DENTIȚIA

Este formată din:

32 dinti permanenti
20 dinti temporari
NUMEROTARE

DINTII PERMANENTI

DINTII TEMPORARI
 STRUCTURA DINTILOR si PARODONTIULUI

FEȚELE DINTELUI
Fața vestibulară-spre vestibulul bucal
Fața orală-spre cavitatea orală propriu-zisă
Fețele interdentare:-meziala si distala
Fața ocluzală la dinții laterali;Marginea incizala pt. dinții frontali

Etiopatogenia cariei
In etiopatogenia cariei sunt incriminati mai multi factori:
1.Terenul favorabil a)calitatea smaltului dentar
b)calitatea lichidului bucal
2.Microflora bucala cariogena
3.Substratul alimentar fermentabil(hidrocarbonatele).

1a)Calitatea smaltului dentar este conditionata de structura sa si determinata de influentele

exercitate asupra dintelui in perioada de dezvoltare si influentele exo- si endogene asupra dintelui
adult.

Dintele in perioada de dezvoltare: alimentatia nerationala a gravidei are repercursiuni asupra

germenului dentar in formare la fat ,iar alimentatia nerationala a copilului determina tulburari in
dezvoltarea si mineralizarea dintilor permanenti.

Perturbarea formarii matricei organice a smaltului

1.Carenta in vit.A numai in forme grave determina leziuni hipoplazice usoare ale incisivilor
temporari.
2.Carenta in vit.C determina microchisturi si microhemiragii in structura smaltului.
3.Oligoelementele.Fluorul produce modificari ce determina conditii nefavorabile acumularii
resturilor alimentare fermentabile.
4.Principiile nutritive (proteine,lipide ,glucide)
Glucidele determina cresterea frecventei cariilor
Proteinele si lipidele determina scaderea frecventei cariilor
5.Bolile infecto-contagioase.
-rubeola in saptamanile 6 si 9 de sarcina determina o hipoplazie accentuata a smaltului
-sifilisul congenital determina un smalt cu defecte structurale datorita distrugerii sau lezarii
ameloblastilor (celulele formatoare de smalț).
Perturbarea mineralizarii smaltului
1.Carenta de Ca si fosfat
Carenta de Ca determina reducerea cantitativa a tesuturilor dentare in formare ,fara afectarea
continutului mineral total.
Carenta fosfatilor dace la scaderea continutului mineral.
2.Raportul Ca –fosfat in alimentatie (normal de la ½ la 1/3)
Aportul deosebit de crescut de Ca-Fosfat duce la incorporarea preferentiala in smalt a
carbonatilor,ceea ce duce la cresterea frecventei cariilor la dintii respectivi.

3.Fluorul
Captarea fluorului de catre smalt determina cresterea rezistentei la carie.
Efectul carioprotector maxim se produce cand fluorul atinge concentratia de 3000 ppm,ceea ce
reprezinta substituirea a aproximativ 10% din gruparile OH- ale hidroxiapatitei cu fluor .
4.Carenta in vit.D determina un smalt hipoplazic ceea ce duce la cresterea frecventei cariilor.
5.Dereglarile hormonale
-Insuficienta tiroidiana determina reducerea marimii coroanei si intarzie eruptia dintilor.Cresterea
frecventei cariilor apare secundar ,datorita modificarii de vascozitate a salivei.
-Hipertiroidia produce o actiune toxica celulara generala care se rasfrange si asupra odontoblastilor
( celulele formatoare de dentină)
Perturbarea maturarii preeruptive a smaltului
Caracteristica principala a acestei perioade o constituie continuarea proceselor de mineralizare si
ameliorare a cristalinitatii hidroxiapatitei.
Modificarile au loc in materialul organic din smalt,care la inceputul maturarii preeruptive
reprezenta 15% si str. asemanatoare betakeratinei ,iar odata cu eruptia nu depaseste 1-2% si str. nu
mai seamana cu cea a betakeratinei.
a)schimburile ionice dintre smalt si lichidele tisulare din jur pot determina cresterea sau scaderea
frecventei cariilor.Trebuie continuata administrarea de F pe cale generala deoarece incorporarea in
smalt a F cu formarea fluorapatitei are loc cu precadere in aceasta perioada.
b)dereglarile hormonale
Nanismul hipofizar determina scaderea frecventei cariilor.
Hormonii sexuali.S-a gasit o crestere a frecventei cariilor la fete datorita eruptiei mai timpurii a
dintilor la fete si continutului mai crescut in Fluor al smaltului la baieti cu 10% fata de fete,datorita
cresterii perioadei de maturare preeruptiva.

Dintele adult
Gresit considerat organ inert,datorita continutului de peste 95% a sarurilor minerale in structura
sa,dintele se comporta in realitate ca o membrana semipermeabila ce asigura un schimb ionic si
hidric permanent intre lichidul bucal si pulpa dentara.Aceste schimburi scad o data cu varsta.

1b)Lichidul bucal
1. Proprietatile fizice ale salivei:
–fluxul salivar.Saliva abundenta contribuie la autocuratire ,spaland de pe suprafata dentara resturile
alimentare aderente,impiedicand concentrarea florei microbiene numai pe anumite zone si
dispersand activitatea enzimatica in toata cavitatea bucala.
-vascozitatea salivei.Saliva vascoasa determina retinerea si aderarea resturilor alimentare pe
suprafata dintelui.
2.Proprietatile chimice:
-activitatea enzimatica;cea mai importanta enzima cu rol in digestia hidrocarbonatelor este alfa-
amilaza.
-sistemele tampon salivare;pH-ul bucal scade in timpul somnului si creste in timpul masticatiei
odata cu cresterea secretiei salivare.
Bicarbonatii prezinta actiunea cea mai puternica
Fosfatii au un rol oarecare.
Se apreciaza ca poate fi neutralizata 90% din aciditatea bucala cu conditia ca sistemele tampon
salivare sa actioneze practic la nivelul placii dentare bacteriene,unde acizii organici acumulati
coboara pH-ul la valori capabile sa demineralizeze smaltul.
3.Remineralizarea smaltului cariat
Saliva umana are un potential deosebit de remineralizare a smaltului cariat.Mecanismul consta in
precipitarea ionilor de Ca si fosfat din lichidul bucal sub forma unor fosfati de Ca insolubili,care se
incorporeaza in smalt,desfiintand defectele aparute prin demineralizari superficiale.
Un rol important il are mucina care prin afinitatea sa pt.hidroxiapatita da nastere unei pelicule
absorbite pe suprafata smaltului cu rol de bariera de difuziune in calea transportului ionic
remineralizant.
In schimb ionii de F constituie un factor important in facilitatea patrunderii ionilor
remineralizanti cat mai profund in defectele de demineralizare.
4.Proprietatiile antimicrobiene ale lichidului bucal
In lichidul bucal exista o serie de factori antimicrobieni capabili sa influenteze patogenia
cariei.Ex.:lizozimul,peroxidaza,imunoglobulinele,aglutininele,bactericinele,leucotaxina,
opsoninele.

2.Factorul microbian
Microflora bucala are caracter mixt ,saprofit.Este formata din:
-sreptococi ,cu predominenta steptococ viridans
-stafilococi
-diplococi si bacili gram pozitivi
-levuri
-spirochete,etc.
Aceasta flora isi exercita rolul cariogen in momentul intrunirii unor conditii favorabile de
tesuturile dure dentare,structurate deficitar.
Microorganismul cauzal al cariei dentare a fost incriminat initial Lactobacillus acidophilus,apoi
streptococul mutans.
Binomul patogenic alimentatie cariogene /flora microbiana acidogene ia nastere la nivelul placii
bacteriene dentare.Formarea placii e favorizata de coborarea pH-ului bucal spre zonele acide ,lipsa
igienei bucale,predominenta hidrocarbonatelor in alimentatie ,cresterea concentratiei ionice in
saliva,cresterea cantitatii de mucina,cresterea celulelor epiteliale in lichidul bucal printr-o
descuamare exagerata a mucoasei.
Aspectele patogenice ale placii dentare
a)concentrarea unui numar imens de microorganisme pe o suprafata mica.Dintre acestea cele mai
numeroase sunt acidogene.
b)capacitatea unora dintre microorganismele acidogene ,cum e Streptococul mutans de a fermenta o
mare varietate de hidrocarbonate ,dand o productie de acid rapida si masiva.
c)scaderea constanta si indelungata a pH-ului placii bacteriene sub nivelul pH-ului critic.
Principalii acizi organici care se formeaza sunt in primul rand acidul lactic ,care predomina fara
a depasii 50%,acidul acetic si acidul propionic.Rolul esential in scaderea pH-ului il are acidul lactic,
datorita puternicei sale ionizari.
In placa bacteriana procesele de demineralizare apar la un pH mai mic de 5,2.
Secventa atacului cariogen al microorganismelor placii bacteriene
Actiunea fermentativa este initiata de germeni cu o mica capacitate acidogena si care nu rezista
mult timp la un pH coborat:levuri,actinomicete si Candida albicans.Microorganismele filamentoase
ca Actinomices viscosus,Leptotrix bucalis care se intalnesc preponderent in cariile cementului
radicular scad pH-ul pana la 5,5.
Streptococii cariogeni coboara pH-ul intre 4,7-4,4 pt. ca la 4,3 sa inceteze elaborarea
acidului.Streptococii mor la un pH de 4,2 daca se mentine 24 de ore.Microorganismele cele mai
rezistente in mediul acid sunt lactobacilii.Ei reusesc sa scada pH-ul sub 4 si isi inceteaza activitatea
la pH 3,8.
Prin aceasta actiune combinata se ajunge relativ usor la valori scazute a pH-ului,care
mentinandu-se timp mai indelungat declanseaza procesul carios.

3.Substratul alimentar fermentabil

Efectele cariogene cele mai pregnante le au hidrocarbonatele ,iar o alimentatie glucidica prea
bogata si prea rafinata antreneaza cresterea frecventei de imbolnavire carioasa.
Important:
-Produsele naturale neprelucrete scad incidenta cariilor.
Ex.faina neagra de grau,melasa si siropul de trestie de zahar nerafinat
-Obligativitatea contactului direct al hidrocarbonatelor cu dintele si durata acestui contact.Un rol
important il are consistenta fizica a alimentatiei glucidice,alimentele moi fiind mai cariogene decat
cele tari,la fel cele sub forma de pulberi fine ,decat cele lichide.
Degradarea enzimatica a hidrocarbonatelor da nastere inafara acizilor piruvic si lactic la o serie
de alti acizi organici (ac. lactic,formic,propionic),precum si la alcool etilic,CO2,etc.
Prin ingestie de hidrocarbonate pH-ul bucal scade brusc la valori de aproximativ 5,2 si chiar mai
mici la interfata placa bacteriana-smalt.

Profilaxia cariei dentare

Se realizeaza prin 2 cai:
1. Posibilitatea de a anula interactiunea dintre flora microbiana si hidratii de carbon prin:
a)eliminarea sau reducerea din alimentatie a hidratilor de carbon
b)reducerea florei microbiene bucale si in mod special a celei acidogene
c)blocarea activitatii florei microbiene prin actiuni asupra enzimelor implicate in metabolizarea
hidratiilor de carbon
2.Posibilitatea de a creste rezistenta str. dentare fata de atacul acid

1a)Alimentatia
Influentarea alimentatiei in vederea obtinerii unui beneficiu profilactic s-ar putea rezuma in
urmatoarele aspecte:
-abolirea sau restrictia drastica a cantitatii de zahar consumat
-restrictia continutului de forme periculoase.Acestea sunt:-formele lipicioase –prezinta in medie
25%din zahar transformat in monozaharide ,mai usor si mai rapid de metabolizat in acid.Prajiturile
lipicioase ,mai ales inghetata a carei temperatura coborata determina modificari importante in str.
cristalina a smaltului
-cel mai putin periculoase sunt bauturile
indulcite,prajiturile cu continut bogat in grasime ,eventual mierea de albine.Bauturile indulcite
consumate in special sub forma de sucuri naturale de fructe au o cariogenitate limitata prin lipsa de
stagnare pe suprafata dintilor ,in schimb,datorita aciditatii ele pot produce decalcifieri limitate pe
suprafata smaltului,care favorizeaza acumularea de placa ,iar continutul ridicat de zahar reprezinta
in plus o sursa apreciabila de acid.Din aceste motive consumul lor excesiv produce scaderi ale ph-
ului sub volori de 4,5si ,ca atare sunt periculoase pt. copii,desi ele raman totusi ceva mai putin
nocive in comparatie cu dulciurile lipicioase.Mierea pare mai putin nociva prin sulubilitatea ei mare
si prezenta unor substante aromatice din glandele salivare ale albinei ,care inhiba fermentatia ,dar si
a faptului ca prin gustul f. dulce se consuma in cantitate mica.
 Consumul de cereale indulcite are un efect redus de dizolvare a smaltului,iar cel mai putin acid
se produce din grau fiert.
Indivizii cu intoleranta ereditara la fructoza ,prin deficitul unei enzime hepatice-fructoza fosfat
transferaza-nu pot consuma zahar si,ca atare isi acopera necesarul caloric mai ales cu consumul de
cereale si cartofi ,ceea ce le confera o f. buna sanatate dentara
-orientarea orarului de consum al zaharului spre unul nepericulos.Consumarea zaharului o singura
data pe zi cu ocazia mesei principale.
-individualizarea consumului de zahar in raport cu gradul de vulnerabilitate la carie al indivizilor.In
prealabil trebuie efectuata testarea la carie.
Diferentierea rationalizarii hidratilor de carbon :abolirea totala in cazul carioactivitatii mari
,limitata in formele periculoase,insotita de disciplinarea orarului pt. copiii cu carioactivitate medie
si o libertate completa a consumului pt. copiii cu carioactivitate limitata.

Se folosesc inlocuitori ai zaharului.Acestia trebuie sa aiba anumite calitati:

-sa nu fermenteze la nivelul cavitatii bucale
-sa fie usor resorbite la nivelul intestinului
Ex:sorbitol,manitol,xilitol,etc.

Lipidele si proteinele au capacitati protective

Proteinele –prin absorbtia pe suprafata smaltului a unor aminoacizi care duc ,in primul rand la
izolarea acestuia de atacul acid si, in al doilea rand,la scaderea solubilitatii cristalelor de apatita
Lipidele-prin capacitatea unora de a forma prin inmuiere la temperatura cavitatii bucale
mansoane izolante ,simultan in jurul moleculelor mici de hidrati de carbon si in jurul suprafetei
smaltului.In plus, e posibil ca unii acizi grasi sa inhibe la nivelul cavitatii bucale dezvoltarea
lactobacililor si a streptococilor.Toate acestea explica de ce eschimosii nu fac carii atat timp cat
grasimile din dieta nu scad sub 25% si de ce dulciurile cu adaos mare de grasimi sau eventual
ciocolata,care contine unt de cacao sunt mai putin nocive
Rolul alimentatiei nerafinate
Ofera carioprotectie prin 2 mecanisme:
-efectul direct de curatire mecanica a suprafetei smaltului si de stimulare afluxului salivar ,avand ca
rezultat final indepartarea in timp util a resturilor alimentare din cavitatea bucala .
-eliberarea unor principii cu capacitatea de a fi absorbite pe suprafata smaltului si de a reduce
solubilitatea cristalelor de apatita.
Un rol special il au merele ,care au dezavantajul ca odata cu stimularea fluxului salivar fac
disponibila si o mare cantitate de zahar care determina o scadere apreciabila a ph-ului.Morcovii
cruzi ,desi stimuleaza in mai mica masura fluxul salivar ,au un f. bun efect mecanic ,nu sunt
producatori de aciditate,mai mult determina chiar o crestere a ph-ului pana la 6,6.
Important la o masa este ultimul aliment consumat ,ce influenteaza decisiv portiunea terminala a
curbei ph-ului si ,in final decide sansele instalarii fazei de remineralizare si demineralizare.De aceea
este bine de terminat cu branza ,deoarece neutralizeaza ph-ul placii.
Important:alimentele fierbinti au un efect negativ deoarece accelereaza degradarea zaharului si
produc o dilatare brusca si importanta la nivelul prismelor de smalt.Efectul este si mai nefavorabil
prin consumul alimentelor reci dupa cele fierbinti ,deoarece scaderi bruste din volumul cristalelor
determina aparitia unor defecte microscopice care,prin repetare pot fevoriza aparitia cariei.

1b)Flora microbiana

Indepartarea florei microbiene se face prin igiena bucala.Pe langa periaj se folosesc firul de matase
cerata si tehnici de curatire mecanice ,profesionalecu paste abrazive vehiculate pe cupe de cauciuc
si periute montate si manevrate rotativ
 Rezultatele obtinute, dupa curatirea profesionala ,sunt legate de indepartarea in totalitate a placii
bacteriene ,inclusiv a celei de pe suprafetele retentive ,urmata de suspendarea formarii de noi
placi pt. 24-30 ore,perioada lunga fata de 12 ore cat se obtine dupa un periaj obisnuit.
Pana la 4 ani periajul este bine sa se faca de parinti ,cel putin o data pe zi,seara inainte de culcare
,volumul informatiilor fiind limitat si redat sub forma unor povesti atragatoare.
Intre 4-6 ani volumul informatiilor ramane limitat ,iar indicatiile tehnice nu trebuie sa vizeze
corectitudinea miscarilor ci,mai degraba parcurgerea cu peria a tuturor dintiilor.In general dentitia
temporara,datorita dimensiunii reduse a dintilor si inclinarii lor ,beneficiaza de o curatire
satisfacatoare si prin practicarea unui periaj orizontal.
Intre 6-9 ani informatiile vor trebui sa urmareasca explicarea legaturii dintre lipsa de curatire a
dintilor si aparitia cariilor si a imbolnavirilor gingivale,iar miscarile in timpul periajului vor trebui
sa fie efectuate dupa o schema care sa urmareasca parcurgerea sistematica a tuturor suprafetelor
dentare ,incepand cu cele expuse unui risc mai mare de acumulare a placii si terminand cu cele
expuse unui risc mai limitat.Astfel,vor fi abordate mai intai zonele laterale ,respectiv fetele
palatinale ale arcadei superioare,urmate de cele vestibulare apoi cele linguale ale arcadei
inferioare,dupa care vor urma vestibularele si in sfarsit zonele frontale.O atentie deosebita trebuie
acordata molarului de 6 ani care,datorita vecinitatii anatomice sunt greu de abordat.Aici trebuie sa
creasca fermitatea periajului si cresterea frecventei periajelor de la 2 la 3 pe zi.
Intre 9-14 ani se face corectarea miscarilor.Periajul trebuie facut vertical si numai intr-un sens,de
la gingie spre virful dintelui,de 10 ori pe fiecare grup de dinti care acopera perii periutei.Singura
miscare orizontala este pe fata ocluzala a dintilor laterali.

2.POSIBILITATI DE A CRESTE REZISTENTA TESUTURILOR DENTARE

Se adreseaza in special componentei anorganice ,iar obtinerea unor efecte pe aceasta cale este
dependenta de urmatoarele caracteristici ale smaltului:
-str. smaltului nu-si modifica continutul de calciu si fosfor dupa incheierea perioadei de formare
si nu beneficiaza de remodelari pe cale generala.In aceste conditii posibilitatea de a influenta
posteruptiv componenta anorganica este limitata si intereseaza numai suprafata smaltului.
-smaltul are o str. cristalina omogena si contine alaturi de cristale de hidroxiapatita si unele de
carboxiapatita.
-in str. smaltului pot fi incluse zone de smalt imatur restante din perioada de formare.

PROFILAXIA CU FLUOR
Str. dure dentare mai contin si o serie de elemente sub forma de urme ,din care mai importane e
fluorul si care joaca un rol decisiv in protectia impotriva cariei dentare.

METABOLISMUL GENERAL AL FLUORULUI

Fluorul se gaseste in organismul uman sub forma de urme,dar a carui prezenta e absolut
indispensabila unei dezvoltari normale,iar spre deosebire de celelalte elemente similare este
singurul ancorat anorganic si apare nemijlocit in str. dure, oase si dinti in proportie de 99% si 1% in
muschi,creier ,sange.
Aportul fluorului in organismul uman se face pe 2 cai:prin hrana si apa si exceptional pe cale
respiratorie.Hrana umana este de obicei saraca in fluor,iar cantitati mari se gasesc doar in frunzele
de ceai,algele marine ,pestii oceanici si orezul nedecorticat.Apa de baut are un continut f. variabil
,dar in prezent majoritatea surselor sunt sarace in ioni de fluor.
Resorbtia-aproape in totalitate in intestinul subtire ,dependent de felul sarii si,deci,de cea a
ionului de insotire;ionii de Ca,Mg,Al ,Fe dau combinatii greu solubile sau greu resorbabile,in
schimb combinatiile de Na si P se sesorb aproape in totalitate sau 80%.
Eliminarea- aproape in totalitate prin rinichi si numai un procent f. mic urmeaza calea salivara
sau sudorala.
 Fixarea in tesuturile dure e in principiu dependenta de 2 parametrii si anume:concentratia din
aport si varsta ,dar cu unele diferente intre str. osoase si dentare.Astfel,in timp ce osul e un rezervor
permanent pt. ionii de fluor si isi remaniaza in permanenta continutul ,dintele beneficiaza de o
perioada de captare limitata.
Fixarea fluorului la nivelul dintelui
Organul dentar se imbogateste cu fluor doar in perioada formativa si parcurge 3 etape principale
-in timpul amelogenezei,dentinogenezei si mineralizarii incorporarea e maxima
-in timpul perioadei preeruptive si anume dupa incheierea mineralizarii partii coronare, captarea
este limitata si asigurata din sange si lichidul interstitial.
-dupa eruptie captarea e f. redusa ,iar mecanismul e salivar.
Mecanismul de fixare al fluorului in str. dentare.Efectul cartiostatic obtinut pe cale generala
Este identic in os si dinte si se face pe seama unui schimb ionic la nivelul hidroxi- si
carboxiapatitei si anume prin inlocuirea gruparilor OH - si CO3- cu ioni de fluor.In felul acesta iau
nastere cristale noi cu structura modificata ,cristalele de fluorapatita,care sunt mai rezistente la
atacul acid.
Alaturi de acest mecanism ,ionii de F administrati pe cale generala exercita asupra str. dentare in
formare o serie de efecte secundare:
-prezenta ionilor de F in perioada de constituire a str. dure creste viteza de dezvoltare a cristalelor
care in final ating o talie mai mare ,sunt mai regulate si mai putin solubile in acid.
-prezenta F- in perioada formativa determina reducerea reliefului ocluzal si a taliei dintilor cu efecte
favorabile in reducerea cariei dentare

Nocivitatea fluorului
Intoxicatiile acute:Doza letala este de 2500-5000 mg ,iar moartea survine prin inhibarea enzimelor
celulare care au cofactor un metal bivalent si este precedata de semnele unei intoxicatii
acute,manifestata prin greata,crampe abdominale,colaps circulator si respirator.
Intoxicatiile cronice:vizeaza in special dintii si oasele.
La nivelul dintilor :F - au afinitate pt. celulele formatoare ale str. dure dentare la nivelul carora
tulbura activitatea enzimatica ,avand ca rezultat aparitia unor modificari in tesuturile gata formate.In
felul acesta, la nivelul dintilor ,intoxicatia cronica poate aparea in conditiile unui aport crescut
,numai in perioada de formare ,dar concentratiile necesare sunt f. apropiate de dozele
cariostatice.Astfel, la un aport de 2mg zilnic semnele fluorozei dentare sunt reprezentate de mici
pete albicioase,raspadite pe suprafata smaltului,dar f. discrete,fara sa intereseze mai mult de 10%din
copiii supusi la un astfel de tratament.La un aport mai mare de 3mg /zi creste frecventa
modificarilor ,iar la unul de 5mg/zi toti dintii sunt desfigurati de gravitatea si intinderea
tulburarilor.Dar nu toti autorii considera fluoroza dentara drept semnele unei intoxicatii cronicesi
pt. multi ea este cu totul asemanatoare hipoplaziilor de natura rahitica.
Administrarea de tablete fluorate
Reprezinta avantajul unei dozari zilnice f. exacte in raport cu varsta.
Se fabrica actualmente in Europa :Concaden,Law,Zymafluor cu un continut diferentiat de la
0,25mg-0,5mg-0,75mg-1mg.
Zymafluorul se administreaza astfel:0-2 ani -0,25mg/zi
2-3 ani-0,5 mg/zi
3-4 ani –0,75mg/zi
peste 4 ani –1mg/zi
Tratamentul de profilaxie a cariei dentare cu fluor trebuie administrat pana la terminarea eruptiei
dintilor definitivi(16 ani pt. a se prinde si molarul de minte) fara intrerupere.
 PERIA DE DINȚI
•Oferă posibilitatea de a îndepărta placa bacteriană și resturile alimentare de pe fețele vestibulare,
ocluzale și orale ale dinților.
•Mijlocul cel mai eficient realizării unei igiene orale corespunzătoare
•Nu permite curățirea zonelor interdentare
TIPUL PERIEI
Periile de dinți manuale sunt cele mai indicate
Periile de dinți electrice sunt folosite pt. pacienții care prezintă impedimente fizice de manevrare a
periei sau copii mici
MĂRIMEA
Mânerul periei manuale trebuie să asigure o priză fermă, confortabilă
Partea activă- suficient de mică ( pt. a putea fi inserată cu ușurință în toate zonele cavității bucale),
dar și suficient de mare pt. acoperirea mai multor dinți în același timp.
PARTEA ACTIVĂ
Din păr natural( porc, cămilă)-rețin apa o perrioadă mai mare de timp. Timp de uscare -8 ore
Din material sintetic- se usucă mai repede, nu rețin apa
Cu cît diametrul smocurilor e mai mare și lungimea mai mică, cu atât peria e mai aspră.

Periile aspre favorizează:

-retracția gingivală
-traumatizarea gingiei
-Uzura cementului radicular

Periile moi : -mai flexibile

-Mai puțin traumetizante pt. gingie.
-Folosie pt. periajul șanțului gingival și zonelor aproximale accesibil

Schimbarea periei când încep să se franjureze( la 3-6- luni).

Metoda de periere
Mai multe metode.
•Cea acceptată: periaj vertical, într-un singur sens de la gingie spre vârful dintelui. De 10 ori pe
fiecare grup de dinți care acoperă perii periuței.
•Momeltele periajului:

-seara înainte de culcare

-dimineața la trezire

Periuța de dinți trebuie să fie uscată. Nu se umezește sub jetul de apă.

 Mijloace ajutătoare îndepărtării plăcii bacteriene interdentare
Folosirea metodelor de periaj dentar nu produc de obicei eliminarea completa a placii
bacteriene.Daca printr-o tehnica aplicată corect se poate controla acumularea bacteriană vestibular,
oral și ocluzal, nu același lucru se obține și proximal.Ori, această zonă e recunoscută a fi cea care
prezintă primele semne de afectare parodontală.Pt. a asigura îndepărtarea plăcii bacteriene din
spațiul interdentar se recurge la mijloace suplimentare pt. curățire , și anume:
-mătasea dentară( dental floss)
-stimulatorul gingival
-periuțe interdentare
-scobitori din lemn
-dușurile și irigațiile bucale
-dentrificele
-apele de gură
-substanțe revelatoare ale plăcii bacteriene

Mătasea dentară

Se indică în cazurile în care papila ocupă tot spațiul de sub punctul de contact. Dat. acestui fapt
periajul nu mai e eficient și trebuie suplimentat cu utilizarea firului de mătase
Există multe tipuri de fire impregnate sau nu cu ceară, cu sau fără flor . În ceea ce privește
eficacitatea lor nu există o diferențiere netă, rezultatele folosirii lor fiind similare.

Stimulatorul gingival

Există mai multe tipuri de stimulatoare interdentare. Cele mai utilizate sunt cele de formă conică, de
cauciuc sau material plastic.Acestea determină:

-creșterea ratei de keratinizare a țesutului gingival interdentar

-accentuarea conturului fiziologic al regiunii interdentare
-deplasarea spre exterior a plăcii bacteriene ce s-a format de-a lungul suprafeței dentare, subgingival

Folosirea stimulatorului e indicată în ariile unde țesutul interproximal s-a retras

El nu e indicat în cavități bucale indemne, în care papila interdentară și țesutul osos subjacent ocupă
spațiul interdentar.

Periuțele interdentare

Dacă spațiile interdentare sunt larg deschise , periuța interdentară e mijlocul ideal de îndepărtare a
plăcii bacteriene din aceste regiuni.
Se introduc în spațiile interdentare cu mișcări axiale dinspre vestibular spre oral și invers.

Clătirea cavității bucale

După perierea dinților și stimularea interdentară urmează ca importanță clătirea gurii. Aceasta e
necesară pt.:

– îndepărtarea resturilor de materie albă sau de placă bacteriană detașate dar rămase în spațiile
interdentare.
– Curățirea zonelor interdentare de resturile de dentrifice sau paste abrazive folosite la periere
O clătire corectă se obține prin acțiunea viguroasă a musculaturii obrazului care forțează jetul de
apă să treacă prin spațiile interdentare și nu prin mișcarea alternativă a capului în sens lateral.

Scobitori din lemn

Sunt realizate din lemn moale de Balsa. Au formă triunghiulară și sunt suficient de mici pt. a
pătrunde în spațiile interdentare.

Se folosesc pt. îndepărtarea resturilor alimentare blocate în spațiile interdentare, ce scapă și celui
mai meticulos periaj sau masaj gingival.

Ele sunt mai întâi umectate pt. a deveni mai fragile și apoi se inseră interdentar cu baza triunghiului
spre țesuturi moi.Ele se inseră în direcția coronară pt. a nu traumatiza gingia , cu mișcarea din afară
înauntru.

Ele se folosesc și pt. A îndepărta placa bacteriană de pe suprafețele proximale ce mărginesc zonele
edentate.

Dușurile și irigația bucală

Se realizează cu ajutorul unui jet pulastil de apă îndreptat asupra dinților și gingiei. Jetul de apă
îndepărtează resturile moi și o parte din placa bacteriană, dar nu înlocuiește periajul dentar sau
folosirea mijloacelor suplimentare de cutrățire interdentară.

Ele sunt eficiente pt.:

-îndepărtarea depozitelor moi din jurul benzilor ortodontice
-a lucrărilor protetice fixe
-implantelor.

Astfel ele ajută la:

-reducerea inflamației gingivale
-creșterea gradului de keratinizare a gingiei
-reducerea sau anularea halenei

Soluțiile recomandate pt. Irigațiile bucale pot fi :

-sol izotonică de NaCl

-sol. hipertonică de NaCl( sol apoasă)
-sol. de bicarbonat de Na

Dentrificele (pastele de dinți)

Pastele de dinți sunt subst. complexe care au rolul de a curăți supr. dentare prin acțiunea abrazivă
cât și prin acțiunea detergentă.

În ultimul timp pt. a reduce nr. Bacteriilor la nivelul plăcii bacteriene în pastele de dinți s-au
introdus subst. antiseptice care chiar daca nu duc la scăderea totală a agresivității florei bacteriene,
schimbă raportul dintre diferitele specii ale florei bucale.E indicat ca pasta de dinți să fie schimbată
pt. a permite îndepărtarea florei microbiene bucale.
Apele de gură

Au aciune de curățireai redusă dat. circulației apei prin spațiile interdentare det. de contracția
musculaturii obrajilor, buzelor( clătitul gurii).

În general sunt subst. pe bază de alcool care mai conțin antiseptice, subst. aromate și coloranți.

Acțiunea principală este de dezodorizare prin componentele lor aromatice.: esență de mentă, esență
de vanilie, tinctură de anason, esență de cuișoare, etc.

Ca efecte secundare:efect calmant, efect ușor antiseptic

Sunt ind. mai ales la pacienții care dat. unor afecțiuni ale cavității bucale (stomatite, gingivite)nu
pot folosi periuța pt. completarea igienei bucale , la pacienții cu fermentații bucale exagerate și la
cei cu cacosmie.

Subst. revelatoare de placă

În general placa bacteriană e greu de detectat și trebuie colorată pt. A o evidenția..Colorarea se

impune din următoarele considerente:

-conștientizarea pacienților asupra existenței plăcii și explicarea corelației dintre prezența acestora
și modoficările de culoare, formă și aspect ale parodonțiului de înveliș

-motivarea acțiunilor de igienizare și verificarea eficienței și corectitudinii efectuării periajului

dentar.

Acestea se prezintă sub formă de solutii de clătire sau ștergere cu bulete de vată a suprafețelor
dentare, urmate de clătirea cavității bucale pt. a îndepărta excesul de colorant sau tablete care se
zdrobesc în cavitatea bucală.

Examinarea trebuie făcută imediat. Pacientul e încurajat să observe întreaga procedură într-o
oglindă.

Detartrajul
Reprezintă procedeu terapeutic esențial pt. Igiena buco-dentară. Costă în îndepărtarea
concrementului tartric , plăcii bacteriene și altor materiale acumulate pe suprafetele coroanei și
rădăcinii dentare.

Detartrajul se poate face manual și cu ultrasunete.

După detartraj e necesară curățirea și lustruirea suprafețelor dentare. Se realizează cu :

– cupe de cauciuc umplute cu paste fine de lustruitși antrenate de piese contraunghi.

– Periuțe montate în formă de roată sau pâlniecare se adaptează la piesa dreaptă sau unghi.

Scopul lustruirii este de a elimina colorațiile de origine externă și plăca bacterienă omisă în timpul
detartrajului. În timpul lustruirii trebuie să fim atenți sa nu lezăm parodonțiul marginal.
 Gingivitele si parodontitele marginale
Scopul principal al stomatologiei moderne este mentinerea unei stari de sanatate perfecta atat a
tesuturilor dure cat si a parodontiului.
Pt. a atinge acest deziderat se impune ca boala parodontala sa fie diagnosticata si tratata in
perioada ei de debut ,dar debutul si evolutia insidioasa a afectiunii fac dificila recunoasterea ei.Din
aceste considerente parodontopatia nediagnosticata devine o problema pt. profesiune si implicit pt.
pacient.
Achizitii recente din microbiologie ,genetica ,imunologie ne permit sa aprofundam intelegerea
complexitatii etiologiei si patogeniei diferitelor forme de boala parodontala.
Criterii moderne care stau la baza clasificarii elaborate in 1986 de American Academy of
Periodontology se bazeaza pe urmatoarele:
1.afectiunea este cauzata de bacterii
2.boala apare ca rezultat al interactiunii dintre microorganismele placii bacteriene si
gazda,considerandu-se ca parodontopatia este o boala infectioasa
3.inflamatia ce cuprinde doar gingia este etichetata drept gingivita,iar extinderea ei la ligamentul
alveolo-dentar,cement si osul alveolar, dtermina aparitia parodontitelor
1. Atat gingivita cat si parodontita indusa de cauze locale pot fi influentate in expresia lor de
factori sistemici (afectiuni generale)
2. Traumatismul ocluzal prin modificarile pe care le determina in tesuturile parodontale ca rezultat
a unor forte ocluzale excesive reprezinta un factor de codistructie ce accelereaza si modifica
propagarea inflamatiei in zonele mai profunde ale aparatului de sustinere a dintelui.
Gingivitele
Gingivita este un proces inflamator delimitat la parodontiul de invelis ,fara pierderea atasamentului
parodontal.Majoritatea gingivitelor apar in corelatie cu placa bacteriana.
Gingivitele asociate placii bacteriene reprezinta forma cea mai comuna a bolii parodontale si se
caracterizeaza clinic prin:
Semnele subiective: sunt reduse ca intensitate ,de cele mai multe ori lipsesc ,fiind bine suportate
de pacient si de cele mai multe ori ignorate
Pacientii cu gingivita cronica semnaleaza:
-singerari gingivale la periaj si masticatie
-prurit gingival
-discrete dureri ce apar la periaj si masticatie

Semnele obiective :
1. singerarea –la inceput provocata de periaj ,masticatie ,ca apoi sa devina chiar spontana.Ea se
datoreste unei microulceratii ce apare pe peretele intern al gingiei ,cat si fragilitatii capilare din
corion.Sangerarea provocata poate exista fara alterarea aspectului normal al gingiei ,pe cand
sangerarea spontana apare atunci cand exista alterari de forma ale parodontiului de invelis.
2. Alterarile de forma apar datorita edemului din papila interdentara sau marginea libera.Papilele
devin tumefiate ,marite de volum ca si marginea libera a gingiei.
3. Alterarile de culoare .Coloarea gingiei inflamate variaza de la rosu aprins la rosu inchis,cu
nuante diferite de la o regiune la alta.
4. Modificari ale aspectului normal in “coaja de portocala”,gingia devenind neteda ,lucioasa.
5. Consistenta gingiei devine redusa ,moale ,usor depresibila.
Marimea considerabila a cantitatii de placa bacteriana ce se depune in contact cu marginea
gingivala induce aparitia gingivitei in aproximativ 21 zile.
In cursul unor stari fiziologice apar gingivite ce sunt in relatie nu numai cu placa bacteriana
ci si cu modificarile ce vizeaza hormonii sexuali .
In cursul pubertatii gingia se tumefiaza ,apare inflamata ,cu modificare accentuata de
culoare.
 Modificarile de culoare imbraca aspectul de gingivita hiperplazica ,caracterizata prin papile
bulbiforme ,cu marginea libera a gingiei tumefiata ,inflamata.In unele cazuri poate lipsi
inflamatia gingivala ,ea aparand ferm atasata de osul alveolar.Modificarile apar cu predilectie in
portiunea vestibulara a parodontiului ,lasand neafectata portiunea orala.
Dupa pubertate gingivita are tendinta la regresiune spontana.In cazurile cand acest lucru nu
se realizeaza se poate recurge la gingivectomie.
Graviditatea poate sa induca sau sa agraveze o gingivita.Forma cea mai comuna pe care o
imbraca procesul morbid parodontal este hiperplazia.Poate fi localizata sau ganaralizata,dar
devine manifesta in trimestrul al doilea de sarcina.Intreg tabloul clinic poate retroceda dupa
nastere sau poate persista,ceea ce impune tratament corespunzator.

Gingivitele hiperplazice medicamentoase

1.Hiperplazia gingivala hidantoinica .Uneori hiperplazia fibroasa a gingiei apare ca rezultat

al folosirii unui medicament anticonvulsivant:difenilhidantoina.Acest medicament este eficient
in controlul crizelor epileptice .Dar, igiena bucala corecta reduce pana la 10% incidenta
afectiunii gingivale .
Hiperplazia poate avea diferite grade ,de la o simpla tumefiere a papilei interdentare pana la
forme gigante ,acoperind intreaga coroana a dintelui.
Factorii iritativi locali agraveaza fenomenele hiperplazice ,la care se adauga semnele
inflamatorii(dureri,gingivoragii.ulceratii ale papilelor interdentare).

2.Hiperplaziile gingivale prin antagonisti de calciu.Administrarea lor are un tratament

antiangios eficace ,la care se adauga vasodilatatie arteriolara cu micsorarea postsarcinii,usurand
efortul inimii.

3.Hiperplazia gingivala la ciclosporine

Ciclosporina este un medicament ce se foloseste pe scara larga pt. a preveni rejectia
transplantelor sau pt. tratamentul unor afectiuni in a caror etiologie joaca un rol preponderent
mecanismele imune.(Sd. Behcet, artrita reumatoida ,lupusul eritematos,boala Cohn,colite
ulcerative).
Hiperplazia gingivala a aparut la pacientii supusi transplantului de rinichi,inima ,maduva
osoasa sau ficat.

Gingivitele simptomatice din cursul unor boli sistemice

1. Gingivita hiperplazica din avitaminoza C

Vit. C apare in numeroase reactii de oxidare si reducere,avand un rol important in
metabolismul aminoacizilor,hidratilor de carbon ,grasimilor si sarurilor minerale.Tesutul cel mai
sensibil la lipsa Vit.C este cel mezenchimal.Este caracteristica fragilitatea capilara care e
accentuata.
In caz de lipsa severa de Vit.C se instaleaza scorbutul.Cele mai importante semne de
manifestare orala apar la pacientii a caror igiena bucala e precara si se manifesta prin :
-gingie tumefiata ,edematiata ,acoperind o buna parte din coroana dentara.
-gingia sangereaza usor provocat sau chiar spontan
-la nivelul zonelor de sangerare se pot forma zone de necroza
-datorita actiunii microorganismelordin placa bacteriana ,favorizata de lipsa Vit.C,in parodontiul
de sustinere apar pungi profunde ,ce duc in final la pierderea dintelui de pe arcada ,datorita
perturbarii regenerarii tesutului conjunctiv.
2.Gingivitele hiperplazice asociate cu leucemia
Manifestarile orale apar in leucemiile ac. si cr. ,dar mai pregnant in cele acute.
Simptomatologie
Tesutul gingival e hiperplaziat ,moale,edematos ,usor sensibil.
Culoarea tesutului gingival e rosie-purpurie,violacee datorita stazei vasculare,iar suprafata e
neteda ,lipsita de aspectul de “coaja de portocala”.Gingia e inflamata reactionand de multe ori la
prezenta placii bacteriene si a altor factori iritativi prin ulceratii.
Atentia asupra imbolnavirii leucemice ne este atrasa de aparitia hemoragiilor spontane cu
localizare nu numai gingivala ci si cu localizare la limba ,mucoasa obrazului,concomitent cu
aparitia sufuziunilor cutanate.
Hiperplazia gingivala intereseaza ambele versante ,aceasta constituind un element de
diagnostic diferential fata de hiperplaziile banale.

Parodontitele marginale
Inflamatia se extinde in zone mai profunde ale parodontiului ce formeaza aparatul de
sustinere a dintelui.Deci,apar semne evidente de afectare a cementului,osului alveolar si
ligamentului alveolo-dentar.Inflamatia aparatului de sustinere implica distructia acestuia ,ce se
realizeaza in general lent,progresiv si fara durere.
Parodontitele marginale debuteaza intotdeauna ca gingivite care in marea lor majoritate se
datoresc factorilor localisi in principal placii bacteriene.
Pe masura ce apartul de sustinere a dentelui e distrus ,suportul dintelui e diminuat astfel la
un moment dat se poate produce pierderea dintelui de pe arcada.

TUMORILE MALIGNE ORO-FACIALE

Este unanim recunoscut faptul ca fracventa cancerului inregistreaza o continua crestere , iar
in cadrul general , cancerul oro-facial nu face exceptie. Statisticile actuale din SUA privitoare la
cancerul oral si oro-faringian prezinta proportii ce se inscriu in limitele de 2-5% fata de totalul
tumorilor maligne cu alte localizari. Traditional cancerul a fost considerat o boala a populatiei
varstnice , 98% dintre pacienti avand varsta de peste 40 ani. In prezent exista dovezi care arata o
crestere a tendintei de imbolnavire prin cancer la pacientii tineri.
Boala are un impact grav asupra bolnavilor si apartinatorilor ata prin infirmitatea creata de
boala sau de tratamentul ei , cat si prin cartacterul mutilant al sechelelor.
Aceste consecinte pot fi diminuate daca boala se depisteaza mai devreme.

Etiopatogenia canceruuli oro-facial

Ca si a canceruuli in general este complexa si cu multe necunoscute. La ora actuala se

presupune existenta unor factori si cofactori oncogeni, care provin indeosebi din mediul
inconjurator, determinand modificari imunologice si mutatii genetice capabile sa declanseze
cancerul.Dintre acesti factori mentionam:

-Tutunul se alcoolul concentrat. Acestea se coreleaza intr-un mare procent cu cancerul oral sau
oro-faringian. Pe baza unor studii efectuate in SUA s-a constatat ca persoanele care
abandoneaza fumatul prezinta o reducere progresiva a riscului la cancerul oral , iar dupa 15 ani
riscul este la fel de mic ca si pentru nefumatori. In general bautorii mari sunt si mari fumatori
ceea ce e dificila o separare a gradului de contributiea uneia sau alteia dintre cele 2
componente.Se pare ca tutunul este corelat intr-un procent mai mare cu cancerul laringean, iar
alcoolul distilat cu cancerul din cavitatea orala, oro-faringe si hipofaringe.
Studii recente sugereaza ca tutunul si alcoolul intervin la nivel cromozomial producand
alterari ale genei p53 supresoare. De fapt se apreciaza ca tutunul este o sursa majora de agent
mutagen si provoaca leziuni la nivelul ADN- ului celular, iar alcoolul reduce eficienta
mecanismelor de reparare a ADN-ului, care ar putea fi necesare dupa ce mutagenii au cauzat
vatamarea acestuia.Aceasta poate explica, intr-o oarecare masura, si susceptibilitatea crescuta
pentru tumorile primare multuple ale fumatorilor si alcoolicilor.Evident ca cei mai multi indivizi
care fumeaza si consuma bauturi alcoolice distilate un fac cancere orale.Aceasta se explica prin
faptul ca exista un factor de susceptibilitate intrinseca la persoanele care fac tumori.
Susceptibilitatea poater fi corelata cu un anumit grad de incapacitate individuala de repararea a
ADN-ului lezat si care ar permite leziunilor mici sa persiste si sa se acumuleze.

-Absenta igienei orale constituie un alt factor etiologic obisnuit al acestor tumori. Intr-o
cavitate bucala neimgrijita cu factori iritativi mecanici,chimici, bacterieni, incidenta cancerului
este considerabil crescuta si invers.Desigur acestor factori nu li se poate acorda un rol
exclusiv.Exista studii care semnaleaza prezenta cancerului oral la nefumatori, chiar daca au o
igiena bucala bine intretinuta. Potrivit acestui studiu carcinoamele sunt de tip epidermoid, la
bolnavii de varsta a 3-a( 60-70 ani) si ele apar in acest context contrar observatiilor uzuale ca
niste tumori spontane in care singurul factor etiologic incriminat ar fi imbatranirea celulara si
leziunile mucoasei orale cu potential de malignizare:lichen plan , leucoplazia, papilomatoza.

-Agentii industriali poluanti, in special cei care se elimina prin saliva , pot induce aparitia de
tumori maligne ale tesuturilor aflate in contact permanent cu saliva: planseul bucal, fata ventrala
si marginile limbii, oro-faringele, santurile vestibulare si paralinguale, trigonul retromolar,
comisura intermaxilara, valul palatin, mucoasa jugala, . Acestea sunt considerate ca zone de risc
,ajor in aparitia cancerelor orale.

-Agentii virali, se presupune ca ar avea o posibila contributie in etiopatologia cancerului oral.

Pt. patogeneza actuala a cancerului oral merita a fi luate in considerare proprietatile oncogenice
ale diferitelor tulpini de virusuri papiloma uman si a unor virusuri herpes simplex. La varta
tanara , cancerul oral cu celule scuamoase (spinocelular) apare mai frecvent la barbatii
homosexuali infectati cu HIV, dar in acest caz nu este incriminat neaparat virusul
imunodeficientei. Se presupune ca el participa doar prin diminuarea imunitatii celulare
permitand astfel aparitia unui numar de infectii potential oncogenice.

-Factorii de mediu extern prezinta importanta pt. cancerul cutanat facial:razele solare, vantul,
conditiile de mediu industrial si o multitudine de afectiuni ale pielii premerg instalarea
cancerului cutanat. Este demostrata posibilitatea de aparitie a cancerului pe tegumentele expuse
iradierii pentru tratamente ale unor afectiuni cutanate benignepilozitate faciala la femei,
hemangioame, lupus, etc.) sau tegumentele care au fost traversate de un fascicul de iradiere a
unui cancer oral sau oro-faringian.

-Varsta , ereditatea, felul alimentatiei, anemiile, par a fi si ele implicate in procesul neoplazic.

-Tratamentele antitumorale-chirurgicale, radioterapice, chimioterapice- sunt tot mai mult

luate in considerare ca factori ce contribuie prin ei insisi la evolutia cacerului, diminuand
imunitatea naturala a pacientuluisi marind astfel sansele de multiplicare ale celulelor maligne
reziduale sau a metastazelor tumorale. Incidenta crescuta in ultimul timp a tumorilor primare
multiple a bolnavilor tratati de cancer ar putea avea aceasta explicatie.

-Factorii imunitari. In prezent se admite teoria “ imuno-supravegherii” conform careia

apararea antitumorala implica mecanisme proprii sistemului imun, umoral si celular capabile sa
recunoasca celulele malignizate sau cu diferite aberatii precum si celulelel imbatranite.Apritia
unor defecte in sistemul imun de aparare, fie ele defecte genetice conditionate, fie dobandite,
duc la cresterea incidentei proliferarilor .
 -Genele supresoare de tumori.In prezent se dicuta mult si despre rolul genei supresoare p53 in
patogeneza cancerului de cap si gat . Gena poarta numele de p53 deoarece este o proteina cu
greutate moleculara de 53 kilo-daltoni si reprezinta produsul unei gene supresoare tumorale bine
caracterizata. Se crede ca ea este implicata in reglarea dublarii ADN. Actioneaza ca o oncogena
in forma ei mutanta si ca un supresor tumoral in forma sa normala. In celulele normale p53
prezinta nivele atat de scazute incat este aproape nedetectabila prin tehnicile
imunohistologice.In schimb, in celulele tumorale ea a fost detectata . Cocentratiile cele mai mari
ale acestei gene provin in deosebi din tumorile obtinute de la pacienti care au fost mari
consumatori de alcooluri distilate si fumatori, sugetand astfel ca alteratiile genei p53 ar putea fi
unul dintre locurile de lezare genetica produs prin obiceiurile mentionate.

LEZIUNI ORALE CU POTENTIAL DE MALIGNIZARE sunt: eritroplazia,

leucoplazia, lichenul plan, lupusul eritematos, candidoza orală.