile, tatonnd tolerana digestiv. 4.8.2.Tratament etiologic: este indicat n etiologia bacterian de tip enteroinvaziv sau parazitar dovedit sau probabil. produse patologice n scaun (snge, puroi, mucus),metastaze septice extradigestive, diaree sever, teren deficitar, condiii epidemiologice pentru infecii bacteriene, mediu socio-cultural precar, coprocitogram cu leuc.peste 10/cmp. terapie empiric: cotrimoxazol po sau ampicilin po sau quinolone po 5-7 zile (cale iv n formele grave)

20

- tratament intit cnd se identific agentul. n diarei apoase (de regul enterotoxigen) tratament antibiotic se recomand dac coprocitograma arat peste 10 leuc/cmp sau dac coprocultura este pozitiv 4.8.3.Tratament patogenetic i simptomatic antidiareice: loperamid (Imodium), absorbante (Kaolin-pectin, smectita), lactobacilus (Enterobactil, Bactisubtil), saccharomyces B. (Enterol) - antitermice, sedative, antiemetice 4.9.Complicaii BDA infecioase: diseminare septic (germeni invazivi) metabolice: deshidratare, acidoz, hipocalcemie, hipernatremie, deficiene enzimatice intestinale tranzitorii, sindrom de pierdere de sare tranzitoriu. hematologice: CDI, hemolize (atenie la SHU) vasculare/circulatorii: ocul, IRA, edem cerebral, hematom subdural, tromboza venelor renale, necroza cortical renal chirurgicale: invaginaie int., prolaps rectal iatrogene: hiperhidratare, flebite, sindrom postacidotic, distrofiere.

4.10.Evoluia BDA 4.10.1.Favorabil: vindecarea rapid sau lent (prematur, distrofic) 4.10.2.Nefavorabil: complicaii evoluie trenant sau recderi frecvente: germeni viruleni (de spital) infecie parenteral mascat (mastoidita, ITU) intolerana secundar la dizaharide malnutriia mucopiofagie (adenoidit) greeli dietetice

4.11.Prognostic: n general favorabil 4.12.Profilaxie igiena i ngrijiri corespunztoare alimentaia adecvat vrstei combaterea factorilor favorizani vaccinarea mpotriva infeciei cu rotavirus (Rotarix)

5.Diareea parenteral:

21

de cele mai multe ori se asociaz cu IACRS (Rotavirus), otite, otomastroidite, ITU mecanism? tratament: principii enunate la diarei infecioase + tratamentul infeciei parenterale

6.Diarei alimentare cantitative (supraalimentaia): diaree de tip osmotic, sugari mici, diaree asociat cu colici, agitaie, dezvoltare somatic normal calitative: trecerea brusc de la un tip de laptela altul, introducerea unor alimente noi; adaos de hidrocarbonate, etc. Scaune nelegate, verzui, cu coninut de mucus i alimente nedigerate.

Diagnostic anamnestic. Tratament: corectarea greelilor alimentare. 7.Diareea asociat antibioterapiei aproape toate antibioticele pot fi incriminate produc tulburarea ecosistemului intestinal, exacerbarea florei patogene apar la 5-10 zile de la nceperea antibioterapiei n general tablou benign: diaree apoas, colici uneori forme severe: febr, dureri abdominale, diaree apoas, uneori cu snge sau puroi (atenie la Clostridium diff. =colit pseudomembranoas) complicaii: deshidratare, perforaie, megacolon toxic n general cedeaz la oprirea antibioterapiei tratament n formele grave: vancomicin sau metronidazol + reechilibrare hidroelectrolitic + simptomatice 8.Diarei alergice manifestare a anafilaxiei la proteinele din lapte, ou, produse de soia, nuci, pete, scoici dg.:anamnez (factor familial, corelaia cu alimentul incriminat), asociere cu alte manifestri alergice, eozinofilie, teste de provocare 9.Enterocolita ulceronecrotic

9.1.Definiie,epidemiologie:boal intestinal inflamatorie - ischemic, caracteristic prematurilor; 1/1000 nateri; mai frecvent <32 sptmni, <1500 g (poate apare i la nn la termen).

9.2.Etiologie,factori favorizani: etiologie necunoscut, factori de risc: - insuficiena respiratorie i circulatorie

22

- ocul, hipotensiunea - cateterizare a. sau v. omb. - policitemie - infecii 9.3.Diagnostic: clinic: abdomen destins, vrsturi/retenie gastric scaune sangvinolente, oc, CDI, tulburri respiratorii

paraclinic: anemie, trombocitopenie, acidoz, hipoxie, hipercapnie, hipocalcemie, hiperpotasemie, hipoglicemie; Rgr.abdomen: distensie intestinal, imagini aerice intramurale int. i ci biliare, pneumoperitoneu (perforaie!); ex.bacteriologic obligatoriu. 9.4.Tratament -alimentaie parenteral total, oprirea imediat a alimentaiei p.o -meninerea echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic -susinerea respiraiei i circulaiei -concentrat eritocitar, trombocitar (la nevoie), tratamentul CDI -antibioterapie parenteral i po -indicaie,pt.intervenie:pneumoperitoneu,aer n port, ileus mecanic, deteriorarea rapid a strii generale.

DIAREEA CRONIC I RECIDIVANT


1.Definiie: - diareea cronic (dc) este diareea care persist peste 2 sptmni 2.Clasificare clinic: dc cu scaune apoase dc cu steatoree dc cu scaune sanguinolente

Cele mai frecvente cauze: Dc cu scaune apoase infecii intestinale (bacteriene, parazitare, virale) deficit de dizaharidaz (lactaz, zaharaz izomaltaz, primar i secundar) gastroenteropatii alergice 23

DC cu steatoree fibroza chistic enteropatia indus de gluten (celiachia, sindrom celiac) boli hepato-biliare (cu colestaz)

DC cu scaune sanguinolente bolile inflamatorii cronice ale intestinului (colita ulceroas, boala Crohn) dizenteria bacilar i amoebian enterocolita pseudomembranoas

3.Diagnostic 3.1.Anamneza cazuri n familie vrsta la debut, cronologia simptomelor alimentaia, relaia cu diareea circumstanele de apariie a diareii aspectul scaunului manifestri nsoitoare: digestive i extradigestive

3.2.Examen obiectiv date somatometrice (nutriie) semne careniale ex.aparat digestiv:distensie, sensibilitate, mase abdominale, organomegalie, aspectul scaunelor

3.3.Examene paraclinice teste orientative: hemogram, ex.scaun, RFA teste etiologice: infecii, infestaii imunologie/serologie probe de ncrcare testul sudorii colestaza imagistic (tranzit baritat,clism baritat, endoscopie) probe terapeutice (diete restrictive) metabolism general:glucidic, protidic, lipidic, electrolitic, acido-bazic, vitaminic funcii ale organelor i sistemelor: ficat, pancreas, rinichi, schelet, coagulare biopsie intestinal

24

4.Entiti clinice 4.1.Deficit dobndit (secundar) de dizaharidaze 4.1.1.Definiie:scderea activitii dizaharidazice (mai frecvent lactaza) la nivelul marginii n perie a enterocitelor, n cadrul unor infecii enterale, parazitare, malnutriie, utilizare de antibiotice, etc.

4.1.2.Clinic: scaune apoase, spumoase, acide, vrsturi, meteorism, colici 4.1.3.Laborator: - scaun pH sub 5,5; acid lactic peste 50 mg/100 g test de ncrcare: dup administrarea standardizat de dizaharid glicemia la or nu depete valoarea jeun cu 25 mg% i apar scaune diareice examen histoenzimologic al mucoasei intestinale: atrofie vilozitar, reducerea enzimei

4.1.4.Dg.dif.:deficit congenital dizaharidaz, malabsorbia monozaharidelor, infecii intestinale enterotoxigene 4.1.5.Tratament:regim de excludere (preparate hipo sau delactozate, zahrul este nlocuit cu monozaharide) 4.2.Fibroza chistic (FC) vezi bolile pulmonare cronice 4.2.1.Diagnostic - manifestri clinice: respiratorii + digestive sau AHC pozitive pt.FC sau test screening neonatal pozitiv. plus 2 teste de sudoraie pozitive sau identificare a 2 mutaii FC

4.2.2.Tratamentul manifestrilor digestive substituie enzimatic: lipaz, proteaz, amilaz, pancreazin (Kreon, Panzytrat, Prolipaze)antisecretorii gastrice Probleme de nutriie regim hipercaloric (150% din necesar) i hiperproteic (150-200%) po, sond gastric, gastrostoma. vitamine (A D E K n doze mari, hidrosolubile n doze obinuite), fier, zinc, etc. Alte: terapie genic transplant (cord) plmn 4.3.Boala celiac (enteropatia indus de gluten)

25

4.3.1.Definiie:boal genetic caracterizat prin rspuns imunologic anormal fa de gluten: eliberarea de limfokine cu efect distructiv asupra mucoasei int. consecine: reducerea suprafeei absorbante a jejunului (atrofie vilozitar), distrugerea enzimelor enterocitare, creterea permeabilitii enterocitare >malabsorbie (universal) maldigestie exsudaie dismicrobism intestinal

4.3.2.Clinic debut la 8-24 luni, copil alimentat cu finoase diaree cronic cu steatoree, distensie abdominal, vrsturi, anorexie sindrom pluricarenial: hipotrofie, paloare, rahitism, edeme, stomatit, nevrit, etc. criza celiac: apar scaune lichide, frecvente, deshidratare

4.3.3.Ex.paraclinice: scaun: pH alcalin, eliminare crescut lipide anemie imunologie:hipo IgG, hipo IgA, atc antiendomisium, atc antigliadin, atc antireticulina testul sudorii:negativ teste de ncrcare: cu D-xiloz i dizaharide sunt patologice Rx: dilataia hipoton duoden-jejun, fragmentarea sol.Ba metabolism: hipoproteinemie, hipolipemie, tulb.hepatocitare, osteoporoz biopsie int.(obligatorie):atrofie vilozitar, hiperplazia criptelor, infiltrat mononuclear, diminuarea dizaharidazelor intestinale Dg.dif.:sindrom celiac, alte cauze de steatoree 4.3.4.Tratament: dietetic: excluderea glutenului toat viaa:gru, orz, secar (ovz se exclude n prima faz apoi permis) excludere lactoz (dup 3-6 luni se permite) medicamente: vitamine lipo i hidrosolubile fier, acid folic, calciu enzime pancreatice corticoizi (n criza celiac, alturi de reechilibrare hidroelectrolitic) 4.3.5.Evoluie sub tratament: remisiune clinic biochimic - histologic 4.3.6.Complicaii:

26

locale:volvulus, ulcer jejunal, malignizare generale:criza celiac, pubertate ntrziat, carene multiple

4.4.Intolerana (alergia) la proteinele laptelui de vac 4.4.1.Definiie:IPLV nglobeaz un ansamblu de tulburri acute i cronice datorate sensibilizrii la poteinele din laptele de vac pot fi primare i secundare (leziuni ale mucoasei intestinale) tipuri de hipersensibilitate implicate: tip I manifestri acute, tip III i IV manifestri cronice

4.4.2.clinic: debut la vrsta de sugar mic manifestri digestive acute: n cteva ore dup administrarea laptelui apare diareea (exploziv, lichid, uneori sanguinolent sau scaune pstoase, abundente) meteorism abdominal, vrsturi, anorexie,dureri adominale. Simptomele dispar n cteva ore i reapar la urmtoarea mas cronice: diaree cronic cu steatoree, sngerri gastrointestinale, sindrom carenial

- manifestri extradigestive: oc anafilactic; manifestri respiratorii (astm bronic, rinit alergic, infiltrat interstiial hemosideroz); manifestri cutanate (urticarie, eczem, edem, dermatit herpetiform) Simptomele acute i cronice pot coexista. 4.4.3.Paraclinic: nu sunt teste specifice malabsorbia: steatoree, test D-xiloz pozitiv, biopsie int (atrofie vilozitar parial) microhemoragie intestinal, eozinofilie sanguin teste imunologice: fr valoare elemente careniale: anemie, hipoproteinemie etc. testul terapeutic/de provocare este cel mai util Totodeauna evalum intolerana la dizaharide, gluten i alte proteine. 4.4.4.Tratament dietetic: excludere prot.lapte de vac (la nceput excludem i dizaharidele) cel puin pn la 1 an medicamentos: corectarea sindr. carenial cromoglicat po (?) 4.4.6.Prognostic: favorabil (dispare la 2-3 ani) 4.5.Bolile inflamatorii intestinale 4.5.1.Definiie: proces inflamator cronic n peretele intestinal, cu manifestri predominant intestinale i ocazional extraintestinale, cu evoluie cronic, cu exacerbri i remisiuni imprevizibile. boli care aparin de aceast grup:

27

colita ulcerativ boala Crohn 4.5.2.Etiopatogenie: mecanism imun, la indivizi predispui genetic, sub influena factorilor de mediu (de ex.metabolii bacterieni, stresul care interacioneaz cu SNC i sistemul nervos enteric, antibioticele care afecteaz flora intestinal).

4.5.3.Diagnostic

28

4.5.4.Diagnostic diferenial colita ulcerativ:boala Crohn, infecii intestinale, IPLV, diverticul Meckel, boli maligne, SIDA,

amebiaz, sindr.colon iritabil, purpur H-Sch boala Crohn:colita ulcerativ, apendicita acut,ileit terminal TBC, ulcer gastroduodenal,

intoleran la proteine, purpura H-Sch 4.5.5.Evoluie colita ulcerativ:fulminant, cronic(intermitent,continu);dup rezecie vindecare,

risc cancer boala Crohn:remisiuni i recderi imprevizibile;dup rezecie risc de recidiv.

4.5.6.Complicaii colita ulcerativ: megacolon toxic, hemoragii masive, cancer colon boala Crohn: malnutriie, hemoragii, fistulizare ocluzie, complicaii la distan (urolitiaz,

colelitiaz, chisturi enterice), supuraii; risc sczut de malignizare 4.5.6.Complicaii colita ulcerativ: megacolon toxic, hemoragii masive, cancer colon boala Crohn: malnutriie, hemoragii, fistulizare ocluzie, complicaii la distan (urolitiaz, colelitiaz, chisturi enterice), supuraii; risc sczutde malignizare 4.5.7.Tratament: se suprapune n cele 2 entiti terapia nutriional: alimente elementale (modulen) medicamente: acid 5-aminosalicilic, corticoizi, Imunosupresive,antiTNFalfa,probiotice, vitamine, fier, acid folic complicaii supurative: antibiotice (ampi + genta + clinda/metronid)

- chirurgical Doze: 5-ASA: (mesalamine po, clism, supp.) 50mg/kg 29

predinson: 1-2 mg/kg/zi (max.40mg) 6 spt. apoi reducere cu 2,5 pn la 5 mg/spt.; la doza de 50% se asociaz salazopirin sau 5 ASA + folat

corticoizi locali (clism, supozitoare) azatioprin 2mg/kg/zi, purinethol 1,5mg/kg/zi infliximab:5 mg/kg PEV 2h n spt.0-2-6 apoi 5mg/kg PEV la 8 spt. adalimumab

4.6.Enterocolita trenant 4.6.1.Def.:boal digestiv polietiologic a sugarului i copilului mic, caracterizat prin: sindrom diareic peste 2 sptmni, sindrom carenial modif.histologice inflamatorii intestin subire i colon 4.6.2.Etiologie: factori exogeni (vezi diareea acut) predomin fact.infecios factori endogeni: deficite enzimatice digestive preexistente, deficit IgA secretor, tendin la hiperperistaltism 4.6.3.Patogenie: jejunita, atrofie vilozitar, deficit dizaharidazic, exsudaie int.lichide i proteine degradarea acizilor biliari conjugai (apar forme libere): toxicitate asupra epit., maldigestie i malabsorbie lipide hiperperistaltism disbioz

4.6.4.Clinic: sindrom diareic: 4- 10/zi, deseori postprandial, apoase, grunjoase, galben deschis sau verzui, mucus, alimente nedigerate, colici, borborisme, meteorism, vrsturi, anorexie (deseori apetit normal) sindrom carenial: deficit ponderal, anemie, rahitism, stomatit comisural

4.6.5.Laborator (vezi cap.3.3.): cutm infecii i intolerane alimentare 4.6.6.Dg.diaree peste 2 sptmni, afectare concomitent int.subire i colon, sindrom carenial 4.6.7.Dg.dif.:deficit genetic de lactaz, intoleran prot.l.v., FC, deficite imunologice, celiakie 4.6.8.Tratament: dietetic: respetarea igienei alim., excluderea alimentelor netolerate (lactoz, zaharoz, prot. l.v., gluten medicamentos: etiologic, patogenetic (eubiotice, fermeni pancreatici, smecta, colestiramin, fier, vitamine, echilibrare hidric), simptomatice

30

Sindromul intestinului iritabil.


1.Definiie: sindromul int.iritabil reprezint o tulburare funcional a tubului digestiv care se manifest printr-o combinaie de simptome gastrointestinale cronice (modificarea tranzitului, durere, distensie) i grupeaz mai multe entiti nozologice. 2.Etiologie (ipoteze): factori genetici factori psihologici: personalitate anxioas, depresiv, stresori psihologici. factori alimentari:alergie, alimente neadecvate vrstei.

3.Fiziopatologie: motolitatea intestinal: alterarea coordonrii dintre contraciile segmentare i propulsive, amplificarea rspunsului motor la stimuli (stress, medicamente, alimente) sensibilitatea intestinal: prag sczut pentru senzaia de durere.

4.Clinica: variaz n funcie de vrst sugar sub 3 luni: colici abdominale; se manifest prin accese de plns i agitaie, fr alte modificri. sugar peste 3 luni i copil mic: diaree funcional recidivant; eliminare de scaune semiconsistente cu mucus i resturi alimentare n timpul zilei, niciodat noaptea; alternana cu constipaie, dezvoltare neafectat, caracter autolimitat (3-5 ani) copil mare: tablou complex durere abdominal (etaj inferior, periombilical), declanat de mese, stress, apare n timpul zilei, niciodat noaptea, dispare la emisie de scaun sau gaze. distensie abdominal: tranzitorie, atenuat de emisie de gaze. constipaie (sub 3 scaune/spt.):scaune fragmentate, cu mucus, alimente nedigerate. diaree (peste 3 scaune/zi):consisten variabil, cu mucus, alternan cu constipaie, fr greuri simptome extradigestive: cefalee, astenie, paloare, anxietate, caracter introvertit. cretere i dezvoltare normale, simptomele dispar n vacane. ex.obiectiv: tegumente reci, palide, umede, sensibilitatea cadrului colic i/sau coarda colic n fosa il.dr. Observaii: asociere frecvent cu intoleran la lactoz. infecia concomitent cu HP: simptomele nu se amelioreaz sub tratament

5.Ex.paraclinice: hemograma N VSH N 31

ex.urin N ex.coprologic N echo.abdominal N recto-sigmoido-scopie: mucoasa normal, secreie crescut de mucus, spasticitate irigografie: contracii circulare, fragmentarea bariului

Obs.: lrgirea investigaiilor dac suspectm boli organice. 6.Diagnostic: caracterul nespecific al simptomelor (alimentaie, stress), evoluia cronic/intermitent, nu influeneaz dezvoltarea, ameliorarea n vacane, fenomene similare n familie. Dg.de excludere!? 7.Dg.diferenial: alte boli digestive funcionale: epilepsie abdominal (prodrom olfactiv, EEG), migrena abdominal (AHC, greuri asociate, nceteaz n somn), parazitoze intestinale (ex.coprologic) boli organice nsoite de dureri abdominale i tulburri de tranzit: boala inflamatorie int., diverticulita int., colite bacteriene, ulcer peptic. Simptome sugestive pentru suferina organic: AHC cu boli digestive organice afectarea creterii, dezvoltrii scdere n greutate neexplicat afectarea strii generale diareea nocturn examenul obiectiv ofer elemente patologice sugestive

8.Tratament: Igieno-dietetic: corectarea unor eventuale greeli alimentare, activitate fizic susinut, educarea tranzitului intestinal. Medicamentos: n constipaie: prokinetice, laxative osmotice
n diaree: loperamid (imodium 0,2 mg/kg/zi),Smecta diaree/constipaie: anticolinergice (scobutil peste

(lactuloz) -

3 ani 3x10 mg/zi) miorelaxante (papaverin 6 mg/kg/zi), blocante ale transmisiei durerii (codein), tranchilizante (hidroxizin peste 8 ani 3x25 mg/zi), antidepresive (amitriptilin 0,5-1 mg/kh/zi) Psihoterapia: vizeaz anxietatea (prini, copil), modificarea comportamentului la durere. 9.Evoluie, prognostic: remisiuni i recurene, remiterea fenomenelor sau persistena la vrsta de adult; creterea i dezvoltarea neafectate.

32