z5– 9 –

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A COLONULUI

DIVERTICULOZA COLONICĂ
Diverticulii colonici reprezintă protruzii saculiforme ale lumenului intestinal. În funcţie de structura parietală, se
descriu două mari tipuri de diverticuli colonici.
Diverticulii „adevăraţi”, al căror perete este format din toate tunicile peretelui colic, respectiv seroasă, musculară,
submucoasă şi mucosă. Sunt întotdeauna congenitali şi de aceea ajung să se manifeste clinic la vârste mai tinere.
Pseudodiverticulii sau „falşii” diverticuli, din a căror structură parietală lipseşte stratul muscular. Aceştia sunt
dobândiţi, putând apărea progresiv ca urmare a constipaţiei cronice şi a presiunii exagerate din colon, ca adevăraţi diver-
ticuli de pulsiune.
Fiziopatologia diverticulozei colonice este complexă, implicând anomalii amatomice şi disfuncţii neuromusculare ale
peretelui colonic, constipaţia, menţinerea unor presiuni ridicate în lumenul colonic, virulenţa germenilor ce populează
acest segment al tubului digestiv. Apariţia diverticulilor este precedată de modificări structurale ale peretelui colic.
Teniile se subţiază şi se scurtează progresiv, paralel cu o diminuare şi grupare a fibrelor musculare circulare. Aceste
procese au drept rezultat în timp apariţia unor zone de slabă rezistenţă, adesea în dreptul locurilor de penetrare a vaselor
drepte în peretele colic sau în dreptul ciucurilor epiploici.
Colonul sigmoid, datorită lumenului său mai îngust şi a undelor peristaltice vigurose, dezvoltă cea mai mare presiune
intralumenală dintre toate segmentele intestinale. Datorită acestui fapt, frecvenţa cea mai mare a diverticulilor este la
acest nivel. În afara factorului mecanic, sunt discutate şi alte posibile mecanisme favorizante: regimul cronic sărac în
fibre vegetale, o calitate deficitară a ţesutului conjunctiv, suprapopularea microbiană colică cu anumite specii extrem de
virulente (E. coli, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter, Citrobacter, Clostridii, Bacteroides, Enterococi).
Numărul diverticulilor poate varia de la doi-trei la mai multe zeci şi chiar sute.
Cele două sexe par a fi afectate în mod egal.
Incidenţa reală a diverticulozei colonice este greu de apreciat şi diferă în funcţie de vârstă, predispoziţie genetică,
regiune geografică, tipul dietei. Se consideră în general că înainte de 40 de ani afecţiunea constituie o raritate
(diverticuloză congenitală). Frecvenţa creşte uşor în decada a cincea, fiind de circa 5-10% pentru a ajunge la 25% în
decada a şasea şi la 30 – 40% în decada a şaptea.
Localizarea de predilecţie este la nivelul colonului sigmoid, interesat în proporţie de 90 – 95% (fig. 1). Cu procente
mai mici şi în ordine descrescătoare urmează colonul descendent, transvers şi ascendent. Excepţie fac popoarele
orientale la care, aparent inexplicabil, localizarea cea mai frecventă este la nivelul colonului drept.
Iniţial, diverticulii au dimensiuni foarte mici, dar în urma creşterilor presionale ritmice care au loc în lumenul
intestinal, ei se măresc progresiv, până capătă aspectul de pungi, săculeţi, proeminenţi la suprafaţa peretelui colonic. În
general dimensiunile sunt cuprinse între unu şi trei centimetri diametru, fiind însă citate şi cazuri cu diverticuli de peste
10 şi chiar 20 cm.

Tablou clinic
În marea majoritate a cazurilor, diverticuloza colonică este asimptomatică, fiind descoperită întâmplător cu ocazia
unei endoscopii sau irigografii de rutină.
Manifestările clinice ale diverticulozei colonice pot cuprinde un spectru larg de semne şi simptome. O mare parte
dintre pacienţi rămân asimptomatici pentru perioade mari de timp, ceea ce şi explică în parte dificultăţile de cunoştere
exactă a incidenţei reale a bolii. Simptomele de debut, asemănătoare unei afectări funcţionale colonice, nu atrag cu nimic
atenţia asupra unei eventuale diverticuloze: distensie abdominală, colici dureroase intermitente, tulburări de tranzit
(diaree sau constipaţie), dureri la nivelul flancului şi fosei iliace stîngi.
 Investigaţia esenţială pentru stabilirea diagnosticului de diverticuloză colonică este irigografia ce evidenţiază atât
aspectul caracteristic al protruziilor saculiforme la suprafaţa peretelui colic, cât şi numărul, mărimea şi localizarea
topografică a acestora (fig. 2).
Apariţia uneia dintre complicaţiile diverticulozei completează sau modifică tabloul clinic prin noi semne şi
simptome. Suprainfectarea pungilor diverticulare produce intensificarea durerilor, în paralel cu decelarea palpatorie a
unei împăstări profunde în aria de proiecţie a sigmoidului, febră, disurie. Perforaţia unuia sau mai multor diverticuli se
traduce prin tabloul clinic de peritonită acută dizuză sau mai frecvent acela de peritonită localizată cu multiple abcese
perisigmoidiene. Sângerarea diverticulară se exprimă clinic prin rectoragii, paloare, astenie, tahicardie, tendinţă la
scădere tensională.

Complicaţii
Principalele complicaţii ale diverticulozei colonice sunt reprezentate de: diverticulita acută, procesele septice
secundare perforaţiei diverticulare, fistulele interne, sângerarea, afectarea tranzitului, simptomatologia dureroasă
abdominală refractară la tratament medicamentos.

Diverticulita acută
Din punct de vedere clinic se caracterizează prin dureri la nivelul hemiabdomenului inferior stâng, greţuri, vărsături,
stare febrilă, leucocitoză, conturând ceea ce unii autori au denumit aşa-zisa „apendicită pe stânga”.
În mod normal, pungile diverticulare rămân în legătură cu lumenul printr-un colet destul de larg pentru ca gazele şi
materiile fecale ce pătrund ocazional, să se evacueze o dată cu undele peristaltice. În cazul diverticulilor având orificiu
mai strâmt de comunicare cu lumenul colic, există riscul ca materiile fecale să stagneze la acest nivel. Acesta pare să
constituie primum movens în apariţia inflamaţiei peretelui diverticular. Procesul are intensitate maximă la vârful
diverticulului, acolo unde de altfel există şi riscul cel mai mare de perforaţie. Această zonă este cel mai slab
vascularizată, iar vectorul de presiune ce acţionează asupra peretelui este maxim. În plus, se adaugă rolul germenilor,
care prin eroziunile produse fragilizează şi mai mult peretele colic, iar inflamaţia secundară agresiunii microbiene
afectează suplimentar irigaţia sanguină locală.
Necrozele tisulare, apărute în urma agresiunii bacteriene, se soldează după episoade inflamatorii repetitive cu mici
cicatrice fibroase. Acestea, când ajung în număr mare şi afectează o suprafaţă considerabilă a peretelui colic produc
tulburări importante în fiziologia sigmoidiană. Capacitatea propulsivă este evident diminuată, sigmoidul şi mezenterul
acestuia suferă un proces de scurtare în urma cicatrizărilor fibroase, mucoasa se plicaturează, rezultând în final o
încetinire apreciabilă a tranzitului intestinal. În acest fel se poate intra într-un cerc vicios, de auto-întreţinere a
principalelor mecanisme de apariţie şi dezvoltare a diverticulilor.
Elementele definitorii pentru diagnosticul diverticulitei colonice sunt: durerile abdominale acute la nivelul flancului
şi fosei iliace stîngi cu palparea la acest nivel a unei împăstări profunde, stare febrilă, leucocitoză. Adeseori se asociază
greţuri, vărsături, încetinirea tranzitului intestinal. Pierderile mici de sânge sunt aproape constante şi pot fi obiectivate
prin teste specifice de tip Haemocult. Mai rar, sunt descrise episoade de sângerare mai abundentă, cu aspect de
rectoragie.
În faza iniţială , investigaţia de primă evaluare este radiografia abdominală simplă. Aceasta poate evidenţia: un
pneumoperitoneu semnificativ în cazul unei perforaţii diverticulare în peritoneul liber, ileusul dinamic secundar
procesului septic pericolic. Acest examen permite şi diagnosticul diferenţial cu alte cauze de ocluzie înaltă sau joasă.
Colonoscopia şi irigografia sunt contraindicate în faza acută deorece există riscul perforaţiei diverticulare. Aceste
investigaţii vor putea fi efectuate după o săptămână de tratament medicamentos, interval în care se obţine o ameliorare
evidentă a simptomatologiei clinice. În cazul în care nu survine o ameliorare notabilă a stării pacientului, se impune
efectuarea unei tomografii abdominale pentru a identifica sursa septică (adesea abcese pericolice). Examinarea
computer–tomografică combinată cu administrarea prealabilă de Gastrografin este deosebit de utilă în diagnosticul
diverticulozei colonice şi a complicaţiilor acesteia.

Tratament
În majoritatea cazurilor, episoadele de diverticulită pot fi rezolvate prin tratament medicamentos. În formele uşoare
se va institui o antibioticoterapie orală cu metronidazol 0,5 g x 3 pe zi plus ciprofloxacină 0,5 g x 2 pe zi pentru o
perioadă de 10-14 zile.
Cazurile cu tablou clinic mai amplu necesită spitalizare, repaus digestiv complet, montarea unei sonde de aspiraţie
naso-gastrică, reechilibrare metabolică parenterală, antibioticoterapie intravenoasă (cefalosporină de generaţia a-III-a
plus metronidazol sau clindamicină, în asociere cu un aminoglicozid) timp de 7-10 zile. După acest interval de timp,
dacă a survenit o ameliorare notabilă a stării pacientului se va efectua irigografia şi/ sau fibrocolonoscopia în scopul
confirmării diagnosticului.
Până la o treime dintre cazurile de diverticulită colonică acută severă necesită tratament chirurgical. Acesta se
impune în situaţiile când se constată radiografic sau tomografic o perforaţie liberă în peritoneu sau abcese de dimensiuni
mari precum şi în situaţiile în care simptomatologia nu se ameliorează după 48–72 de ore de tratament intensiv complex.
În cele mai multe cazuri, tratamentul chirurgical se desfăşoară în două etape. În prima, se urmăreşte suprimarea sursei de
contaminare continuă septică peritoneală, respectiv extirparea segmentului colic (de obicei sigmoidian) purtător al
diverticulilor, printr-o operaţie tip Hartmann, toaletă şi drenaj peritoneal multiplu. Ulterior, după rezolvarea completă a
procesului septic intraperitoneal, se va reinterveni chirurgical pentru restabilirea circuitului digestiv normal. În rarele
cazuri în care colecţia septică intraperitoneală este unică se poate încerca drenajul ei percutan ghidat tomografic. Dacă
această manevră reuşeşte, după retrocedarea supuraţiei, se va practica exereza segmentului purtător de diverticuli cu
refacerea în acelaşi timp operator a circuitului digestiv.
Episoadele repetate de diverticulită, chiar cu o intensitate mai moderată, conduc în cele din urmă la necesitatea
intervenţiei chirurgicale de exereză programate, pentru a evita riscurile inerente unei operaţii impuse în condiţii de
urgenţă.

Abcesele peridiverticulare
Abcesele peridiverticulare reproduc simptomatologia unei peritonite acute localizate, prin dezvoltarea supuraţiilor
perisigmoidiene şi pelvice. Palpator se constată o tumefacţie – împăstare profundă durerosă la palpare, alterarea stării
generale, stare febrilă ondulatorie cu un caracter septic. Diagnosticul este precizat prin ecografie şi tomografie
computerizată abdominală, preferabil folosind substanţă de contrast. Tratamentul este în cele mai multe cazuri
chirurgical. Rareori este posibil un drenaj eficient al colecţiei printr-un tub plasat transcutanat sub control ecografic sau
tomografic.

Perforaţia diverticulară
În cazul în care perforaţia se produce în peritoneu liber, se dezvoltă rapid o peritonită acută difuză stercorală
hiperseptică, cu semne grave de şoc toxico-septic, ascensiune febrilă, iritaţie peritoneală difuză, ileus, greţuri, vărsături.
Intervenţia chirurgicală de urgenţă se impune în paralel cu măsurile de reechilibrare complexă parenterală,
antibioticoterapie. Intervenţia chirurgicală va urmări exereza segmentului colic (de obicei sigmoidian) perforat, prin
realizarea unei intervenţii tip Hartmann, toaleta şi drenajul peritoneal multiplu.

Obstrucţia intestinală
Apare ca rezultat al unui proces inflamator îndelungat la nivelul diverticulilor, în urma căruia se produc transformări
fibroase importante ale peretelui colic, reducerea importantă a lumenului acestuia, alterarea tunicii musculare şi
perturbarea profundă a motilităţii. În aceste situaţii tranzitul se poate încetini considerabil, rezultând o constipaţie rebelă
la tratament medicamentos şi în acelaşi timp factor favorizant important pentru apariţia complicaţiilor inflamatorii şi
septice diverticulare. De aceea se indică intervenţia chirurgicală programată, pentru exereza segmentului colic stenozat
şi defuncţionalizat. Alteori, se poate dezvolta tabloul clinic al unei ocluzii intestinale înalte produse prin aderenţele şi
bridele constituite între colonul diverticular şi ansele intestinale de vecinătate.
Procesul supurativ adiacent colonului poate interesa anse subţiri aflate în vecinătate, înglobându-le într-un proces de
peritonită plastică, cu posibilitatatea apariţiei unei ocluzii intestinale înalte.

Sângerarea diverticulară
Sângerarea acută, cu un caracter de rectoragie, survine destul de rar, în doar circa 10-15% din cazurile de
diverticuloză. În mod caracteristic, predispoziţia pentru sângerare o au în special diverticulii localizaţi la nivelul
colonului drept (70-90%). Hemoragia apare de obicei surprinzător, la un pacient asimptomatic, precedată de dureri
colicative abdominale. Acestora le urmează unul sau mai multe scaune abundente, cu sânge parţial digerat sau proaspăt,
adesea cu cheaguri, amestecat cu materiile facale. Hemoragia poate dura una sau mai multe zile, de obicei oprindu -se
spontan (90% din cazuri).
 Tratamentul constă în reechilibrare complexă parenterală, la nevoie susţinută şi de transfuzii de sânge, suprimarea
alimentaţiei orale, medicaţie hemostatică. Dacă parametrii hemodinamici ai pacientului o permit, după 6-8 ore de la
administrarea unui laxativ de tipul Fortrans, se va efectua fibrocolonoscopia pentru a preciza sediul sângerării. În cele
mai multe cazuri însă, până la practicarea colonoscopiei, sângerarea se opreşte spontan. Diagnosticul retrospectiv va fi
limitat doar la vizualizarea diverticulilor, fără a mai putea decela o sursă evidentă de sângerare.
Se poate încerca identificarea sediului sângerării şi prin scintigrafie folosind globule roşii sau soluţie coloidală
marcată cu tehneţiu. În acest fel se poate stabili sediul hemoragiei (colonul drept sau cel stâng) fără însă a se putea
obţine informaţii topografice mai precise. Angiografia mezenterică este adeseori fără utilitate diagnostică datorită
faptului că sângerarea este prea modestă sau deja oprită. Ea poate preciza sediul sângerării doar în 40 -60% din cazuri.
Este nevoie de un debit minim de 0,5 ml / minut pentru ca angiografia să se poată identifica sediul sângerării. Dacă
pacientul a prezentat mai mult de un episod de sângerare diverticulară, iar sediul acesteia a putut fi convenabil stabilit
scintigrafic şi/ sau angiografic, după remiterea sa, trebuie luată în considerare efectuarea unei colectomii, limitată la
segmentul purtător de diverticuli care au sângerat.
În cazul hemoragiilor diverticulare persistente, angiografia şi scintigrafia vor căuta să localizeze cât mai exact sediul
sângerării pentru a limita întinderea unei eventuale colectomii de necesitate. Injectarea intra-arterială de vasopresină (0,2
U.I./ min) produce oprirea sângerării în 50-90% din cazuri. Când nici această manevră hemostatică nu reuşeşte, iar
sediul sângerării rămâne imprecis conturat, singura alternativă pentru oprirea hemoragiei rămâne efectuarea colectomiei
întinse, ridicînd segmentul sau segmentele purtătoare de diverticuli.

Fistulele colice
Ca urmare a abceselor şi proceselor supurative pericolice se pot derzvolta fistule interne cu: intestinul subţire, vezica
urinară, vaginul, uterul etc. Fistulele astfel apărute nu se vindecă spontan, fiind necesară intervenţia chirurgicală.

COLITA ULCERATIVĂ
Colita ulcerativă constituie o afecţiune cronică idiopatică ce interesează mucoasa colonică, fiind caracterizată
macroscopic prin leziuni multiple, ulceraţii, tendinţă mare la sângerare.
În etiopatogenia bolii au fost implicaţi factori autoimuni, demonstrabili prin prezenţa în sângele pacienţilor a unor
anticorpi specifici împotriva celulelor epiteliale din mucoasa colonică. Există de asemenea aglomerări de complexe
imune în lamina propria colonică, ce activează sistemul complement, infiltrate de celule plasmatice, precum şi o
activitate citoxică limfocitară locală împotriva structurilor celulare colonice.
În 50% din cazuri leziunile sunt limitate la nivelul colonului sigmoid şi al rectului. La aproximativ o treime din
pacienţi afecţiunea interesează întreg colonul stâng, pentru ca la circa 10-15% leziunile ulcerative să fie răspândite pe
toată suprafaţa mucoasei colonice.
Afecţiunea debutează clinic de obicei la vârsta adultului tânăr, în jur de 20-40 de ani. Se noteză de obicei o uşoară
predominenţă la sexul masculin.
Boala se caracterizează prin perioade de acalmie întretăiate de episoade de exacerbare a simptomatologiei.
Tabloul clinic
Elementul cardinal pentru diagnostic îl reprezintă scaunele diareice amestecate cu sânge. În funcţie de prezenţa şi de
intensitatatea anumitor semne şi simptome se pot descrie mai multe forme clinice.
Formă uşoară Formă medie Formă severă
Frecvenţa scaunelor sub 4 4–6 peste 6
Dureri abdominale slabe intermitente intense
moderate
Alura ventriculară sub 90 90 – 100 peste 100
Hematocrit peste 40 % 30 – 40 % sub 30 %
Scădere ponderală absentă sub 10 % peste 10 %
Ascensiune febrilă absentă sub 38 0C peste 38 0C
V.S.H. sub 20 mm/h 20 – 30 peste 30
Albuminemie normală 3 – 3,5 g/dl sub 3g/dl

Manifestări extradigestive
 Sunt prezente la aproximativ 25% dintre pacienţi, asociate de obicei cu forme agresive ale bolii şi pot include:
eritemul nodos, accidente tromboembolice, artrite, spondilită anchilopoetică, episclerită, coroidită, uveită anterioară,
pyoderma gangrenosum, colangită sclerozantă etc.

Diagnosticul paraclinic
În perioadele de activitate, diagnosticul poate fi pus cu ajutorul fibrosigmoidoscopiei. Aceasta evidenţiază leziunile
caracteristice de la nivelul mucoasei: eritem, edem, friabilitate deosebită, eroziuni, mici sângerări, secreţie mucopu -
rulentă. În formele uşoare, mucoasa este hiperemică, cu aspect fin granular. Pe măsură ce afecţiunea devine severă apar
leziuni ulcerative, care se măresc progresiv cu o tendinţă la confluare. Mucoasa devine hemoragică, sângerând la simplul
contact cu endoscopul. Evoluţia îndelungată a bolii duce la formarea de pseudopolipi inflamatori în special la nivelul
sigmoidului şi mult mai rar la nivelul rectului. Aceştia nu au potenţial de malignizare.
Efectuarea endoscopiei digestive inferioare trebuie evitată în faza acută a bolii, datorită riscului de perforaţie
colonică. Procedura va fi practicată numai după retrocedarea cel puţin parţială a simptomatologiei sub tratament
medicamentos.
Radiografia abdominală simplă este utilă în cazurile unde se bănuieşte apariţia unei complicaţii redutabile ale colitei
ulcerative: megacolonul toxic.
Irigografia este contraindicată în aceste situaţii, putând favoriza declanşarea complicaţiei sau chiar perforaţia
colonică.

Diagnostic diferenţial
Colitele infecţioase se pot exclude după efectuarea coproculturilor (pentru Salmonella, Shigella, Campylobacter) şi a
examenului coproparazitologic. Biopsia mucoasă permite diferenţirea de colita amoebiană. Evidenţiere în materiile
fecale a toxinei specifice speciei Clostridium difficile poate fi necesară în vederea excluderii unei colite
pseudomembranoase.
Se impune de asemenea diagnosticul diferenţial cu colita ischemică, în special la pacienţii în vârstă, cu afecţiuni
cardiovasculare.
Rectocolita radică se poate manifesta după luni şi chiar ani de la momentul cobaltoterapiei.
Diferenţierea de boala Crohn este adeseori dificilă, nefiind posibilă în 10% din cazuri.

Tratament
Principii generale. Regimul alimentar va exclude cofeina, alimentele care fermentează, condimentele, alcoolul.
Medicaţia antidiareică se va administra numai în afara episoadelor de acutizare, fiind folosite loperamida,
difenoxilatul cu atropină, tinctura de opiu, una până la patru administrări pe zi.
A. Colita distală. În cazul interesării doar a segmentului rectosigmoidian, tratamentul episoadelor de acutizare se
efectuează de preferinţă prin medicaţie topică, locală, sub formă de clisme şi supozitoare. Mesalamina se administrează
500 mg de două ori pe zi în supozitoare sau 4 grame în clismă joasă, seara la culcare. Durata tratamentului este de trei
până la zece săptămâni, obţinîndu-se ameliorări notabile în peste 75% din cazuri. Se mai pot utiliza, dar cu efecte mai
puţin bune, hidrocortizonul sub formă de supozitoare sau în clisme joase. După retrocedarea simptomatologiei acute,
tratamentul de întreţinere va fi efectuat cu supozitoare de mesalamină 50 mg pe zi.
B. Formele medii de colită ulcerativă. În aceste cazuri afecţiunea interesează segmente mai întinse de colon,
situaţie în care tratamentul trebuie efectuat cu preparate administrate pe cale orală. Medicamentele utilizate sunt:
Sulfasalazina – la început în doze de 500 mg de două ori pe zi, crescând progresiv în 10-14 zile până la 1,5-2 g de
două ori pe zi. Durata tratamentului este dependentă de ritmul ameliorării clinice şi paraclinice, fiind între trei săptămâni
şi trei luni.
Mesalamina – câte 800 mg de trei ori pe zi. Doza maximă poate ajunge la patru grame pe zi.
În cazul în care după trei săptămâni nu se constată o ameliorare substaţială a siptomatomatologiei, trebuie adăugată şi
medicaţie corticosteroidică. Aceasta va consta în clisme joase cu hidrocortizon 100 mg de două ori pe zi sau chiar
prednison administrat oral în doze de 20-30 mg pe zi. Retrocedarea clinică survine în aceste condiţii destul de repede,
astfel încât după aproximativ două săptămâni se poate reduce progresiv doza de cortizon cu câte 5 mg pe zi până la
întreruperea completă.
C. Colita severă. Necesită suprimarea completă a alimentaţiei orale, reechilibrare complexă parenterală, la nevoie
transfuzii de sânge, plasmă, masă eritrocitară. Tratamentul corticosteroid se va efectua parenteral, intravenos, cu
metilprednisolon 100 mg sau hidrocortizon 300 mg de patru ori pe zi. După ce simptomatologia se ameliorează,
tratamentul poate fi continuat prin administrarea orală de prednison în doze de 20-30 mg pe zi.
În cazurile rezistente la tratamentul corticosteroid, poate fi utilă administrarea ciclosporinei intravenos, ca alternativă
la o eventuală colectomie de necesitate.
 Tratmentul chirurgical devine necesar dacă nu se constată o ameliorare a simptomatologiei după 7-10 zile de
tratament corticosteroid. Este de asemenea indicat în cazurile cu evoluţie supraacută sau megacolon toxic dacă
tratamentul medicamentos nu dă rezultate în 48-72 de ore.
D. Formele supraacute. La aceşti pacienţi tabloul clinic este deosebit de zgomotos, cu hipovolemie severă, stare
toxico-septică, anemie importantă necesitând transfuzii repetate, dureri şi meteorism abdominal. Există un risc
semnificativ de perforaţie colonică sau de megacolon toxic, anunţat prin prin agravarea stării generale şi dilataţie
importantă a transversului (peste 6-8 cm diametru) vizibilă pe radiografia abdominală simplă. Tratamentul de urgenţă
trebuie să cuprindă instalarea unei sonde de aspiraţie nasogastrice, antibioticoterapie parenterală cu spectru larg,
reechilibrare complexă intensivă parenterală şi la nevoie intervenţia chirurgicală.

Riscul apariţiei cancerului de colon

Colita ulcerativă cu leziuni extinse dincolo de segmentul sigmoidian, prezintă un risc semnificativ pentru dezvoltarea
în timp a unei neoplazii de colon. De aceea, pacienţii cu o colită ulcerativă trebuie să efectueze anual o fibrocolono-
scopie. Dacă în urma biopsiilor efectuate se constată apariţia unor zone de displazie, se indică efectuarea colectomiei
înainte de decelarea unui neoplasm colonic propriu-zis.

Tratamentul chirurgical în colita ulcerativă

Este indicat în hemoragiile severe, perforaţii, neoplasm colonic asociat, precum şi în formele supraacute şi în
megacolonul toxic fără ameliorare după 48-72 ore de tratament intensiv. Indicaţia de colectomie largă este de asemenea
fermă o dată cu apariţia leziunilor displazice sau la pacienţii care necesită tratament corticosteroid cronic pentru
menţinerea remisiunilor. Intervenţia cu intenţie de radicalitate este rectocolectomia, cu ileostomie terminală sau
anastomoză ileoanală.

BOALA CROHN
Boala Crohn reprezintă o afecţiune cronică inflamatorie idiopatică ce poate interesa orice porţiune a tubului digestiv.
Procesul inflamator cuprinde practic toată grosimea peretelui intestinal, fiind caracterizat prin prezenţa hiperemiei,
inflamaţiei, ulceraţiilor multiple, stenozelor cicatriceale, posibilitatea dezvoltării de procese supurative pericolice sau
periintestinale, abcese şi chiar apariţia de fistule interne. În peste o treime din cazuri boala este localizată strict la nivelul
intestinului subţire, în special ileonul terminal, de unde şi denumirea obişnuită de ileită terminală. Afectarea simultană a
intestinului subţire distal şi a colonului drept este consemnată la aproximativ 50% din pacienţi. Boala Crohn exclusiv
colonică este o eventualitate mai rară, întâlnită doar în 10-15% din cazuri.

Tablou clinic
Datorită localizării şi întinderii variabile a leziunilor şi în funcţie de severitatea procesului patologic, boala Crohn
poate prezenta o diversitate apreciabilă a semnelor şi simptomelor. În cele mai multe cazuri, acestea se grupează, fiind
întâlnite forme clinice particulare:
Forma cronică cu pusee de acutizare intermitentă – este cea mai frecventă expresie clinică a bolii Crohn, întâlnită
atât în formele strict ileale cât şi în cele cu afectare ileo-colică. Pacientul prezintă: stare subfebrilă prelungită, astenie,
inapetenţă, scădere ponderală. Intermitent pot fi notate episoade diareice, fără pierderi de sânge, care dispar spontan în
7-10 zile. De obicei, perioadele de activitate a bolii sunt semnalate de accelerarea tranzitului intestinal, colici
abdominale sau dureri persistente periombilicale ori în flancul sau fosa iliacă dreaptă. Uneori, o împăstare profundă
sensibilă la palpare, poate fi decelată în abdomenul inferior, expresie a leziunilor intestinale.
Forma cu episoade subocluzive – procesul cronic inflamator este susceptibil de a produce în timp remanieri
fibroase importante în peretele intestinal, rezultând în final zone stenotice, adesea supraetajate. Consecinţa clinică este
reprezentată de crize intermitente subocluzive, caracterizate prin colici repetitive, distensie abdominală, greţuri, urmate
în final de un debaclu intestinal, după care simptomatologia se remite.
Forma cu fistulizare în organe interne. Consecinţă a leziunilor inflamatorii avansate şi a proceselor supurative
periintestinale, în boala Crohn apariţia fistulelor interne nu reprezintă o raritate. Fistulele mezenterice pot fi asimp to-
matice, dar de cele mai multe ori dezvoltarea locală a unui abces intraperitoneal sau a unei supuraţii retroperitoneale
duce la apariţia febrei, durerilor abdominale, semnelor de iritaţie peritoneală, greţuri, vărsături, leucocitoză, stare
toxico-septică. Fistulele coloileale sau cologastrice, prin dismicrobismul produs şi afectarea gravă a circuitului digestiv
normal, produc diaree, scădere ponderală, malnutriţie, hipovitaminoze, anemie. Alte varietăţi întâlnite mai sunt: fistulele
colo-vaginale, colo-uterine precum şi cele enterocutanate.
 Forma cu leziuni anale asociate. O treime dintre pacienţii cu boală Crohn interesând colonul (de obicei cel drept)
prezintă şi diverse procese patologice anale sau perianale dintre care cităm: fisuri anale, fistule perianale, abcese
perianale.
Forma cu manifestări extraintestinale. Manifestările extradigestive întâlnite în cursul colitei ulcerative pot fi
consemnate şi în boala Crohn, mai ales dacă aceasta interesează şi colonul. În plus, mai sunt descrise leziuni aftoase ale
mucoasei jugale, nefrolitiaza, litiaza biliară

Analizele de laborator
Anemia este rezultatul inflamaţiei cronice, a pierderilor mici, dar persistente de sânge din leziunile ulcerative ale
mucoasei, a absorbţiei deficitare de fier şi vitamină B 12. Leucocitoza reflectă intensitatea procesului inflamator, eventual
formarea unor abcese sau supuraţii retroperitoneale. Hipoalbuminemia este de asemenea constantă, ca urmare a
pierderilor proteice, a malabsorbţiei. Viteza de sedimentare a hematiilor este de regulă crescută.

Investigaţii paraclinice
Tranzitul baritat intestinal relevă modificări ileale sugestive pentru boala Crohn: ulceraţii, stricturi, dilataţii
moniliforme, fistule. Leziuni similare se pot constata şi la nivelul colonului drept în cursul irigografiei.
Fibrocolonoscopia permite vizualizarea directă a mucoasei care prezintă ulceraţii aftoide, lineare sau stelate, zone
stenotice fibroase. Caracteristic bolii Crohn este existenţa unor segmente intestinale indemne cu mucoasă de aspect
macroscopic normal, ce despart porţiuni cu leziuni tipice. În 10% din cazuri, aspectele endoscopice nu pot fi diferenţiate
de o colită ulcerativă. În aceste situaţii, numai identificarea leziunilor granulomatoase pe fragmentele de biopsie poate
elucida diagnosticul în favoarea bolii Crohn.

Complicaţiile
1. Abcesele . Decelarea unei formaţiuni sau împăstări abdominale dureroase, însoţită de ascensiune febrilă şi
leucocitoză este sugestivă pentru formarea unuia sau mai multor abcese. În această eventualitate, sub protecţia
antibioticoterapiei cu spectru larg, se va interveni chirurgical pentru evacuarea abceselor , toaleta şi drenajul cavităţii
peritoneale.
2. Stenoza intestinală. În urma episoadelor inflamatorii repetate, se constituie leziuni fibrotice multiple,
supraetajate, care creează dificultăţi importante în menţinerea unui tranzit intestinal normal. Fenomenele subocluzive
intermitente sunt relativ frecvente şi se pot complica cu adevărate atacuri de ocluzie acută precipitată de abuzuri
alimentare. Cînd tratamentul medicamentos nu mai poate asigura un tranzit intestinal cât de cât apropiat de normal,
devine necesară intervenţia chirurgicală pentru rezecţia segmentului stenotic, nefuncţional.
3. Fistulele. Majoritatea fistulelor enteromezenterice şi enteroenterale sunt asimptomatice şi nu necesită un
tratament anume. Intervenţia chirurgicală este însă necesară dacă fistula induce fenomene de malabsorbţie, malnutriţie,
sepsis sau este cauza unor stenoze strânse intestinale.
4. Afecţiunile perianale.
5. Apariţia cancerului de colon. Boala Crohn este o afecţiune cu risc crescut de dezvoltare a neoplasmului colonic.
Din această cauză, este necesară efectuarea periodică, de regulă anual, a fibrocolonoscopiei.
6. Malabsorbţia. Reprezintă o complicaţie redutabilă produsă de fistulele enterocolice, gastrocolice, de leziunile
inflamatorii extensive ale peretelui intestinal şi colic, precum şi de rezecţiile intestinale întinse pentru stenoze strînse,
multiple.

Tratamentul
Boala Crohn este o afecţiune cronică, prezentând perioade de exacerbare a simptomatologiei, urmate de intervale de
remisiune clinică aproape completă.
În fazele de activitate ale bolii se indică următoarele măsuri terapeutice.
Regimul alimentar trebuie să excludă laptele şi derivatele din lapte, alimentele bogate în reziduuri celulozice. În
formele de severitate deosebită, cu malnutriţie avansată, în cazul fistulelor enterale, este necesară instituirea nutriţiei
totale parenterale.

Medicaţia simptomatică
 Pentru combaterea diareei, se utilizează loperamida (2-4 mg), difenoxilatul cu atropină (un comprimat), tinctura de
opiu (10 picături), de trei-patru ori pe zi. Colestiramina în doze de 2 – 4 grame este utilă în localizările extinse ileale sau
la pacienţii cu rezecţii ileale întinse pentru a „lega” sărurile biliare neabsorbite.

Tratament specific
Sulfasalazina 1,5-2 grame de două ori pe zi, reprezintă un drog de primă alegere în tratamentul episoadelor de
exacerbare a bolii Crohn. Cu eficienţă similară se poate utiliza şi mesalamina.
Corticoterapia orală realizează o retrocedare rapidă a simptomatologiei. Se utilizează prednisonul, în doze de 40 – 60
mg pe zi, timp de câteva săptămîni. Chiar dacă ulterior dozele sunt reduse foarte lent, în multe cazuri pentru prevenirea
recăderilor sunt necesare doze cronice de întreţinere de 5 – 10 mg pe zi. Acest gen de tratament prezintă riscul unor
complicaţii severe ca: osteoporoză, necroză aseptică de cap femural, diabet, cataractă, hipertensiune. De aceea
corticoterapia trebuie evitată ori de câte ori este posibil.
Azatioprina (1-2 mg/ kg) şi mercaptopurina (50-100 mg), agenţi imunomodulatori, îşi găsesc indicaţia terapeutică în
formele care nu răspund la tratmentul cu sulfasalazină sau necesită pentru menţinerea remisiunilor corticoterapie
cronică. Constituie de asemenea medicaţia de elecţie în tratamentul conservator al fistulelor simptomatice.

Menţinerea remisiunilor
Se pare că tratamentul cronic cu doze mici de sulfasalazină sau mesalamină permite o spaţiere a episoadelor de
acutizare ale bolii. Cu eficienţă similară pot fi folosite în acelaşi scop azatioprina şi mercaptopurina.

Tratamentul chirurgical
Este indicat: în cazurile refractare la tratamentul medicamentos, în prezenţa abceselor intraabdominale, a sângerărilor
importante, stenozelor strânse, fistulelor invalidante.

COLITA PSEUDOMEMBRANOASĂ
Colita pseudomembranoasă este o afecţiune acută caracterizată prin multiple scaune diareice, indusă de citotoxinele
speciei Clostridium difficile. Acest germene nu se găseşte în mod normal în populaţia microbiană a intestinului. Infecţia
intralumenală cu Clostridium difficile poate surveni însă la pacienţii a căror capacitate de apărare locală este diminuată,
în special în cursul antibioticoterapiei cu spectru larg. Aproape toate antibioticele existente în prezent pot precipita
declanşarea unei colite pseudomembranoase, însă pe primul plan se situează: lincomicina, ampicilina, amoxicilina,
cefalosporinele, clindamicina. Durata antibioticoterapiei nu pare a avea un rol determinant în declanşarea afecţiunii,
aceasta putând apărea şi după o singură administrare în cadrul antibioticoprofilaxiei chirurgicale. Intervalul de timp este
variabil, de la 48 de ore până la două-trei săptămîni după tratamentul antibiotic.
Anatomo-patologic se descriu leziuni caracteristice reprezentate de plăci albicioase- gălbui, multiple, fără tendinţă de
confluare, aderente la mucoasa subiacentă, de câţiva milimetri (2-10 mm) diametru, formate din fibrină, mucus,
polimorfonucleare şi detritus celular.

Tabloul clinic
Are ca elemente centrale scaunele diareice multiple, apoase, subfebrilitate, colici abdominale. Mult mai rar au fost
descrise cazuri cu scaune diareice sanguinolente, complicate uneori chiar cu megacolon toxic.
Fibrosigmoidoscopia evidenţiază mucoasa acoperită de plăcuţele pseudomembranoase multiple, între care se află arii
de mucoasă indemnă.
Diagnosticul de certitudine este stabilit prin identificarea toxinelor specifice şi a bacteriilor din genul Clostridium
difficile în scaunul pacienţilor.

Tratament
Ca măsuri de ordin general se impune repausul digestiv complet, instituirea unei reechilibrări complexe parenterale,
suprimarea antibioticoterapiei declanşatoare. Se va administra metronidazol pe cale orală (sau intravenos) în doze de un
gram pe zi în două sau patru prize. O altă alternativă o constituie vancomicina 125 mg la fiecare 6 ore. Durata
tratamentului este de zece zile. Deşi ameliorarea simptomatologiei se obţine relativ rapid, în 24-48 de ore, recăderile
sunt posibile datorită lipsei de eradicare a germenului sau din cauza reinfectării.
 COLITA ISCHEMICĂ
Colita ischemică este o afecţiune inflamatorie produsă de insuficienta irigaţie sanguină a peretelui colic. Colita
ischemică este caracteristică pacienţilor vârstnici, maximul de incidenţă fiind în decadele a şasea şi a şaptea.
Colita ischemică poate fi produsă de o mare varietate de factori: obstrucţia unor vase de calibru mare, afectarea
microcirculaţiei, obstrucţie venoasă, ocluzie intestinală. În toate cazurile este afectată în primul rînd mucoasa şi
submucoasa, extinderea leziunilor fiind condiţionată de severitatea şi durata ischemiei. Lezarea integrităţii mucoasei
permite agresiunea microbiană, mai ales de către clostridii. Colonizarea acestora în peretele colic produce un răspuns
inflamator local intens, ulceraţii şi chiar sângerări. În mod obişnuit, leziunile sunt reversibile, ulceraţiile dipărând
complet după câteva zile. Când atacurile ischemice sunt frecvente, iar leziunile mucoasei şi submucoasei mai severe, în
timp se pot constitui remanieri locale fibroase, parţial stenozante.
Deşi orice porţiune colică poate fi sediul acestei afecţiuni, flexura splenică este de departe localizarea predilectă.
Acest fapt este explicat prin aceea că zona mai sus amintită este locul de întrepătrudere a irigaţiei asigurate de artera
mezenterică superioară cu cea asigurată de artera mezenterică inferioară. Adeseori la acest nivel arcada marginală
lipseşte, făcând precară circulaţia de supleere în cazul obstrucţiei vaselor principale.

Tabloul clinic
Pacienţii acuză de cele mai multe ori dureri cu debut relativ brusc, pornite de la nivelul fosei iliace stângi şi iradiind
în restul hemiabdomenului, spre hipocondrul stâng. Urmează după un interval variabil, unul sau mai multe scaune
amestecate cu sânge parţial degradat , eventual şi cheaguri.

Investigaţii paraclinice
Radiografia abdominală simplă şi irigografia sunt de mare utilitate diagnostică în fazele iniţiale ale bolii. O
amprentare la nivelul flexurii splenice este caracteristică şi produsă de edemul submucoasei şi de hemoragia de la acest
nivel.
Mai târziu, ulceraţiile mucoasei şi neregularităţile acesteia imprimă modificări radiologice asemănătoare bolii Crohn
sau colitei ulcerative. Totuşi, colita ulcerativă afectează invariabil rectul, iar desenul haustrelor colice este sterş. Pe de
altă parte, ulceraţiile adânci din boala Crohn dau un aspect radiologic caracteristic de „pavaj”, separate de zone cu
mucoasă indemnă. Aceste aspecte nu se regăsesc în cazul colitei ischemice.
Endoscopia evidenţiază mucoasa edemaţiată, congestionată, cu desen venos accentuat, sufuziuni sanguine, cu
sângerare la cea mai mică atingere a endoscopului.

Tratamentul
Constă în principal în repaus la pat, hidratare parenterală, la nevoie transfuzii sanguine, antibioticoterapie cu spectru
larg.

ANGIODISPLAZIILE
Ectaziile vasculare, denumite şi angiodisplazii sau malformaţii arteriovenoase, se pot dezvolta pe orice segment al
tractului digestiv. Incidenţa lor cea mai mare este însă regăsită la nivelul colonului drept. În cele mai multe cazuri
afecţiunea este dobândită, apărând la persoanele vârstnice. Mult mai rar sunt descrise cazuri congenitale, afectare în
cadrul anumitor boli ca sclerodermia sau telangiectazia hemoragică ereditară.
Majoritatea ectaziilor vasculare colonice par a fi rezultatul obstrucţiei venoase cronice produsă de contracţiile
musculaturii circulare din peretele colic.
Tablou clinic
Principalul semn clinic este sângerarea digestivă inferioară, cu un caracter acut sau cronic, exteriorizată sub aspectul
rectoragiilor, a scaunelor amestecate cu sânge parţial digerat sau al hemoragiei oculte. De obicei sângerarea de la nivelul
ectaziilor vasculare se opreşte spontan, fără a produce modificări hemodinamice importante. Repetarea în timp a
sângerărilor, duce însă la instalarea unei anemii feriprive cronice.
Tratament
Pacienţii cu sângerări repetate trebuie să primească preparate de fier pentru a corecta anemia feriprivă. În formele
severe poate fi necesar chiar efectuarea unor transfuzii de sânge.
 Tratament endoscopic – cauterizarea ectaziilor vasculare folosind coagularea bipolară, termocoagularea sau laserul
reduce semnificativ recurenţa episoadelor hemoragice (peste 60%).
La pacienţii cu sângerări mai mari, nu este posibilă asigurarea hemostazei prin proceduri endoscopice. O alternativă
la acestea o reprezintă efectuarea angiografiei selective, identificarea sediului sângerării şi oprirea acesteia prin perfuzii
cu vasopresină sau embolizare selectivă. Aceste metode prezintă însă un risc de circa 20% de infarctizare a segmentului
colic respectiv.
Intervenţia chirurgicală – hemicolectomia dreaptă – poate fi necesară în cazurile în care sângerările nu pot fi
controlate prin tentative de hemostază endoscopică sau angiografică.

POLIPOZA COLONICĂ
Polipii reprezintă mici supradenivelări ale mucosei intestinale, cu aspecte morfologice dintre cele mai diverse, în
funcţie de caracteristicile histologice. Dimensiunile pot varia de la 1-2 mm diametru, abia vizibili chiar şi în cursul
endoscopiei, până la 2-3 cm. În funcţie de baza de implantare, îngustă sau largă, au un aspect pediculat, respectiv sesil.
Polipii pot fi unici sau izolaţi, puţin numeroşi, până la foarte numeroşi, de ordinul sutelor şi chiar miilor, tapetând practic
toată suprafaţa mucoasei colonice. Aşa se întâmplă spre exemplu în cazul polipozelor familiale.
Examinarea histologică este esenţială deoarece aspectul macroscopic şi imginea radiologică nu permit diferenţierea
cu acurateţe între un tip şi altul de polip. În plus, doar studiul microscopic al întregului polip extirpat dă informaţii
complete asupra structurii sale şi implicit asupra potenţialului de malignizare.
Polipii hiperplazici sunt cel mai frecvent întâlniţi la controalele de rutină endoscopice. Sediul lor de elecţie este la
nivelul mucoasei rectosigmoidiene. Au dimensiuni de 2-4 mm diametru şi aspectul unor noduli roz-pal, uşor
proeminenţi în lumen, în general sesili. Din punct de vedere histologic sunt formaţi din cripte gladulare mucoase
hipertrofiate, fără nici un fel de modificări celulare sau nucleare. Din punct de vedere clinic ei nu au nici o semnificaţie,
nu au potenţial de transformare malignă şi rareori sângerează. Chiar dacă aspectul macroscopic este sugestiv pentru
natura hiperplazică, aceşti polipi trebuie rezecţi endoscopic mai ales dacă sunt de dimensiuni mai mari. În acest fel se
poate evita confuzia cu polipii adenomatoşi.
Polipii inflamatori. Apariţia acestora este de obicei semnalată în cursul fazei de cicatrizare după episoade de
acutizare ale bolii Crohn, colitei ulcerative, colitei pseudomembranoase etc. Din punct de vedere histopatologic se
constată abundenţa infiltratului inflamator, un epiteliu de regenerare ca răspuns la procesul patologic inflamator. Adesea
se observă noduli şi reacţii granulomatoase nespecifice. Ca şi în cazul celor hiperplazici, dacă au dimensiuni mai mari,
se indică extirparea endoscopică şi examenul histopatologic amănunţit pentru diferenţierea de cei adenomatoşi.
Polipii hamartomatoşi sunt descrişi în cadrul polipozei juvenile şi al sindromului Peutz-Jeghers. Ţesutul
hamartomatos nu are o tendinţă intrinsecă de transformare malignă. Incluziile de ţesut adenomatos displazic ce pot
apărea însă uneori în polipii hamartomatoşi, explică posibilitatea apariţiei unei leziuni neoplazice pe fondul unui
sindrom Peutz-Jeghers sau al polipozei juvenile.
Polipoza juvenilă este definită prin prezenţa a mai mult de 3-5 polipi colonici cu structură hamartomatoasă. Necesită
o supraveghere atentă prin controale periodice endoscopice. Dacă sunt numeroşi, la adolescenţă se indică colectomia cu
anastomoză ileorectală sau ileoanală.
Sindromul Peutz-Jeghers este o afecţiune ereditară cu transmitere autosomal-dominantă, caracterizată prin multipli
polipi hamartomatoşi diseminaţi de-a lungul tractului intestinal, inclusiv la nivelul colonului. Chiar dacă hamartoamele
prin ele însele nu au un potenţial de malignizare, datorită faptului că în structura acestor polipi pot fi incluse şi displazii
adenomatoase, există totuşi riscul degenerării lor maligne.
Polipii adenomatoşi din punct de vedere histopatologic se caracterizează prin leziuni displazice epiteliale, cu
potenţial de transformare malignă. Severitatea leziunilor displazice epiteliale reflectă potenţialul de malignizare al
polipului. Aspectul macroscopic al polipilor adenomatoşi este oarecum caracteristic: epiteliul de acoperire are o culoare
roşu mai închis, cu o delimitare destul de netă la bază, acolo unde se continuă cu epiteliul mucoasei normale, de un roz –
pal. În funcţie de dispunerea structurilor glandulare se disting trei mari varietăţi: adenoamele tubulare care sunt cele mai
frecvente (60 – 80%), formele mixte tubuloviloase şi adenoamele viloase. Acestea din urmă au de obicei dimensiuni mai
mari, bază de implantare sesilă şi cel mai mare risc de degenerare neoplazică.
Numai examinarea histologică a întregului polip rezecat poate stabili cu certitudine dacă leziunile displazice au
depăşit muscularis mucosae penetrând în submucosă. Acesta este singurul criteriu acceptat pentru a putea afirma că s-a
produs o transformare carcinomatoasă.
Relaţia adenom – adenocarcinom
 Marea majoritate a carcinoamelor colonice sunt urmarea transformării maligne a polipilor adenomatoşi. Se apreciază
că intervalul mediu de timp după care un polip de dimensiuni mijlocii suferă transformare neoplazică ar fi de 5 – 7 ani.
Acestă perioadă poate fi mai mare sau mai mică în funcţie de severitatea displaziei epiteliale.
Pe piesele de exereză colonică s-a putut constata că multe din cancerele colonice de mici dimensiuni prezintă zone de
displazie adenomatoasă benignă, ceea ce indică fără dubiu secvenţa adenom – adenocarcinom. Riscul apariţiei
cancerului de colon creşte proporţional cu numărul polipilor adenomatoşi, pentru a ajunge la 100% în cazul polipozei
adenomatoase familiale.

Tablou clinic
Polipii colonici sunt în cele mai multe cazuri complet asimptomatici, fiind descoperiţi întâmplător cu ocazia unei
irigografii sau fibrocolonoscopii. Cei de dimensiuni mai mari pot sângera intermiternt, rezultând scaune cu sânge parţial
digerat sau doar o hemoragie ocultă, insesizabilă macroscopic. Dacă astfel de sângerări se repetă, pacientul va dezvolta o
anemie feriprivă cronică.
Tumorile adenomatoase viloase de dimensiuni mai mari, localizate în special rectal, prin secreţia mucoasă intensă pe
care o produc, antrenează frecvent o diaree supărătoare, uneori chiar cu depleţie electrolitică.
O dată ce un polip sau mai mulţi au fost diagnosticaţi, ei trebuie extirpaţi complet şi supuşi unui examen
histopatologic riguros. Peste 95% pot fi îndepărtaţi pe cale endoscopică. Chiar şi cei cu dimensiuni mari, de peste 3 cm
diametru, cu bază de implantare sesilă, la care riscul de sângerare este important, se pot extirpa fragmentat, în etape
succesive, astfel încât doar rareori este necesară intervenţia chirurgicală clasică pentru a fi îndepărtaţi.
Orice pacient căruia i s-au extirpat polipi colonici trebuie să fie inclus într-un program de supraveghere periodică de
lungă durată. Primul control colonoscopic va fi efectuat după trei ani de la extirparea polipilor. Dacă nu se constată
apariţia altor polipi sau a unui carcinom, controalele următoare pot fi spaţiate la patru -cinci ani. În cazul adenoamelor
viloase, din cauza riscului mare de recidivă locală şi de degenerare malignă, controalele endoscopice trebuie efectuate
mai frecvent, la 1 – 2 ani.
Dacă în urma examenului histopatologic s-a constatat degenerarea neoplazică a polipului, atitudinea terapeutică este
dictată de aspectul histopatologic. În situaţia în care polipul este unic, carcinomul bine diferenţiat şi microscopic complet
extirpat, atunci interveţia chirurgicală nu este necesară.

Polipoza adenomatoasă familială

Este o boală transmisă autosomal-dominant, indusă de un defect al genei specifice (APC) situată pe braţul lung al
cromozomului 5. Afectează întregul tract digestiv, sute şi chiar mii de polipi fiind prezenţi la nivelul colonului. Trăsătura
esenţială a acestei boli este inevitabila transformare malignă a polipilor, cu apariţia carcinomului colonic sau rectal până
la vârsta de 50 de ani. În cadrul acestei maladii au fost descrise şi anumite sindroame particulare dintre care sunt de
menţionat:
Sindromul Gardner ce asociază polipozei tumori mezodermale (tumori desmoide abdominale, osteoame
mandibulare, tumori de părţi moi, hipertrofie congenitală a retinei).
Sindromul Turcot ce asociază tumori ale sistemului nervos central.
Polipii adenomatoşi nu apar de obicei decât la pubertate sau adolescenţă şi nu produc nici o simptomatologie înainte
de transformarea carcinomatoasă. Vârsta medie la care degenerarea malignă are loc este în jur de 35 de ani.
Programul de screening al familiilor cu membri având polipoză adenomatoasă familială trebuie să înceapă de la
vârsta de 12 – 14 ani. Analiza A.D.N. – ului şi studiul cromozomial urmărind genele q 21-22 de pe cromozomul 5, poate
fi efectuată încă din viaţa intrauterină sau la naştere. Descoperirea unei hipertrofii congenitale a pigmentului epitelial la
periferia retinei este de mare importanţă, fiind o leziune prezentă la două treimi din pacienţii cu polipoză familială.
Fibrocolonoscopia este de asemenea obligatorie începând cu vârsta pubertăţii.
Colectomia urmată de anastomoză ileoanală sau ileorectală trebuie practică la pacienţii cu polipoză familială în jurul
vîrstei de 18 ani. În cazul în care mucoasa rectală rămîne pe loc, există un risc de 10% de a dezvolta un neoplasm la
nivelul bontului rectal.

BIBLIOGRAFIE
ANGELESCU N. – Diverticuloza colonului, Rectocolita ulcero-hemoragică şi purulentă, Polipoza rectocolonică, în Chirurgie vol
II, sub redacţia Al. Prişcu, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1994, pag 405-409, 409-420, 420-427
BECKER M. James, MOODY G. Frank – Ulcerative colitis, în Sabiston Textbook of Surgery, 15 –th edition, sub redacţia David
Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 1001-1015
GAVRILESCU Ş., JUVARA I. – Diverticuloza şi diverticulita colonului, în Tratat de Patologie Chirurgicală, vol VI, sub
redacţia E. Proca, Editura Medicală, Bucureşti, 1986, pag. 353-363.
 IMBEMBO L. Anthony – Diverticular disease of the colon, în Sabiston Textbook of Surgery, 15 –th edition, sub redacţia David
Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 982-993
LEFOR T. Alan., Imbembo L. Anthony – Benign neoplasms of the colon, including vascular malformations, în Sabiston Textbook
of Surgery, 15 –th edition, sub redacţia David Sabiston Jr., W.B. Saunders Company, 1997, pag. 993-1001
MILLER B. Frank, HARTY I. James, Mitchell O Robert. – Abdominal masses, în Basic Surgery 5-th edition sub redacţia Hiram
C. Polk Jr., Bernard Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical Publishing inc, St Louis, Missouri, 1995, pag. 605-632
POPA Fl. – Patologia chirurgicală a colonului, în Chirurgie generală, sub redacţia N. Angelescu, P. Andronescu, Editura
Medicală, Bucureşti, 2000, pag.454-468
PRIŞCU Al. – Patologia chirurgicală a intestinului subţire, în Tratat de Patologie Chirurgicală, vol VI, sub redacţia E. Proca,
Editura Medicală, Bucureşti, 1986, pag. 249-328
RICHARDS O. William – Gastrointestinal bleeding, în Basic Surgery 5-th edition sub redacţia Hiram C. Polk Jr., Bernard
Gardner, H. Harlam Stone, Quality Medical Publishing inc, St Louis, Missouri, 1995, pag. 486-509
SETLACEC D. – Polipii colorectali, în Tratat de patologie chirurgicală, vol VI, sub redacţia E. Proca, Editura Medicală,
Bucureşti, 1986, pag. 363-371
SCHUROCK R. Theodore – Large intestine, în Current Surgical Diagnosis and Treatment sub redacţia Laurence W. Way,
Appleton & Lange Medical Book, Norwalk, Connecticut, 1991, pag 633-681