AFECTIUNI ALE

APARATULUI DIGESTIV
LA COPIL
Conf .dr. FILIP VALERIA
 A. PATOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE

1. Modificări ale limbii sunt prezente în numeroase situaţii patologice:

- limba saburală
aspectul albicios al feţei dorsale a limbii
se întâlneşte în stări febrile, afecţiuni digestive cronice;
- limba albicioasă
depozitele linguale
pot fi îndepărtate prin mijloace mecanice,
se refac relativ repede,
iar mucoasa subiacentă are tendinţa la sângerare;
se întâlneşte în candidoza bucală;
- limba acoperită cu grunji albi
grunjii pot fi uşor îndepărtaţi, lăsând mucoasa linguală indemnă;
se întâlneşte la sugar imediat după alimentaţia cu lapte;
 1. Modificări ale limbii (2)

- limba uscată caracteristică pentru:

sindromul de deshidratare,
respiraţia orală,
diabet zaharat etc;
- limba geografică prezintă una sau mai multe zone de descuamare a papilelor
filiforme în timp ce papilele fungiforme apar mai pronunţate;
- limba cianotică se întâlneşte în:
cardiopatii congenitale cianogene,
cord pulmonar cronic;
- limba în anemia feriprivă este roşie ± ulceraţii;
- Ex. glosita Hunter
mucoasa linguală depapilată, cu plăci roşii şi
senzaţia dureroasă ca o arsură;
este întâlnită în anemia pernicioasă şi uneori în anemia feriprivă;
GLOSITA HUNTER
LIMBA ZMEURIE-faringita
streptococica,scarlatina
LIMBA -COVID
 1. Modificări ale limbii (3)

- microglosia secundară paraliziei nervului hipoglos este însoţită şi

de tulburări de deglutiţie;
- macroglosia în: limfangioame, hemangioame, acromegalie,
mixedem;
- neurofibromatoza linguală este congenitală, interesează adesea şi
buzele prezentându-se sub forma unor multiple tumorete mici ce au
potenţial de malignizare;
- limba pigmentară se întâlneşte în boala Addison, hemocromatoză,
sindromul Peutz-Jeghers;
- glosodinia rar întâlnită la copil, se caracterizează prin senzaţia de
arsură dureroasă la nivelul limbii, fără elemente locale evidente.
FREN LINGUAL
 2. Modificări ale gingiilor

pot surveni în afecţiuni ale cavităţii bucale sau în unele boli generale:
- gingivita eritematoasă - papilele interdentare şi gingia liberă este
eritematoasă, edemaţiată, dureroasă spontan sau la atingere;
- gingivita din afecţiunile neoplazice (leucemie acută sau metastaze)
apare sub forma unor tumori gingivale.
-gingivita hiperplazica-in infectii, boli sistemice , medicamente,
idiopatica
 3. Stomatita = inflamaţia mucoasei bucale

Poate fi localizată în regiunea jugală, a vălului palatin, limbă şi

gingii. Recunoaşte o serie de cauze: determinante (infecţioase,
toxice, carenţiale, traumatice) şi / sau favorizante ce pot fi locale
sau generale.
a. Cauze locale mai frecvente sunt:
- asialia (absenţa salivei favorizează dezvoltarea germenilor
patogeni)
- erupţia dentară poate determina leziuni ale mucoasei bucale
favorizând infecţia;
- cariile dentare permit dezvoltarea florei din cavitatea bucală,
secundar accentuării proceselor de fermentaţie;
- igiena deficitară a cavităţii bucale favorizează apariţia
stomatitelor prin exacerbarea dezvoltării florei aerobe şi
anaerobe.
STOMATITELE

 Definiție: Leziuni inflamatorii ale mucoasei

labiale, jugale, palatine, linguale și gingivale.

 Etiologia
Factori determinanți:
virusuri (v. Herpes Simplex tip I,
Corxsakie grup A, v. Epstein Barr,
v. rujeolic)
bacterii (Streptococ, Stafilococ)
fungi (Candida albicans).
STOMATITELE

 Factori favorizanți:
prematuritatea
malnutriția protein-calorică (MPC)
deficite vitaminice (vitamina A, vitamina B6)
antibioticoterapia p.o.
erupția dentară, cariile dentare
uscăciunea mucoasei (în deshidratare)
anticonvulsivantele
boli maligne: neutropeniile, leucemiile
Boli sistemice,intoxicatii
STOMATITELE
STOMATITA ALBICANS
 Etiologia: Candida albicans

mai frecventă la n.n., prematuri

și sugari

factori favorizanți:
igiena deficitară

deficiențele nutriționale (distrofia,

hipovitaminozele)

deficitele imune

antibioticoterapia p.o.
STOMATITELE
STOMATITA ALBICANS

 Tablou clinic
semne generale:
iritabilitate
refuzul alimentației
semne locale:
depozite albicioase, ușor aderente,
confluente la nivelul mucoasei linguale,
gingivale și palatine
mucoasa subiacentă, eritematoasă,
descuamată, sângerândă
 STOMATITELE
STOMATITA ALBICANS
 Diagnostic diferențial:
limba geografică
lapte coagulat
limba saburală
 Tratament:
alcalinizarea mucoasei bucale cu soluții bicarbonatate
antifungice (Nistatin, Miconazol, Fluconazol, Anfotericina
B)
preventiv:
sterilizarea tetinelor și biberoanelor
igiena mâinilor, mameloanelor
STOMATITELE
GINGIVOSTOMATITA HERPETICĂ

 Etiologia: v. Herpes Simplex tip I

frecvent întâlnită între 10 luni și 5 ani, cu incidență

maximă între 1-2 ani

contagiozitate crescută (atenție în colectivități)

 Tablou clinic

semne generale:

debut brusc cu febră mare (39-40°C)

modificarea stării generale

adenopatie submandibulară, vărsături

alimentație dificilă, refuzul alimentației

GINGIVOSTOMATITA HERPETICĂ

 Tablou clinic

semne locale:
vezicule peri- și endobucale la nivelul
gingiilor, palatului, porțiunii anterioare a
limbii și mucoasei jugale

sialoree

halenă fetidă

veziculele rupte lasă în loc ulcerații

acoperite cu o membrană galben-cenușie

disfagie
GINGIVOSTOMATITA HERPETICĂ
 Diagnostic diferențial:
herpangina (Coxsackie A)
gingivostomatita variceloasă (evoluează în
paralel cu erupția cutanată)
stomatita veziculoasă din cadrul sdr. "gură-
mână-picior" (Coxsackie A16)
stomatita aftuoasă (aftele habituale)
stomatitele din bolile hematologice (au
caracter ulcero-necrotic)
amigdalite bacteriene (eritem și exudat
faringo-amigdalian)
GINGIVOSTOMATITA HERPETICĂ

 Tratament:
hidratare
evitarea alimentelor acide, sărate
aport caloric
combaterea febrei
aplicații locale cu anestezic (Xilina)
tratament local: Aftolizol, Xilocaină 2%
Aciclovir 30 mg/kg/zi în 3 prize
Isoprinosine
în cazul suprainfecției: antibiotice
GINGIVOSTOMATITA HERPETICĂ

 Evoluție:
autolimitată

durerea dispare în 2-4 zile

epitalizarea leziunilor în 5-9 zile.

STOMATITELE
HERPANGINA

 Etiologia: v. Coxsackie A
 Tablou clinic:
leziuni veziculoase de 1-3 mm diametru
țesutul subiacent eritematos
localizarea faringo-amigdaliană, uneori
cuprinde regiunea palatină
nu se extind pe mucoasa bucală
însoțite de disfagie și uneori de dureri
abdominale
STOMATITA AFTOASĂ
 Etiologia: necunoscută
 Factori favorizanți:
alergia la nuci, ciocolată, mezeluri
factori psihologici (stresul, anxietatea școlară)
factori infecțioși: Streptococ, v. Epstein-Barr, sdr.
Stevens-Johnson, sdr. Lyell)
intoxicații cu Bismut
medicamente: Aspirina, antibiotice
carențe vitaminice
menstruația
boli maligne
STOMATITA AFTOASĂ

 Tablou clinic:
apare în timpul erupției dentare
este favorizată de existența cariilor dentare
multiple sau a resturilor radiculare
local senzație de arsură
leziuni mici, ovalare cu margini eritematoase,
de culoare galbenă sau gri-cenușiu situate la
nivelul mucoasei jugale, limbii, părții interne
a buzelor și gingiilor și la nivelul palatului și
faringelui
 STOMATITA AFTOASĂ

 Diagnostic diferențial:
herpangina

gingivostomatita herpetică

leziuni din boli inflamatorii intestinale sau din LES

STOMATITELE
STOMATITA DIN ERUPȚIA DENTARĂ

este ritmată de erupția dentară

mucoasa gingivală este eritematoasă
copilul prezintă sialoree
are un apetit capricios sau refuză alimentația
uneori sunt însoțite de febră sau diaree
STOMATITA ULCERO-NECROTICĂ
 Etiologia:
flora microbiană anaerobă din cavitatea bucală,
fusobacterii, spirochete
apar mai frecvent:
după boli infecto-contagioase (rujeolă,
rubeolă)
malnutriție
deficite imune constituționale
(agamaglobulinemie)
neutropenie
se asociază uneori cu angina Plaut-Vincent
STOMATITA ULCERO-NECROTICĂ

 Tablou clinic:
semne locale:
pe un fond eritematos
leziuni necrotice acoperite cu false
membrane
hipersalivație
faetor bucal
adenopatie cervicală
STOMATITA ULCERO-NECROTICĂ

 Tablou clinic:
semne generale:
febră

stare generală alterată

disfagie

tulburări alimentare

în evoluție: necroza structurilor faciale

STOMATITA ULCERO-NECROTICĂ

 Tratament:
igieno-dietetic - reechilibrare
hidroelectrolitică
- alimentație parenterală
etiologic: - antibiotice (Penicilină)
- cefalosporine
- Metronidazol
simptomatic: - Anestezină 1% local
- Glicerină boraxată
al bolii de fond.
REFLUXUL GASTRO-
ESOFAGIAN (RGE)
 Definiție:
întoarcerea conținutului gastric în esofag datorită:

incompetenței SEI (sfincterului esofagian inferior)

prelungirii peristalticii esofagiene (hernia hiatală, malpoziții

cardio-tuberozitare)

întârzierii evacuării gastrice (în cazul hiperacidității sau

alimente bogate în grăsimi)

vârsta de debut 1-4 luni

 EPIDEMIOLOGIE (SUA)
 •Cea mai frecventa patologie tratatata de gastroenterologul
pediatru, cu incidenta max. la V~[1-4]luni.
 –85% nn. prezinta cel putin 1 episod. varsaturi intre V~[0-1]sapt.
 –60-70% sugari manifesta RGE clinic intre V~[3-4]luni:
 •60% din acest cazuri RGE se remit spontan pana la V~6 luni
(prin diversificare cu alimente solide/semisolide si pozitie anti-reflux)
 •80-90% din acest cazuri RGE se remit pana la V~8-10 luni

 •BRGE poate fi cauza si efect in anumite cazuri de astm

bronsic/hiper-reactivitate bronsica/wheezing recurent la copil!
 •BRGE se poate asocia frecvent cu:
–obezitate;
–obiceiuri alimentare nesanatoase (hiperfagie, mese
nocturne tarzii, decubit orizontal post-prandial)
–alergii alimentare;
–Ingestie alimente bogate in grasimi, acizi sau condimente
REFLUXUL GASTRO-
ESOFAGIAN (RGE)
refluxul patologic în care:
cantitatea de reflux gastric este mai mare
episoadele au frecvență și/sau durată crescută
si sunt însoțite de tulburări:
gastrointestinale
respiratorii
neuro-comportamentale (torticolis, sdr.
Sandifer: extensia capului, opistotonus,
răsucirea gâtului)
 REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
TABLOU CLINIC
n.n. și sugar:
regurgitații
vărsături (uneori sanguinolente)
wheezing nocturn neinfluențat de antiastmatice
pneumonii recurente
bronhospasm
anorexie
tulburări de somn
iritabilitate
falimentul creșterii
distrofie
moarte subită
 REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
TABLOU CLINIC

copil mare:
disfagie

vărsături cronice

dureri epigastrice

pirozis
EXAMENE PARACLINICE
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

stenoza hipertrofică de pilor

ulcerul peptic
hipertensiunea intracraniană (HIC)
gastrite erozive
aspirația de corp străin
tusea convulsivă
fibroza chistică
hernia hiatală
boli metabolice ereditare
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
TRATAMENT

chirurgical:
în complicații severe care nu răspund la tratamentul
medicamentuos
fundoplicatura
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
COMPLICAȚII

imediate:
grețuri

disfagie

meteorism

esofagită

pneumonie recurentă
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
COMPLICAȚII

tardive:

distrofie
stricturi esofagiene
esofag Barret (metablazia gastrică la
nivelul esofagului)
sdr. dumping
hernie hiatală
aderențe intestinale
stază gastrică
RGE--concluzii

 . RGE reprezintă intoarcerea conţinutului gastric in

esofag, datorită unui sfincter esofagian incompetent sau
insuficient dezvoltate
 2. manifestările apar practic imediat după ingestie
b evaluare
 1. evaluează relaţia intre simptome şi alimentaţie,
poziţia copilului, ca şi nivelul de activitatepostprandrial
al sugarulu
 2. evaluează malnutriţia
 3. evaluează riscul de aspiraţie şi legătura intre
episoadele de apnee şi RGE
 4. măsoară pH-ul conţinutului gastric
RGE -INTERVENTII

 1. asigură formule speciale, mai puţin lichide

 2. alimentează copilul in poziţie verticală şi menţineţi
copilul in această poziţie timp de o orăposprandrial
 3. mese frecvente in cantităţi mici
 4. intervenţia chirurgicală (tehnica Nissen), dacă este
necesar
GASTRITA LA COPIL
 GASTRITA

Definiție: Leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice cu

modificări histologice specifice.
 ETIOLOGIA

factori exogeni:
agresiuni mecanice
tulburări de masticație și deglutiție
exces de celulozice
agresiuni fizice
alimente fierbinți
alimente reci
igienă precară a alimentației
 ETIOLOGIA

factori exogeni:(continuare)

intoxicații cu Pb, Mg, substanțe corozive,

medicamente, condimente
Helicobacter pylori
Candida
paraziți
stres
arsuri extinse
efort fizic excesiv
 ETIOLOGIA
factori endogeni:
predispoziția genetică

gastrita de reflux

hernia hiatală

ulcerul

deficite immune

Insuficienta renala

Hipertensiunea portala

Colagenoze

Hipo-hipertiroidie

Afec.psihosomatice
 Helicobacter pylori:
 - germen Gram negative, spiralat
- lungime de 2-3 μ, diametrul 0,5 μ
- prevăzut cu 2-3 flageli unipolari
- produce enzime (ex: ureaza) cu rol în neutralizarea
acidității gastrice și furnizarea amoniacului
 - transmiterea se face pe cale oral-orală sau fecal-orală
 - mai frecvent în colectivități, aglomerații urbane

 - a fost evidențiat în placa bacteriană dentară, în salivă, lichidul de

vărsătură și materii fecale

 - sursa infecției este omul și posibil pisica

 - calea de transmitere este apa (bacteria rezistă 16 ore în apă și mai

mult dacă aceasta este rece)

 - gastrita cu Hp este o infecție lentă a mucoasei gastrice care începe

în copilărie, cu prevalență maximă la vârsta de 3-4 ani
 GASTRITE
TABLOU CLINIC
debut brusc (grețuri și vărsături) sau lent (dispepsie)
durere epigastrică ritmată de alimentație și mai rar
periombilicală
grețuri
vărsături: alimentare, bilioase, sanguinolente
hematemeză
pirozis
regurgitații
diaree
anorexie
 GASTRITE
DIAGNOSTICUL POZITIV
conform criteriilor Sydney (1996)
modificări histopatologice

modificări endoscopice

spectru etiologic
 GASTRITE
CLASIFICAREA GASTRITELOR
1. endoscopic:
g. eritemato-exudativă

g. corozivă

g. hemoragică

g. atrofică

g. de reflux

g. cu hipertrofia pliurilor
 GASTRITE
CLASIFICAREA GASTRITELOR
2. histologic:
g. acute

g. cronice

g. speciale:

-eozinofilice

-limfocitare (cronice)

-granulomatoase (acute)
 GASTRITE -CLASIFICARE
3. topografic:
g. antrale
g. de corp
pangastrite
 PARACLINIC
alte investigații:
IgE - gastrite eozinofilice în alergiile alimentare

determinarea gastrinei serice

determinarea pepsinogenului I (creșterea lui = predispoziție genetică

pentru ulcer)

hemograma (anemia secundară hemoragiei digestive superioare)

reacția Gregersen (hemoragie ocultă)

 TRATAMENT

Gastrita cu Hp:
Amoxicilina + Claritomicina + Omeprazol timp de 10-14 zile

recent asocierea probioticelor

În alte gastrite:
blocanți ai receptorilor histaminici H2

prostaglandine
ULCERUL GASTRO DUODENAL
ULCERUL GASTRO DUODENAL
 ULCERUL GASTRO-DUODENAL
UGD (ULCERUL PEPTIC)
 Clasificare:
ulcer primar (cronic, de obicei UD), interesează vârstele mari (>7
ani)
ulcer secundar (acut, de obicei UG), interesează toate vârstele

 Etiologia
factori ereditari
factori infecțioși (Helicobacter pylori)
stresul (ulcerul de stres Cushing)
ulcerul Curling din arsuri
medicamente: Aspirina, AINS, corticosteroizi

 Prognostic: bun
 Evoluție: posibil cancer gastric la 40-50 ani
ULCERUL GASTRO DUODENAL
ULCERUL GASTRO-DUODENAL
 Factori favorizanți:
abuzurile alimentare
excesul de cafea, alcool, tutun

 Tablou clinic:
- La nou nascut
mai frecvent la prematur
la cei cu detresă respiratorie gravă, septicemie
hematemeză
melenă
perforația ulcerului gastric
Tablou clinic

între 1-6 ani:

vărsături alimentare
durere periombilicală
hemoragii digestive

mai mare de 6 ani:

vărsături
dureri abdominale epigastrice, cu
iradiere în hipocondru sau fosele iliace
hemoragie digestivâ
PARACLINIC
PARACLINIC
ULCERUL GASTRO-DUODENAL
 Diagnostic diferențial:
cu alte cauze de abdomen acut sau cronic

 Complicații:
hematemeza
melena
perforația
stenoza pilorică
ULCERUL GASTRO-DUODENAL
TRATAMENT

igieno-dietetic:
lapte, ou fiert, supe de legume

pâine prăjită în faza acută

carnea se introduce ulterior

Trat medicamentos
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administrează 6-8 săptămâni (durata de
vindecare a leziunii ulcerate)

Blocanţii H2: - Cimetidină 1000 mg/zi

- Ranitidină 300 mg/zi
- Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
Se preferă ranitidina, famotidina, suficient de potente, uşor de
administrat (una sau două prize zilnice), fără efectele adverse ale
cimetidinei (citocromul P450)

Inhibitorii pompei de protoni:

- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
UGD – Tratament
2. Medicamentos:
b. Protectoare ale mucoasei gastrice
în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize
- sucroză polisulfatată de aluminiu
- leagă sărurile biliare şi pepsina şi
- stimulează secreţia de prostaglandine

c. Antiacide
 Reduc simptomele dureroase
 Neutralizează excesul de acid
 Medicaţie simptomatică: - Maalox
- Almagel
- Alfagel
UGD – Tratament
2. Medicamentos:
e. Eradicarea Helicobacter Pylori – esenţială în tratamentul bolii
ulceroase
Consensul de la Maastricht (1997), revăzut 2000
Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:
- Omeprazol 40mg/zi
- Amoxicilină 2 g/zi rată de succes 85-96%
- Claritromicină 1 g/zi
(sau Metronidazol 1,5g/zi) – nu se recomandă în România datorită
rezistenţei microbiene mari la acest antibiotic
Alte tratamente

 Trat specific- arsuri, stress

 Trat chirurgical
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
 Definiție: creșterea numărului de scaune mai mare de
5/zi, creșterea volumului scaunelor mai mare de 20
g/kg/zi și/sau scăderea consistenței acestora
 = expresia clinică a tulburării transportului, absorbției și
secreției apei și electroliților la nivelul tubului digestiv.
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
ETIOLOGIA

 Factori determinanți:
greșeli alimentare cantitative sau calitative
infecțioși:
virali (Coxsackie, Echo, rotavirusuri)
bacterieni (Shigella, Salmonella, E. coli)
fungi
parazitari (Giardia)
infecții parenterale (diaree secundară OMA,
ITU)
MPC
alergiile alimentare
malabsorbție
antibioticoterapie prelungită
 BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
ETIOLOGIA
 Factori favorizanți:
prematuritatea

dismaturitatea (SGA)

MPC

teren atopic

igiena precară

anotimpul (vara)
 BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)

 Clasificare: diaree:
acută <14 zile
cronică ≥ 14 zile
recidivantă
 Tablou clinic:
scaune diareice
anorexie
vărsături
colici abdominale
febră
semne de deshidratare
eritem fesier
 BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
FORME CLINICE DE BDA
simplă:
fără semne clinice de deshidratare
pierdere în greutate <5%
pretoxică:
semne de deshidratare
pierdere în greutate 5-10%
toxică:
formă gravă
colaps, precomă, comă
pierdere în greutate >10%
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
PARACLINIC

coprocultură
coprocitogramă >5 Le/câmp = diaree
bacteriană invazivă
pH scaun: acid = deficit de lactoză
examen coproparazitologic - Giardia
ionogramă serică
Astrup
diureza: uree, creatinina serică
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
TRATAMENT

igieno-dietetic:
reechilibrare hidroelectrolitică

regim alimentar

soluții de rehidratare orală (SRO, Gesol) 50-100 ml/kg în 4-6 ore

(maxim 12 ore)

rehidratare parenterală

continuarea alimentației naturale

BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
TRATAMENT

igieno-dietetic:

revenirea rapidă la alimentația corespunzătoare

vârstei

în cazul sugarului alimentat artificial (AA) în

formele ușoare se utilizează formule de lapte praf
folosite anterior diluat 1:2 ⇒ 1:1 ⇒ nediluat; în
formele severe și teren deficitar și <3 luni utilizăm
lapte praf (lp) dietetic (delactozat) ± proteine LV)

sugar diversificat: brânză, fructe, biscuiți, cartofi,

carne de pasăre, lapte după 2-3 zile
dieta hidrică 180-200 ml/kg/zi în 6-10 mese pe zi
(Gesol)
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
TRATAMENT

igieno-dietetic:

dieta de tranziție
decoct de orez 3% pentru <2 luni și 5% pentru >2 luni, 150-
180 ml/kg/zi
mucilagiu de orez 3% între 2-4 luni, 5% la >4 luni
supă de morcovi (SM) 30-50% la >1 lună
realimentarea:
în funcție de toleranța digestivă
se respectă legile selectivității și progresivității
nu mai mult de 4-5 zile
la sugari mai mare de 6-7 luni cu LP dietetic, făinos în apă,
BV, SZ, carne mixată)
 BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
SRO (SĂRURI DE REHIDRATARE ORALĂ)
 Compoziție: 20 g glucoză; 3,5 g NaCl; 2,5 g NaHCO3; 1,5 g KCl
la 1 l apă, diluat 1:1
 Doza:
100 ml/kg timp de 4h, apoi 10 ml/kg pentru fiecare scaun diareic
dacă prezintă vărsături SRO se administrează fracționat 1-2 lingurițe la 1-2
minute, crescând treptat cantitatea
în funcție de Na-emie, SRO se administrează astfel:
Na < 130 mmol/l ⇒ SRO nediluat (diluție normală)
Na = 130-150 mmol/l ⇒SRO diluție 2:1
Na > 150 mmol/l ⇒ SRO diluție 1:1
preparate hipolactozate: Milupa HN, Morinaga, Nutramigen
preparate hipogalactozate, fără proteine LV: Nutrisoy, Milupa-Soy, Nutricare-
Soya
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
TRATAMENT - medicamentos

patogenetic:

antidiareice - Loperamid (Imodium),

Lactobacilus (Enterobactil), Smecta
etiologic:

când etiologia este dovedită sau probabilă, cu

produse patologice în scaun (mucus, sânge,
puroi)
forme severe
teren deficitar
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
TRATAMENT

etiologic:
tratament empiric:
Cotrimoxazol (Biseptol) p.o.
Ampicilină p.o.
Cloramfenicol p.o.
5-7 zile
i.v. în formele grave
tratament țintit: când se cunoaște etiologia

simptomatic:
antipiretice - Nurofen, Paracetamol
antiemetice - Metoclopramid
sedative
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)
COMPLICAȚII

diseminare septică
deshidratare (SDA)
acidoză
hipocalcemie, hipernatriemie
deficite enzimatice intestinale tranzitorii
sdr. de pierdere de sare
CDI, SHU
șoc, edem cerebral
invaginație intestinală
prolaps rectal
distrofiere
sdr. postacidotic
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)

 Evoluție: favorabilă sau nefavorabilă in stari toxice

 Prognostic: în general favorabil
 Profilaxie:
igiena corespunzătoare
alimentație corespunzătoare vârstei
îngrijiri corespunzătoare
combaterea factorilor favorizanți
corectarea greșelilor alimentare
vaccinare împotriva infecțiilor cu rotavirus
(Rotarix).
MULTUMESC !