www.referat.

ro

STOMATITELE
Def. Inflamatii de la nivelul gurii, interesand mucoasa mai rar tesuturile moi
subiacente.
Stomatitele apar in general localizate, indicandu-se prin denumirea specifica zonei
afectate: gingivita, palatinita, gnatita , orofaringita, glosita.
Etiopatogeneza.
1)

Cauze predispozante: carentiale(boli de nutritie), boli cronice si diferite

oraganopatii indeosebi gastroenteritele si nefritele cronice. Aceste cauze
actioneaza prin diminuarea reactivitatii cavitatii bucale fata de diferite
solicitari instalandu-se perturbari trofice si circulatorii, ceea ce reprezinta
fondul pe care se dezvolta procesul inflamator.

2)

Factori ocazionali:
- actiunea mecanica exercitata de corpi staini
inplantati in mucoasa, alimente dure, taierea coltilor la purcei, ralotajul?
dentar, neregularitati de tocire si alte afectiuni dentare; - actiunea unor s
chimice: caustice si/sau iritante, dar si de compusi chimici iritanti eliminati
din organism pe la acest nivel (NH3, hidrargirism-Hg, Saturnism-Pb); reactii de ordin alergic (anazarca, fotodermatoza)

3)

Cauze determinante: - virusuri ai febrei aftoase;

febra
catarala
maligna; - pesta bovina; - diareea virotica<->boala mucoaselor; - virusul
exantemului veziculos si a bolii veziculare a porcului;
- virusul ectimei
contagioase;
- virusul stomatitei veziculoase contagioase a bovinelor, a
suinelor, a cabalinelor; - virusul difterovariolei aviare; - virusul variolei;
- streptococi, stafilococi, bacilul TBC, actino-bacili, miceti (Candida<mai
frecvent la purceii sugari/intarcari precoce mai ales daca intervine terapia
orala cu antibiotice contra Salmonelozei>, Fusarium, Strachybothrys);
paraziti (Trichomonas).
Simptomalologie.

Difera in functie de intinderea inflamatiei, in suprafata si in profunzime.

Simptomatologia generala se individualizeaza doar in stomatitele secundare urmatoarelor
boli: hepatice, renale, endocrine, de origine hematopoetice. Dpdv functional stomatitele
se caracterizeasa clinic prin disfagie bucala evidentiata prin pseudotrismus, prehensiune
cu dinti lungi, miscari superficiale ale mandibulei, jena in masticatie, salivatie, facies
ingrijorat, scaparea alimentelor din gura in timpul masticatiei/deglutitiei.

Local se observa mai multe tipuri de stomatite:

1.

STOMATITA CATARALA. Mucoasele de pe zona inflamata (mai ales

gingii/marginea limbii) sunt inrosite, calde si uscate. Intre molar si bucce se
formeaza magazii de alimente; salivatie cu saliva spumoasa. La cal, tumefactia
mucoasei palatine(palatinita) care ajunge pana la nivelul tablei dentare(polurar
"zambre"); se considera normal la tineret in timpul schimbarii dintilor si la
animalele batrane la care se produce tocirea.

2.

STOMATITELE VEZICULOASE.(aftoase). De regula simptomatologia bucala

este dublata de maniestari generale la nivelul pielii/altor organe pt ca eruptiile
bucale sunt de ordin simptomatic (febra aftoasa, stomatita veziculoasa). Mai
exista somatite veziculoase simple/sporadice, cu incidenta mare la purceii
carentati si la iepurii din rasele specializate. Veziculele au diferite dimensiuni de
la bob de mazare, contin un exudat clar, incolor sau usor galbui si apar grupate in
anumite zone ale mucoasei (la bovine->burelet incisiv si mucoasa labiala; purcei> marginea limbii, mucoasa de pe bucce; iepuri-> buze si limba), sialoree
prelungita si "zgomot de sarut". La purceii sugari veziculele se danteleaza, vf
limbii apare ca o potcoava si acest aspect este normal.

3.

STOMATITELE PSEUDOAFTOASe(papulo-ulceroase,ulcero-erozive).Apar
datorita consumului de radacinoase alterate, nutreturi mucegaite/iritante (trifoiul
este iritant inainte de inflorire). Apare disfagia bucala si eroziuni papuloase, foarte
rar veziuculoase, urmate de ulcere. Evolueaza benign cu epitelizarea suprafetelor
ulceroase. la cateva zile.

4.

STOMATITELE PSEUDOMEMBRANOASE. Mai frecvent la sugari si la

tineretul cu hipovitaminoza A si B, la cei cu carente proteice, anemie si
hipotripsie. Incidenta maxima se inregistreaza la purcei, tineret mai ales
primavare cand are caracter enzootic si apoi purcei sugari, miei, vitei, manji,
iepurasi. In cazul acestor stomatite exista 3 entitati morbide definitorii:
a.

stomatita crupala a sugarilor. Debuteaza cu sialoree, congesti si

tumefactia mucoasei bucale, dupa 1-2 zile apar false membrane cenusiigalbui/alburii, consistenta redusa cazeoase, localizate indeosebi pe
mucoasa gingivala, linguala si la comisuri. Sub pseudomembrane se
descopera mucoasa denudata, intesns congestionat, sangeranda. Sialoreea
se agraveaza in zilele urmatoare, pseudotrismus, miros fetid al gurii,
agravarea starii generale.

b.

stomatita difteroida. Necroza epiteliului bucal, urmata de formarea

deasupra sonelor gangrenate a unor membrane preudodifteroide cu aspect
galbui, adesea aspect proliferatv. Simptomatologia functionala(sialoreea,
pseudotrismusul, disfagia) cat si acea generala sunt mai grave.

c.

stomatita micotica. Produsa de Candida albicans apare la pucei si la

tineretul aviar in urma medicatiei aintiinfectioase abuzive. Se constata
depozite necrotice bogate in levuri?, stralucitoare albe-galbui, popular
"margaritarelul gurii". Dupa indepartarea lor se evidentieaza mucoasa
congestionata, leziunile necrotice pot conflua in timp, ocupand zone mai
intinse pe mucoasa linguala sau perilinguala si apoi cuprinde si mucoasa
faringelui, esofagului, gusii.

5.

STOMATITA ULCEROASA. Reprezinta o eruptie ulcero-necrotica bucala ce

apare in urma scaderii activitatii generale si/sau bucale, de regula de ordin toxic
sau carential urmata adesea de invadarea mucoasei bucale de diferiti germeni de
supuratie si necroza. Aspecte clinice: mucoasa rosie-violacee, tumefiata, ulcerata,
miros fetid, saliva se scurge la exterior in cantitati foarte mari si prezinta striuri de
sange/portiuni de tesut gangrenat.

6.

STOMATITA GANGRENOASA(Gangrena gurii/noma). Apare in urma

infectiei mucoasei bucale si a tesutului subiacent, de regula cu asociatii de
germeni anaerobi, apare mai frecvent la carnivore, rar la purcei si vitei. Starea
generela este grava debuteaza cu febra, urmeaza o stare depresiva si in final forma
comatoasa cu semnele socului toxic; saliva este hemoragica,aspect murdar, miros
fetid; gangrena are aspect cianotic apoi verzui-gri-albicioasa care in timp se
elimina; se localizeaza la nivelul limbii la carnivore si in zonele invecinate limbii
la purcei si vitei; procesul gangrenos are tendinta de difuziune, cuprinzand plaseul
gurii, chiar bazele. Prin deglutitia materialului septic apar complicatii gastrointestinale, iar prin aspirarea pe cale aerofora apare gangrena pulmonara.
Diagnostic.

Nu prezinta dificultati sub aspect anatomo-clinic. Se bazeaza pe disfagie si pe

leziuni care se observa usor, in timpul vietii. Se face diagnostic diferentiat fata de: bolile
glandelor salivare, bolile faringelui si esofagului(disfagia este de alt tip-II), palalizia de
trigemen unde nu apar semne locale doar imposibilitatea inchiderii gurii, bolile dentare.
Evolutie.
De cele mai multe ori este acuta, stomatitele grave avand deseori consecintele:
slabire, inducerea hipoglicemiei, scaderea reactivitatii generale a organismului.
Prognostic.
Este favorabil in cazul stomatitelor usoare si rezervat/grav in cazul stomatitelor
profunde.
Tratament.

1>

tratament igienic ameliorarea conditiilor de intretinere (curatenie, izolare,

dezinfectie, miscare, igiena corporala)

2>

tratament dietetic administrarea de nutreturi semilichide/moi, apa la

discretiea(tratata cu CuSO4 sau acidifiata cu otet sau apa bicarbonatata),
alimentatie articiala (sonda gastrica) daca disfagia este grava, la purcei se
administreaza lapte indulcit cu glucoza.

3>

tratament etiotrop de la caz la caz, dupa stabilirea diagnosticului etiologic,

vizandu-se atat factorii determinanti cat si starile carentiale sau bolile primare ale
altor organe. Antiinfectioasele administrate pe cale generala sunt justificate numai
in stomatitele flegmonoase, iar in asociatie cu ioduroase sunt recomandate in
glositele actinobacilare. In stomatitele pseudomembranoase dau rezultate
medicamentele fibrinolitice: tripsina, chemo-tripsina.

4>

tratament stimulent. -- de stimulare a reactivitatii generale a organismului.

a.

5>

proteinoterapia: hemoterapia, galactoterapia, extracte tisulare. suspensie

de organe

b.

implantoterapia: os, creguta de salcam.

c.

vitaminizare: A,C,PP,B -> dozele sunt de 5-10x mai mari decat necesarul.

d.

mijloace entropice: preparate> arsenicale, feruginoase, calcice,eupeptice,

hormoni(corticoizi,ACTH)

e.

analeptice: alcool, cafeina, stricnina, sol. izotonice glucozate/camforate.

tratament local spalaturi cu infuzie de musetel, apa otetita, apa

bicarbonatata(1lg?/Lapa) dupa fiecare tain. Tamponamente cu s astringente(suc de
lamaie, decoct de scoarta de stejar). Pensulatii de 3-6x/zi cu albastru de metilen 13%, KMnSO4, bioctamina 1%, borax 1-2%0,H202 2-3%, rivanol 0,1-0,3%.
Electuare cu antibiotice si sulfamide, cu glicerina simpla/iodata. Indepartarea
falselor membrane cu tampoane imbibate in sol bicarbonatata sau cu tripsina 1%
sau cu perclorura de Fe 5%.

*in stomatitele ulceroase, flegmonoase si gangrenoase se indeparteaza testutul necrozat si

se dreneaza colectiile purulente dupa care se aplica repetat tampoane sau glicerina iodata
sau cu sol 3% de acid cromic.
*in stomatitele micotice se administreaza CuSO4 0,5%0 in apa de baut la pui si/sau
unguent cu micostatice sau sublimat coroziv 1%0, borax 4%, glicerina iodata.
BOLILE GLANDELOR SALIVARE

(sialoadenite)
Sunt frecvente la caini si rumegatoare si ca denumiri: parotidita si maxilita.
Etiologie
Sunt
3
feluri
(3)SIMPTOMATICE

de

sialoadenite:

(1)PRIMARE

(2)SECUNDARE

1)Sunt o urmare a loviturilor directe asupra galndelor salivare, in urma

intepaturilor sau in urma progresiei inflamatiei de pe canalale de evacuare in cazul
traumatizarii lor prin calcuri slivari si prin criste?
2)Prin difuziunea inflamatiilor din vecinatate sau din metastazare in cazul
supuratiei la nivelul altor organe.
3)In gurma,
Corinebacterium.

actinobaciloza,

stafilococii

si

in

infectiile

guturale

cu

Patogeneza.
Procesul inflamator determina perturbari in secretia salivei cu consecinte asupra
digestiei gastrice si bucale. Este influentat organismul prin febra, durere locala, si/sau
iradiata; apare disorexia si disfagia.
Lezional.
Marirea in volum a glandelor, cu aspect congestiv edematos; dupa sectionare se
elimina lichid seros +/- hemoragic(inflam catarale) si purulent( in formele
flegmonoase/gangrenoase); zona de necroza in formele cronice; pe canalele salivare pot
fi calculi, puroi, criste?
Simptomatologia.
General apar: febra, pseudotrismus, disfagia de tip bucal/faringian. Apoi avem
sialoree, deformare, caldura, durere locala; la inspectia cavitatii bucale , in parotidita se
poate observa o inrosire si usoare tumefactie in dreptul celui de-al 3-lea molar superior
corespunzator deschiderii canalului Stenon. Daca se blocheaza canalul Warton apare o
bombare ovoidala sublinguala=>broscuta sublinguala.
Diagnostic.

Se bazeaza pe febra, disfagie, modificari fizice la nivelul

Evolutia.

Obisnuit acuta.

Prognostic.

Favorabil in sialoadenitele catarale, rezervat in restul.

salivei.

Tratament.
Antiinfectioase pe cale generala, comprese reci in zona inflamata, ser
antigangrenos in cele gangrenoase, respingerea calculilor de pe canal cu sau fara
interventii sangeroase la acest nivel.
BOLILE FARINGELUI
Faringitele
Sn faringite si sunt mai frecvente la pasari, cabaline, carnivore.
Etiologie
3 categorii: a) Primare. Mai ales la A cu debilitate la care intervin diferiti
factori ocazionali: frig, curenti de aer, ploi reci, nutreturi inghetate, fierbinti, tepoase,
corpi straini, iritatii(amoniac, H2S sau Pb, Hg) sau paraziti la acest nivel: musca
columbara, lipitori.
b) Secundare. Apar prin difuziunea inflam. din zonele invecinate.
c) Simptomatice. Apar in unele boli: gurma, actinobaciloza, pesta,
tuberculoza, rujet, stahiobotriotoxicoza, pseudopesta, difterovariola , tuberculoza,
fusariotoxicoza.
Patogeneza.
Debuteaza cu simple tulburati circulatorii, trofice sau reflexe, pe fondul carora pot
actiona agravant flora bacteriana. In general faringita declanseaza reflexe nocive prin care
se exolipa disfagia si durerea locala. Procesele inflamatorii se pot extinde direct pe
organele digestive sau respiratorii. In unele cazuri infectia difuzeaza pe cale limfatica la
l.n sateliti sau pe cale sg. prin metastaze la alte organe.
Simptomatologia.
1)

Faringita catarala.
Dubuteaza cu febra usoara; duglutitie in gol cu
pozitie ortopneica; jetaj alimentar; miscarile de prehensiune si masticatie sunt
reduse; la adapare, apa revine pe nari in amestec cu saliva a.i. nivelul apei din
galeata creste; pseudotrismus; durerea faringiana exteriorizata la palpatia
profunda a faringelui sau la presiunea facuta la baza urechilor/cand este
apucat de urechi.; durere la introducerea sondei esofagiene; la insepctia
interna se constata tumefactia si inrosirea mucoasei, aparitia de leziuni , pete
hemoragice si albicioase.

2)

Flegmonoasa. Febra este mare, de tip remitent; anorexie, sialoree, jetaj

alimentar uneori purulent; la examenul regiunii guturale se constata

deformarea faringelui, caldura, durere, puncte fluctuante corespunzatoare

colectiilot purulente; inflamatia l.n submandibulare si faringieni; la retragere
pe sonda se observa material hemoragico-purulent; la inspectie interna se
evidentiaza secretie purulenta.
3)

Pseudomembranoasa. Dispnee, ortopnee; carnaj (zgomot de drapel), jetaj;

la inspectia interna se observa depozite pseudo-membranoase.

4)

Gangrenoasa. Stare generala foarte rea; initianl febra, apoi hipotermie, cu

depresiune grava; jetaj, aerul expirat , saliva, continutul alimentar regurgitat
cu miros respingator; regiunea guturala deformata, apoi e rece si crepitanta la
palpare.

5)

Cronica. Delimitate
pe
zone
restranse;
afebril
sau
febra
intermitenta/recuranta; disfagie faringiana, jetaj alimentar(doar discret/din
cand in cand)
Diagnostic.

Bazat pe disfagia de tip faringian; manifestari fizice locale, simptomatologie

generala. Se face diagnostic diferential fata de: #parilizia faringelui(evolueaza fara semne
locale, fara a se constata contractibilitate la palpatia interna; #stenoza-subobstructia
faringiana(alte semne la palpatie); #bolile gurii si esofagului(difera tipul de disfagie si
sunt alte data la inspectie interna) #sialoadenite(disfagie discreta, deformarea se produce
in dreptul glandei) #laringita(doar tuse, disfagia nu se manifesta); #otite(reactie prompta
la presiunea urechii, secretii auriculare).
Evolutia.
Obisnuit acuta; la cai apre o complicatie: gangrena
pulmonara declansata prin falsa ruta.
Prognostic.

Rezervat sau grav in flegmonoase, gangrenoase.

Tratament.
Igienic microclimat optim, fara curenti de aer, frig, schimbari frecvente ale t o
mediului ambiant.
Dietetic apa si alimente la to corespunzatoare. La cal suspendarea alimentatiei,
administrarea de lichide si amestecuri nutritive pe sonda; cand sondajul nu este posibil
datorita reactiei brutale se recurge la rehidratari si alimentatie parenterala, pana cand
disfagia scade.
Medicamente #derivative in regiunea guturala-vezicatoare sau pensulatii cu
tinctura de iod.;
#instilatii cu tinctura de iod, esenta de terebentina; #pensulatii
interne/picurarea in gura de albastru metilen sau pioctamina 2%; #instilatii nazale cu
fedrocaina sau ulei camirat;
#In faringitele flegmonoase si gangrenoase(ser

antigangrenos, indepartarea tes gangrenate, traseotomie de urgenta) se foloseste terapia

antiinfectioasa gennerala asociata cu mijloace de stimulare generala si drenarea
colectiilor perifaringiene prin incizie, folosind sonda pt a creea un plan dur;
#in
cele pseudomembranoase se recurge la spamolitice, calmante, inlaturarea falselor
membrane cu tampoan imbibat in sol. bicarbonatata sau cu perclorra de Fe 5%: #la
pasari se folosesc alimentele medicamentate;#in formele cronice se administreaza
iodurate pe cale generala, local sol Lugol, vezicatori/frectiii iodate zilnic.
Paralizia faringelui
Etiologie.
Paralizia centrala, bulbara, exprimand leziuni la nivelul originii reala a nervilor
care concura la inervatia motorie a faringelui. Astfel de leziuni se prouc in turbare, boala
Aujeski, in mielite, encefalomielite, hematoame bulbare, febra vitulera, in botulism, in
micotoxicoze.
Exista si paralizia periferica a faringelui, rara, determinata de paralizia n
glosofaringieni cu ocazia unor nevrite, traumatisme, compresiuni.
Simptomatologia.
Disfagia de tip faringian: dificultatea deglutitiei, caderea blolului alimentar
mestecat din gura; salivatie si tuse grasa; deshidratare, slabire; patognomonic=lispsa
contractiei faringelui la palpatia interna
Diagnostic.
Este bazat pe disfagia faringiana, asociata cu lipsa semnelor de inflamatie in zona
faringelui. Diagnostic diferential :
- faringite;
- bolile gurii / esofagului (se
manifesta alt tip de disfagie); - stenoza si obstructia partiala a faringelui in care
diagnostul se orienteaza in baza datelor locale (tumori, abcese perifaringiene sau in
lumen).
Evolutia.
Este acuta (3-4zile). Fie regreseaza, fie paralizia bulbara progreseaza spre centrii
bulbari cu moartea A. Ca si complicatii: gangrena pulmonara care este consecinta falsei
deglutitii la cal.
Prognostic.

Rezervat sau grav.

Tratament.
Dietetic: aliment. cu sonda sau parenteral; medicamentos: vit B1, B2, B6,
vezicatori la ceafa si in zona guturala; masaje electrice; antiinfectioase, antitoxice; daca

dupa 3-4 zile de incercari terapeutice nu se observa ameliorare se recurge la sacrificarea

de necesitate.
Stenoza si subobstructia faringelui
Reprezinta reducerea lumenului faringian indusa de diferite formatiuni : boluri
oprite la nivelul faringelui, corpi straini sau leziuni proliferative sau compresiuni
exercitate de l.n oerifaringieni mariti ori pungile guturale cu colectii purulente.
Simptomatologia.
deformarea regiunii guturale.
Diagnostic.
stenoze laringiene.

Disfagie faringiana, dispnee respiratorie, tuse,

diferentiat: faringite, paralizia faringelui, boli esofagiene,

Evolutia. Tratament. Strans dependente de gradul stiumularii si cauze

determinante.
BOLILE ESOFAGULUI SI ALE GUSII
Spasmul esofagului
Este contractia sustinuta, tonica a esofagului.
Etiopatogeneza.
1)

Spasm esofagian primar. Frecvent la cabaline, bovine(urmare a instabilitatii

tonusului neuro-vegetativ), canide. Factori ocazionali: med. colinergice,
anestezice, consumul nutreturilor dure, voluminoase, fierbinti, pre reci; deglutitia
unor corpi straini, frica, emotia.

2)

Spasm esofagian secundar. Apare in iritatii periesofagiene, realizae prin iritatii

mecanice si/sau inflamatorii.

3)

Spasm esofagian simptomatic. In turbare, epilepsie, tetanos, tetanii, hipovit B,

intox cu stricnica sau neghina. Instalarea spasmului are caracter temporar, cu
posibilitatea recidivei; produce jena/sistarea tranzitului esofagian, insotita deseori
de durere.
Simptomatologia.

Dureaza cateva minute-zeci, crizele putandu-se repeta; consta in intreruperea

brusca a consumului de nutret, facies speriat, deglutitie in gol, tuse grasa; accese de
sialoree masiva; la palpatia esofagului se percepe senzatia de cordon dur; esofagul opune
rezistenta la sondaj.

Diagnostic. Se pune pe baza disfagiei esofagiene si a datelor obtinute la

palpatie.
Evolutia. Scurta, recidivanta.
Tratament. Repaus in loc linistit, med. tranchilizanta: atropina/procaina,
combelen/clordelazina.
Paralizia esofagului
Apare de obicei concomitent cu paralizia faringelui cu aceeasi etiologie, fiind
mascata de aceasta care este mai bine reprezentata. La sondaj lipseste opozitia normala,
sonda miscandu-se cu usurinta ca intr-un tub necontractil cu diametrul mare.
Obstructia esofagului
Reprezinta blocarea tranzitului la nivelul esofagului cu nutreturi voluminoase de
regula; este un accident intalnit in majoritatea cazurilor la taurine, rar la suine, carnivore,
cabaline, vitei.
1)

Obstructia primara. Apare la animalele flamande/lacome, mai ales cand sunt

alungate sau speriate in timpul consumului la gramezile de furaj (raritate la grajd).
Se decalanseaza prin consum la taurine: de sfecla netocata, stiuleti,
cartofi, mere; carnivore: fragmente de os/cartilagii; cabaline: taitei de sfecala.
Blocarea alimentelor se face la nevelui stricturilor fiziologige de la baza
esofagului, de la intratea pieptului si de la nivelul cordului, diafragmei si cardia.
Principalele consecinte in cazul obstructiilor totale: surpimarea tranzitului
cu disfagie totala si instalarea meteorismului ruminal secundar din cauza
imposibilitatii eructatiei.
In obstructiile incomplete, tranzitul poate fi partial
mentinut(lichide/gaze), animalul putand trai mai mult.
La monogastrice,
obstructiile partiale(oase) determina colici si voma reflexa.

2)

Obstructia secundara. Este o manifestare a esofagitelor, esofago-spasmului,

paraliziei esofagiene, stenozei si dilatatiei esofagiene.
Simptomatologia.

Taurine:
Incetarea brusca a consumului, facies ingrijorat, tuse groasa,
eliminarea mai ales pe gura a unei cantitati mari de saliva; apare meteorism ruminal in
cateva ore, la nivelul jgheabului jugular stang se obseva deformarea produsa de esofagul
dilatat; prin sondaj esofagian se poate preciza nu numai obstructia si si locul ei, apreciat
prin masurarea cu sonda la ext, dupa ce s-a marcat pct unde s-a oprit avansarea sonde la
nivelul narilot/buzelor.
Monogastrice: vomituritie si vamari false de continut salivar/apa

Diagnostic.
Se bazeaza pe disfagia esofagina, pseudovomitare salivara, dateke palpatiei si a
sondajului si pe baza instalarii meterismului ruminal acut. Diagnosticul de certitudine
este pus prin examen radiologic la a.m, cu sau fara BaSO4(pranz baritat)
Evolutia.

Cateva ore, rar zile.

Prognostic.
Este rezervat (apar complicatii: esofagite, perforari sau rupturi, bronhopneumonii
gangrenoasa, meteorism, deshidratare)
Tratament.
Taurine:
spasmolitice: Procaina i.v, novalgin, combelen, atropina; blocada
procainica paravertebrala C3-C6. sub actiunea spasmoliticelor(in cazul obstructiei
esofagului cervical) se intervine prin presiuni bimanuale si bilaterale, impingand
retrogad corpul obstruant pana la originea esofagului. La acest nivel un ajutor il fixeaza
iar medicul il extrage cu mana. Se poate face esofagotomie in cazuri grave si
ruminotomie(obstructia din apropierea cardiei). In obstructiile toracice se recurge la
respingerea cu sonda buco-nazoesofagiana prin presiuni repetate, moderate sau cu
capatul extractorului sondei de tip Flygeshen.
Cal
Sedative, spasmolitice, se aplica botnita si se respinge cu sonda nasoesofagiana( cu max precautie) eventul sub anestezie.
Carnivore si suine. Vomitive, spasmolitice, extragerea sub anestezie a corpului
strain cu pense lungi; esofago/gastrotomia
Stenoaza esofagului
Cabaline, ovul si caine.
Etiologie.
Existenta de cicatrici la nivelul sofagului, paraziti, papilomatoza, aderente,
limfadenomegalii (act. prin compresiune), acalazie; favorizeaza obstructii alimentare ale
esofagului prin actiune mecanica.
Simptomatologie. Ierbiv:rejectia de bol; Rumegat -meteorism ruminal
recidivant; caine -falsa voma
Diagnostic.
radiologic.

Explorarea esofagului cu sonde de diferite calibre; examen

Evolutia.
Progresiva, agravarea starii gen. a A. se datoreaza
obstuctiei esofagiene repetate.
Tratament.
Iodurate si antiinfectioase pt. limfadenitele mediastinale; interventii cu sonde in
scopul reducerii strictu.; alimente lichide/semilichide.
Dilatatiile esofagului
Pot interesa conductul pe intindere mare(megaesofag=ectazie) sau pe zone
reduse(mucoasa herniaza in afara peretilor formand o punga diverticulara de tipul
jaboului esofagian.
Etiopatologie.
In stenoze prelungite, in ulcere, staza alimentara dilatand treptat portiunea
craniala fata de onstacol, hipotonie ca urmare a paraliziei unor ramuri de nervi
esofagieni.
Simptomatologie. idem stenoza + disfagie.
Diagnostic.

Sondaj + examen radiologic.

Evolutia.
Cronica
cu
nevrostenice(stricnina)+ interventie chirurg.

prognostic

grav,

iar

ca

trat:

>>>>>>>>>>>>>Esofagite => idem faringite<<<<<<<<<<<<

Ingluvita(gusa moale)
Curci, gaini, porumbei
Etiologie.
Iritarea mucoasei ingluviale prin diferite chimicale, nutreturi tepoase; alterarea in
gusa a laptelui de porumbei dupa indepartarea puilor. Secundar apare in faringite sau in
obstructia gusii. Simptomatica apare in: holera, difterovariola, pseudopesta, lipsa vA si
vB, aspergiloza, candidoza.
Simptomatologie.
Abatere, dilatatia gusii prin continutul moale/crepitant, falsa vomitare cu
eliminarea de continut alimentar /mucozitti pe cioc.
Diagnostic.

Prin masarea gusii(pasarea contentionata cu capul in jos) si se elimina continutul.

Complicatii: rupturea gusii cu stare generala grava, emfizem subcutanat, deformarea
gusii.
Evolutie.

Acuta.

Tratament.
Optimizarea ratiei prin indepartarea durajelor alterate, administrarea de nutreturi
medicamentate, masarea gusii, aspirarea cu o sonda, administrarea de: HCl, lactic,
salicilic, FeSO4 > in solutie de 1% cate o lingurita de 2-3x/zi; iaurt.
Obstructia gusii
(indigestie ingluviala/gusa tare)
Este supraincarcarea gusii, care devine dilatata cu continut dens/dur. Apare mai
frecvent la: pui si tineret gaina pt carne, puii de curca, pasarile supuse ingrasarii.
Etiologie.
Consumul prelungit de cantitati mari de nutreturi concentrate uscate, tarate,
pleava, ligamente, cartilaje, insecte, corpuri straine, reziduri culinare de la abator; carenta
in piroxidina; fermentatia de Sacharomices in cazul ratiilor bogate in glucide.
Simptomatologie.
Abatere, zburlirea penelor, micari de deglutitie in gol, gusa marita si ptozata,
atarnand ca un apendice prepectoral=gusa pendulanta. La palpare continutul este
cosistent, aproximativ uscat.
Tratament.
Inmuierea materialului din gusa cu lichide pompate cu seringa pe o sonda;
eliminarea continutului prin masajul gusii, medicatie acida, iaurt.
Meteorismul ruminal acut
(indigestia spumoasa)
Distensia rapida a rumenului prin continutul de fermentatie, cu efecte exercitate
prin actiune mecanica asupra respiratiei si circulatiei. Continutul ce determina MRA este
reprezentat de o spumozitate fina de fermentatie, mai rar prin acumularea de gaze cand
s.n indigestie gazoasa.
Etiologie.

Exista mai multe tipuri:

1)

MR primar: Mai frecvent la Ta, predispuse, mai ales la rasele perfectionate.

Apare ca urmare a consumului de nutreturi timpanogene/nutreturi: verde,
leguminoase, fragede, luxuriant, udeme, plouate, cu roua, consumate vara la
pasune!. Rar apare ca urmare a consumului de nutret verde palit sau incins in
gramezi, orz verde recent recoltat, consum de nutreturi prea fin tocate sau
granulate.
Aceste nutreturi timpanogene au un continut mare de apa, zaharuti,
saponine si proteine usor digestibile si sunt sarace in fibre, ceea ce imprima
continutului ruminal modificari de tensiune superficiala si un dismicrobism.

2)

MR secundar: Apare ca urmare a obstructiilor esofagiene, a indigestiilor

biochimice grave(acidoza/alcaloza)

3)

MR simptomatic. Este consecutiv cosumului de plante ce contin nitrati,

uleiuri eterice, alcaloizi, saponine,tioglicozizi; alte cauze: itx industriala cu
Ar,P,Pb; toxinfectii/inf.i:antrax,turbare,tetanos, bradsot.
Patogeneza.

In mecanismul inducerii MRA, locul central il are reducerea eructatiei al carui

principiu declansator este reprezentat de actiunea mecanica exercitata de balastul de
fibroase. Insuficienta balastului declanseaza MR. Jena eructatiei se realizeaza si datorita
excesului de lichide si spumozitati generat de nutreturi timpanogene; spumozitatea este
stabilizata ca atare si nu mai e capabila sa permita eliberarea gazelor de eructatie(datorita
componentelor proprii ale platelor timpanogene. Producerea excesiva a spumei ca efect al
vascozitatii sau tensiunii superficiale modificate se explica prin formarea in continutul
ruminal de pectanti si alte spumigene; concomiternt aprare un dismicrobism ruminal cu
dezvoltarea in exces a germenilor mucinogeni in fauna celor mucinolitici.
De asemenea juia eructatiei depinde de scaderea motilitatii prestomacelor, cum se
intampla in multe stari patologige sau datorita frigului sau a unor principii vagolitice din
plate. Are efecte asupra oraganismului in general: induce juia mecanica a miscarilor
respiratorii si a redistribuirii masei de sange in urma hipertensiunii intraabdominale.
Simptomatologie.
La debut:
Neliniste, colici, nesiguranta in mers, tentative de a se culca
si ridicare rapida din decubit, incetarea consumului de nutret.
Semne evidente:
Destinderea abdomenului prezentand la inspectia din
spatele A. profilul de mar, cu zonele ventrale mai destinse; defromare mare in zona
desertului falncului stg.; dispnee, ortopnee, respiratie bucala, tahicardie , cianoza
mucoaselor, semnele starii de soc
La examenul rumenului: consistenta elastica si sunetul clar in desertul flancului
stg.(pt.indigestia gazoasa), sau in intregul flanc stg.(pt cea spumoasa). Lipsesc zgomotele

de contractie ruminala, se percep zgomote de care care sunt tacte de tip? secretor; la
ascultatie creptitant(jui).
Punctia rumenului este uramata de eliminarea unei spumozitati albicioase fara a
se constata o debalonare rapide(indigestie spumoasa) sau eruptie de gaze pe trocar, cu
debalonare instantanee(i.gazoasa)
Diagnostic.
Nu prezinta dificultati si se face diferential fata de: 1.supraincarcarea ruminala;
2.indigestia vagala; 3.dislocatia stanga a cheagului; 4.hidropiziz invelitorilor fetale. In
cazul acestori afectiuni, distensia flancului stg.e mai putin evidenta.
Evolutie.

zeci de minute->2-3h(spumoasa); 12-24h pt cea gazoasa.

Profilaxie.
Instructaj al fermierilor si ingrijitorilor. Pt a preveni meteorismul pe pasunile
tipanogene, A. trebuie sa consume o cantitae redusa de fibroase sau grosiere(1-2kg). Se
vor evita pasunile cu m.m de 50% plante din fam leguminoase; se evita plantele crescute
luxuriant, cu apa, roua; pasunatul dupa ploaie este interzis; pasunatul trebuie facut pe
parcele bine delimitate. Administrarea de antbio. oral incluse in sarea de luis cu rezultate
neelucidate. Pulverizarea de grasimi min, veg, anim pe pasuni timpanogene sau adm. de
grasimi diverse.
Tratament.
1)

Favorizarea eliminarii continutului ruminal prin ercutatie:

-

2)

degajarea cardiei plasarea animalului pe plan inclinat; deplasarea pe

o panta, plasarea cu picioarele posterioare intr-o groapa, ridicarea de
picioarele anterioare si strangerea abdomenului intre genunchi.
trecerea fortata prin strunga; - alergarea cu cainii in susul pantelor;

masajul profund al abdomenului; - strangerea abdomenului cu o

franghie;

udarea cu apa rece/introducerea in rauri/lacuri reci; - fixarea unui calus

de lemn in gura.

Medicatia antifermentescibila si/sau spumolitica: apa de var 2l, otet 80100g, HCl 1% 5-10l, tiosulfat de Na 80-100g, benzoat de Na 50-70g; lapte510l, untura topita, uleiuri vegetale comestibile, de ricin, ulei ars de masina,
bors, zeama de varza 2-3l, NH3 20-30ml/lapa, formol, petrol, detergenti de
casa.

*toate se administreaza cu un furtun cu diametrul de 2-4cm, iar dupa adm. sonda se lasa
pt a favoriza eliminarea gazului.
- antbio: penicil, streptaomi, teramic, oxitetracicli cu sonda/sticla, odata cu
o parte din s. de mai sus sau inj. intraruminal
In cazul MR grav: ruminocenteza cu trocar, lasand pe loc canula pana la reluarea
miscarilor ruminale. In lipsa trocarului se inteapa cu cutitul/bisturiul si se pune un furtun
oarecare. Se administreaza tonice cardiace.
Dupa indepartarea meteorismului se face tratament dietetic timp de 2-3
zile(fibroase uscate).
Meteorismul ruminal recurent
(cronic)
Este un sindrom caracterizat prin distensia moderata si recidivanta a rumenului
prin continut de fermentatie.
Spre deosebire de MRA care afecteaza m.m. A. din efectiv se este de regula o
indigestie de tip spumos, MRR apare in cazuri izolate si este produs exclusiv prin
indigestie gazoasa.
Etiopatogeneza.
1)

MRR primar. Apare la rumegatoarele adulte f.rar, in corelatie cu cons. de

nutreturi usor fermentescibile si asociat cu parezia discreta a prestomacelor.
La vitei apre mai frecvent ca o consecinta a fermentatiei de tip alcalin cu
germeni gram- pe care le sufera laptele cand acesta ajunge in rumen. Prezenta
laptelui in rumen se explica prin refluxul abomasoruminal care se produce in
cazul indigestiilor cu lapte. In alte cazuri laptele se revarsa direct in rumen in
momentul consumului datorita lipsei de inchidere a jgheabului esofagian.
Substratul alimentar neadecavat din rumen la vitei suporta fermentatii
anormale ca urmare a unui dismicrobism=>meteorism.

2)

MRR secundar. Este urmare dificultatilor de tranzit de la niv.esofagului si

intestinului; uramare a bolilor cronice ale peritoneului si/sau a altor organe
abdominale; urmare a hipotoniei musculare generalizate; stabulatie fortata;
miodistrofiei nutritionale.

3)

MRR simptomatic. Apare in bolile trenante de la nivelul compartimentelor

pregastrice (functionale/oraganice)
Simptomatologie.

Apare in accese cu o durata de cateva ore si consta in destinderea moderata si

recidivanta a abd. dupa consumul tainului, mai evidenta in desertul flancului stang.
Reducerea si rarirea zgomotelor de contractie ruminala. Accesele se repeta la m.m zile, cu
ocazia interventiei unor factori ocazionali: schimbare de ratie, prezenta unor furaje
fermentescibile, nutret in cant. mari, stres climatic sau de grup.
Diagnostic.
Pe baza balonamentului moderat+recidivandt; evolutia este progresiva in timp
aparand slabire, pareza prestomacelor, anemie. Accesele cedeaza sponta.
Tratament.
Alimentatie dietetica de calitate, cu tainuri mici si dese. Adm. de eupeptice(sarea
de Varlsbad), Rumisan, drojdie de bere; purgative in doze mici; antifermentative
HCl1%, CaCo3, bicarn Na, carbune medicinal; corectare de pH-solutii
bicarbonatate/acetice dupa caz: 6-7
In MRR al viteilor: sifonaj de continut ruminal pe sonda si se administreaa pe
aceesi cale antiinfectioase contra germenilor G- apoi dieta restrictiva(tainuri reduse si
dese intr-o infuzie apa calduta), respectarea orarului de aliment, igiena, liniste; adaos de
cheag in galeata pt a grabi coagularea laptelui dupa consum(2-3picaturi)
Parezia prestomacelor
In forme grave, paralizie/atonie a prestomacelor. Parea este un sindrom
caracterizat prin reducerea/suspendarea motilitatii compartimentelor prestomacelor.
Etiopatologie.
Cauze f.m. si diverse: 1)Bolile prestomacelor 2)Bolile peritoneului si a altor org.
3)Alimente necorespunzatoare 5)Factori stresanti(frica, durerea, surmenaj, transport
prelungit, intox)
Patogeneza.
Cand hipotonia peretilor prestomacali atinge o anumita durata si grad, det
stagnare si lipsa de omogenizare a continutului prestomacal. Drept consecinta se produce
modific ale micropopulatii de simbionti ruminali cu vicierea fermentatiei, favorizand
producere in exces de acizi organici(lactic, acetic, buturic) in paralel cu perturbarea
sintezei proteice ce se repercuteaza asupra nutritiei org in general.
Este perturbata rumegarea pana la sistare, ceea ce implica o absorbtie redusa de
principii nutritivi, contribuind nu numai la denutritie ci si la declansarea autointoxicatie
cetozice datorita comutarii metab energetic pe neoglicogeneza.

Simptomatologie.

Doua forme:

Forma acuta: abatere, reducerea/suprimarea apetitului si a rumegarii,

tremuraturi musculare discrete pe toata suprafata corpului, polipnee, reducerea
frecventei si a amplitudinii misc.ruminale pana la suprimarea completa.

Forma cronica: reducerea apetitului, rumegarii, adaparii, meteorism moderat,

slabire, scaderea productiilor, pica, accelerarea pulsului si a miscarilor respiratorii,
zgomotetele de contractie ruminala sunt rarite si slabe; la palpatia profunda a
rumenului continutul are consistenta pastoasa/dura si A.simte durere.
Diagnostic. Prin palpatia /asculatia se inreg. rarirea, chiar suprimarea
misc de contractie rumin.
Evoulutie.

Benigna, cedeaza dupa cateva ore in forma acuta si dupa 10-15 zile in forma
cronica. In f cronica poate dura mai multe saptamani avand adesea caracter intermitent;
poate fi urmata de vindecare cu normalizarea apetitului si remegarii
Mai frecvent, forma cronica evouleaza cu agravarea treptata a starii generale si a
disfunctiior digstive. Prognostic rezervat/grav in functie de durata si gradul parezei.
Tratament.
Suprimarea completa a alimentatei pt 2-3zile cu sau fara aplicarea botnitei, apoi
se reintrotuc treptat in consum nutreturi usor digestibilitate.
Stimularea maturitatii prestomacelor: plimbari, masaje pe rumen de 2-3ori/zi cu
durata de 10-15min, alcool local prin masaj, sare de Karlsbad, stricnina, MgSO 4, MgO 820g)
Stimularea micropopulatiei ruminale: acid acetic 10-40ml cu 1/2kg zahar in 2l
apa.
Reinsamantarea
continutului
vasoperif(administrare cu prudentza)

ruminal;

parasimtaticomimetice:

Indigestia vagala
(sindrom Hoflund)
Este o indigestie motorie deprinzand de paralizia trunchiului vagal ventral al
abdomenului, distribuit prestomacelor si cheagului inclusiv jgheabului esofagian tradusa
prin perturbarea tranzitului la nivelul ostiumului reticulo-omasal sau al pilorului, eventual
si dischinezia jgheabului esofagian.

Etiopatogeneza.
Se declanseaza obisnuit la vaci in ultima treime a gestatiei si este expresia
interceptiei vagului abdominal care se distribuie prestomacelor si stomacului , echivaland
cu o" sectionare functionala". Interceptia poate interesa:
# doar unele ramuri vagale;
# trunchiul vagal ventral;
# ambele trunchiului abdominal;
Se realizeaza in principal datorita compresiunii filetelor vagale prin: sinechii sau
abcese(reticulo-peritonita traumatica); leziuni de pleurita cronica; linfadenomegalii
abdominale/mediastinale; hernie trans-diafragmatica; deplasarea cheagului; tumori la
nivelul marelui/micului epiplon; dilatalii esofagiene.
Interceptia vagala urmata de paralizia centrifuga a ramurilor interesate determina
stenoza functionala a orificiilor dintre retea si foios si a oikorului datorita faptului ca
tonusul de ordin ortosimpatic nu mai este echilibrat de cel vagal.
La nivelul stenozei se produce ingreunarea sau chiar suspendarea tranzitului
digestiv, printr-o adevarata achlazie cu acumularea craniala de continut furajer, saliva si
produse de fermentatie; acumularea respectiva determina inrautatirea starii generale prin
fenomenul de rumino-toxiemie.

Powered by http://www.referat.ro/
cel mai tare site cu referate