1. STOMATITELE.

ETIOPATOGENEZA, SIMPTOMATOLOGIE, DIAGNOSTIC SI TRATAMENT

definitie
- afectiune inflamatorie la nivelul mucoasei bucale si in cazuri grave si a tesuturilor
subadiacente rezultand cheilita (inflamatia buzelor), glosita, peristomatita
(tumefactia si eruptia de la nivelul buzelor si comisurilor)
etiopatogeneza:
- cauze primare: animale predispuse, iritatii chimice, mecanice, alergice
- cauze secundare: boli dentare, gastroenterice, nefrite cronice azotemice
- simptomatice: in febra aftoasa, necrobaciloza, actinobaciloza, candidoza,
trichomonoza, stomatita limfoplasmocitara, ulcer euzinofilic, boala mucoaselor
simptomatologie:
- disfagie bucala + abatere, febra, slabire, deshidratare, limfadenita submandibulara
- hipersalivatie
- leziuni catarala, veziculara, pustuloasa, crupala, difteroida, flegmonoasa,
ulcerative, gangrenoasa
- glosita: incarcata, fuliginoasa (depuneri neuniforme si crevase), saburala,
eritematoasa
profilaxie si tratament:
- eliminarea cauzelor, confort igienic si profilaxie specifica in cele simptomatice
- regim dietetic: nutreturi semilichide, verzi, radacinoase, neiritante, apa la discretie
usor bicarbonatata.
- tratament: stimulente, vitamine, eupeptice, antiinfectioase, antimicotice
- tratament local: spalaturi locale cu apa bicarbonatata, sulfat de cupru, astringente:
suc de lamaie, albastru de metilen, glicerina boraxata, micostatice
- antiinflamatoare nesteroidiente pentru a nu scadea raspunsul imun
2. SIALOADENITELE
- inflamatia glandelor salivare: disfagie de tip bucal sau faringian, pseudotrismul,
febra, deformarea bucala
- clinic: manifestarile dependete de tipul inflamatiei: catarale, purulente,
gangrenoase, scleroase
- diagnostic: diferential fata de stomatite si faringite (unde nu exista deformari)
- etiopatogeneza:
- cauze primare: corpuri straine
- cauze secundare: dupa inflamatia canalelor, metastaze
- evolutia este de tip acut
- tratament: antiinfectioase pe cale generala (sistemica), drenarea abceselor,
comprese reci, sondaje, antiinflamatoare nesteroidiene, indepartarea glandelor
gangrenate, administrare ser antigangrenos
3. TRATAMENTUL FARINGITELOR
- igienodietetic: evitarea frigului, a schimbarilor bruste de temperature, a curentilor
de aer, apa si nutret la temperature corpului, administrarea de hrana cu sonda la
nevoie
- medicamentos: terebentina, pensulatii cu tincture de iod, comprese cu alcool
- pensulatii interne cu albastru de metilen, clorhexidina, glicerina, aerosoli
- antiinfectioase generale, stimulente, eupeptice, enzyme
4. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL IN FARINGITE, PARALIZIA FARINGIANA, LARINGITA,
EMPIEMUL PUNGILOR GUTURALE
- faringita: disfagie, tuse, jetaj alimentar, masticatii in gol, durere la palpatie, apetit
redus, subfebrilitate
- paralizia faringiana: lipsesc semnele inflamatiei, organul este flasc
- laringita: lipseste jetajul alimentar
- empiemul pungilor guturale:

5. PARALIZIA FARINGIANA
- se manifesta prin disfagie faringiana, lipsa semnelor de inflamatie locala
- este de regula paralizie bulbara in: turbare, pseudoturbare, botulism, micotoxicoze
- mai rar de natura periferica: miodistrofie, scleroza dupa faringite, deficit de vitamina
E si seleniu
- semne clinice: disfagia
- diagnostic: rezervat spre grav
- tratament: dietetic cu sonda
- tratament symptomatic: stricnina, vit. b1, gluconat de Ca, acupunctura, masaje
6. ESOFAGOSPASMUL. ETIOPATOGENEZA SI TRATAMENT
- contractie tonica, tetanica, intermitenta a esofagului cu oprire brusca a consumului
de aliemente
- clinic: sialoree, effort de deglutitie in gol, vomituritie sau falsa voma, unde
antiperistaltice, senzatie de cordon dur, dens si dureros la palpatie, rezistenta la
sondaj
etiopatogeneza:
- esofagospasm primar: la animalele iritabile, dezechilibrate neurovegetativ sau
factori ocazionali: nutreturi prea reci, fierbinti, reziduri industriale, frica, emotii,
anestezice
- esofagospasm secundar sau simptomatic: apare in tetanos, epilepsie, turbare,
intoxicatii cu stricnina, hipovitaminoza b1, esofagite, iritatii
- tratament: repaus si inlaturarea cauzelor
- medicamentos: tranchilizante xilazina, clordelazin, nifedipina, combelen,
atropina/procaina, scobutil, no-spa, papaverina, novasul
7. PARALIZIA ESOFAGIANA
- evolueaza de obicei concomitant cu paralizia faringiana
- disfagie esofagiana fara manifestari inflamatorii, organul este flasc
- poate favoriza obstructii recidivante ale esofagului paralizat
- cauze: la nivel central bulbar si periferice: pe traiectul nervilor
- frecvent intalnita la cai zonele poluate cu Pb, intoxicatii cu organoclorurate,
organofosforice in doze subclinice
- simptome: dilatatia esofagului pe distante variabile, la sondaj lipseste opozitia
- diagnostic: pe baza semnelor clinice, anamneza
- tratament dietetic absolut pentru a evita bronchopneumonia ab-ingestis
- tratament curative nevrostenice stimularea activitatii motorii, b1,
acupunctura, stimularea electrica
8. OBSTRUCTIA ESOFAGULUI. SIMPTOMATOLOGIE SI TRATAMENT
- intreruperea tranzitului esofagian corp strain, alimente
- simptome taurine: oprirea brusca a alimentatiei, facies speriat, ortopnee, tuse,
agitatie, sialoree, meteorism ruminal (urgenta moarte prin compresiune pe plexul
solar)
- tratament taurine: spasmoliza, compresiuni bimanuale pentru a aduce obiectul
obstruant spre faringe pentru extractive manuala, esofagotomie, ruminotomie,
sondaj, punctia rumenului
-

simptome cai: pseudovomitare, jetaj salivar sau apos intermittent, la palpatia

exterioara impastat, rezistenta la sondaj
tratament cai: spasmoliza si chiar tranchilizare, sondaj
simptome suine si carnivore: colici false, vomituritie, rezistenta la sondaj,
necesar ex radiologic
tratament suine si carnivore: vomitive administrate parenteral (apomorfina,
sulfatiazol), spasmoliza, tranchilizare, esofagotomie, gastrotomie.

9. STENOZA ESOFAGULUI:
- diagnostic dificil, prognostic rezervat
- reprezinta ingustarea lumenului esofagian ca urmare a cicatricilor retractile proprii
sau datorita compresiunii externe asupra organului
- simptomatologie: disfagie recidivanta, expulzarea alimentelor dupa deglutira
catorva boluri
- anterior stenozei se poate produce dilatatia esofagului
- tratament: dietetic - alimente semi/lichide
- tratament: chirurgical in tumori, abcese, administrare de antiinfectioase, iodurate
in inflamatii
10.DILATATII SI DIVERTICULE ESOFAGIENE
- dilatatia esofagiana poate interesa largirea circular prin cresterea egala a tuturor
diametrelor lumenului (ectazie) sau alteori mucoasa herniaza pe o zona redusa in
structura peretilor formand o punga (jabou)
simptomatologie:
- obstructii esofagiene recidivante dublate cu diferente in functie de grad si localizare
prin deformare si dispnee
- ele apar datorita toxicozelor, disautonomii (disfunctii SNV cal, caine, pisica),
encefalopatii
- secundar miasteniei, hipotoniei esofagiene, miopatiilor, stenozelor, aderenteleor
esofagiene
- megaesofagul este cea mai obisnuita cauza a regurgitarii la caine datorita
disfunctiei neuromusculare fiind de natura idiopatica
- diagnostic: semne clinice si radiologie
- tratament: ratii dese, hiperproteice, de la inaltime sau chirurgical
11.ESOFAGITELE
- determina disfagie esofagiana cu regurgitarea salivei, apei sau nutreturilor pe narine
la cabaline, pe nari si gura la restul speciilor, colici false din cauza spasmului
esofagian
- durere la sondaj
- forma flegmonoasa, rece, crepitanta, gangrenoasa, posibila tumefactia
- diagnostic: excluderea altori afectiuni ale esofagului
- esofagite primare: iritatii chimice sau mecanice
- esofagite secundare: in alte boli esofagiene sau gastrice
- esofagite simptomatice: in gurma, actinobaciloza, TBC, febra aftoasa, IBR, PPC,
rujet, hipodermoza, candidoza
- prognostic: rezervat sau grav (pierderi economice)
- tratament dietetic: alimentatie lichida sau semilichida, alimentatie parenterala 23 zile
- tratament medicamentos: spasmolitice, antibiotice in forma gangrenoasa sau
flegmonoasa
12.BOLILE GUSII
INGLUVITA = gusa moale, frecventa la gaini, curci si porumbei, de obicei catarala si
mai rar pseudomembranoasa
- modificarea starii generale, marirea in volum a gusii cu continut moale, vomitare
falsa
- primar: nutreturi taioase sau iritatii chimice
- simptomatic: in difterovariola, holera, pesta aviara, candidoza, trichomonoza,
hipovitaminoze A si B
- tratament: etiologic, izolat golirea gusii, apoi de 2-3 ori pe zi o lingurita de HCl 1%,
acid lactic sau suflat de Fe
GUSA PENDULANTA = marirea exagerata a gusii ce penduleaza in momentul
deplasarii

- apare la puii de gaina si curca

- etiologic: candidoza, carenta in B6 sau consum exagerat de nutret
OBSTRUCTIA GUSII = indigestie sporadica abatere, deglutitie in gol, zgribulire,
marirea gusii, ptoza, continut pastos sau dur
- hipotonia gusii datorita consumului unei cantitati mari de seminte uscate, pleava,
tarate, corpi straini, cartilagii, tendoane, larve
- se inmoaie continutul si apoi se incearca golirea gusii
13.PAREZIA PRESTOMACELOR
-

seprezinta scaderea sau suspendarea tonusului musculaturii compartimentelor

gastrice care determina o aglomerare exagerata de alimente in aceste viscere si o
intarziere in evacualrea lor.
se caracterizeaza clinic prin abatere, disorexie, reducerea rumegarii si defecarii prin
reducerea miscarilor peristaltice si distonie prestomacala.
apare dismicrobism si indigestie biochimica ( simpla, alcalina sau putrida ), eventual
meteorism iar in formele de durata slabire si anemie.
apare ca urmare a bolilor prestomacale si peritoneale, ale cheagului si mai rar
datorita stresului, unor intoxicatii, infectii piosepticemice, ale bolilor nutritionale.

Diagnostic. Evolutie. Prognostic. Profilaxie.

-

diagonostic simptomatic usor de pus.

evolutia si prognosticul depinde de boala cauzatoare, parezia fiind de regula
secundara.
profilaxia vizeaza mai multe stari patologice, alimentatia, deglutirea corpilor straini,
stres.

Tratament
-

este cel al bolii primare

reducerea parezei: suprimarea furajarii timp de 2-3 zile, introducerea treptata a
furajelor usor fermentescibile
- stimularea motilitatii prestomacelor-plimbare, masaj, administrare de emetice,
stricnina, sulfat de magneziu, metoclopramid, Rumisan, Ruminodigest, tincturi
amare.
- reinsamantarea rumenului, vagomimetice
- tratament medicamentos in caz de indigestii, meteorism.
*Foarte util: determinarea pH-ului ruminal, al laptelui, al urinei
14.RETICULITA SI RETICULOPERITONITA TRAUMATICA
- sunt inflamatii ale retelei si/sau peritoneului deteminate de migrarea corpilor straini
metalici de la nivelul retelei.
- produc pierderi directe prin sacrificarea animalelor si indirecte prin scaderea
productiilor, confiscarii de organe sau carcase.
- traumele locale produc durere si parezie pe cale reflexa, iar procesul inflamator
determina indigestii traumatice.
- asupra starii generale produc febra, tulburari nutritionale si fenomene toxice.
- complicatii frecvente: pericardica diafragmatica, hepatita prin migratia si
insamantarea bacteriana de catre corpii straini si mai rar pe cale metastatica.
Etiopatogeneza
- predispozitia vacilor in varsta de 2-8 ani, cu productie mare, cu sindrom de pica.
- corpii straini din retea produc perforarea acesteia si cu posibilitatea migrarii corpilor
la distanta, migrarea este facilitata de catre gestatie, fat, transport, meteorism,
supraincarcarea rumenului, purgative, dilatatii si hipertrofii cardiace.
Simptome - Reticulita acuta simpla
- scaderea brusca a consumului de nutret

- scaderea productiei de lapte

- parezia prestomacala
Simptome - Reticulitoperitonita acuta localizata
- cifoza, facies speriat, gemete, colici, durere, constipatie
- Sunet timpatic intre xifoid si ombilic
- Lichid seros sau purulent la punctia abdominala
Simptome - Reticuloperitonita acuta difuza
- accentuarea semnelor clinice anterioare cu paralizia completa a rumenului, tulburari
circulatorii, deterioarea starii generale, soc moarte in 1-2 zile
Simptome - Reticulita cronica
- asimptomatic
- parezia prestomacala
- Sindrom Hoflund
Simptome - reticulitoperitonita cronica
- slabire, reducerea lactatiei, meteorism cronic, Sindrom Hoflund, cetoza
Diagnostic: scaderea brusca a productiei de lapte, durere spontana prestomacala,
reactie leucocitara, detectarea metalelor
Profilaxie: balotarea cu sfoara, colectarea metalelor, plasarea de magneti in retea
Tratament: declinoterapie 2-3 saptamani, suspendarea alimentatiei 2-3 zile,
administrarea de furaje semilichide si fan de buna calitate, administrarea
intraperitoneala de antibiotice sau sulfamide, rehidratare, glucoza, calciu, vitamine, in
pneumoperitoneu interventie chirurgicala.
15.GEOSEDIMENTOZA
- se manifesta prin semne de indigestie prestomacala: disapetenta, salivatie, parezie,
meteorism recidivant, diaree usoara, simptome de ruminita, nisip sau pamant in
fecale
- simptome: slabire, deshidratare, diaree cu nisip si pamant in fecale, durere,
crepitatie
- diagnostic: indigestie prelungita, recidivanta, prezenta de pamant/nisip in fecale
- depozit pamantos in cheag pana la 15kg si cantitati chiar mai mari in rumen
- sunt predispuse vacile cu deteriorarea tranzitului digestiv: batrane, productii
crescute, in stabulatie, cu boli digestivem podale, cantitati mari de pamant in nutret
- evolutie trenanta, cu deteriorarea progresiva a starii animalului
- tratament: inlaturarea cauzelor, parafina lichida, purgative saline in mucilag,
pilocarpina
- la nevoie rumiono si abomasotomie cu inlaturarea manuala a depozitului teros.
- rehidratante si stimulente, tratament pentru ruminita si abomasita.
16.RUMINORETICULITE NETRAUMATICE
Semne clinice
Se manifesta prin colici, parezia prestomacelor, durere locala, vomitari, diaree,
deshidratare
In ingrasatorii apar forme atipice, reducerea sporului ilnic, slabirea progresiva
Leziuni de tip cataral, eroziv, hiperkeratozic fibros sau granulomatos
Etiopatogeneza
- RRN primare depind de iritatii mecanice ( nutreturi, pamant, corpi straini ) sau prin
chimicale
- RRN secundare sunt consecutive indigestiilor biochimice
- RRN simptomatice apar in viroze eruptive, TBC, actinobaciloza, micoze, parazitoze
- Leziunile ruminoreticulare e complica cu infectii suprapuse care pot genera metastaze
Diagnostic: parezie prestomacala, durere
Prognostic: economic-rezervat
Profilaxie: in principal nutritionala si infectioasa
Tratament
Restrictii furajere timp de cateva zile

Introducere treptata a furajelor

Cantitati reduse, stroturi decocturi, mucilagii, fan de buna calitate, nutret verde
Medicamentos: pansamente ( orez, in ) si astringente, solutii electrolitice, antihistaminice,
antiinfectioase in cazuri grave.
Cele mai importante: purgative saligne
17.PARACHERATOZA RUMINALA
- Indigestie biochimica simpla = disorexie, reducere crestere si ingrasare, slabire,
pica, meteorism recidivant, scaderea grasimii din lapte
- clinic: ingrosarea mucoasei ruminale, cu cornificare evidenta, uneori infiltratii
purulente in submucoasa
- este considerata o boala de nutret moale, sau maruntit, exces de concentrate, dar si
scaderea ph-ului ruminal sau anumite iritatii mecanice
- se complica uneori cu ruminite cu abcedare hepatica
- diagnostic: pe baza semnelor clinice de indigestie, observarea deficitului de fibra in
ratie
- tratament: corectarea ratiei, reinsamantarea rumenului, tratament specific ruminite
18.INDIGESTIA PRIN INCARCAREA RUMENULUI
Etiopatogeneza
Schimbarea regimului alimentar
Consumul excedentar cu ocazia scaparii la concentrate
Consum exagerat de radacinoase, borhoturi, nutreturi grosiere, alterate, reci
Adapare insuficienta
Excesul determina initial contractura, apoi decompensarea motorie, indigestie mecanica si
biochimica
Apare un grad de redus de meteorism si ruminotoximie
Simptomatologie
Indigestie acuta, neiritanta, cazuri izolate
Colici, scaderea productiei de lapte, constipatie
Bombarea peretilor ventrali ai flancului stang
Reducerea miscarilor ruminale
Durere la palpatie
Continut pastos sau indurat
Etr rumen marit in volum si dur
Modificari morfopatologice
Destinderea rumenului cu continut impastat
Mucoasa congestionata cu pete hemoragice
Evolutia 1-2 zile urmata de diaree, eructatii iar daca se prelungeste la 3-10 zile, se poate
complica cu parezia prestomacelor
Prognostic: rezervat
Profilaxie: igiena alimentatiei si evitarea stresorilor
Tratament:
Miscare in libertate
Suprimarea consumului de nutret
Adaparea la discretie
Hidratare fortata
Masaje repetate
Purgative saline
Rumenotomie
Rehidratare
ANtitoxice
Insamntarea ruminala
19-21. METEORISMUL RUMINAL ACUT

Dilatatie exagerata, brusca a retelei si a rumenului prin acumulare de gaze de fermentatie

sau prin acumularea de spuma formata din vezicule fine care se sparg si care se amesteca
difuz in continutul rumenal.
19.METEORISMUL RUMINAL ACUT: ETIOPATOGENEZA
Consum de nutreturi timpanogene: lucerna, trifoi
Producerea de dismicrobism, reducerea salivatiei, cresterea spumozitatilor, reducerea
stimularii relfexelor cardiale.
Reducerea eructatiei, acumularea de gaze sau spuma in rumen
Obstructiile esofagiene, reticuloomasale, pilorice determina reducerea eructatiei si
acumularea de gaze
Parezia prestomacala datorata bolilor prestomacale, peritoneale, generale, vagolitice
reducerea eructatiei si meteorism.
20.METEORISMUL RUMINAL ACUT: DIAGNOSTIC SI TRATAMENT
-

declinoterapie pt favorizarea eructatiei, masaj ruminal, aspersiuni cu apa rece,

plasarea unui calus in gura, spasmolitice, sondaj
polimeri sintetici: poloxalene 20g/cap/zi
administrarea de antifermentescibile: apa de var, ulei ars, acid clorhidric
purgative saline, benzoat de sodiu, siliconi, formol, petrol
antibiotice
ruminotomie
suspendarea alimentatiei

21.METEORISMUL RUMINAL ACUT: SIMPTOMATOLOGIE

-

Distensia exagerata a rumenului, dispnee grava cu tendinta de asfixie sau soc.

Indigestie gazoasa sau spumoasa.
Reducerea pana la abolirea eructatiei si rumegarii.
Reducerea defecarii.
Evolutie de cateva zeci de minute sau ore.
Pierderi prin sacrificare sau moartea animalului

22.METEORISMUL RUMINAL CRONIC: ETIOPATOGENEZA SI TRATAMENT

- sindrom care exprima acumularea intermitenta de gaze in rumen
- initial meteorismul apare la intervale mari de timp dupa care din ce in ce mai
frecvent
- gradul de exprimare mai redus decat in meteorismul acut
- eructatii fetide, miscari ruminale mai slabe si mai rare, apetit capricios, slabire, pica,
rumegare lenesa, adesea intrerupta
- tratament: iodurate si antiinfectioase in colectiile actinbacilare ale limfonodulilor
mediastinali
- nutreturi de buna calitate, tainuri mici, ruminative, carbune, purgative saline in doze
mici
- in perioada de intarcare: infometare, alimentatie dietetica si carbune medicinal,
carbonat de calciu, antibiotice si insamantarea rumenului
- sifonaj ruminal
23.INDIGESTIA VAGALA: SIMPTOME SI TRATAMENT
- afectiune neurologica compresiune pe nervul vag
- clinic: stanjenirea pasajului masei alimentare dintre retea si foios consecutiva
pareziei unei sau mai multor ramuri ale vagului
- rezultatul este dilatarea antegrada treptata a prestmacelor alaturi de timpanism
moderat, recidivant
- distensia abdomenului este asimetrica in forma de L

in stenoza pilorica permanenta: deshidratare, alcaloza metabolica, contractii

ruminale prezente dar diminuat, dilatatie
tratament: interventia chirurgicala pentru inlaturarea abceselor, aderentelor
antibioterapie pentru reticuloperitonite
tonifiere, rehidratare, metoclopramid

24.OBSTRUCTIA (PAREZIA) FOIOSULUI

- cauze primare: dupa consum de furaje bogate in lignina, fibre taiate scurt, uscate
- secundar: in boli digestive sau peritoneale
- simptomatice: infectii, botulism, intoxicatia cu Pb
- semne clinice: in forma simpla, semne discrete de indigestie, colici, constipatie,
fecale in cantitate redusa si gleroase, supraincarcare si meteorism ruminal redus
- diagnostic: necesita adesea laparatomie
- evolutie clinica: pana la o saptamana, cu vindecari spontate sau soc obstructiv
- tratament: adapare la discretie, la nevoie cu sonda, zilnic 2-3 zile 1-2l de parafina
sau purgative saline 150-300ml in 8-10 litri mucilagiu
- chirurgical vidare manuala ruminotomie
- rehidratare parenterala, vit, saruri de Ca, glucocorticoizi
25.INDIGESTIA RUMINALA BIOCHIMICA SIMPLA
Evolueza initial subclinic cu evidentierea doar la controlul de laborator
Apoi semne necaracteristice: scaderea productiei de lapte si a grasimii din lapte, apetit
capricios, parezia prestomacala, meteorism ruminal recidivant.
Slabire, anemie, intarzierea in crestere
Cetoza subclinica, insuficienta hepatica, osteopenie, hipoavitaminoza
Tulburari de reproductie
Diagnostic
Se orienteaza pe ideea aparitiei unor probleme privitoare la sanatatea efectivului
Scaderea randamentului productiv si reproductiv
Evolutia este trenanta
Prognosticul economic este grav
Profilaxia se refera la echilibrarea ratiei, igiena furajarii
Tratament
O trecere reptata la ratie echilibrata cantitativ si calitativ
Suport proteic si energetic-zaharuri usor digestibile prin sfecla sau melasa,
minerolavitaminic
Ruminative
Drojdie bere
Reinsamantarea rumenului
26.INDIGESTIA RUMINALA ALCALINA: DIAGNOSTIC SI TRATAMENT
Diagnostic
Indigestie
Ratie dezechilibrata energo/azotata in favoarea azotului
Introducerea brusca in consum a unei astfel de ratie
pH-ul ruminal crescut
evolutia este subacuta, trenanata si se poate complica cu indigestie putrida sau cu
forma acuta
Prognostic rezervat spre grav.
Tratament
Dietetic-suprimarea substraturilor bogate in azot
Administrarea fanului de cea mai buna calitate

Suplimentarea de hidrocarburi concentrate, bogate in amidon, sfecla de zahar, melasa

sau chiar zahar
Medicamentos-tamponarea excesului amoniacal din rumen cu 500 ml de otet sau 50-70
ml acid lactic in apa sau mucilagiu de in
Propionat sau acetat de sodiu
Streptomicina
Glucoza, saruri de calciu si magneziu, energoelectrolitice
Tonice cardiace, antitoice
Ruminotomie, evacuarea de continut, reinsamantare.
Profilaxia
Evitarea ratiilor hiperotidice
Evitarea suplimentarii de uree fara echilibrare hidrocarbonata a ratiei sau fara
acomodarea treptata
Evitarea consumului nutretului insilozat cu pH crescut
Evitarea nutreturilor murdare si alterate care favorizeaza insamantarea continutului cu
germeni generatori de amoniac,
Restrictia de apa cu continut de nitrati.
27.INDIGESTIA RUMINALA ACIDA: SIMPTOMATOLOGIE SI TRATAMENT
-

indigestie acuta usoara, perzie prestomacala discreta, disorexie

forma acuta: perturbarea rumegarii, abatere, decubit prelungit, scaderea productiei
de lapte si grasime
forma acuta grava: evidenta la 10-12 ore dupa introducerea ratiei energetice,
manifestari nervoase si circulatorii discrete, anorexie, lipsa rumegarii, parezii,
meteorism moderat, reducerea brusca a productiei de lapte, slabire, deshidratare.
forma supraacuta: 8-10 ore, anorexie, bruxism, sindromul vacii culcate, parezii,
meteorism moderat, diaree, coma, moarte sacrificare de necesitate
tratament dietetic: inlocuirea nutretului cu fan de buna calitate
tratament medicamentos sau chirurgical, evacuarea continutului ruminal si spalare
prin sifonaj, rehidratare, complex B, tonice cardiace, antiinflamatorii nesteroidiene

28.DIAGNOSTICUL IN INDIGESTIA RUMINALA ACIDA

- manifestarile de indigestie, dublate de cele de toxicoza de diferite grade, ce coincid
cu modificari bruste ale ratiei in sens hiperenergetic
- examenul sucului ruminal pentru confirmare: scade sedimentarea si flotatia,
reducerea drastica a pH-ului, reducerea numarului flagelatelor si G- (normale) in
favoarea G+ (lactobacili si streptococcus bovis)
- hemoconcentratie, creste histaminemia, azotemia, proeinemia, scaderea pH-ului,
scaderea calcemiei, a rezervei alcaline
- proteinurie, glucozurie, scaderea pH-ului fecalelor
29.ACIDOZA METABOLICA LATENTA ALIMENTARA: ETIOPATOGENEZA SI SIMPTOME
Etiopatogeneza si simptome
Importanta doar la rumegatoare si caracterizata prin manifestari nutritionale
Este expresia deficientelor alimentare la care se poate asocia predispozitii la
dependenta de diferite organopatii.
AMLA de ordin alimentar presupunand dezechilibre de ratie si alte deficiente de igiena
alimentara, in masura sa dezechilibreze aciditatea ruminala ( exces de acid propionic
sau butiric, deficit de acetat generand scaderea grasimii din lapte ), fapt posibil in toate
indigestiile biochimice ruminale de gravitate redusa, in principal de tipul indigestiei
simple sau al complexului ruminita abces hepatic
AMLA prin insuficienta organelor de reglare acidobazic ca in insuficienta hepatica,
nefropatii, pneumopatii cronice.
AMLA prin exces de acizi metabolici tisulari, ca in febre prelungite, tiretoxicoza cronica,
stres cronic, subalimentatie si cetoza letenta.

Adesea etiopatogeneza este mixta cu implicarea mai multor mecanisme dar in toate
cazurile consecinta finala fiind deficitul de schimburi nutritionale la nivelul principalelor
organe si tesuturi: acidoza latenta.
Semne clinice
Manifestarile atipice in special tulburari de reproductie, de productivitate si reactivitate
generala, cum sunt scaderea lactatiei sia grasimii din lapte
Scaderea cresterii, dezvooltarii, ingrasarii
Astenie, anemie, osteopenie, laminita, cresterea incidentei retentiilor placentare, a
metritelor, a mamitelor
Diagnostic
De suspiciune: deficiente de furajare
Confirmare prin examene de laborator: scaderea pH-ului laptelui ( 7,4 fata de 8,2 ) si
cresterea aciditatii lui ( 3,6 fata de 6,7 )
Probe pozitive pentru corpii cetonici
Diagnostic terapeutic
AMLA
Evolutie trenanta, ondulatorie, recidivanta
Prognosticul favorabil sub raport vital, foarte grav economic.
Profilaxia: evitarea ratiilor unilaterale, dezechilibrate, a taierii prea fine, evitarea
schimbarii bruste a ratiei
Suplimentarea de alcaline sau bentonita, tratarea paielor cu hidroxid de sodiu sau alte
corectoare de ratie.
30.COLICILE: ETIOPATOGENEZA
- nevroza digestiva care apare fie ca o simpaticotonie tonusul sfincterelor fi ca o
vagotonie contractie clonica a peretelui intestinal
- sindrom ce exprima dureri viscerale, se disting colici adevarate ( in gastro si
enteropatii) si colici false (dureri biliare, urinare, uterine, pleurale, peritoneale)
- contribuie la perturbarea digestiei si determina obstructie intestinala
- cabalinele sunt cele mai predispuse datorita particularitatilor anatomice si diferitilor
factori ocazionali cum ar fi neregularitati dentare, parazitism intestinal/mezenteric,
adapare, suprasolicitare.
31.COLICILE: DIAGNOSTIC SI TRATAMENT
- diagnosticul: simplu dar incomplet, diferential fata de meningoencefalita
- diagnostic topografic: gastropatii dilatatii, gastrite, ulcere, jena respiratorie si
circulatorie, mimica faciala,
- enteropatii: indigestii, enteropatii circulatorii sau topografice, ileus mecanic sau
dinamic, spasm intestinal
- tratament: plimbare la pas pentru evitarea trantirilor, busumari repetate pe
abdomen, sondajul gastric
- calmarea durerilor: procaina 2%, atropina, algocalmin, combelen, rompun
- ecacuarea tractusului gi pe sonda nazo-esofagiana sau rectal
- rehidratarea si resalinizarea: solutii de electroliti
- combaterea acidozei: 50g bicarbonat de sodiu intr-un litru apa distilata sterila
- combaterea socului: administrarea de: glucoza, vit. C, vit. B
32.COLICILE: TRATAMENT
- tratament: plimbare la pas pentru evitarea trantirilor, busumari repetate pe
abdomen, sondajul gastric
- calmarea durerilor: procaina 2%, atropina, algocalmin, combelen, rompun
- ecacuarea tractusului gi pe sonda nazo-esofagiana sau rectal
- rehidratarea si resalinizarea: solutii de electroliti
- combaterea acidozei: 50g bicarbonat de sodiu intr-un litru apa distilata sterila
- combaterea socului: administrarea de: glucoza, vit. C, vit. B

33.DISPEPSII SECRETORII GASTRICE

- etiopatogeneza: deficiente de igiena, interventii ale agresorilor, neregularitati
dentare, disfunctii secretorii (de HCl cu perturbarea digestiei si nutritiei), disfunctii
hiperclorhidrice = gastrita, ulcer gastric sau duodenal
- semne clinice: slabire, diaree, modificarea fecalelor
- dispepsia hiperhidrica: colici usoare, constipatii, polidipsie, salivatie
- dispepsia hipohidrica: astenie, diaree, borborisme exagerate, mucoase uscate,
resturi nedigerate in fecale
- diagnostic: pe baza semnelor clinice modificari patologice dependente de boala
primara, sau de complicatii organice
- prognostic: favorabil
- tratament: etiologic al bolii primare, dietetic: nutreturi de buna calitate, tainuri mici
si dese
- tratament medicamentos: in forma hiperclorhidrica = administrarea de bicarbonat
de sodiu, pansamente digestive histaminice (ranitidina)
- forma hipoclorhidrica: stiumularea secretiei de HCl prin suplimentarea ratiei cu sare
de bucatarie, pepsina, complex B
34.GASTROPATIA ULCEROASA: SIMPTOME, DIAGNOSTIC SI TRATAMENT
- apare la suine, pasari, vitei, berbecuti
- evolueaza asimptomatic: scade productivitatea, anemie, salivatie, deglutitie in gol,
bruxism, diaree/constipatie, colici, parezii, meteorism
- forma subacuta: astenie, slabire, anemie, colici, voma, hematemeza sau melena
- forma supraacuta: hemoragie interna
- diagnostic: semne clinice, examen copro, hematologic, dozare pepsinogen,
ecografie, endoscopie, rx cu substante de contrast
- tratament: igienodietetic, pansament gastric, ranitidina, hemostatice, antianemice,
interventie chirurgicala
35.DILATATIA ACUTA A STOMACULUI. DIAGNOSTIC SI TRATAMENT
- sondaj, ex ecografic, gastrotomie periferica
- semne clinice cabaline: colici grave, abdomen in butoi, jena respiratorie si
circulatorie
- vitei si miei: gemete, tremuraturi, crize tetanice, voma
- taurine: abatere, colici, abomasum dilatat, meteorism moderat
- porc, caine: gemete, colici, dispnee, destinderea abdomenului, diaree
- tratament: sondaj, evacuarea continutului, lavaj, calmante, purgative
- la vitei suprimarea alaptarii 12-24h cu hranirea parenterala, spasmolitice,
combaterea vomei (metoclopramid, odansetron), solutii energoelecrolitice
36.SINDROMUL DE DILATATIE TORSIUNE GASTRICA LA CAINE
- dilatatia stomacului cu relaxarea lig, modificarea greutatii specifice = ileus mecanic
cardial si piloric dublat de strangularea vaselor sangvine
- semne clinice: colici grave, dispnee, tahicardie, lipsa defecarii si a vomei, oprirea
sondei la nivelul cardiei, contur radiologic marit
- tratament: chirurgical cu pexia stomacului, tratament de desocare, rehidratare,
tratament de sustinere, spasmolitice. Atentie la anestezie.
37.DEPLASAREA ABOMASULUI
- simptome: spre stanga (80% din cazuri) la nivelul flancului stang, zgomot de
clinchet repetat la 5-15 minute, transrectal rumenul deplasat spre mijlocul cavitatii
abdominale, intre el si flanc aparand uneori o formatiune asemanatoare unui sac
- spre dreapta: examen transrectal si inspectarea flancului drept, se complica cu
torsiune = suprimarea defecarii, inrautatirea starii generale
- diagnostic: semne clinice, examen transrectal, laparatomie
- tratament: fluidoterapie si corticoterapie
- tratament conservativ: 2 zile infometare, spasmolitice si rostogolirea lenta 3 minute,
interventie chirurgicala cu pexie

tratament medicamentos: parasimpaticomimetice (betanechol), antidopaminergice

(metoclopramid)

38.TRATAMENTUL GASTRITELOR
Se reduce ratia daca voma nu este prezenta sau se suspenda pentru cel putin 24 de
ore
Hranire parenterala
Combaterea deshidratarii
Antivomitive: locale ( apa cloroformata ), periferice ( emetiral ), centrale
( metoclopramid, odansentron ), mixte ( maropitant )
Pansamente: oxid de magneziu, hidroxid de aluminiu, carbonat de calciu
Astringente: saruri de bismut, tanin, caolin, tanalbina
Blocanti ai receptorilor H2 histaminici: cimetidina, ranitidina, famotidina.
39.ENTEROSPASMUL
Se intalneste in special la cabaline si mai rar la rumegatoare, suine
Stimulul vegetativ care il induce este generat la nivelul intestinului sau al plexului solar
prin expunere la frig, apa rece, iritatii parazitare sau de ordin alimentar.
Contractura si dischinezia asociate cu destinderea unora dintre anse prin continut
alimentar si gaze de fermentatie in urma ileusului spastic - generand durere si
enteropatii topografice.
Semne clinice
Colica reumatismala sau de apa rece, care se manifesta prin crize scurte si eventual
repetate de colici, constipatia, zgomote intestinale gazoase, daca spasmul se produce
la nivelul sfincterelor ( dominanta ortosimpatica )
Defecare diareica daca spasmul se exercita in lungul anselor intestinale ( dominanta
vagala ).
Evolutiv
Evolutie de cate zeci de min pana la 24 de ore
Prognostic favorabil cu exceptia complicatiilor topografice
Tratament: spasmolitice-scobutil, scobutil compus, papaverina, drotaverina, no-spa,
procaina-atropina
Analgetice: algocalmin, acepromazin, butorfanol ( cel mai bun )
40.CRIZELE VASCULARE ABDOMINALE
Etiopatogeneza
Infarctizarea mezenterului prin arteriospasm mezenteric declansat de arterita
mezenterica parazitara prin influentarea sistemului neurovegetativ din vecinatate.
Embolie cu pornire de la arterita mezenterica ori prin agregate trombocitare induse de
endotoxiemie la care se adauga arteriospasmul.
Semne clinice
Forma supraacuta: colica dramatica cu trantiri si rostogoliri continue, fara ca animalul
sa poate fi stapanit prin comenzi sau plimbare.
Forma acuta: colici grave, in crize scurte, cu pauze mici
Forma subacuta sau cronica: colici recidivante si relativ usoare de tipul entorspasmului.
La punctia abdominala in formele supraacute si acute se extrage lichid roscat,
sanguinolent
Lipsa pulsatiei de pe artera mezenterica la exploratia transrectala.
Morfopatologic
Infarct hemoragic pe cecum si/sau colon, mezenter infiltrat, lichid serohemoragic in
cavitatea abdominala, anevrism pe artera mezenterica.
Evolutie scurta de cateva ore, cu vindecare sau moarte
Prognostic rezervat

Profilaxie: dehelimintizare
Tratament: spasmolitice, anticoagulante, antiparazitare
41.ENTERODISTOPII LA CABALINE (ENTEROPATII TOPOGRAFICE)
-

presupun modificarea pozitiei sau/si a raporturilor uneia sau mai multor anse
intestinale fata de alte formatiuni in masura sa stranguleze tranzitul digestiv si
circulatia de intoarcere din ansele dislocate = enerodistopii adevarate
distopiile false sunt cele care nu jeneaza tranzitul si circulatia din peretele intestinal
si nu inftluenteaza nici digestia, nici integritatea intestinului si nici starea
organisimului in general
principalele distopii sunt: deplasarea, rotatia, torsiunea, volvulusul, flexiunea,
invaginatia, hernia si eventratia.

*** in multe cazuri in gastro enteritele la caini si pisici dupa ce se opreste voma si
defecarea poate aparea invaginatia care poate genera necroza la nivelul respectiv si
apoi moarte.
Etiopatogenetic
- perturbarile tonusului si motilitatii intestinale, induse de distonii vegetative
- aderentele inclusiv cele postoperatorii
- parazitii, dehelmintizarile, traume locale diverse, hipoxie localizata, anomalii
electrolitice, mioelectrice
- cauzele mecanice reprezentate de diferite orificii in care se pot angaja anse
intestinale, de inegalitatea greutatii continutului din diferite segmente digestive, de
modificari bruste ale pozitiei corpului
***Predispozitie la hernii a purceilor, viteilor, cateilor sau a armasarilor.
-

jena sau suspendarea tranzitului digestiv cu destinderea sectoarelor anterioare si

adesea cu dilatatia secundara a stomacului, indigestia si voma de continut
intestinal, refulat retrograd impreuna cu tulburarea circulatiei din ansele distopiate
( ischemie, necroza, coagulare intravasculara locala - permeabilizarea vasaelor
mici), enterotoximie
- starea generala afectata prin tulburari hidroelectrolitice si acidobazice, circulatorii,
compartimentale cu tendinta de progresie spre soc oclusiv.
Semne clinice
- colici grave, suspendarea aptetitului si a defecarii, meteorism intestinal cu
deformare hipogastrica, autoascultatie in flanc, rect gol, hipoton si tapisat cu mucus
coagulat - semnul bratului si a termometrului
- semne fizice la exploratie transrectala
- serozitate roscata la punctia abdomenului, deteriorarea starii generale si a
circulatiei cu tendinta de agravare pana la soc oclusiv
- vomitarea de continut fecaloid.
Diagnostic: semne clinice, examen radiologic cu si fara tranzit baritat, examen
ecografic, endoscopie
Morfopatologic
- schimbarea pozitiei ansei respective, evidentiata prin congestie locala, edem,
inflitrat hemoragic, gangrena
- extravazarea abdominala de continut roscat in cavitatea peritoneala
- leziuni congestivohemoragice si/sau degenerative la nivelul organelor
parenchimatoase.
Evolutii:
- evolutie supraacuta sau acuta, prognostic rezervat
Tratament:
- sondaj gastric
- spasmoanalgetice
- combaterea dismetaboliei si autointoxicatiei
- combaterea socului
- punctia cecumului sau a colonului dilatat de gaze

laparatomie, enterotomie, enterectomie

42.ENTERODISTOPII LA BOVINE SI CARNIVORE

- Bovine: invaginatiile jejunului, evolueaza cu colici, lipsa defecarii, dilatatia
abomasului
- dilatatia si torsiunea ceco-colica, sindrom de obstructie, densitate de tip gazos
- transrectal in fata bazinului pe dreapta, o formatiune sferica apare la ovine sezionier
- Carnivore si omnivore: Invaginatia si volvulusul; colici, balonarea abdominala, lipsa
defecarii, vomitat fecaloid. Identificarea unei formatiuni sferoide si dense la palpatia
transabdominala. Examen radiologic cu tranzit baritat si ecografic
- Torsiunea cecocolica apare datorita administrarii in tainuri prea rare si mai
voluminoase
- Herniile ingvinale si ombilicale
43.METEORISMUL INTESTINAL
- se caracterizeaza prin distensie rapida si grava, te tip gazos, a abdomnenului, in
indigestiile primare, relativ tardiva si moderata in cele secundare, alaturi de lipsa
defecarii si flatulentei, intalnindu-se aproape exclusiv la cabaline
- in cazuri grave: tulburari respiratorii si circulatorii, leziuni congestivo-hemoragice,
ruptura stomacului, intestinului, diagragmei
- evolutie: supraacuta sau acuta de cel mult cateva ore
- prognostic: rezervat spre grav
- tratament: sondaj gastric, spasmoanalgezice, sustinerea circulatiei, interventia
chirurgicala, punctia carjei cecale sau a colonului si administrarea de
antifermentescibile
44.INDIGESTIA INTESTINALA PRIN SUPRAINCARCARE: TRATAMENT
-

tratament: libertatea de miscare, busumari, palpatii

dieta alimentara: furaje lichide, semilichide, paste
hidratarea fortata, sondaj si evetual punctie cecala, a colonului
laxative uleioase + masaj + clisme, laxative minerale + parasimaticomimetice
interventie chirurgicala
tratament de sustinere si pentru desocare

45.STENOZELE SI DILATATIILE INTESTINALE

STENOZE INTESTINALE
- Etiopatogeneza:
- cicatrici retractile sau proliferari in lumenul intestinal ( tumori, gastropatie pilorica
hipetrofica ), enterospasmul, enterodistopii
- compresiuni sau strangulatii intetinale prin aderente peritoneale, limfonoduri
mezenterice marite, tumori, colectii ale glandelor perianale, hipertrofia postatei sau
a bursei lui Fabricius, chisti ovarieni
- patogenetic stenozele jeneaza tranzitul digestiv favorizand porducerea indigestiilor
prin supraincarcare
- poate sa genereze soc oclusiv
- de regula cedeaza spontan sau prin tratament dar recidiveaza la interventia unor
factori ocazionali
- ansele intestinale anterioare se dilata si hipertrofiaza iar ulterior dilatatie intestinala
hipotona, indigestie sau obstructie.
- Semne clinice: colici si coptrostaza recidivanta, tenesmne, lipsa flatulentei si
dilatatia segmentelor dispuse craniale, sabire, date palpatorii si semne radiologice
cu tranit baritat
- dilatatia abdomenului
- uneori pot evolua cu fecale pastoase sau moi si fatulenta, salbire progresiva si
dilatatia abdominala
- controlul necropsic releva stenoza si cauza ei pe langa dilatatia ansei intestinale
dinainte.

- prognosticul este cu variatii dupa leziunea stenozanta rezervat

- tratamentul: rezolvarea coprostazei si interventia chirurgicala
DILATATII INTESTINALE
- Etiopatogeneza
- Neuropatice: de tipul ileusului paralitic in urma unor leziuni medulare sau vagale
- Malformativ: se prezenta ca megacolon congenital sau prin persistenta diverticulului
Meckel
- Hipotonie: rahitici, parazitism, ganglionita mezenterica, disautonomie
- Se favorizeaza acumularea de continut, indigestie prin supraincarcare sau obstructii
intestinale recidivante.
- semne clinice: apetit capricios, slabire, constipatie si colici recidivante, dilatatie
abdominala, inconstant tenesmne
- date tactile si de imagistica
- dilatatia unor anse cu ingestie si gaze
- tratament: spasmolitice, deparazitare, tratamentul rahitismului, nevrostenice si
revulsive pe zona lombara, libertate de miscare, alimentatie dietetica
- interventie chirurgicala
46.ENTERITELE PERINATALILOR SI NEONATALILOR: ETIOPATOGENEZA
Actiunea mai multor agenti etiologici impreuna cu conditii favorabile:
- factori materni: alimentatia putand provoca distrofia si chiar ciroza hepatica a fatului
- factori nutritionali: alimentatia viteilor si purceilor
- factori infectiosi: E. coli, Chlostridium perfringens
- factori imunologici: consumul de colostrum (in caz contrar scade numarul de
imunoglobuline)
- factori genetici
- factori zooigienici: asigurarea conditiilor de microclimate si dezinfectia adaposturilor
** are loc o pierdere de apa si electroliti, in tubul digestiv creste nr. de bacterii,
crester uremia, hemoconcentratie, scade glicemia
47.ENTERITELE PERINATALILOR SI NEONATALILOR: SIMPTOME SI DIAGNOSTIC
- simptome: in forma supraacuta primele ore postpartum tahipnee, tahicardie,
subfebrilitate, expulzare diareica de meconium, daca a supt colostrum expulzeaza
un material galben-apos, moartea survine in 6-24 de ore
- in forma acuta: diaree frofuza, apoasa de culoare galben sau cenusiu, uneori
spumoasa, miros dezagreabil unori striuri de sange
- diagnostic: semne clinice, usor de stabilit, etiologie dificila examene de laborator
48.ENTERITELE PERINATALILOR SI NEONATALILOR: TRATAMENT
- eficacitatea consta in precocitatea instituiri acestuia
- combaterea deshidratarii solutii electrolitice, administrate parenteral sau pe cale
oral
- oprirea diareei: pansamente associate cu adsorbante si astringent
- tratament antiinfectios contra bacteriilor, virusurilor, criptosporidiilor
- alimentatia: suspendarea alimentatiei naturare dupa instituirea diareei
- administrarea de imunoglobuline (parenteral sau colostrum muls in prima ora)
49.ENTERITELE SIMPLE ALE ANIMALELOR ADULTE
- Enterite primare: de ordin alimentar si care cedeaza la masurile dietetice
- Enterite secundare: dupa indigestii prestomacale sau gastrice
- Enterite simptomatice: infectioase, parazitare, toxice
- Semne clinice:
- Manifestarile generale: abatere, disorexie, tulburararea rumegarii, slabire,
subfebrilitate, deshidratare, modificari circulatorii, colici, cifoza si abdomen
retractat, oligurie cu urina concenrata
- Manifestari functionale: diaree alimentara, apoi mucoasa sau apoasa, borborisme
exagerate

Enterite localizate: duodenita ( febra, subicter mecanic, coma), colita ( fecale

gleroase, fatulenta), rectita (tenesmne, defecari frecvente si cu cantitati mici si
coafate cu mucus, semnul bratului )
diagnostic diferential fata de: insuficienta pancreatica exocrina, dispepsia
hipoclorhidrica, boli hepatice si indigestii prestomacale.
tratament: igienodietetic, simptomatic, etiotrop, spiramicina si metronidazol timp
de 20 de zile

50.ENTERITA PSEUDOMEMBRANOASA
-

Apare la rumegatoare, cabaline, feline si pasari

Modificarea evidenta a starii generale, cu febra urmata de hipotermie
Parezia prestomacelor, colici, constipatie, urmata la cateva zile de diaree, eliminarea
de false membrane
Leziunile pseudomembranoase se identifica in intestinul subtire sau gros plasate pe
un fond ulceros sau hemoragic
Evolutia de pana la una doua saptamani, cu mortalitate crescuta
Tratament: sustinerea generala, calmante ale colicilor, antiinfectioase, bicarbonat de
sodiu

51.INSUFICIENTA HEPATICA: ETIOLOGIE SI SIMPTOMATOLOGIE

-

Este un sindrom complex, rar monosimptomatic care exprima incapacitatea ficatului

de a satisface una sau mai multe dintre functiile lui metabolice antitoxice sau de
sinteza
Manifestarile clinice sunt corespunzatoare functiilor afectate.
Etiopatogeneza
Cauze alimentare: supraalimentatie, subalimentatie, ratii dezechilibrate, nutreturi
alterate
Toxiinfectii, infectii (generale, hepatice, de focar )
Parazitoze (sistemice, hepatobiliare )
Boli ale organelor (digestive, circulatorii, respiratorii, renale )
Reactii imunoalergice (stresul)
Intoxicatii (plante, chimicale, micotoxine)
Autointoxicatii, stari dismetabolice
Neoplazii diverse
Reactivitatea si adaptabilitatea ficatului bolnav in fata diferitelor solicitari se distring
prin asinergia functionala in sensul compromiterii unor functii si mentinerii altora, pe
langa posibilitatea de compensare functionala si din partea altor organe
Asimetria lezionala in sensul lezarii unor portiuni ale ficatului, odata cu mentinerea
intacta a hepatocitelor din alte zone sau chiar cu procese de regenerare (aspect de
mozaic)
Morfopatologia hepatica este foarte larga, incepand cu leziuni biochimice si
electronomicroscopice pana la leziuni macroscopice de tip circulator, inflamator,
degenerativ, de scleroza, ciroza sau apoptoza.
Semne clinice
Manifestari de dismetabolie hidroelectrolitica: deshidratare, acidobazica (acidoza),
protidica (hipoproteinemie, disproteinemie, edeme, ascita, hiperamoniemie
inductoare de encefalopatie hepatica), glucidolipidica (cetoza, lipomobilizre,
hipercolesterolemie ), biliara ( icter, prurit, fotodermatoza, semne digestive, urinare
de hipocolie sau hipercolie )
Tulburari enzimatice; aminotransferaze, ornitilcabamil transferaza sau fosfataza
alcalina prin leziuni hepatobiliare
Tulburari vitaminice-liposolubile, B-complex.
Tulburari hormonale: steroizi, hormoni tiroidieni, insulina
Tulburari de excretie: componenti biliari, metale, numerosi hormoni, medicamente,
colesterol, uree, acid uric

Tulburari ale functiei antitoxice: scaderea neutralizarii toxinelor si catabolitilor,

encefalopatie hepatica
Tulburari de sinteza: sindrom hemoragic
Depresie, disorexie, alternare diareei cu constipatia, modificari uriinare, slabire,
stenie, reducerea randamentului, perturbari hemodianimice, de modulare a
reactivitatii imunitare, semne fizice la examenul ficatului
In functie de prezenta si expresivitatea manifestarilor se distinge o mare insuficienta
hepatica cu manifestari morfoclinice evidente si mica insuficienta hepatica,
exprimata sters, atipic, uneori chiar la testele de laborator.

52.DIAGNOSTIC SI TRATAMENT IN INSUFICIENTA HEPATICA

Diagnostic
Intamina in general dificultati. El se bazeaza pe semnele clinice, pe datele examenului de
laborator, alte manifestari ale bolii primare ( hepatita, hepatoza, congestie hepatica,
ciroza, infectii, intoxicatii ). Pentru diagnosticul etiologic prezinta importanta si datele
anchetei clinice si nutritionale.
Tratamentul
- Igienodietetic: f important pt recuperarea pacientilor. Presupune repaus, confort
zooigienic, excluderea din alimentatie a subst cu potential hepatotoxic. Se adm in
alimentatie hidrati de Ca, furaje verzi sau radacinoase, fan de calitate, la bovine
melasa ( 100-150 g ); la carnasiere compoturi, biscuiti, ceaiuri.
- Medicamentos: corectarea disfunctiilor hepatice, protectia hepatocelulara.
a. Vidarea continutului digestiv ( purgative saline, uleioase, clisme inalte, repetate )
b. Corectarea insuficientei biliare adm de purgative alcaline, uleiuri vegetale, bila de
bovine
c. Corectarea insuficientei glicoregulatoare (glucoza 5%), protidoregulatoare
(aminoacizi ), adiporegulatoare (biotina), vitaminoterapie ( vit B)
53.ICTERELE
-

icterul este un sindrom caracterizat prin colorarea galbuie a pielii depigmentate, a

mucoaselor si a tesuturilor.
Pseudoicterul poate fi o urmare a unei carotinemii crescute.
Icterul este de 3 feluri: MECANIC, HEPATIC, HEMOLITIC
Icterul mecanic ( biliar ) este determinat de reducerea tranzitului bilei datorita prezentei
de obstructii, paraziti, cicatrici, tumori sau adenopatii din vecinatatea cailor biliare
extrahepatice.
Datorita bilei scazute din intestin, scade peristaltismul, digestia si abs proteinelor,
grasimilor si vitaminelor liposolubile, odata cu instalarea disapetentei si tendintei la
constipatie, fecale decolorate
Datorita proceselor inflamatorii ( angiocolita, colecistita ) evo si cu alte simptome ( febra,
leucocitoza, neutrofilie, durere la palpatia profunda )
Icterul hepatic datorat leziunilor hepatociteor care devin hiperpermeabile, permitand
trecerea bilei in sange si realizand astfel icterul prin hiperpermeabilizare ori regurgitare.
Culoarea galbena este foarte evidenta sub forma de icter franc, mucoasele, pielea si alte
tesuturi luand un aspect roscat. Apare inapetenta, deshidratare, semne nervoase, urinare (
colurie, coalurie )
Icterul hemolitic se intalneste in hemosporidioze, hemoglobinurii a frigore, unele
intoxicatii ( Cu, Pb, arsenic ), in unele viroze, leptospiroza si unele infectii cu germeni
hemolitici ( Clostridii, streptococi ). Pielea si mucosele culoare subicterica, discreta,
nuanta citrina.
Este dublat de semnele anemiei hemolitice ( anemie, hemoglobinurie, hematocrit redus,
VSH accelerat.

Icterul nou-nascutilor poate fi congenital sau instalat dupa nastere ( staza de meconiu,
infectii ombilicale), hepatic ( toxine, infectii ) si hemolitic. Icterul hemolitic se intalneste la
catarasi, manji si purcei.
Diagnostic
Clinic este usor de pus.
Diagnosticul etiopatogenetic prin punctie hepatica sau probele de incarcare hepatica
( dozarea transaminazelor, aldolazelor, aprecierea bilirubinei directe si indirecte ).
Pentru nou nascuti diagnosticul se face prin aglutinarea hematiilor.
Evolutia
Depinde de etiopatogeneza, varsta, agentul patogen
Prognosticul
Depinde de gravitatea icterului fiind favorabil, rezervat sau defavorabil.
Tratamentul
Este in functie de agentii cauzali si se realizeaza ca la insuficienta hepatica, icterul fiind o
forma de manifestare a acesteia.
54.ENCEFALOPATIA HEPATICA
55.CONGESTIA HEPATICA ACTIVA SI PASIVA

Congestia activa

Tulburare circulatorie care consta in cresterea debitului sanguin la nivelul ficatului.

Etiopatogeneza
Apare dupa consumul nutreturilor alterate, plante toxice in cantitate redusa, dupa eforturi
mari si supraincalzire; in perioada de debit a tuturor bolilor infectocontagioase, exo si
endointoxicatii; diverselor fotodermatoze; contuzii violente a regiunii hepatice.
Morfopatologie
Ficatul este marit in volum, margini rotunjite, culoare brun roscata, capsula sub tensiune,
pe sectiune se scurge o cantitate mare de sange. Rezistenta organismului este normala
sau scazuta. Daca congestia este consecinta traumatismelor, apar mici hemoragii
subcapsulare in ficat.
Simptomatologie
Colici surde, neliniste, respiratie superficiala de tip toracic, ca tulburari primare. Pot fi
acoperite de semnele bolii primare ( intoxicatii, indigestii ) cand ele sunt secundare. Fecale
diareice si supracolorate verzui.
Poliurie cu conc mare in pigmenti biliari si hiperazoturie, azotemia peste limitele normale
ale speciei; hiperglicemie.
La palpatie si percutie, se inregistreaza matitate crescuta, sensibilitate.
Diagnostic
Nu este usor de stabilit. Boala poate trece neobservata deoarece simptomatologia primara
acopera semnele prin care se manifesta ea.
Ex materiilor fecale, urina, ser sanguin, semne fizice si anamneza.
Diagnostic diferentiat cu afectiunile acute alte tubului digestiv ( colici), borborigme
intestinale.

Congestia pasiva

Congestia pasiva sau cronica consta in staza unei cantitati marite de sange la nivelul
ficatului.
Etiopatogeneza
Consecinta unor tulburari generale, mai rar tulburari locale.
Depinde de multe ori de insuficienta cardiaca, ficatul fiind una dintre supapele cordului
insuficient.
Tulburari topografice gastrointestinale si splenice, migrarea parazitilor ( strongili ).
Morfopatologic
Marimea in volum a ficatului, culoare mai inchisa, aspect ficat cardiac, evidentierea
lobulatiei prin conturul rosiatic al lobilor. Pe sectiune curge o cantitate marita de sange
venos. Concomitent leziunile bolii primare: dilatatie cardiaca, marirea ganglionilor
mediastinali, ascita.
Simptomatologic
Semnele sunt acoperite de insuficienta circulatorie, cardiopatii, pleurezii, pericardite.
Somnolenta la scurt timp dupa consumarea tainului, apetit capricios, alternari de
constipatie si diaree cu miros patrunzator din cauza fermentatiei. Mucoasel aparente
prezinta subicter, anemie ( insuficienta hematopoetica )
Urina conc, bogat pigmentata datorita bilirubinei. Raport polipetide/uree crescut in sange.
La palpatie se constata marirea ariei hepatice fara sensibilitate perceptibila.
Diagnostic
Dificil, deoarece semnele sunt acoperite de tulburarile circulatorii care sunt mai evidente.
Diagnostic diferential se face cu ciroza hepatica hipertrofica ( urobilinugenurie crescuta )
Diagnosticul precis se stabileste cu biopsie hepatica.
Tratament
De ordin simptomatic.
Include repaus, alimentatie dietetica, glucoza, alcaline si alte mijloace ca la insuficienta
hepatica.
Trebuie dublat de inlaturarea cauzelor adica tratarea insuf cardiace.
56.RUPTURA FICATULUI
Rupere a organului cu aparitia consecutiva a hemoragiei, fie subcapsulara sub forma de
hematom fie prin ruperea capsulei hepatice, ducand la hemoperitoneu.
Etiologie
Animalele care prezinta distrofie hepatica, distrofie grasa, chisti parazitari.
Abcesele, prin deschiderea lor reprezinta un mijloc de fragilizare a ficatului.
Actiuni mecanice sau traumatisme moderate ( accidente, lovituri, contentie gresita, etc )
La pasari cele mai multe rupturi sunt produse in timpul ouatului.
Morfopatologic
La deschiderea cav abdominale se obs hemoperitoneu, hematoame subcapsulare,
cheaguri sau retele de fibrina inserate pe suprafata de ruptura a ficatului. Toate tesuturile
anemice, inf de peritoneu, cand ruptura se produce numai subcapsular.
Simptomatologie
Este interpretabila si insuficienta pt a preciza diagnosticul.
Animalul prezinta brusc o stare rea, apatie, colici false. Mucoasele aparent devin anemice,
puls puternic modificat, tensiune scazuta sau complet disparuta. Paliditatea pielii la purcei,
horipilatie, respiratie frecv de tip toracic, paliditatea crestei la pasari.

La cal si celelalte specii, anemia progresiva si instalarea colapsului circulator, aparitia de

sange la punctia cav abdominale.
Diagnostic
Destul de greu de pus.
Anamneza, anemia progresiva, starea generala proasta, lichid abdominal hemoragic, se
intalnesc si in alte rupturi viscerale.
Date clare cu laparoscopie sau laparatomie.
Evolutie
Depinde de gravitatea rupturii. Animalele mor in 10-12 ore de la accident. Hemoragiile
subcapsulare se vindeca in 5-7 zile.
Prognostic
Intotdeauna grav
Tratament
Repaus, calmante, aplicatii reci pe aria hepatica, tratament hemostatic pe cale generala.
Tratament de combatere in cazurile mai numeroase.
57.HEPATITELE ACUTE
Numita si atrofia galbena acuta sau subacuta a ficatului se caracterizeaza prin
degenerarea hepatocitara progresand pana la necrobioza, concomitent cu reactie
inflamatorie mezenchimala, interesand zone de intindere diferita din ficat.
Etiopatogeneza
Mai frecvent din cauza exo sau endointoxicatiilor sau ca urmare a unor boli grave de organ
( omfalopatii, reticuloperitonite, metrite, etc )
Difuzarea agentilor patogeni pe cale biliara, pe artera hepatica, pe vena porta de la nivelul
viscerelor abdominale. Pe calea ombilicului sau actiuni directe de la exterior ( punctii,
peritonite, corpi straini ).
Morfopatologic
De obicei marit in volum, margini rotunjite, culoare ruginie galbuie ( frunza de stejar
toamna ), alteori culoare roscata ( staza sanguina ). Cand este mai mic in volum, capsula
Glisson se zbarceste deoarece se distruge tesutul parenchimatos.
In hepatita necrotica miliara zone de dimensiuni reduse, de culoare galbena care arata
necroza de coagulare.
Histologic edem, hiperemie, degenerare granulara, necroza.
Concomitent icter, subicter.
Simptomatologie
Aceeasi ca in M. Insuf hepatica la care se adauga febra iar apoi hipotermie in stadiul final
al bolii.
Tulburari digestive traduse prin diaree, materii fecale supracolorate ( hiperhepatie), apoi
scade secretia biliara iar materiile fecale capata culoare argilioasa si miros fetid.
Aparitia pe mucoasa a hemoragiei, albuminurie datorita nefrozei, icter, icter franc
( orange ).
Tulburari nervoase, somnolenta, mers ataxic, greoi, lipsa echilibrului.
Respiratie rara, ampla.
Pielea isi pierde elasticitatea, se formeaza cute la cal, oi, carnivore. La ovine si la porci
ramane aderenta.
Fotodermatoza la pasunat ( edemul fetei si urechilor )
La ex fizic al ficatului se observa durere si marirea ariei de percutie.
La tineretul rumegator ficatul de rumegus care se observa doar la abator.
Diagnostic
Coexistenta dintre febra, semne de insf hepatica, icter, modificari fizice ale ficatului si
testele functionale hepatice.

Apare dupa anumite boli: ex. Cal cu gurma sau boala grebanului, colectii septice.
Evolutia
7-12 zile, vindecari posibile in formele usoare. In cele cu icter grav, apar manif nervoase si
spre final ciroza hepatica.
Prognostic
Grav sau cel putin rezervat
Tratament
- Igienodietetic: repaus, asternut gros, microclimat corespunzator, alimentatie dietetica (
hidro-carbonate cu efect laxativ )
- Medicamentos: ca la M. Insuf hepatica. Pe cale i.v. glucoza, vit C, sol cu electroliti, s.c.
aminoacizi
Corticoterapie, purgative saline, clisme inalte
58.HEPATITELE SUPURATIVE
Se mai numeste si purulenta sau aposteomatoasa si se caracterizeaza clinic prin febra de
supuratie, iar morfopat prin producerea unui abces unic sau a mai multor abcese la ficat.
Etiopatogeneza
Predispuse taurinele, tineretul la ingrasat ( datorita nutreturilor conc ); se obs foarte rar la
celelalte specii.
Infectie prin metastaza prin circulatia sanguina
Insamantarea germenilor piogeni prin corpi straini
Morfopatologie
Ficatul este marit, deformat de unul sau mai multe abcese. La tineret se poate intalni si
omfaloflebita trombotica.
Secundar, in complicatii se intalneste congestie si edem pulmonar, peritonita.
Simptomatologie
Febra intermitenta sau remitenta, slabire, disapetenta, tendinta de constipatie, alterare cu
diaree, defecare cu facies dureros, gemete, tuse.
Aria hepatica este uneori crescuta si dureroasa.
Diagnostic
Dificil de stabilit. Febra, reactie leucocitara si durere pe aria hepatica
Biopsie pt date precise.
Diagnostic dif cu reticuloperitonita, reticulodiaframatita, peritonita localizata, sindrom
Hoflund.
Evolutie
Evolutie rapida, apare septicemie.
Posibilitate ridicata de a se sparge un abces care sa produca peritonita loc sau gen, piemie
fatala.
Prognostic
Defavorabil in cazul unui abces, grav in cazul celor multiple.
Tratament
Igienodietetic, stimulente generale si antiinfectioase.
Interventie chirurgicala permite vidarea abceselor unice.
59.CIROZA HEPATICA

kirhos = galben murdar

Apare in urma actiunii tuturor noxelor de la hepatopatiile acute. Frecv relativ mare la
animalele domestice: caine, porc, bovine, oi, cal si rar pasarile, iepurii si cobaii.
Etiopatogeneza
Continuarea hepatopatiilor trenante, de tip degenerativ, circulator sau inflamator.
Urmarea infectiilor ( bacterioze, viroze ), actiunii toxicelor microbiene sau parazitare, toxice
fetale, stari de avitaminoza, in general toate cauzele care stau la baza degenerarii
ficatului.
Morfopatologic
Ficatul marit in ciroza hipertrofica sau micsorat in ciroza atrofica, in ambele cazuri
prezentand zone mai deschise la culoare, scartait la sectionare.
In ciroza hipertrofica: hepatomegalie, consistenta dura, culoare brun roscata, benzi
albicioase neregulate.
Urme prezente de la migratiile larvare ( ascarizi la porc, strongili la cai )
Simptomatologie
Ciroza icterigena
La inceput abatere, somnolenta, inapetenta, apetit capricios, alternari constipatiediaree. Urina supracolorata, regasindu-se pigmenti biliari si urobilinogen.
Dominant subicter sau icter, tulburari generale digestive si respiratorii.
Ex fizic matitate absoluta, consistenta dura.
Ciroza ascitogena
In faza preascitica, semne necaracteristice: disorexie, pica, alternari constipatie diaree.
La cal determina colici, urobilinurie masiva, starea mucoaselor aparent normala;
Animalele slabesc progresiv, lipsite de vlaga, obosesc repede
In faza ascitica: acumularea lichidului ascitic ( aspect de pantece de batracian )
Semne fizice la sindromul de ascita

Diagnostic
Ciroza icterigena: pe baza semnelor clinice, functionale, ex fizic al ficatului, BIOPUNCTIE
( se constata t conjunctiv ) prin care se dif fata de echinococoze ( se constata t hepatic
parenchimatos )
Ciroza ascitogena: dificil daca nu se fac explorarile functiilor hepatice ( ex urina
uribilinuria ).
Evolutie
General cronica, icter grav care se amelioreaza vara
Prognostic
Defavorabil deoarece procesul sclerotic odata instalat este ireversibil.
Tratament
Efecte reduse
Se folosesc mijloacele de la insf hepatica pt reconditionarea animalelor pt abator.
60. ANGIOCOLITA. COLECISTITA. COLELITIAZA

Sunt inflamatii ale canalelor biliare extrahepatice si respectiv ale vezicii biliare. Se
intalnesc frecvent la rumeg , mai rar la caine, cal si porc.
Etiopatogeneza
Ascendent pe cale caniculara
Descendent, prin infectii hematogene: infectii bacteriene, catar al cailor biliare, icter
cataral
Parazitii cailor biliare, calculoza biliara
Morfopatologic
Leziuni variabile: simple cataruri, leziuni purulente, scleroase care det distrugerea prin
compresiune a t parenchimatos. La rumeg ingrosarea coledocului, canalul cistic,
hepatomegalie moderata, subicter.
Simptomatologie
Greu te interpretat. Se observa de cele mai multe ori la necropsie sau se banuiesc pe baza
agentilor etiologici ( oua de paraziti in fecale ).
Semne clinice: disorexie, tendinta de corpostaza, slabire, scaderea productiei, febra si
reactie leucocitara de supuratie, uneori colici false, icter mecanic si durere locala.
Diagnostic
Se precizeaza doar prin examen Roentgen, laparoscopie sau laparatomie.
Evolutie
Lunga durata si oscilanta. Evolueaza cu semne clinice in perioada de stabulatie, si se
amelioreaza in sezoanele de regim verde ( primavara, vara toamna ). Boala devine
evidenta cand parazitozele nu au fost tratate.
Tratament
Regim igienoditetic adecvat, alcaline, anfiinfectioase, calmante, tratament etiologic
( deparazitare ) !
Litiaza biliara poate fi canaliculara dar mai ales vezicala. Mai frecventa la rumeg si caine.

Etiopatogeneza
Dischinezii biliare, dublate de procese inflamatorii pe caile biliare.
Calculii sunt compusi din bilirubina, colesterina, saruri de Ca.
Morfopatologie
Se traduce prin colecistite cronice, colangite acute sau cronice cu oprirea tranzitului biliar,
dilatarea canalelor, fibrozarea peretilor.
Calculii pot produce si ruperea canalelor biliare.
Simptomatologie
Manifestari clinice nespecifice.
Alternare diaree constipatie. Colica hepatica dureaza 2-3 ore apoi animalul se linisteste,
icterul dispare in 1-2 zile.
Animalele mici pot prezenta vomitari, uneori expulzeaza calculii respectivi.
La cal se manifesta prin slabire, colici recurente, abatere, deshidratare, mucoasele aparent
congestionate, bilirubinemie crescuta, bilirubinurie, sensibilitate crescuta la nivelul
hipocondrului drept.
Daca nu se mai elimina calculii se agraveaza starea, intervine supuratia, ruptura peretelui
canalului, declansarea peritonitei acute si sfarsit letal.

Diagnostic
Destul de greu.
Repetarea colicilor cu aparitia icterului usureaza diagnosticul.
La animalele mici ex radiologic cu subst de contrast.
Examenul sangelui: hiperfosfotasemie, hiperbilirubinemie directa.
Prognostic: rezervat
Tratament
Combaterea colicii prin calmante ( apa calda, atropina, Combelen ); seruri cu electroliti,
rehidratare, tratament colagog pt eliminarea calculilor.
61. PANCREATITA ACUTA SIMPTOME SI TRATAMENT
Boala poate fi provocata de multiple cauze: propagarea unor infectii invecinate ( peritoneu,
duoden, coledoc ), fenomene autoimune, traumatisme in zona pancreasului, obstructia sau
ocluzia canalului Wirsung prin paraziti, tumori sau compresiuni din exterior.
Simptomatologie
Debuteaza rapid ( anamneza )
Manifestari necaracteristice, brusc colica dramatica,
Animalele prezinta abdomen acut care este manifestarea clinica a excitatie solare din
cauza actiunii iritante a enzimelor pancreatice activate.
La caine se manifesta prin letargie brusca, anorexie, febra, tulburari digestive grave,
vomitari, gemete, diaree intensa, durere la palpatia abdomenului
La porc apare mai rar, se manifesta prin diaree ca maioneza, subfebrilitate, slabire,
inapetenta.
Tratament
Se impune dieta neagra, spasmolitice, antiinfectioase active fata de coli ( tracicline ),
glucocorticoizi. Concomitent cardioexicante, seruri cu electroliti.
Dupa fiecare masa preparate pancreatice ( triferment ), regim sarac in grasimi si bogat in
hidrati de carbon si proteine.
62. INSUFICIENTA PANCREATICA EXOCRINA
-

deficienta in enzime pancreatice conduce catre maldigestie, diaree, slabire

apare frecvent la ciobanestii germani pana in 5 ani, apare atrofia tusutului acinar
pancreatic cu cauza necunoscuta, tesutul endocrine nu este afectat astfel diabetul
nu se manifesta
diagnostic: radiografie
tratament: suplimentarea ratiei cu extract pulbere de pancreas bovin sau porcin
hrana de 2 ori pe zi, pentru unii pacienti este necesara terapia cu cobalamina, daca
diareea persista se administreaza tetraciclina

63.PERITONITELE. DIAGNOSTIC SI TRATAMENT

- diagnostic: usor de pus la animalele de talie mica si cal, dar mai dificil la
rumegatoare si porc
- semne de neliniste, voma, sensibilitate crescuta abdominal, scaderea brusca a
pulsului, gemete, cifoza
- in forma cronica: febra intermitenta, slabire, alternanta de constipatie cu diaree,
colici recurente, parezia prestomacelor, sindrom Hoflund, subocluzie intestinala ca

urmare a organizarii exsudatului sub forma fibroasa (aderente), de abcese,

granuloame
tratament igieno-dietetic = repaus, asternut gros, temperatura optima, laxative,
alimente lichide sau semilichide, alimentatie parenterala
tratament medicamentos: combaterea socului (sedative) evacuarea lichidului
prin abdomenocenteza, antibiotice general sau intraperitoneal

64.ASCITA MAMIFERELOR
- este un sindrom caracterizat prin acumularea unei colectii neinflamatorii in
cavitatea peritoneala. Aparitia ei presupune un dezechilibru intre tensiunea
hidrostatica si cea coloidosmotica
- apare consecutiv in: insuficienta cardia, compresiunile pe vena cava, hipertensiunea
portala, pseudopericardite, stari de hipoproteinemie, scaderea raportului albuminaglobulina
- simptomatologie: faza anascitica = apetit capricios, dispepsii gastrointestinale,
constipatie/diaree
- faza ascitica: distensia ventrala a abdomenului
- prognostic: grav
- tratament: la animalele de renta se recomanda sacrificarea de necessitate
- regim igieno-dietetic = alimentatie de mare valoare energetica, fara sare
- tratament medicamentos = combaterea bolii primare, diuretice, punctie
65.ASCITA BROILER-ILOR
- similara cu ascita mamiferelor, sunt predispose animalele supraprecoce si cele
alimentate cu nutret granulat sau la puii crescuti la altitudini de peste 1350 m
- o alta cauza favorizanta poate fi stresul hypoxic, deficit de oxigent in aer, deficit de
respiratie pulmonara = rezulta astfel o hipertensiune pulmonara compensatori dar
care conduce la insuficienta de cord drept cu hipertensiune portal si in final ascita
- rezulta acumulare de lichid in cav. abdominala, hidropericard, edem subcutanat,
dilatatie cord drept
- evolutia este de scurta durata dar poate interveni moartea subita
- profilaxie si tratament: reducerea aglomeratiei, deficientei mecanismelor de
climatizare, reducerea ratiei 1/week, suplimentare cu vit. E si antioxidante, limitarea
fortajului nutritional, igiena adaposturilor
66.SINDROMUL FICATULUI GRAS HEMORAGIC AL GAINILOR OUATOARE
-