Sunteți pe pagina 1din 37

SISTEMUL DIGESTIV

STOMATITELE

= inflamatia de la nivelul gurii, interesand mucoasa, mai rar tes moi subadiacente - apar localizate => denumiri corespunzatoare zone: Gingivita, Palatinita, Gnatita, Orofaringita, Glosita

Etiopatogeneza 1. Cauze predispozante - carentiale ( boli de nutritie) - boli cronice si organopatii: gastroenterite, nefrite cronice - act prin diminuarea reactivitatii bucale fata de diferite solicitari instalandu-se perturbari trofice si circulatorii = fondul pe care se dezvolta procesul inflamator 2. Factori ocazionali - act mecanica executata de copri straini , alimente dure, taierea coltilor la purcei, neregularitati de tocire si alte afectiuni dentare - act unor subst chimice : subst caustice, iritante, compusi chimici iritanti eliminati de org ex: amoniac uremie hidrargirism Hg intoxic saturism Pb intoxic - reactii de ordin alergic : anazarca, fotodermatoza 3.Cauze determinante - virusuri: Febra aftoasa, Febra catarala maligna, Pesta bovina, Diareea virotica- boala mucoaselor, Exantem veziculos si boala veziculoasa a porcului , Stomatita veziculoasa contagioasa a bovinelor, Difterovariola la pasari - bacterii: Streptococi, Staphilocioci, bacil TBC, Actinobacilus - miceti: Candida, -paraziti: Histomonas Stomatita micotica cu Candida apare la purceii sugari sau intarcati precoce; daca intervine terapia bucala cu antibiotice Simptomatologie - difera in functie de intinderea inflamatiei in suprafata si profunzime - in profunzime simptomele generale se evidentiaza in stomatitele secundare unor boli: hepatice, renale, endocrine, ale org hematopoetice - dpdv functional stomatitele se caracterizeaza clinic prin disfagie bucala: pseudotrismus (inclestare), fascies ingrijorat, prehentiune cu diniti lungi, scaparea alimentelor, miscari superf ale mandibulei,jena in masticatie; salivatie

1. Stomatita catarala - mucoalele de pe zonele infl (gingi, marginea limbii) este inrosita, calda, dureroasa, uscata - intre molari si bucce =>magazii de alimente -salivatia cu saliva umoasa - la cal: tumefactia muc palatine care ajunge la nivelul tablei dentare popular palatinita = ZAMBRE acest aspect se considera normal la tineret in timpul schimbarii dintilor si la anim foarte batrane 2. Stomatita aftoasa - simpt bucala este dedublata de modificari generale la niv pielii sau alte org=> eruptiile bucale sunt de ordin simptomatic in anumite boli - exista stomatite veziculoase simple la purceii carentati si iepurii de rasa pretentioasa - veziculele sunt de diferite dimensiuni ; exudat clar, incolor; apar grupate in anumite zone ale mucoasei bovine- muc bureletului iepure- buza, limba purcei- bucce, limba - sialoree prelungita + zgomot de sarut - veziculele se danteleaza, vf limbii apare sub forma de potcoava => normal 3. Stomatitele pseudoaftoase (papulo-ulceroase, ulcero-erozive) - apar in urma consumului de radacinoase alterate, nutret iritant, schimbari neadecvate a ratiilor - apar eruptii papuloase urmate de ulcere - epitelizarea sup alterata 4.Stomatitele pseudomembranoase Intalnite mai frecvent la sugarii si tineretul cu hipovitaminoza A, si hipovitaminozele din grupul B, la cei cu carnte proteice, anemie, sau hipotrepsie. Incidenta maxima a stomatitelor pseudomembr, se inregistreaza la purcei dpa cum urmeaza: Tineretul indeosebi primavara cand de regula imbraca caracter enzootic, apoi purceii sugari. Stomatitele psmembr se mai intalneste la miei, vitei, manji si iepurasi. In cadrul acestor stomatite se intalnesc sensibilitati morbide definitorii. A. Stomatita crupala a sugarilor: - Debuteaza cu sialoree, congestia si tumefactia mucoasei bucale. Dupa una doua zile se constata prezenta de false membrane cenusii-galbui sau alburii de consistenta redusa, cazeoase, localizate indeosebi pe mucoasa gingivala linguala si la comisurile labiale. Sub pesudomembrane se descopera mucoasa denudata, intens congestioantam sangeranda. In zilele urmatoare sialoreea se agraveaza, apare pseudotrismusul, mirosul fetid al cavitatii bucale si agravarea starii generale. B. Stomatita difteroida Se caracterizeaza prin necroza epiteliului bucal, urmata de formarea deasupra zonelor gangrenate a unor membrane pseudodifterice cu aspect galbui, adesea cu caracter proliferativ. Simptomatologia functionala: sialoreea pseudotrismusul si disfagia, cat si cea generala sunt mai grave decat in stomatitele prezentate anterior.

C. Stomatita micotica (candida albicans) Intalnita la purcei si la tineretul aviar. De cele mai multe ori apare in urma medi. Antiinfectioase abuzive. Se constata prezenta unor depozite necrotice bogate in levuri, stralucitoare alb-galbui. Cunoscuta popular sub denumirea de margaritarelul gurii. Dupa indepartarea lor se evidentiaza mucoasa congestionata. Leziunile necrotice pot conflua in timp ocupand zone mai intinse pe mucoasa linguala sau perilinguala. Apoi prin continuitate, cuprinde si mucoasa faringelui, esofagului si(pasari) a gusii 5. Stomatita ulceroasa O eruptie ulcero-necrotica bucala ce apare in urma reducerii reactivitatii generale si/sau bucale de regula de ordin toxic sau carential, urmata adesea de invadarea mucoasei bucale de diferiti germeni de supuratie si necroza. Aspectul: mucoasa bucala este rosie violacee, tumefiata si apoi ulcerata. Miros fetid, saliva se scurge la exterior, continand striuri de sange sau chiar portiuni de tesut gangrenat. 6. Stomatita gangrenoasa (gangrena gurii, noma) Apare in urma infectiei mucoase bucale si a tesuturilor subiacente, de regula cu asociatii de anaerobi, se intalneste mai frecvent la carnivore, mai rar la purcei si vitei. Starea generala este grava, debutand initial cu febra; urmeaza o stare depresiva si in final forma comatoasa cu semnele asa numitului socului toxic. Local: salivatie abundenta, saliva hemoragica si cu aspect murdar si miros fetid (inclusiv aerul respirat). Gangrena este cu aspect cianotic, apoi verzui sau gri-albicios, care in timp se elimina. Se localizeaza indeosebi la nivelul limbii la carnivore, sau in zonele invecinate limbii la vitei si purcei. Procesul gangrenos are evidenta tendinta de difuziune cuprinzand planseul gurii si chiar buzele. Prin deglutitia materialul gangrenos septic intervin frecvent complicatii gastrointestinale, iar prin aspirarea pe caile aerofore se induce gangrana pulmonara. DIAGNOSTICUL Sub aspect anatomoclinic acesta nu implica dificultati, bazandu-se pe disfagia bucala si pe leziunile ce se pot evidentia usor si in timpul vietii. Se impune totusi a se face diagnostic diferential fata de:
y y y

Bolile glandelor salivare Bolile faringelui si esofagului (disfagia este de alt tip[2]) Paralizia de trigemen (nu apar semne locale dar se vor constata imposibilitatea inchiderii gurii) Bolile dentare.

Odata stabilit diagnosticul clinic se va proceda la precizarea diag etiologic (examen de lab). Evolutia este de cele mai multe ori acuta, cu mentiunea ca stomatitele grave au deseori drept consecinte slabirea animalului, inducerea hipoglicemiei, scaderea reactivitatii generale a

organismului. Prognostic este de cele mai multe ori favorabil in cazul stomatitelor usoare, sau rezervat sau grav in cazul stomatitelor profunde. Tratament 1. Igienic ameliorarea conditiilor de intretinere (curatenie, izolarea animalelor, dezinfectii, miscare in aer liber si cu expunere la soare, igiena corporala) 2. Tratamentul dietetic administrarea de nutreturi semilichide sau moi, apa la discretie (tratate cu sulfat de Cu 0,3 0/00 sau apa acidifiata cu otet sau apa bicarbonatata). Alimentatia artificiala (sonda gastrica) daca gravitatea bolii nu permite consumul nutretului. La purceii sugari administrarea de lapte indulcit cu glucoza (nu zahar); 3. Tratament etiotrop se orienteaza de la caz la caz dupa stabilirea diagnosticului etiologic vizandu-se atat factorii determinanti cat si starile carentiale sau bolile primare ale altor organe. Antiinfectioasele administrate pe cale generala sunt justificate numai in cazul stomatitelor flegmotoase, iar in asociatie cu ioduratele sunt recomandate in glosite actinobacilare. In stomatitele pseudomembranoase dau rezultate favorabile fibrinoliticele [tripsina, alphachemotripsina, parenteral]; 4. Tratamentul stimulent stimularea reactivitatii de ansamblu al organismului, tratament care se practica in cazuri mai grave; a. Proteinoterapie: hemoterapia, galactoterapie, extracte tisulare, suspensie de organe in sange, polidin, cantastim; b. Implantoterapie: implant de os, implant de crenguta de salcam, vitaminizare (A, C, PP, complexul B doze de 5-10 ori mai mari decat dozele necesare), mijloace eutrofice, preparate arsenicale, preparate feruginoase, preparate calcice, eupeptice, hormoni de tip corticoizi,ACTH, insulina, analeptice [alcool, cafeina, stricnina, solutii izotonice glucozate sau camforate]; 5. Tratamentul local spalaturi ale gurii cu infuzie de musetel, apa otetita sau bicarbonat [dupa fiecare tain], tamponamente ale zonelor lezate cu substante astringente [sucul de lamaie, alaun 2%, decoct de scoarta de stejar], pensulatii de 3 pana la 6 ori pe zi cu albastru de metilen 1-3% KMnO4 1-2 0/00, borax, apa oxigenata 2-3%, rivanol 0,1-0,3%, electuare cu antibiotice si sulfamide cu glicerina simpla sau glicerina iodata; indepartarea falselor membrane cu ajutorul unor tampoane imbibate cu solutii bicarbonatate sau in solutii cu tripsina 1% sau cu perclorura de fier 5%. In stomatitele ulceroase, flegmonoase si gangrenoase se indeparteaza tesuturile necrozate, si se dreneaza colectiile purulente dupa care se aplica repetat tampoane cu glicerina iodata sau cu solutie 3% de acid cromic, sau sulfat de cupru. In stomatitele micotice sulfat de Cu o,5 o/oo in apa de baut la pui si/sau unguente cu micostatice sau sublimat corosiv 1 o/oo, borax 4%, glicerina iodata

BOLILE FARINGELUI Faringitele

Faringitele sunt mai frecvente la pasari, cabaline, carnivore. Faringitele pot fi:

A. Primare. Acestea apar mai ales la animalele debilitate, asupra carora intervin diversi factori ocazionali (frig, curenti de aer, ploi reci, nutreturi inghetate sau fierbinti, tepoase, corpi straini, NH3, H2S, Pb, Hg, Bi, praf; mai rar parazitar -> actiune locala a mustelor Columbace si lipitori). B. Secundare. Apar prin difuziunea inflamatiilor din zonele invecinate. C. Simptomatice. Apar in unele boli: gurma, actinobaciloza, pesta, rujet, pseudopesta, difterovariola, TBC, glosAntrax, stahibotriotoxicoza si fusariotoxicoza. Patogeneza - Debuteaza cu tulburari circulatorii trofice sau reflexe pe fondul carora poate actiona agravant flora bacteriana. - In general inflamatia faringiana declanseaza reflexe nocive prin care seexplica disfagia si durerea locala. Procesul inflamator se poate extinde direct pe organele digestive sau respiratorii, respectiv cele retro-faringiene - In anumite cazuri infectia difuzeaza pe cale limfatica la limfonodurile satelite sau pe cale sangvina (metastaze) la organele interne.

- Din punct de vedere al simptomatologiei intalnim mai multe tipuri: o Faringita catarala. Debuteaza cu o febra usoara, deglutitii in gol cu intinderea capului, jetaj alimentar, miscarile de prehensiune si masticatie sunt mici. La incercarea de adapare apa revine pe nari in amestec cu saliva astfel incat nivelul apei din galeata creste in loc sa scada. Se mai constata pseudotrismus la incercarea de deschidere a gurii si in principal durere faringiana exteriorizata la palpatia profunda a faringelui sau in urma presiunii realizate la baza urechii, sau cand animalul este apucat de urechi. Durerea mai este provocata si la incercarea de introducere a sondei esofagiene. La inspectia interna a faringelui se constata: tumefactia mucoasei, inrosirea mucoasei, aparitia pe mucoasa de eroziuni, pete hemoragice, pete albicioase [catar purulent]; o Faringita flegmonoasa. Febra este mare si de tip remitentm se constata anorexie, sialoree, jetaj alimentar [dar in anumite perioade este purulent]. La examenul regiunii guturale se releva: deformarea evidenta a organului, caldura durere, puncte fluctuante corespunzatoare colectiilor purulente, inflamatia limfonodulilor submandibulari si faringieni. La retragerea sondei faringiene, se constata material hemoragico-purulent pe ea. La inspectia interna -> secretie purulenta. o Faringita pseudo-membranoasa. Cu o simptamotologie generala si functionala grava: dispnee, ortopnee, cornaj, jetaj. La inspectia interna -> depozite pseudo-membranoase. o Faringita gangrenoasa. Starea generala este foarte grava. Initial febra, urmata de hipotermine cu stare depresiva grava. Jetajul, aerul expirat, saliva sau continutul alimentar regurgitat au miros respingator (de gangrana). Regiunea guturala este deformata in prima faza, apoi este rece si crepitanta la palpare; o Faringita cronica. Delimitata pe zona restranse, se desfasoara afebril, sau cu febra intermitenta sau recurenta. Se constata disfagie faringiana, cu jetaj alimentar (apare doar discret sau din cand in cand). Diagnostic Se bazeaza pe disfagia de tip faringian, pe manifestarile fizice locale si eventual pe simptomatologia generala. Se impune diagnostic diferential fata de: - Paralizia faringiana. Aceasta evolueaza fara semne locale si fara a se constata contractarea faringiana la palparea interna;

- Stenoza sau subobstructia faringiana. Aici apar cu totul alte semne la palpatie; - Bolile gurii si ale esofagului, fata de care difera tipul de disfagie si unde sunt alte date ce se obtin la inspectia interna; - Sialoadenite, unde disfagia este discreta iar deformarea se produce in dreptul glandelor interesate; - Laringite, unde este prezenta tusea si lipseste disfagia; - Otite, unde se constata o reactie prompta la presiunea bazei urechii + secretii auriculare; Diagnosticul etiologic este cel mai important, cea mai mare importanta o au faringitele afrigore urmate de cele simptomatice, cele gurumoase, actinobacilare si micotoxice. Evolutia obisnuita este acuta [la cabaline apare o complicatie grava -> gangrena pulmonara care este declansata prin falsa ruta] Prognosticul este in mod obisnuit rezervat si grav in cazul faringitelor flegmonoase si gangrenoase.

Tratament Tratamentul igienic, respectiv asigurarea unui microclimat optim, ferind animalele de locurile cu curenti de aer, de frig si de schimbari frecvente ale temperaturii mediului ambiant.

Tratamentul dietetic, administrarea apei si alimentelor la temperaturi corespunzatoare. La cal suspendare alimentatiei pe cale obisnuita, administrandu-se lichide si amestecuri nutritive pe sonda. Cand sondajul nu este posibil (din cauza reactiei animalului la incercare sondajului) se va recurge la rehidratari si administratie parenterala pana cand disfagia se reduce.

Tratamentul medicamentos, aplicarea de derivative in regiunea guturala (vezicatoare sau pensulatii zilnice cu tinctura de iod); inhalatii (tinctura de iod sau esenta de terebentina); pensulatii interne sau macar picurarea in gura de albastru de metilen sau pioctanina 2%; instilatii nazale cu fedrocaina sau oleum camforat. In faringita flegmonoasa se recurge la terapie antiinfectioasa generala asociata cu mijloace de stimulare generala (tot medicamentoasa) si drenarea colectiilor perifaringiene prin incizie dupa introducerea sondei pentru a crea un plan bun. In faringita pseudomembranoasa se administreaza spasmolitice, linistitoare, calmante si inlaturarea flaselor membrane cu ajutorul unui tampon imbibat in solutie bicarbonatata ori cu perclorura de Fe 5%. In faringita gangrenoasa in plus ser antigangrenos, indepartarea tesuturilor gangrenate cu debridare larga pentru a nu , si la nevoie traheostomie de urgenta. La pasari se administreaza alimente medicamentate (iodurate, solutia Lugol. In formele cronice Paralizia faringelui Este de regula o paralizie centrala, bulbara, exprimand leziuni determinate la nivelul originii reale a nervilor care concura la inervatia motorie a faringelui. Astfel de leziuni se pot produce in turbare, boala lui Aujeski, mielite, encefalomielite, hematoame bulbare, in cazul febrei vitulere, botulismului si in cazul unor micotoxicoze. Exsita si o paralizie periferica a faringelui, rara, care este determinata de paralizia nervilor gloso faringieni cu ocazia unor flebite, dependente de traumatisme compresiuni (abcese, tumori) sau dilatatii ale pungilor guturale (la cal).

Simptomatologia. Disfagie de tip faringian = dificultatea deglutiei, caderea bolului alimentar din gura, salivatie si tuse grasa, deshidratare, slabire rapida. Patognomonic lipsa contractiei faringelui la palpatia interna. Diagnostic Se bazeaza pe disfagia de tip faringian si asociata cu lipsa inflamatiilor Diagnostic diferential fata de: - Faringite - Bolile gurii - Bolile esofagului In toate aceste exista alt tip de disfagie - Fata de stenoza si obstructia partiala a faringelui; diagnosticul se orienteaza in baza datelor de ordin local, respectiv prezenta de tumori sau abcese perifaringiene sau in lumen. Evoluia Acuta, 3-4 zile. Finalul: fie regreseaza, fie paralizie progreseaza la centrii vitali => exitus. In paralizia faringelui se pot produce complicatii -> gangrena pulmonara, consecutiv falsei deglutitii la cel. Prognostic Initial este rezervat, ulterior poate deveni grav.

Tratament Dietetic. Alimentarea cu sonda sau parenteral Medicamentos. Stricnoterapie, B1, B2, B6, vezicatori la ceafa si pe zona guturala, masaje electrice, antiinfectioase, antitoxice. Daca dupa 3-4 zile de incercari terapeutice nu se observa ameliorarea se recomanda in cazul animalelor de interes economic sacrificarea de necesitate.

Stenoza si subobstructie faringelui - Reducerea lumenului faringian indusa de diferite formatiuni: boluri alimentare oprite la nivelul faringelui; corpi straini; leziuni proliferative ale peretelui faingian; compresiuni exercitate din limfonodurile perifaringiene marite; pungile guturale cu colectii purulente Simptomatologie -disfagie faringiana, tuse, deformarea regiunii guturale Diagnostic diferential: faringite, stenoze laringiene, Evolutia si tratamentul sunt dependente de cauzele, de gradul stramtarii faringelui

Bolile esofagului si gusii la pasari

Esofagospasmul

Reprezinta o contractie sustinuta, tonica a esofagului.

Etiopatogeneza 1. Spasmul esofagian primar. Intalnit in principal la cabaline, bovine (urmare a instabilitatii tonusului neuro-vegetativ la aceasta specie), canide. Pentru instalarea SEP trebuie sa intervina o serie de factori primari precum: medicamente colinergice, anestezice, consumul nutreturilor dure, voluminoase, fierbinti sau prea reci, deglutitia unor corpi straini, frica, emotia 2. Spasmul esofagian secundar. Intervine in iritatii periesofagiene realizate prin iritatii mecanice si/sau inflamatorii. 3. Spasmul esofagian simptomatic. Intalnit in turbare, epilepsie, tetanos, tetanii, hipovitaminoza B1, intoxicatia cu stricnina, intoxicatia cu neghina (Agrothema githago); Instalarea spasmului are in mod obisnuit un caracter temporar cu posibilitatea recidivei. Spasmul produce jena sau chiar sitarea tranzitului esofagian, insotit deseori de durere. Simptomatologia: - Dureaza in mod obisnuit cateva minute sau zeci de minute, crizele putandu-se repeta; - Intreruprerea brusca a consumului de alimente, - Facies speriat; - Se constata deglutitii in gol; - Tuse grasa (cu expectoratie); - Accese de sialoree masiva; - Fads Tratament - Atropina si pilocarpina, combelen sau/si clortelazina;

Paralizia esofagului

Apare in mod obisnuit concomitent cu paralizia faringelui avand etiologie comuna. Este de regula mascata de simptomatologia mai bine exprimmata a paralizei faringelui. In paralizia esofagului, la sondaj lipseste opozitia normala [de la acest nivel], sonda miscandu-se cu usurinta ca intr-un tub necontractil cu diametru mare. Obstructia esofagului

Reprezinta blocarea tranzitului la nivelul esofagului, de cele mai multe ori cu nutreturi voluminoase. Obstructia esofagului este un accident intalnit in marea majoirtate a cazurilor la taurinele adule,

rar la suine, cabaline, carnivore, vitei. 1. Obstructia esofagiana primara. Apare la animalele flamande sau lacome, indeosebi atunci cand sunt alungate sau speriate cu brutalitate in timpul consumului la gramezile de furaj. Asa se explica raritatea obstructiei esofagiene la grajd. Obstructia esofagiana se declanseaza in consum de sfecla netocata, striuleti de porumb, cartofi, mere, fragmente de os sau cartilagii la carnivore; la cabaline taitei de sfecla umezi. Blocarea alimentelor se face la nivelul stricturilor fiziologice de la baza esofagului, la intrarea pieptului, precum si de la nivelul cordului, diafragmei si cardiei. Principala consecinta in cazul obstructiilor totale este reprezentata de suprimarea tranzitului esofagian cu instalarea rapida a disfagiei totale precum si cu instalarea meteorismului ruminal secundar din cauza imposibilitatii de eructatie a gazelor normale de la nivelul rumenului. In obstructiile incomplete tranzitul poate fi partial mentinut pentru lichide si gaze, astfel ca animalul poate supravietui timp indelungat. La monogastrice obstructiile partiale [de regula cu fragmente de oase] determina colici si vomitari reflaxe. 2. Obstructia esofagiana secundara. Se produce ca o manifestare a esofagitelor, esofagospasmului, paraliziei esofagiene, stenozei si dilatatiei esofagiene. Simptomatologia - La taurine: se constata incetarea consumului de alimente, faciesul este ingrijorat, tuse grasa insotita de eliminarea in principal pe gura a unei cantitati mari de saliva, meteorism ruminal care se instaleaza in cateva ore, la nivelul jgheabului jugular stang se observa o deformare produsa de esofagul larg. Prin sondaj esofagian se poate preciza nu numai obstructia in sine ci si locul ei apreciat prin masurarea cu sonda la exterior dupa ce s-a marcat punctul in care s-a oprit avansarea ei la nivel narilor sau buzelor. - La monogastrice: se constata vomitari false de continut salivar sau apa. Diagnosticul: se bazeaza pe disfagia esofagiana, pseudovomitare salivara, pe baza datelor palpatiei si ale sondajului precum si pe baza instalarii meteorismului ruminal acut. Diagnosticul de certitudine presupune un examen radiologic, simplu la animale mici, sau examen biologic cu administrare de pranz baritat [cu sulfat de bariu].

Evolutia: este de cateva ore, rareori se poate vorbi de zile Prgonosticul: rezervat datorita complicatiilor care apar in urma obstructiei: esofagite, perforari sau rupturi spontane sau chiar in urma sondajului, bronhopneumonie gangrenoasa prin falsa deglutiti [la cal] ruta falsa , deshidratare.

Tratament. La taurine spasmolitice [procaina i.v., novalgin, gombelen, atropina sau blocada procainica paravertebrala C3-C6. Sub actiunea spasmoliticelor, in cazul obstructiei esofagului din zona cerivcala se intervine prin presiuni bimanuale si bilaterale, impingand retrograd corpul obstruant pana la originea esofagului. La acest nivel, un ajutor il fixeaza, iar examinatorul il extrage. Se mai poate realiza esofagotomie in cazuri grave sau chiar ruminotomie pentru cele din apropierea orificiului cardia. In obstructiile esofagului de la nivelul toracelui se incearca respingerea cu sonda buco/naso-esofagiana prin presiuni moderate si repetate sau cu ajutorul extractorului sondei de tip Thygeshen

La cal se administreaza sedative, spasmolitice, obligatoriu trebuie aplicata botnita. Respingerea cu sonda nasoesofagiana cel mai bine sub anestezie. La carnivore si suine se pot administra vomitive, spasmolitice. Extragerea sub anestezie a corpului strain cu ajutorul unor pense lungi, iar in cazuri mai grave esofagostomii sau gastrotomii. Stenoza esofagului Intalnita la cabaline bovine si caine Stramtarea lumenului esofagian

Etiologie.Cicatrici, prezenta unor paraziti, a unor papilomi, a unor aderente, limfadenomegalii ( externe, care actioneaza prin compresiune), acalazie [lipsa de relasare de la nivelul cardiei]. Stenoza are efect asupra tranzitului favorizand obstructii alimentare ale esofagului prin actiunea promecanica. Simptomatologia: La erbivore ejectia de boluri alimentare. La rumegatoare meteorism ruminal recidivant. caini vomitare Sondarea esogagului cu sonde de diferite calibre. Se poate recurge la examenul rediologic. Evolutia este progresiva, agravarea starii generale a animalului se datoreaza obstructiilor esofagiene repetate. Tratament: iodurate si antiinfectioase in cazul adenitelor mediastinale ; interventii cu sonde de marimi diferite cu scopul reducerii strciturilor; alimente lichide sau semilichide. Dilatatiile esofagului Pot interesa conductul esofagului ... atunci vorbim de megaesofag sau ectaizie esofagiana. Mucoasa herniaza in afara peretilor forman o punga diverticulara de tipul asa numitului jabou esofagian. Etiopatogeneza. Dilatatiile apar in cazul stenozelor prelungite sau in cazul ulcerelor. Staza alimentara dilatand treptat portiunea craniala fata de obstacol. Hipotonie ca urmare a paralizie a unor ramuri ale nervilor esofagieni. Simptomatologia. Idem ca stenoza esofagiana + disfagie Diagnosticul. Prin sondaj sau radiologic. Evolutia. Cronica cu prognostic grav Tratamentul. Nevrostemice asociate cu interventii chirurgicale. Stenoza esofagului si dilatatiile se intalnesc rar. Ingluvita la pasari (gusa moale) Ingluvita este mai frecvent intalnita la curci, gaini si porumbei. Cauzele sunt primare [iritarea mucoasei prin diverse interventii a unor chimicale, a nutreturilor tepoase, in cadrul alterarii in gusa a laptelui la porumbei dupa indepartarea puilor]. Secundar apare consecutiv faringitelor iar simptomatic apare in holera, difterovariola, pseudopesta, lipsa vitamine D si a vitaminei A, in caz de aseptiloza, candidoza. Simptomatologia. Dilatatia gusii prin continut moale sau prepitant, false vomitare cu eliminarea

de continut alimentar sau mucozitati. Diagnosticul. Palparea gusii in timp ce pasarea este contentionata cu capul injos [eliminandu-se continutul gusi]. Complicatii: ruptura gusii [de ordin traumatic, cu stare generala grava si emfizem subcutanat, cu deformarea regiunii. Evolutia este acuta Tratamentul consta in optimizarea ratiei prin inlaturarea furajelor alterata, la pasari -> administrarea de medicamente prin cazul ratiei. In cazuri sondarea. Administrarea de HCl, acid lactic, acid salicilic, sulfat de fier [toate 1%] o lingurita de 2-3 ori pe zi; iaurt Indigestia ingluviala [obstructia gusii, gusa tare] Supraincarcarea gusii care este dilatata cu continut de consistenta densa sau dura. Se intalnieste mai frecvent la tineretul de gainia pentru carne, puii de curca si la pasarile supuse ingrasarii. Consta in consumul prelungit de cantitati mari de nutreturi concentrate uscare. De taratesi pleava, ligamente, cartilaje, insecte, corpuri straine diverse, reziduri culinare de la abator sau cantina, carenta in piridoxina, urmare a fermentatiilor produse de sfecla Se constata abatere, jumulirea penelor, deplumare, miscari de deglutitie in gol, guse marita si tozata (cazuta) atarnand ca un apendice diverticular prepectoral [gusa pendulanta]. La palpare continutul este consistent si relativ uscat. Tratament: inmuieera alim din gusa cu ..... pompat ecu ajutorul unei sonde urmata de eliminarea continutului prin palpare.

BOLILE PRESTOMACELOR

INDIGESTIA PRIN SUPRAINCARCARE A RUMENULUI - indigestia acuta si nerecidivanta - exces de continut alimentar relativ nefermentescibil in rumen si de perturbarea de scurta durata a digestiei

Etiopatogeneza - la taurine sporadic - la animalele lacome, tahifage, infometate - cauze: -> greselile de igiena alimentara schimbarea brusca a ratiei sau a unor sortimente - cantitati mari de furaj la animalele nesupravegheate care scapa la depozite de concentrate, radacinoase - adaparea insuficienta - supunerea animalelor la efort dupa consumul tainului - ratii dezechilibrate -> nutreturi necorespunzatoare dpdv calitativ grosiere cu resturi teroaze( cu pamant) - nutreturi alterate sau inghetate - produsele indigeste sau corpi straini - pascutul pe miristi si consum de pleava si spice ramasa dupa recoltare -> reducerea motilitatii ruminale in urma interventiilor unor factori stresanti, dupa consumul de alimente reci, cu continut de substante vagolitice ( atropina), autointoxicarea din

perioada gestatiei, medicatia aritmicrob orala - la interventia factorilor se modifica pop microruminoreticulara si motilitatea ( reducerea acizilor = parezie) => reducerea digestiei + destinderea rumenului si actiunea mecanica asupra peretilor rumenului si org din jur Simptome - anim abatute, inapetenta, colici, reducerea/suspendarea rumegarii, constipatie, scaderea lactatiei, marirea in volum a abdomenului => deformarea flancului stang ventral - la exam rumenului se obs: - lipsa/ reducerea misc peristaltice - durere la apasare cu pumnul - perceperea unei cant pastos - la exam transrectal - rumen dur si extins pana la intrarea in bazin si pe dreapta pana in plan median al abd= duritate maxima Diagnostic - parezia prestomacelor - destinderea abdomenului - caz izolat - diagnostic diferential fata de : - indigestia vagala- balonare si in desertul stang si in partea ventrala a celui drept - meteorism ruminal acut= deformare rapida si grava a abdomenului, rumenul are consistenta elastica -consistenta rumenului e moale, pH concludent - obstructia foiosului - dislocatia stanga a cheagului deformarea flancului stang doar in desert, elastic la palpatie, sunet timpanic la percutie, zgomot amfonic caracteristic - sabloza (geosedimentoza) insotita de parezie si durere ruminala, nu se deformeaza rumenul Evolutie - 1-2 zile - rezolvarea- spontan prin descarcari diareice - > 3 zile -> starea de toxicoza Tratament 1. igienico-dietetic plimbari, suprimarea completa a alimentelor, barbotaje cu act laxative, masaj ruminal, adm cu sonda a apei usor sarate + zahar (20-40l) 2. medicamentos evacuarea continutului ruminal prin adm de vagomimetice si adm de purgative saline - combaterea deshidratarii 3. extragerea de continut ruminal ( ruminotomie) cu ajutorul sondei sau simpla, dubla cu circuit si reansamantarea rumenului cu micropop corespunzatoare transplantarea de boluri de la an care rumega 2,5-5 l diluat cu apa calda

INDIGESTIA RUMINALA BIOCHIMICA SIMPLA = reducerea dig si a sintezei <= producerea dezechil microsimbianti ruminali fara interv unor fermenti anormali Etiopatogeneza 1. ratii dezechil de tip carential, sarace in proteine, hidrocarbonate, microelemente: P,S,Cu,Mn, Mg,Mo,Z - dezech resimtite de simbienti ruminali asupra carora actioneaza compusii nocivi din furaje: acizi, amoniac, putresceina, micotoxine 2. deficenti de gen alimentar - schimbarea brusca - nutreturi taiate prea scurt - flamanzirea animalelor pe intervale lungi - adapare necorespunzatoare 3. poluarea chimica a furajelor/ tratamente cu antiseptice, antibiotice - toti factori reduc/ modifica profilul pop de infuzori => perturba digestia metabolism plastic si energetic - foarte importante sunt dereglarile in sinteza acizilor grasi volatili esentiali in metabolismul general al rumegat - dismicrobismul ruminal + afectarea motilitatii = usor pareza * in acest caz nu apar leziuni ruminale Simptomatologie - hipogalaxie, <% lapte, apetit capricios, pareza prezenta - zgomote de lichid la niv rumenului - la palpatie consistenta moale Diagnostic - examen clinic + furaje necorespunzatoare - confirmare examenul continutului ruminal => consistenta scazuta, gri cafeniu, pH neutru-> alcalin, reducerea numarului de infuzori si modificari raportate intre diferentele categorice a acestora Evolutie -subacuta, cronica Prognostic - favorabil dpdv vital - rezervat dpdv economic Tratament - resp necesarului sub raport cantitate si calitate al proteinelor, glucidelor (sfecla, melaza) si mineralelor din ratie - draojdie de bere, rumizal

ALCALOZA RUMINALA

= stare patologica complexa, caracterizata prin alcalinizarea continutului runino-reticular, consecinta finala= alcazolza metabolica ( actiune asupra intregului organism)

Etiopatogeneza - dezechilibru energo- protidic => asigurarea unor ratii hiperazotate cu hidrocarbonate relativ scazute Ex. supliment in exces a ratiilor cu surse de N neproteic, a apei amoniacale, sortimente bogate in ureeaza, alimente cu furaje concentrate bogate in proteine ( la masculi), ratii bogate in celuloza greu digestibila - excesul salivar din perioada de infometare => dezechilibru energo- proteic => dismicrobism ruminal, excesul germenilor coli si Proteus => inducerea unor fermenti aberanti -> NH3 in exces, amine bazice, saruri amoniacale dar si scaderea sintezei de acizi grasi volatili => alcalinizarea excesiva a cantitatii ruminale + alcaloza metabolica a intregului organism - la nivelul prestomacelor intervine un anumit grad de parezie, la nivelul general => efecte asupra SN ce induce dificultate de metabolizare celular tradusa dpdv paraclinic => modificari ale calcemiei, magnezinemiei, si cresterea amoniemiei Simptomatologie- reducerea apetitului, rumegarii si a miscarii prestomacale - reducerea productiei de lapte si % de grasime - modificari nervoase: decubit prelungit, tetanii Diagnostic - pe baza anchetei nutritionale + ex continutului ruminal ( culoare gri inchisa, verde negricioasa, maronie, pH 7,5-8,5 miros de amoniac si reducerea numarului de infuzori) Evolutie -acuta, subacuta si cronica Tratament - imbunatatirea hranei cu fan de cea mai buna calitate, sfecla de zahar 1-2 kg/zi, melasa ( 200g/2X/zi) zahar( 1g/kg) - tamponarea continutului ruminal, mucilagiu de in ( 8-5l in apa), acid acetic 40-80% ( 500ml), acid lactic ( 50-70 ml), etc - streptomicina terapia orala 2-3 zile, 5-10g se asociaza cu glucoza, antihistaminice, Strofanitina - reansamantarea continutului ruminal cu boluri de la animal sanatos - ex coninutului ruminal prn sondaj/ ruminotomie ACIDOZA RUMINALA

- in efectifele de rumegatoare cu expliatatie intensa 1. Acidoza acuta si supraacuta = A acidolactica = intoxicatia ruminala= intoxic cu concentrate sau sfecla 2. Acidoza cronica si latenta = A metabolica = corelata cu perturbarea sintezei de acizi grasi volatili in rumen, se adauga comp acizi deviati din metabolismul celui viciat

Etiopatogeneza 1.Ratii hiperprotidice 2. Trecerea brusca de la ratii bazate pe fibroase la cele bazate pe grosiere 3.Dezechilibrul brusc energo-proteic al ratiei [cand trec la pascut pe porumbistii compromise de seceta si in care se gasesc stiuleti de porumb in faza de maturare lapte-ceara; cand se introduc brusc in ratie concentrate, sfecla, cartofi, fructe alterate, paine, mere] 4.Schimbarile bruste de sortimente ale ratiei, acest lucru se intampla de regula in ingrasatorii Toate aceste acauze determina reducerea sau chiar distrugerea protozoarelor din continutul ruminal precum si agermenilor celulozo-litici ceea ce favorizeaza dezvoltarea excesiva a bacteriilor G+ si a lactobacililor. Drept consecinta a acstrui tip de dismicrobism se modifica biochimismul ruminal si chiar starea fizica a continutului ruminal datorita excesului de acid lactic cu scaderea corespunzatoare a pH-ului si reducerii surselor ruminale de glicogeneza [acid acetic, acird propionic, acid butiric]. Scaderea pH-ului continutului ruminal se mai datoreaza si reducerii secretiei salivare ceea ce reduce astfel tamponarea acizilor din rumen de catre carbonatii fosfati continuti de saliva. Prin concentratia excesiva de acid lactic creste de 3-4 ori fata de normal presiunea osmotica a continutului ruminal ceea ce conduce la atragerea de lichid si de electroliti din vase aparand hemoconcentratia, deshidratarea, oliguria sau chiar anuria. Deasemenea cresterea presiunii osmotice poate sa provoace ruminita prin iritatie biochimica, care ulterior se poate agrava prin aparitia de ulcere si infectii supraadaugate cu necrobacili care, mai apoi, pot determina prin metastazare prin circulatia porta abcese hepatice. Duba absorbtia acizilor grasi in exces se instituie acidoza metabolica, agravata si de acidul carbonic rezultat din disocierea crescuta a bicarbonatilor si de acidul lactic tisulat generat in exces datorita metabolismul de tip aerob. Drept consecinta apar tulburari metabolice grave, evidente la nivelul centrilor nervosi care pot progresa in forme grave de coma acidobazica. Alte consecinte sunt: coagularea difuza intravasculara, leziuni degenerative in organele parenchimatoase si leziuni degenerative in glandele endocrine. Forma grava supraacuta Apare la 8 maxim 12 ore de la schimbarea ratiei. Este tradusa prin colici, gemete, anorexie, scrasniri din dinti, hipogalaxie, polipnee, parezia prestomacelor, meteorism ponderat si tendinta catre coprostaza. La palpatie continutul ruminal initial este dur apoi moale, nesiguranta in mers, impresia ca animalul este orb, reudcerea reflexelor - De cubitul devine permanent, stare depresiva - Coma care se instaleaza in 24-72 de ore Forma grava acuta Apare la 12-24 de ore de la schimbarea ratiei - Anorexie, abatere, gemete, tremuraturi musculare, nesiguranta in mers, colici, hipogalaxie brusca, furbura

- La examenul rumenului se constata rarirea sau lipsa zgomotelor de contractie, consistenta pastoasa si moale a continutului si zgomot de lichid la palpatia prin sucusiune; Forma acuta usoara Trece deseori neobservata. Abatere tremuraturi, usoara diaree, hipogalaxie, scaderea procentului de grasime din lapte. La examenul sangelui se constata hemoconcentratie, scaderea rezervei alcaline, scaderea pH-ului sanguin, scaderea proteinemiei totale, scaderea hematocritului, scaderea fosfatemiei, eozinocitopenie, hipocalcemie si cresterea lactacidemiei, histaminemiei si a piruvicemiei. La examenul urinii se constata reducerea pH-ului, reducerea ionilor de Na si K, proteinurie, cetonurie, cresterea fosfaturiei si prezenta de leucocite sau chiar celule epiteliale. Acidoza latenta si cronica Se constata scaderea sau lipsa intermitenta a apetitului, scaderea sporului de crestere, hipogalaxie si scaderea procentului de grasime din lapte, tulburari de reproductie, osteopatii. Diagnostic. Se pune pe baza manifestarilor clinice dar manifestari clinice de grup, corelate cu datele anchetei nutritionale (schimbari bruste in ratie) si completate obligatoriu cel putin cu examenul continutului rumenal. Continutul este galbui, gri sau negricios; mirosul este acru; pHul intre 3,5 si 5; lipsa infuzorilor; abundenta bacteriilor G+. Diagnosticul diferential fata de: indigestia prin supraincarcare a rumenului, reticulo peritonita traumatica, enteropatiile topografice, cetoza, febra vitulera, intoxicatia cu nitriti, cu arsen, cu plumb, bolile hepatice. Prognosticul este rezervat sau grav. Profilaxia. Este de ordin nutritional: evitarea schimbarilor bruste ale alimentatiei, de la ratiile bogate la cele hiperglucidice(la rumegatoare fibroasele trebuie sa reprezinte 18-20% din ratie). Schimbarea sortimentelor din ratie necesita 1-2 saptamani timp de acomodare. Tamponarea medicamentoasa a ratiei cu bicarbonat de sodiu in proportie de 1-2% fata de concentrate sau carbonat de calciu, sau sarea Karsbald. Prelungirea suplimentarii in timp a ratiei cu bicarbonat de sodiu si in doze mai mari decat cele prezentate anterior declanseaza urolitiaza. Tratament. In acidoza acuta usoara corectarea ratiei apeland la fan de buna calitate, acesta sa nu fie tocat, sau paie de buna calitate si adminstrarea de antiacide (bicarbonat de sodiu, oxid de magneziu) asociate cu drojdie de bere. In acidoza grava acuta, alcaline pe cale orala (carbonat de calciu 100-250g; carbonat de Mg, oxid de Mg 80-100g/animal maxim 3 zile; carbune medicinal 500g). Pentru combaterea dismicrobismului ruminal: drojdie de bere 500-1000 g, antibiotice pe cale orala (oxitetraciclina sau streptomicina 5-10g; chiar penicilina 5-10 milioane UI in apa calduta). Pentru a evita sau anihila sursa de ruminotoxiemie se administreaza sulfata de sodiu sol 10-20% (0,5 g/kg), indepartarea continutului ruminal cu ajutorul unei sonde cu diametrul de 2,5 cm, cu administrare continua de apa de la robinet urmata de sifonare. Medicatie pe cale genrala cu solutii cloruro sodice, solutii glucozate, solutii electrolitice complexe, soutii bicarbonatate 2,6-2,7% i.v. lent 500-1000 mL, antihistaminice de sinteza, glucocorticoizii, vitamina B1 2-4g, metionina, calciterapie.

Meteorismul rumenal acut (indigestia spumoasa)

Meteorismul ruminal acut reprezinta distensia rapida a rumenului prin continutul de fermentatie cu efecte exercitate prin actiunea mecanica asupra respiratiei si circulatiei. Continutul ce determina meteorismul ruminal acut este reprezentat de o spumozitate fina de fermentatie. Mai rar MRA se produce prin acumularea de gaz, situati in care poarta denumirea de indigestie gazoasa

Etiologie Exista mai mutle tipuri: 1.Meteorismul ruminal primar. Intalnit mai frecvent la taurine predispuse (gestante, lacome) si mai ales la cele din rase perfectionate. Apare ca urmare a consumului de nutreturi timpanogene [nutretul verde, leguminoase, nutret fraged, luxuriant, nutreturi umede, plouate sau cu roua; consumate vara la pasune]. Mai rar apare ca urmare a consumului de nutret verde palit (incins in gramezi). Consum de orz verde, recent recoltat sau ca urmare a consumului de nutreturi prea marunt tocate sau granulate. Aceste nutreturi au un continut mare de apa, zaharuri, saponin si proteine usor digestibile si sunt sarace in fibre, ceea ce imprima continutului ruminal modificari de tensiune superficiala si implicit un dismicrobism. 2.Meteorismul ruminal secundar. Se produce ca urmare a obstructiilor esofagiene, respectiv a indigestiilor biochimice grave. 3.Meteorismul ruminal simptomatic. Apare consecutiv intoxicatiilor cu plante ce contin nitrati, uleiuri eterice, alcaloizi, saponine, tioglicozizi. Ca urmare a intoxicatiilor industriale cu arsen, P, Pb. Toxiinfectii sau infectii de ordin general = antrax, turbare, tetanos, Bradsot.

Patogeneza In mecanismul inducerii meteorismului ruminal acut locul central il detine reducerea eructatiei (aceasta reprezinta principalul declansator al reflexului de eructatie) reprezentat in principal de balastul de eructatie care exercita o actiune mecanica asupra mucaosei din apropierea cardiei dar si asupra mucoasei... aceasta insuficienta de balast declanseaza meteorismul ruminal. Jena eructatiei se realizeaza si datorita excesului de lichide si spumozitati generat de nutreturile timpanogene. Spumozitatea este stabilizata ca atare si nu mai este capabila sa permita eliberarea gazelor de fermentatie. Aceasta se datoreaza componentelor proprii ale plantelor timpanogene. Lipsa gazelor si imposibilitatea formarii colectiilor unice de gaze face ca sa se relizeze o actiune mecanica reduse asupra mucoasei cardiei si rumenului explicand in acest fel producerea insuficienta a stimulilor care declanseaza reflexul de eructatie. Producerea excesiva a spumei ca efect al vascozitatii sau presiunii superficiale modificate se explica prin formarea in continutul ruminal de pectati si alte genuri spumigene. Concomitent insa, apare si un dismicrobism ruminal cu dezvoltarea in exces a germenilor mucinogeni in dauna celor mucinolitici. Deasemenea jena eructatiei mai depinde si de reducerea motilitatii prestomacelor asa cum de altfel se intampla in numeroase alte stari patologice sau datorita frigului sau unor principii vagolitici prezente in planta. Meteorismul ruminal acut are efecte asupra organismului in general, respectiv induce jena

mecanica a miscarilor respiratorii si o redistribuire a masei de sange in urma hiperpresiunii intraabdominale.

Simptomatologie La debut : stare de nelinistie, colici, nesiguranta in mers, tentative de a se culca urmate apoi de ridicarea rapida din decubit, incetarea consumului de nutret. Semne evidente: destinderea abdomenului, prezentand la inspectia din spatele animalului profilul de mar, cu zonele ventrale mai destinse si totodata deformare mare in zona desertului flancului stang. Tahipnee, dispnee, ortopnee, respiratie bucala, tahicardie, cianoza mucoaselor, semnele starii de soc. La examenul rumenului se constata consistenta elastica si sunetul clar in desertul stang [in cazul indigestiei gazoase] sau pe intregul flanc [ in indigestia spumoasa ]. Deasemenea se constata ca zgomotele de contractie ruminala sunt absente percepandu-se zgomote de gaze care sunt tactil de tip suierator iar la ascultatie sunet crepitant. Punctia rumenului este urmata de eliminarea pe canula a unei spumozitati albicioase, fara insa a constata o debalonare rapida [in cazul indigestiei spumoase] sau erup gaze cu debalonare instantanee [in cazul indigestiei gazoase]. Diagnosticul Nu comporta dificultati. Se impune un diagnostic diferential fata de: supraincarcarea rumenului, indigestia vagala, dislocatia stanga a hiatului, hidropizia invelitorilor fetale. In toate aceste boli distensia flancului stang este mai putin evidenta. Sondaj pe plan inclinat sau prin ruminocenteza Evolutia poate dura zeci de minute pana la maxim 2 ore in cazul indigestiei spumoase sau 12-24 in cazul indigestiei gazoase.

Profilaxia Un instructaj atent al fermierilor si ingrijitorilor. Pentru a preveni meteorismul pe pasunile timpanogene animalele trebuei sa consume dimineaza fibroase sau grosiere uscate (1-2kg). se vor evita pasunile cu peste 50% plante din familia Leguminoase (mai ales tinere), se vor evita plantele crescute luxuriant, plantele cu continut mare de apa sau roua. Este interzis pasunatul dupa ploaie. Este de preferat ca pasunatul sa fie pe parcele bine delimitate. Administrarea de antibiotice in sare de lins. Utilizarea ... pe pasunile timpanogene sau administrarea orala de grasimi diverse [50-100g/zi].

Tratament Favorizarea eliminarii de continut ruminal prin provocarea actului eructatiei = degajarea cardiei prin plasarea animalelor pe plan inclinat, deplasarea pe o panta, plasarea cu picioarele posterioare intr-o groapa sau sant, ridicarea de picioarele anterioare si strangerea abdomenului intre genunchi, trecerea fortata prin strunga, alergarea cu caini in susul pantelor; masajul porfund al abdomenului, in special al rumenului, strangerea abdomenului cu o franghie, udarea cu apa

rece a animalelor sau introducerea in lacuri sau rauri reci, fixarea unui calus de lemn in gura (zabala). Medicatia antifermentescibila sau/si spumoliticapentru a actiona asupra tensiunii superficiale a continutului ruminal. - Apa de var - Otet (80-100g) - HCl 1% 5-10L - Tiosulfat de sodiu 80-100g - Benzoat de sodiu 50-70g - Lapte 5-10 L - Untura topita la temperatura corpului - Uleiuri vegetale - Ulei de ricin - Ulei ars de masina - Bors sau zeama de varza - Amoniac 20-30 mL intr-un litru de apa - Formol 40-50 mL / 1-2 L apa - Petrol, benzina , detergenti 2-5g/100kg Acestea se administreaza cu un furtun cu diametrul de 2-4 cm, dupa administrare sonda se lasa acolo pentur a favoriza eliminarea gazului. - Penicilina, streptomicina, eritromicina, oxitetraciclina cu sonda sau cu sticla odata cu o parte dintre spumantele de mai sus sau chiar injectabil In cazul meteorismului grav se recurge la ruminocenteza, cu ajutorul unui trocar corespunzator lasand pe loc canula pana la reluarea miscarilor ruminale. In lipsa unui trocar se poate pune problema inteparii rumenului cu un cutit sau bisturiu, dupa care se plaseaza in plaga un tub oarecare pentru a limita cat mai mult eliberarea de continut ruminal in peritoneu si straturile musculare ale muschilor abdominali. Toaleta locala, antibiotice i.p. . Dupa inlaturarea meteorismului, se recomanda tratament dietetic timp de 2-3 zile respectiv fibroase uscate de buna calitate, apoi treptat se trece la regimul alimentar obisnuit.

METEORISMUL RUMINAL RECURENT (CRONIC) Este de fapt un sindrom caracterizat prin distentia relativ moderata si recidivanta a rumenului prin continut de fermentatie. Spre deosebire de MRA care obisnuit afecteaza mai multe animale din efectiv si este de regula o indigestie de tip spumos, MRR apare intotdeauna pe cazuri izolate si este produs exclusiv prin indigestie gazoasa. Etiopatogeneza In cazul meteorismului ruminal recurent apare foarte rar in corelatie cu consumul de nutreturi usor fermentescibile si asociat cu parezia discreta a prestomacelor. La vieti apare mai frecvente MRR ca o consecinta a fermentatiei de tip alcalin cu germeni gram negativi pe care le sufera laptele cand in loc sa fie supus digestie normale in cheag, acesta ajunge in rumen. Prezenta laptelui in rumen se explica prin refluxul abomasoruminal care se produce in cazul indigestiilor cu lapte. In alte cazuri laptele se revarsa direct in rumen in momentul consumului datorita lipsei de inchidere a jgheabului esogagian. Inhibarea acestui reflex se produce prin stimuli emotionali

sau nereguli tehnologice. Substratul alimentar neadecvat din rumen la vitei suporta fermentatia normala ca urmare a unu adevarat dismicrobism, generand astfel meteorism. Meteorismul ruminal recurent secundar Este urmarea dificultatilor de tranzit de la nivelul esofagului sau intestinului. Urmare a bolilor cronice ale peritoneului si /sau a altor organe abdominale; hipotoniei musculare generalizate; stabulatiei fortate; miodistrofiei nutrtionale; Meteorismul ruminal recurent simptomatic Apare in cazul bolilor trenante de la nivelul compartimentelor pregastrice [functionale sau organice].

Simptomatologia Apare in accese cu o durata de cateva ore. Consta in destinderea relativ moderata si recidivanta a abdomenului dupa consumul tainului ceva mai evidenta in desertul flancului stang. Reducerea si rarirea zgomotelor de contracti ruminala. Accesele se repeta la mai multe zile cu ocazia interventiei unor factori ocazionali. [prezenta unor sortimente de furaje fermentescibile, nutret in cantitate mare, stres climatic sau stres de grup.

Diagnosticul Se bazeaza pe balonamentul ...si recidivant al rumenului

Evolutia Progresiva, in timp aparand slabire, pareza prestomacelor, anemie. Accesele de meteorism cedeaza de cele mai multe ori spontan.

Tratament Vizeaza o alimentatie dietetica de calitate cu tainuri mici si dese. Administrarea de eupeptice [sarea artificiala de Karlsbad], administrarea de Rumisan, drojdie de bere; se mai pot administra purgative in doze mici; antifermentative de tipul HCl 1%, carbonat de calciu, bicarbonat de sodiu, carbune medicinal si corectarea pH-ului ruminal cu sol bicarbonatate sau acetice [pH intre 6 si 7]. In MRR al viteilor se mai poate recurge la sifonaj de continut ruminal pe sonda, urmat de adminstrarea de substante antiinfectioase contra G- apoi in zilele urmatoare dieta restrictiva [tainuri reduse si dese, intr-o infuzie sau in apa calduta]; respectarea orarului de alimentatie, liniste in spatiul de cazare, ingiena ustensilelor, adaos de cheag (cateva picaturi) in galeata pentru a grabi coagularea laptelui dupa consum. PAREZIA PRESTOMACELOR - forme grave=> paralizia/ atonia = sindrom caracterizat prin reducerea/ suspendarea motilitatii compartimentelor prestomacale

Etiopatogeneza - cauze numeroase si diverse: 1.B prestomacelor 2.B peritoneului si alte org 3. Greseli de igiena alimentara 4. Alimentatie necorespunzatoare 5. Factori stresanti - frica, durere, surmenaj, intoxicatii - cand hipotania peretilor stomacali atinge o anume durata si grad => stagnarea si lipsa de omogenizare a contunutului stomacal => modificari ale micropopulatiei de simbianti ruminali, vicierea fermentatiei = > prod in exces de acizi organici ( lactic, butiric, acetic) - in paralel cu perturbatia sintezei proteice ce se percuteaza asupra nutritiei org - perturbata rumegarea -> sistarea acizilor => absorbtie redusa de principii nutritivi => denutritie si declansarea autointoxicatiei acetozice <= comutari metab energetic neoglicogeneza Simptomatologie 1. F acuta abatere, reducerea apetitului/ rumegare, tremuraturi musculare discrete, polipnee, reducerea frecventei si a apmlitudinii miscarilor ruminale 2. F cronica reducerea apetitului, pofta de mancare, rumegare, meteorism, reducerea productiei, pica, accelerarea pulsului si miscarilor respiratorii, zgomote de contractie ruminala rarite si slabe - palpatia profunda continut pastos sau dur, animalele percep durerea Diagnostic - palpatie si asculatie rarire -> suprimarea a miscarilor de contractie ruminala - evolutie benigna, cedeaza dupa cateva zile 4( forma acuta), 10-15 zile( forma cronica - Forma cronica- cateva saptamani - caracter intermitent -> vindecare normalizarea apetitului, rumegarii -> progresiv agravarea starii generale, disfunctii digestiva Prognostic - rezervat - grav Tratament - sublinarea alimentatiei pt 2-3 zile; se reintroduce treptat in consum nutret usor digestibil - stimularea motilitatii prestomacale: plimbari, masaje pe rumen 10-15 min/ 2x/zi, alcool pe rumen, etc - stimularea micropopulatiei ruminale : otet (10-40ml) + kg zahar + 2 l de apa - reinsamantarea continutului ruminal - parasimpaticomimetice: vasoperiferice

INDIGESTIA VAGALA = SINDROMUL HOFLUND =

- indigestie motorie depinzand de paralizia tr vagal ventral al abdomenului , distribuit prestomacelor si jgheabului esofagian - clinic- perturbarea tranzitului la niv ostiumului reticulo- omasal sau pilorului insotit de dischinezia jgheabului esofagian Etiopatogeneza - se declanseaza obisnuit la vac in ultima a gestatiei = expresia in perceptia vag abd care se distribuie prestomacelor si stomacului, echivaland cu o adevarata sectionare functionala - interceptia poate interesa : 1. unele din ramurile vagale 2. tr vagal ventral 3. ambele tr vagale - se realizeaza dat compresiunii filete vagale prin: - sinchii/ abcese ( reticulo-peritonita) - lez de pleurita cronica - limfodenomegalii abd/ mediastinale - hernie transdiafragmatica - deplasarea cheagului - uneori la niv mare si mic epiplon - dilatatie esofagiana - intercepria vag, urmata de paralizia centrifuga a ramurilor => stenoza ( centracuta) functionala, a orificiilor dintre retea si foios si a Pilor <= tonus de ordin orto simpatic nu mai este echilibrat de cel vagal - ingreunarea/ suspendarea transitului digestiv prin acalazie cu acumularea de continut furajer, saliva si prod de fermentatie => inrautatirea starii generale prin fen de ruminotoxiemie Simptomatologie: -semnele clinice debuteaza brusc: reducerea/suprimarea apetitului, rumegarii, defecarii, iar continutul intestinal se elim sub forma de fecale dure coafate. -abd se deform progresiv si asimetric cu evidentierea neta a desertului stang si a partii ventrale a flancului drept -la exam ext al rumenului, cont apare moale sau fluctuant -ETR se simte rumenul mai destins, iar sacul rumenal dorsal apare elastic, iar cel ventral are continut de consistenta cremoasa sau semilichid -rarirea contractiilor cardiace (bradicardie) 30 contractii/min dat iritatiei vagale de la locul interceptiei -alte manifestari diferite in fct de nivelul si tipul stenozei digestive: 1)forma rara a stenozei retea-foios > parezie ruminala, salivatie, meteorism ruminal, zgomot de clipocit la ascult rumenului, chiar vomitare (la rumeg) 2)forma frecventa de stenoza reticulo-omasala > motilitate ruminala normala / exagerata, dar cu slabirea zgomotelor de contractie dat fluidifierii cont din rumen 3)stenoza permanenta a pilorului > evolutie rapida, cresterea ariei semiologice a foiosului si a cheagului care devine usor explorabil 4)stenoza recidivanta a pilorului > la fel ca la 3), insa intermitent, cu vindecare aparenta dupa o descarcare diareica, urmata la intervale dif de o noua recidiva

Diagnostic:

-usor de pus pe baza deformarii asimetrice a abd, pe reducerea defecarii si pe cont ruminal moale intalnite mai ales la vacile in gestatie avansata > diagn simptomatologic -diagn topografic > nivelul stenozei - diagn etiologic Ultimile 2 nec laparotomie sau ruminotomie exploratorie care permit palpatia directa: -in stenoza ant: hipotonia ostiomului reticulo-omasal, iar foiosul este marit in vol, cu tonus scazut -in stenoza pilorica: distensia cu cont digestiv a foiosului si a cheagului

Evolutie: - acuta, in cateva zile, cu exceptia stenozei recidivante a pilorului Prognostic: grav Tratament: - se impune la gestantele in stare avansata si la vacile de mare valoare -ruminotomie cu evacuarea a cat mai mult cont din rumen -explorare manuala atenta a cav si a organelor

Reticulita si reticulopericardita traumatica Sunt metalopatii. Sunt inflamatii ale retelei si ale peritoneului det de migrarea corpilor straini metalici de la niv retelei. Etiologie: 1)factori predispozanti: specia (taurine dat simtului gustativ redus si dat superficialitatii primei masticatii, indeosebi la vacile cu productii mari si crescute in cond de stabulatie, sau in cazul pervertirii gustului; rar la bubaline, oi, capre), sexul (masculii fac mai rar) 2)factorii ocazionali si determinanti: balotarea cu sarma a fanului si paielor; imprejmuirea cu plase metalice a padocurilor; utiliz sarmei pt fixarea lanturilor animalelor si usilor; preocuparea redusa pt indepartarea reziduurilor metalice din adaposturi sau din aproprierea lor; amplasarea adaposturilor sau a pasunilor in preajma oraselor, uzinelor, atelierelor mecanice, etc Corpii metalici care prod mai frecv traumatismele viscerale sunt sarmele sau cuiele, acele, portiunile de tabla ascutite. In toate cazurile, act traumatica este declansata de solicitari mecanice: eforturi, trasporturi, indigestii, gestatii

Patogeneza: avand o greutate specifica mare, corpii metalici deglutiti odata cu nutretul se plaseaza la niv retelei, fie liberi, fie implantati in fagurele format din mucoasa retelei. Sub act factorilor ocazional, corpii metalici pot perfora peretele retelei si chiar sa migreze la niv altor organe. Corpii ascutit la un singur cap (cuiele) perforeaza doar peretele retelei si tes din imediata apropiere, declansand astfel doar reticulita sau reticulo-peritonita localizata, actionand atat traumatic, cat si septic prin vehicularea de germeni din cont retelei. Corpii metalici filiformi (sarme drepte, ace) pot migra la distanta, generand astfel si alte

metalopatii: peritonita traumatica, abcese hepatice. In cazul reticulitei si reticuloperitonitei acute proc inflamator isi exercita pe de o parte efectul patogen prin durere locala si iradiata (reflectata). Durerea apare evidenta mai ales cand este prins si peritoneul parietal, si este discreta in cazul reticulitei simple in care nu este lezat peritoneul. Durerea locala are importanta deosebita pt reducerea sau suspendarea reflexa a contractiilor prestomacale manifestata prin parezia prestamacala. Durerea iradiata sau reflectata la distanta contribuie la inrautatirea starii generale > gemete, colici, tremuraturi, tuse; sau declansate prin probele pt evidentierea durerii reticulo-peritoneale. Proc inflamtor acut infl organismul si prin febra si actiunea septica (leucocitoza, neutrofilie) Infectia reticulo-peritoneala poate difuza prin continuitate generand peritonita difuza sau generalizata. Difuziunea infectiei pe cale limfatica sau sg explica starile de piosepticemie (puroi in sg) cu degenerarea princ org parenchimatoase si form de focare purulente metastatice.

Simptomatologie: *forma acuta: -debuteaza adesea brusc, sub influenta factorilor ocazionali, indeosebi ca urmare a fatarii: anorexie; hipo- si a-dipsie; lipsa rumegarii; scaderea brusca a prod de lapte; deshidratare si slabire -atitudini rigide cu evitarea deplasarii -tremuraturi la niv musc anconati -cifoza -horipilatie dorsala -facies ingrijorat, indeosebi in momentul defecarii si a urinarii -colici -gemete spontane (dupa consum de apa sau nutret) sau provocate (percutia cu pumnul a ariei retelei, proba bastonului, proba Kalchschmidt, proba planului inclinat, plierea pielii de pe greban) tendinta la constipatie, fibroase in fecale -abdomen contractat -sunet timpanic in reg paraombilicala, mai ales pe stanga, iar in cazuri grave sunetul difuz si pe dreapta sau se poate extinde de la xifoid in reg mamara -durere la mulsul sfarcurilor anterioare -tuse unica repetata la intervale mari de timp, uscata, fara modif la niv ap resp pt a o explica -injectarea mucoaselor (conjunctiva sclerala) -tahi- cardie si pnee -indepartarea olecranului stang -paraclinic: neutrofilie, leucocitoza, modif ale proteinemiei si ale fractiunilor proteice -complicarea proc inflam sub forma unei peritonite difuze > marcata de agravarea starii generale si de atonie completa a rumenului, cu progresiune rapida spre stare comatoasa si soc *forma cronica: -slabire, hipogalaxie, paralizie cronica, meteorism ruminal recurent, sindrom Hoflund -monocitoza, neutrofilie, cresterea eozinofilelor

Diagnostic : -se bazeaza pe modif starii generale odata cu parezia prestomacelor, odata cu semnele durerii parareticulare si cu modif formulei leucocitare -se poate recurge la punctia exploratoare a abd (punctie alba) in urma careia se va exprima un lich roscat (se intervine chirurgical) sau puroi cu miros ihoros (se sacrifica) -metalodetectoare -exam radiologic

Evolutia : poate interveni vindecarea clinica prin inchistarea granulom de corpsecretiilor si a corpului strain in tes conjunctiv strain. Sub act dif solicitanti favorizanti incapsularea poate ceda, urmand generalizarea peritonitei sau migrarea in continuare a corpului metalic > complicatii (chiar la 1-2 ani dupa episodul primar) Prognostic: rezervat sau grav

Profilaxie: -evitarea contactului cu corpii straini metalici -strangerea cu grija a sarmelor rezultate de la baloti si depozitarea lor cat mai departe de adaposturi sau de zone de acces a taurinelor -interzicerea sarmei pt fixarea usilor, etc in adaposturi si in padocuri -indepartarea oricaror resturi metalice dupa repararea sau contruirea adaposturilor sau padocurilor -controlul zilnic al jgheaburilor pt indentif corpurilor metalice -interzicerea ingradirii cu sarma a padocurilor pt bovine -amplasarea atelierelor de intretinere si a sectorului mecanic al fermelor cat mai departe de adaposturi -evitarea pasunatului langa sosele sau in zona depozitarii gunoaielor -plasarea de electromagneti la jgheaburile morilor, tocatoarelor si la benzile transportoare -imobilizarea metalelor in retea cu magneti remanenti (cilindroizi, cat un deget de mare) liberi sau incastrati intr-un material plastic. Pt a evita plasarea in rumen, se adm dupa o infometare de 12h cu un aruncator de boluri sau prin introducerea cu mana pana in faringe. Controlul plasarii se face cu metalodetector sau cu o busola. -extragerea periodica a corpilor straini din retea cu sonda magnetica sau prin ruminotomie Tratament : -repaus cat mai complet -declivoterapie: asezarea anim pe un pat inclinat, a.i. trenul post sa fie cu 30cm mai jos decat cel ant -suspendarea alimentatiei pt 2-3 zile, dupa care se adm fibroase in cant redusa alaturi de alim lich sau semilich timp de 1-2sapt -adm eupeptice pt stim apetitului si rumegarii -medicatie pt proc inflamator de la niv peritoneului -antibiotice, chimioterapice intraperitoneal: penicilina 2mil UI+strept 1g; sulfmetazina 33% 120ml+penicil 2-3mil UI; antibiotice local si general+tonice cardiace

-interventie chirurgicala Paracheratoza ruminala Are incidenta de 30-40% in efectivele de taurine din ingrasatorii. Este o afectiune caracterizata prin ingrosarea mucoasei dat unui excedent de celule nucleate, insuficient cornificate.

Etiopatogeneza: se intalneste frecv la tineretul rumegator din ingrasatorie care este furajat in exclusivitate cu sroturi, nutr tocate si nutr granulate sau cand concentratele din ratie acopera in proportie exagerata necesarul nutritional al ratiei. Paracheratoza se mai numeste boala de concentrate Mai rar, la vacile de lapte, apare dupa consumul unor nutr de consistenta < (frunze de sfecla) care ar putea reprez sortiment de baza pt un timp >. Aceste nutr au putere < de abraziune la stratul cornos al muc ruminale, favorizand astfel hiper- si para-cheratoza ruminala. Ele irita mucoasa prin fixarea intre papile asemanator cu aristele sau cu firele de par inghitite. Iritatiile det o inflam a muc ruminale prin care se poate favoriza dezv infectiei locale supraadaugate cu necrobacili si piociani care pot sa produca complicatii metastatice pulmonare si hepatice. Cand irit muc sunt de intensitate <, insa se exercita timp indelungat, duc la ingros stratului cornos al muc (hipercheratoza) in paralel cu hipertrofia si hiperplazia stratului malpighian (hiperacantoza) si cu cheratinizarea incompleta a stratului cornos evidentiata prin persistenta nucleilor celulari si cu un continut ridicat de celule (paracheratoza). Cheratinizarea in exces contribuie la vicierea biochimismului ruminal si la modificari nutritionale ale intregului organism prin limitarea absorbtiei si a digestiei.

Simptomatologie: *forma usoara (paracheratoza necomplicata): reducerea sporului de ingrasare sau a % de grasime in lapte, disorexie, meteorism cronic, reducerea ca intens si freccv a zgomotelor de contractie ruminala aparand zgomotul de clipocit *forma graza (cu complicatii septice ruminale): abateri, deshidratare, colici, semnele clinice ale rumino-reticulitei si ale acidozei ruminale. Datorita metastazarii apar pododermatite si semnele clinice ale abceselor hepatice. Dpdv morfopat se constata ingrosarea, indurarea si aspectul negricios al muc ruminale cu papile marite de consistenta crescuta si aderente unele de altele. Dpdv histologic: cornificare incompleta a cel si pastrarea nucleilor chiar si in straturile superficiale ale muc (paracherat) sau ingrosarea stratului cornos cu cel complet cornificate (hipercherat)

Diagnostic: pe baza exam necropsic. Tratament: in forma usoara se corecteaza ratia si se adm drojdie de bere, alcaline si ruminative. In forma grava tratam este cel de la acidoza ruminala.

Obstructia/parezia foiosului Este o indigestie caracteriz prin uscarea si impastarea continutului din foios acumulat in exces, alaturi de modif de tonus si motilitate a peretilor foiosului.

Etiopatogeneza: *obstructia primara: in urma consumului de furaje taiate prea scurt, uscate, lignificate, alterate sau toxice (mai ales iarna, in stabulatie). In consumul de masa verde (lucerna, lolium) in verile ploioase cand creste luxuriant. Apare si dupa consumul de otava si dupa pasunatul pe iarba frageda. *secundar: dupa reticulo-pericardita, boli acute hepato-biliare, enteropatii topografice *simptomatica: in febra catarala, pesta bovina, hemosporidioze, intox cu Pb si in botulism. Patogeneza: continutul alim in cant marita act mecanic, determinand initial spasm, apoi parezie si atonie a peretilor foiosului, fapt ce explica si destinderea organului. Uscarea continutului se prod prin continuarea absorbtiei apei din continut. Continutul indurat act mecanic si asupra muc, determinand in timp congestie, edem, modif distrofice si inflamatorii profunde. Simptomatologie: *forma usoara: necaracteristica, apare abatere, disorexie, reducerea rumegarii, constipatie insotita de semnul bratului, reducerea cant de lapte, parezia prestomacelor, gemete, pe aria de explorare semiologica a foiosului (partea mediana dintre coastele 7-9 pe dreapta) se pot sesiza modificari (intinderea matitatii, durere, senzatia de contrasoc la palpatia prin izbire retrohipocondrala) *forma grava: debut brusc, abatere evidenta, tahipnee, tahicardie, cord pocnitor, colici, reducerea poftei de mancare, a rumegarii si a defecarii si reducerea misc rumenului. Se evidentiaza clar forma foiosului. La ETR se constata cant redusa de fecale uscate si gleroase, destinderea foiosului, destinderea rumenului (are continut pastos) si se poate atinge foiosul dilatat (in mod normal nu se poate). Dpdv anatopat: destinderea foiosului cu cont alimentar uscat si indurat, muc are leziuni de dif gravitati, necroza Evo este de 1 sapt, cu vindecari spontane sau insanatosire progresiva sau poate ajunge la stare comatoasa in urma toxicozei digestive sau a necrozei peretelui foiosului.

Tratament: apa la discretie, sau chiar fortat sa bea, parafina lichida (1-2 L, 2-3 zile), purgative saline (150-300g, in 8-10 L mucilagii).

Colicile Denumirea vine de la dolor coli = durere ale colonului Este un sindrom = apare in mai multe afectiuni

In sens restrans, colica indica manifest ale durerilor de la niv viscerelor abdominala, iar in sens mai larg indica dureri la toate org int. Exista 2 tipuri de colici: adevarate (exprima dureri de la niv gastro-intest) si false (dureri de la niv altor organe: peritoneu, sistem biliar, ficat, rinichi si cai urinare, uter, pleura, esofag, etc) Etiologie: 1)cauze predispozante: a)specia: calul prezinta cel mai frecvent colici datorita unor particularitati morfofunctionale (labilitatea relativa a tonusului neuro-vegetativ, inervatia segmentara a tubului gastro-intest, volumul mic al stomacului, existenta in zona cardiei a cravatei elvetiene dat careia nu se poate prod regurgitarea de continut gastric, intestinul este lung si cu lumen inegal al diferitelor anse si nu este suspendat prin mezou in unele portiuni) b)predispozitia individuala: caii care au predispozitie sn colicari. Este depeneanta de dif boli cronice gastro-intestinale, de parazitismul gastro-intest, de existenta neregularitatilor dentare, de lacomie, de existenta anevrismelor (tromboarterite mezenterice) 2)cauze ocazionale: a)factori alimentari: infometarea sau adm ratiei in tainuri prea distantate, consum de nutret dupa oprirea sau inaintea supunerii la efort, lipsa adaparii la timp, schimbarea brusca a ratiei, introducerea brusca in consum a unor sortimente cu care animalul nu este obisnuit (paine, graunte recoltate recent, verdeata tocata, nutreturi mucegaite, alterate, cu pamant, inghetate sau cu componenti toxici) b)factori de ordin meteoro-patologic: modif temperaturii, umiditarii, presiunii si incarcaturii electrice atmosferice 3)alte cauze: in intox acute, in anazarca, in urma stresului, oboselii, etc Patogeneza: complexa. Presupune interventia factorilor ocazionali pe fondul predispus, rezultand o seama de perturbari gastro-intest sau la niv altor organe, ceea ce explica geneza durerii. Apare spasm, durere, compresie pe org vecine, tractiuni, ischemie, congestie, edem, tulb de tranzit, leziuni inflamatorii, traume prin corpi straini. Asemenea perturbari induc pe langa durere si o adevarata nevroza vegetativa cu dezechilibru al tonusului vago-simpatic. Apar tulb secretorii gastro-intest si mai ales tulb motorii reprez de distensia in staza si fermentatie a anselor intestinale imediat urmatoare, realiz unor enteropatii topografice, spasm, paralizie.

Simptomatologie: mai bine exprimata la cai. 1)parte mimata (manifestari mimetice) 2)parte audibila 3)parte cifrata 1)se refera la exterioriz durerii viscerale prin misc si atitudini fortate in statiune si in mers: campare, pozitia de caine sezand, autoascultia abdomenului, misc de scurmare cu picioarele, lovirea cu piciorul al abdomenului, deplasarea cu pasi scurti si cu picioarele usor flexate dand senzatia de trantire, rostogoliri, trantiri brutale de la inaltimea picioarelor Mimica faciala se traduce prin cascat, misc convulsive ale buzelor, facies contractat, privire ingrijorata, clipiri dese, agitatia urechilor, miscari de aprobare sau de rasucire si scuturare

frecventa a capului. Mimica faciala se refera la durerile tubului dig ant (stomac), iar cea caudala la partea intestinala Mimica caudala si genitala: camparea inapoi, pozitie de urinare fara urinare, erectie la masculi, misc ale vulvei si clitorisului la femele, tinerea in pozitie semiridicata sau in S a cozii, agitatie frecventa a cozii si proiectarea vf cozii spre abdomen 2)consta in lipsa borborismelor (suspendarea misc peristaltice), zgomote gazoase la niv carjei cecale si la niv ansei 2 a colonului, rare zgomote cu timbru amforic > tacere abdominala pt colici abdominala. In colicile false zgomotele active intestinale se percep nemodificate. 3)include parametrii masurabili: lipsa consumului de alimente si a adaparii, lipsa defecarii, urinarii, flatularii, tahi-cardie si pnee, injectarea muc aparente, temperatura este normala cu exceptia colicilor simptomatice (antrax, stari de soc, etc), clavir ecvin a lui Roger (respirator, termic, muscular, sudoral) se inreg pe dermatomerele org int afectate (proiectia cutanata a organelor pe supraf corpului prezinta semne resp, term, musc si sudoral daca organul respectiv este afectat). La cai, dupa gravitate, mai ales dupa simptomatologia mimata exista 3 tipuri de colici: -dramatice -grave -usoare Cele dramatice se intalnesc in crize vasculare abdominale, dilat acute ale stomacului, torsiunea transversala a colonului > agitatie continua a anim, trantiri brutale sugerand pierderea instinctului de conservare Cele grave se intalnesc in spasm intestinal si in prima faza a enteropatiilor topografice si se caracteriz prin neliniste, trantiri mai putin grave sub forma de crize de cateva minute cu perioade re repaus. Cele usoare in indig prin supraincarcare a intest si in faza finala a enteropatiilor topografice > mimica discreta, anim putand fi oprit sa se tranteasca daca este plimbat sau usor batut. Gravitatea colicii nu are importanta prognostica indiscutabila. Adesea boli exprimate prin colici grave se vindeva ~ usor si invers dat complicatiilor ce pot interveni; complicatii: enteropatii topografice, soc toxic, paralizie solara consecutiv rupturii stomacului in timpul trantirilor La bovine colicile sunt mai sterse constand in facies speriat, scuturari ale capului si cozii, culcari si sculari frecvente, misc de scurmare si de loviri ale abd cu picioarele La porc si la carniv colicile sunt rare, luand aspect de gemete, agitatie, retrageri in locuri ferite, sta pe suprafete reci cu abdomenul, desfredelirea cozii, abatere sau agresivitate. Diagnostic in colici: *simptomatic: nu comportaa dificultati, urmarindu-se a se face distinctia dintre colicile adevarate si cele false bazata pe prezenta in cele false a apetitului, defecarii si a zgomotelor intestinale Colici false: la cai > colici vezicale, renale, vaginale, uterine, colici din torsiunea uterina, calculoza, inflamperitoneale; la bovine cailor biliare, pielonefrita, litiaza urinara, pneumotorax *topografic: are drept obiectiv diferentierea gastropatiilor de enteropatii La cal gastropatiile se caracteriz prin colici grave, cu mimica faciala bine exprimata, cu reflectivitate (clavirul lui Roger) pe dermatomerele anterioare, modificari nete cardio-pulmonare, apar simptome evidente in urma sondajului gastric si sunt reduse in intens la explorarilor rectale, uneori apare torace si abdomen in butoica urmare a dilatatiei gastrice. In cazul enteropatiilor

apare mimica genitala si caudala mai evidenta, dilatatie hipogastrica (in flancuri), manifestari cardio-resp discrete, apare clavirul lui Roger pe zone posterioare corespunzatoare intestinelor, date clare obtinute la ETR privind tensiunea, pozitia si durerea anselor intestinale ce pot fi explorate manual. *etiologic: se face dupa distinctia dintre gastro- si entero-patii. Se stabileste boala in cauza fi factorii care au produs-o. Evo: la cai > cateva ore; la celelalte specii > evolutie scurta, iar deznodamantul se produce independent de colica in sine, data fiind importanta mult mai redusa a mecanismului patogenetic reflex Prognostic: cai > rezervat sau grav, mortalitate de 30-40% cu tratament Tratament: plimbarea anim la pas pt a evita trantirile; bu umari pe abd cu somoioage de paie; sondaj gastric obligatoriu indiferent de sediul bolii; calmarea animalului: -venisectie larga la niv venei jugulare -adm de formol 20 ml la cai 10% i.v. ; sulfat de Mg i.v. 20-50ml ; procaina 0,12g/100kg asociat cu atropina 5-7mg/100kg i.v. si repetat la 30 min ; ulei camforat 5-10 ml injectat lent sau alcool 33% pe sonda sau i.v.; cel mai bun este cloramhidrad sol 10% i.v. 15-30ml; algocalmin / novalgin / combelen; tincutura eterata de valeriana 15-20 ml in 200-300ml apa cu sonda; -evacuarea cont dig prin adm prin palnie de cant < de apa calduta + sifonarea continutului. Operatia de spalare se repeta pana cand apa revine fara continut alimentar -exploratie rectala prin care pe cale reflexa se stim peristaltismul intest / clisme -in meteorism intestinal care nu cedeaza la calmante sau la anestezice se intervine prin punctia cecumului sau chiar a colonulu Se poate face un tratam al intox si a starii de soc si sustinerea marilor fct prin solutii polielectrolitice, solutii clorurosodice, sol glucozate cu adaos de vit C si B1, tonice cardiace si analeptice Timp de 1-2 zile de la vindecare se admit in alimentatie doar fibroase de buna calitate dupa care se reintroduc progresiv grauntele. Repaus obligatoriu.

Gastropatii 1.Gastropatii functionale a)gastralgia b)dispepsiile gastrice secretorii c)dispepsiile gastrice motorii (dilatatiile stomacului) 2.Gastropatii organice a)gastrite b)gastropatiile prin corp strain c)gastropatia ulceroasa d)gastropatia neoplazica e)gastropatia hemoragica

3.Gastropatii topografice a)torsiunea stomacului b)deplasarea cheagului Gastralgia Se mai numeste: gastropatia senzitiva, crampa gastrica, colica de foame Este o gastropatie functionala caracterizata prin durere si contractura a stomacului. Etiopatogeneza: durerea stomacala si contractura consecutiva a musc gastrice poate fi determ de iritatiile care survin dat supraincarcarii stomacului cu continut alimentar sau din cauza foamei, a actiunii unor corpi straini, a paraz sau a unor subst chim. Stimulii durerosi declanseaza o vagotonie locala Peste o anumita intensitate se difuzeaza si la viscerele vecine sau chiar la scoarta cerebrala Simptomatologie: la debut colici usoare de tip gastric, mimica faciala si clavir ecvin (Roger) pe mastoidohumeralui stang (zona dermatomerica ce corespunde stomacului), tendinta de bradicardie si vomitare (semne ale vagotomiei) Cand crampa stomacala este declansata de foame anim se repede la alimentele ce i se ofera si se reduce la adm i.v. de glucoza. Tratament: adm de vagolitice sau calmante ale muc gastrice (atropina, procaina-atropina, bicarbonat de Na, apa cloroformata)

Dispepsiile gastrice secretorii Sunt perturbari ale digestiei dependente de modificarile cant si calit ale secretiei gastrice, mai cu seama in privinta continutului in acid clorhidric a sucului gastric 1)dispepsii hiperclorhidrice 2)dispepsii hipoclorhidrice Mai frecv la cai, carniv si la tineretul celorlalte specii Etiopatogeneza: *dispepsii primare: Cauze: nereguli de igiena alimentara, nutreturi necoresp dpdv calitativ, stresul provocat de exploatarea irationala a anim, unele medicamente *secundare: apar consecutiv bolilor dentare, hepatice, renale si circulatorii, parazitism gastrointestinal, gastritelor Simptomatologie: -usoara modif a starii generale (discomfort) -pronuntarea mimicii faciale si a raspunsului reflex pe dermatomerele coresp stomacului 1)in dispepsia hipoclorhidrica: astenie, usoara abatere, reducerea poftei de mancare, uscarea gurii, eructarii cu miros intepator, exagerarea borborismelor, tendinta la diaree cu multe resturi de alim nedigerate

2)hiperclorhidrica: polidipsie si salivatie, constipatie, colica ce apare la 3-4h de la consumul tainului Tratament: imbunatatirea alimentatiei, eupeptice, rabotaj al danturii, antihelmintice In hipoclor se asigura sarea sub forma de bulgari de lins sau saramurand usor fibroasele cu HCl 10-15g/zi in apa de baut sau adm cu sticla; rumisan, sare artificiala de Karlsbald, pepsina 0,0050,5 la anim mici asociata cu HCl 5-10 picaturi la o lingura de apa, acido-peps (produs comercial), acid citric In hiperclor: tainuri dese, pansamente gastrice, adm de bicarbonat de Na.

Dispepsiile gastrice motorii (dilatatiile stomacului) Indigestia gastrica acuta

Este o gastropatie functionala caracteriz prin disfunctie secreto-motorie cu acumul in exces de cont in stomac

Etiopatogeneza: *Dilat primare: schimb brusca a ratiilor, tainuri voluminoase adm la intervale mari de timp, alaptarea la galeata sau cu biberon cu tetina larga, intarcarea necoresp, tahifagia, pica, stabulatia prelungita, exces de grasimi in ratie, nutreturi necorespunzatoare si cu pamant, consum de fibroase, arbusti sau rumegus din asternut, inlocuitori de lapte neigienici, paie sau nutr grosiere tocate, adm abuziva de medicam per os Apar ca urmare a areactivitatii de gestatie, in hipocalcemie, pesta, rujet, intox cu sare la porci, ulcer gastric, torsiunea stomacului, imp starea cu fibroase (fitobezoare), abcese prin corp strain, tumori, parazitism gastro-intest, indigestia vagala, etc Patogeneza: perturbarea digestiei gastrice > continutul alimentar se poate aglomera sub forma unui cheag masiv dupa consum de lapte la tineret (indigestie laptoasa) sau se realizeaza o supraincarcare alimentara a stomacului. Fermentatiile anormale exagereaza destinderea stomacului in continut gazos si spumos generand durere si perturbari resp si circ de dif gravitati Indig laptoasa la vitei det si refularea in prestomace si indigestia putrida. Continutul nedigerat din stomac si surplusul de continut poate fi evacuat prin vomitare sau prin descarcare directa. Cand vomitarea se repeta det alcaloza dat pierderilor de HCl cu exprimarea clinica sub forma de convulsii Simptomatologie: *La cal: colica grava la 1-2h de la consumul tainului, dilat epigastrica (> torace si abdomen in butoi), tahipnee, tahicardie, congestia si inject muc aparente, mimica faciala si reflectivitate crescuta pe dermatoidul corespunzator, vomitare (semnul rupturii stomacului la cabaline, urmata de moarte in cateva minute)

La sondaj gastric se elimina gaze si cont stomacal fetid in cant redusa *La vitei si miei: gemete, colici, tremuraturi, convulsii, tetanie (semnele alcalozei), la palparea cheagului se prod senzatia de val, prin sondaj se elim gaze urat mirositoare si cheaguri de lapte In indig laptoasa: vomitarea de lapte inchegat sau declansarea unei descarcari diareice laptoase sunt semne importante pt diagn *La taurinele adulte: anorexie, abatere, colici usoare, parezia prestomacelor si meteor ruminal redus, defecarile se raresc, fecalele devin negricioase si fetide. Deformarea regiunii hipocondrale si a flancului drept, zgomot de clipocit la palpatia prin izbire a cheagului sau o arie cu sunet timpanic corespunzator cheagului si care adesea se intinde si pe zona invecinata de matitate hepatica normala *La porc si caine: gemete, retragerea anim pe locuri reci, colica, destindere abd, vomituritii si vomitari. Lipsa vomitarii reprez un pronostic defavorabil. Diagnostic: se bazeaza pe colici, pe dilat abd si pe semnele clinice prezentate Confirmare prin exam radiologic, ecografic, prin sondaj, gastrocenteza (eruptie pe ac de gaze urat mirositoare cu pH < 4), laparatomie exploratorie. Prognostic: vindecare sau moarte prin soc reflex sau toxic Tratament: *La cal: venisectie, calmante, evacuarea cont stomacal prin sondaj, purgative saline *La purcei: procaina intra-peritoneal 0,15-0,30g *La vitei: suspendarea alaptarii, adm de infuzii sarate si glucozate 2-5L/zi Contraindicat zaharul, vitaminizarea A,B,C, adm de premix de interventie care contine Co, Fe si Cu, hidratare parenterala, spasmolitice in caz de colici, sondaj cu anim culcat pe stanga, sifonand cat mai mult din continutul gastric folosind apa calduta si sarata. Cand intervine toxicoza sau alcalinizarea peste normal al cont ruminal se adm per os tetraciclina sau streptomicina, urmata de reinsamantarea cu cont ruminal. Se poate adm si carbune, oxid de Mg, HCl, eupeptice, laxative *La taurinele adulte: miscare in libertate, laxative, colinergice in solutii hidroelectrolitice *La porc si caine: vomitive, gastrocenteza transabdominala, iar dupa debalonare se continua cu sondaj gastric aspirand cat mai mult continut dupa care se adauga alcaline si antifermentescibile Pt toate speciile: dupa inlaturarea indigestiei este nec o alim dietetica 1-3 zile cu tainuri putin voluminoase, cu alimente usor digestibile, eupeptice, revenirea la ratia obisnuita se face treptat

Dilatatia idiopatica a stomacului la cal (gastrita hemoragica)

Este o gastropatie functionala acuta sau supraacuta caracteriz prin gastrectazie si acumul in exces in stomac al unui continut lich brun-roscat sau galben-roscat Cauzele bolii nu se cunosc cu siguranta Cercetarile experimentale au relevat inhibitia vagala pe sectorul gastric concomitent cu un exces de histamina Simptomatologie: colica brutala de tip gastric cu dilat epigastrica si torace si abd in butoi, tahicardie, tahipnee, mimica faciala evidenta cu injectarea mucoaselor. La anim care supravietuiesc, dupa incetarea colicii se instaleaza furbura

Diagnostic: se confirma prin sondaj pe baza elim de continut lich roscat si urat mirositor in cant mare, iar odata cu eliminarea inceteaza colica. Evolutia este de ordinul minutelor, rar de 1h. Cand nu se intervine prin sondaj finalul este nefavorabil dat socului prin paralizie solara det de ruptura stomacului Tratament: evacuarea de cont gastric prin sondaj, spalari repetate ale stomacului cu apa sarata si calduta pana ce aceasta devine limpede si colica se reduce. Sonda se lasa pe loc pana la vindecarea aparenta totala Utiliz medicatiei calmante nu are efect fara sondaj gastric Dupa calmarea prin sondaj, anim va fi tinut la dieta cu o cant redusa de fibroase de buna calitate cel putin 12h, dupa care se revine treptat la ratia obisnuita Dilatatia cronica a stomacului Rara, la cal, caine, porc. Se caracteriz prin hipotonie relativ ireversibila a musc gastrice Gastrita Este inflam stomacului Etiologie: 1.Primare: mai ales la monogastrice, in special la carnivore Cauza o reprez: -iritatia mecanica prin corpi straini, prin pamantul din nutreturi, prin parul deglutit, etc -iritatii chimice: acizi, baze, chimice ind, etc -iritatii det de nutr alterate sau mucegaite 2.Secundare: apar consecutiv celorlalte gastropatii prezentate, ca urmare a enteritelor, a bolilor prestomacelor, a faringitelor, a bolilor hepatice, renale, cardio-vasculare si pulmonare 3.Simptomatice: apar in: -la bovine: in boala mucoaselor diareea virotica a bovinelor; in pesta bovina; pasteureloza, salmoneloza, colibaciloza, TBC, actinobaciloza -la porc: in gastroenterita transmisibila, pesta clasica si africana, rujet, leptospiroza -alte specii: in gastrofiloza, candidoza, mucorbicoza, etc Actionand adesea prin iritatie locala pe filiera neurovegetativa sau circ, factorii etiologici provoaca la niv mucoasei congestie, infiltratie, leziuni profunde sau leziuni de scleroza Odata cu fenom inflam se prod perturbari ale secretiei, dischinezii, diaree, contractii spasmodice si hipotonie. Hipermotilitatea peretelui stomacului contribuie la expulzarea continutului prin vomitare sau pe cale intestinala

Simptomatologie: 1.Gastrita catarala acuta: abatere, astenie, disapetenta, limba slabire, polidipsie, diaree sau diareeincarcata. La rumeg adulte alternand cu constipatie, durere in hipocondrul drept, eructatii cu miros aliaceu (de ceapa). La suine si la omnivore > debuteaza cu stare de neliniste, retragere pe locuri reci, vomitari alimentare, apoi voma gleroasa, durere la palparea stomacului, crize tetaniforme sau

epileptiforme 2.Gastro-duodenita calului: stare de subicter, hipertermie, constipatie, colici urmare a spasmului piloric. 3.Gastrita corosiva (gastrita toxica): la porc si carnivore. Debuteaza brusc, cu sete exagerata, vomitari repetate de continut hemoragic, uneori cu sfacele de mucoasa, gemete, descarcari diareice cu melena. La sondaj se declanseaza durerea, iar pe sonda se extrag sfacele de muc si cuoaguli de sg. Pot aparea arsuri sau ulcere buco-faringiene, urmare a act corosive exercitate de subst chimice concentrate La rumeg apare si parezia prestomacelor si meteorismul 4.Gastrita catarala cronica: mai frecv la caine. Poate fi continuarea gastritei catarale acute sau urmare a unor factori care actioneaza discret dar continuu (paraziti, tumori, boli cronice bucale, intest, hepatice, renale, cardiace, etc) Apare astenie, anemie, slabire progresiva, apetit capricios, vomitari alimentare sau gleroase, leucocitopenie Diagnostic: bazat pe vomitare, durere gastrica, date de ordin general Evo poate fi scurata (cateva min sau ore) ducand adesea prin moarte prin soc Tratament: *in gastrita catarala acuta > semiinfometare de 1-2 zile cu cant reduse de alimente usor digestibile adm in tainuri mici si mai dese, fan de buna calitate, barbotaje bicarbonatate, graunte prajite, paine prajita, lapte iaurt, biscuiti Daca vomitarile persista se suspenda complet alimentatia pt 12-24h, asigurandu-se hidratarea cu apa rece (carbogazoasa), infuzie de menta, decocturi de in sau ovaz Se combate gastralgia prin adm de bicarbonat de Na, apa cloroformata, oxid de Mg, saruri de bismut, tanin, tanalbina, Emetiral, Romergan, Fenobarbital, Clordelazin, apa rece sau cuburi de gheata Laxativele se pot adm doar in faza initiala si doar 1 data si doar la cai *in gastrita corosiva: -la porc: spalatura gastrica, sulfat de Cu sol 1% in apa indulcita (se adm repetat cu lingurita pana cand porcul vomita), pilocarpina 0,06 g/100 Kg s.c., Vasoperif 0,5-1ml -la caine: apomorfina 1-5mg sol 1% s.c., pilocarpina s.c., apa sarata (4 lingurite de sare intr-un pahar de apa), apa cu mustar. Daca se identifica subst chimica se poate folosi antidotul specific Gastropatia ulceroasa (ulcerul gastric) Se caracteriz dpdv morfopatologic prin existenta unor solutii de continuitate superficiale sau profunde la niv stomacului. Etiologie: 1.Gastropatia ulceroasa primara (gastropatia ulceroasa idiopatica / esentiala): se identifica 2 tipuri de cauze: a)nutritionala: furaje alterate, abuzuri de reziduuri in alimentatie, consum de nutr grosiere de catre anim recent intarcate, hipovit A, E si C, hiposelenoza asociata cu excesul de acizi grasi nesaturati in ratie b)factori ocazionali: stres fizic, social si alimentar > supraaglomerarea, suprasolicitarile in transport, lotizare, vaccinare, infometare; ingestia de corpi straini = ulcere traumatice 2. Secundara si simptomatice: apar in boli infectioase, parazitare, intoxicatii, boli micotice

3. Ulcere cu etiologie particulara: legata de categoria de anim ce fac cel mai des ulcer. La porc apare ulcerul esofago-gastric al porcului intre varstele de 4-7 luni. Cauza = macinarea prea fina a nutr, ratii inalt energerice, exces de porumb in ratie, insuficienta sortimentelor cu rol protector in ratie (orz, ovaz, soia), carente in vit A, C, E asociata cu carenta in Se, prezenta in ratie a nitratilor si micotoxinelor, stresul de intarcare, in urma vaccinarii, a transporturilor sau a lotizarilor La vitei apare in primele 3 luni de viata, mai frecvent la intarcare. Este urmarea interventiei factorilor stresanti si a insuficientelor alimentare La vaci apare la fatare, mai ales la primipare, dar si in perioada de varf a lactatiei. Are drept cauza schimbari in ratie, consum de furaj de pe terenuri fertilizate cu ingrasaminte azotoase, sau consum de plante toxice. La pasari excesul de porumb sau de faina de peste in ratie, cauze toxice sau parazitare, urmare a consumului de ariste

Patogeneza: *ulcerul primar: patogeneza nelamurita. Poate fi vorba de un dezechilibru neuro-endocrin asociat cu tulb circ ce provoaca autodigestie La om este implicat germenul Helicobacter pilori care poate determina ulcerul *ulcerul traumatic, secundar sau simptomatic: prod prin traumatismul, tulb circ sau tulb inflamatorii proprii ale bolii primare care o produce care justifica distrofia de la niv muc Se constata efecte locale care se traduc prin: tulb de secr si dischinezie (hipotonie/hipertonie, cu hipermotilitate, spasm piloric) Ulcerele profunde pot ferfora peretele stomacului ducand la peritonita cu raspandirea cont gastric in peritoneu, ce declans aproape instantaneu soc prin paralizie solara Modificari anatomopatologice: ulcere stomacale de tipul: -ulceratii superficiale -ulcere rombe cu margini indurate ce nu se pot apropia, de profunzimi diferite Localizari: -porc: in apropierea cardiei -celelalte specii: zona fundica sau pilorica Simptomatologie: anemie, fecale de culoare inchisa (hematemesa sau melena), durere, deshidratare Diagnostic: intampina dificultati in forma ce dureaza mai multe zile sau sapt. Se pune pe baza melenei, hematemesei. Este un diagn prezumptiv pt ca se confunda cu gastralgia Tratament: alcaline, pansamente gastrice, astringente, medicatie tranchilizanta, interventie chirurgicala Deplasarea cheagului Gastropatie topografica dislocarea cheagului urmarea a dilatatiei acestuia de dif grade 1.Deplasarea pe stanga (incidenta 80%) intre rumen si peretele toraco-abd 2.Pe dreapta: intre ficat si perete abd 3.Deplas anterioara: intre retea si diafragma

Etiopatogeneza: se incadreaza in bolile de adaptare, cu etiologie plurifactoriala. Mai ales la Holstein, Bruna si Baltata Rom crescute in sistem intensiv. Deplas cheagului apare sub interv unor factori ocazionali: dupa fatare (in urmatoarele 6 sapt), in supraalimentatie, transport in conditii necoresp, pe drumuri cu denivelari si cu manevre brutale ale vehiculelor. Deplasarea cheagului este conditionata de hipotonia / dilatarea premergatoare a cheagului. Cheagul deplasat afecteaza si organele invecinate, producandu-se distopii (pertulb ale pozitiei) celorlalte prestom, ficatului, duodenului si cecumului. Deplas cheag infl tranzitul intestinal.

Simptomatologie: disorepsie cu apetit intermitent, perturb tranzit, gemete, pica, scaderea rapida a greut corp cu evidentierea proeminentelor osoase, scaderea brusca a lactatiei, miros de acetona a aerului expirat si reactii pozitive pt prezenta corpilor cetonici in lapte si urina. In deplasarea spre stanga: bombare de tip gazos a desertului stang cu zgomote cardiace in scobitura flancului si neperceperea zgomotelor ruminale normale. La percutie sunet timpanic. La ascultatie, in partea ventr a desertului stang si la penultimele spatii intercostale se aude un clinchet asemanator celui produs caderii unei pietre intr-o fantana. La ETR se percepe rumenul deplasat spre planul median al cav abd In deplas spre dreapta: sunet timpanic sau zgomot amforic la percutie si ascult la niv desertului drept si pe spatiile intercostale. Prin ETR se poate identifica cheagul de forma unui balon voluminos si elastic. Diagnostic: pe semne fiz locale + elem de ordin epizootologic (morbiditate in efectiv, fatare cu 6 sapt inainte, tip de furajare), zgomot amforic caracteristic Pt clarificarea diagn se poate recurge la punctie exploratoare a cheagului in zona stabilita prin palpatie si percutie > pozitiv la pH < 4,1

Tratamentul: rehidratare, resalinizare per os sau parenteral, spasmolitice, calciterapie, corticoterapie, infometare 2 zile, eventual insetare, rostogolirea anim pt favoriz repunerii in pozitie normala a cheagului cu eventuala repetare in caz de recidiva in 4 zile (se tranteste anim, se contentioneaza in pozitie dorsala cu sprijin pe dreapta, se rostogoleste lent in 3 min spre stanga, se ajunge in decubit lateral stang, se scot platlonjele si se lasa anim sa se ridice singur > pt disloc dreapta). Pt dislocarea stanga se intervine chirurgical de urgenta.