PATOLOGIA 

TRACTULUI GASTROINTESTINAL
PARTEA a II-a

MALFORMAŢII CONGENITALE  INTESTINALE

Malformaţiile congenitale ale intestinului subţire
I.Atrezia şi stenozele
II.Duplicaţiile (chisturile enterice)
III.Diverticulul Meckel
IV.Malrotaţia

Malformatiile congenitale ale intestinului gros

I.Megacolonul congenital  (boala Hirschprung)
II.Malformaţiile anorectale

MALFORMAŢII CONGENITALE  ALE INTESTINULUI SUBŢIRE

I.  Atrezia şi stenozele

Atrezia - ocluzia completă a lumenului intestinal

Se poate manifesta sub forma:
–Unui diafragm subţire intraluminal
–Două capete terminale, proximal şi distal, unite printr-un tub impermeabil
–Două capete terminale deconectate

Stenoza – strictură incompletă ce îngustează lumenul intestinal, dar fără prezenţa

ocluziei. Poate fi determinată şi de prezenţa unui diafragm incomplet. De
obicei este asimptomatică
Atrezia intestinală sau stenoza sunt diagnosticate pe baza vărsăturilor persistente
încă din prima zi de viaţă. Intestinul fetal ocluzionat este dilataşi plin cu fluid, care
poate fi vizualizat radiografia.

1
II.  Duplicaţiile (chisturile enterice)
•Aceste chisturi sunt structuri tubulare sau sferice ataşate de tractul gastrointestinal.
Se pot prezenta fie ca structuri chistice, fie ca structuri ce comunică cu lumenul
intestinal
•Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul ileonului sau jejun.
•Sunt alcătuite dintr-un perete cu fibre musculare netede şi un epiteliu de tip
gastrointestinal. Chisturile comunicante sunt adesea tapetate de o mucoasă gastrică
( în acest caz pot apare complicaţii - ulcer peptic, sângerare, perforaţie)

III.  Diverticulul Meckel

Provine din ductul omfal-mezenteric localizat în ileon, la 90 cm de valva ileo-cecală
Este cea mai frecventă malformaţie congenitală şi cea mai importantă din punct de
vedere clinic. Două treimi din pacienţi sunt mai mici de doi ani.
Majoritatea sunt asimptomatice, fiind descoperite accidental

Morfopatologic
oare o lungime de aproximativ 5 cm,cu un diametru mai mic decât ileonul. (Fig. 1).
Uneorii pot apare fistule între diverticul şi ombilic.
oconţine toate straturile peretelui intestinal (diverticul adevărat) şi în 50% din cazuri
conţin ţesut ectopic gastric, duodenal, pancreatic, biliar sau colonic

Complicaţiile diverticulului Meckel

Hemoragia – cea mai frecventă complicaţie, ce apare ca urmare a ulcerelor peptice
de la nivelul jejunului, adiacent mucoasei ectopice gastrice.
Obstrucţie intestinală  - diverticulul poate determina obstrucţie cel mai frecvent
prin invaginare (Fig. 2)
Diverticulită  - inflamaţia diverticulului Meckel determină simptome ce nu pot fi
diferenţiate de cele prezente la apendicita acută.
Perforaţia – poate apare ca urmare a prezenţei ulcerului peptic, fie la nivelul
diverticulului, fie la nivelul ileonului, cu apariţia secundară a peritonitei
Fistule – de obicei la nivelul ombilicului, ce se manifestă prin exteriorizarea
materiilor fecale la acest nivel.

IV.  Malrotaţia
  Rotaţia intestinală anormală în perioada fetală poate determina poziţii anormale ale
intestinului şi colonului, ce pot determina apariţia obstrucţiei intestinale.

2
MALFORMAŢII CONGENITALE  ALE INTESTINULUI GROS

1. Megacolonul congenital– boala Hirschprung (aganglionoza)

Definiţie – este o insuficienţă congenitală a dezvoltării ganglionilor nervoşi în

submucoasa colonului (plex Meissner) şi în musculara sa (plexul Auerbach),
ceea ce detemină o insuficienţă relaxare musculară (obstrucţie funcţională a
colonului), la joncţiunea ano-rectală

Clinic, boala apare repede după naştere, când meconiul este redus cantitativ şi
abdomenul este destins de volum. Urmează constipaţia severă şi vărsăturile.

Radiografia intestinală evidenţiază intestinul gros dilatat (Fig. 3)

Diagnosticul pozitiv se pune prin biopsie, prelevată rectal de la nivelul mucoasei şi

submucoasei, supusă examenului imunohistochimic pentru a detecta absenţa
enolazei specifice ganglionilor nervoşi.

Tratamentul constă în rezecţia chirurgicală a segmentului aganglionar pentru a

elimina complicaţiile majore – enterocolita şi perforaţia

2. Megacolonul congenital

Macroscopic – intestinul gros prezintă un segment contractat, spastic,

corespunzător zonei aganglionare

Microscopic – se evidenţiază absenţa celulelor ganglionare în probele de biopsie

rectală (Fig. 4 B) şi creşterea accentuată a fibrelor nervose colinergice
nonmielinizate la nivelul submucoasei şi între straturile musculare

3. Malformaţiile anorectale
Variază de la îngustări uşoare ale lumenului până la defecte complexe, ce apar în
urma opririi dezvoltării regiunii distale intestinale în primele 6 luni de viaţă fetală
Se clasifică în funcţie de poziţia intestinului terminal faţă de muşchiul ridicător anal
omalformaţii înalte – agenezie anorectală şi atrezie rectală; intestinul se termină
deasupra muşchiului ridicător anal;
omalformaţii intermediare – agenezia anală şi stenoza anorectală
omalformaţii joase – anusul neperforat

3
INFLAMATIILE  INTESTINULUI
SUBŢIRE ŞI GROS

A. Inflamaţiile intestinului subţire  ENTERITE

I. Enterite nespecifice
I.1. Enterite acute
•Enterita catarală
•Enterita foliculară
•Enterita necrotică
•Enterita flegmonoasă
•Enterite fungice
I.2. Enterite cronice
•Enterita cronică catarală
•Enterita chistică
II. Enterite segmentare (localizate)
•Boala Crohn
III. Enterita tuberculoasă

B. Inflamaţiile intestinului gros

COLITE
I. Colita acută
1.Colita acută superficială
2.Colita acută profundă
3.Colita acută flegmonoasă
4.Colita acută ulceroasă
5.Colita flegmonoasă
II. Colita cronică
1.Rectocolita ulcero-hemoragică
2.Boala Crohn

ENTERITELE
Enteritele se pot asocia cu leziuni ale stomacului, când poartă denumirea de
gastroenterite sau cu leziuni ale colonului, denumite enterocolite.
 Pot fi produse de:
oinfectii bacteriene
oalimente greu digerabile sau iritante,
oapar în toxiinfectiile alimentare  - produse de germeni diferiti, mai ales din grupurile
Salmonella, Shigella, Clostridium, Staphilococcus
oparaziti (mai ales la copii),
otoxine chimice ingerate accidental sau cronic, profesional.

4
Enterita acuta catarală
•este forma cea mai frecventă
• se asociază aproape întotdeauna cu gastrita acută
•reprezintă, de fapt, stadiul iniţial al tuturor enteritelor

ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele catarale
pot fi de diferite grade, mergând de la formele uşoare, cu exsudat sero-mucos,
pâna la formele grave, descuamative ce prezintă alterari ale mucoasei - zone
ulcerative şi hemoragice (cu sufuziuni sanguine intramucoase şi chiar subseroase).
infiltratul inflamator din corion este granulocitar si densitatea sa variaza in functie de
intensitatea procesului lezional şi de etapa evolutivă.
în forma hemoragică, apar alterari grave epiteliale cu permeabilizarea peretelui, cu
riscul de apariţie a peritonitei.
pot apare fenomene de regenerare
ganglionii limfatici mezenterici sunt tumefiaţi
evoluţia se face cu recuperare totală

Enterita foliculară
apare mai frecvent la copii, fiind localizată în special la nivelul foliculilor limfatici
intramurali
Macroscopic  - apar granulaţii pe suprafaţa mucoasei, care prezintă zone de
ulceraţii
Microscopic – hiperplazia foliculilor, alterări distrofice ale structurilor glandulare,
uneori cu prezenţa ulceraţiilor

Enterita necrotică (Fig.5A,B )

formă rară, cauzată de  bacili enterotoxici, cu formare de pseudomembrane în
zonele unde mucoasa este necrozată, cu apariţia ulceratiilor cu bogat infiltrat
inflamator granulocitar.
prin interesarea vaselor pot să apară şi hemoragii, iar prin extinderea leziunilor pot
apare perforaţii, cu peritonită consecutivă.

Enterita flegmonoasă (Fig.6 )

formă deosebit de gravă, ce se poate observa în cursul evoluţiei unei ulceraţii
stercorale sau a unei tumori ulcerate
agentul  patogen cel mai frecvent este streptoccocul hemolitic
se caracterizează prin prezenţa unui proces supurativ, proces care duce la o
îngroşare a peretelui intestinal;
între straturile peretelui se constată puroi cu caracter disecant
Evolutia este fatală -
↔prin răspândirea pe cale hematogenă a agenţilor patogeni, chiar dacă se aplică o
antibioterapie corectă,
5
↔ prin perforare, ce determină peritonită generalizată purulentă

Enteritele fungice
  Apar ca urmare a utilizării pe scară largă a antibioticelor cu spectru larg, cu
dezvoltarea unor fungi; cel mai frecvent – candida albicans

Enteritele cronice
apar în urma cronicizării enteritelor acute netratate, sau persoane cu boli cardiace
sau hepatice, cu stază portală
pot fi banale sau specifice, hipertrofice sau atrofice.
Forme anatomopatologice
1.Enterita cronică catarală
2.Enterita chistică
1. Enterita cronică catarală
are o evoluţie lentă şi se caracterizează din punct de vedere clinic prin diaree sau
constipaţie, aproape permanente;
morfologic se constată două forme:
1.forma hipertrofică, uneori chiar cu formarea unor polipi inflamatori
2.forma atrofică cu subţierea peretelui intestinal,cu catar mucos şi descuamativ,
infiltrat limfoid şi reacţie sclerogenă
la nivelul mucoasei se găsesc leziuni distrofice, de degenerescentă grasă, mergând
până la realizarea integrala a atrofiei, care poate interesa toate straturile peretelui
intestinal, având drept urmare atonia.
2. Enterita chistică – apare în urma obliterării glandelor, chisturile conţinând o
substanţă mucoidă.

COLITELE
Inflamaţia acută sau cronică a colonului poate interesa întreg intestinul gros sau
poate fi localizată la nivelul unor segmente: cec, colon transcvers, sigmoid, rect
Pericolitele sunt frecvente prin extinderea infecţiei de-alungul peretelui colonic, cu
difuzarea la nivelul peritoneului.
Etiologia colitelor - este asemănătoare cu cea a enteritelor, parazitozele
reprezentând cauza cea mai frecventă.

I.1. Colita acuta superficiala

oreprezită leziunea incipientă
oare caracterul unei inflamaţii cu exsudat sero-fibrinos, care intereseaza fie o parte
cu zone sub formă de insule, fie are un caracter generalizat;
omicroscopic se observa o hiperemie a mucoasei, cu edem şi infiltrat inflamator
granulocitar, iar foliculii limfoizi apar hipertrofiati, presăraţi, de asemenea, cu

6
elemente granulocitare; dacă leziunea este mai profunda infiltratul are caracter
fiibrino-leucocitar.

I.2. Colita acuta profundă

oeste localizata adesea la nivelul cecului şi ansei sigmoide, fiind mai rară Ia nivelul
colonului transvers;
ose caracterizeaza prin prezenta infiltratului inflamator granulocitar în straturile
profunde ale mucoasei, uneori cu fenomene de pericolită şi procese de celulită.

I.3.  Colita acuta ulceroasa. (Fig.7A,B )

prezintă leziuni ulcerative multiple, superficiale sau profunde, avînd uneori un 
caracter dizenteriform; cele profunde pot duce la perforare şi peritonită.
Microscopic
oApar procese catarale descuamative,
ozone de necrobioză
obogat infiltrat inflamator granulocitar ce interesează zonele învecinate şi baza
ulceraţiilor, inclusiv tunica musculară, ajungând până la nivelul seroasei, care apare
edemaţiată, hiperemică şi cu un accentuat infiltrat inflamator granulocitar (pericolita)

I.4. Colita flegmonoasă

oreprezintă un proces supurativ cu extindere în toate straturile intestinului gros, în
zone limitate, disociind structurile respective, Ia nivelul cărora apar alterări distrofice
grave. Reacţia peritoneală este precoce şi duce la perforare, cu peritonită
generalizată.

I.5.  Colita gangrenoasa

oeste forma cea mai gravă fiind rezultatul acţiunii unor microbi anaerobi, cu procese
de necroza, care duc rapid la perforare; focarul poate fi unic sau mulltiplu; în acelaşi
timp poate exista peritonită difuză prin propagare (permeabilizare) sau perforare.

AFECŢIUNI  INFLAMATORII INTESTINALE  IDIOPATICE

Definiţie – afecţiunile intestinale inflamatorii idiopatice  desemnifică un grup de
afecţiuni inflamatorii cronice, ce apar în urma activării inadecvate şi
persistente a sistemului imun de la nivelul mucoasei, declanşat de prezenţa
unei flore intraluminale anormale
• afecţiunile cuprinse în acest grup sunt boala Crohn (BC) şi rectocolita ulcero-
hemoragică (RUH), afecţiuni inflamatorii cronice, recidivante. Boala Crohn este o
afecţiune autoimună ce poate afecta orice segment gastrointestinal, de la esofag la
anus, dar cel mai frecvent sunt afectate porţiunea distală a intestinului subţire şi
colonul.

7
•Rectocolita ulcero-hemoragică este o afecţiune inflamatorie cronică limitată la
colon şi rect. Ambele prezintă manifestări inflamatorii extraintestinale
•deoarece etiologia exactă a afecţiunilor intestinale inflamatorii idiopatice nu este pe
deplin cunoscută, diagnosticul şi diferenţierea dintre boala Crohn şi rectocolita
ulcero-hemoragică se bazează pe manifestările clinice, examinarea radiografică,
modificările de laborator şi examinarea morfopatologică a probelor de biopsie. Nu
există niciun test specific, şi în anumite situaţii nu se poate face distincţia clară dintre
cele două afecţiuni. Totuşi, modificările histopatologice, atât din punct de vedere
macroscopic cât şi microscopic, au un rol important în stabilirea diagnosticului final.

BOALA  CROHN
  Apare în principal la nivelul porţiunii distale a intestinului subţire sau la nivelul
colonului (în special colonul ascendent), dar poate afecta orice porţiune a
tractului gastrointestinal şi chiar ţesuturi extraintestinale

Denumiri sinonime:
ileita terminală şi ileita regională – când este afectat în principal ileonul
Colita granulomatoasă şi colita transmurală – când colonul este cel mai afectat

Epidemiopatologie
oApare mai frecvent în ţările vestice bine dezvoltate
oPoate apare la orice vârstă, dar cu un vârf al incidenţei în decada a doua – a treia
de viaţă şi în decada a 6-a – a 7-a de viaţâ, sexul feminin fiind mai frecvent afectat

Manifestări clinice - sunt variate şi depind de localizarea bolii la nivelul tractului

gastrointestinal
Cele mai frecvente simptome: durere abdominală, diaree, febră recurentă
Dacă este afectat difuz intestinul subţire   malabsorţia şi malnutriţia
Afectarea colonului determină diaree, uneori cu sângerare
Afectarea regiunii anorectale se prezintă frecvent cu fistule anorectale

Complicaţii
Obstrucţie intestinală, fistule, risc crescut pentru cancer colorectal şi la nivelul
intestinului subţire

Caracteristici morfopatologice
   Boala Crohn se caracterizează prin prezenţa a două mari modificări histo-
patologice, ceea ce o diferenţiază de alte afecţiuni inflamatorii
gastrointestinale
1.Inflamaţia de obicei este prezentă în toate straturile peretelui intestinal – inflamaţie
transmurală

8
2.Afectarea intestinului este discontinuă, segmente de ţesut inflamat sunt separate
de intestin aparent normal

Macroscopic
   din punct de vedere al localizări la nivelul intestinului:
1)50% din cazuri – sunt afectate în pincipal ileonul şi cecul, frecvent la tineri
2)15%  din cazuri – este afectat numai intestinul subţire
3)20% din cazuri – este afectat colonul, frecvent la pacienţii mai în vârsră  colita
Crohn
4)15% din cazuri – este  afectată regiunea anorectală
5)Foarte rar – duodenul, stomacul, esofagul sau chiar cavitatea orală

Aspect macroscopic
segmentul intestinal afectat este îngroşat şi edemaţiat, seroasa de aspect
granular, de culoare gri-cenuşie, frecvent ţesutul adipos mezenteric înconjurând
suprafaţa intestinală
mezenterul segmentului afectat este de asemenea îngroşat, edemaţiat, uneori
fibrotic
peretele intestinal este îngroşat, de consistenţă cauciucată ca urmare a edemului,
inflamaţiei, fibrozei şi hipertofiei muscularei proprii, cu îngustarea secundară a
lumenului (Fig. 8A)
o caracteristică importantă  segmentele intestinale afectate sunt bine delimitate de
segmentele adiacente normale (Fig. 8C)
pentru stadiul incipient al bolii sunt caracteristice:
ulcere focale la nivelul mucoasei, asemănătoare cu ulcerele aftoase (şancre orale)
(Fig.8D)
edem
pierderea texturii normale a mucoasei.
Ca urmare a edemului, fibrozei şi ulceraţiilor mucoasei ce alternează cu zone de
mucoasă normală, aceasta capătă un aspect rugos, “pietruit” (Fig. 8 B,E,F).
O dată cu progresia bolii, ulcerele se unesc formând ulcere lungi, lineare, cu traiect
întortocheat, care tind să se orienteze paralel cu axul lung al intestinului. Ele pot
duce la apariţia fisurilor, uneori cu afectarea întregii grosimi a peretelui
intestinal,formând fistule

Aspect microscopic
În fazele precoce ale bolii,
inflamaţia este limitată la nivelul mucoasei şi submucoasei
apar ulceraţii mici, superficiale la nivelul mucoasei (ulcere aftoase)
edem şi creşterea numărului de limfocite, celule plasmocitare şi macrofage la
nivelul mucoasei şi submucoasei
frecvent, are loc distrugerea arhitecturii normale a mucoasei, cu apariţia
modificărilor regenerative la nivelul criptelor şi cu distorsionarea vililor.
9
la nivelul intestinului subţire, colonului şi rectului se poate întâlni metaplazie pilorică
şi hiperplazia celulelor Paneth.
În fazele mai avansate de boală se pot observa ulcere adânci, hialinizare
vasculară şi fibroză
Trăsătura histopatologică caracteristică pentru BC este prezenţa agregatelor
limfoide nodulare transmurale asociate cu modificări proliferative ale muscularei
mucoasei (Fig.9 A,B)
se pot întâlni, în special la nivelul submucoasei, granuloame noncazeoase, (Fig.
9 C, D) alcătuite din agregate de celule epitelioide, limitate de câteva limfocite. Pot fi
prezente celule multinucleate. Centrul granuloamelor prezintă de obicei material
hialin şi, foarte rar, necroză
  ! Deşi prezenţa granuloamelor este puternic sugestivă pentru diagnosticul  de BC,
totuşi absenţa lor nu exclude acest diagnostic.

COLITA  ULCERATIVĂ
(RECTOCOLITA ULCERO – HEMORAGICĂ )
Definţie
afecţiune ulceroinflamatorie limitată la colon, ce afectează mucoasa şi submucoasa,
cu excepţia cazurilor severe. Spre deosebire de Boala Crohn, rectocolita ulcero-
hemoragică (RUH) se extinde într-un mod continuu, de la nivelul rectului spre
segmentele proximale. Granuloamele sunt absente.
afecţiune sistemică, care la unii paciienţi se asociază cu poliartrită migratorie,
sacroileită, spondilită anchilozantă, uveită, afectare hepatică (pericolangită şi
colangită sclerozantă primară ) şi leziuni cutanate
din punct de vedere clinic se caracterizează prin diaree cronică şi sângerări rectale,
cu perioade de exacerbare şi de remisiune, cu posibilitatea apariţiei complicaţiilor
locale şi sitemice

Etiopatogenie
De obicei apare la tineri, cu un vârf al incienţei în decada a treia de viaţă
Cauza RUH este necunoscută; s-a sugerat posibilitatea unui răspuns imun anormal

Manifestări clinice
Evoluţia manifestărilor clinice variază de la un pacient la altul.
70%  prezintă atacuri intermitente, cu perioade alternative de remisiune parţială sau
completă
10% din pacienţi  prezintă o perioadă lungă de remisiune (câţiva ani) după primul
atac
20% din pacienţi nu prezintă perioade de remisiune
I. Rectocolita ulcero-hemoragică usoara
este prezentă la aproximativ jumătate din pacienţi,

10
principalul simptom ↔ sângerarea rectală , uneori asociată cu tenesme.
de obicei afecţiunea este limitată la rect, dar se poate extinde şi la porţiunea distală
a colonului sigmoid.
complicaţiile extraintestinale sunt rare 
II. Rectocolita ulcero-hemoragică moderata este prezentă la aproximativ 40% din
pacienţi.
se caracterizează prin episoade recurente (ce durează de la câteva zile la câteva
săptămâni) de crampe abdominale, scaune moi, sângerări rectale cronice, febră
medie.
poate apare un grad moderat de anemie feriprivă, ca urmare a sângerărilor rectale
cronice

Rectocolita ulcero-hemoragică  severa (Colită  ulcerativă fulminantă)

•aproximativ 10% din pacienţi  prezintă o evoluţie fuminantă, cu 6 – 20 de scaune
moi/ zi, cu hemoragii rectale, febră şi alte manifestări sistemice
•pierderile de lichide şi hemoragia determină apariţia anemiei, deshidratare şi
depleţie de electroliţi
•reprezintă o urgenţa medicală (15% din pacienţi decedează în acest stadiu)
•o complicaţie periculoasă este megacolonul toxic, caracterizat printr-o dilataţie
extremă a colonului, cu risc crescut de perforaţie. (Fig. 10)

Manifestări extraintestinale
Artrite – prezentă la 25% din pacienţi
Inflamaţii oculare (în principal uveită)
Leziuni cutanate – cel mai frecvent eritem nodos şi pioderma gangrenoasă
(afecţiune noninflamatorie caracterizată prin ulcere cutanate, purulente, necrotice)
Afectare hepatică – în principal colangită sclerozantă primară, ce prezintă un risc
crescut pentru dezvoltarea colangicarcinomului
Tromboze, în special la nivelul sistemului venos profund.

(RECTOLITA  ULCERO -HEMORAGICĂ- RUH

Morfopatologie
  RUH se caracterizează prin 3 trăsături majore, ce ajută atât la stabilirea
diagnosticului cât şi la diferenţierea faţă de alte afecţiuni inflamatorii
intestinale.

I. Rectocolita ulcero-hemoragica– afecţiune difuză

de obicei se extinde de la nivelul porţiunii distale a rectului spre regiunile proximale,
pe o distanţă variabilă (Fig. 11 )
dacă este afectat doar rectul afecţiunea este denumită proctită ulcerativă
Dacă procesul se extinde la nivelul flexurii splenice a intestinului gros se foloseşte
termenul de proctosigmoidită sau pancolită

11
  !Neafectarea rectului sau afectarea colonului drept sugerează un alt diagnostic, ca
boala Chron (Fig 12)

II.  Inflamaţia în rectocolita ulcero-hemoragica este în general limitată la colon

şi rect
rar afectează intestinul subţire, stomacul sau esofagul
dacă este afectat cecul, atunci afecţiunea este limitată la nivelul valvei ileocecale,
deşi s-a semnalt uneori o uşoară inflamaţie şi la nivelul ileonului adiacent

III. Rectocolita ulcero-hemoragica este în principal o afecţiune a mucoasei

  Straturile profunde sunt rar afectate, dar acest lucru se poate întâmpla mai ales în
cazurile cu evoluţie fulminantă, când de obicei se asociază cu megacolonul
toxic

Evoluţia rectocolitei ulcero-hemoragice

I. Rectocolita ulcero-hemoragica precoce

Macroscopic
suprafaţa mucoasei este roşie, de aspect granular, ce sângerează uşor, fiind 
frecvent acoperită de un exudat gălbui. (Fig. 13)
pot apare, mai târziu, eroziuni superficiale mici sau ulcere, care se pot uni formând
arii ulcerate, ce par a înconjura insule de mucoasă normală

Microscopic
1.congestia mucoasei, edem şi hemoragii
2.infiltrat inflamator cronic cu dispunere difuză la nivelul laminei proprii
3.afectarea şi distrugerea criptelor colorectale, care adesea sunt înconjurate de un
infiltrat inflamator neutrofilic. Necroza supurativă de la nivelul epiteliului criptelor
determină apariţia caracteristică a abceselor criptice, care apar sub forma unor
cripte dilatate pline cu neutrofile (Fig. 14 A,B,C)

II. Rectocolita ulcero-hemoragica PROGRESIVĂ

Macroscopic
Progresia afecţiunii determină dispariţia pliurilor mucoasei (atrofie)
Extensia laterală şi  unirea abceselor criptice determină apariţia ulcerelor la nivelul
mucoasei, în zonele denudate dezvoltându-se  un ţesut de granulaţie. Insule izolate
de mucoasă regenerativă proemină în lumen, determinând apariţia pseudopolipilor
sau polipi inflamatori (Fig. 15 A)
! stricturile caracteristice pentru boala Crohn sunt absente

12
Microscopic
criptele colorectale pot fi ramificate, întortocheate, iar în stadiile finale scurtate.
mucoasa – poate fi difuz atrofică (Fig. 15 B)

III. Rectocolita ulcero-hemoragica avansata

Macroscopic
în cazurile cu evoluţie îndelungată, intestinul gros este adesea scurtat, în special la
nivelul colonului descendent.
pliurile mucoasei nu se mai evidenţiază, mucoasa fiind înlocuită de o mucoasă 
complet atrofică,  de aspect neted sau granular (Fig.  16)

Microscopic
  se caracterizeară prin prezenţa unei mucoase atrofice şi un infiltrat inflamator
cronic la nivelul mucoasei şi submucoasei superficiale
  frecvent apare metaplazie Paneth

! ! Pesoanele cu RUH îndelungată prezintă un risc crescut pentru dezvoltarea

cancerului colorectal.  Acest risc este direct proporţional cu gradul de afectare a
intestinului şi cu durata bolii inflamatorii.

APENDICITA 

Definiţie – afecţiune inflamatorie a peretelui apendicelui ileo-cecal, ce duce la

inflamaţie transmurală, ce poate evolua spre perforaţie cu peritonită

Etiopatogenie,
1.   Majoritatea cazurilor de apendicită au ca mecanism obstrucţia lumenului
apendicular. Presiunea determinată de cantitatea mare de secreţii
favorizează scăderea capacităţii de apărare a mucoasei apendiculare la
invazia microorgansmelor. Apar astfel leziuni ale mucoasei într-o anumită
zonă, ce evoluează spre ulcer, inflamaţia răspândindu-se din acel loc.
Obstrucţia lumenului unui apendice cu o structură histologică normală
anterioară favorizează apariţia infecţiilor mai mult decât o obstrucţie a
lumenului prin fibroză.
  Cauze frecvente de obstrucţie: fecalom, corp străin, calcul, tumoră a cecului sau
chiar o tumoră primară a apendicului. La copiii de peste 10 ani şi până în
peroada de adolescenţă, ocluzia poate fi determinată de hiperplazia limfoidă
difuză.
2.  Apendicita non-obstructivă apare secundar unei infecţii generalizate, de obicei
de etiologie virală

13
Clasificare – în funcţie de evoluţie:
I.Apendicită acută
II.Apendicită cronică

APENDICITA  ACUTĂ

Macroscopic
ola nivelul seroasei –se pot observa depozite purulente  sau fibrinoase, cu vase
sanguine dilatate (Fig. 17A)
omucoasa – este hiperemică, cu arii de ulceraţii
oîn lumen adesa se găseşte un material purulent
oobstrucţia lumenului de către un fecalom sau un alt agent se întâlneşte în
aproximativ o treime – un sfert din cazuri (Fig.17  B)

Microscopic
Modificările variază de la o inflamaţie focală minimă la necroza totală a peretelui
apendicular, acest lucru depinzând de timpul scurs de la debutul simptomelor până la
intervenţia chirurgicală (Fig.18 A,B)
În leziunile incipiente  - apar neutrofilele la baza criptelor adiacente unui mic defect
la nivelul epiteliului. Odată cu extinderea procesului inflamator la nivelul
submucoasei, acesta se extinde repede la apendicul restant. În stadiile avansate
mucoase este absentă, peretele apendicular este necrotic. Într-un sfert din cazuri se
pot observa vase trombozate.
Clasificare – în funcţie de stadiul de evoluţie:
1.Apendicită catarală
2.Apendicită flegmonoasă
3.Apendicită gangrenoasă (flegmonoasă)
4.Empiemul apendicular

Apendicita catarala  Reprezintă leziunea iniţială în care întâlnim – leziune necrotică

limitată la nivelul mucoasei, având în jur un infiltrat inflamator granulocitar în
submucoasă şi hiperemie

Apendicita flegmonoasă (Fig.19)

oreprezintă propagarea infiltratului inflamator în toate straturile peretelui apendicular,
disociind structurile respective şi producând leziuni distrofice.
oapendicele este mărit de volum, cu perete edemaţiat

14
omucoasa prezintă hemoragii punctiforme, uneori cu ulceraţii acoperite de mase
fibrino-purulente (apendicită ulcero-flegmonoasă)
omezoul este intens hiperemic

Apendicita gangrenoasă (Fig.20)

  Apare fie în urma trombozelor inflamatorii ale vaselor apendicelui şi ale mezoului
(trombarterită şi tromboflebită), fie în urma infecţiei cu germeni anaerobi, cu
gangrena ţesuturilor şi evoluţie rapidă spre perforaţie, determinând o peritonită
hipertoxică

Empiemul apendicular
oformă de apendicită acută abcedată, cu conţinut purulent, cu sau fără perforaţie
operetele este mult subţiat, uneori cu ştergerea completă a structurilor mucoasei
glandulare datorită necrozei

COMPLICAŢII
 Complicaţiile apendicitei acute sunt legate în principal de perforaţie (Fig.21)

Abcese periapendiculare – sunt frecvente

Traiecte fistuloase – pot apare între apendicele perforat şi structurile adiacente,

inclusiv intestinul subţire sau gros, vezica urinară, vagin sau peretele anterior (Fig.
21)

Pileflebita (tromboflebita venelor portale intrahepatice) şi abcese hepatice

secundare  - pot apare deoarece sângele venos de la nivelul apendicelui este drenat
prin vena mezenterică superioară

Peritonita difuză şi septicemie

Infectarea plăgii postoperatorii după apendicectomie; apare la una din patru

persoane care au avut perforaţie apendiculară şi unul din trei pacienti care au
dezvoltat un abces periapendicular

Periapendicita – proces inflamator acut sau cronic a seroasei apendiculare

(Fig.22). Este o complicaţie aproape întotdeauna prezentă în stadiile avansate de
apendicită. Mai poate apare şi ca rezultat al răspândirii unui proces inflamator de la
un alt organ (ex.↔ glandele anexe feminine); în acest caz mucoasa apendiculară  nu
este afectată.

15
APENDICITA  CRONICĂ
Definiţie – reprezintă fie cronicizarea formelor acute, fie un proces inflamator
cronic de la început
! Nu trebuie confundată cu sechelele unei apendicite acute vindecate, unde rămân
zone de aspect ciatriceal

Modificări histopatologice (Fig. 23)

•Infiltrat inflamator limfoid în toate straturile peretelui
•Hiperplazia structurilor limfoide, care coexistă cu un anumit grad  de fibroză. (dacă
fibroza are un caracter extensiv, atunci determină atrofia structurilor foliculare)
•La nivelul structurilor glandulare se întâlnesc ulceraţii şi ţesut de granulaţie

Forme particulare
1.Apendicita cronică de corp străin, cu încapsulare prin apariţia unui ţesut conjunctiv
de granulaţie, ce prezintă celule gigante de corpi străini.
2.Apendicita obliterantă tip Masson – are loc obliterarea lumenului printr-un ţesut de
granulaţie

ENTERITA TUBERCULOASĂ
•Apare în cursul unei tuberculoze pulmonare datorită înghițirii sputei care conține
bacili tuberculoşi.
•Localizarea cea mai frecventă este cea ileocecală, la acest nivel palpându-se o
formațiune pseudotumorală în aproximativ 50% din cazuri, dar poate fi localizată atât
la nivelul antrumului gastric, cât și în regiunea ano-rectală.

Aspect macroscopic (Fig.24)

  Ulcerațiile au aspect circular cu fibroză difuză care cuprinde aproape întreaga
circumferință a lumenului, uneori cu apariţia stenozei, ca urmare a cicatrizării acestor
ulcerații.
  Leziunile ulcerative pot interesa și vasele producând astfel hemoragii, care de
obicei sunt mici dar prelungite ceea ce duce la anemie.
  Perforațiile sunt foarte rare.
  Coexistența tuberculozei peritoneale este rar întâlnită.

Aspect microscopic (Fig 25 A, B)

•Leziunea debutează cu precădere în foliculii limfatici din intestin, formând la început
mici tuberculi, care proemină prin mucoasă.
•Urmează cazeificarea și apariţia de mici ulcere rotunde, care confluează
•datorită faptului că diseminarea agentului patogen se face pe calea limfaticelor, la
acest nivel se realizează inele circulare în peretele intestinal și ulcerațiile capătă tot
un aspect circular.

16
•pot fi prezente leziuni de vasculită.
•Inflamația este tipic granulomatoasă dar leziunile cazeoase nu sunt întotdeauna
prezente.
•Demonstrarea bacililor acid alcoolo-rezistenți este necesară pentru stabilirea
diagnosticului.

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI  TIFOIDE

  Salmonella este o bacterie gram-negativă care determină o gastroenterită
autolimitată (Samonella enteritis și Salmonella typhimurium ) sau o boală
sistemică amenințătoare de viață, febra tifoidădeterminată de Salmonella typhi.
   Manifestări clinice: dureri abdominale, stare de prostație, rush, hemoragii
intestinale și șoc în a treia săptămână.
 Omul este singura gazdă pentru Salmonella typhi aceasta găsindu-se în saliva,
vărsătura și urina persoanelor infectate.

Aspect macroscopic (Fig. 26)

 Salmonella typhimurium și Salmonella paratyphi afectează ileonul și colonul
determinând congestie vasculară.
 Afectarea plăcilor Peyer în ileonul terminal produce congestia, supradenivelarea
sau ulcerații cu margini ascuțite și supradenivelări în platou de până la 8 cm în
diametru cu adenopatia ganglionilor mezenterici. Ulcerațiile sunt de formă ovală cu
axul lung paralel cu axul lung al ileonului.
 În cursul infecției cu Salmonella typhi bacteriemia și diseminările sistemice
determină hipertrofia țesutului reticulo-endotelial și limfoid.

 Aspect microscopic (Fig. 27 A,B,C,D)

•Se remarcă prezența de macrofage conținând bacterii, eritrocite fagocitate.
•Se mai observă și limfocite, plasmocite în timp ce neutrofilele sunt prezente lângă
suprafața ulcerată

DIZENTERIA AMOEBIANĂ
•Entamoeba histolytica este un parazit din clasa protozoare care determină o
dizenterie ce se transmite pe cale fecal-orală.
•Localizare – afectează cel mai frecvent cecul şi colonul ascendent, urmate de
sigmoid, rect şi apendice. În cazuri severe este afectat întregul colon.
•Entamoeba histolytica determină dizenterie ataşându-se de epiteliul colonic, unde
determină apoptoza celulelor epiteliale, invadează criptele glandelor şi ajung în
lamina propria.
•Manifestări clinice: dureri abdominale, diaree hemoragică, scădere în greutate

17
•Aspect macroscopic
•Mucoasă intestinală cu ulceraţii acoperite de exudat inflamator. Mucoasa dintre
ulceraţii este de obicei normală sau cu moderat infiltrat inflamator. (Fig. 28)

Aspect microscopic (Fig. 29)

Amoeba invadează criptele epiteliale şi ajung în mucoasă şi submucoasa
determinând o inflamaţie cu predominenţa neutrofileler. Se opreşte în
musculara proprie unde formează o ulceraţie cu margini ascuţite cu baza largă
cu celule inflamatorii , necroză de lichefacţie extinsă şi trofozoizi de
Entamoeba histolityca care sunt similari macrofagelor(celule rotund-ovalare,
înconjurate de un halou, dimensiuni de 6-40 nm, citoplasma abundentă, cu
vacuole, nuclei mici, rotunzi cu kariozomul central). Odată cu progresia leziunii
suprafaţa mucoasei este deprivată de vase de sânge. În unele cazuri, ţesutul
de granulaţie circumferenţial format poate determina strictura colonului.

În 40% din cazuri paraziţii penetrează vasele splanhnice şi determină embolii

septice la nivelul ficatului cu formarea de abcese  unice, mai rar multiple depăşind
uneori 10 cm în diametru. Din cauza hemoragiei în abcese, acestea conţin un
material ciocolatiu păstos

DIZENTERIA  BACILARĂ
Agentul etiopatogenic – în marea majoritate a cazurilor, cauza bolii este
reprezentată de germeni din grupul Shigella.
boala are un caracter epidemic şi este însoţită de fenomene toxice generale.
Evoluţie
ofie spre cronicizare – ce se instalează după o dizenterie acută tratată
necorespunzător,
ofie spre vindecare cu cicatrizare, care prezintă în mod tipic, un caracter pigmentar
(prin dezintegrarea hematiilor şi eliberarea de pigment feric).
oîn general nu se complică cu perforaţii.
Anatomopatologic

Macroscopic
operetele intestinal este edemaţiat, hiperemic.
onecroza mucoasei determină culoarea brun-gălbuie a acesteia, cu aspect murdar şi 
acoperită de mucus.
ose pot observa ulcere bine delimitate.
olumenul intestinal conţine mucus

Microscopic (Fig.30)

18
ose caracterizează prin leziuni inflamatorii catarale, apariţia de ulceraţii superficiale,
dar întinse, cu margini neregulate şi baza acoperită de un exsudat în care se observă
hematii, în mare parte dezintegrate şi siderofagie consecutivă.
ose asociază un infiltrat inflamator polimorf, având în profunzime leziuni vasculare,
cu sufuziuni hemoragice.

RECTITE
Etiologie
•Boli cu transmitere sexuală ( Chlamidia, Gonoreea, virusurile Herpes simplex 1 și 2,
sifilisul, limfogranulomatoza veneriană )
•Tuberculoza
•Boli autoimune ale colonului: boala Crohn și rectocolita ulcero-hemoragică
•Iradierea ( în cadrul cancerului de col și cancerului de prostată )
•Tratamente locale
•Idiopatică
Clasificare
1.Rectite acute
2.Rectite cronice

RECTITELE ACUTE
•Sunt consecința unui proces inflamator care se instalează datorită unor condiții
fovorizante, în care în care tulburările de circulație sanguină (hemoroizii ) joacă un rol
important.
•Tipul de inflamație este în legătură cu natura agentului patogen și condițiile locale.
•Pot fi inflamații catarale, ulceroase, supurate, necrotice sau gangrenoase.

Aspect macroscopic al rectitelor acute (Fig. 31)

•Mucoasa este edematoasă, hiperemică, friabilă.
•Mergând în profunzime inflamația poate interesa și țesutul conjunctiv perirectal,
realizându-se perirectita ce poate evolua spre scleroză sau transformare
flegmonoasă.
•Se poate observa și apariția unor abcese intramurale care se pot deschide în
lumenul rectului sau în cavitatea peritoneală, vezica urinară sau vagin realizându-se
fistule recto-vezicale sau recto-vaginale.

Aspect microscopic al rectitelor acute

•Lamina propria este edematoasă cu prezența de infiltrat inflamator.
•Arhitectura criptelor este păstrată.
19
•În cazuri severe apar ulcerații cu necroza mucoasei și trombi capilari

Rectite cronice
osunt în general hipertrofiante și stenozante
oPoate fi urmarea unei inflamații acute trecute în faza de cronicizare sau pot apare
ca atare de la început.
oForme specifice de inflamaţii rectale:
Tuberculoza
Sifilisul  
•Aspectul macroscopic al rectitelor cronice
ose constată o îngroşare a peretelui cu îngustarea lumenului (stenoza rectală );
porțiunea superioară stenozei este dilatată.
oapar ulcerații ale mucoasei cu baza muradară, înconjurate de o mucoasă
hipertrofică, polipoasă.

RECTITE CRONICE
•Aspect microscopic
oSe constată prezența elementelor de inflamație cronică asociate cu cele de
inflamație acută recidivantă.
oSe observă un infiltrat inflamator difuz limfocitar,cu dispoziţie difuză şi nodulară, cu
caracter disecant interesând toate straturile peretelui, inclusiv seroasa (perirectită )
cu hiperplazie fibrocitară și și fibrinogeneză intensă cu scleroză intramurală și
formarea unui inel fibros în jur, localizat deasupra anusului.
oÎn zonele cu aspect polipoid, mucoasa prezintă hiperplazie adenomatoasă cu axe
conjunctivo-vasculare.

Rectita tuberculoasă
•Este o tuberculoză localizată și nu manifestă tendință la generalizare, ca leziunile
intestinului subțire.
•Macroscopic apar ulcerații, uneori confluente; scleroza subiacentă poate să
determine o retracție a peretelui și stenoză. Pot apare fistule ano-rectale
•Microscopic se observă leziuni giganto-foliculare cu cazeificări pe întinderi variabile
și ulcerații ale mucoasei ano-rectale, interesând atât epiteliul cilindric cât și cel
pavimentos, uneori cu reacții hiperplazice papilomatoase (condiloame).
•

Sifilisul rectal
•Sifilisul primar: șancrul rectal este extrem de rar; poate fi mascat de pliurile ampulei
rectale.
•Sifilisul secundar se poate manifesta sub forma unei rectite banale cu eroziuni
mucoase adesea asociate cu mici ulcerații

20
•Sifilisul terțiar: gomele sunt extrem de rar; sifilidele ulceroase sunt în continuitate cu
sifilidele anale.
   
Macroscopic
ose prezintă ca plăgi neregulate cu baza roșie, sângerândă acoperită de mucozități.
Dacă aceste leziuni nu sunt tratate de la început se instalează stenoza rectală.
ostenoza de origine sifilitică este precedată de dezvoltarea sifilomului ano-rectal.
omucoasa este mamelonată, leziunea este situată în partea inferioară a rectului.
 

Microscopic
osifilomul este constituit dintr-un țesut sclero-gomos cu infiltrat limfo-plasmocitar și
leziuni de periarterită.
oîn faza de cicatrizare se observă un țesut fibros acoperit de un epiteliu de
metaplazie pavimentoasă.

TUMORILE  INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI GROS

CLASIFICARE

A.  POLIPII  NON-NEOPLAZICI (BENIGNI)

Polipii hiperplazici
Polipii hamartomatoşi
oPolipi juvenili
oPolipi Peutz-Jeghers
Polipii inflamatori
Polipii limfoizi

B. LEZIUNI EPITELIALE  NEOPLAZICE

Benigne
oAdenoame*
Maligne
oAdenocarcinoame*
oTumori carcinoide
oCarcinomul zonei anale

C.  LEZIUNI  MEZENCHIMALE

  Tumori stromale gastrointestinale
(GIST) (prezintă forme variate - de la forme benigne la cele maligne)
  Alte leziuni benigne

21
o  Lipoame
o  Neuroame
o  Angioame
Sarcomul Kaposi

D.  LIMFOAME.

*Adenoamele şi adenocarcinoamele reprezintă cele mai frecvente leziuni neoplazice

la nivelul intestinului; aproape toate sunt localizate la nivelul colonului

TUMORILE  INTESTINULUI SUBŢIRE

Deşi intestinul subţire reprezintă 75% din lungimea întregului tract gastro-intestinal,
tumorile de la acest nivel reprezintă doar 3%-6% din tumorile gastro-intestinale, cu o
uşoară preponderenţă pentru cele benigne.

Tumorile benigne de la nivelul intestinului subţire includ:

Polipul
Sindromul Peutz-Jeghers
 Tumorile mezenchimale stromale

Tumorile maligne de la nivelul intestinului subţire includ:

Adenocarcinoamele
Tumorile carcinoide
Limfoamele intestinale primare
Tumorile metastatice

Polipii
  majoritatea sunt localizate la nivelul ampulei lui Vater
oapar de obicei la pacienţii cu vârste cuprinse între 30-90 de ani, cu un vârf al
incidenţei în decada a şaptea

Manifestările clinice – depind de mărime şi de localizare:

oPolipii mici sunt de obicei asimptomatici, cu excepţia localizării la nivelul ampulel lui
Vater, când determină obstrucţia fluxului biliar.
oPolipii mari sunt de obicei de tip vilos şi se asociază cu obstrucţie intestinală,
sângerare sau invaginare. Acestea prezintă un risc mai mare de transformare
malignă şi de aceea sunt considerate leziuni premaligne.
oPolipii adenomatosi multipli duodenali apar frecvent în cadrul polipozei familiale
multiple, dar de obicei acestea rămân mici.

22
Aspectul macroscopic (Fig. 32)
•Prezintă acelaşi caracteristici ca şi cei de la nivelul intestinului gros, fiind clasificati în
tubulari, viloasi şi tubuloviloasi
•Majoritatea sunt sesili şi vilosi

Aspectul microscopic se aseamănă cu cel al polipilor de la nivelul intestinului gros,

cu o uşoară preponderenţă a celulelor columnare de tip absorbtiv. (Fig. 33)

SINDROMUL  PEUTZ – JEGHERS

Definiţie – afecţiune congenitală cu tranzmitere autozomal dominantă caracterizată

prin prezenţa polipilor intestinali hamartomatoşi si pegmentări melanice
mucocutanate, localizate în special la nivelul feţei, mucoasei bucale, mâini,
picioare, regiunile genitale şi anale.
  Majoritatea polipilor sunt localizaţi la nivelul intestinului subţire, dar se mai pot întâlni
şi la nivelul stomacului şi intestinului gros. De obicei sunt consideraţi benigni,
deşi în 3% din cazuri poate apare adenocarcinomul

Manifestări clinice: de obicei este o afecţiune asimptomatică, diagnosticul în unul

din patru cazuri se pune pe baza manifestărilor cutanate; totuşi pot apare
simptome datorate obstrucţiei sau invaginării.

Modificări histopatologice
o  Macroscopic – pot fi pediculaţi sau sesili, fermi, lobulaţi, de 2-3 cm
o  Microscopic
Polipii sunt de tip hamatomatoşi, cu o reţea ramificată  alcătuită din fibre musculare
netede ce se continuă cu musculara mucoasei şi epiteliu glandular, cu o arhitectură
ciudată.  (Fig. 34)

ADENOCARCINOAMELE
Marea majoritate a adenocarcinoamelor de la nivelul intestinului subţire apar la
nivelul duodenului, în special la nivelul regiunii periampulare, pacienţii
prezentându-se cu icter nedureros, sângerare sau cu pancreatită

Afecţiuni asociate cu un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului:

boala celiacă,
boala Crohn,
23
polipoza adenomatoasă familială.

Aspect macroscopic
Carcinoamele ampulare se prezintă sub forma unor tumori polipoide sau ulcerate .
În orice altă zonă a intestinului subţire, de obicei au o dispoziţie circumferenţială .

Aspect microscopic
Majoritatea adenocarcinoamelor sunt bine sau moderat diferenţiate
Se pot întâlni adenocarcinoame mucinoase, dar carcinoamele cu celule în inel de
pecetă sunt rare.
Adenocarcinoamele ampulare sunt în principal de tip intestinal.
TUMORILE  CARCINOIDE (Tumori neuroendocrine  - NET)
Sunt tumori considerate maligne, dar cu un potenţial mic de metastazare, cu
localizarea cea mai frecventă la nivelul intestinului (cea de-a doua localizare ca
frecvenţă fiind la nivelul bronhiilor)
Frecvent, apar între a 5-a şi a 6-a decadă de viaţă, cu o uşoară preponderenţă la
sexul feminin, pacienţii tineri şi cu tumori carcinoide multiple având prognosticul cel
mai prost.
Reprezintă 20% din tumorile maligne ale intestinului subţire, cu originea la nivelul
celulelor endocrine. Au o creştere lentă, dar infiltrează tot peretele intestinal
determinând îngustarea acestuia.
La nivelul intestinului tumorile carcinoide se întâlnesc cel mai frecvent la nivelul
apendicelui, urmat de rect, în general fiind tumori de dimensiuni mici şi cu o
agresivitate scăzută. La nivelul ileonului, a doua localizare ca frecvenţă, sunt de
obicei tumori  multiple, cu o agresivitate mai mare.
Se caracterizează prin secreţia activă de:
ohormoni polipeptidici: gastrina, somatostatina, colecistochinina, glucagon,
bombensina, calcitonina
oamine vasoactive: serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT) care, în prezenţa
metastazelor hepatice, este eliberată în venele hepatice determinând apariţia
sindromului carcinoid, caracterizat prin diaree, cianoză, teleangiectazie, leziuni
cutanate  şi  leziuni cardiace valvulare

Aspectul macroscopic al tumorilor carcinoide (Fig. 35 A, B)

•Tumorile carcinoide invadează peretele intestinal şi împreună cu fibroza şi cu
hiperplazia musculară netedă determină îngustarea lumenului intestinal
•În mod tipic aceste tumori sunt galbene după fixarea cu formalină

Aspectul microscopic al tumorilor carcinoide

tumorile carcinoide îşi au originea probabil la nivelul celulelor endocrine de la nivelor
bazei criptelor, epiteliul supraiacent fiind uşor elevat şi uneori ulcerat
celulele tumorale
sunt mici, cu nuclei rotunzi, uniformi, cu puţine mitoze atipice

24
în mod clasic, au un aranjament sub formă de insule, în care celulele periferice pot
fi dispuse în palisadă (Fig.36 A,B)

Limfoamele intestinale primare

   La nivelul intestinului se întâlnesc două tipuri majore de limfoame, cu
caracteristici epidemiologice, clinice şi patologice distincte: tipul vestic şi tipul 
mediteranean

Limfomul de tip vestic

sunt tumori cu originea la nivelul ţesutului limfoid prezent în mod normal la nivelul
mucoasei şi submucoasei superficiale, denumit şi ţesut limfoid asociat mucoasei ↔

MALT
ocupă locul doi ca frecventă  din toate tumorile maligne ale intestinului subţire în
ţările industrializate
de obicei afectează adulţii de peste 40 de ani şi copii mai mici de 10 ani

Manifestări clinice
durere abdomianlă cronică, diaree, degete “în beţe de toboşar”
diaree şi scădere ponderală, ce reflectă prezenţa unui sindrom de malabsorţie
frecvent apare sângerarea ocultă, dar poate apare şi hemoragie masivă acută

Complicaţii:
obstrucţie intestinală
invaginare
perforaţie

Limfomul de tip vestic

Aspect macroscopic (Fig. 37)

↔ este cel mai frecvent localizat la nivelul ileonului, unde se poate prezenta sub
forma:
1.unei formaţiuni tumorale ce proemină în lumenul intestinal
2.unei îngroşari difuze segmentale a peretelui gastric
3.formaţiune tumorală elevată, ulcerată
4.noduli mucoşi dispuşi sub formă de plăci

25
Aspect microscopic
oSe pot întâni toate variantele de limfoame
oCele asociate cu boala celiacă tind să fie limfoame cu celule T

Limfomul de tip mediteranean

§reprezintă mai mult de două treimi din toate cancerele de la nivelul intestinului
subţire în tările în curs de dezvoltare, în special la bărbaţii tineri cu un status socio-
economic scăzut.
§se asociază cu boala lanţurilor α grele, afecţiune proliferativă a limfocitelor B ce
secretă lanţurile grele ale Ig A , dar fără lanţurile uşoare
§afectează în special duodenul, sau chiar tot intestinul subţire
§  Microscopic – la nivelul mucoasei şi submucoasei se observă, în mod tipic, un
infiltrat difuz de limfocite plasmocitare sau celule plasmocitare (Fig. 38). Infiltratul
limfomatos de la nivelul mucoasei poate determina atrofia mucoasei (clinic, se
manifestă prin prezenţa unui sindrom de malabsorţie sever)

POLIPUL
Definiţie – tumora benigna a epiteliului cilindro-cubic intestinal
Clasificare (Fig.39 )–în funcţie de:
§Modalitatea de ataşare la peretele intestinal – sesili sau pediculaţi (cu un pedicul
discret)
§Potenţialul neoplazic – benigni sau maligni
In functie de structura polipul se clasifica in:
-Polip simplu
-Polip glandular sau adenomatos
-Polip vilos
•Polipul simplu se prezinta macroscopic ca o formatiune proeminenta de mici
dimensiuni cu suprafat neteda sau neregulata uneori ulcerata
•Polipul simplu este reprezentat microscopic de un epiteliu cilindric sau cubic, uni
sau pluristratificat, dispus pe un ax conjunctivo-vascular aflat in continuitate cu
corionul mucoasei;

26
Polipul adenomatos
•Polipul adenomatos din punct de vedere macroscopic este mai voluminos cu suprafat
boselata, cu aspect conopidiform
•Polipul adenomatos reprezinta microscopic proliferarea epiteliului de suprafata asociata cu
neoformare de structuri pseudoglandulare in cuprinsul axului conjunctivo-vascular al tumorii
care continua corionul mucoase; pseudoglandele au forme si marimi variabile
•
•

Polipul vilos
•Macroscopic apare ca o formatiune vegetanta de consistenta scazuta cu
numeroase ramificatii fine ce se pot rupe sau ulcera
•Polipul vilos (tumora viloasa) are aspect de arborizatie cu numeroase axe
conjunctivo-vasculare; fiecare ax este acoperit cu epiteliu cilindro-cubic fara
caractere de malignitate; membrana bazala este prezenta, indemna si continua la
nivelul fiecarui ax conjunctivo-vascular.

TUMORILE  INTESTINULUI GROS  ŞI RECTULUI

SINDROAME FAMILIALE
Sindroamele polipoidale familiale sunt afecţiuni genetice rare, cu tranzmitere
autozomal dominantă. Importanţa lor constă în potenţialul de malignizare
I. Sindromul polipozei adenomatoase familiale (FAP) (Fig. 47)

I.1. Sindromul FAP clasic

oeste definit prin prezenţa a cel puţin 100 de adenoame la nivelul colonului. De
obicei pacienţii prezintă între 500 – 2500 de adenoame(Fig. ) Multiple adenoame se
pot întâlni la nivelul întregului tract digestiv, inclusiv la nivelul ampulei lui Vater.
ohistologic, majoritatea polipilor sunt adenoame tubulare, dar uneori pot prezenta şi
caracteristici viloase.
oaproape toţi pacienţii în momentul diagnosticului, au cancer la nivelul colonului sau
rectului.
I. 2. Sindromul FAP atenuat – pacienţii tind să dezvolte doar câţiva polipi (în jur de
30), majoritatea fiind localizaţi la nivelul regiunii proximale a colonului. Riscul
de a dezvolta cancer este de aproximativ 50%.

I.3. Sindromul Gardner – constă în asocierea de multiple adenoameidentice ca cele

din FAP clasic asociate cu multiple osteoame(în special la nivelul mandibulei,
craniului şi oaselor lungi), chisturi epidermale şi fibromatoză
27
I.4. Sindromul Turcot – sindrom clinic rarce se caracterizează prin asocierea dintre
polipoză adenomatoasă colonică şi tumori la nivelul sistemului nervos central

II. Sindromul cancerului colorectal nonpolipozic ereditar (sindromul Lynch)

•afecţiune genetică cu tranzmitere autozomal dominantă, ce reprezintă 3% - 5% din
cancerele colorectale.
•se caracterizează  prin:
1.cancer colorectal la vârste tinere
2.număr mic de adenoame
3.peste 70% din carcinoame sunt localizate proximal de flexura splenică a colonului
4.prezenţa cancerelor colorectale sincrone şi metacrone
5.Cancere extracolonice  cancere ovariene şi endometriale, adenocarcinoame la
nivelul stomacului, intestinului subţire, tractului hepatobiliar, carcinoame cu celule
tranziţionale la nivelul pelvisului renal sau ureter
•Histologic – se caracterizează prin frecvenţa mare a carcinoamelor mucinoase, cu
celule “în inel de pecetă” şi solide (medulare)

TUMORI MALIGNE
§Din toate leziunile maligne colo-rectale, 95% sunt ADENOCARCINOAME, ce
reprezintă a doua cauză de deces prin cancer (la bărbaţi prima cauza de deces este
cancerul pulmonar, iar la femei – cancerul mamar)
§Vârful incidenţei este după 70 de ani (doar 20% din cazuri apar înainte de 50 de ani,
fiind legate frecvent de polipozele ereditare)
§La bărbaţi este mai frecvent cancerul rectal, iar la femei cancerul de colon (factori
de risc – antecedente de cancer mamar sau genital)
§Factori de risc
Dieta - cancerul colorectal este frecvent în tările industrializate şi în regiunile
urbane deoarece dieta este abundentă în glucide rafinate, grăsimi animale şi 
scăzută în fibre ceea ce exacerbează flora intestinală anaerobă cu formarea de acizi
biliari secundari (carcinogeni şi co-carcinogeni) şi, respectiv (conţinutul scăzut de
fibre) creşte timpul decontact al epiteliului cu elemente carcinogene.
Cancerul colorectal în antecedente
Boala Chron şi rectocolita ulcero-hemoragică (riscul depinde de durata şi
extinderea bolii)
Predispoziţia genetică pentru cancerul de colon este mică, dar totuşi sau descris
familii cu cancer de colon (ex. sindromull Lynch, polipoza familială). Cancerul
colorectal apare de obicei înainte de 40 de ani, fiind localizat mai frecvent la nivelul
colonului ascendent.

28
ADENOCARCINOM
Manifestări clinice
§Adenocarcinomul de colon şi de rect evoluează lent, fiind nevoie de un lung interval
de timp pentru ca dimensiunile cancerului să provoace simptome. Diagnosticul
precoce nu poate fi stabilit decât prin examene paraclinice
§Simptomele depind de localizarea cancerului:
La nivelul colonului drept – cel mai frecvent simptom este sângerarea ocultă,
ocluzia intestinală fiind tardivă. Singurele manifestări pot fi oboseala şi slăbiciunea
secundară unei anemii severe
La nivelul colonului stâng – la acest nivel, cancerul are tendinţa de a stenoza
intestinul determinând constipaţie care alternează cu scaune frecvente sau cu
diaree. Simptomul inaugural poate fi o ocluzie parţială, cu dureri de tip colicativ sau
ocluzie totală. Scaunul poate fi sanguinolent sau numai cu striuri sanguine
În cancerul de rect – simptomul iniţial cel mai frecvent este sângerarea la
defecaţie. Pacientul acuză tenesme sau o senzaţie de evacuare incompletă. Durerea
este absentă până la invazia ţesutului perirectal

Aspect macroscopic
§Deşi toate adenocarcinoamele sunt la început leziuni “in situ” indiferent de
localizare,  totuşi ele tind să evoluaze sub forme morfologice diferite:
la nivelul colonului ascendent şi cecului, adenocarcinoamele se prezintă sub
forma unor formaţiuni tisulare exofitice, polipoide ce se extind pe un singur perete
(Fig.48 A ) Obstrucţia este rară.
la nivelul colonului descendent, în momentul diagnosticului adenocarcinoamele 
au, în general, o dispoziţie inelară, circumferenţială stenozantă ce duc la obstrucţia
lumenului intestinal. (Fig. 48 B) Marginile sunt în mod tipic elevate, ferme iar zona
centrală ulcerată. Lumenul este îngustat, iar colonul proximal poate fi destins.
Ambele forme de adenocarcinoame, în stadiile avansate, invadează peretele
intestinal şi pot apare la nivel subseros şi seros sub forma unor mase tisulare ferme,
albicioase, frecvent producând retracţia seroasei.
Foarte rar, adenocarcinoamele pot avea un pattern de creştere infitrativ, insidios în
special în cazurile care se asociază cu colita ulcerativă. Aceste tipuri de carcinoame
sunt dificil de identificat atât radiografic cât şi macroscopic. Au  o evoluţie extrem de
agresivă, cu invazia precoce a ţesuturilor adiacente.

Aspect microscopic
§Indiferent de  microscopic al adenocarcinoamele colonului ascendent sau
descendent sunt asemănătoare.
§Gradul de diferenţiere poate varia de la celule columnare înalte ce se aseamănă
cu adenoamele, dar care invadează mucoasa şi  stratul muscular propriu (Fig.49 A)
la structuri nediferenţiate, anaplazice. (Fig. 49B)
§Tumorile invazive determină o reacţie stromală dezmoplazică intensă ce determină
consistenţa fermă, caracteristică pentru majoritatea carcinoamelor colonice.

29
§Multe tumori produc mucină, care este secretată în lumenele glandelor sau în
interstiţiul peretelui intestinal. Deoarece secereţia disecă structurile peretelui
intestinal, aceasta favorizează extensia celulelor neoplazice şi agravează
prognosticul
Caracteristici particulare
10% din carcinoamele colorectale prezintă zone de diferenţiere endocrină
în unele cancere celulele pot avea aspectul de celule “în inel cu pecete”
anumite cancere, în special cele de la nivelul colonului distal pot prezenta arii cu
diferenţiere celulară scuamoasă.
carcinoamele de la nivelul regiunii anorectale reprezintă un grup distinct de tumori,
în care predomină carcinomul cu celule scuamoase.

Căile de metastazare

Extensie directă – ţesutul conjunctiv al seroasei conferă o rezistenţă minimă

celulelor tumorale invazive, acestea ajungând la nivelul ţesutului adipos şi la nivelul
seroasei departe de tumora primară. Peritoneul este rar afectat, dar prezenţa
metastazelor la acest nivel se poate manifesta sub forma unor depozite multiple de-
alungul abdomenului.

Extensie vasculară
Invazia limfatică – iniţial are loc invazia limfoganglionilor regionali, situaţi imediat
sub tumoră
Invazia venoasă  - determină apariţia metastazelor la distanţă, în special la nivelul
ficatului

Prognosticul cancerului colorectal depinde în special de extinderea tumorii la

nivelul peretelui intestinal decât de mărimea sau de caracteristicile
histopatologice.
  !Stadializarea carcinoamelor colorectale foloseşte clasificarea TNM (tumoră,
limfoganglioni regionali, metastaze)

30
31