CURS PATOLOGIE MEDICALA

Dr. Todescu Liviu

BOLILE APARATULUI DIGESTIV

Stomatitele
Reprezintă inflamaţiile cavităţii bucale interesând în mod frecvent mucoasa, mai rar
ţesuturile moi subiacente. Din punct de vedere anatomic, stomatitele pot fi generalizate
sau pot afecta doar anumite zone ale cavităţii bucale: gingivită, palatinită, glosită,
orofaringită (zona de trecere dintre gură şi faringe), gnatită.
Etiopatogenetic, stomatitele pot fi:
- primare - determinate în special de traume mecanice (nutreţuri grosiere, ariste,
oase, corpi străini, intervenţii pe dinţi) sau chimice;
- secundare sau condiţionate: scăderea reactivităţii generale, boli carenţiale,
vârstă (nou-născuţi, animale tinere sau senile), boli hepatice, endocrine, renale,
parazitism, yatropatii (medicaţie antiifecţioasă neadecvată, antiinflamatorii etc.);
- stomatite simptomatice: febră aftoasă, boala veziculoasă a porcului, variolele,
pesta bovină, necrobaciloză, tuberculoză, boala mucoaselor, paratuberculoză,
leptospiroză, actinobaciloză, candidoză, stahibotriotoxicoză, trichomonoza etc.
Tabloul clinic. Semnul principal este reprezentat de disfagie (de prehensiune şi de
masticaţie). În cazul stomatitelor secundare, predomină simptomatologia bolii primare.

La purcei, la vârful limbii pot apărea în mod normal (fiziologic), formaţiuni

veziculoase în formă de potcoavă.

Diagnosticul stomatitelor nu comportă dificultăţi sub raport anatomopatologic,

bazându-se pe disfagia de tip bucal şi pe leziunile ce se observă la nivelul inspecţiei
cavităţii bucale.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de bolile glandelor salivare, ale faringelui şi
esofagului, situaţie în care disfagia este de alt tip şi în care lipsesc leziunile bucale.
Diagnosticul clinic trebuie completat cu diagnosticul etiologic, acesta stabilindu-
se pe baza anchetei epizootologice şi a datelor de laborator (bacteriologic, micologic,
virusologic şi toxicologic).s
Evoluţia depinde de etiologia stomatitelor şi de complicaţiile ce pot apărea în
evoluţia acestora. Disorexia consecutivă stomatitelor poate determina slăbirea
animalelor, hipoglicemie (gravă mai ales la purceii nou-născuţi) şi scăderea reactivităţii
generale - factori ce pot complica stomatitele.
Prognosticul este favorabil în stomatitele superficiale şi grav în cele profunde sau în
formele simptomatice.
Profilaxia se adresează etiologiei stomatitelor.

-1-
 Tratamentul. Din punct de vedere dietetic se recomandă nutreţuri semilichide sau
moi. Apa proaspătă trebuie să fie le discreţie şi la temperatură optimă. Este util ca apa să
se bicarbonateze sau să se acidifieze pentru a schimba pH-ul local şi a preîntâmpina
complicaţiile bacteriene.
Când leziunile locale sunt foarte grave se poate recurge la alimentaţia pe sondă şi
alimentaţie parenterală: glucoază, vitamine, soluţii cu electroliţi. Pentru creşterearea
reactivităţii se poate recurge le hemoterapie, polidin, implantoterapie, seruri de origine
animală. Animalele nou-născute cu stomatite pot fi alimentate cu lapte îndulcit cu
glucoză (nu cu zahăr), alături de administrări subcutanate (sau intraperitoneale) de soluţii
glucozate (maxim 10% - 15%).
Tratamentul etiologic se stabileşte în funcţie de cauza stomatitelor. În formele grave
se apelează la antibiotepie şi iodurate (în cazul actinobacilozei). În stomatitele
pseudomembranoase se obţin rezultate favorabile cu ajutorul fibrinoliticelor (tripsină).
Tratamentul local constă din spălături cu ceai de muşeţel, cu apă bicarbonatată sau
oţetită. La nivelul leziunilor se pot aplica astringente; pensulaţii zilnice cu albastru de
metilen (sol. 1 - 3%), apă oxigenată (2 - 3%), Rivanol (0,1 - 0,3%), glicerină simplă sau
iodată ş.a.
În formele gangrenoase, flegmonoase sau ulcerate, se elimină ţesuturile necrozate şi
se drenează colecţiile purulente, după care se tamponează cu glicerină iodată (cu 1/10
tinctură de iod), cu sol. 3% de acid cromic sau sulfat de cupru.

În stomatitele micotice se recomandă sol. de sulfat de cupru 0,5‰ în apa de băut la

pui, unguente cu micostatice, pensulaţii cu sulfat de cupru 1 - 2%, borax 4% sau glicerină
iodată.

Faringitele

Faringitele sunt inflamaţii ale faringelui care afectează toate speciile, cel mai adesea
acestea evoluând concomitent cu tonsilita.
Etiologia. Cauzele pot fi:
- cauze primare: debilitate, carenţe, alte organopatii, diverse solicitări funcţionale,
factori fizici (frig, nutreţuri îngheţate sau din contră, fierbinţi), traumatisme; factori
chimici: iritaţiile determinate de amoniac, hidrogen sulfurat, praf, bismut, plumb, mercur
ş.a.
- cauze secundare: inflamaţia faringelui prin difuziune de la organele învecinate
(stomatite, rinite, otite).
- stomatitele simptomatice se întâlnesc în actinobaciloză, febra catarală ale
rumegătoarelor, gurmă, pestă, rujet, glosantrax, pseudopestă şi difterovariolă aviară, tbc,
stahiobotriotoxicoză, fusariotoxicoză.
Clinic, faringitele se manifestă prin disfagie de deglutiţie, trismus, întinderea
capului pe gât, introducerea labei în gură (carnivore) - impunând diagnosticul de corp
străin în faringe sau esofag. În funcţie de tipul faringitei şi de gravitatea leziunii poate

-2-
apărea febra. La palparea externă a regiunii se decelează sensibilitate cu apariţia uneori
a tusei. La inspecţia internă a mucoasei faringelui se decelează forma morfopatologică a
faringitei.
Tratamentul presupune identificarea şi eliminarea cauzelor primare (frig, apă sau
hrană îngheţată, iritaţiile etc.) şi tratament medicamentos, în special antibioterapie timp
de 5 - 7 zile. Local, mai ales la animalele mici se poate administra albastru de metilen
(amesteca cu miere sau zahăr, nu ca soluţie simplă). Extern se fac fricţiuni cu tinctură de
iod.
Formele gangrenoase necesită antibioterapie cu spectru larg, ser antigangrenos,
tratament general. În cazul asfixiei se poate pune problema traşeotomiei de urgenţă.

Paralizia faringiană

În majoritatea cazurilor, afecţiunea este o paralizie de origine centrală, bulbară,

produsă de turbare, boala lui Aujeszky, diverse mielite sau encefalomielite, hematoame
sau tumori bulbare, febră vituleră, botulism şi micotoxicoze. Uneori se poate întâlni şi o
paralizie periferică, ca de exemplu în intoxicaţia cu plumb, în paralizia de glosofaringian,
în urma sclerozării consecutive faringitelor profunde, a miodistrofiei de la nivelul
faringelui.
Clinic se remarcă disfagia de tip faringian - dificultatea deglutiţiei, căderea mâncării
din gură sau eliminarea sub formă de jetaj, salivaţie, tuse. În cazul obstrucţiei faringelui
cu boluri alimentare, apare dispneea.
Paralizia faringelui poate determina o bronhopneumonie de aspiraţie, moment când
starea generală se agravează.
Diagnosticul se confirmă prin palparea internă, după excluderea diagnosticului de
turbare. La animalele mici se poate realiza un examen radioscopic.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de celelalte boli ale faringelui: obstrucţia sau
stenoza faringiană.
Tratamentul dietetic presupune administrarea alimentelor pe sondă. Medicamentos
se administrează: vitamine din grupul B, stricnină, aplicarea de vezicătoare la nivelul
cefei şi pe regiunea guturală.

Durerea abdominală la carnasiere

Carnasierele nu manifestă durerea abdominală prin simptome care să se înscrie intr-

un sindrom comparabil celui de colici de la ierbivorele mari. În schimb, există alte simp-
tome caracterizând imbolnăvirea unor organe, care se soldează cu durere abdominală,
simptome ce pot fi utilizate mult mai avantajos pentru un diagnostic topografic şi adesea
etiopatogen mult mai corect decât în colică la ierbivorele mari.

-3-
 Gastrita acută

Definiţie şi precizări. Termenul de gastrită acută este adesea atribuit unei stări (mai
curând decât unei boli propriu-zise), caracterizată de vomitări cu apariţie bruscă şi care se
şi vindecă spontan, cel mai des. În realitate, fie că este primară, fie că este simptomatică
(de exemplu, în gastroenterita cu parvovirus), gastrita acută - deşi se poate vindeca spon-
tan - are.deseori un caracter grav, de urgenţă, putând duce la moarte prin şoc.
Pe de altă parte, diagnosticul diferenţial al gastropatilor, toate corelate cu durere
abdominală şi vomitări, impune delhnitarea cât mai netă a acestora (dilataţie gastrică
acută, spasmul pilorului, obstrucţia pilorului, gastropatia prin corpi străini menajere, de la
cantine sau restaurante sau după administrarea (sau consumul accidental) a unor
medicamente toxice sau iritante.
Examenul obiectiv. Simptomul major; îl reprezintă vomitările repetate, posibil chiar
în cursul consultaţiei, pacientul fiind letargic şi eventual deshidratat. Este posibilă
hematemeza - despre care poate relata şi anamneza. Astfel, materialul vomitat poate fi
gleros, bilios, poate conţine diferite materiale străine.
Deshidratarea se poate asocia cu exoftalmie şi scăderea turgorului cutanat. Când sc
constată şi febră, trebuie avută în vedere şi o boală infectocontagioasă şi mai ales o viroză
gastrointestinală sau o boală sistemica.
Palpaţia stomacului aduce puţine date; este posibil totuşi, ca la o palpaţie pro-
fundă să se constate un oarecare disconfort, care este greu de valorificat pentru
diagnostic, întrucât poate apărea şi la subiecţi sănătoşi.
Paraclinic, din cauza vomitărilor repetate se instalează alcaloza metabolică hipoclo-
remică, hiponatremică şi hipokaliemică. Pe măsura deshidratării şi a înrăutăţirii perfuziei
tisulare, se instituie, apoi acidoza metabolică.
Aceste modificări, alături de gastroragia eventuală, pot determina şocul.
Diagnostic pozitiv. Gastrita acută poate fi relativ lesne recunoscută, pe baza
examenului clinic. Gastroscopia poate furniza elemente suplimentare privind gradul şi
extinderea leziunilor mucoasei, în timp ce examenul radiologic şi laboratorul sunt puţin
folositoare.
Diagnostic diferenţial. Evident, se impun eliminate toate stările care pot provoca şi
întreţinc vomitările, cum ar gastropatia prin corpi străini, în care palpaţia relevă durere
mare, iar radiologia şi gastroscopia aduc precizări; bolile pilorului, în care apar vomitări
"proiectil", care nu se întâlnesc în gastrita acută; hepato- şi pancreatopatii, care necesită
adesea investigaţii speciale; peritonita acută, caracterizată de febră şi extremă
sensibilitate la palpaţia abdomenului; ileusul, ilustrat de "triada de corp străin" (anorexie,
vomitare, absenţa defecării).

-4-
 Evoluţie. Cazurile simple, primare, asociate cu neînsemnate iritaţii ale mucoasei
gastrice, se rezolvă cel mai des spontan. Cele mai grave pot sfârşi prin şoc, consecutiv
deshidratării prin vomitări repetate.
Prognostic. Benign în formele simple, primare, prognosticul estc rezervat în
celelalte şi devine defavorabil în cazul apariţiei şocului. Gastrita acută se poate croniciza.
Cadru etiopatogen. Gastrita acută poate fi provocată de factori exogeni: consum de
resturi alimentare sau de alimente alterate; de diverse materiale străine (folii de plastic, de
staniol, chiar pietre); de agenţi chimici (accidental, fireşte) - ierbicide, fungicide, plumb,
taliu, arsenic, etilenglicol, azotaţi; ingestie accidentală de plante care conţin principii
iritanţi; de medicamente iritante, mai ales antiinflamatoare nesteroide sau steroide. Dintrc
factorii endogeni determinanţi ai gastritei acute, amintim salmoneloza, boala Carre, hepa-
tita virală, leptospiroza, parvoviroza, diferite parazitoze.
Gastrita acută este însoţită de o retrodifuzie a ionului H+, de hipo- sau chiar
anaclorhidrie pasageră, în condiţiile unei deshidratări suficient de severe ca uneori să
implice şocul.
Terapie.:
 dietă de apă 12 ore, de alimente 24 de ore, servindu-se cuburi de gheaţă pentru
lins; după 24 de ore se dau mici cantităţi de alimente, care, dacă sunt tolerate, vor fi date
în cantităţi crescânde in urinătoarele 2-3 zile;
 antiacide, preferabil Hidroxid de aluminiu sau Geluri antacide;

Gastropatia prin corpi străini

Definiţie. Deglutirea accidentală - de cele mai multe ori a unuia sau a unor corpi
străini, ascuţiţi sau colţuroşi sau rotunjiţi; poate să nu reprezinte decât prima fază a unei
boli mult mai grave, adică a ileusului mecanic (obstrucţia iritestinală). Pe de altă parte,
bezoarele reprezintă o cauză infrecventă de gastropatie prin corpi străini la carnasiere,
deşi se pot întâlni trichobezoare.
Tablou clinic. Este posibilă relatarea anamnestică a inghiţirii unui corp sau material
străin, sau pur şi simplu a dispariţiei unui obiect sau a unei jucării. Mai des însă se
relatează despre vomitări persistente apărute brusc, cu anorexie şi nelinişte, motive pentru
care se solicită. consultaţia.
Exarnenul obiectiv poate releva durere la palpaţia stomacului, eventual chiar
prezenţa unui corp strâin - cu condiţia ca el să fie destul de consistent mai rar simptome
de peritonită prin perforare. Materialul vomitat poate fi bilos sau se constată hematemeză.
Noi am văzut un caz soldat cu obstrucţia antrului piloric printr-o bucată mare de masă
plastică, manifestată cu simptomele unei obstrucţii intestinale (triada de corp străin).
Radiologia aduce precizări importante în cazul unor cotpi străini radioopaci. in caz
contrar, se va administra bariu. Gastroscopia poate aduce elementul decisiv.
Diagnosticul pozitiv. Anamneza şi examenul radiologic, eventual gastroscopia
reprezintă cele mai însemnate argumente ale diagnosticului pozitiv.

-5-
 Diagnostic diferenţial. Există cazuri derutante, când se poate produce confuzia cu
gastrita acută (care de fapt însoţeşte curând gastropatia prin corpi străini), cu obstructia
pilorului (ea însăşi o forrnă a gastropatiei prin corpi străini) şi cu obstrucţia intestinală
(triada de corp străin). În toate situaţiile, precizările se obţin prin identificarea corpului
străin prin palpaţie, radiologic sau prin gastroscopie.
Evoluţie. Boala poate persista mult timp asimptomatic, sau cu simptomele unei
gastrite acute. Obstrucţia pilorului de către corpul străin poate provoca moartea prin şoc,
ca de altfel şi perforarea stomacului care induce peritonita acută, de obicei fatală.
Prognostic. Rezervat în general, trebuie ca prognosticul să ţină cont de posibilitatea
reală a deplasării şi fixării corpului străin, fie în antrul piloric, fie în intestin, mai rar de
pericolul perforării stomacului.
Cadru etiopatogen. În mod obişnuit, doar animalele tinere pot înghiţi, în joacă,
diferiţi corpi străini care să provoace îmbolnăviri. Ea nu este totuşi exclusă şi la animalele
adulte, cu fire jucăuşă. Corpii străini implicaţi pot fi ascuţiţi - ca, andrele; colţuroşi -
pietre, oase mari, chei, monede, nasturi; netezi - nuci, mingi, bile, alte diferite jucării de
copii; folii de plastic, staniol, bucăţi de pâniă, sfori, lână.
Corpii ascuţiţi pot perfora stomacul, provocând peritonita acută mortală. Cei
colţuroşi traumatizează repetat mucoasa, provocând gastrită acută şi chiar ulceraţii cu
gastroragie. Ei pot, ca şi cei netezi, ca şi foliile, sforile etc. să se cantoneze în antml
piloric pe care-1 obştruează, sau pot migra în intestinul subţire, cu aceleaşi consecinţe,
implicând şocul mortal.
Terapie. Se va incerca mobilizarea pe cale naturală a corpului străin administrând o
hrană bogată în fibră. Controlul radiologic cel puţin zilnic, este indispensabil. Dacă
obiectul rămâne staţionar timp de 24-72 de ore, va trebui extras chirurgical, eventual cu
un endoscop. Nu se administrează vormitive
Operaţia se efectuează sub anestezie generală , urmată de anestezia locală prin
infiltraţie cu Procaină soluţie 2% pe pacientul contenţionat în decubit dorsal.
Locul de elecţic îl reprezintă linia albă, între cartilajul xifoid şi furou la mascul,
respectiv ombilic, la femelă.
Tehnica operatoare presupune următorii timpi principali:
 incizia mediană xifoombilicală cu secţionarea pielii, a ţesutului conjunctiv subcu-
tanat şi al peritoneului;
 exteriorizarea parţială a stomacului în plaga operatoare şi izolarea lui prin câmpuri
sterile;
 identificarea prin palpare a corpului străin şi fixarea lui cu mâna stângă, la faţa
posterioară a stomacului, într-o zonă mai puţin vascularizată;
 incizia stomacului pe faţa posterioară, luând ca punct de reper corpul străin, între
marea şi mica curbură, sub hemostază îngrijită a arborizaţiei submucoasei;
 protejarea plăgii gastrice prin câmpuri sterile pentru evitarea revărsării
conţinutului gastric;
 extragerea corpului străin cu pensa chirurgicală, introdusă prin plaga operatoare,
sau cu mâna.

-6-
 in cazul localizării corpului străin în segmentul terminal al esofagului, deschiderea
stomacului trebuie făcută în apropierea cardiei. Prin plaga operatoare se introduce o pensă
curbă scot glonte, dirijată către corpul străin şi prin mişcări uşoare se fixează şi se
extrage.
Închiderea stomacului se face prin sutură bietajată totală cu mătase sau nailon
continuu şi prin înfundare. inainte de închiderea viscerului se introduce în stomac un
pansament gastric cu Ftalisulfatiazol. Stomacul se repune în cavitatea abdominală după
tamponarea soluţiei de continuitate, cu tampoane cu Eter. Refacerea peretelui abdominal
presupune sutură bietajată: peritoneul şi muşchii cu Catgut şi pielea cu mătase, sub dren
capilar menţinut 48 de ore. Se aplică un pansament protector menţinut cu o cămaşă.
Ca îngrijiri postoperatorii se recomandă dietă absolută în ziva operaţiei, iar în zilele
urmâtoare dietă hidrică sub formă de ceăiuri, după care se trece progresiv la regimul ali-
mentar normal. Prevenirea infecţiei se face prin sulfamido- şi penicilinoterapie pe cale
generală, asociindu-se reechilibrarea hidroelectrolitică, seruri glucozate şi tonice
generale. Bolile pilorului

Obstrucţia (stenoza) pilorului

Definiţie. Deşi nu sunt sinonime, obstrucţia şi stenoza pilorului evoluează cu simp-

tome asemănătoare, diferenţierea reuşind numai radiologic. Cu toate acestea, stenoza pi-
lorului este o boală care devine manifestă în "copilărie", o dată cu înlocuirea laptelui cu
alimente selide, în timp ce obstrucţia este cauzată de corpi străini are se fixează în antru.
Stenoza poate fi însă şi câştigată (ulcer, neoplazii, gastrită).
Examenul fizic este inconcluziv. Ca atare, se recurge la radiologie cu substanţă de
contrast, nu atât pentru a releva distensia stomacului cu alimente, apă şi eventual gaze, câ:
pentru a vizualiza pilorul: antrul lărgit, iar canalul piloric strâmtorat şi alungit. De mare
folos este a se urmări evacuarea gastrică. Se apreciază că persistenţa bariului 12-24 de
ore în stomac, înseamnă o intârziere a evacuării stomacului, cel mai des secundară unei
boli pilorice (95). Gastroscopia, la rândul ei, poate preciza dacă obstrucţia se datorează
unei stenoze, unui corp străin, unei tumori sau este corelată cu o gastrită.
Diagnostic pozitiv. Vomitările "proiectil" postprandiale atestă o boală pilorică; ste-
nGza congenitală a pilorului este frecventă la rase dolicocefale: Boxer, Boston terrier; la
pisici sunt predispuse Siamezele. Radiografia care demonstrează întârzierea e'vacuării
gastrice sau pune în evidenţă un corp străin, aduce elementele de certitudine.
Diagnostic diferenţial. Distensia stomacului poate cauza confuzie cu dilataţia gas-
trică acută, cu sau fară torsiune, în care însă există vomituriţiilără vomitare". Mai impor-
tantă este diferenţierea spasmului piloric, ceea ce reuşeşte prin examenul radiologic
negativ, în ultimul caz.
Evoluție. Stenoza pilotlui are, fireşte, o evoluţie trenantă, în timp ce obstrucţia prin
corpi străini se soldea7ii cu moartea prin şoc ocluziv (de fapt obstructiv) în 2-3 zile (dacă
nu se tratează).

-7-
 Prognostic. Vom formula un prognostic rezervat vital, defavorabil genetic în
stenoza pilorului. Există date, cel puţin în medicina omului, potrivit cărora ar exista o
predispoziţie genetică (cea de sex este cunoscută şi la pisici). Prognosticul obstrucţiei este
mai grav, existând pericolul şocului.
Cadru etiopagoten. Stenoza congenitală a pilorului are o etiologie incertă. Ea
constă, de fapt, într-o hipertrofie musculară.
Stenoza câştigată a pilorului se asociază fie cu ulcere, neoplazii, fie cu obstacole la
n vel intestinal (ocluzii cronice).
in oricare din ele, hipertrofia afectează muşchiul circular şi se poate situa la nivelul
antrului sau a sfincterulni piloric propriu-zis. Datorită hipertrofiei musculare, evacuarea
stomacului are loc cu întârziere, rezultând staza alimentară gastrică - hipersecreţia acidă -
pilorospasm, deci instituirea unui circuit vicios. 1n sfarşit, corph străini pot obstrua
parţial sau integral pilorul, prin fixarea lor la nivelul antrului, ceea ce echivalează cu
patogeneza unui ileus mecanic.
Terapie. Unica soluţie este intervenţia chirurgicală: piloromiotomia sau
piloroplastia, în caz de stenoză, respectiv extragerea corpului străin, când este cazul.

Spasmul pilorului
(Boala pilorică funcţională)

Definiţie. Prin spasmul pilorului se înţelege o stare definită de vomitări

postprandiale "proiectil, la câini cu temperament vioi, mai ales din rase miniaturale, în
absenţa unor leziuni organice de genul stenozelor sau obstrucţiei.
Tabloul clinic. Anamneza menţionează vomitări "proiectil" la intervale variabile
postprandial. Deşi incidenţa este nai mare sub vârsta de 3 ani, aceste manifestări pot fi
întâlnite la orice vârstă.
Examenul obiectiv nu relevă, de obicei, vreo anomalie. Vomitarea "proiectil"în
timpul consultatiei este de ajutor.
Evoluţia este extrem de capricioasă. Câinii "nervoşi" pot manifesta simptomele
persistent, slăbind progresiv până la cahexie. Nu este însă exclusă dilataţia gastrică acută
secundară, cu moarte în şoc.
Prognostic. Rezervat în principiu, el devine defavorabil la subiecţii care nu
răspund satisfăcător la terapia conservativă.
Cadru etiopatogen.), pilorospasmul s-ar putea datora unui asau mai multora,
dintre următorii factori:
 psihogeni: teama sau excitaţia;
 neurogeni: anomalii ale sisetmului nervos autonom, periferice sau/şi centrale,
identi-
ficabile histopatologic;
 corelaţii cu receptorii: stază gastrică provocată de pH, grăsimi sau aminoacizi,
care stimulează receptorii duodenali.

-8-
 Terapie. Se recomandă: 3-4 mese pe zi, în cantităţi mici la o masă; tranchilizante
fenotiazinice sau chiar Atropină (1V) - pe care noi n-o consiliem.

Dilataţia gastrică acută

Definiţie. Dilataţia acută a stomacului este una dintre urgenţele majore la

carnasiere, nu numai la câini şi pisici, ci şi la cele sălbatice captive. Ar exista 2 forme
distincte şi anume:
 distensia acută prin supraîneă•care la animalele tinere şi
 distensia acută prin lichid şi gaz, la cele adulte, ale cărel cauze rămân obscure.
Tablou clinic. Adesea anamneza informează despre un animal de obicei lacom, cu
tendinţă de a mânca mult şi repede, care a fost hrănit cu 6-8 ore înainte de a apărea simp-
tomele care 1-au alarmat pe deţinător: vomituriţii, sialoree şi distensie abdominală evo-
luând cu repeziciune. Neliniştea pacienţilor poate fi atât de exagerată, încât nu rareori
asemenea pacienţi au fost prezentaţi la consultaţie pentru "simptome nervoase (observaţie
corectă) sau pentru suspiciune de intoxicaţie".
Examenul obiectiv pune în evidenţă imediat distensia abdomenului cranial, bilateral
sau unilateral. Palpaţia informează. despre - natura conţinutului; frecvent, la balonare se
percepe un zgomot de bălăceală. La percusie, în cazul dilataţiei gazoase se constată zgo-
rnot timpanie sau hipersonoritate funcţie de tensiunea pereţilor abdominali), sau matitate
in cazul dilataţiei prin exces de alimente sau lichid. Şi intestinele pot prezenta un grad de
dilataţie gazoasă, putându-se auzi zgomote hidroaerice de intensităţi variabile.
Compresiunea exercitată de stomacul dilatat, uneori enorm, deterrnină tahicardie şi
polipnee. La cazurile grave, se instituie progresiv,.uneori chiar în cursul consultaţiei şi a
incercărilor terapeutice, simptomele şocului.
Radiografia fără substanţă de contrast (care practic nici nu poate fi administrată)
confirmă diagnosticul de dilataţie gastrică, organele abdominale fiind deplasate caudal.
Evoluţie. Cazurile severe evoluează rapid spre şocul mortal; înrăutăţirea stării
pacientului se poate observa chiar în cursul examenului clinic.
Prognostic. Fără tratament, prognosticul vital este defavorabil. Tratamentul
întreprins energic şi la timp, oferă bune şanse de vindecare, recidivele rămânând însă
foarte posibile.
Cadru etiopatogen. La animalele tinere, cauza majoră o reprezintă hipernutriţia,
bulimia, tahifagia. Am observat ca posibilă, dilataţia acută a stomacului la căţei, datorită
deglutirii unor cantităţi mari de falange de miel sau de oase de găină, nesfărâmate, care au
făcut inevitabilă gastrotomia. in schimb, la animalele adulte cauza dilataţiei gastrice acute
rămâne necunoscută. Se incriminează şi la acestea hipernutriţia, dar şi alotriofagia,
aerofagia, predispoziţia genetică, parturiţia sau diferite intervenţii chinttgicale. Deşi rolul
unor asemenea factori nu poate fi ignorat, patogeneza rămâne neclară.

-9-
 Oricum, o dată instituită, dilatatia gastrică devine periculoasă pentru supravieţuire
pe 2 căi:
- datorită compresiei pe care o exercită prin diafragm asupra cordului pulmonilor,
dar Şi prin comprimarea marilor vase in traiectul lor abdominal, implicănd stază
venoasă;
- datorită influxului accentuat de lichid şi electrohţi în stomac, ceea ce conduce la
şocul hipovolemic şi la alcaloză.
Terapie. Fiind o urgenţă extremă, tratamentul trebUie început fără întârziere,
ţintind următoarele obiective:
 Decompresia stomcuhti, cu orice mijloc: sondaj, dacă este posibil, dacă nu troca-
rizare sau gastrotomie
°
 Spălături gastrice cu soluţie Ringer caldă - la 37 C sau chiar cu soluţie salină
izotonă, până la evacuarea completă a conţinutului.
 Terapia dextrani sau Dextroză 2,5% in soluţie salină 0,45%; Hidrocortizon
hemisuccinat - toate intravenos; antibioterapie.
Pacientul trcbuie apoi ţinut sub observaţie medicală 3-4 zile, recidivele fiind
posibile, ca de altfel şi complicarea cu torsiunea stomacului.

2.4. Torsiunea stomacului

Definiţie. Împreună cu dilataţia gastrică acută, torsiunea stomacului reprezintă una

din urgenţele abdominale majore la câinii adulţi. Ea constă într-o rotaţie a stomacului pe
axul său rnezenteric, întâlnită mai frecvent la câinii din rasel Ciobănesc german, Dog;
noi am întâlnit-o şi la Collie, în general la câinii cu torace adânc. Torsiunea poate apărea
insă şi la rasele mici şi chiar la pisică. Incidenta pacientul este un mare gurmand.
Motivul prezentării la consultaţie îl constituie abdomenul ce "se măreşte văzând cu
ochii", vomituriţiile fără vomitare şi hipersalivaţia.
Pacientul poate fi adus la consultaţie "pe propriile picioare", ceea ce ar indica un
debut recent al imbolnăvirii, în timp ce în cazuri grave este adus în stare de letargie, cu
mucoasele injectate - indicii de prognostic grav. Pe de altă parte, se observa că, într-
adevăr, starea pacienţilor se poate deteriora în timpul consultaţiei şi a incercărilor de
sondaj gastric, deci în răstimp de câteva zeci de minute, ceea ce subliniază starea de
extremă urgenţă.
Examenul obiectiv confirmă cele relatate anamnestic: abdomenul este dilatat
cranial, cu dimensiuni enorme, pacientul prezintă polipnee şi tahicardie. Este posibil să
observăm vomituriţii infructuoase; se observa că nici declanşarea lor prin excitarea
faringelui în cursul încercării de sondaj nu se soldează cu. eliminarea conţinutului.
Mucoasele aparente sunt injectate, in timp ce temperatura internă este normală sau.
subnormală. Palpaţia abdomenului nu aduce elemente suplimentare de Insemnătate diag-

- 10 -
nostică, dar relevă o mare durere epigastrică, în timp ce la percusie se constată
modificări identice celor din dilataţia acută.
Sondajul gastric de regulă nu reuşeşte, deşi ar fi totuşi posibil. In ce ne priveşte, n-
am reuşit introducerea sondei în torsiunea stomacului, atât datorită dificultăţii contenţiei
unui asemenea pacient, a lipsei sale totale de cooperare, cât şi imposibilităţii pătrunderii
în stomac. În orice caz, se afirmă că, dacă rareori vomitarea sau sondajul reuşes .e,
conţinutul lichid evacuat are rniros fetid, culoare cafenie şi poate conţine resturi
alimentare, pene sau alte resturi menajere .
Examenul radiologic este bine să se efectueaze numai după decompresia gastrică şi
terapia şocului. El evidenţiază deplasarea pilorului anterosuperior, a splinei ventrocaudal
şi spre dreapta, precum şi imagini de ileus intestinal paralitic.
Diagnostic pozitiv. Distensia abdominală rapidă, la un câine adult dintr-o rasă cu
torace adânc, după consumul hranei, vomituriţiile fără vomitare şi imposibilitatea
sondajului, depIasarea dorsocranială şi spre stânga a pilorului (şi duodenului) Ia
examenul radiologic, confirmă diagnosticul. Reamintim că sondajul izbutit (foarte rar),
nu exclude torsiunea.
Diagnosticul diferenţial. Confuziile sunt rareori posibile cu alte stări decât cu
dilataţia acută a stomacului, mijloacele de diferenţiere fiind menţionate anterior. 1n caz
de dubiu se va recurge la laparotomie pe linia mediană.
Evoluţie. Torsiunea gastrică acută evoluează in câteva ore, sfarşitul fiind invariabil
şocul mortal (fireşte, dacă nu se intervine). Există şi o formă cronică, manifestată prin
dilataţie gastrică recidivantă, care nu interesează însă ca urgenţă, cu atât mai mult cu cât
este rară.
Prognostic. Mortalitatea, este de 26,8 şi 33%. Cu cât intervenţia terapeutică
întârzie, cu atât diminuează şansele de vindecare.
Cadru etiopatogen. Se consideră că. torsiunea stomacului este precedată de
dilataţia gastrică, ceea ce poate fi foarte corect, dar insuficient ca explicaţie. Ar fi necesar
să se adauge relaxarea ligamentului gastrosplenic sau gastrohepatic, prin mecanisme
necunoscute. La acestea mai contribuie şi atonia stomaeului în condiţii de plenitudine -
deci postprandial.
În orice caz, simpla torsiune a unui stomac lipsit de conţinut (cea ce nu se
întâmplă) ar avea puţine implicaţii patogenice; în schimb, în cazul stoinacului plin,
torsiunea are consecinţe patogenice similare celor din dilataţia acută: compresiunea
diafrag
Decompresia stormacului (sondaj, trocarizare sau gastrotomie).
Terapia energică a şocului
După stabilizarea pacientului, se anesteziaza şi se intervine chirurgical, pentru a
repune stomacul în poziţie anatomică, eventual excizia porţiunilor ischemice şi/sau
necrotice.

- 11 -
 Pentru prevenţia recidivelor s-ar putea incetca fie piloromiotomia sau piloroplastia,
fie gastropexia permancntă, fie gastrocolopexia.

Coprostaza (constipaţia)

Definiţie. Coprostaza constă în acumularea de materii fecale dure, deshidratate, de

obicei în colon, sau în oric caz şi în colon, cel mai des amestecate cu diferite materiale
cum ar fi: păr, fragmente de oase, diferite corpuri străine. Menţionarea ei printre urgenţe
nu trebuie să surprindă, dcoarece, în pofida instalării insidioase a coprostazei, pacientul
nu este adus la consultaţie decăt într-un stadiu avansat al bolii, adesea în stare de şoc, sau
cel puţin cu simptome de ileus.
Tablou clinic. Motivul prezentării pacientului la consultaţie îl constituie unul sau
mai multe dintre următoarele motive: nu poate să defece, cu toate că face efort -uri
repetate; este apatic, anorectie; vomită frecvent.
Examenul clinic obiectiv confirmă, în mare măsură, datele anarnnestice. Pacientul
este deprimat, uneori chiar letargic, prezintă cifoză (mai ales, dar nu exclusiv, pisicile) şi
poate vomita, chiar în cursul consultaţiei; foarte frecvent, vomitările sunt fecaloide. Ca
urmare, se constată şi deshidratare în timp ce mucoasele aparente pot fi congestionate. Se
observa de asemenea ca animale exală un miros dezagreabil - carc însă n-are
semnificaţie diagnostică.
Palpaţia abdominală extemă aduce, în schimb, argumentul hotărâtor: se percepe
colonul ca un cilindru dur, de dimensiuni adesea foarte mari, raportate la dimensiunile,
corporale ale pacientului, oricntat oblic sus, spre bazin.
Deseori, la introducerea termometrului, se percepe o masă dură, pietroasă, care face
dificilă progresiunea acestuia în rect.
Tuşeul rectal, rnai ales combinat cu. palpaţia abdominală externă, furnizează detalii
suplimentare importante pentru diagnostic. Se poate simţi dilataţia şi sensibilitatea cres-
cută a glandelor perianale, eventual hipertrofia prostatei, sau pelvisul ingust, toate în
măsură să fie cauze favorizante sau chiar determinante, ale coprostazei. De asernenea,
vârful degetultii explorator intălneşte,in lurmen, o masă dură, uneori sfărâmicioasă.
Examenui radiologic poate orienta în privinţa naturii conţinutului stagnant, fără să
fie indispensabil diagnosticului clinic.
Diiagnostie pozitiv. Palpaţia abdomenului eilindru dur, orientat oblic caudal şi în
sus, spre bazin, tuşeul rectal - rnasă dură perceptibilă în rect sau mai frecvent la intrarea
bazinului sunt suficiente pentru recunoaşterea neechivocă a coprostazei.
Diagnostie diferenţial. Triada de corp străin: anorexia, vomitarea şi absenţa
defeeării pot produce confuzie cu ileusul mecanic mai ales (obstrucţia intestinală), dar
palpaţia şi examenul radiologic risipesc orice indoială. Mai rar s-ar putea
confunda.coprostaza cu piornetra (sau hidrometra, sau metroragia), în care dc asemenea

- 12 -
poate exista anorexia, vomitarea, dar u si coprostaza, aşa curn a fost descrisă anterior,
animalele fiind si febrile. mei prin distensie, la rasele emari: Setter,etc.

Prognostic
Prognosticul nu devine defavorabil fără tratament sau in eventualitatea în care nici
prin intervenţie chirurgicală in extremis nu se poate rezolva afecţiunea, ceea ce nu se
intâmplă frecvent. În schimb, terapia poate fi instituită tardiv, pe un pacient şocat, situaţie
extrern de gravă şi greu de rezolvat.
Cadru etiopatogen. Coprostaza se poate datora primar, ingestiei de păr o dată cu
alimente greun digestibile, cum ar fi oasele nesfărâmate, bucăţi de trahee, de vase mari
scleroase (aortă, mai ales) şi, aşa cum am observat, se poate asocia cu gcofagia sau sablo-
za. Secundar, coprostaza poate complica afecţiuni cum ar fi strictura şi spasmul anal,
adenita (saculita) perianală (hepatoidă), fistula perianală. Bazinul îngust, adenita de pros-
tată, megacolonui şi vârsta mai înaintată sunt factori categoric favorizanţi.
Patogeneza coprostazei devine identică celei din ileusul mecanie, în cazul
persitcnţei sale. Vomitările repetate duc la deshidratare, la alcaloză şi şoc hipovolemic, la
care se ,adaugă şi autointoxicaţia - şoc toxic.
Terapie. Cazurile simple şi incipiente se rezolvă fără dificultate, prin efectuarea de
clisme repetate, cu apă călduţă săpunită.La cazuile grave se intervine chirurgical

Bolile stomacului la cabaline

Termenul de „colică” defineşte durerile abdominale, indiferent de originea ei. De

aceea se mai foloseşte şi un doilea termen menit să precizeze originea sa, „colică
gastrică”, „colică intestinală” (aproape un pleonasm, deoarece cuvântul colică derivă de
la colon), colică biliară, colică urinară etc.
La cabaline, colica defineşte strict durerile gastrointestinale, durerile de altă natură
(urinară, hepatică, biliară, esofag etc.) fiind definite drept „colici falde”.
Etiologia. Cele mai frecvente cauze ale colicilor la cabaline sunt: distensiile gazoase
ale tractului gastrointestinal, torsiuni ale mezenterului, ischemii-infarcte la nivel
gastrointestinal; ulcere profunde gastrice şi peritonitele.
Cauzele colicilor la cabaline sunt clasificate în 4 categorii: 1. Cauze frecvente; 2.
Cauze rare; 3. Cauze excepţionale; şi 4. Toxice.
1. Cauzele frecvente ale colicilor la cai: acumulări de gaze în intestin, cecum sau
colon; spasm sau hipermotilitate intestinală; supraalimentaţie; constipaţie; obstrucţia
meconiului (nou - născuţi) şi ulcere gastrice la mânji.
2. Cauze mai puţin frecvente: dilataţie gastrică; enterite; enterocolite necrozante;
peritonite; tromboembolism, corpi străini la nivelul intestinului (nisip, fitobezoare corpi
metaşlici, ş.a.); volvulus al intestinului subţire; lipom pendulant cu ştrangulări ale
colonului; hernii (inghinale, diafragmatice, ombilicale, epiploice); prinderea colonului la
nivelul ligamentului nefrosplenic; incarceraţii la nivelul „foramen epipolic”; infestaţii
masive parazitare (ascarizi, strongili); substanţe parasimpaticomimetice; purgative

- 13 -
iritante; colică psihogenă; rupturi rectale; volvulus al intestinului gros; rupturi viscerale
(stomac, intestin); ileus, invaginaţie.
3. Cauze excepţionale: aderenţe peritoneale; hematoame intramurale la nivel
gastric sau intestinal; stenoze sau stricturi intestinale; boli infecţioase (tetanos, botulism,
Febra Potomac - Potomac fever; arterita infecţioasă ecvină); epuizări; reacţii anafilactice;
abcese cu corinebacterii; tumori abdominale sau la nivel gastrointestinal, ischemie -
necroză segmentală a intestinului; edem malign (Clostridium); mezoteliom; carenţă în
vitamina K3, atropină.
4. Toxice: cantaridă, dioxină, warfarină, erbicide, plumb, nitrofenil-uree,
intoxicaţie cu fenilbutazonă sau alte antiinflamatoare nesteroidiene; plante toxice, boala
de iarbă sau boala ecvină africană (exotică).
La cabaline colicile reprezintă o urgenţă, această specie prezentând un prag scăzut
al percepţiei dureroase, fapt ce face ca orice tulburare la nivel gastrointestinal să se
manifeste exagerat prin senzaţii dureroase.
Simptomatologia: anorexie, agitaţie/stare depresivă, culcări şi ridicări frecvente,
gemete de intensitate variabilă, transpiraţii, loviri ale abdomenului, întoarcerea capului
spre flanc, trântiri bruşte din picioare.
În funcţie de intensitatea colicii, apare tahicardie cu puls slab, reumplere capilară
prelungită, extremităţi reci, mucoase congestive (faza de vasodilataţie) urmate de aspect
cenuşiu (faza de vasoconstricţie şi reducerea volumului bătaie al inimii). De aceea
examinarea mucoaselor reprezintă un indice preţios asupra stării aparatului
cardiovascular şi a fazei şocului (în momentul când mucoasele devin cenuşii,
prognosticul devine sumbru).
Durerea poate fi sesizată la palparea externă (peritonite) sau internă (ETR).
Şocul este urmarea cel mai frecvent al bolilor ce evoluează cu ischemii sau infarcte
(volvulus, torsiuni, tromboembolism) sau în formele avansate ale distensiilor viscerale.
În cazul corpilor străini din lumenul intestinal (ex. nisip) durerea este cel mai adesea de
tip recurent, până în momentul când corpul străin produce ocluzie totală, colica devenind
în acel moment acută.
Peritonitele apar în decurs de câteva zeci de minute, ca în cazul rupturilor sau
ulcerelor perforante gastrice în care conţinutul stomacal irită peritoneul. În cazul
rupturilor colonului sau rectumului, peritonita se dezvoltă în cca. 12 ore până în
momentul când devine evidentă clinic.
Diagnosticul şi managementul colicilor la cabaline
Gravitatea colicii la această specie a impus ca diagnosticul să urmeze următorii paşi:
1. Anamneza
2. Examenul fizic
3. Examenul ecografic şi radiologic
4. Examenul fecalelor
5. Efectuarea testelor de laborator
6. Evaluarea tratamentului
7. Explorarea chirurgicală a pacientului

- 14 -
 1. Anamneza - Istoricul
Deoarece colica la cabaline este o afecţiune obişnuită, formele uşoare sau medii se
tratează de obicei simptomatic cu calmante sau analgezice la care se adaugă eventual
laxative. Cele mai multe colici uşoare-medii răspund favorabil la tratamentul
simptomatic, spre deosebire de colicile grave care nu răspund la această terapie.
Revenirea colicii de acest tip (uşoară - moderată) indică o problemă mult mai serioasă, ca
de exemplu incarcerarea intestinală, apariţia tromboembolismului, abcese interne,
enterolite sau alţi corpi străini (nisip), tumori, ulcere gastrice, paraziţi, aderenţe
peritoneale, constricţii la nivel intestinal sau la nivelul aparatului renal.
2. Examenul fizic urmăreşte să determine cauza colicii. În plus, examenul fizic
trebuie să excludă colicile de altă natură decât cea digestivă - colicile false, acestea fiind
mult mai rare la cabaline.
Cauzele Colicilor False
Abcese mezenterice, afectiuni genitale, sfectiuni hepatice, hernie diafragmatica,
afectiuni renale, pleurite, pericardite, nevrite, boli infectioase.
Un aspect important privind diagnosticul diferenţial între colicile adevărate şi cele
false îl reprezintă prezenţa borborigmelor intestinale şi a fecalelor. Prezenţa acestora
orientează diagnosticul către colicile false.
Pentru realizarea diagnosticului diferenţial un rol important revine ascultaţiei atente
a cordului şi pulmonului; palparea testiculelor orientează diagnosticul către această zonă
(hernii inghinale, torsiuni testiculare).
Un ajutor deosebit îl oferă examenul transrectal, acesta permiţând de multe ori
diagnosticul etiologic al colicii: modificări topografice ale intestinelor, distensia gazoasă
intestinală, prezenţa tumorilor, abceselor, a peritonitei etc. Intestinul subţire nu se poate
palpa transrectal.
Pentru a înţelege topografia organelor din abdomenul caudal (ce poate fi examinat
prin ETR) trebuie rememorate câteva noţiuni de anatomie a intestinului gros.
ETR este util în: dilataţia cecumului; prezenţa unor cantităţi mari de gaze sau de
ingestă în intestinul subţire, în marele sau micul colon; edem mezenteric; modificări
topografice ale intestinelor; hernii; traumatisme; invaginaţii; tumori intraabdominale;
abcese sau hematoame; enteroliţi; volvulus al trunchiului mezenteric, modificări ale
organelor interne non cardiace (uretre, vezică urinară, ş.a.).
3. Al treilea pas îl constituie examenul ecografic şi/sau radiografic. Examenul
ecografic permite diagnosticul modificărilor ficatului, a bolilor tractului digestiv, inclusiv
incarcerările intestinale. Radiografia permite diagnosticul corpilor străini, inclusiv a
nisipului sau enteroliţilor.
4. Examenul fecalelor. Examenul macroscopic permite vizualizarea nisipului, a
paraziţilor ş.a. Examenul de laborator ajută la diagnosticul parazitar: ouă, larve sau
paraziţi.
5. Examenul de laborator este util, mai ales în condiţii de clinică/spital. Acesta
permite monitorizarea clinică şi a terapiei prin diagnosticul hematologic (hematocrit,
hemoglobină, exmanen hematologic); examenul biochimic sanguin (enzime, electroliţi,

- 15 -
baze tampon, glicemie etc.). Examenul citologic al lichidului de puncţie stabileşte
diagnosticul în cazul mezotelioamelor dar şi a infecţiilor sau rupturilor viscerale (resturi
alimentare).
6. Evaluarea răspunsului la tratament.
Odată apărute colicile se impune începerea tratamentului deoarece acestea nu
cedează spontan. În paralel cu aplicarea tratamentului se continuă diagnosticul (prin
examene fizice - palpaţie, percuţie; ETR şi ecografic/Rx.). Tratamentul iniţial constă din
administrarea de analgezice (tabelul) şi purgative (ex. Docusat - Sintolax în doză de 1
ml/kg sol. 5%; ulei mineral - 4 litri).
Pentru evitarea rupturii stomacului se impune încă de la început introducerea sondei
nasoesofagiene şi plimbarea la coardă. În acest sens, Anca Bogdan recomandă alternarea
mersului cu galopul, periodic schimbându-se direcţia de mers (stânga - dreapta). Această
manoperă permite pe lângă evitarea trântirii şi forţarea presei abdominale.
Eliminarea unei cantităţi mari de gaze prin sondă semnifică o dilataţie gazoasă a
stomacului; aceasta poate fi primară dar şi secundară. Eliminare prin sondă a unor
cantităţi mari de lichide (10 - 20 litri) semnifică o enterită anterioară. Apariţia de lichide
hemoragice şi miros urât mirositor semnifică fie o strangulaţie a intestinului subţire fie o
enterită severă anterioară. În aceste cazuri se recomandă lăsarea tubului nasogastric
pentru a se evita ruptura stomacului.

Examinarea la rumegatoare
Stomacul la rumegătoare este reprezentat de o dilataţie uniloculară a tubului
digestiv. Termenul de poligastrice, dat uneori rumegătoarelor este injust, rumegătoarele
la fel ca toate animalele prezentând un singur stomac. În schimb, înaintea stomacului
tubul digestiv mai prezintă câteva dilataţii care apar ca nişte diverticule esofagiene,
respectiv diverticule preventriculare (pregastrice).
Diverticulele tubului digestiv la rumegătoare sunt patru: rumenul, reţeaua, foiosul
(ca diverticule pregastrice) şi cheagul (ca stomac propriu-zis).

Explorarea prestomacelor se realizează prin inspecţie - pe partea stângă şi apoi din

spatele animalului; palpaţia superficială şi profundă; examenul transrectal, percuţia şi
ascultaţia. Dintre examenele complementare enumerăm: probele de exacerbare a durerii,
sondajul bucoesofagian, radiografierea, ruminocenteza, examenul lichidului ruminal,
proba cu atropină (în diagnosticul sindromului vagal), ecografia ş.a

Digestia la nivelul prestomacelor este condiţionată de procese fiziologice încadrate

în două grupe:
1. Procese de ordin biochimic, cu rol în metabolismul glucidic (specifică fiind
digestia celulozei), protidic şi mineral. La acest nivel are loc şi sinteza unor vitamine
(grupul B, vitamina K), aminoacizi esenţiali, acizi graşi volatili, ş.a. Digestia la acest
nivel are loc datorită intervenţiei micropopulaţiei ruminoreticulare - microflora şi
microfauna bacteriană. Un rol important pentru dezvoltarea şi activitatea micropopulaţiei
îl are salivaţia, care prin pH - ul alcalin reglează pH - ul ruminal.

- 16 -
 2. Procese motorii. Prin mişcările prestomacelor, conţinutul alimentar se frământă
continuu, permiţând astfel activitatea micropoluţiei ruminoreticulare. Activitatea motorie
asigură atât tranzitul conţinutului prestomacal retrograd, pentru rumegare, cât şi
transportul materialului ruminoreticular către cheag.
Între procesele biochimice şi motorii există o strânsă corelaţie, modificarea unora
determinând automat şi afectarea celorlalte procese. Spre exemplu, modificarea
conţinutului ruminal (acidoza) va afecta şi procesele mecanice ale prestomacelor, şi
invers.
Inervaţia prestomacelor este realizată de vag (aferenţe şi eferenţe).
Etiopatogeneza indigestiilor ruminoreticulare este complexă, Bârză H. şi col., 1981
(tabelul 2) enumerând în acest sens următoarele grupe patogenetice:
1. Dismicorbismul ruminoreticular. Modificarea micropopulaţiei rumireticulare
va determina o viciere a digestiei la acest nivel. Astfel, dezvoltarea florei gram pozitive
va determina apariţia acidozei ruminale; exacerbarea bacteriilor din grupa Coli - Proteus,
va fi urmată de alcaloză. Dismicrobismul este determinat în principal de modificările
bruşte ale raţiei: schimbarea tipului furajării, alterarea furajelor, lipsa furajelor etc. În
acest sens, o schimbare bruscă a raţiei va determina o reprofilare a micropopulaţiei în
decurs de 12 - 14 zile. O altă cauză a dismicrobismului îl constituie şi administrarea orală
de antibiotice sau sulfamide.
2. Dezechilibrele acido-bazice influenţează nu numai conţinutul ruminoreticular ci
şi motilitatea compartimentelor gastrice - instalarea pareziei. La rândul său, parezia
prestomacelor va avea drept scop o agravare a dismicrobismului rumireticular cu
accentuarea dezechilibrului acido-bazic („cerc vicios”).
O accentuare sau o prelungire a acidozei/alcalozei va avea urmări şi asupra
circulaţiei locale cu apariţia edemului, congestiei, inflamaţiei - modificări structurale ale
prestomacelor.
În momentul când compuşii acizi sau alcalini, absorbiţi în exces nu mai pot fi
neutralizaţi de către organism, apare acidoza sau alcaloza organismului. Clinic,
simptomatologia este de tip nervos: comă, parezii, mai rar convulsii. Dezechilibrele
acido-bazice grave afectează toate organele cu insuficienţa organică respectivă, la început
funcţională, apoi lezională.
3. Ruminotoxiemia constituie sursa autointoxicaţilor din indigestiile prestomacale.
Acidoza ruminală poate evolua cu acidoză supraacută, acută, subacută şi chiar o „acidoză
metabolică latentă”.
Alcaloza (urmarea absorbţiei amoniacului prin pereţii ruminali şi imposibilitatea
neutralizării la nivel hepatic), poate evolua acut, cronic şi uneori atipic (scăderea grăsimii
din lapte, diminuarea apetitului, a rumegării, astenie, tulburări de reproducţie ş.a.).
Ruminotoxicoza acută determină visceropatii de tip toxic: distrofii difuze, congestii
şi chiar hemoragii.
Intervenţia singulară dar cel mai adesea combinată a celor patru grupe patogenetice
determină:

- 17 -
 - Manifestări clinice supraacute: coagulare intravasculară diseminată (CID) cu
apariţia sindromului hemoragic, a infarctizărilor sau distrofiilor difuze în diverse organe;
CID poate evolua până la şoc, cu moartea animalului.
- Visceropatii: afecţiuni prestomacale (meteorism, parezie, ruminită,
paracheratoză), abomazite, enterite, distrofii hepatorenale, miocardite, endocrinopatii,
pododermatite, tulburări de reproducţie, mortalitate neonatală ş.a.
- Boli de nutriţie primare sau condiţionate: hipoglicemie, disvitaminoze,
rahitism, osteomalacie, urolitiază, anemie, pică ş.a.
- Boli infecţioase condiţionate de tipul listeriozei, colibacilozei, abcese
hepatice, micoze viscerale.

Prezentarea sumară a etiopatogenezei indigestiilor prestomacale demonstrează

importanţa deosebită a acestora în patologia rumegătoarelor. Patologia complexă cu
repercusiunile asupra organismului în totalitate face ca afecţiunile prestomacelor să fie
„piatra de încercare” a practicienilor din domeniul animalelor de rentă.

Clasificarea clinică a indigestiilor :

1. Indigestii care evoluează cu manifestări nutriţionale: indigestia ruminală
simplă, alcalină şi putridă.
2. Indigestii motorii: parezia prestomacelor.
3. Indigestii cu manifestări dureroase: reticulitele şi reticuloperitonitele
traumatice şi netraumatice, paracheratoza ruminală.
4. Indigestii ce evoluează cu deformări abdominale: meteorismul ruminal acut şi
recidivant, indigestia vagală, indigestii mecanice, obstrucţia foiosului.

5. Indigestii cu manifestări toxiconutriţionale: indigestia acidă şi acidoza

ruminală - acidoza metabolică latentă alimentară.

1. Indigestia ruminală biochimică simplă

2. Alcaloza ruminoreticulară acută

3. Parezia prestomacelor

Parezia Prestomacelor

Parezia prestomacelor este un sindrom caracterizat prin reducerea sau suspendarea

(atonie şi chiar paralizie) motilităţii prestomacelor.
Etiopatogeneză. Cauzele pareziei prestomacelor sunt multiple, acestea putându-se
sistematiza astfel:
1. Boli ale prestomacelor de tip inflamator. Acestea prin durerea provocată
determină reflex reducerea motilităţii.

- 18 -
 2. Boli ale organelor învecinate (peritoneu, cord, ficat, rinichi, uter, pulmon) care
fie pe cale directă (ex. contact direct peritoneu - prestomace) fie circulatorie, determină
modificării ale cineticii prestomacale.
3. Factori externi (frica, dureri, surmenaj, transporturi prelungite, căldura,
hipocalcemia etc.) acţioenază reflex asupra motilităţii compartimentelor pregastrice.
4. Factori alimentari: nutreţuri mucegăite, alterate, adăpare insuficientă,
schimbări bruşte ale raţiilor etc. Toţi aceşti factori determină apariţia diverselor indigestii
cu parezie secundară.
Hipomotilitatea - atonia prestomacelor determină stagnarea şi lipsa omogenizării
conţinutului prestomacal. Drept consecinţă, flora prestomacală se modifică atât din punct
de vedere cantitativ cât şi calitativ, cu urmări asupra digestiei, în special prin producerea
în exces de acizi organici (lactic, butiric, acetic ş.a.).
Autointoxicaţia consecutivă pareziei prestomacelor se realizează şi prin indigestia
biochimică ruminoreticulară secundară, putând produce hipocalcemie, diaree, tulburări în
sfera genitală (tulburări ale reproducţiei).
Parezia prestomacelor împreună cu modificarea conţinutului prestomacal poate
induce meteorism ruminal acut sau cronic. Scăderea secreţiei salivare alături de resorbţia
lichidului din prestomace determină împâstarea conţinutului, cu repercusiuni grave la
nivelul foiosului.
În timp, modificarea conţinutului ruminal, alături de lipsa dinamicii
compartimentelor pregastrice determină leziuni inflamatorii care pot merge până la
leziuni distrofice ale pereţilor prestomacali şi chiar gastrointestinali.
Tabloul clinic cuprinde atât simptomatologia pareziei prestomacale cât şi a
afecţiunilor declanşatoare. În ceea ce priveşte parezia, tabloul clinic poate fi acut sau
cronic.
Forma acută: 1. modificarea stării generale (abatere, gemete, tremurături musculare,
reducerea/lipsa apetitului); 2. simptomatologia afecţiunii primare, şi 3. reducerea
contractilităţii (frecvenţă şi amplitudine) ruminale. În formele grave, apare atonia
ruminală (lipsa totală a contracţiilor ruminale). Parezie/atonia ruminală poate determina
o uşoară bombare a „deşertului stâng”. Parezia/atonia prestomacelor va determina
împâstarea conţinutului, mai gravă fiind împăstarea de la nivelul foiosului.
La viţei, apare diaree medie/gravă timp de câteva zile, modificarea stării generale
continuând încă alte câteva zile.
Forma cronică se manifestă cu tulburări generale: abatere, lipsa poftei de mâncare şi
a rumegării, slăbire, scăderea producţiei de lapte, tahicardie/tahipnee, tendinţă la
constipaţie, creşterea temperaturii corporale (N. 38 - 38,7 0 - bovine; 38,5 - 390 - ovine şi
caprine), perioade de diaree şi chiar colici. În multe cazuri poate apărea cetoza
secundară . La examenul rumenului, contracţiile sunt slabe şi rare (N. 10 - 14/5 min. la
bovine; 6 - 12/5 min la ovine şi 10 - 14/5 min la caprine). La palparea profundă,
conţinutul este păstos sau dur, animalul exprimând durere. Simptomatologia este
intermitentă, în crizele de atonie ruminală putând apărea meteorismul (caracter
recidivant).

- 19 -
 La viţei, se remarcă meteorismul recurent, apetitul capricios şi modificarea în timp a
stării generale (păr mat, slăbire, stagnarea creşterii etc.).
Morfopatologic se constată leziunile bolii primare alături de leziunile consecutive
pareziei/atoniei: balonament până la meteorism ruminal; modificarea conţinutului
prestoamacal, în special la nivelul foiosului (uscare); desprinderea mucoasei foiosului,
leziuni inflamatorii ruminoreticulare şi gastrointestinale.
Diagnosticul pareziei prestomacelor este uşor de stabilit prin ascultaţia şi mai ales
prin palparea rumenului. Trebuie avut în vedere că în unele situaţii (reducerea
consistenţei conţinutului ruminal), zgomotele ruminale pot fi estompate şi doar palparea
rumenului poate stabili diagnosticul. Totuşi, diagnosticul doar de parezie a
prestomacelor nu are valoare clinică, deoarece trebuie diagnosticată afecţiunea care a
determinat parezie.
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă toate afecţiunile care evoluează cu
parezie: boli ale rumenului, reţelei, peritoneului, bolile hepatice, cardiace ş.a.m.d.
Evoluţia şi prognosticul este în funcţie de boala primară.
Tratamentul este în principal cel etiologic. Simptomatic se recomandă oprirea
alimentaţiei timp de 2 - 3 zile, după care furajele (uşor digestibile) se introduc treptat. În
paralel se administrează ruminative (Rumisan 20 - 40 ml în ½ - 1 litru de apă de 2 - 3
ori/zi - rumegătoarele mari .
Se mai poate administra 10 - 40 ml acid acetic împreună cu 500 gr. de zahăr în 2
litri de apă . Înmuierea conţinutului ruminal se face prin administrarea pe sondă a
lichidelor (10 litri): apă, ser fiziologic, urmată de masajul energic al rumenului. Cel mai
dificil este de a înmuia şi a mobiliza conţinutul foiosului, în acest sens recomandându-se
utilizarea purgativelor uleioase (ulei de parafină, 1 - 2 litri) sau a purgativelor saline
(sulfat de magneziu 400-800 gr. sau a sulfatului de sodiu 200 - 300 gr. -sol. 4 - 6%).
Toate aceste soluţii vor fi administrate pe sondă (buco - sau naso-esofagiană).
Stimularea contractilităţii prestomacelor se poate face prin administrarea de:
stricnină, sare artificială de Karlsbad (sulfat de sodiu uscat 22 părţi, bicarbonat de sodiu
18 părţi, clorură de sodiu 9 părţi şi sulfat de potasiu 1 parte - soluţiile se administrează în
concentraţie de 0,6%. Dozele sunt: bovine 20,0 - 100,0 gr.; ovine şi caprine 10,0 - 25,0
gr.) ş.a., evitându-se pe cât posibil parasimpaticomimeticele de tipul pilocarpinei !

În formele grave se poate recurge la ruminotomie cu eliminarea conţinutului

ruminoreticular şi cel de la nivelul foiosului. Pentru reuşita intervenţiei trebuie
reechilibrat pacientul din punct de vedere hidroelectrolitic şi acido-bazic. Postoperator se
reînsămânţează conţinut ruminal de la vaci sănătoase.

Reticulita - Reticuloperitonita Traumatică

Reticuloperitonita traumatică este o indigestie reticulară consecutivă perforării

complete a peretelui acesteia de către corpi străini ascuţiţi, însoţită de o contaminare
bacteriană masivă la nivelul seroasei peritoneale.

- 20 -
 În funcţie de tipul corpului străin şi de particularităţile fiziologice (gestaţie),
procesul inflamator poate afecta doar peretele reţelei sau şi zonele învecinate: peritoneu,
splină, ficat, diafragmă, cord sau pulmon. În aceste ultime situaţii, starea generală se
depreciază, animalul fiind compromis din punct de vedere economic.
Etiopatogeneză. Factorul major de risc în apariţia bolii îl constituie „capacitatea”
rumegătoarelor mari de a degluti corpi străini, de obicei metalici. Un aspect aparte îl
constituie şi „mentalitatea” oamenilor de a păstra orice obiect metalic (cuie, sârme ş.a.)
cu gândul „că o să trebuiască cândva”. Aceşti corpi străini ajung în furaje, de unde sunt
deglutiţi de animale.
Reticulita traumatică se întâlneşte mai frecvent la bovine şi mult mai puţin la ovine
sau bubaline. În ceea ce priveşte specia, s-a observat faptul că incidenţa este mult mai
mare la vacile de lapte decât la cele de carne.
Un alt aspect este faptul că la bovine, corpii străini nu se opresc la nivelul buco-
esofagian şi ajung în rumen unde pot exista liber, reprezentând aşa zişii „corpi străini
inactivi”.
Odată ajunşi în reţea, datorită atât orificiului reticulo-omazal ridicat faţă de podeaua
reţelei cât şi a anatomiei specifice a mucoasei la acest nivel, corpii metalici ascuţiţi
penetrează mucoasa, devenind „corpi străini activi”. Durerea locală produsă de
iritarea/penetrarea peretelui reţelei va determina o reducere a contractilităţii cu instalarea
pareziei. Durerea va acţiona reflex şi asupra altor organe, determinând manifestările
clinice specifice (abatere, cifoză, etc.).
Localizarea la acest nivel va determina o inflamaţie locală de cele mai multe ori
nesesizată clinic. Odată cu creşterea uterului gestant, a contracţiilor consecutive
parturiţiei şi a contracţiei reţelei, aceşti corpi metalici perforează peretele reţelei
producând peritonită localizată. În situaţia când corpul străin părăseşte peretele reţelei,
acesta migrează cranial, perforând ficatul, diafragma şi trecând prin pulmon se opreşte la
nivelul pericardului, rezultând pericardita traumatică. În cazul corpilor străini cu un capăt
curbat, acesta rămâne „agăţat” la reţea şi determină leziuni traumatice şi infecţioase la
nivelul organelor învecinate (ficat, splină).
Infecţiile realizate de către germeni anaerobi, determină abcese pe traiectul de
migrare a corpilor străini: peritonita purulentă, pio-pneumo-pericard, abcese pulmonare şi
frecvent, abcese hepatice (reticulită-abces hepatic).
Tabloul clinic se instalează în primele 24 de ore de la penetrarea peretelui reticular
şi constă din: alterarea stării generale, scăderea bruscă a producţiei de lapte (75 - 80% ),
refuzul deplasării şi cifozarea animalelor. Dacă nu apar complicaţii, starea generală se
ameliorează în 3 - 5 zile - revenirea stării generale cu dispariţia durerii şi revenirea la
normal a producţiei de lapte. Agravarea stării generale denotă apariţia complicaţiilor la
nivelul altor organe.
Semnele clinice. În funcţie de particularităţile individuale şi complicaţiile
deyvoltate, tabloul clinic evoluează sub două forme: acută şi cronică.
Forma acută. Reticulita simplă acută se manifestă cu simptomatologie ştearsă:
parezia prestomacelor, disorexie, tuse rară, reducerea moderată a producţiei de lapte.
Probele de exacerbare a durerii pot fi negative (nu exprimă durerea).

- 21 -
 Reticuloperitonita localizată debutează brusc, de cele mai multe ori sub influenţa
fătării. Semnele clinice sunt: anorexie, hipodipsie/adipsie, lipsa rumegării, scăderea
bruscă a producţiei de lapte, deshidratare şi slăbire.
Durerea se manifestă prin atitudine rigidă, animalul este cifozat, cu capul întins
„pe gât” iar abdomenul este contractat. Animalele refuză deplasarea. La nivelul
muşchilor anconaţi apar tremurături, iar coatele sunt îndepărtate de corp. În momentul
defecării şi urinării faciesul animalului devine „îngrijorat” exprimând durere intensă.
Gemetele pot apărea după consumul hranei sau apei. Acestea pot fi provocate de probele
de exacerbarea durerii (presiunea cu pumnul pe aria de proiecţie a reţelei, proba
bastonului, proba Falke, a lui Kalchschmidt, proba planului înclinat, plierea pielii de la
nivelul greabănului etc.
Proba Falke constă din plasarea animalului cu trenul posterior mai sus decât cel
anterior. Ulterior capul se ridică şi limba se trage într-o parte. În timp ce un ajutor
ciupeşte zona grebănului, examinatorul ascultă la nivelul nărilor. Dacă în momentul
ciupirii grebănului animalul geme, atunci proba este pozitivă.
Proba Kalchschmidt se bazează pe acelaşi principiu ca mai sus, ciupirea făcându-se
în aceeaşi zonă (vertebra VIII. toracală). Dacă reflectivitatea dureroasă se manifestă în
zona mică a lui Kalchschmidt (A.), atunci durerea este de la alte viscere sau există o
reticulită cronică; zona medie (B.) a lui Kalchschmidt, corespunde unor leziuni organice
profunde, iar zona C. sau marea zonă a lui Kalchschmidt pledează pentru reticulita
traumatică acută.
În forma acută, parezia prestomacelor este evidentă, fecalele conţinând multe
fibroase nedigerate. Modificările generale constau din: injectarea mucoaselor, accelerarea
pulsului şi a respiraţiei. Hipertermia este inconstantă.
Generalizarea peritonitei se manifestă prin agravarea stării generale, atonia
prestomacelor şi evoluţia rapidă spre comă şi şoc.
Forma cronică se manifestă prin slăbire, hipogalaxie, parezia cronică a
prestomacelor, meteorism ruminal recurent, indigestie vagală. De cele mai multe ori,
formele cronice localizate doar la nivelul reţelei nu se manifestă clinic.
Complicaţiile reticulitei traumatice se manifestă specific în funcţie de organul
afectat: pericardita traumatică (estomparea zgomotelor cardiace şi zgomotul de „clipocit”;
bronhopneumonia (febră, tahipnee, zgomote specifice la ascultaţie etc). Bradicardia
sugerează un sindrom vagal. Abcesul hepatic, în funcţie de localizare şi întindere poate
determina insuficienţă hepatică ş.a.m.d.
Diagnosticul clinic este uşor de stabilit în forma acută şi mai dificil în cea cronică.
În forma acută diagnosticul este sugerat de deprecierea stării generale asociată cu
scăderea producţiei de lapte în condiţiile favorizante acestei afecţiuni (ex. sarcina
avansată, postpartum etc.). Aspectul animalului care sugerează o durere intensă alături
de pozitivarea probelor pentru exacerbarea durerii orientează diagnosticul.
Examenele complementare.
Metalodectetoarele ar fi utile pentru diagnosticul metalelor, dar acestea nu pot face
diferenţierea între corpii metalici inactivi (prezenţi frecvent în prestomace) şi cei activi

- 22 -
(care au penetrat structurile reţelei). De aceea metoda nu mai este descrisă în literatura de
specialitate.
Diagnosticul radiografic este de real folos, dar pentru aceasta este nevoie de
utilizarea unor parametri roentgen mari cu scopul de a traversa structurile anatomice.
În ultimii ani s-a încercat utilizarea diagnosticului ecografic, dar acesta este limitat
doar la diagnosticul abceselor de la nivelul reţelei. mai ales în porţiunea ventrală
(metalele sunt dificil de detectat ecografic).
Evoluţia este acută sau cronică.
Prognosticul reticulitei simple este favorabil sau rezervat. Reticuloperitonita
traumatică are însă prognostic rezervat sau grav în funcţie de localizarea corpului
perforant şi de existenţa complicaţiilor.
Profilaxia este complexă şi are în vedere prevenirea contaminării furajelor cu corpi
metalici. În acest sens se va evita balotarea cu sârmă, legarea lanţurilor cu sârme şi chiar
prezenţa sârmelor lângă bovine. O atenţie deosebită constă în informarea
personalului/proprietarilor pentru a evita contaminarea furajelor cu: sârme, cuie, agrafe
ş.a.
Cu toate acestea un rol important în prevenirea reticuloperitonei îl au introducerea
magneţilor remanenţi în reţea. Pentru ca aceştia să nu rămână în rumen şi să ajungă în
reţea, se recomandă înfometarea animalelor cel puţin 12 ore, după care fie direct - manual
(prin faringe) fie cu ajutorul unei sonde (aruncător de boluri) se introduce magnetul.
Aceştia trebuie fie înlocuiţi (curăţaţi de metale) periodic (prin ruminotomie) fie recoltaţi
la sacrificarea animalelor.
Tratamentul este conservativ sau chirurgical, în funcţie de gravitatea reticulitei
(simple, traumatice cu sau fără complicaţii) şi de valoarea animalului.
Animalele cu reticulită simplă acută vor avea repaus şi vor fi plasate pe un pat
înclinat (trenul posterior cu 30 cm mai jos decât trenul anterior). Sub raport dietetic se
recomandă suspendarea alimentaţiei pentru 2 - 3 zile, după care se administrează fibroase
în cantitate redusă, alături de alimente lichide sau semilichide, timp de 1 - 2 săptămâni.
Pentru prevenirea/tratamentul peritonitei se va aplica antibioterapie pe cale generală
şi locală (intraperitoneal). Se vor administra 2 milioane U.I. de penicilină împreună cu 1 -
2 g. streptomicină totul diluat în ser fiziologic. Pe cale generală se vor administra săruri
de calciu, rehidratare şi administrarea de clorură de potasiu (20 - 50 gr. clorură de potasiu
oral de două ori/zi). Animalul va fi urmărit timp de 48 - 72 de ore. Dacă va începe să
mănânce iar producţia de lapte va reveni la normal, atunci prognosticul devine favorabil.
În caz contrar se recomandă ruminotomia.
Intervenţia este contraindicată la animalele cu starea generală profund afectată.
Ruminotomia presupune laparatomie, urmată de controlul extern al rumenului şi
reţelei pentru identificarea locului de penetrare a corpului străin, a abceselor şi a
aderenţelor consecutive peritonitei (bovinele dezvoltă în marea majoritate a cazurilor o
peritonită fibrinoasă localizată).
Ulterior are loc ruminotomia cu prinderea buzelor plăgii la piele. Cu mâna se
controlează rumenul şi reţeaua pentru extragerea corpilor străini inactivi (liberi).

- 23 -
Abcesul de la nivelul reţelei se drenează prin lumenul reticular, în acest sens, operatorul
folosindu-se de un embriotom de deget.

Intervenţia este urmată de rehidratare, de antibioterapie şi de reînsămânţarea

rumenului de la vaci sănătoase.

Meteorismul Ruminal

Meteorismul ruminal (rumen şi reţea) constă dintr-o dilataţie excesivă a organului,

dilataţie ce deformează flancul stâng al animalului. Meteorismul ruminal
(ruminoreticular) poate evolua sub două forme: forma gazoasă, cu deformarea în partea
superioară stângă şi meteorismul spumos, cu distensia părţii stângi - superioare şi
ventrale.
Incidenţa meteorismului ruminal. Afecţiunea se întâlneşte la toate rumegătoarele,
dintre acestea bovinele par a fi mai predispuse, în special cele din rasele perfecţionate.
În privinţa anotimpului, primăvara şi toamna sunt sezoanele când meteorismul acut
se întâlneşte mai frecvent. Acest fapt este legat de caracteristicile nutreţurilor (mai ales
primăvara): furaje verzi, cu conţinut mare de apă şi cu conţinut ridicat de proteine
solubile; toamna, bruma ca şi roua determină frecvent meteorism acut.
Mortalitatea variază între 0,1 - 0,2% şi 3%. În ceea ce priveşte momentul
declanşării, meteorismul ruminal acut apare mai ales dimineaţa când animalele sunt
scoase pe păşune fără ca roua să dispară de pe furaje.
Simptomatologia. Meteorismul ruminal acut evoluează sub două forme:
1. Meteorismul ruminal gazos
2. Meteorismul ruminal spumos
Simptomatologia apare rapid, meteorismul acut fiind una din urgenţele medicale
ale rumegătoarelor. Astfel, în cazul animalelor crescute pe păşune, acestea pot fi găsite
moarte, cu abdomenul foarte dilatat şi rumenul aflat în tensiune crescută.
Clinic se remarcă debutul brusc cu evoluţie rapidă: distensia rapidă a rumenului cu
umplerea golului flancului stâng şi extinderea spre zona dorsală. La examenul transrectal,
rumenul este în tensiune şi tinde să ocupe şi partea dreaptă laterală şi ventrală a
abdomenului.
Distensia rumenului determină compresiune diafragmatică şi presiune pe pulmoni,
fapt ce determină apariţia dispneei medii sau grave. Animalul refuză decubitul, datorită
sufocării.
Introducerea sondei bucoesofagiene sau a trocarului (ruminocenteză), va determina
eliminarea rapidă a gazelor cu revenirea stării generale - în cazul formei gazoase. În
forma spumoasă, introducerea sondei (sau trocarului) nu este urmată de eliminarea
conţinutului ruminal, starea generală agravându-se în continuare.
În formele secundare altor afecţiuni (hipocalcemie, acidoză, indigestii) alături de
deformarea abdominală apar şi semnele afecţiunii primare.
În cazul nerezolvării terapeutice, animalul intră în şoc şi moare.

- 24 -
 Diagnosticul diferenţial între forma gazoasă şi cea spumoasă se face pe baza
sonsajului sau a ruminocentezei.
Diagnosticul de meteorism primar se stabileşte pe baza apariţiei bruşte şi pe analiza
nutreţurilor consumate.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de meteorismul secundar (obstrucţia
esofagului), situaţie în care sondajul esofagian nu se poate realiza.
Atenţie ! la animalele găsite moarte pe păşune, timpanismul ruminal este una din
modificările cadaverice obişnuite. În aceste cazuri trebuie făcut diagnosticul diferenţial
faţă de: muşcăturile de şerpi, de moartea prin fulgerare, antrax sau infecţiile cu spori de
clostridum . În toate aceste cazuri diagnosticul este unul de excludere: depistarea
leziunilor specifice afecţiunilor amintite: muşcături de şarpe, arsuri, diagnostic
hematologic, bioprobă etc.
Morfopatologic meteorismul ruminal acut se caracterizează prin distensia evidentă a
abdomenului - respectiv a rumenului, la deschiderea acestuia găsindu-se spumozitate sau
gaze. Secundar apar leziuni circulatorii: venectazie generalizată, paliditatea ficatului,
congestie sau hemoragii pulmonare. În cazul şocului, hemoragiile apar şi la nivelul
subepicardic şi subendocardic.
În meteorismul secundar se depistează şi leziunile cauzelor primare.
Evoluţia este rapidă, de multe ori animalele (vacile sau oile, crescute pe păşune)
fiind găsite moarte. Prognosticul este rezervat sau grav, în funcţie de starea clinică a
animalului şi mai ales de numărul animalelor afectate. Forma spumoasă este mult mai
gravă decât cea gazoasă. În cazul meteorismului secundar intervin şi bolile primare care
pot determina un prognostic sever (ex. ocluzia esofagiană la nivel intratoracic).
Profilaxia ţine foarte mult de instruirea proprietarilor (văcarilor sau ciobanilor):
păşunarea dimineaţa după ce roua „s-a ridicat”; administrarea iniţială de fibroase
(minimum 1 - 2 kg pentru taurinele adulte). Se vor evita păşunile cu peste 50%
leguminoase tinere, cu plante crescute luxuriant, cu conţinut crescut de apă şi puţine
fibre, înrourate sau reci (brumă).
Profilactic, pe păşunile timpanogene se pot pulveriza grăsimi minerale, vegetale sau
animale sau se administrează oral grăsimi diverse (50 - 100 g. zilnic).Se recomandă
aspersiuni foliare a unor surfactanţi neionici de tipul poloxalenului (274). Substanţa mai
poate fi administrată metafilactic la bovine (10 - 20 g/zi/animal). Din grupa ionoforilor,
acelaşi autor mai recomandă utilizarea monenzinului sub forma unor capsule cu eliberare
intraruminală controlată (300 mg substanţa activă/zi), acesta protejând împotriva
meteorismului spumos pe o perioadă de 100 zile de păşunat.
Tratamentul. În toate situaţiile trebuie obţinută permisiunea proprietarilor pentru
intervenţiile ce urmează a fi efectuate, aceasta deoarece moartea poate interveni în orice
moment, iar dacă aceasta urmează după ruminocenteză, poate crea suspiciuni.
În cazul apariţiei meteorismului ruminal acut, toate vacile (sau oile) se scot de pe
păşunea respectivă. Pericolul major este să nu apară la mai multe vaci concomitent,
deoarece în cazul acestor urgenţe, medicul veterinar nu le poate rezolva - meteorismul
ruminal acut fiind o urgenţă maximă.

- 25 -
 În primul moment, se deschide larg gura animalului, se scoate limba şi se fac
tracţiuni uşoare în scopul declanşării eructaţiei.
Singura manoperă de salvare a animalului este doar ruminotomia. Odată animalul
căzut, acesta moare în câteva minute şi sunt citate cazuri când multe animale au murit
deoarece proprietarii au şovăit în privinţa aplicării ruminotomiei. În lipsa trocarului
specific, ruminotomia se realizează cu un cuţit ascuţit, incizia de 10 - 20 cm făcându-se la
mijlocul fosei paralombare stângi (deşert) (practic în zona cu sonul timpanic cel mai
evident). Incizia cuprinde pielea şi peretele ruminal până în interiorul rumenului. În acest
moment apare o „explozie” de conţinut ruminal cu ameliorarea stării generale a
animalului. După rezolvarea situaţiei, se fac spălături locale cu ser fiziologic
contaminarea cavităţii ruminale fiind minimă: apăre o peritonită localizată la nivelul
inciziei, aceasta tratându-se medicamentos (toaletă, pensulaţii cu tinctură de iod,
antibioterapie locală).
În cazul trocarului, se incizează în prealabil pielea, după care trocarul cu canula se
introduc în rumen. După pătrunderea acestora, trocarul se scoate, canula rămânând fixată
la rumen, până la eliminarea gazelor. Canula poate fi lăsată pentru mult timp în cazul
meteorismului cronic. O importanţă aparte o are diametrul trocarului: nu este recomandat
să se folosească trocare cu diametre mai mici, spre exemplu, trocare de la oi la bovine, cu
toate că mărimea redusă a acestora face comodă purtarea permanentă a lor asupra
medicilor veterinari, mai ales în sezoanele cu risc crescut de apariţie a timpanismului.
Pentru stimularea salivaţiei este bine ca animalului să i se fixeze un băţ în gură.
O problemă deosebită o pune meteorismul acut spumos, aceasta deoarece în
momentul când se introduce trocarul, se elimină o cantitate redusă de gaz, urgenţa
persistând. În acest caz se introduc în rumen (prin sondă, prin trocar, sau prin ac - puncţie
ruminală) substanţe antifermentescibile.
Uzual se introduc uleiuri minerale (ulei de parafină) sau vegetale (ulei de porumb,
soia sau floarea soarelui; ulei de in), lapte (1 litru), acestea reducând tensiunea
superficială. Cantitatea recomandată este de 250 ml, dar uzual se introduc peste 500 ml .
În ultimul timp se recomandă surfactante sintetice de tipul poloxalen (1/2 litru) sau
medicamente pe bază de silicon (ex. Sicaden, Tympasol - 50 ml în 3 - 5 litri de apă. La
ovine sau caprine doza se reduce la 1/3 sau 1/4.

Ulterior, animale sunt monitorizate timp de 2 - 3 zile: funcţia ruminală, starea

generală; treptat se introduc furaje fibroase şi în cazul realizării ruminocentezei, se
tratează peritonita localizată

Obstrucția - Parezia și Deplasarea foiosului

Obstrucţia - parezia foiosului

Sub denumirea de obstrucţie/parezie a foiosului se descrie o indigestie caracterizată

prin uscarea şi împâstarea conţinutului acumulat în exces, alături de modificări de tonus

- 26 -
şi motilitate a pereţilor foiosului. Afecţiunea se întâlneşte sporadic la bovine fiind rar
citată la ovine .
Etiopatogenetic, obstrucţia foiosului se produce prin greşeli de igienă alimentară, în
urma administrării de furaje tăiate prea scurt, uscate, lignificate sau alterate, îngheţate, a
lipsei adăpării, în urma consumului de otavă, schimbarea bruscă a raţiilor, etc. Secundar,
parezia foiosului apare în urma reticuloperitonitei traumatice, afecţiunilor hepatobiliare
sau omazitei. Simptomatic apare în febra catarală, pesta bovină, hemosporidioze,
intoxicaţii botulinice sau cu plumb.
Clinic, indigestia se manifestă prin două forme: uşoară şi gravă.
Forma uşoară evoluează cu abatere, constipaţie discretă, meteorism ruminal
moderat, scăderea producţiei de lapte, gemete, eventual parezia prestomacelor, răspuns la
probele pentru evidenţierea durerii în reticulită. La percuţia zonei foiosului apare son mat.
În forma gravă, starea generală este alterată, marile funcţii sunt modificate şi apar
colicile. În plus se mai remarcă inapetenţă şi atonia prstomacelor.
Morfopatologic. Foiosul apare mult mărit, cu conţinut în cantitate crescută şi uscată.
Mucoasa prezintă necroze şi ulcere, citându-se chiar perforaţii ale foiosului urmate de
peritonite.
Diagnosticul este dificil de stabilit pe baza semnelor clinice, laparatomia
exploratoare confirmând diagnosticul.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de indigestiile ruminale biochimice, de
metalopatii, hepatitele supurative, de enteropatiile topografice ca şi de dilataţia cheagului
însoţită de deplasarea foiosului sub flancul drept deasupra cheagului, acesta fiindde cele
mai multe ori mărit în volum .
Tratamentul este conservativ sau chirurgical în funcţie de starea clinică. Conservativ
se administrează cu sonda cantităţi mari de apă în care se includ laxative (ex. sulfat de
sodiu 200-300 gr.) şi mucilag de in. Nutriţia va consta din nutreţuri moi: iarbă, siloz,
sfeclă (în ultimele 2 cazuri există pericolul acidozei).
În caz de insucces se practică laparatomia, urmată de masarea foiosului, după
înmuierea conţinutului (prin sondă) cu apă sau ulei de parafină (0,5 - 1 litru).
Ulterior se administrează soluţii rehidratante, săruri de calciu, vitaminoterpie şi
reînsămânţarea rumenului.

Deplasarea foiosului

Clinic, animalele au prezentat anorexie şi scăderea producţiei de lapte. La percuţie

s-a perceput o zonă redusă de hipersonoritate (ping) în dreptul deplasării foiosului
(coasta a XIII-a).

Acidoza Ruminală

Indigestia ruminală acută şi supraacută este o acidoză în principal lactică

(metabolică), dublată de histaminotoxicoză. Forma cronică sau latentă este o acidoză

- 27 -
corelată cu perturbarea sintezei de acizi graşi volatili intraruminal, la care se adaugă
compuşii acizi derivaţi din metabolismul tisular viciat .
Cauzele acidozei ruminale acute sau supraacute fac ca afecţiunea să mai poarte
denumirea de: intoxicaţie cu concentrate, cu sfeclă, cu mere, cu orz, cu porumb ş.a.;
indigestie acută, indigestie toxică, intoxicaţie ruminală ş.a.
Indigestiile ruminale generatoare de acidoză metabolică reprezintă un cadru
patologic principal pentru ovine şi bovine, atât la cele de reproducţie cât şi la efectivele
din îngrăşătorii.
Etiopatogeneza. Acidoza ruminală acută sau supraacută apare totdeauna în aceeaşi
zi (în primele 6 ore) sau în ziua următoare schimbării furajării spre o raţie înalt
energetică.
Etiologic, acidoza ruminală acidă are două cauze principale:
1. Administrarea de raţii bogate în hidrocarbonate;
2. Schimbări bruşte ale raţiei.
Excesul de raţii bogate în glucide va determina acidoza iar schimbările bruşte ale
Tabloul clinic. Gravitatea simptomatologiei depinde de o serie de factori: cantitatea
de furaje consumate, viteza consumului (lăcomia), prezenţa/absenţa fibrelor, tipul
furajelor (acidoza este mai gravă dacă boabele grânelor sunt întregi ).
În formele uşoare, la câteva ore de la consumul furajelor cu exces de
hidrocarbonate, se va observa: distensia rumenului şi a abdomenului cu disconfort
abdominal.
În formele medii, rumegătoarele sunt anorexice, dar starea generală este încă bună,
animalele fiind atente la stimulii din jur; fecalele sunt normale. În 3 - 4 zile, odată cu
remedierea raţiei, animalele vor începe să consume hrana, fără a fi necesar un tratament
specific.
În formele grave, în mai puţin de 24 - 48 de la consumul furajelor înalt
fermentescibile, animalele vor fi ameţite (mers clătinat), evită poziţia patrupedală şi vor
adopta decubitul, acesta instalându-se în circa 48 de ore. Adoptarea decubitului mult mai
devreme denotă un prognostic grav. Animalele adoptă frecvent o poziţie cu capul întors
spre flanc. Întârzierea răspunsului la stimuli poate crea confuzii cu parezia postpartum.
Alte simptome sunt: scăderea drastică a producţiei de lapte, anorexia, apatie şi
depresie corticală. 25% dintre animale (bovine sau ovine) prezintă scrâşnituri ale dinţilor
şi nu sunt capabile să consume apa. Dacă oile refuză consumul apei, vacile în schimb vor
consuma apa dacă aceasta la va fi administrată (în decubit). Animalele prezintă diaree
profuză cu grăunţe nedigerate.
La examenul general se constată: atonia prestomacelor, tahicardie (90 - 120 -
140/min) şi tahipnee (50 - 80/min). Pielea este rece, animalele fiind subfebrile (36,5 -
38,50). Atenţie ! animalele expuse la soare pot prezenta temperaturi de 41 0. La oi şi capre,
temperatura rectală poate fi uşor crescută.
Din cauza absenţei linsului, apar secreţii mucopurulente nazale.
În cazul agravării acidozei metabolice, se instalează anuria instalându-se şocul.
În cazul supravieţuirii pot apărea complicaţii: ruminită micotică, abcese hepatice,
laminite şi avort.

- 28 -
 Acidoza latentă sau cronică se manifestă prin scăderea poftei de mâncare, a sporului
de îngrăşare, hipogalaxie şi scăderea cantităţii de grăsime din lapte, cetoză subclinică,
osteopatii, tulburări în sfera reproducţiei, creşterea incidenţei: pododermatitelor, a
ruminitei cronice, abceselor hepatice, necrozei cerebrocorticale, distrofiilor
parenchimatoase, naştere de viţei hipotrepsici, diabet ş.a. .
Diagnosticul se stabileşte pe baza anchetei epizootologice: administrarea de furaje
bogate în glucide în cantitate mare, fără a se fi administrat şi fibroase în furaje.
Simptomatologia, mai ales în forma supraacută şi când sunt afectate mai multe
animale (chiar un grajd întreg) este dramatic. Când sunt afectate mai multe animale,
tabloul clinic diferă ca intensitate de la un pacient la altul.
Confirmarea diagnosticului se stabileşte pe baza determinării pH-ului ruminal (5
sau chiar mai redus).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: parezia potpartum (nu prezintă deshidratare
şi răspunde la terapia cu calciu); toxiemii cu origini diverse: mastite coliforme, peritonite
difuze (examinarea clinică exclude diagnosticul); indigestia prin supraîncărcare a
rumenului, de reticuloperitonita traumatică, indigestia vagală, de bolile cheagului sau
enteropatiile topografice, de cetoză sau de intoxicaţii (cu nitriţi, arsenic sau plumb).
Acidoza cronică trebuie diferenţiată de bolile care evoluează cu inapetenţă şi
reducerea producţiei de lapte: indigestiile simple, deplasarea stângă a abomasului, cetoza
ş.a.
Evoluţia şi prognosticul. Evoluţia poate fi supraacută, acută sau cronică latentă. În
funcţie de starea evolutivă, prognosticul este rezervat - grav, atât cel vital cât şi cel
economic.
Profilaxia este de ordin nutriţional: evitarea schimbărilor bruşte ale raţiei
(concentratele se administrează în cantitate de 8 - 10 gr/kg, aceasta crescând la fiecare 2 -
4 zile cu 10 - 12%), administrarea de fibroase (18 - 20% din hrană), concentratele trebuie
să fie sub 65 - 74% din hrană (inclusiv în îngrăşătorii). Schimbarea raţiei trebuie să se
realizează pe parcursul a 2 - 4 săptămâni.
În cazurile în care raţiile nu se pot echilibra, acidoza ruminală se poate tampona prin
administrarea de bicarbonat de sodiu (1 - 2% - faţă de concentrate) (Atenţie ! la apariţia
calculilor urinari) sare artificială de Karlsbad (1%); bentonită (2 - 3%).
Tratamentul acidozei ruminale este în funcţie de tipul acidozei (acută, cronică) şi
starea clinică a animalului. În funcţie de acestea.
1. Acidoză ruminală uşoară. Animalul este atent şi răspunde la stimuli. Este
capabil să se deplaseze, consumă apa şi furajele în mod normal. Nu se detectează
deshidratare şi nici distensie abdominală. Frecvenţa cardiacă şi temperatura corporală
(38,5 - 39,00) este normală. Examenul rumenului: nu se constată distensie; contracţiile
ruminale sunt prezente dar nu la fel de puternice ca cele normale. pH-ul ruminal = 6,5 -
7. Activitatea protozoarelor ruminale este aproape normală.
Tratamentul constă din administrarea de fân, iar animalul se ţine sub supraveghere
timp de 48 de ore, proprietarul fiind atent la eventuala apariţiei a anorexiei.

2. Acidoza ruminală subacută.

- 29 -
 Animalul este destul de atent şi capabil să răspundă la stimuli, fiind capabil să se
deplaseze. Poate să mănânce şi uzual consumă apa. Pupilele sunt normale.
Deshidratarea este de 4 - 6% din greutatea corporală, abia putând fi detectată clinic.
Distensia abdominală este uşoară sau absentă. Frecvenţa cardiacă este de 72 - 84/min,
temperatura corporală fiind normală (38,5 - 39,00). La examenul rumenului se constată:
distensie moderată cu conţinut lichid şi eventual se poate palpa un conţinut păstos ventral
(ingesta). Se percep câteva contracţii ruminale slabe. pH-ul ruminal = 5,5 - 6,5. Rare
protozoare vii.
Tratamentul constă din administrarea de hidroxid de magneziu intraruminal (500
gr/450 kg greutate corporală). Sunt indicate administrarea de fân şi de lichide. Animalul
începe să-şi revină în 24 - 36 de ore.
3. Acidoza ruminală acută. Se constată depresie, animalul poate să se deplaseze
dar preferă staţionarea (ataxie). Pacientul prezintă anorexie totală, dar doreşte să consume
apă. Pupilele sunt uşor dilatate şi răspund greu la stimulii luminoşi. Gradul deshidratării
este de 8 - 10% din greutatea corporală. Distensia abdominală este medie. Frecvenţa
cardiacă este de 90-100/min, iar temperatura este normală sau uşor crescută (38,5 -
39,50). La examenul rumenului se constată: distensie ruminală cu conţinut lichidian.
Contracţiile ruminale lipsesc (atonie ruminală). Lichidul ruminal este dulce - acru
(fermentat) cu pH-ul cuprins între 5 şi 6. Nu mai există protozoare.
Tratamentul constă din: lavaj ruminal, eventual după ruminotomie. Se
administrează soluţii perfuzabile şi bicarbonat de sodiu i.v. (bicarbonat de sodiu 5% - 5
litri în 30 min/450 kg).
4. Acidoza supraacută. Animalul prezintă apatie - depresie profundă. Se află în
decubit lateral fiind incapabil să adopte poziţia patrupedală. Prezintă orbire aparentă,
pupilele fiind dilatate cu răspuns slab la excitaţii. Gradul deshidratării este de 8-12%.
Distensia abdominală este evidentă, prezintă tahicardie (110 - 130/min) şi hipotermie
(35,5 - 38,00). La examenul rumenului se constată: distensie cu conţinut lichid. Staza
ruminală este completă (atonie ruminală totală). Lichidul ruminal prezintă un miros acru-
dulceag. pH-ul este sub 5, frecvent 4; nu există protozoare.
Tratamentul: ruminotomie cu administrarea i.v. de bicarbonat de sodiu = 5 litri -
5% în 30 de min./450 kg greutate vie. Ulterior se administrează i.v. soluţii lichidiene şi
electroliţi = 150 ml/kg timp de 6-12 ore. Trebuie avută în vederea sacrificarea de
necesitate.
Tratamentul are în vedere: 1. corectarea acidozei ruminale şi sistemice; 2.
reechilibrarea lichidiană şi electrolitică şi menţinerea volumului sanguin circulant; şi 3.
Restabilirea contractilităţii prestomacelor şi activităţii intestinale.
Cu toate acestea există unele particularităţi terapeutice, în sensul că adesea
animalele sunt examinate imediat ce au consumat cantităţi mari de furaje fermentescibile
(cereale, concentrate, fructe). Se recomandă: oprirea consumului de furaje; restricţia
hidrică pentru 12 - 24 de ore; administrarea de fân de bună calitate în cantitate mare şi
exerciţii la fiecare oră timp de 12 - 24 de ore pentru păstrarea motilităţii intestinale. După
18 - 24 de ore, dacă nu au apărut semne clinice, animalele vor fi adăpate.

- 30 -
 Animalele care au consumat furaje fermentescibile în cantităţi foarte mari (toxice)
vor prezenta semne clinice în primele 6 - 8 ore. Acestea vor fi izolate de grup pentru
aplicarea tratamentului individual.
Autorii recomandă ca în cazul animalelor care au consumat doze mari, toxice şi care
au început să prezinte semne clinice specifice, să fie sacrificate de urgenţă, datorită
prognosticului vital şi economic grav (v. complicaţiile ce apar la animalele care
supravieţuiesc).
Ghidul propus de autori este orientativ, în teren fiind mult mai dificil de apreciat
când se administrează antiacidele şi pe ce cale (oral sau i.v.), când şi la care animale se
practică ruminotomia etc. În acest sens, monitorizarea stării generale (depresia,
temperatura, frecvenţa cardiacă, tonusul muscular) orientează conduita terapeutică
(momentul începerii tratamentului, calea de administrare ş.a.m.d.
Ruminotomia se practică în cazurile severe, la animalele aflate în decubit lateral
cu depresie severă, tahicardie (110 - 130/min), hipotermie şi atonie ruminală (pH -ul
ruminal 5 sau chiar mai puţin).
După deschiderea rumenului, se evacuează conţinutul şi se spală prin sifonare. În
acest timp se examinează rumenul - evidenţierea ruminitei chimice. Ulterior se introduce
în rumen lichid de la animale sănătoase împreună cu o cantitate de fân. Autorii
precizează că ruminotomia va corecta acidoza, nefiind necesară introducerea de substanţe
alcalinizante în cavitatea ruminală, acestea putând determina alcaloză metabolică în
următoarele 24 - 36 de ore.
Dezavantajul ruminotomiei: timpul şi costul, precum şi dificultatea practicării în
momentul când mai multe animale prezintă acidoză.
Administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu este utilă pentru remedierea
acidozei sistemice. Vacile care răspund favorabil la ruminotomie şi administrarea de
bicarbonat de sodiu vor începe să urineze după o oră şi se vor ridica în decurs de 6 -
12ore.
Lavajul ruminal se indică la animalele afectate (depresie) dar care adoptă poziţia
patrupedală, frecvenţa cardiacă = 90 - 100/min, rumenul prezintă o distensie moderată
iar pH - ul este între 5 şi 6. Lavajul constă din introducerea unui tub de cauciuc cu
diametrul interior de 25 - 28 mm şi administrarea de apă caldă până în momentul când se
observă o distensie evidentă în fosa paralombară stângă. În acest moment rumenul se
goleşte datorită presiunii interioare. Golirea totală de conţinut toxic se realizează după 10
- 15 spălături ruminale.
Ulterior se contraindică alcalinizarea conţinutului ruminal.
Administrarea intraruminală de soluţii alcaline se recomandă la cazurile cu
severitate medie(administrarea de hidroxiod de magneziu).
Terapia adjuvantă Se mai pot folosi: antihistaminice pentru tratamentul
laminitei; antiinflamatorii nesteroidiene în terapia şocului; vitamina B1sau drojdia de
bere pentru susţinerea metabolizării acidului lactic; parasimpaticomimeticele - stimularea
motilităţii

Dilatația gastrică acută

- 31 -
 Bolile stomacului - cabaline
Dilataţia gastrică acută reprezintă o creştere a volumului gastric într-un timp scurt.
Dilataţia gastrică poate fi primară sau secundară. Forma primară se datorează alimentaţiei
cu furaje uşor fermentescibile sau a consumului cu lăcomie de furaje şi apă.
Forma secundară apare în urma ileusului intestinal sau a ocluziei intestinale
Patogeneza. În forma primară dilataţia gastrică acută se datorează consumului de
furaje fermentescibile, în special a grâului, drept pentru care îmbolnăvirea are un caracter
sezonier în perioada recoltării cerealelor. O cauză favorizantă o constituie consumul de
apă rece în cantităţi mari.
Dilataţia secundară apare ca urmare a opririi tranzitului intestinal (tumori la nivelul
duodenului, ileus, ocluzie intestinală).
Patogeneza dilataţiei gastrice este dominată de acidoză, aceasta complicându-se
prin creşterea presiunii osmotice intragastrice, fapt care implică un influx masiv de
lichide. Acest influx contribuie la instalarea şocului hipovolemic şi la accentuarea
dilataţiei gastrice. În paralel, absorbţia aminelor biogene şi a altor toxine determină
apariţia şocului endotoxinic şi ulterior laminita.
În cazul dilataţiilor secundare sechestrarea ionului de clor (prin neabsorbţie la
nivelul intestinului subţire) conduce la alcaloză metabolică, hipocloremie, hiponatremie
şi hipopotasemie.
Diagnosticul clinic. Cabalinele cu dilataţie gastrică prezintă colici severe cu
modificarea stării generale (tahicardie, tahipnee). În formele primare mucoasele aparente
sunt palide iar la palparea transrectală, splina apare mult împinsă caudal datorită dilataţiei
stomacului. Animalul prezintă abdomenul şi toracele în butoi şi în formele extreme
pacientul poate lua poziţia „câinelui şezând”.
Examenul ecografic (pe partea stângă a abdomenului) vizualizează dimensiunile
mărite ale stomacului. În cazul şocului endotoxinic şi hipovolemic (secundar ocluziei
intestinale), examenul ecografic permite vizualizarea lichidului intraabdominal.
Diagnosticul diferenţial. Obiectivul principal al dilataţiei gastrice îl constituie
stabilirea cauzei: primare sau secundare.
Evoluţie şi Prognostic. Fără tratament, evoluţia este gravă animalul murind prin
ruptura stomacului. Rareori, refluxul gastric poate remedia dilataţia acută primară. În
cazul dilataţiei gastrice primare, prognosticul este bun cu condiţia remedierii terapeutice
în timp util (309). În cazul dilataţiei secundare prognosticul este grav.
Tratamentul. Primul pas terapeutic constă din introducerea sondei nasogastrice.
Pentru relaxarea cardiei unii autori recomandă administrarea de Lidocaină (Xilină) în
doză de 1,3 mg/kg lent i.v. Odată sonda introdusă, urmează stabilirea cauzei dilataţiei.
Dacă starea generală se ameliorează odată cu sifonajul gastric, dilataţia poate fi
considerată primară. În cazul rupturii gastrice starea generală se ameliorează brusc, dar
după o scurtă perioadă de timp aceasta se agravează progresiv şi rapid, terminându-se cu
moartea pacientului.

Bolile stomacului - cabaline

- 32 -
 Ulcerul gastric la cabaline este o afecţiune multifactorială descrisă mai ales sub
denumirea de Sindromul ulcerului gastric al cabalinelor . Acest sindrom cuprinde o serie
de leziuni ale stomacului, leziuni ce pornesc de la descuamări ale mucoasei gastrice
secretorii, leziuni focale sau multifocale, gastrită generalizată, tulburări ale motilităţii
gastrice, tulburări ale eliminării stomacului, reflux gastroesofagian până la gastropatie
obstructivă. Sindromul afectează atât mânjii de până la 2 luni (25 - 50%) cât şi animalele
adulte .
Dacă diagnosticul clinic este mai dificil de stabilit, diagnosticul endoscopic şi
necropsic a relevat o incidenţă de până la 70 - 90% dintre pacienţii cu leziuni gastrice.
Patogeneza. Ulcerul gastric la cabaline a fost studiat mai ales la rasele de sport,
incriminându-se ca factor declanşator stresul, acesta determinând o hipersecreţie a
acidului clorhidric. Datorită secreţiei continue de acid clorhidric, lipsa
alimentării/păşunării determină o scădere a tamponării acide cu afectarea mucoasei
gastrice. În plus stresul de orice natură (stres de transport, consecutiv activităţii fizice -
competiţionale) determină o hipersecreţie de acid clorhidric, secreţie ce nu are capacitatea
de a fi tamponată în mod fiziologic. Oricum, mecanismele patogenetice sunt pe de parte
de a fi cunoscute, un rol aparte fiind atribuit lui Helicobacter pylori (după unii autori,
acest rol este pur speculativ).
Diagnosticul clinic. În foarte multe cazuri ulcerul gastric este asimptomatic, formele
mai grave dezvoltând o simptomatologie atipică: inapetenţă, deprecierea stării generale
şi colici medii în unele cazuri.
La mânji tabloul clinic constă din: bruxism (scrâşnirea dinţilor), decubit dorsal,
hipersalivaţie, încetarea suptului, diaree şi colici. Simptomatologia nu este caracteristică,
diareea asociată cu hipersalivaţia (secundară iritaţiei esofagiene consecutive refluxului
gastroesofagian), bruxismul (contracturi bruşte ale arcadelor dentare) şi eventual
decubitul dorsal, poate orienta diagnosticul către ulcerul gastric. Confirmarea la animalul
în viaţă se face prin endoscopie.
La cabalinele adulte, ulcerul gastric evoluează cel mai adesea asimptomatic sau cu
simptomatologic atipică: inapetenţă, colici recurente, stare generală proastă. Alte semne
pot fi: modificări ale atitudinii, „înţepeneală”, contracturi abdominale şi performanţe
slabe la caii de sport.
Diagnosticul poate fi suspicionat clinic şi se confirmă prin endoscopie sau prin
terapie specifică (diagnostic terapeutic).
Testele de laborator constau din decelarea sângelui în fecale, acesta apărând doar în
cazul ulcerelor profunde.
Tratamentul are mai multe obiective:
Scăderea secreţiei acide: Omeprazol , începerea tratamentului cu doze mari
Antagonişti ai receptorilor H2 - Cimetidina. Cimetidina poate fi administrată şi i.v. în
doză.
Ranitidina poate fi administrată în doză de 6,6 mg/kg la 8 ore oral, iar Famotidina în
doză de 3 mg/kg oral la 12 ore sau i.v. în doză de 0,3 mg/kg la 12 ore.

- 33 -
 Antacidele orale nu se absorb şi au rolul de a neutraliza acidul gastric, a scădea
activitatea pepsinei şi a stimula prostaglandinele locale. În acest sens se poate administra
oral hidroxid de aluminiu 30 grame şi 15 grame de hidroxid de magneziu.
La caii de sport serecomandă administrarea cronică de Omeprazol (1 mg/kg oral
zilnic) la care se adaugă alimentarea corectă şi lăsarea liberă periodic pe păşune. În acest
sens, autorul consideră că toţii caii de sport de performanţă sunt considerate animale cu
risc crescut pentru ulcer gastric.

Insuficienta hepatica - Icterul

Simptomatologia hepatopatiilor

Icterul este un sindrom caracterizat prin pigmentaţia galbenă a mucoaselor şi

tegumentului ca urmare a hiperbilirubinemiei. Procesul are loc în urma dezechilibrului
între sinteza şi eliminarea bilirubinei. Bilirubinemia normală totală variază între 0,1 şi 0,5
- 0,6 mg/dl, cea mai mare parte din aceasta fiind neconjugată.

Bilirubina împreună cu bila se varsă în colecist unde suferă procese bacteriene de

deconjugare, apoi prin coledoc ajunge în intestin unde sub acţiunea bacteriilor intestinale
este transformată în urobilinogen. Aceştia sunt absorbiţi în mare parte în ileon şi colon
prin circuit enterohepatic şi apoi evacuaţi prin ficat şi prin rinichi rezultând astfel o
urobilinurie normală.

Clasificarea icterelor. În funcţie de etapele metabolismului bilirubinei se descriu:

1. Ictere prin aport excesiv de hemoglobină (hemolitice) - prehepatice.
2. Ictere consecutive tulburării metabolismului hepatic al bilirubinei - ictere
hepatice;
3. Ictere apărute ca urmare a tulburărilor de eliminare biliare (obstructive) -
posthepatice.
Icterele prehepatice sunt caracterizate printr-un nivel crescut de hemoglobină
neconjugată şi au la bază un aflux mărit de pigment „spre hepatocit”. Situaţia cea mai
frecventă o constituie hemoliza, o altă cauză fiind distrugerea intramedulară a
hemoglobinei - icterele prin şunt bilirubinic.
Icterele hepatocelulare se întâlnesc în hepatite, ciroze, neoplasme hepatice, leziuni
toxice hepatice, sarcină, colostază intrahepatică, după administrarea unor medicamente
(steroizi, tetracicline, clorpromazină ş.a.).

Icterul posthepatic este caracterizat prin creşterea bilirubinei conjugate şi este

urmarea unor obstrucţii ale căilor biliare intra - sau extrahepatice: litiază, inflamatorie,
tumorală, parazitară ş.a. Alături de sindromul icteric se mai constată urină colurică,
scaune decolorate şi o serie de modificări ale constantelor sanguine (creşterea enzimelor
fosfatazei alcaline şi 5 - nucleotidaza; a sărurilor biliare, scăderea protrombinei ş.a.).

- 34 -
 Acumularea bilei în căile biliare este urmată de creşterea presiunii intrahepatice
(eventual şi extrahepatice), dilataţia capilarelor biliare, chiar ruperea lor şi refularea
acesteia în limfaticele ficatului şi apoi în torentul circulator. Concomitent se mai întâlnesc
şi alte manifestări: edem al spaţiului Disse (spaţiul dintre capilarul sinusoidal şi
hepatocit), tumefierea hepatocitelor etc.

Bolile Hepatobiliare
Ficatul este un organ central al metabolismului având o rezervă funcţională foarte
mare. Acest fapt face ca pentru examinarea acestuia să nu fie suficient un singur test, ci o
baterie de teste. Examinarea ficatului pune o serie de probleme în sensul că:
- ficatul poate fi profund afectat fără ca modificările enzimatice să fie
evidente. Şi invers, este posibil să apară un nivel enzimatic crescut fără ca ficatul să fie
profund afectat. Aceasta deoarece multe hepatopatii evoluează cu modificări enzimatice
reduse şi invers, afecţiuni relativ uşoare implică un nivel enzimatic crescut;
- examinarea ficatului trebuie să stabilească dacă acesta este afectat primar
sau secundar;
- multe din testele de examinare arată implicarea ficatului în procesul
patologic şi nu evaluează funcţia ficatului;
- datorită rezervei funcţionale foarte mari, modificările enzimatice nu apar
decât după o blocare a 55% din masa ficatului;
- afecţiunile care afectează acut hepatocitul vor modifica mult mai rapid
activitatea enzimatică decât afecţiunile cronice, în care activitatea de compensare a
hepatocitului este mare.
Pentru examinarea paraclinică a ficatului există metode care oferă informaţii
privind funcţionalitatea (metode „funcţionale”) şi tehnici care permit evaluarea
morfologică (metode „morfologice”). În cazul examinării unui pacient suspectat de o
hepatopatie se va examina mai întâi ficatul din punct de vedere funcţional, urmând în a
doua etapă să se evalueze morfologic organul pentru a se determina cauza şi efectele
asupra ficatului.
Din prima grupă de teste enumerăm: examen hematologic; profil biochimic sanguin,
analiza urinei, analiza fecalelor. În cazuri deosebite pentru stabilirea diagnosticului se
poate apela la tehnici speciale: determinarea acizilor biliari (acidul colic, acidul
dezoxicolic, acidul glicocolic, acidul taurocolic - nu se determină în cazul icterelor
mecanice datorită faptului că nivelul acestora este oricum mărit din cauza colestazei);
factorii de coagulare, ş.a. În cazul existenţei ascitei se va examina lichidul de puncţie:
nivelul proteinei, celularitatea, examen citologic, bacteriologic, virusologic ş.a.
Testele uzuale pentru examinarea morfologică a ficatului sunt radiografia şi
ecografia. Aceste metode permit vizualizarea ficatului, a cauzei (ex. şuntul portosistemic
- radiografie cu substanţă de contrast, pericarditele, tumori la nivelul venei cave
posterioare ş.a.). Ecografia permite vizualizarea organului, a structurii sale, a colecistului
precum şi a cauzelor sau efectelor hepatopatiilor (ascită, neoplasme etc.).
În concluzie, pentru un diagnostic etiologic corect este necesar un examen fizic
complet şi corect asociat cu examene paraclinice adaptate la situaţia dată. Toate

- 35 -
informaţiile trebuie corelate cu starea clinică (ex. examenul ecografic chiar dacă în
prezent este „la modă” nu poate substitui testele care evaluează funcţionalitatea ficatului).

Pancreatita Acuta
Patologia pancreasului exocrin

Pancreatita evoluează sub 2 forme: acută şi cronică. Mecanismul central al

pancreatitei este reprezentat de activarea tripsinogenului. Acesta se găseşte în granulele
de zimogen, o mică parte din acesta (cca. 10%) fiind activat treptat încă de la nivelul
granulele. În mod normal tripsina activată la acest nivel este inactivată de Inhibitorul de
tripsină.
În pancreatita acută atât la om cât şi la animalele de companie, există un defect
genetic al tripsinogenului care este rezistent la acţiunea inhibitorului tripsinei. În
momentul când o cantitate prea mare de tripsină este activată, se declanşează o reacţie în
lanţ în urma căreia tripsina activează la rândul ei fosforilaza A şi celelalte proteaze. În
final rezultă autodigestia pancreasului, inflamaţia acestuia şi necroza grăsimii
pancreatice, fapt ce duce alături de pancreatită la apariţia peritonitei focale sau
generalizate
În cazul pancreatitei s-a observat existenţa unei reacţii inflamatorii sistemice cu
răspuns şi din partea altor organe..
Etiologia pancreatitelor constă din: cauze genetice (descrisă anterior), traumatisme,
ischemii/reperfuzii (în dilataţii gastrice, volvulus, şoc, anemie hemolitică mediată imun,
intervenţii chirurgicale), hipercalcemia (hiperparatiroidism), intoxicaţii - medicamente
(organosfosforice, tiazide, azathioprine, furosemid, estrogeni, asparaginaze, tetraciclină,
procainamida, bromura de potasiu ş.a.), infecţii (ex. toxoplasma), dieta (diete
hiperlipidice, bulimia), afecţiuni ale canalelor biliare - obstrucţii, hipersecreţie, reflux
biliar (neoplazii la acest nivel, inflamaţii), hipertrigliceridemia (tulburări ale
metabolismului lipidic) şi idiopatic .
Tabloul clinic. Simptomele sunt nespecifice variind ca intensitate de la dureri
abdominale medii cu anorexie şi vomă până la abdomen acut, deshidratare şi şoc. Voma
este gravă cu alimente nedigerate la mult timp după consumul acestora; voma are şi un
conţinut bilos. Asocierea cu durerea abdominală poate induce diagnosticul de ocluzie
intestinală (corp străin). Un alt semn caracteristic dar nu patognomonic este voma în
poziţia de rugăciune: anterior câinele stă pe coate, iar cu trenul posterior se află în poziţie
„în picioare”. Acest semn apare în orice durere din abdomenul cranial: durere hepatică,
gastrică sau duodenală.
La pisicile cu pancreatită acută necrozantă, semnele clinice sunt mai moderate:
anorexie şi letargie, vomă, durerea abdominală şi febra apărând doar la cca. 50% din
pisicile afectate .
Alte simptome: disconfort după consumul tainului, icter, tulburări gastrointestinale
(enterită, tulburări de motilitate), peteşii, echimoze şi apariţia tahipneii - dispneii
intense ,şocului.

- 36 -
 Diagnosticul se bazează pe palpaţia atentă a abdomenului cranial (sub rebordul
costal) pentru a localiza durerea la nivelul abdomenului cranial şi a exclude prezenţa
corpilor străini. În cazul câinilor cu torace înalt (ex. ogarii) se indică ridicarea (de către un
ajutor) a trenului anterior al câinelui pentru a se putea palpa cu atenţie abdomenul cranial.
În acest caz probleme majore apar în cazul abdomenului acut cu apărarea musculară
intensă.
Diagnosticul de laborator sanguin sau urinar nu este util pentru diagnosticul
pancreatitelor fiind totuşi necesar pentru stabilirea stării generale prezente a animalului,
hiperglicemia se întâlneşte la 30 - 80% dintre cazurile cu pancreatită acută şi este scăzută
la cca. 40% din cazuri (statistica s-a realizat pe mai multe studii ale diverşilor autori),
albumina poate fi crescută în 39 - 50% din cazuri şi scăzută în 17% dintre cazurile cu
pancreatită acută; ureea şi creatinina poate fi crescută la 50 - 65% dintre cazuri, enzimele
ALP şi GGT pot fi crescute la cca. 50 - 79% dintre cazuri ş.a.m.d.
Dintre determinările biochimice specifice, pentru diagnosticul pancreatitelor utile
sunt aprecierile amilazei (catalytic assay amylase), lipazei şi TLI (immunoassay
trypsinlike immunoreactivity) şi PLI (pancreatic lipase immunoreactivity). Interpretarea
datelor trebuie să se realizeze în funcţie de contextul clinic deoarece amilaza poate fi
crescută şi datorită altor cauze (amilaza extrapancreatică) iar lipaza poate fi crescută
datorită hormonilor steroidieni (poate creşte valorile până de 5 ori). În schimb
determinările TLI (canine sau feline) sunt mult mai fidele cu toate că datele bibliografice
privind valorile în bolile pancreatice sunt relativ reduse.
Diagnosticul imagistic. Examenul radiografic oferă informaţii reduse asupra
modificărilor pancreasului, având totuşi rol în stabilirea eventualelor cauze (obstrucţii
intestinale); de cele mai multe ori radiografiile apar normale. Imaginile radiografice
sugestive pentru pancreatite sunt: zone difuze în abdomenul cranial asociate cu focare de
peritonită localizate şi modificări ale colonului transvers (deplasat caudal) şi duodenului:
dilatat, plin cu gaze, deplasat lateral (incidenţă ventrodorsală) şi aderent (aspectul literei
C)
Ecografia oferă date importante privind pancreatitele, edemul şi necroza grăsimii
oferind imagini sugestive pentru diagnostic. Examenul ecografic este mai puţin sensibil
în cazul pancreatitelor cronice.
Examenul lichidului de puncţie este util diagnosticului, amilaza şi lipaza prezentând
valori mult mai mari decât cele sanguine.
Diagnosticul de certitudine se stabileşte doar prin examen histopatologic -
laparatomie; metoda este invazivă fiind contraindicată în cele mai multe cazuri.
Prognosticul este sever, mortalitatea fiind crescută în cazurile cu pancreatită acută.
Tratamentul este complex fiind adaptat stării generale prezente, cauzelor
pancreatitelor şi gradul afectării pancreatice.
Principiile terapeutice sunt:
- rehidratarea este prima metodă de intervenţie; pancreatitele evoluează cu vomă,
diaree şi hipomotilitate gastrointestinală iar deshidratarea duce la ischemie locală
(pancreatică) cu accentuarea hipoperfuziei şi instalarea necrozei. Dozele sunt de 100 -

- 37 -
120 ml/kg/zi în cazurile grave (şoc) rata de administrare fiind de 90 ml/kg/oră timp de 30
- 60 minute.
- reechilibrare electrolitică. În cazul pancreatitelor acute este necesară o
monitorizare a electroliţilor în special a potasiului, acesta fiind scăzut în principal datorită
vomei prelungite dar şi a altor afecţiuni (diaree, insuficienţă renală, pierderi de lichide
intracavitare etc.).
- administrarea de plasmă iar în cazurile tulburărilor de coagulabilitate este
necesară administrarea heparinei.
- analgezia este utilă în majoritatea cazurilor de pancreatită acută- administrarea de
antivomitive: metoclopramid (0,5 - 1,0 mg/kg i.m., s.c. sau oral la 8 ore sau 1 - 2 mg/kg
i.v. la 24 ore - în perfuzie lentă). Cerenia (Pfizer) în doză de 1 mg/kg/zi timp de 5 zile.
- protectoare gastrice: cimetidină, famotidină, ranitidină.
- antibioterapie (flurochinolone).
- tratament chirurgical în cazul pancreatitelor secundare obstrucţiilor canalului
biliar.
- dieta: Eukanuba Intestinal Formula; Hill’s i/d; Royal - Canin - Waltham Digetsive
low fat sau Purina EN - formula.

Pancreatita Cronică
Pancreatita cronică este definită ca o inflamaţie persistentă pancreatică caracterizată
prin distrucţia parenchimului pancreatic cu afectarea pancreasului exocrin şi/sau
endocrin, diagnosticul de certitudine stabilindu-se doar histopatologic. Cu toate că din
punct de vedere clinic diagnosticul pancreatitei cronice este dificil de stabilit, studiile
necropsice au demonstrat o incidenţă crescută a pancreatitei cronice la animalele de
companie (297).
Pancreatita cronică idiopatică. La fel ca şi în cazul pancreatitelor acute, la multe
cazuri este dificil dacă nu chiar imposibil de determinat cauza apariţiei pancreatitei de
multe ori fiind incriminate cauze genetice. O parte din pancreatitele cronice pot evolua ca
atare de la început o altă parte putând fi urmarea formelor acute.
Pancreatita cronică autoimună a fost descrisă la câini (în special la Cocker),
afecţiunea fiind diagnosticată la vârstele medii spre avansate, boala evoluând împreună
cu alte afecţiuni autoimune (ex. cheratoconjunctivite).
Tabloul clinic constă din tulburări gastrointestinale: anorexie, vomă intermitentă
uneori cu urme de sânge, slăbire şi dureri postprandiale.
Evoluţia. Pancreatita cronică va determina în timp şi afectarea pancreasului
endocrin cu apariţia diabetului zaharat. Deoarece aceste cazuri prezintă un grad avansat
de slăbire/cahexie există riscul în asemenea situaţie de apariţie a crizei de cetoacidoză
diabetică.
Pe de altă parte, pancreatita cronică se poate acutiza cu apariţia simptomatologiei
specifice formei acute - fulminante: deshidratare, şoc.
La pisici semnele clinice sunt foarte şterse, tabloul clinic fiind dominat de
simptomatologia afecţiunilor cauzale: enterite, colangiohepatite, lipidoza hepatică ş.a.

- 38 -
 Diagnosticul diferenţial trebuie realizat faţă de enterite şi afecţiunile manifestate cu
tulburări de motilitate intestinală.
Diagnosticul se suspicionează pe baza tabloului clinic, a anamnezei şi a
diagnosticului complementar. Diagnosticul de laborator este nespecific şi asemănător cu
cel descris în cazul pancreatitei acute. O atenţie deosebită trebuie acordată determinării
concentraţiei vitaminei B12, deoarece afectarea pancreasului exocrin asociat cu o afectare
concomitentă a intestinului gros (în special la pisică) va conduce la carenţă în B 12 cu
necesitatea administrării parenterale 0,02 mg/kg i.m. sau s.c. la 2 săptămâni până la
normalizarea nivelului seric al vitaminei.
Examenul ecografic oferă informaţii reduse datorită faptului că edemul
peripancreatic (ca în cazul formei acute) este redus sau absent. Imaginile ecografice
observate în formele cronice sunt variate: aspect normal, mase ecogene intrapancreatice
uneori fibrozate, zone hipoecogene alternând cu zone hiperecogene şi eventual aderenţe
intestinale.
Tratamentul este simptomatic în funcţie de starea clinică şi de eventualele crize de
acutizare (v. pancreatita acută).

- 39 -
 BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

1. Sindromul de insuficienţă cardiacă congestivă

Prin sindrom de insuficienţă cardiacă se înţelege incapacitatea miocardului de a se

mai adapta la efort şi în cele din urmă la necesităţile obişnuite ale organismului, fapt care
se soldează cu reducerea debitului cardiac şi cu un deficit acut sau cronic de perfuzie
tisulară. Pentru a sublinia faptul că nu toate cardiopatiile echivalează cu insuficienţa
cardiacă propriu-zisă, trebuie acceptată evoluţia stadială a bolilor de inimă, al căror
epilog numai, poate fi constituit de insuficienţa cardiacă congestivă. Aceasta se
exteriorizează clinic nu numai prin simptome proprii organului afectat (cordul), ci şi prin
simptome la distanţă, corespunzând fazei de „visceralizare” a insuficienţei cardiace.

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, dar activitatea fizică

Faza I
normală nu provoacă oboseală, dispnee sau tuse.
Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, iar activitatea fizică
Faza a II-a
normală provoacă oboseală, dispnee şi tuse.
Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, iar un exerciţiu minim
Faza a III-a provoacă oboseală extremă, dispnee şi tuse (aceste simptome pot evolua şi
în caz de decubit).
Sunt prezente simptomele unei boli cardiace şi cele ale insuficienţei
Faza a IV-a
cardiace congestive, cu dispnee şi tuse în repaus.

Tablou clinic. Insuficienţa cardiacă acută se caracterizează printr-o seamă de

simptome care au fost descrise la şoc. Ea este legată mai ales de eforturi fizice excesive,
unele boli infectocontagioase, stări carenţiale acute (miodistrofie, hipotiaminoză) şi
intoxicaţii.
Insuficienţa cardiacă congestivă poate evolua subacut sau cronic (mai ales la
carnasiere). Dacă în fazele iniţiale (I şi II) ale bolii cardiace simptomele extracardiace
sunt moderat exprimate sau absente, ele devin tot mai accentuate în fazele ulterioare (III
şi IV).
Simptomele principale ale insuficienţei cardiace sunt: dilataţie sau hipertrofie
cardiacă (detectată prin percuţie, radiografie şi EKG), sufluri endocardice organice
(detectate la ascultaţie sau prin palpaţie), frecătura pericardică, diminuarea zgomotelor
cardiace până la dispariţie, prezenţa zgomotului de picătură, modificări ale pulsului
arterial (hiper- sau hipodinamic, aritmic, inegal), turgescenţa jugularelor (cu sau fără puls
venos retrograd), aritmii şi sensibilitate crescută la palpaţia ariei cardiace. Toate aceste
simptome nu pot fi întrunite în orice cardiopatie, întrucât diferitele boli de inimă
(endocardite, miocardite, pericardite, afecţiuni congenitale) îşi păstrează totuşi
individualitatea. Alături de simptomele cardiace amintite se întâlnesc simptomele
suferinţei altor sisteme, care complică nu numai tabloul clinic, ci şi evoluţia propriu-zisă
a bolii. Dacă în fazele iniţiale (I şi II) ale insuficienţei cardiace, simptomele extracardiace

- 40 -
sunt moderate sau absente, ele devin tot mai accentuate în fazele III şi IV.
Hipoxia este responsabilă de unele semne nervoase mai ales după efort, constând
în titubări, uneori tremurături musculare şi chiar tetanie şi fenomene de excitaţie
cerebrală. În rest, subiecţii sunt caracterizaţi prin adinamie persistentă. Simptomele
respiratorii constau, alături de dispnee şi tuse, în apariţia ralurilor umede declive
(congestia pulmonară pasivă şi apoi chiar edemul pulmonar pasiv) şi uneori, după efort, a
jetajului spumos bilateral, de regulă discret. Staza renală, asociată desigur şi cu reducerea
hemodinamicii, implică unele simptome urinare constând în oligurie, proteinurie mai ales
de filtraţie şi mai rar cilindrurie şi hematurie.
Un loc important îl ocupă simptomele digestive, a căror patogeneză şi expresie
clinică în insuficienţa cardiacă nu este unitară. Staza venoasă se soldează cu
hepatomegalie, stază biliară, hiperbilirubinemie şi uneori chiar subicter. Pe de altă parte,
insuficienţa circulatorie se soldează cu o diminuare a secreţiilor digestive, cu veritabile
stări dispeptice exprimate printre altele prin inapetenţă, constipaţie sau diaree. De altfel,
coprostaza este una dintre complicaţiile cele mai redutabile ale insuficienţei cardiace.
Foarte semnificativă este apariţia edemelor periferice şi a revărsărilor (ascită,
lichidotorax şi lichidopericard). Aceste simptome, care denotă un stadiu avansat al
insuficienţei cardiace, nu sunt localizate identic la toate speciile: la bovine
(submandibular, la nivelul salbei şi al intrării pieptului), la cabaline (la nivelul membrelor
posterioare, al furoului şi subabdominal), la câini (subabdominal şi la membre, precum şi
sub formă de ascită). În orice caz, particularităţile edemelor cardiace, cum ar fi
localizarea declivă şi simetrică, consistenţa păstoasă şi temperatura cutanată redusă la
nivelul lor, precum şi accentuarea lor la efort, sunt criterii suficient de sugestive pentru
diferenţierea faţă de alte boli cu expresie similară (edeme inflamatorii, staze vasculare
locoregionale, nefropatii cronice).
Modificările mucoaselor aparente şi/sau ale tegumentelor depigmentate constau
în injectarea vaselor sclerale şi cianoză mai mult sau mai puţin accentuată. La porcine în
special, petele cianotice situate pe abdomen, uneori confluante, ca şi cianoza urechilor şi
a extremităţii membrelor sunt sugestive şi pentru insuficienţa cardiacă. Pielea este în
general rece.
Temperatura internă poate urca în subfebrilitate, iar când insuficienţa cardiacă este
secundară unor procese inflamatorii acute se poate decela febră. Dimpotrivă, în
dismetabolii şi mai ales în intoxicaţii, precum şi în stadiile avansate ale bolii, există
tendinţa la hipotermie.
Toate simptomele enumerate ilustrează în general insuficienţa cardiacă globală, a
întregului miocard. Cu toate acestea, există unele particularităţi simptomatologice impuse
nu numai de specie, ci şi de localizarea iniţială a deficienţei la cordul stâng sau cel drept,
chiar dacă aceasta nu reprezintă decât un fenomen vremelnic (epilogul fiind generalizarea
ei). Trebuie însă menţionată predispoziţia unor specii pentru o anumită localizare a
cardiopatiilor şi mai ales a valvulopatiilor. Astfel, majoritatea suferinţelor mitrale se
întâlnesc la câini şi cai, în timp ce bovinele şi porcinele fac mai frecvent endocardopatii
tricuspide. Cu toate că ipotezele care caută să explice aceste predilecţii sunt numeroase, s-
ar părea că la cabaline şi carnasiere suprasolicitarea ventriculului stâng în cursul

- 41 -
eforturilor fizice ar avea o semnificaţie în privinţa incidenţei mari a cardiopatiilor stângi,
în timp ce la bovine şi porcine cordul drept ar fi mai frecvent afectat datorită unor
metastaze de la numeroase procese supurative pe care aceste specii le suferă (ex. metrite,
mastite, omfalite, pododermatite).
Simptomatologia insuficienţei cardiace stângi este dominată, pe lângă modificările
cardiace propriu-zise (boală mitrală, boală aortică, hipertensiune arterială, coronaropatii,
miocardite etc.), de consecinţele creşterii volumului sanguin în circulaţia pulmonară şi a
hipertensiunii venoase şi capilare asupra pulmonului: tusea (uneori cu caracter paroxistic,
emetizant la câini), dispnea de efort (şi apoi ortopnee în repaus), care uneori dobândeşte
şi ea un caracter paroxistic, având caracterul de astm cardiac (raluri subcrepitante,
iminenţă de asfixie), edemul pulmonar (însoţit uneori de jetaj spumos şi putând fi atât de
sever încât subiecţii se „îneacă în propriile secreţii”), cianoza (coincide cu instalarea
complicaţiilor pulmonare).
Simptomatologia insuficienţei cardiace drepte este caracterizată şi ea de staza
venoasă şi consecinţele sale: turgescenţa jugularelor (cu sau fără puls venos retrograd),
hepatomegalia (uşor de detectat la palpaţie şi percuţie, însoţită de unele dovezi ale
suferinţei hepatice - transaminazemia, fosfataza alcalină şi urobilinogenul crescute şi
uneori icter), ascita (mai ales la câini), lichidotoraxul, lichidopericardul şi edemele
subcutanate, cahexia cardiacă (aparentă la animalele care rămân în viaţă timp mai
îndelungat). Insuficienţa cardiacă dreaptă este favorizată de capacitatea mai redusă a
miocardului drept de a se hipertrofia. Ea poate urma insuficienţei stângi sau poate fi
determinată de miocardite, anemii, afecţiuni ale tricuspidei, hipertensiune pulmonară,
dirofilarioză (la câini), epanşamente pericardice („tamponadă cardiacă”) şi „cordul
pulmonar”, precum şi de majoritatea anomaliilor congenitale ale inimii.
Paraclinic, se constată presiune venoasă crescută, iar la venopunctură presiunea
sângelui pe ac este mult mai mare decât cea normală. Aspiraţia de lichid din acumulările
cavitare poate fi necesară pentru stabilirea naturii lichidului (care este de obicei un
transsudat). În majoritatea cazurilor, proteina este prezentă în cantităţi mari datorită
permeabilizării plasmei prin pereţii capilarelor. Proteinuria este adesea prezentă din
aceleaşi motive.
Diagnosticul pozitiv al insuficienţei cardiace în stadiile timpurii impune o
explorare cardiacă completă, incluzând aici proba de efort a inimii, care nu numai că
îngăduie evaluarea destul de precisă a capacităţii organului, dar şi accentuează unele
simptome (suflurile organice, dispnea etc.). De valoare diagnostică şi prognostică este şi
electrocardiografia, metodă care permite depistarea unor afecţiuni, inclusiv carenţiale,
înainte ca subiecţii să devină irecuperabili. Radiografia permite aprecierea conturului
inimii şi eventualele modificări ale pulmonilor şi marilor vase. Tot la câini se utilizează
teste care măsoară viteza de circulaţie a sângelui, cum ar fi aşa numitul „timp
brahiolabial” (prin administrare i.v. de Na-fluoresceină), care în mod normal este de 7,8-
19,3 secunde, iar în insuficienţa cardiacă este mult prelungit. Foarte important pentru
diagnosticul pozitiv este să se deceleze simptomele „visceralizării”.
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă (atunci când confuziile sunt posibile)
bolile pulmonare, bolile pleurei, ale diafragmei, hepato- şi nefropatiile etc., care dispun

- 42 -
de o simptomatologie proprie destul de bine conturată şi care nu implică simptomele
cardiace. Este tot atât de adevărat că aceste visceropatii pot în cele din urmă să se
complice cu unele cardiopatii sau chiar cu insuficienţa cardiacă congestivă.
Evoluţia unei cardiopatii şi mai ales a insuficienţei cardiace poate fi întreruptă
prin sincopa cardiacă fatală. Acesta este motivul pentru care în cazul diagnosticării unei
insuficienţe cardiace manifeste, acută sau cronică, la bovine şi la alte specii „comestibile”
se recomandă valorificarea subiectului. Este drept şi că în majoritatea cazurilor cauzele
care duc la insuficienţă cardiacă sunt reprezentate de afecţiuni curabile. Evident,
insuficienţa cardiacă incipientă, secundară unor boli infecţioase, carenţiale sau toxice,
dispune de o evoluţie dependentă de cea a bolii primare, recuperările fiind posibile şi în
această situaţie. Cu toate că, aşa cum se arăta mai sus, cardiopatiile organice sunt
progresive, cunoaşterea factorilor care sunt capabili să precipite sau să agraveze
insuficienţa cardiacă permite evitarea lor, mai ales pentru animalele a căror menţinere în
viaţă este legată de considerente afective: procesele infecţioase (mai ales pulmonare),
excesul de sodiu în alimente, transfuziile, terapia rehidratantă cu cantităţi mari de lichid,
umiditatea şi căldura excesivă a mediului, eforturile fizice disproporţionate, întreruperea
tratamentului cu cardiotrope şi diuretice, numeroase alte organopatii (hepatice, renale,
anemiile).
Prognosticul cardiopatiilor în general şi al insuficienţei cardiace în special trebuie
pronunţat cu cea mai mare circumspecţie. În general, insuficienţa cardiacă acută
beneficiază de prognosticul bolii primare care a precipitat-o şi trebuie să se ţină cont de
faptul că subiecţii pot fi recuperaţi odată cu decuplarea cauzei primare. Acelaşi lucru este
valabil şi pentru stadiul timpuriu al insuficienţei cardiace cronice. În aceasta din urmă
însă trebuie ţinut cont de incurabilitatea majorităţii cardiopatiilor care o determină, motiv
pentru care prognosticul economic este nefavorabil. Prognosticul vital trebuie orientat în
funcţie de faza insuficienţei cardiace, fiind rezervat în primele două şi net defavorabil în
ultimele.
Cadru etiopatogen. Cauzele insuficienţei cardiace pot fi grupate în mai multe
categorii:
Cauze mecanice: (1) supraîncărcarea miocardului (acută, ca în cazul unor eforturi
fizice istovitoare, parturiţii laborioase, transporturi prelungite sau cronică, aşa cum se
întâlneşte în cazul arterosclerozei, hipertensiunii arteriale, emfizemului pulmonar cronic,
cirozei hepatice, nefritei cronice, unor insuficienţe sau stenoze valvulare atrioventriculare
sau sigmoidiene, unele cardiopatii congenitale şi obezitate); (2) decuplarea parţială de
fibre miocardice (situaţie foarte frecventă în insuficienţa coronariană, tumori, miocardite,
endocardite şi miocardoze - hipovitaminoza B, hiposelenoza, intoxicaţii etc.); (3)
tulburările de ritm cum ar fi fibrilaţia atrială, contracţiile ventriculare sau
supraventriculare premature, solitare, multiple sau sub formă de tahicardie, blocul
atrioventriculare complet (acestea determină reducerea debitului cardiac, scurtarea
diastolei şi contracţii ineficiente); (4) compresiunile mecanice directe (ex. pericarditele
exsudative, sindromul mediastinal, pneumotoraxul, dirofilarioza la câine).
Cauze biochimice: (1) carenţa de substrat energetic (înfometare, nu rareori asociată
cu eforturi, respectiv subnutriţie, care determină tulburări biochimice complexe); (2)

- 43 -
tulburările de utilizare a substratului nutritiv (ex. tulburări electrolitice, intoxicaţii,
hipotiaminoză).
Deficienţa sau absenţa stimulării neurohormonale apare în stările de stres.
Fireşte că din punct de vedere etiopatogenetic ar mai fi de luat în considerare faptul
că insuficienţa cardiacă poate fi miogenă (provocată de alterări primare ale miocardului)
sau ergogenă (secundară unor dificultăţi hemodinamice), compensată (când manifestările
clinice se exprimă doar la efort) sau decompensată (când acestea sunt vădite sau chiar se
agravează în repaus). Oricum, la animale cele mai importante circumstanţe care duc la
insuficienţă cardiacă sunt miocardopatiile (metabolice, infecţioase, toxice, mai rar
parazitare), la care se pot adăuga compresiunile cordului (ex. pericarditele,
pleuropericarditele, pneumotoraxul, sindroamele mediastinale) şi mult mai rar alte cauze
(ex. hipertensiunea arterială).
Conduită terapeutică. Prevenţia cardiopatiilor în general şi a insuficienţei cardiace
în special coincide cu respectarea strictă a regulilor de exploatare, îngrijire şi nutriţie a
animalelor: alimentaţie raţională, condiţii de mediu adecvate speciei, vârstei şi
serviciului, eforturi fizice adaptate gradului de antrenare a animalelor (mai ales pentru
cele de muncă şi de sport). Cu precădere se va evita obezitatea, coprostaza (consecinţă
frecventă a supraalimentaţiei şi a lipsei de exerciţiu fizic), transporturile obositoare şi în
condiţii neadecvate. De asemenea, se impune tratarea completă a bolilor care pot antrena
secundar cardiopatii şi insuficienţă cardiacă, mai ales pneumopatiile, distensiile viscerale,
hepato- şi nefropatiile, diferitele focare septice.
Tratamentul insuficienţei cardiace trebuie să se bazeze pe coroborarea unor măsuri
igienodietetice şi a unor mijloace medicamentoase adesea destul de simple, dar esenţiale.
Igiena animalelor cardiopate reclamă în primul rând reducerea, dar nu excluderea
activităţii fizice, o activitate moderată contribuind la ameliorarea perfuziei periferice fără
a încărca efortul miocardului. Se impune de asemenea asigurarea unui confort termic şi
higrometric optim şi nu în ultimul rând evitarea stresurilor emoţionale.
Regimul alimentar trebuie să excludă orice supliment de sare şi alimentele care o
conţin excesiv în mod natural (lactatele, pâinea, preparatele de carne şi unele legume). În
principiu, alimentaţia din insuficienţa cardiacă trebuie să dispună de vitamine din
abundenţă şi să fie laxativă, spre a preveni coprostaza. Asemenea alimente sunt
nutreţurile verzi şi rădăcinoasele pentru animalele mari, respectiv vegetalele proaspete
pentru cele de talie mică. Servirea hranei trebuie să se facă în cantităţi mici şi repetate,
evitând astfel distensia viscerelor abdominale.
Ameliorarea tonusului cardiac se obţine prin administrarea medicamentelor
cardiotonice.
Asocierea vasodilatatoarelor venoase şi arteriale sau mixte reprezintă o metodă
eficace de a prelungi durata de viaţă şi capacitatea de efort. Între acestea se numără
preparatele pe bază de hidralazină asociate cu nitraţii sau inhibitorii enzimei de conversie
Combaterea aritmiilor se impune mai ales datorită faptului că aceste contracţii
neregulate ale miocardului sau a unor segmente ale acestuia reduc considerabil minut-
volumul cardiac şi nu numai că întreţin insuficienţa, dar pot precipita sau provoca
deznodământul fatal

- 44 -
 Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului reprezintă o măsură terapeutică de talia
medicaţiei cardiotonice.: nefrix ,furosemid, ederen . De asemenea, utilizarea lor
presupune suplimentarea alimentaţiei cu potasiu (sare fără sodiu). La animalele mici, se
mai poate folosi cu rezultate foarte bune spironolactona (antagonist aldosteronic,
natriuretic), adaptând posologia de la om.
Reducerea stazei şi a presiunii venoase se realizează şi ea prin medicaţiile de mai
sus.
În urgenţe şi în împrejurările când dintr-un motiv sau altul administrarea
medicamentelor menţionate nu este posibilă sau ele sunt ineficiente, se va recurge la
venisecţie: 2-3 litri la animalele mari, 50-500 ml la animalele mici. Această manoperă
uşurează rapid activitatea inimii, singurele ei contraindicaţii fiind anemiile şi desigur
stările însoţite de şoc. respirator. Alte mijloace terapeutice, care se indică în insuficienţa
cardiacă, vizează corectarea eventualelor stări carenţiale, prin administrare de vitamina
B1, A şi E. De asemenea, este necesară tratarea bolii primare şi eventual
antibioticoterapia în cazurile cu febră şi leucocitoză. Paracenteza lentă se face în caz de
ascită excesivă, care agravează dispnea.

2. Bolile pericardului

2.1. Pericardita acută netraumatică

Tablou clinic. Detectarea unei pericardite acute în faza congestivă (de sicitate) este
cel mai adesea foarte anevoioasă deoarece predomină manifestările bolii primare.
Oricum, şi în această fază se constată febră, disfagie, respiraţie superficială şi accelerată,
sensibilitate mare la palpaţia intercostală a ariei cardiace, intensificarea şocului cardiac şi
uneori freamăt pericardic, care la ascultaţie echivalează cu frecătura pericardică (zgomot
aspru, prezent în ambele zgomote cardiace, sincron cu acestea şi nu cu respiraţia). Durata
frecăturii pericardice este efemeră, nedepăşind 36 ore şi fiind de cele mai multe ori
considerabil mai scurtă. Alături de aceste simptome se mai poate înregistra tusea uscată,
foarte dureroasă, scurtă şi avortată, dispnee, puls accelerat, tremurături ale anconaţilor şi
uneori efidroză în această zonă (la cabaline).
În faza exsudativă, pe fondul simptomatologic al bolii primare şi al sindromului
febril, se constată în principal triada: presiune venoasă crescută, presiune arterială scăzută
şi zgomote cardiace asurzite. În această fază, simptomele cardiace constau în reducerea
sensibilităţii, reducerea şi dispariţia şocului cardiac, mărirea ariei de percuţie (creşterea
matităţii ariei cardiace ca o consecinţă a umplerii şi dilatării pericardului, care
atelectaziază şi ridică pulmonul), iar la ascultaţie diminuarea până la dispariţie a
zgomotelor cardiace, în locul cărora se poate uneori sesiza cu intermitenţe zgomotul de
bălăceală sau de picătură (când cantitatea de lichid este mai mică). Puncţia pericardului
relevă un lichid cu toate caracteristicile exsudatului (lichid de culoare variabilă,
serocitrin, serofibrinos, lactescent, uneori greu de obţinut din cauza obstruării trocarului
sau acului prin dopuri de fibrină). Simptomele extracardiace sunt dominate de staza
venoasă, turgescenţa venelor superficiale şi mai ales a jugularelor (fără puls venos
retrograd), hepatomegalie, edeme (prepectoral, subtoracal şi al membrelor anterioare)

- 45 -
şi/sau ascită. Dispnea se accentuează atât datorită compresiunii exercitată de pericardul
dilatat, cât şi ca urmare a edemului pulmonar pasiv, care nu întârzie să se instituie.
Diagnosticul pozitiv în faza iniţială, deşi dificil, se poate fixa ţinând cont de
modificările locale (sensibilitate, freamăt şi frecătură pericardică). În faza exsudativă,
simptomele sunt destul de caracteristice pentru fixarea diagnosticului. Dificultăţile sunt
totuşi notabile când exsudatul este puţin abundent şi când nici EKG sau radiografia nu
sunt de un real folos.
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă în prima fază pleuritele,
pleuropericarditele (astuparea nărilor atrage după sine diminuarea sau dispariţia
zgomotului de frecătură pleurală şi menţinerea celui de frecătură pericardică) şi
endocarditele acute (pot să imite prin suflurile cardiace frecătura pericardică, însă
suflurile se propagă de cele mai multe ori pe axul longitudinal al cordului, exagerându-se
spre vârf - ex. endocardita atrioventriculară sau dispar pe aortă şi carotidă - ex.
endocardita sigmoidiană, fără ca în acelaşi timp să se constate sensibilitatea ca în
pericardită). În faza exsudativă trebuie excluse pleureziile exsudative (matitatea este
declivă şi limita superioară este orizontală indiferent de poziţia animalului), hidro- şi
hemopericardul (evoluează cu dispnee şi matitate, însă fără sensibilitate locală şi semne
generale). Hipertrofia cardiacă se deosebeşte prin zgomotele cardiace puternice, care
zguduie întregul perete toracic şi prin pulsul plin, dur. Dilataţia cardiacă nu dă
sensibilitate locală (nici zgomot de lichid), însă apar nete sufluri de insuficienţă
endocardică.
Evoluţia este în mare măsură condiţionată de boala primară. Vindecarea este
posibilă, dar moartea consecutiv tamponadei cardiace poate surveni oricând, mai ales la
tineret, în timp ce cronicizarea coincide cu insuficienţa cardiacă congestivă. Moartea este
consecinţa tulburărilor circulatorii de la nivelul pulmonului, intervenţiei sincopei sau
piemiei.
Prognosticul trebuie considerat întotdeauna rezervat sau grav, din cauza
complicaţiilor pulmonare şi pleurale imediate, a toxemiei, piemiei sau din contră, din
cauza cronicizării leziunilor, care poate duce la anchiloza sau cahexia cardiacă.

Conduită terapeutică. Medicaţia bolii primare se impune de la sine. În cazul

exsudaţiilor este necesară pericardocenteza, care este o tehnică simplă şi inofensivă dacă
se practică corect. Pe lângă faptul că îngăduie prelevarea de lichid în scop de diagnostic
(în tuburi sterile pentru însămânţări, în eprubete pentru examenul morfologic şi
biochimic), şi activitatea inimii este uşurată imediat. Pe acelaşi ac se pot introduce
antibiotice diluate în ser fiziologic călduţ şi chiar medicamente fibrinolitice
(alfachemotripsină). Pe cale generală se va aplica o medicaţie antiinfecţioasă energică şi
eventual alte mijloace citate la insuficienţa cardiacă.

2.2. Pericardita traumatică

Semnificaţia economică a pericarditei traumatice rezidă în faptul că, evoluând

inexorabil spre moarte, odată diagnosticată reclamă sacrificarea de necesitate sau chiar de

- 46 -
urgenţă. În acelaşi timp, datorită edemului, care afectează bună parte din carcasă, ca şi
datorită complicaţiilor piogene legate de evoluţia ei, cantităţi importante de carne trebuie
confiscate. Dacă se adaugă faptul că boala afectează deseori exemplare valoroase, în
plină activitate productivă, imaginea pagubelor pe care pericardita traumatică le implică
este completă.
Tablou clinic. În faza digestivă, manifestările sunt în majoritatea lor identice cu
cele din RPT. Durata acestei faze este adesea efemeră, astfel încât simptomele ei, mai
ales în fermele mari, trec neobservate sau sunt considerate şi tratate ca simple indigestii.
În faza pericardică, starea generală se deteriorează, cu febră de tip remitent,
tremurături ale anconaţilor, olecranele depărtate de trunchi şi expresia clinică a unei mari
sensibilităţi locale: cifoză, gemete, respiraţie superficială, tuse seacă, mică şi dureroasă.
Palpaţia superficială a ariei cardiace poate sesiza freamătul pericardic, iar cea profundă o
sensibilitate extremă. La ascultaţie se poate percepe frecătura pericardică, aritmii şi
tahicardie (80-100 bătăi/minut în repaus, 140-150 bătăi/minut la efort). Hipotonia
prestomacelor este uneori însoţită de meteorism şi diaree fetidă. Toate aceste manifestări
însoţesc faza congestivă a procesului inflamator.
Faza exsudativă se caracterizează prin agravarea semnelor generale şi funcţionale,
precum şi prin semne fizice locale caracteristice. Exsudaţia se instituie uneori deja la
câteva ore şi modifică în mare măsură tabloul clinic. Infectarea exsudatului provoacă
febră mare (până la 41oC şi chiar mai mult), stare de abatere profundă, anorexie, evitarea
deplasării şi mai ales a decubitului, poziţie ortopneică, turgescenţa jugularelor fără puls
venos retrograd, edem subglosian, apoi al salbei şi al intrării pieptului (edemul nu apare
la toţi subiecţii). Vasele sclerale sunt injectate, în timp ce mucoasele aparente devin
cianotice.
Palpaţia ariei cardiace relevă dispariţia şocului cardiac şi a freamătului pericardic şi
o reducere considerabilă a sensibilităţii locale, care rămâne totuşi prezentă. La percuţie se
constată mărirea uneori impresionantă a matităţii cardiace, atât pe stânga, cât şi pe
dreapta, limita superioară a matităţii fiind convexă dorsal (nu rectilinie, ca în pleurezii),
flancată de o zonă de hipersonoritate, care constituie uneori semnul prezenţei gazelor
venite de la nivelul prestomacelor sau provenite din acţiunea fermentativă a anaerobilor.
Ascultaţia cordului pune în evidenţă reducerea intensităţii zgomotelor cardiace, care par
că se aud din depărtare şi nu mai pot fi deosebite între ele. Uneori aceste zgomote nici nu
se mai aud, putându-se percepe zgomotul de picătură sau de bălăceală. Aderenţele,
lichidul şi uneori gazul, care pot coexista, se exprimă la ascultaţie printr-o adevărată
uruitură. La puncţia pericardului (făcută profund, cu trocare lungi, cu prudenţă, în cel de-
al IV-lea spaţiu intercostal pe stânga) de cele mai multe ori se obţine un lichid murdar,
gălbui sau cenuşiu, tulbure, cu miros ihoros, foarte caracteristic (de varză putrezită). Este
posibil ca acul să se obstrueze cu fibrină de la început sau periodic, dar introducerea de
ser fiziologic pe ac îngăduie repermeabilizarea lui şi scurgerea lichidului în continuare.
Puncţia pericardului poate fi periculoasă dacă nu se iau măsuri ca să se injecteze pe ac
chimioterapice sau antibiotice în momentul în care acesta este retras.
Respiraţia dispneică, superficială şi accelerată corespunde la ascultaţia pulmonului
cu un murmur vezicular intensificat sau înăsprit, uneori cu apariţia ralurilor subcrepitante

- 47 -
umede.
Diagnosticul pozitiv, deşi mai dificil în stadiul iniţial, poate fi totuşi pus ţinând
cont de cunoaşterea anamnestică a unui episod digestiv, asociat apoi cu modificările
locale importante (sensibilitate, frecătură pericardică etc.) şi cu înrăutăţirea stării
generale. În stadiul exsudativ, diagnosticul pozitiv nu comportă nici o dificultate:
turgescenţa jugularelor fără puls venos retrograd, modificările ariei de percuţie a inimii şi
ale zgomotelor cardiace, precum şi starea generală profund alterată nu lasă loc nici unui
dubiu. Diagnosticul precoce este însă de mare importanţă, deoarece animalul trebuie
descoperit în faza iniţială, când nu au apărut edemele şi infiltraţia trenului posterior, care
prezintă o mare valoare economică şi care la sacrificare este confiscat parţial sau total.
Orice animal bănuit de pericardită trebuie să fie supus la proba de efort, urmărindu-se
apariţia tahicardiei (până la 140-150 contracţii/minut).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de pericardita acută netraumatică
(foarte rară la bovine, neînsoţită de o stare de toxemie atât de gravă şi neprecedată de un
prodrom digestiv), lichidopericard (lipseşte febra şi lichidul obţinut la puncţie are
caracteristicile transsudatului), sindromul de pseudopericardită (la proba de efort
tahicardia urcă doar la cel mult 110 bătăi/minut, se poate să nu se înregistreze diminuarea
şocului cardiac, prezenţa de lichid, tahicardia exagerată la efort şi sensibilitatea regiunii,
acestea înregistrându-se numai când există un empiem pulsatil - ex. abces subpleural la
nivelul ariei cardiace), pleurezia exsudativă (matitatea prezintă o limită superioară
rectilinie şi lipseşte staza jugulară, este prezent suflul pleuretic, iar puncţia precizează
uşor diagnosticul), endo- şi miocarditele (ascultaţia cordului relevă prezenţa unor
zgomote destul de caracteristice spre a nu fi confundate), dilataţia cardiacă (evoluează
afebril, fiind asociată cu suflurile de insuficienţă, exagerate la proba de efort şi desigur,
lipsa zgomotelor colecţiei lichide la nivelul pericardului), hipertrofia cardiacă (rară la
rumegătoare, se traduce prin puls cu calităţi normale sau exagerate, şoc cardiac puternic,
zgomote cardiace clare în nemijlocita apropiere de peretele toracic), pneumonia lobilor
cardiaci (măreşte matitatea ariei cardiace, însă transmiterea şocului şi a zgomotelor
cardiace se face intens), pleurodiniile (de natură reumatismală, dau numai sensibilitate
intercostală, fără semne fizice) şi infecţiile acute supurative (pot să fie ilustrate prin
semne generale comparabile cu cele ale pericarditei, însă fără semne cardiace funcţionale
şi fizice).
Evoluţia este inexorabilă spre moarte prin piemie, septicemie sau tamponadă
cardiacă.
Prognosticul este net defavorabil şi impune valorificarea de urgenţă a animalului,
pentru a se putea recupera cel puţin cea mai mare parte din carcasă, înaintea infiltrării ei
edematoase.
Conduită terapeutică. Profilaxia este identică cu cea a RPT, în timp ce problema
unui tratament curativ nu se pune. Pericardocenteza şi pericardotomia sunt măsuri
paleative, care cel mult îngăduie prelungirea vieţii animalului, fără nici un alt avantaj, iar
uneori se favorizează retragerea edemelor din carcasă, fapt care avantajează valorificarea
prin abatorizare.

- 48 -
 Epanşamentele (efuziunile) pericardice neinflamatorii

A. Lichidopericardul
Acumularea de lichid neinflamator (transsudat) în pericard nu constituie o boală de
sine stătătoare, fiind secundară unor afecţiuni cu localizări şi origini extrem de diferite.
Tabloul clinic este deosebit de sugestiv când cantitatea de lichid atinge un volum
mai important: diminuarea şocului şi a zgomotelor cardiace, mărirea ariei de percuţie,
turgescenţa jugularelor cu puls venos retrograd, apoi hepatomegalie, edeme periferice
şi/sau ascită, dispnee şi paliditatea mucoaselor. Lipsesc manifestările unei stări
inflamatorii (tulburări generale, sensibilitate locală, toxemie), iar lichidul la puncţie este
limpede sau tulbure, negativ la reacţia Rivalta şi poate conţine în sediment plaje de celule
mezoteliale şi elemente figurate ale sângelui.
Diagnosticul pozitiv nu este dificil pornind de la simptomele stazei venoase, cu
mărirea matităţii cardiace, asurzirea zgomotelor cardiace, fără semne locale sau generale
de inflamaţie. Carateristicile lichidului de puncţie contribuie la fixarea diagnosticului,
însă uneori diagnosticul etiologic este dificil de precizat.
Diagnosticul diferenţial se face cu pericarditele exsudative acute.
Evoluţia în distrofiile seroase carenţiale (ex. boala cordului muriform la purcei) şi
în stările toxice poate fi supraacută sau acută, când hidropericardul apare doar la
necropsie. În celelalte cazuri, evoluţia este identică cu cea a bolii primare.
Prognosticul este şi el dependent de cauza primară, recidivele fiind frecvente.
Conduită terapeutică. Sunt utile derivativele (diuretice, purgative),
cardiotonicele, flebocenteza şi chiar puncţia evacuatoare a pericardului.

B. Hemopericardul
Hemopericardul se întâlneşte rar şi se datorează unor traumatisme directe ale
vaselor coronare, ale originii marilor vase, rupturii acestora, acţiunii corpilor străini
migraţi şi chiar rupturii cordului, caz în care hemopericardul se transformă în hemotorax.
Tablou clinic. Semnele clinice apar rapid, moartea intervenind în câteva secunde,
maxim 1 minut, prin compresia bruscă a cordului; rareori, moartea poate întârzia un
oarecare timp, atunci când hemoragiile sunt produse la nivelul peretelui pericardic, deci
pe vase mici, capabile să realizeze trombusul obturator şi să nu determine moartea prin
sincopă. Animalele, după câteva respiraţii profunde, frecvente, au privirea speriată, îşi
pierd echilibrul, cad în decubit şi efectuează mişcări agonice. Hemoragiile de mici
proporţii pot să se resoarbă fără complicaţii sau să fie urmate de infectare, urmând toate
simptomele unei pericardite septice.
Diagnosticul pozitiv poate fi precizat numai prin puncţie dacă boala nu evoluează
rapid.
Evoluţie. Moartea este instantanee, cadavrul prezentând mucoasele anemice, deşi
moartea s-a produs prin compresiunea cordului. Când hemoragia este mică, moartea
apare din aceeaşi cauză în câteva ore, prin dispnee, anemierea mucoaselor, slăbirea

- 49 -
progresivă a pulsului şi sincopă. Rareori vindecarea intervine spontan.

Sindromul tonsilită-endocardită la câini

Corelat şi cu afecţiunile reumatismale, sindromul de tonsilită-endocardită este bine

cunoscut în medicina omului, iar după unii autori are o frecvenţă de 4,4% la câine. Din
totalul bolnavilor, acest sindrom se întâlneşte la rasele masive în proporţie de 70%.
Tablou clinic. Tonsilitele acute se manifestă prin tuse, vomituriţii şi vomitări, care
adesea încredinţează proprietarul că animalul ar avea un os în gât. Animalele sunt febrile
şi uneori prezintă o extremă sensibilitate la palpaţia externă a faringelui şi chiar a
laringelui şi uneori dispnee. În aceste circumstanţe este obligatorie inspecţia internă a
faringelui, care relevă amigdalele proeminente, roşii, uneori cu puncte de supuraţie.
Însămânţarea endocardului tricuspidian atrage după sine instituirea simptomatologiei
endocarditei septice acute. Cazurile trenante se soldează în cele din urmă cu fibroza
valvulară. Decompensarea cardiacă este marcată de simptome impresionante, care se
aseamănă cu cele întâlnite în cursul intoxicaţiile acute: congestie şi edem pulmonar,
dispnee gravă, cianoză, facies anxios şi în cele din urmă jetaj spumos de culoare roză şi
adesea moarte subită.
Diagnosticul pozitiv al tonsilitei nu comportă nici o dificultate, iar implicarea
cardiacă este atestată de înrăutăţirea bruscă a stării generale şi apariţia suflului endocardic
pe focarul tricuspid. În general, se impune examenul intern al faringelui la toţi câinii care
prezintă tuse cu vomituriţie şi/sau manifestări reumatismale.
Evoluţia în faza de decompensare poate fi acută sau chiar supraacută, mortală,
ceea ce duce la suspiciunea de rabie sau intoxicaţie. Caracteristica evolutivă principală
este însă ondulatorie, de tipul endocarditei recurente.
Prognosticul, rezervat în faza de stare a bolii, este mai bun în cazul unei tonsilite
acute descoperită înainte de localizările cardiace şi/sau articulare.
Conduită terapeutică. La nevoie se impune tonsilectomia, tranchilizantele,
antibioticele, corticosteroizii şi uneori cardiotonicele şi diureticele.

Bolile vaselor sanguine

A. Arteritele

Cu unele excepţii, mai ales a celor acute, arteritele sunt puţin studiate ca atare, ele
făcând parte din fenomenele mai vaste care însoţesc o serie de boli generale.
Tablou clinic. Simptomatologia arteritelor acute superficiale este caracterizată prin
cele menţionate la patogenie. În cazul stânjenirii circulaţiei se înregistrează răceala
teritoriului, ischemie, dispariţia pulsului arterial în aval şi durere extremă la palpaţie sau
exprimată funcţional (ex. şchiopături). Apariţia gangrenei consecutive poate sugera o
arteriopatie, nefiind totuşi un simptom caracteristic. În general însă, clinica arteritelor
acute este săracă.

- 50 -
 Diagnosticul pozitiv de arterită acută, în absenţa unor simptome decelabile şi în
condiţiile asocierii ei cu o boală generală, este extrem de dificil.
Evoluţia poate duce la gangrene locale, cu consecinţe dependente de importanţa
regiunii afectate. Persistenţa condiţiilor care au determinat arterita, asociate şi cu
eventualul exces de mineralocorticoizi, provoacă fibrozarea peretelui arterial şi
cronicizarea.
Prognosticul este dependent de cauza primară, fiind defavorabil în cazul
gangrenelor.
Conduită terapeutică. Tratamentul general trebuie să fie etiotrop, iar cel local
vizează combaterea inflamaţiei şi ameliorarea irigaţiei sanguine.
Tablou clinic. Hipertensiunea arterială este greu de diagnosticat la animale, iar
atâta vreme cât arteriopatiile cronice nu implică tulburări funcţionale sau organice, ele nu
pot fi nici măcar suspicionate. În stadiile avansate, aceste afecţiuni se traduc fie prin
hemoragii interne fatale, fie sub forma unor infarcte sau alte tulburări tromboembolice
(ex. gangrene).
Diagnosticul pozitiv clinic se poate pune extrem de greu şi numai pe simptomele
secundare: hemoragii interne, şchiopături, tulburări cardiace sau encefalice de tip
ischemic etc.
Evoluţia este progresivă, iar prognosticul net defavorabil.
Conduită terapeutică. Tratament curativ nu există, cu atât mai mult pentru
animale.

B. Anevrismele arteriale

Dilataţii permanente, cu sau fără îngoşarea pereţilor şi tulburări hemodinamice

consecutive, anevrismele arteriale sunt mai frecvente la cai şi rar întâlnite la alte specii.
Tablou clinic. Dependent de dimensiunile şi localizarea anevrismelor, el constă,
după caz, în hemoragii interne (ex. anevrismul disecant aortic), apoplexie, paralizii,
tulburări pasagere sau definitive, crize vasculare abdominale. Vasele accesibile inspecţiei
şi/sau palpaţiei prezintă deformări cilindrice sau fusiforme, iar pereţii uneori subţiaţi
îngăduie perceperea unui tril vibrator sau în cazul anevrismului aortic, perceperea unui
suflu diastolic, ca cel de insuficienţă aortică. Pulsul pe arterele afectate este întârziat faţă
de congenere.
Diagnosticul pozitiv se poate pune în cazul accesibilităţii vasului la inspecţie şi
palpaţie, în timp ce tehnici precum angiografia oferă datele decisive în acest sens.
Evoluţia este cel mai adesea subclinică şi desigur latentă, însă ea poate fi întreruptă
în orice moment de unul din accidentele menţionate.
Prognosticul rămâne rezervat.
Conduită terapeutică. Profilaxia constă în principal în deparazitări periodice,
sistematice şi respectarea regulilor de nutriţie, căci tratamentul are eficienţă redusă şi
temporară.

C. Trombozele şi emboliile arteriale

- 51 -
 Consecinţe ale unor leziuni endoteliale, trombozele arteriale constau în formarea
unor coaguli intravasculari care obliterează parţial sau integral lumenul vascular.
Desprinderea unor asemenea coaguli şi vehicularea lor, uneori la distanţă mare de sediul
iniţial, duce la obstruarea vaselor mai mult sau mai puţin importante, aflate în direcţia
fluxului sanguin. Localizarea trombusurilor este mai frecventă la principalele bifurcaţii
arteriale.
Tablou clinic. Sesizarea palpatorie a unei tromboze arteriale este în primul rând o
chestiune de şansă; pulsul arterial este absent înapoia sediului trombozei. Simptomele
funcţionale se manifestă diferit, după sediul obstrucţiei vasculare, după gradul în care
circulaţia colaterală suplineşte vasul afectat şi după solicitarea funcţională a teritoriului
deservit.
Arterita verminoasă mezenterică a fost descrisă la critezele vasculare abdominale.
Tromboza iliacă la cabaline se manifestă obişnuit sub două forme. În forma uşoară
se constată o slăbiciune moderată a membrelor posterioare, numai la efort, animalul
revenind la normal după un repaus scurt. Dacă subiectul este forţat să lucreze în timpul
dezvoltării slăbiciunii picioarelor, semnele clinice se intensifică şi se transformă în forma
gravă de ischemie a trenului posterior. În aceasta, la efort, după un timp variabil (cu atât
mai scurt cu cât trombozarea este mai mare), animalul capătă dintr-o dată un facies
anxios şi prezintă exoftalmie, cu muşchii feţei contractaţi, reducându-şi treptat alura.
Trenul posterior devine tot mai rigid, înţepenit, cu mişcări din ce în ce mai reduse, pentru
ca după un timp animalul mai mult să-şi târască picioarele şi în final să se oprească,
lăsându-se pe regiunea fesieră. Tot trenul posterior este rece şi nu transpiră, pe când restul
corpului este acoperit în parte sau total de transpiraţie. Pulsul, sensibilitatea şi reflexele
dispar la acest nivel. După un repaus de durată variabilă, capacitatea funcţională se
restaurează, animalele putându-se deplasa, dar recidivele apar de îndată ce ele sunt silite
să-şi reia efortul.
Tromboza arterei femurale poate fi uni- sau bilaterală şi se manifestă identic cu cea
a aortei posterioare, cu deosebirea că atunci când este unilaterală, tulburările sunt
localizate numai la un singur membru. Ca şi în celelalte tromboze, şchiopătura apare
numai la cald.
Tromboza arterelor bazinului se traduce clinic prin paralizia vezicii urinare, a
rectului, a muşchilor crupei şi a cozii.
Tromboza trunchiului axilar se întâlneşte mai rar decât primele trei, traducându-se
prin aceeaşi şchiopătură la cald. Membrele anterioare sunt înţepenite în extensie, iar
animalul face ultimii paşi ca şi când ar avea picioarele de lemn. În acelaşi timp se observă
tremurături continue ale anconaţilor, chiar şi după ce animalul cade în decubit.
Simptomatologia trombozei humeralei şi a radialei este similară cu cea a trombozei
trunchiului axilar.
Tromboza arterei pulmonare se traduce prin dispnee de intensităţi diferite, mergând
până la iminenţa asfixiei. Alte tromboze arteriale sunt greu de diagnosticat la animale.
Emboliile provoacă manifestări extrem de variabile, în funcţie de localizarea lor:
emboliile intestinale (crize vasculare abdominale sau diaree cronică), emboliile cerebrale

- 52 -
(ictus apoplectic), emboliile coronare (infarcte, angină pectorală), emboliile arterei
pulmonare (dispnee mai mult sau mai puţin accentuată, cu sau fără hemoptizie şi uneori
moartea prin sincopă etc.).
Diagnosticul pozitiv este lesne de pus în cazul trombozei aortei posterioare, pe
baza incapacităţii funcţionale bruşte, transpiraţiile prezente pe torace, dar absente pe
trenul posterior, absenţa pulsului la membrele pelvine şi redresarea după un repaus relativ
scurt.
Diagnosticul diferenţial în această boală trebuie făcut faţă de paraplegii (care nu
evoluează paroxistic la efort) şi miopatia mioglobinurică (în care urina are culoarea
drojdiei de cafea şi ameliorarea nu survine de regulă după repaus. Diagnosticul diferenţial
al celorlalte tromboembolii arteriale este foarte greu sau imposibil de făcut, fără
practicarea arteriografiei.
Evoluţia, lungă în cazul trombozelor, duce la complicaţii organice incurabile
(paralizii viscerale), care grăbesc sfârşitul letal al animalului; altele, devenite incapabile
de muncă şi nediagnosticate, pot să îşi revină cel puţin parţial prin dezvoltarea circulaţiei
colaterale. Emboliile evoluează rapid, în funcţie de ţesuturile pe care le afectează.
Prognosticul este cel puţin rezervat.
Conduita terapeutică în medicina veterinară, cel puţin a trombozelor, este puţin
uzuală. S-ar recomanda administrarea i.v. de gluconat de sodiu 20% foarte lent (în peste 2
ore) la cai, în doză de 1.200 ml, dar cu o serie de efecte secundare supărătoare
(transpiraţii, ataxie). Unii autori au raportat despre acţiunea antitrombotică a aspirinei la
cal, în doză de 4-12 mg/kc.
să se ia măsuri de preîntâmpinare a complicaţiile decubitale.

D. Flebectaziile (varicele)

Prin flebectazie se înţelege dilatarea difuză şi uniformă a venelor, iar prin varice,
dilatarea circumscrisă şi neregulată a acestora.
Tablou clinic. Simptomatologia este destul de evidentă, astfel că diagnosticul se
poate pune uşor. Cu timpul, flebectazia şi varicele pot determina iritaţii ale pielii,
manifestate prin distrofii, alopecie, pigmentarea regiunii, edem, infecţii (pododermatită),
ulceraţii şi hemoragii, iar la distanţă, limfangite şi elefantiazis, cu tulburări funcţionale ale
regiunii respective. În mers, ele pot produce şchiopături şi oboseala rapidă a animalului
după un scurt efort. Hemoroizii pot da iritaţii şi prurit perianal, care obligă animalul să se
frece, ajungându-se pe această cale la hemoragii mai mici sau mai mari, care se observă
foarte uşor prin prezenţa sângelui sub formă de cheaguri pe suprafaţa crotinelor sau în
spaţiile dintre acestea. Cu timpul, se poate ajunge la apariţia rectitei ulceroase sau a
hiperpleziei mucoasei rectale.
Prognosticul este rezervat.
Conduita terapeutică urmăreşte prevenirea complicaţiilor provocate de factorii
externi (traumatisme, iritaţii etc.), care ar putea duce la ruperea vaselor şi deci la
hemoragii fatale. În caz de hemoroizi, se va evita constipaţia animalului printr-o

- 53 -
alimentaţie sau medicaţie laxativă. Totodată, se va combate atât vasodilataţia, cât şi
senzaţiile pruriginoase şi dureroase. În acest scop se vor utiliza calmantele locale,
asociate cu astringente şi vasoconstrictoare sub formă de supozitoare sau pomezi. La
animalele mici, rezultate bune se pot obţine cu hemorzon sau hemorsal. În cazul varicelor
externe, se poate face cu succes extirparea venelor interesate.

Bolile splinei

A. Splenomegalia
Mărirea în volum a splinei nu constituie o boală de sine stătătoare decât în cazul
inflamaţiilor proprii. Splenomegalia acută poate urma unor traumatisme, indigestii,
insuficienţei circulatorii acute, iar secundar însoţeşte numeroase stări septicemice (ex.
antraxul, pasteureloza, anemia infecţioasă, parazitozele endoglobulare), fulguraţia şi
electrocutarea. Simptomele locale constau în creşterea matităţii splenice la cai şi apariţia
ei la speciile la care în mod normal splina nu imprimă un anumit sunet de percuţie. La
unele cazuri, splenomegalia poate fi detectată şi prin palpaţia externă retrohipocondrală,
dar mai ales prin palpaţia transrectală la cal.
Diagnosticul topografic este lesnicios, cel etiologic necesită însă investigaţii uneori
complexe. Tratamentul se adresează bolii primare.

B. Splenitele
Mai frecvent evoluează şi se diagnostică splenita purulentă şi necrotică, alte forme
fiind acoperite de simptomele unor boli primare.
Tablou clinic. Supuraţiile splinei evoluează cu febră remitentă sau intermitentă,
mare sensibilitate locală şi modificări ale dimensiunilor organului. La rumegătoare se
constată simptome similare celor din RPT. Abcesele unice, încapsulate evoluează
asimptomatic.
Diagnosticul pozitiv, anevoios de cele mai multe ori, se bazează pe caracterul
febrei, sensibilitate locală, splenomegalie, eventual puncţie şi laparatomie, mai ales în
cazul necrozei.
Evoluţia este insidioasă, ducând la slăbire progresivă. Complicarea splenitelor cu
peritonita acută scurtează însă evoluţia bolii.
Prognosticul, rezervat în cazul abceselor unice, este grav în celelalte forme.
Conduită terapeutică. Tratamentul antiinfecţios general şi in situ poate da
ameliorări, în timp ce splenectomia poate constitui o soluţie practică.

C. Hemoragia şi ruptura splinei

Traumatismele, practicile empirice, ruptura chiştilor de echinococ, în condiţiile unor
predispoziţii realizate de staza venoasă splenică sau de amiloidoză şi de stările
hemoragipare infecţioase sau de altă natură, sunt factori care pot provoca fie hemoragii
subcapsulare, fie chiar rupturi ale splinei, cu hemoragie peritoneală.
În ruptura splinei şi în hemoragiile mari se întâlnesc manifestările hemoragiei
interne: tahipnee şi tahicardie, anemierea progresivă a mucoaselor, pierderea calităţilor

- 54 -
pulsului, eventual tendinţa la hipotermie. Resorbţia hematoamelor se soldează apoi cu
subicter. La puncţia abdomenului se obţine lichid sanguinolent. Diagnosticul pozitiv este
dificil în hemoragiile mici subcapsulare. În cele importante se sesizează simptomele
hemoragiei interne, eventual splenomegalia şi lichidul sanguinolent la puncţia
abdomenului. Evoluţia poate fi rapidă, spre exitus în formele grave, iar în celelate cazuri
vindecarea prin cicatrizarea leziunii are loc lent.
Medicaţia antihemoragică şi/sau splenectomia pot contribui la recuperarea
animalelor.

- 55 -
 BOLILE APARATULUI URINAR

1. Sindromul de insuficienţă urinară

Numeroasele sinonime care încearcă să circumscrie acest sindrom sunt de fapt

expresia planurilor multiple ale incapacităţii funcţionale sau organice a aparatului urinar
de a asigura homeostazia. Pentru uşurinţa exprimării, se utilizează mai frecvent termenul
de „uremie”, cu toate că nu este cel mai corect. Într-adevăr, uremia sau azotemia există,
între anumite limite, şi la animalele sănătoase, iar la viţeii şi purceii nou născuţi poate fi
relativ mare în mod normal. Pe de altă parte, creşterea uremiei sau a azotemiei în
insuficienţa urinară nu reprezintă singurul eveniment fiziopatologic, el fiind doar expresia
incapacităţii de filtrare glomerulară a azotului neproteic. În funcţie de sediul procesului
patologic, care condiţionează sindromul de uremie, se distinge o uremie prerenală, renală
şi postrenală.
Tablou clinic. Insuficienţa urinară este un sindrom polisistemic, simptomele clinice
constând în manifestările bolii primare şi manifestările „autointoxicaţiei”, asociate cu cele
provocate de tulburările metabolice, la care se adaugă şi o serie de modificări paraclinice.
Simptomele bolii primare pot fi evidente, discrete sau absente. Din acest motiv,
diagnosticul bolii de organ poate fi uneori extrem de dificil. Se pot totuşi constata
simptomele şocului sau ale insuficienţei cardiace congestive, care elucidează şi cauza
insuficienţei urinare în circumstanţa respectivă, simptomele unei hepatopatii severe sau
ale unei gastroenterite, ultima putând fi însă secundară chiar insuficienţei urinare. În
nefrita acută se va constata febră, lumbago, sensibilitate la palpaţie în unghiul
costovertebral sau la palparea directă a rinichiului, oligurie sau anurie, urmată de poliurie
şi proteinurie mixtă. În sedimentoză şi litiază se constată colică, disurie, strangurie,
hematurie şi eventual cristalurie. De o manieră generală, animalele „uremice” prezintă
normo- sau hipotermie, cu excepţia, fireşte, a stărilor septice şi inflamatorii.
Simptomele „autointoxicaţiei” şi ale dismetaboliei. Nici acestea nu sunt
caracteristice şi cu atât mai puţin patognomonice: inapetenţă sau anorexie, polidipsie
(uneori impresionantă), vomitări (la unele specii), hipotonia prestomacelor, eventual
bradipnee şi în formele severe respiraţii periodice, apoi depresie nervoasă până la
somnolenţă, uneori crize de hiperexcitabilitate (mai ales în insuficienţa urinară acută sau
acutizată). La carnasiere se mai adaugă: stomatita uremică (în forma cronică),
gastroenterita ulceroasă şi hemoragică (patogeneză neclară), eventual diaree persistentă
din cauza enterocolitei.
În sindromul nefrotic şi glomerulonefrite, la toate speciile de mamifere, se mai
constată: diaree profuză cu pierdere de proteine, posibil edeme subcutanate şi ascită
(hiperaldosteronism), posibil dar nu frecvent hemoptizie, poliurie cu proteinurie masivă
de filtraţie (cilindrii hematici în aceste circumstanţe ar indica o glomerulonefrită, în timp
ce sedimentul sărac, cu rari cilindri hialini, ar semnala amiloidoza). Aceste simptome
sunt rareori suficiente pentru fixarea diagnosticului, acesta necesitând examenul urinei,
sângelui şi examenul funcţional al rinichilor.
Examenul urinei. Oliguria sau chiar anuria coexistă, de obicei, cu insuficienţa

- 56 -
urinară acută sau acutizată, indicând fie blocajul renal (ex. nefrite acute nesupurate,
nefroza necrotică), fie obstrucţia uretrei, starea de şoc etc. Poliuria însoţeşte nefropatiile
cu evoluţie cronică. Greutatea specifică sub 1.025 se întâlneşte în uremia prerenală, iar
cea de peste 1.025 în suferinţele glomerulotubulare. În amiloidoză există de asemenea
hipostenurie. Examenul calitativ al urinei furnizează date de prim rang: proteinuria de
filtraţie indică glomerulonefrita, iar cea morfologică sau mixtă necroza tubulară acută,
sedimentul urinar orientează în privinţa naturii proteinuriei şi a elementelor morfologice
prezente (cilindri, celule capiteliale renale sau de pe căile urinare, piocite, diferite
cristale). Creşterea pH-ului urinar este consecinţa, de regulă, a infecţiilor urinare, când şi
urina proaspătă are miros de amoniac.
Examenul sângelui. Hematologia oferă imaginea unei anemii moderate,
neregenatoare în insuficienţa urinară cronică, eventual leucopenie sau leucocitoză şi
devierea curbei Arneth spre stânga în procesele inflamatorii septice. Biochimic, faptul cel
mai însemnat pentru diagnostic îl constituie hiperazotemia. Reamintim că hiperazotemia
nu înseamnă neapărat nefropatie; de asemenea, că valorile foarte mari ale azotului ureic
nu se asociază invariabil cu un prognostic infaust. Alte modificări biochimice sanguine
constau în: hiperfosfatemie asociată în insuficienţa acută şi cu hipocalcemia (în cea
cronică se menţine o calcemie normală), hiperkalemie (poate fi originea unor grave
tulburări cardiace, mergând până la sincopă). Retenţia de sodiu o determină şi pe cea de
clor, de unde hipernatremia şi acidoza metabolică. Hiperglicemia din insuficienţa urinară,
mai ales acută, nu are o patogeneză suficient de clară, dar se pare că este asociată cu
creşterea pragului renal pentru glucoză („diabet renal”). Hipoproteinemia însoţeşte
glomerulonefropatiile, asociată fiind cu hipoalbuminemia.
Biopuncţia renală are o mare valoare diagnostică şi prognostică. Deşi nu este încă o
tehnică uzuală în medicina veterinară, după unii autori reversibilitatea leziunilor renale
este sugerată de: (1) prezenţa de celule epiteliale tubulare viabile, care prin proliferare le
pot înlocui pe cele necrozate; (2) prezenţa de membrane bazale intacte; (3) absenţa altor
leziuni concomitente. Necroza sau atrofia severă a glomerulilor, îngroşarea capilarului
glomerular şi a membranei bazale tubulare sunt considerate leziuni ireversibile. Pe de altă
parte, leziunile care sugerează o afecţiune renală activă, capabilă deci să evolueze în orice
sens, inclusiv să progreseze, constau în necroze şi proliferări celulare, în prezenţa unui
proces inflamator. Nefropatiile inactive sunt ilustrate de leziuni de fibroză şi scleroză. În
sfârşit, absenţa unor leziuni renale indică aproape sigur o insuficienţă urinară extrarenală,
mai des prerenală.
Diagnostic pozitiv. Simptomele insuficienţei urinare pot cel mult trezi suspiciunea
acestei afecţiuni: polidipsia, poliuria sau oliguria (anuria), vomitările, stomatita uremică,
gastroenterita hemoragică (ultimele două mai ales la câini), modificările urinării
(polachisurie, disurie), atitudinea de lumbago, eventual febra, marea sensibilitate la
palparea rinichilor, eventual simptome de insuficienţă cardiacă congestivă sau de şoc.
Primul obiectiv al diagnosticului, acela de a se preciza dacă este vorba realmente de
insuficienţă urinară, necesită investigaţia paraclinică şi în primul rând dozarea azotului
ureic sanguin. Al doilea obiectiv este să se precizeze dacă insuficienţa urinară se
datorează unor suferinţe prerenale, renale sau postrenale. Tot explorarea paraclinică oferă

- 57 -
date însemnate pentru diagnosticul pozitiv al insuficienţei renale primare, poliurică sau
oligurică. Al treilea obiectiv ar fi precizarea etiologiei, ceea ce presupune explorări
complexe bacteriologice, virusologice, toxicologice, parazitologice.
Diagnostic diferenţial. Singure, simptomele clinice pot fi generatoare de confuzii,
motiv pentru care explorarea paraclinică este de neînlocuit. Astfel, gastroenterita poate
sugera o boală infecţioasă, parazitară sau toxică (acestea însă afectează de regulă mai
mulţi subiecţi dintr-o populaţie, dar pot fi însoţite de insuficienţă urinară). Vomitările ar
putea orienta spre o gastropatie primară. Polidipsia, poliuria şi hiperglicemia (adesea cu
hiperamilazemie) pot duce la confuzii cu diabetul sau cu insuficienţa pancreasului
exocrin, când însă greutatea specifică a urinei depăşeşte 1.025. Simptomele nervoase le
imită pe cele din meningoencefalită (boală febrilă, cu însemnate modificări ale LCR) sau
tetania calciprivă (corelată însă cu lactaţia).
Evoluţie. Nu se poate zugrăvi o evoluţie unică pentru extrem de numeroasele
suferinţe cărora li se asociază insuficienţa urinară. Totuşi, cea acută nu durează mai mult
de 3-4 zile la câini, 5-6 zile la porcine, 8-14 zile la bovine şi 7-14 zile la cabaline. În
general, bolile care provoacă insuficienţa urinară acută sunt curabile. Cea cronică poate
dura luni şi ani de zile (fireşte la animalele de companie), putându-se acutiza episodic sub
acţiunea unor factori adverşi nu întotdeauna uşor de identificat. Moartea poate surveni în
orice stadiu, de obicei în comă uremică. De exemplu, se apreciază că la câinii uremici,
scăderea temperaturii rectale sub valoarea de 37,8°C înseamnă moartea în decurs de 24
ore.
Prognosticul este grav, indiferent de forma evolutivă. El este net defavorabil în
sindromul nefrotic şi în nefrita cronică. Diagnosticarea acestora la animalele din speciile
comestibile presupune valorificarea uneori neîntârziată, preferabil după o dializă perito-
neală, menită să reducă infiltraţia carcasei cu amoniac.
Conduită terapeutică. Prevenţia uremiei coincide în fapt cu tratarea tuturor bolilor
primare capabile să o producă, inclusiv a bolilor proprii aparatului urinar.
Tratamentul curativ va trebui modulat în funcţie de tipul evolutiv al uremiei şi
fireşte, de cauza primară. În uremia acută provocată de obstrucţii ale căilor urinare se
impune degajarea lor, cel mai adesea chirurgicală, de urgenţă, intervenţia rezolvând
radical şi uremia. În toate celelalte se va aplica un tratament etiotrop şi de organ, în
funcţie de particularităţile etiopatogenetice.
În general, se recomandă administrarea medicamentelor care asigură o reducere a
uremiei, chiar la bovine, la care există interesul salubrizării carcasei. În acest scop se vor
utiliza tonicele cardiace, menite să amelioreze perfuzia (iniţial stofantina, în continuare
digitalicele) sau să activeze însăşi funcţia miocardului. Este indicat să se administreze
cafeină (la câini chiar cafea îndulcită cu zaharină) şi glucoză i.v. Protecţia antiinfecţioasă
este necesară în toate procesele septice. Diureticele, mai ales cele de tip nefrix, urfrix,
ederen, furosemid (de uz uman), găsesc o indicaţie majoră la animalele mici, în doze
adaptate taliei, dar obligatoriu asociate cu regim desodat.
Corticosteroizii sunt contraindicaţi în uremie. În schimb, în glomerulonefritele
imune rezultate bune s-au obţinut cu prednison 1 mg/kc iniţial, cu imunomodulatoare de
tipul levamisolului, 2-3 mg/kc tot a 2-a zi sau 2-4 zile pe săptămână, timp de mai multe

- 58 -
luni. Procedeul de ales este dializa peritoneală. Ea constă în administrarea i.p. a unui
lichid cu compoziţie similară plasmei, tip soluţie Ringer. În cazul unor leziuni incurabile,
dializa peritoneală nu face altceva decât să amâne deznodământul inexorabil. Este
important ca pacienţii cu uremie (nu cei cu blocaj renal sau obstrucţia căilor urinare) să
dispună de alimente uşor digestibile şi sărace sau fără sodiu şi mai ales de apă fără
restricţii.
Existenţa sindromului de retenţie clorurată la animale este discutabilă. Aşa cum se
cunoaşte la om, rolul principal îi revine retenţiei de sodiu în interstiţii şi nu ionului de
clor, în legătură şi cu un sindrom de hiperaldosteronism. Ionul de sodiu, hidrofil, ar fi
apoi răspunzător de reţinerea apei, care determină edemele bine cunoscute la om. La
cazurile de insuficienţă renală diagnosticate la bovine, edemele localizate submandibular
şi în salbă erau însă de natură disproteinemică, urmarea hipoproteinemiei (3-4 g/dl în loc
de 6-8 g/dl) şi n-au putut fi corelate cu o alterare a homeostaziei clorurosodice. Medicaţia
este identică cu cea din sindromul uremic.

2. Bolile rinichilor

2.2. Nefropatiile câştigate

Predispoziţia rinichilor la diferite îmbolnăviri provine din faptul că ei constituie

organe de epurare, ceea ce îi pune în contact nemijlocit nu numai cu metaboliţii pe care îi
excretă obişnuit, ci şi cu substanţele toxice cele mai diverse de care organismul încearcă
să se debaraseze. Poziţia topografică a rinichilor şi extraordinar de bogata lor
vascularizaţie constituie alte predispoziţii pentru îmbolnăviri a frigore, precum şi pentru
cantonarea la nivelul lor a unor embolii infecţioase vehiculate de la alte ţesuturi şi organe.
Refluxul de urină, pe de altă parte, fenomen fiziologic la toate speciile, este la rândul lui
capabil se antreneze antegrad germeni de pe căile urinare. În acelaşi timp, glomerulul
renal este adesea sediul localizării unor complexe antigen-anticorp, explicând astfel
sensibilitatea rinichilor pentru procesele imune.
Tipul de reacţie tisulară, localizată la glomerul sau la tubi, la ţesutul interstiţial
şi/sau la bazinet, este foarte variat. Astfel, modificări de tip congestiv pot fi urmate sau
alternează cu leziuni degenerative, care pot fi asociate sau urmate de modificări
inflamatorii. Epilogul este adesea constituit de scleroza renală.
Etiologia generală a nefropatiilor. Nu rareori, cauzele majore ale bolilor renale
acţionează combinat sau se favorizează reciproc.
Cauze toxice. Cel mai frecvent intră în acţiune toxinele exogene, prezente în
alimente, cum ar fi cele vegetale - mugurii şi lăstărişul (bogaţi în răşini), spânzul,
anemonele, zârna, brânduşa de toamnă, piciorul cocoşului, plantele bogate în oxalaţi
(inclusiv coletele şi frunzele de sfeclă), furajele infestate cu Aspergillus niger (care
transformă în foarte mare grad glucidele în acid oxalic) - micotoxinele şi mai ales
ochratoxinele (cu deosebire la porcine, dar şi la carnasiere), sărurile unor metale (Hg, Pb,
As, Fe, Cu), unele medicamente (sulfamidele, nitrofuranii, cantarida, uleiul de
terebentină, acidul fenic, tetraclorura de carbon). Dintre toxicele endogene amintim:

- 59 -
sărurile biliare, hemoglobina, mioglobina (acestea nu acţionează atât prin toxicitate
proprie, cât prin faptul că excesul lor în circulaţie determină o veritabilă „sufocare” a
rinichiului şi mai ales a glomerulului) şi uraţii (la purcei).
Cauze infecţioase. Rinichii pot suferi consecutiv cantonării unor procese infecţioase
la nivelul lor (ex. streptococii, C. pyogenes, C. renale, E. coli, leptospirele,
micobacteriile, bacilul antraxului, theileriile) sau toxine produse de diferiţi germeni (ex.
E. coli, Cl. perfringens).
Cauzele imune sunt foarte diverse, inclusiv autoimunopatiile, care afectează
glomerulul renal, arteriolele aferente şi/sau capilarele intertubulare (ex. proteinele străine
care pot ajunge în circulaţia sistemică datorită enteropatiilor).

2.4. Glomerulonefrita

Glomerulopatiile par să fie provocate aproape exclusiv de reacţii imune şi numai

rareori de agenţi specifici. Ele pot conduce la insuficienţa renală ireversibilă sau la
sindromul nefrotic fatal. Glomerulopatia a fost descrisă la pisici, şoareci, porcine, ovine,
cabaline şi bovine, dar incidenţa maximă se întâlneşte la câini, la care se apreciază că
până la 90% dintre cei vârstnici prezintă leziuni glomerulare. Motivele pentru care
cazurile de glomerulopatie descrise în ultimii 10-15 ani au devenit tot mai frecvente
constau, pe lângă îmbunătăţirea tehnicilor de examen microscopic, în creşterea incidenţei
infecţiilor virale cronice, în selecţia animalelor (care s-ar fi soldat cu crearea de linii cu
sistem imun defectuos) şi probabil şi în faptul că animalele ating o vârstă mai înaintată,
fiind supuse unor regimuri alimentare neconvenţionale.
Tablou clinic. Multă vreme glomerulopatiile evoluează fără nici un simptom clinic
şi leziunile glomerulare sunt puse în evidenţă doar postmortem. Este însă posibil ca ele să
evolueze rapid, ducând la insuficienţă urinară ireversibilă, cu toate manifestările descrise
acolo sau să determine sindromul nefrotic: proteinurie masivă de filtraţie,
hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, hipercolesterolemie, edeme şi ascită. În
glomerulonefrită este posibilă şi hemoptizia. În cazul sindromului nefrotic, uremia se
poate menţine timp îndelungat în limite normale, crescând abia în ultimul stadiu al bolii.
Câtă vreme evoluează asimptomatic, glomerulopatiile nu pot fi nici măcar bănuite. Altfel,
edemele, ascita şi mai ales proteinuria masivă de filtraţie indică fără echivoc sindromul
nefrotic cu suferinţă glomerulară.
Diagnosticul pozitiv necesită însă negreşit biopsia (preferabil biopuncţia) renală şi
examenul histopatologic cu tehnici speciale (microscop electronic sau/şi în secţiuni de 1
µm, colorări speciale). Numai în acest mod se poate preciza tipul morfologic al
glomerulopatiei.
Diagnosticul diferenţial trebuie pus faţă de amiloidoză, în care urina este
hipostenurică, pe când în glomerulopatii ea are densitate normală. De asemenea, prezenţa
de cilindri hematici indică glomerulopatia, în timp ce în amiloidoză se întâlnesc doar rar
cilindri hialini.
Evoluţie. Din momentul instituirii insuficienţei renale, respectiv a sindromului
nefrotic, evoluţia duce invariabil la sfârşitul letal. Supravieţuirea poate dura de la câteva

- 60 -
zile la câteva săptămâni. În stadiul actual al cunoştinţelor despre glomerulopatii la
animale, nu se cunoaşte care poate fi evoluţia în formele inaparente clinic şi care
constituie de fapt marea majoritate. În orice caz, se consideră că formele uşoare şi
moderate ar fi deseori reversibile. O consecinţă pe termen lung a glomerulopatiilor ar fi
nefrita interstiţială sau pielonefrita.
Prognosticul este defavorabil de la instituirea insuficienţei sau a sindromului
nefrotic.
Conduită terapeutică. Diagnosticarea precoce a glomerulopatiilor îngăduie
recuperarea parţială a animalelor de companie. Se recomandă corticoterapia, cu prednison
1 mg/kc timp de 10-15 zile, scăzând apoi treptat doza la cea minimă eficientă. Preferabil
este să se asocieze un imunomodulator cum ar fi levamisolul, câte 2,5 mg/kc tot a doua zi
sau 2-4 zile pe săptămână timp de mai multe luni. S-au obţinut rezultate şi cu
antiinflamatoare nesteroide şi antiinfecţioase netoxice pentru rinichi. Se va aplica şi o
terapie etiotropă, evident în măsura posibilului.

2.5. Nefrozele (sindromul nefrotic)

Diferenţierea clinică a numeroaselor tipuri de nefroză nu este deloc uşoară, deoarece

simptomele sunt foarte asemănătoare, încadrându-se în sindromul nefrotic. Este drept că
există unele mici diferenţe care ar permite deosebirea unor forme particulare de nefroză,
dar cel mai adesea aceasta nu este cu putinţă decât morfopatologic. O excepţie o
constituie nefroza necrotică, o formă acută sau chiar supracută de nefrită catarală.

A. Nefroza necrotică
Tablou clinic. Boală acută, simptomele clinice ale nefrozei necrotice sunt de obicei
acoperite de simptomele afecţiuni primare. Insuficienţa renală, atunci când se instituie, se
trădează prin oligurie sau chiar anurie şi albuminurie mixtă, sedimentul conţinând masive
epitelii renale şi cilindri epiteliali şi/sau granulari şi puţine leucocite. În unele cazuri
poate fi prezentă hematuria. Blocajul renal implică uremia, răspunzătoare cel mai des de
epilogul fatal. Temperatura internă poate fi normală, subfebrilă sau hipotermă (în final).
Diagnosticul pozitiv este dificil atâta timp cât nu se instalează insuficienţa renală.
Din acest moment se poate conta pe oligurie sau anurie, albuminuria mixtă şi prezenţa
masivă de elemente catarale şi cilindri şi pe uremie. De nefrita acută, boala se deosebeşte
prin prezenţa în nefrită a simptomelor senzitive vădite, a reacţiei febrile şi a leucocitelor
abundente în sediment.
Evoluţia în cazul anuriei nu depăşeşte 4-5 zile. Leziunile mai moderate se pot
vindeca, dar frecvent ele se rezolvă prin scleroza rinichilor.
Prognosticul în cazul anuriei este net defavorabil, altfel este grav.
Conduita terapeutică vizează cauza primară, combaterea anuriei şi a uremiei.

B. Sindromul nefrotic la bovine (nefroza amiloidă)

Afecţiunile degenerative renale sunt deosebit de frecvente la bovine, deşi ele nu se
diagnostică întotdeauna cu acurateţe, fiind adesea confundate cu alte boli şi mai ales cu

- 61 -
enteritele, deoarece sunt însoţite de diaree persistentă şi profuză. Cea mai frecventă
nefroză la bovine este nefroza amiloidă, care de altfel va fi utilizată ca model de
expunere, menţionându-se doar eventualele diferenţe pentru alte tipuri, mai rare la această
specie.
Tablou clinic. Boala este cunoscută mai ales la vacile adulte, apărând cu precădere
în perioada postpuerperală. Pacientele prezintă slăbire progresivă, apetit capricios, uneori
polidipsie şi parezia prestomacelor, atrage atenţia şi horipilaţia, părul mat şi inconstant
exsicoza. Marile funcţii se găsesc în limite normale. Unii subiecţi prezintă edem subman-
dibular şi al salbei. Un simptom important este diareea profuză, apoasă, de regulă fără
modificări importante de culoare sau miros. Un alt simptom important este proteinuria
masivă, în condiţiile în care urina este de aspect normal, limpede, rareori uşor tulbure.
Densitatea ei este sub 1.020, în timp ce sedimentul este sărac, reprezentat de epitelii
renale degenerate şi rari cilindri hialini. Pornind de la modificările urinei, se recurge
frecvent la palparea transrectală a rinichiului stâng, care este constant mărit şi de
consistenţă crescută. Puncţia abdominală poate releva ascita (lichid Rivalta negativ).
Explorarea atentă a pacientei descoperă frecvent (dar nu întotdeauna) existenţa unei
afecţiuni supurative importante, mai ales a unei mastite.
Umoral, se mai constată eritropenie (3-5 milioane/µl), hipoproteinemie (3-5 g/dl) şi
hiperglobulinemie cu scăderea albuminemiei. Uremia se instituie numai în finalul bolii,
când poate urca la 200-300 mg/dl, fiind însă de obicei mai moderată. Simptome
asemănătoare se pot întâlni şi în nefroza granulară, care are însă un caracter trecător, fiind
rareori surprinsă şi mai ales în nefroza grăsoasă, în care însă sunt prezenţi în sediment
cilindri grăsoşi.
Diagnosticul pozitiv se sprijină pe cel puţin trei simptome importante: (1)
proteinuria de filtraţie masivă, în condiţiile când celelalte calităţi ale urinei sunt normale;
(2) diareea profuză, persistentă, rezistentă la terapia anticatarală (o asemenea diaree
impune obligatoriu analiza urinei şi palpaţia transrectală a rinichilor); (3) slăbirea
progresivă. La acestea se mai adaugă edemul submandibular şi prepectoral şi rezultatele
examenului hematologic. Pentru diagnosticul pozitiv al amiloidozei s-a imaginat proba cu
roşu de Congo, care constă în administrarea i.v. a 0,08 g/kc soluţie 1%, în caz pozitiv
plasma decolorându-se în cel mult o oră, în timp ce în caz negativ (deci la animalele
sănătoase) culoarea roşie sau cel puţin roză a plasmei se menţine mai multe ore. Această
probă trebuie interpretată însă cu circumspecţie în cazul negativităţii ei, existând varietăţi
de amiloid care nu fixează roşul de Congo.
Diagnosticul diferenţial se va face faţă de enterite (care pot fi însoţite de
albuminurie de filtraţie masivă, dar care evoluează cu febră şi alte simptome proprii ale
tractului intestinal), pericardita traumatică (este însoţită de turgescenţa jugularelor şi
modificări cardiace, respiratorii şi ale temperaturii interne), paratuberculoză (în care
lipseşte proteinuria de filtraţie intensă) şi nefrita purulentă (afecţiune febrilă, cu
modificări de consistenţă şi foarte mare sensibilitate renală, respectiv piurie

Tablou clinic. Pacienţii prezintă inapetenţă, polidipsie şi poliurie, stare de depresie

şi diaree profuză, deshidratare, la care contribuie şi vomitările. Urina este hipostenurică

- 62 -
(1.010-1.020), prezintă proteinurie de filtraţie masivă, glucozurie, iar în sediment mase de
cilindri granulari şi hialini. ASAT şi alte enzime sunt crescute în sânge şi mai ales în
urină. Azotemia creşte până la aproximativ 100 mg/dl, iar hematologic se constată
hemoconcentraţie, leucocitoză şi neutrofilie. Temperatura internă este normală sau
subfebrilă.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe polidipsie, poliurie, diaree, proteinurie şi pe
examenul necropsic. Se impun investigaţii micotoxicologice.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de boala edemelor, în care este implicată E.
coli şi care este asociată cu colibaciloza purceilor nou născuţi.
Evoluţia poate fi acută, subacută sau cronică. Mortalitatea ajunge uneori la 40-60%,
în cazul sindromului nefrotic micotoxic.
Prognosticul este grav, boala fiind incurabilă.

Sindromul nefrotic la câini

Se întâlneşte în corelaţie cu glomerulopatiile şi ca o consecinţă a acestora.
Tablou clinic. Anamneza relatează despre slăbirea progresivă a pacientului, în
condiţiile apetitului conservat. Acesta prezintă ascită şi polidipsie, uneori edeme la baza
urechilor, subpectoral şi la extremităţi (edemele însă lipsesc adesea). Lichidul ascitic este
apos şi sărac în proteine. Examenul urinei relevă proteinurie masivă, uneori cu cilindrurie
în sediment şi/sau lipidurie. Hematologic se constată anemie, disproteinemie şi
hipoproteinemie. Spre deosebire de nefritele cronice, sindromul nefrotic se întâlneşte mai
des la câinii tineri între 1-4 ani.
Diagnosticul pozitiv se pune pe slăbire, ascită, polidipsie, albuminurie,
disproteinemie.
Evoluţia este progresivă.
Prognosticul trebuie pronunţat cel puţin rezervat.

Sindromul nefrotic la cabaline

Întâlnit relativ rar la această specie, sindromul este provocat mai ales de miopatia
mioglobinurică, rareori de supuraţii trenante sau inoculări repetate de antigen la caii
producători de seruri şi vaccinuri, de nefroza amiloidă sau de celelalte cauze citate
anterior. Clinic, se observă slăbire progresivă, diaree, poliurie masivă, edeme declive şi
ale membrelor posterioare, uneori ascită, spleno- şi hepatomegalie. Şi la această specie, în
amiloidoză proba cu roşu de Congo este pozitivă. În rest, anemia, dis- şi hipoproteinemia,
hipoalbuminemia completează simptomatologia. Insuficienţa renală se instituie numai în
final. Sindromul este incurabil.

Nefritele

Etiologie generală
Cauzele cele mai importante ale nefropatiilor au fost prezentate anterior. Cu toate
acestea, există anumite particularităţi corelate strict cu nefritele, care trebuie menţionate.
Factori predispozanţi. Predispoziţia de specie este exprimată prin aceea că

- 63 -
incidenţa cea mai mare a nefritelor se întâlneşte la câini. Se apreciază că 50% din totalul
câinilor, mai ales a celor vârstnici, sunt nefritici. Nu este bine lămurită predispoziţia de
vârstă, dar s-a făcut o apropiere între natura alimentaţiei acestei specii, foarte bogată în
proteină de origine animală (în mod normal) şi frecvenţa mai mare a nefritelor. Există şi o
predispoziţie de sex, în sensul că la câini incidenţa mai mare se întâlneşte la masculi, din
cauze nelămurite, în timp ce la alte specii nefritele predomină la femele, poate în legătură
cu procesele supurative uterine şi/sau mamare. Predispozant acţionează şi diferite boli,
cum ar fi supuraţiile cutanate, tonsilitele, supuraţiile glandelor anexe, cele ombilicale şi
podale, apoi enteritele şi dermatozele.
Cauze infecţioase. Nefritele pot fi adesea simptomatice în diferite viroze (ex. pesta
porcină, hepatita Rubarth, febra catarală malignă) şi bacterioze (ex. leptospiroza,
colibaciloza, gurma, infecţiile streptococice, cărbunele emfizematos, antraxul). Agenţii
bacterieni pot acţiona atât prin multiplicarea lor sistemică, cât şi prin intermediul toxinele
lor.
Cauze imune. Există o serie de autoimunopatii la animale care determină
glomerulonefrite: lupusul eritematos (la câini), anemiile imunohemolitice, tiroidita
limfocitară de tip Hashimoto, boala aleutină la nurci etc.
Cauzele chimice şi fizice au mai fost amintite. În principiu, toate cauzele toxice
menţionate la nefroze pot determina în funcţie de doză, durata de acţiune şi supravieţuirea
pacientului, şi nefrite. Diferenţele interspecifice în această privinţă par să fie corelate cu
capacitatea de concentrare a urinei, diferită de la specie la specie.
Cauzele circulatorii şi traumatice, primele condiţionate frecvent de ultimele, dar şi
factorii termici, precum şi starea proprie a aparatului cardiovascular, constituie cel puţin
împrejurări favorizante (ex. rinichiul „de şoc”).

Nefrita acută nesupurată

Tablou clinic. La toate speciile, starea generală este intens afectată: febră, congestia
mucoaselor aparente, inapetenţă, uneori vomitări (la câini), gastroenterită sau coprostază.
Cordul şi pulsul sunt accelerate. Marea sensibilitate renală poate să determine atitudinea
de lumbago şi încercarea de aşezare pe locuri reci. Palpaţia rinichiului, transabdominal
sau transrectal, declanşează reacţii foarte intense ale pacientului, inclusiv rezistenţa
abdominală. Funcţional, se constată adesea polachisurie reflexă, disurie, oligurie şi
uneori, după 2-3 zile, anurie. Urina are aspect murdar, este colorată intens şi prezintă
albuminurie mixtă intensă. În sediment se constată prezenţa de numeroase elemente
catarale şi cilindri epiteliali. Prezenţa cilindrilor granulari se interpretează ca indiciul unui
proces degenerativ. Hematuria este posibilă, dar de regulă discretă. Umoral, modificările
sunt puţin semnificative, în faza de blocaj renal ele fiind identice cu cele din uremia
acută. Desfăşurarea favorabilă a bolii se încheie printr-o criză de poliurie, care coincide
cu ameliorarea vădită a stării generale a pacientului.
Diagnosticul pozitiv se fixează pe simptomele senzitive, febră, oligurie cu
albuminurie mixtă importantă şi prezenţa masivă a elementelor catarale în sediment.

- 64 -
 Diagnosticul diferenţial exclude congestia renală activă (afebrilă, poliurie),
nefrita acută purulentă (febră mare, urină tulbure, piurie) şi cistitele acute (polachisurie,
disurie, albuminurie redusă, dar sediment bogat, cu celule „în rachetă” şi hematurie
terminală).
Evoluţie. Dacă se instalează, anuria implică moartea prin uremie în decurs de 3-5
zile. Nefrita acută se poate însă şi croniciza sau se poate vindeca în 1-2 săptămâni.
Prognosticul este în general rezervat, el devine grav în cazul creşterii azotemiei,
care anunţă instalarea insuficienţei renale.
Conduită terapeutică. Dietetic, se vor servi alimente bogate în hidraţi de carbon,
laxative şi energetice. Lichidele vor fi servite limitat, mai ales în cursul blocajului renal.
Medicamentos, se va administra medicaţia antiinfecţioasă, laxativele şi purgativele, ulti-
mele cu rol derivativ. În scop de calmare se va utiliza căldura în regiunea lombară. La
nevoie se instituie dializa peritoneală, iar după deblocarea rinichiului şi numai atunci se
vor utiliza diureticele.

Nefrita purulentă (supurată, embolică, piemică, metastatică)

Tablou clinic. La bovinele adulte, pe fondul simptomelor unei stări septicemice sau
piemice, manifestată prin înrăutăţirea bruscă a stării generale cu febră remitentă, urcând
până la 41,5°C, se constată inapetenţă sau anorexie, tahicardie, tahisfigmie, hipo- sau
atonia prestomacelor. În cazul infecţiei hematogene sunt afectaţi ambii rinichi.
Transrectal, se constată marea sensibilitate a rinichiului stâng, cu suprafaţa neregulată şi
structură imprecisă, rareori cu zone de fluctuaţie. Urina este galben pai sau închisă la
culoare, tulbure şi prezintă flocoane, albuminurie intensă şi uneori hematurie discretă. În
sediment, alături de eritrocite şi epitelii, se găsesc masiv leucocite şi bacterii (piurie), dar
intermitent.
La viţei, dificultatea palpării rinichiului face ca simptomele nefritei metastatice să se
limiteze la starea septicemică, slăbire, diaree şi simptome urinare similare celor de mai
sus.
La cabaline se constată colică, uneori falsă paraplegie, febră mare, extremă
sensibilitate renală, albuminurie şi piurie. Apariţia piuriei este de obicei însoţită de
scăderea febrei.
La câini, nefrita purulentă este mai rară. Ea se manifestă prin febră ridicată,
atitudine de lumbago, mare sensibilitate la palpaţia externă a rinichilor, piurie şi uneori
hematurie.
Diagnosticul pozitiv nu este uşor, însă poate fi precizat pe baza febrei mari, a
sensibilităţii la palpaţia rinichilor (când poate fi practicată) şi mai ales pe detectarea
piuriei.
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă nefrita acută nesupurată (în care starea
generală nu este atât de grav afectată, lipseşte piuria şi urina nu este tulbure), pielonefrita
(de care diferenţierea este adesea imposibilă) şi inflamaţiile căilor urinare (în care
lipseşte sensibilitatea renală, chiar dacă piuria este eventual prezentă).
Evoluţia este acută sau subacută, putând culmina prin septicemie mortală.
Prognosticul grav recomandă valorificarea animalelor din speciile comestibile.

- 65 -
 Conduită terapeutică. Vindecarea se obţine foarte greu, din cauza
antibioticorezistenţei germenilor implicaţi. Se poate încerca, la animalele de mare
valoare, medicaţia antiinfecţioasă în doze masive sau când boala este unilaterală, chiar
nefrectomia. În rest, tratamentul are doar rostul de a ameliora starea animalelor, pentru o
mai bună valorificare.

2.7. Hidronefroza

Reprezintă dilatarea progresivă a unuia sau a ambilor rinichi, prin acumularea unui
lichid, de obicei urină, steril, care prin compresiune mecanică determină atrofia ţesutului
renal, cu insuficienţă renală consecutivă. Hidronefroza poate avea şi caracter congenital.
Frecvenţa este mare la bubaline şi taurine, mai rar la ovine şi la alte specii.
Tablou clinic. Hidronefroza unilaterală evoluează inaparent cinic şi se
diagnostică, de regulă, ca urmare a palpaţiei transrectale efectuate pentru alte motive. Ea
se caracterizează prin rinichi mărit sau de volum normal, cu suprafaţa de obicei netedă,
insensibil şi fluctuant, din hilul căruia porneşte ureterul, de obicei dilatat şi fluctuant. Este
posibil ca rinichiul stâng mărit în volum să stânjenească activitatea rumenală, pricinuind
manifestări de hipotonie a prestomacelor.
În cazul hidronefrozei bilaterale, pacienţii sunt aduşi la consultaţie cu anamneza că
slăbesc, n-au poftă de mâncare, nu rumegă sau rumegă rar, stau mult culcaţi şi au mers
„înţepenit”. Examenul obiectiv relevă horipilaţie, atitudine de lumbago (inconstant),
hipotonia prestomacelor, poliurie cu hipostenurie (bivolii prezintă polachisurie emotivă în
cursul examenului clinic, care nu trebuie pusă în seama unei boli). Albuminuria de
filtraţie şi azotemia crescută, uneori până la 350 mg/dl, justifică exploraţia transrectală.
Prin această tehnică se sesizează aspectele menţionate la hidronefroza unilaterală.
Diagnosticul pozitiv în hidronefroza unilaterală este adesea rodul hazardului.
Altfel, hipotonia prestomacelor, poliuria, hipostenuria, uremia şi datele exploraţiei
transrectale permit precizarea afecţiunii, care nu poate fi confundată decât eventual cu
nefrozele. În acestea din urmă însă, mai ales în cea amiloidă, albuminuria de filtraţie
masivă şi absenţa modificărilor la palpaţia rinichilor şi a ureterelor, permit diferenţierea.
Evoluţia este de lungă durată în hidronefroza unilateraltă şi acută sau subacută în
cea bilaterală, care sfârşeşte prin uremie.
Prognosticul trebuie apreciat rezervat în hidronefroza unilaterală, deoarece
îmbolnăvirea rinichiului congener poate compromite destinul pacientului. În cea
bilaterală, prognosticul este grav, caz în care se indică de obicei valorificarea animalelor
comestibile. Nefrectomia unilaterală a unui rinichi hidronefrotic nu are indicaţie majoră.

2.8. Tumorile renale

Sunt în general rar întâlnite, putând totuşi evolua melanosarcoamele la cai,

epitelioamele fusocelulare la câini şi limfosarcoamele la bovine. Diagnosticul acestor
neoplazii se fixează aproape fără excepţie necropsic. Clinic, ele pot să se manifeste doar
prin simptome echivoce: slăbire, tulburări digestive, ascită. În asemenea împrejurări,

- 66 -
palparea rinichilor îngăduie sesizarea modificărilor de volum şi consistenţă, care ar
justifica puncţia renală şi precizarea diagnosticului histopatologic. Nu se pune problema
unui tratament curativ la speciile de rentă.

3. Bolile vezicii urinare

3.1. Cistitele la rumegătoarele mari

Tablou clinic. În cistita catarală acută, starea generală este rareori afectată, însă cu
toate acestea se pot întâlni cazuri însoţite de febră mare (40°C). Eliminarea urinei are loc
mai frecvent şi în cantităţi mici, iar caracterele urinei sunt modificate semnificativ.
Cistita hemoragicopurulentă este în schimb o afecţiune febrilă. Pacienţii sunt
deprimaţi, inapetenţi, prezintă febră mare (41°C) persistentă, cu toate consecinţele ei:
tahicardie şi tahisfigmie, polipnee, indigestie. Palparea transrectală a vezicii relevă numai
rareori, ca de altfel şi în cistita catarală, modificări ale pereţilor (îngroşări) sau
sensibilitate crescută. Urinarea este cel mai adesea dureroasă (disurie), pacienţii prezintă
polachisurie, strangurie şi cifoză extremă în cursul urinării, păstrând timp îndelungat
atitudinea caracteristică urinării.
Modificările urinei constau în aspect tulbure, floconos, miros fad sau adesea
dezagreabil, fetid sau/şi de amoniac. Prin sedimentare se depune un strat gros de flocoane
de puroi şi coaguli de sânge, urina având culoare închisă, murdară sau roşietică, datorită
hematuriei. Urina se clarifică prin sedimentare sau centrifugare. Albuminuria este intensă,
sedimentul fiind reprezentat de eritrocite, leucocite, plaje de celule epiteliale şi uneori
cristale (mai ales fosfaţi amoniacomagnezieni). Datorită activităţii florei microbiene are
loc formarea intravezicală a unei cantităţi mari de amoniac, care conferă urinei un pH de
8-9.
Cistita cronică hipertrofică se caracterizează prin discreţia sau absenţa
manifestărilor senzitive. Polachisuria este prezentă, alături de alterările mai mult sau mai
puţin evidente ale urinei. În schimb, la palpaţia transrectală se sesizează îngroşarea
pereţilor vezicii, adesea cu un caracter polipos care se poate surprinde palpatoriu şi care
întreţine incontinenţa urinară.
Diagnosticul pozitiv se fixează în primul rând pe disurie, polachisurie şi
modificările urinei: aspect tulbure, culoare închisă, sediment bogat morfologic, dar care
se clarifică prin sedimentare, proteinurie importantă şi uneori febră. Diferenţierea
variatelor forme de cistită izbuteşte ţinând cont de prezenţa sau absenţa alterării stării
generale şi mai ales prin cistoscopie.
Diagnosticul diferenţial exclude hematuria esenţială (evoluează endemic în
regiuni geografice bine delimitate), nefritele şi pielonefritele (modificări palpatorii,
piurie, urina nu se clarifică, manifestările insuficienţei urinare, urina în nefropatii conţine
epitelii renale şi cilindri, care lipsesc în cistită), urolitiaza (nu rareori este însoţită de
cistită).
Evoluţia în cistitele acute nu depăşeşte 7-12 zile; durata lor mai mare este un
indiciu al cronicizării. Ele se pot complica prin pielonefrite (pe cale ascendentă), rar prin

- 67 -
peritonite şi excepţional de rar prin septicemii. Cistita cronică poate dura luni de zile,
răstimp în care starea de întreţinere a pacienţilor se înrăutăţeşte tot mai mult.
Prognostic. Cistita catarală beneficiază de un prognostic favorabil, vindecările
spontane fiind frecvente. Cea hemoragicopurulentă, dacă nu este tratată la timp, are
tendinţa la recidive şi la cronicizare, iar cistitele cronice sunt practic incurabile, ca atare
prognosticul este defavorabil.
Conduită terapeutică. Medicaţia cistitelor trebuie instituită precoce şi energic, spre
a preîntâmpina complicaţiile ascendente şi cronicizarea. În acest scop, se recomandă
medicamente antiinfecţioase care se elimină prin urină, administrate pe cale generală şi
mai ales cloramfenicolul. S-a obţinut vindecarea chiar în forma hemoragicopurulentă,
administrând cloramfenicol i.v. şi alternând medicamente acidifiante şi alcalinizante ale
urinei, după procedeul descris la pielonefrite. Unii autori recomandă spălături
intravezicale cu soluţii antiseptice (ex. rivanol 1-2‰, soluţii de sulfamide sau
antibiotice), dar fiecare cateterism practicat în acest scop irită uretra şi poate provoca
chiar suprainfecţii nedorite.

3.2. Cistitele la carnasiere

Tablou clinic. Cistitele acute se manifestă prin polachisurie reflexă, fără poliurie.
Urina are miros dezagreabil de amoniac şi reacţie alcalină. Culoarea ei este brun închisă
şi vâscozitatea crescută, motiv pentru care este filantă; se poate constata uneori
hematuria. În sedimentul abundent se găsesc celule epiteliale mari din stratul superficial,
apoi celule „în rachetă” care provin din stratul mai profund al vezicii urinare şi de
asemenea, cristale de fosfaţi amoniacomagnezieni şi bacterieni. Vezica urinară este de
obicei impalpabilă.
În cistitele cronice, starea generală poate fi modificată, starea febrilă este posibilă,
alături de inapetenţă şi apatie. Pacienţii prezintă disurie, eliminând numai câteva picături
de urină. Palpaţia vezicii relevă sensibilitatea crescută, precum şi îngroşarea pereţilor ei.
Urina prezintă caracteristici similare celor din cistitele acute, putând conţine şi eritrocite
şi puroi; uneori hematuria terminală este importantă (cistita hemoragică). Este citată şi o
cistită emfizematoasă, provocată de anaerobi, caracterizată printre altele de crepitaţia
gazoasă sesizabilă la palpaţie.
Conduita terapeutică va consta în încălzirea abdomenului, limitarea mişcării,
lichide din abundenţă (ceaiuri) şi antiinfecţioase urinare, pe primul loc situându-se tot
cloramfenicolul. Se mai recomandă glucocorticoizii, vitamina A, doze masive de
vitamina C (mai ales în cistita hemoragică) şi tiosulfat de calciu 2-5 ml i.v. În cazuri
extreme se recurge la excizia unor porţiuni sever afectate din pereţii vezicii, cu protejarea
extremităţii distale a ureterelor.

3.3. Retenţia şi incontinenţa urinară

Denumită încă şi „paralizia vezicii”, retenţia urinară este relativ frecventă la toate
speciile, însemnând acumularea progresivă de urină în vezică şi de aici în uretere şi

- 68 -
bazinet.
Tablou clinic. Caracteristică este absenţa totală a urinării, care este adesea
incriminată încă din anamneză, la care se adaugă eventualele manifestări ale unei boli
primare. În cazul obstrucţiilor şi retenţiilor spastice, se pot constata colici, încercări
repetate şi infructuoase de urinare, tenesme, pulsaţii ale uretrei la masculi. La palpaţia
transrectală sau transabdominală, vezica urinară este mare, globuloasă, elastică. Ea poate
uneori ocupa cea mai mare parte a cavităţii abdominale, ajungând până aproape de
diafragm. Cateterismul uretral îngăduie precizarea sediului obstacolului sau eventual
vidarea vezicii, în timp ce medicaţia spasmolitică elucidează natura spastică a retenţiei şi
desigur o şi rezolvă. În cazul retenţiei urinare paralitice, deşi vezica este destinsă,
expulzarea urinei nu este stânjenită ci are loc de fiecare dată când ea atinge o anumită
cantitate sau când se exercită presiuni asupra vezicii. În realitate, eliminarea urinei în
aceste împrejurări are loc pasiv, putându-se vorbi de o veritabilă incontinenţă urinară.
Diagnosticul pozitiv nu comportă nici o dificultate, în schimb cel etiopatogenetic
necesită adesea investigaţii atente şi chiar ample. Cateterismul, examenul radiologic şi
palpaţia atentă a uretrei aduc în lumină date foarte valoroase în acest scop.
Evoluţie. În cazul retenţiilor urinare mecanice şi spastice, evoluţia este acută,
sfârşind fie prin vindecare, fie prin ruptura vezicii şi moarte datorită uremiei. Retenţiile
moderate sau progresive, datorate ocluziei uretrei, pot provoca hidronefroza. Retenţia
paralitică sau incontinenţa urinară durează timp mai îndelungat, adesea în funcţie de
boala primară şi se complică aproape invariabil prin cistite.
Prognosticul este rezervat sau grav, în funcţie de cauza suspendării fluxului de
urină. În paralizia vezicii urinare, prognosticul este defavorabil.
Conduită terapeutică. Se va încerca mobilizarea agenţilor obstruanţi ai uretrei,
după administrarea medicamentelor spasmolitice, care rezolvă retenţiile spastice. În cazul
paraliziei vezicii se va utiliza medicaţia antiinfecţioasă pentru prevenirea cistitelor şi cea
nevrostenică: stricnină 1‰ în doză de 0,1 ml/kc timp de 4 zile, după care se face pauză
cel puţin 3 zile, vitamina B, faradoterapie (la câini) şi rubefacţii în regiunea lombară.

Urolitiaza şi sedimentoza

A. Litiazogeneza
Prin urolitiază se înţelege formarea unor concreţiuni minerale, organice sau
anorganice, pe căile urinare, începând cu bazinetul şi terminând cu uretra. În funcţie de
dimensiunile formaţiunilor respective, se vorbeşte pur şi simplu de cristalurie, în cazul în
care urina conţine cristale minerale, de obicei în cantitate moderată şi fără implicaţii
patologice. Este cunoscut faptul că urina diferitelor specii poate conţine unele cristale, de
obicei rare, ale unor substanţe care se excretă în mod normal prin urină. O situaţie
extremă în această privinţă o reprezintă urina cabalinelor, care în mod normal conţine
cantităţi atât de mari de carbonat de calciu, încât urina este tulbure, fără ca aceasta să aibă
vreo consecinţă negativă. La celelalte specii însă, prezenţa în cantitate mare a cristalelor
în urină, chiar şi a acelora care se pot găsi în mod normal, dar în cantitate redusă,
dobândeşte semnificaţie clinică, fiind indiciul unei dismetabolii. Acumularea unor

- 69 -
concreţiuni fine, de sub 4-5 mm, ca de altfel şi cristaluria masivă, nu mai reprezintă doar
simplul indiciu al unei dismetabolii, ci poate deveni ea însăşi cauza unor leziuni iritante
ale căilor urinare, cu consecinţe foarte grave. Existenţa unor asemenea concreţiuni sau
chiar a cristalelor în cantitate mare este denumită uzual sedimentoză. Sedimentoza poate
determina îmbolnăviri, mai ales în condiţiile unei conformaţii particulare a uretrei, cum ar
fi flexura sigmoidă sau îngustări fiziologice ale traiectului uretral. În asemenea
circumstanţe, acţiunea iritativă se combină cu cea obstructivă, rezultând între altele şi
staza urinară. Când concreţiunile sunt de dimensiuni mai mari, ajungând la peste 1 cm (o
limită foarte arbitrară, care nu trebuie considerată absolută), se vorbeşte de urolitiază
propriu-zisă.

F. Urolitiaza la câini
Deşi urolitiaza se întâlneşte relativ frecvent la câini, cazurile clinice dramatice sunt
tot apanajul masculilor, chiar dacă boala afectează deopotrivă ambele sexe. Predispoziţia
de rasă este foarte netă, atât în privinţa incidenţei absolute, cât şi în privinţa tipului de
uroliţi. Pe primul plan se situează Dalmaţianul (predispus la calculoză cu uraţi), urmat de
Pinscher, Dachshund, Fox Terrier, Pechinez, Schnauzer etc. Mult mai rar se întâlneşte
urolitiaza la rasele masive. Recidivele sunt frecvente, mai ales în cazul litiazei cu cistină
şi uraţi.
Tablou clinic. Calculoza bazinetului, de cele mai multe ori unilaterală, evoluează
timp îndelungat asimptomatic, fiind identificată la eventualele examene radiologice
efectuate cu alte scopuri. În orice caz, bazinetul este ocupat, de obicei, de un calcul unic,
mare, care determină atrofia rinichiului afectat prin compresiune mecanică, în timp ce
congenerul se hipertrofiază. Localizarea calculilor în uretere este rareori diagnosticată la
carnasiere. Ea poate determina hematurie (aparent inexplicabilă), vomitări, manifestări de
colică, polachisurie, dar de cele mai multe ori evoluează asimptomatic sau cu simptome
obscure. Descoperirea calculilor la acest nivel presupune radioscopia şi mai ales
radiografia cu substanţe de contrast, administrate preferabil ascendent, prin vezică,
deoarece dimensiunile mici ale uroliţilor şi eventual lipsa opacităţii îi fac greu sesizabili
la un examen radiologic de rutină. Mai frecventă este localizarea uroliţilor în vezica
urinară. În acest caz, ei provoacă fie o simplă poliurie reflexă, fie hematurie (de obicei
asociate), fie în sfârşit manifestări de cistită. Polachisuria, disuria şi hematuria,
recidivante sau persistente, sunt simptome care fac indispensabilă examinarea atentă a
vezicii urinare şi în privinţa calculozei. Palpaţia ei precaută îngăduie uneori, mai ales la
subiecţii cu peretele abdominal subţire şi relaxat, sesizarea uneia sau a unor formaţiuni
dure, care eventual fac să se perceapă senzaţia de crepitaţie, când sunt multiple. Cel mai
des, palparea vezicii în asemenea cazuri declanşează sau accentuează hematuria.
Examenul radiologic aduce precizări inestimabile în cazul calculilor radioopaci, privind
numărul, dimensiunea şi forma lor.
Deşi orice localizare este posibilă şi la masculi, problemele cele mai dificile sunt
puse de obstrucţia uretrală consecutivă cantonării uroliţilor înaintea extremităţii
proximale a osului penian. În acest caz, simptomele sunt dramatice şi suficient de bine

- 70 -
conturate pentru a permite diagnosticul pozitiv, chiar şi fără examen radiologic. Pacienţii
sunt prezentaţi la consultaţie datorită disuriei, stranguriei şi eventual hematuriei.
Înfăţişarea lor exprimă o suferinţă acută, iar mucoasele sunt injectate, fapt lesne sesizabil
la nivelul conjunctivei sclerale chiar înainte de consultaţia amănunţită. Ei pot pierde
urină, care se scurge permanent, în picătură, băltind adesea în proximitatea bolnavilor,
care eventual adoptă atitudinea de urinare, cu tenesme şi cu expulzarea unei cantităţi cu
totul neînsemnate de urină, în jet subţire sau mai des numai în picătură. Este posibil ca la
inspecţie să se observe pulsaţiile sacadate ale uretrei în regiunea perineală. Urina
expulzată este aproape fără excepţie hematurică şi poate conţine (fără ca aceasta să fie o
regulă) cristale. Palpaţia abdomenului permite sesizarea vezicii urinare, de dimensiuni
uneori enorme, putând ajunge la treimea anterioară a abdomenului, când se poate
confunda chiar cu stomacul dilatat. Conturul ei globulos rareori poate înşela un clinician
mai experimentat. Evident că marile funcţii sunt accentuate, dar de cele mai multe ori
temperatura internă este normală. Este posibil ca pacienţii, care de fapt suferă de uremie
acută, să prezinte manifestări de hiperexcitabilitate nervoasă, datorită hipocalcemiei,
precum şi tulburări cardiace grave, din cauza hiperkalemiei şi/sau a unor cardiopatii
preexistente. De altfel, simptomatologia impresionantă a urolitiazei poate să mascheze
unele boli trenante de care pacienţii pot suferi. Se impune examinarea atentă, prin taxis
rectal combinat cu palpaţia externă, a prostatei, deoarece asocierea adenomului de
prostată cu urolitiaza este foarte frecventă la masculii mai vârstnici, adenomul de prostată
putând fi una din cauzele favorizante ale calculozei. În final, obstrucţia uretrei netratată
duce la ruptura vezicii şi moarte prin uremie.
Radiologic, în această formă de litiază urinară, şansele de a distinge calculii
aglomeraţi la extremitatea proximală a osului penian sunt destul de reduse. În primul
rând, concreţiunile au dimensiuni destul de mici, iar în al doilea, ele sunt adesea mascate
chiar de osul penian. Din acest motiv este necesară uretrografia, care poate aduce mai
multe precizări.
Diagnosticul pozitiv al urolitiazei la câini nu este deloc simplu, existând mari
diferenţe în privinţa posibilităţilor de diagnostic, în funcţie de localizare. După cum s-a
amintit, simptomele funcţionale care atrag atenţia constau, de regulă, în poliurie şi/sau
polachisurie, în hematurie sau în simptomele mai grave, caracteristice obstrucţiei uretrale.
În prezenţa unor asemenea manifestări, evident că devine necesară explorarea clinică mai
atentă a căilor urinare, eventual cateterismul, examenul urinei şi cel radiologic. În urină,
pe lângă hematurie, modificările pH-ului, bacteriurie şi proteinurie, este posibil să se
identifice şi cristaluria. Ea nu este obligatorie în calculoză, după cum ea poate fi
secundară chiar leziunilor infectate, provocate de calculi. Examenul radiologic oferă
precizări doar în cazul unor concreţiuni radioopace, suficient de mari pentru a fi
vizualizate şi mai ales în cazul folosirii substanţelor de contrast. Umoral, în cazul
obstrucţiei uretrei se constată modificările caracteristice uremiei acute; în rest, doar în caz
de xantinurie s-ar putea miza pe o scădere a uricemiei. În orice caz, coroborarea datelor
obţinute prin aplicarea metodelor evocate reduce la un procent neînsemnat cazurile de
urolitiază care nu pot fi identificate, ele constând, în principal, în cele ale bazinetului.

- 71 -
 Conduită terapeutică. Incertitudinea care stăruie în privinţa patogenezei urolitiazei
la câini face dificilă enunţarea unui protocol preventiv, ca de altfel şi la om. În orice caz,
accesul liber la apă, servirea de hrană proaspătă şi tratarea radicală a infecţiilor căilor
urinare constituie măsuri care oferă o protecţie destul de largă faţă de pericolul
urolitiazei. În cazul diagnosticării ei, se poate încerca o terapie conservativă, prin
administrarea unor substanţe care acţionează fie direct, lizând calculii, fie că modifică
reacţia urinei. În privinţa primelor, se pot folosi preparatele de uz uman de genul
renogalului, iar în al doilea se utilizează acidifiantele sau alcalinizantele urinei, în funcţie
de reacţia acesteia, eventual alternativ.
De exemplu, pentru tratamentul urolitiazei la motani se recomandă administrarea a
100 mg sulfat de amoniu în capsule, 1-2 doze zilnice, care se pot dubla, împreună cu
multe lichide. La nevoie, se poate continua cu aproximativ 100 mg sulfat de amoniu,
săptămânal. Asemenea protocol poate fi formulat şi pentru câini, cu adaptarea dozelor
după talie. Adesea terapia conservativă, pe lângă faptul că este de lungă durată, are
eficacitate redusă. De aceea, atunci când calculii sunt identificaţi univoc şi când viaţa
pacienţilor este în pericol din cauza retenţiei urinare, trebuie să se recurgă negreşit la
intervenţia chirurgicală.

G. Boala tractului urinar inferior la feline

BTUI grupează o seamă de afecţiuni caracterizate clinic prin disurie şi/sau hema-
turie, adesea cristalurie, cu sau fără obstrucţie uretrală şi se datorează unor cauze
multiple, pe primul loc situându-se urolitiaza. Se apreciază că la aproximativ 50% din
pisici există cristalurie, fără nici o exprimare clinică. Sindromul se întâlneşte în egală
măsură la ambele sexe, mai frecvent după vârsta de 1 an (maxim 2-6 ani). El se asociază
însă cu grade diferite de obstrucţie în proporţie de 75% la masculi şi numai 1% la femele.
Influenţa rasei este deocamdată controversată, însă castrarea joacă un rol indirect prin
obezitate şi lipsa de mişcare. Frecvenţa sindromului este mai mare iarna, insuficienta
adăpare fiind un factor de risc de prim ordin.
Tablou clinic. Simptome funcţionale: disurie, polachisurie, strangurie, hematurie,
comportament anormal (urinare în afara litierei, lins intempestiv al zonei urogenitale,
mieunat dureros la încercările de urinare), oligo- sau anurie. La examenul fizic, palparea
vezicii urinare este dureroasă pentru pacient şi relevă existenţa unui glob vezical.
Simptome urinare. Urina este adesea roz roşie din cauza hematuriei (firecvent
cauza pentru care se solicită consultaţia). Tot deseori se constată glucozurie, a cărei
origine rămâne obscură. pH-ul este variabil, iar densitatea normală. Se poate încerca
prelevarea de urină înainte de orice lichidoterapie prin sondaj, fapt care este imposibil în
cazul obstrucţiei (pericol de ruptură), însă prin acest procedeu se poate stabili sediul
obstrucţiei sau ocluziei. Este preferabilă prelevarea de urină prin cistocenteză. Urina
astfel obţinută se va examina cât mai curând (se poate păstra la 4°C timp de cel mult 4
ore), deoarece adăugarea de conservanţi (toluen, formol) modifică proprietăţile chimice.
Urina se centrifughează la viteză redusă (sub 3.000 rpm) timp de 3-5 minute. Se poate
recurge şi la examenul sedimentului natural, produs prin decantare, care cruţă în mai
mare măsură elementele mai complexe, cum ar fi cilindrii. Supernatantul se îndepărtează,

- 72 -
iar sedimentul, suficient diluat de urina care rămâne pe pereţii eprubetei, se examinează la
microscop, între lamă şi lamelă (foarte curate), iniţial fără colorare (la nevoie în lumină
polarizată sau în contrast de fază). Întâi se foloseşte o mărime (grosisment) redusă, pentru
a evalua cantitatea de sediment, cilindrii, calitatea preparatului. În caz de hematurie
intensă, care poate masca celelalte componente ale sedimentului, se adaugă acid acetic
5%, care prin hemoliză clarifică câmpul. Coloraţii care pot fi folosite pentru sediment: (1)
Malber-Sternreimer; Sedistain, CITE - pentru vizualizarea tuturor elementelor; (2)
albastru de metilen, coloraţia Wright - pentru vizualizarea celulelor şi cilindrilor; (3)
Gram - pentru bacterii; (4) Sudan III sau IV - pentru lipide; (5) bleu-alcian-pironină
(RAL); (6) MGG.
Cristalele prezente în sediment sau în dopul uretral pot fi identificate fără
dificultate. În cazul unor calculi propriu-zişi (calculoza sau litiaza nu implică neapărat
cristalurie, la nici o specie), aceştia vor fi analizaţi prin metode de analiză cantitativă
(spectrofotometrie în infraroşu, raze X). Simptome asociate. În caz de obstrucţie, foarte
curând se instituie manifestările unei uremii acute: somnolenţă, anorexie, vomitări,
tremurături musculare, crize convulsive şi comă uremică finală (consecinţa unei
insuficienţe urinare acute postrenale). Ea nu întârzie să se complice şi cu insuficienţa
renală, apreciindu-se că o stază urinară antegradă de numai 48 ore se soldează cu leziuni
renale ireversibile. În caz de recidive frecvente, sindromul evoluează spre hidronefroză,
cu insuficienţă renală cronică. Modificările sanguine se caracterizează prin hiperazote-
mie, deseori la valori extreme, hiperkalemie şi acidoză metabolică.
Diagnostic pozitiv. Recunoaşterea BTUI nu întâmpină dificultăţi deosebite: disurie,
polachisurie, strangurie, hematurie, glob vezical. Un asemenea diagnostic însă nu este
suficient, căci trebuie precizat dacă există obstrucţie sau nu (sondaj, examen radiologic,
eventual uretrografie) şi în caz afirmativ sediul acesteia; natura cauzei primare
(examenul sedimentului urinar, al dopului de matrice cristalină ce poate fi obţinut prin
masajul retrograd al vezicii, transrectal al uretrei şi spălături cu soluţie salină izotonă
călduţă pe cateter şi in extremis chiar prin lapara- sau cistotomie). Un obiectiv deosebit
de însemnat este cunoaşterea kalemiei. În acest scop se recomandă practicarea EKG chiar
înainte de orice altă intervenţie, astfel putându-se identifica aritmiile şi eventual
hipervoltajul deflexiunilor cardiografice induse de hiperkalemie. Este de asemenea
important să se cunoască sindromul biochimic sanguin, în interesul modulării
protocolului terapeutic în funcţie de particularităţile acestuia.
Diagnosticul diferenţial va exclude bolile care pot evolua cu crize convulsive pe
fond de depresie: boala hepatocerebrală (hiperamonemie, în aceasta este posibilă
urolitiaza cu uraţi de amoniu şi/sau acid uric), epilepsia, piometra (febră), rabia,
encefalite şi meningoencefalite (neasociate cu simptomele funcţionale ale BTUI),
dilataţia acută a stomacului şi ileusul.
Evoluţie. Sindromul poate sfârşi rapid, în 3-4 zile, în funcţie de severitatea
sindromului uremic şi de eventuala repermeabilizare spontană a căilor urinare. De cele
mai multe ori, şi în cazul unui asemenea epilog există pericolul recidivelor şi al instalării
uremiei renale cronice. O altă complicaţie frecventă o reprezintă infecţiile tractului urinar.
Orice infecţie confirmată va trebui tratată după urocultură. În sfârşit, obstrucţiile uretrale

- 73 -
sunt destul de des urmate de atonia vezicală, exprimată clinic prin incontinenţă urinară.
Atonia vezicală se poate datora distensiei mecanice a plexurilor nervoase intramurale sau
hipertoniei uretrale provocate de uretrita traumatică corelată cu obstrucţia. Unele atonii
pot regresa spontan în 3-5 zile după repermeabilizarea uretrei, în timp ce altele pot fi
definitive. O atonie vezicală refractară la terapie timp de 10 zile trebuie considerată
iremediabilă.
Prognostic. Trebuie ţinut cont de faptul că la 39% din pisicile cu urolitiază
recidivează în interval de 18 luni, 22% din pisicile cu forma obstructivă mor în interval
de 6 luni şi numai 40% nu recidivează în acest interval. Din aceste motive nu se poate
formula alt prognostic decât grav, el putând fi modulat în funcţie de evoluţia pacientului,
care trebuie urmărită în timp.
Conduită terapeutică. Intervenţia terapeutică va fi modulată după cum obstrucţia
este mai recentă (deci nu s-a instalat insuficienţa urinară acută postrenală) sau mai veche
de 24 ore.
Tratamentul obstrucţiei mai recente de 24 ore. Se prelevă urina prin cistocenteză
(sediment) şi sânge (azot ureic, creatinină, potasiu), după care se localizează obstacolul şi
dacă este cu putinţă se îndepărtează. Pentru aceasta se practică: (1) anestezia cu
barbiturice de scurtă durată, ketamină (1-2 mg/kc, i.v.) sau halotan; (2) sondajul cu sonde
speciale, adaptate diametrului uretrei feline; (3) dacă obstacolul (concreţiunea) este
vizibil la extremitatea penisului, se înlătură prin simplu masaj, nemaifiind necesar
sondajul (manevra este favorizată de un masaj transrectal); (4) sonda se introduce, în
celelalte cazuri, până la obstacol şi se fac spălături cu soluţie izotonă sau Ringer lactat,
după care se repetă asociind masajul vezical, în scopul fragmentării obstacolului (dop sau
calcul); (5) în caz de eşec se încearcă mobilizarea lui spre vezică, prin hidropulsie; (6) in
extremis se recurge la intervenţia chirurgicală (uretrotomie, uretrostomie); (7) după
înlăturarea obstacolului se face o spălătură vezicală atentă, de obicei unică, iar dacă urina
obţinută este intens hematurică sau retragerea cateterului este anevoioasă, acesta se lasă
in situ 24-28 ore, răstimp în care spălarea vezicii se repetă de 4 ori, fixându-se şi un colier
elisabetan; (8) spasmoliticele şi antibioticoterapia nu şi-au dovedit eficacitatea; (9) după
retragerea sondei, pacientul rămâne sub observaţie timp de 24 ore.
Tratamentul obstrucţiei mai vechi de 24 ore. Este o urgenţă şi trebuie tratată ca
atare, primul obiectiv fiind reducerea intoxicaţiei uremice. Evacuarea vezicii se face prin
cistocenteză, pentru a rezolva staza urinară antegradă, după care urmează restabilirea
echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic, mai ales reducerea hiperkalemiei (N = 3,5-3,8
mEq/l, hiperkalemie > 5,6 mEq/l): (1) supraveghere EKG; (2) determinarea ionogramei
(potasiu, azot ureic, creatinină, rezerva alcalină); (3) evaluarea gradului de deshidratare;
(4) necesarul de lichide va ţine cont, pe lângă gradul de deshidratare, de pierderea
normală de lichide, care este de 60 ml/kc/24 ore şi se va folosi soluţia Ringer lactat sau
NaCl şi NaHCO3; (5) pentru corectarea hiperkalemiei se administrează NaHCO3 în doză
de 1-2 mEq/kc sau gluconat de calciu 10% în doză de 0,5 ml/kc sau insulină/glucoză 5%
în doză de 1-2 UI insulină şi 4-5 g glucoză; (6) se va doza 0,5-1 UI/kc insulină + 2 g
glucoză/unitate de insulină, toate evident i.v., încălzite la temperatura corpului. Numai
după cele de mai sus se va încerca înlăturarea obstacolului uretral, cu mijloacele evocate

- 74 -
la tratamentul obstrucţiei mai recente de 24 ore. După înlăturarea obstacolului există
pericolul unei deshidratări rapide şi a hipokalemiei, datorită diurezei abundente care se
instalează. Acestea vor trebui corectate evaluând gradul de deshidratare (elasticitatea
pielii, endoftalmia) şi kalemia eventual un control EKG.. Se poate administra şi gluconat
de potasiu pe cale orală, însă în cazul în care administrarea se face prin perfuzie nu se va
depăşi doza de 0,5 mEq/kc/oră.
Tratamentul complicaţiilor tardive. Complicaţiile renale se vor trata direct.
Eventualele infecţii vor fi rezolvate prin medicaţia specifică, preferabil după urocultură şi
antibiogramă. Atonia vezicală, dacă nu regresează spontan în 3-5 zile, face necesară
administrarea unui parasimpaticomimetic oral. Efectul este ameliorat de un alfablocant.,
propantelin. Miorelaxantele suspendă spasmul sfincterului vezical.

Bibliografie
Tratat de medicina veterinara vol III-Editura tehnica Bucuresti
Compendiu de urgente medicale,chirurgicale si obstetrica-ginecologie la animale-
Editura All-1996
Patologie medicala veterinara –Mot Toader-Editura Solness Timisoara -2001

- 75 -