CAP. 1.

BOLILE RESPIRATORII LA
RUMEGĂTOARELE NOU-NĂSCUTE

 Tulburările respiratorii ale rumegătoarelor în

perioada neonatală pot fi atribuite:
-patologiilor căilor respiratorii superioare
pulmonare,
-disfuncției SNC,
-bolilor cardiace,
-tulburărilor metabolice
altor tulburări nonpulmonare

Insuficiența respiratorie la rumegătoare

* Cauze:
Insuficiența respiratorie la rumegătoare

*Diagnosticul:

1. Analize sanguine:
-hemoleucograma
- profilul chimic al serului
-concentrațiile de electroliți
-concentrațiile arteriale sau venoase ale
gazelor sanguine
- și testul de evaluare a transferului de
imunitate.
 Dozarea lactatului din plasmă poate oferi un
prognostic referitor la bronhopneumonia acută la
vițel.
 Proteinele de fază acută precum haptoglobina,
fibrinogenul, amiloidul seric A, lipopolizaharidele
sunt indicatori nespecifici pentru diagnosticul și
prognosticul bolilor respiratorii la bovine.

2. Radiografie de torace, se pot observa:

-infiltrat pulmonar (interstițial, nodular, alveolar,
mixt)
-cord, vase, diafragm, oase.
3. Ecografie de torace, se pot observa: atelectazie
pulmonară, abcese la nivelul peretelui toracal,
anomalii congenitale ale cordului, patologii ale
pleurei pulmonare.
4. Endoscopie indicată în cornaj, respirație
stertoroasă, dispnee inspiratorie.

5. Analiza exsudatului faringian

6. Analiza lavajului bronhoalveolar pentru examene:
bacteriologic, PCR, ELISA.
*Diagnosticul: Lavajul bronho-alveolar

*Indicații

Această tehnică permite explorarea sistemului

respirator în profunzime (fig. 8.1):
Citologie (neoplazică, infecțioasă, parazitară, alergică)
Teste virale
Teste bacteriene (cultură, antibiogramă)
Teste parazitare: posibilitatea de a pune în evidență
paraziți ai sistemului respirator (Dictyocaulus
viviparus).

Fig .8
*Diagnosticul:

Lavajul bronho-alveolar

Prin această metodă se poate explora doar o mică

parte din pulmon și se aplică la animalele cu afecțiuni
respiratorii acute.

Dacă sunt mai multe animale cu aceleași simptome,

atunci lavajul bronho-alveolar se face la 20% dintre
ele sau la minimum 3 animale iar probele se pot
amesteca pentru a diminua costul analizelor.

În cazul afecțiunilor cronice probele se recoltează de

la minimum 10% din șeptel.

În caz de suspiciune de boală virală (hipertermie

inițială, jetaj seros) sau bacteriană se recoltează
probe de la fiecare animal.

Dacă un animal a primit deja antibiotice, se așteaptă

72-96 ore și apoi se face lavajul bronho-alveolar.
www.youtube.com/watch?v=t8YP_caHfrQ
*Etiopatogeneză:

1. Deformări fizice (abcese retrofaringiene determină

dispnee inspiratorie, edeme și necroze la nivelul
laringelui în IBR, Fusobacterium necrophorum ).

2. Tulburări neuro-musculare:

a. parezie laringiană (urmată de disfagie și

pneumonie ab ingestis) datorată miopatiei consecutiv
carenței în vitamina E și seleniu
b. afecțiuni neuromusculare congenitale (colaps
traheal);
c. Botulism (parezie laringiană );
d. Hipovitaminoza B1 (parezie laringiană).

3. Infecții specifice

a. Rinotraheita Infecțioasă Bovină (IBR) manifestată

prin laringo-traheită edematoasă și necrotică cu
formarea de pseudomembrane;
b. Fusobacterium necrophorum manifestat prin
laringită necrotică și
c. Traumatism faringian datorat sondajului și
complicat ci infecții bacteriene.

*Tabloul clinic:

-dispnee inspiratorie;
-cornaj;
-jetaj;
-pneumonie.
Colapsul traheal în zona cervicală caudală și toracică
cranială, este o afecțiune congenitală sau dobândită,
cu frecvență scăzută.

Colapsul traheal dobândit reprezintă consecința

fracturilor costale și compresiunii traheei de către
calusul osos formmat.

Clinic se manifestă prin tuse, stridor, dispnee.

Se poate încerca tratament chirurgical de
reconstruire a traheei dar prognosticul este rezervat.
Afecțiunile căilor respiratorii anterioare prezintă
riscul dezvoltării unei pneumonii ab ingestis.
*Etiopatogeneză:

1. Etiologie bacteriană: Mannheimia haemolytica,

Pasteurella multocida, Mycoplasma bovis sau
Mycoplasma dispar, Histophilus somni (Haemophilus
somnus), Trueperella pyogenes (Arcanobacterium
pyogenes), Salmonella dublin (la vârsta de 1-8 luni).
Pneumonia bacteriană la vițeii de rasă de lapte care
de obicei se produce la vârsta de 2-6 luni, poate
debuta la vârsta de 2 săptămâni.

Bacteriile o dată inhalate, colonizează mai întâi

joncțiunea bronhoalveolară, determină inflamație și
se răspândesc pe caile respiratorii până la țesutul
pulmonar adiacent. Unii agenți etiologici se găsesc în
laptele mamitic și nepasteurizat și pot cauza boli
respiratorii, de exemplu: Mycoplasma spp.,
Salmonella dublin.

Pneumonia micoplasmică la viței din perioada

neonatală este cauzată de obicei de hrănirea cu lapte
contaminat cu Mycoplasma bovis.
2. Etiologie virală: virusul sincițial respirator bovin
(BRSV), coronavirus, virusul diareei virale bovine
boala mucoaselor (BVD-MD), virusul artritei
encefalitei caprine (CAEV), rinotraheita infecțioasă
(IBR).
 Factori predispozanți: imaturitatea sistemului
imunitar (ingerarea de colostrum în cantitate
insuficientă sau de slabă calitate) dar și a sistemului
respirator, stresul din mediu (temperaturi extreme,
ventilație scăzută, praful, amoniacul), suprapopulația,
calitate scăzută a hranei, limitarea accesului la apă,
medicație și vaccinare inadecvată, parazitism, infecții
curente.

*Tablou clinic:
Simptome în infecții respiratorii bacteriene: febră,
jetaj, epiforă, tuse, inapetență, dispnee expiratorie,
respirație abdominală.

Iezii infectați cu Mycoplasma mycoides subsp.

mycoides prezintă febră, articulațiile inflamate,
poliserozite acute, aproximativ 50% din iezi fac și
pneumonie sau pleuropneumonie.
Pneumonia micoplasmică la viței din perioada
neonatală este cauzată de obicei de hrănirea cu lapte
contaminat cu Mycoplasma bovis.

Semnele clinice sunt: -tahipnee,

-artrite,
-poliserozită,
-tenosinovită,
-otită medie/internă,
-abcese decubitale.
*Tratament:
Antibiotice precum: -enrofloxacin,
-ceftiofur,
-florfenicol,
-spectinomcină,
-tulatromicină,
-gamitromicină.

În cazul infecțiilor date de micoplasme se recomandă

tratament cu:-tilozină,
-tetracicline,
-eritromicină,
 -tilmicosină,
-tulatromicină,
-gamitromicină,
-florfenicol,
-aminoglicozide,
-fluoroquinolone.

VACCINAREA ȘI DEPARAZITAREA ÎN PERIOADA

NEONATALĂ

Diversitatea largă de utilizare a vaccinurilor pentru

rumegătoare și a practicilor de gestionare
(management), face ca un singur protocol de
vaccinare să nu fie posibil pentru toate sistemele de
creștere ale bovinelor.

Vaccinurile recomandate la vițeii de rase de carne și

lapte împotriva:

1.Rinotraheita infecțiosă bovină

2.Diareea virală bovină-boala mucoaselor
3.Virusul sincițial respirator bovin
4.Parainfluența tip 3
5.Leptospira borgpetersenii serovarietatea hardjo
6.Leptospira pomona.

Vaccinurile care pot fi utile în controlul problemelor

specifice ale bolii în efective individuale la vițeii de
rasă de lapte împotriva:
1.Mannheimia haemolytica
2.Histophilus somni (Haemophilus somnus)
3.Moraxella bovis
4.Fusobacterium necrophorum.

Vaccinuri recomandate la vițeii din zonele endemice

specifice, împotriva:
1.Clostridium chauvoei
2.Clostridium haemolyticum
3.Clostridium novyi
4.Anthrax
5.Anaplasmoza.
Exemple de vaccinuri pentru patologia digestivă la
rumegătoare
Produse comerciale împotriva coccidiilor la
rumegătoare

Strategii de management în coccidioza la

rumegătoare

1. Controlul coccidiozei la viței și miei într-o

populație aglomerată depinde de gestionarea
densității populației sau de utilizarea preventivă
a chimioterapeuticii pentru suprimarea infecțiilor
 la animale în timp ce acestea dezvoltă o imunitate
specifică anticocicidă. Atunci când animalele
sunt aglomerate, ele devin, de obicei, murdare,
există o concurență excesivă pentru alimentarea
cu hrană, iar rata de creștere poate fi afectată.

2. Terenurile pe care se află animalele trebuie

drenate și ținute cât mai uscate și curate.
Jgheaburile de alimentare și apă trebuie să fie
ridicate de la sol pentru a evita contaminarea cu
materii fecale. Hrănirea vițelor pe sol trebuie
evitată, (dacă este posibil), mai ales atunci când
supraaglomerarea este o problemă.

3. Rotația frecventă a pășunilor pentru loturile de

miei, contribuie la controlul infecțiilor coccidiene.
Cu toate acestea, atunci când mieii (la începutul
vieții) sunt expuși la infecții de la oi sau pământ
contaminat, se poate dezvolta o imunitate solidă.
Produse comerciale împotriva criptosporidiilor la
rumegătoare

Strategiile de management sunt esențiale pentru a

limita răspândirea oochisturilor de Cryptosporidium
la alte ferme și C. parvum, la populația umană.

Criptosporidoza este dificil de controlat.

Abordarea rațională de prevenire este de a minimiza
transmiterea între sursa organismului și animalele
nou-născute din fermă și între animale.

Reducerea numărului de oochisturi ingerate poate

reduce severitatea infecției și poate permite
dezvoltarea imunității.

Vițeii ar trebui să fie născuți într-un mediu curat și să

fie hrăniți cu cantități adecvate de colostru cât mai
repede după parturiție.

Vițeii trebuie să fie cazați separat, fără să existe

contact între ei pentru cel puțin primele 2 săptămâni
de viață, cu o igienă strictă a hranei.

Dezinfectanții trebuie folosiți pentru igienizare.

Oochisturile sunt rezistente la majoritatea

dezinfectanților și pot rămâne viabile timp de ≥ 18
luni într-un mediu rece, umed și pot supraviețui timp
de câteva luni în sol și în suspensie, dar sunt
susceptibile la deshidratare, temperaturi mai mari de
60°C și lumină ultravioletă.
 Infecțiozitatea oochisturilor poate fi distrusă prin
amoniac, formalină, degresare și expunere la
temperaturi sub 0°C și peste 65°C.

Hidroxidul de amoniu, peroxidul de hidrogen,

dioxidul de clor, formolul 10% și amoniacul 5% sunt
eficiente în distrugerea infecțiozității oochisturilor.

Infectiozitatea oochisturilor fecalelor de vițel este

redusă după 1-4 zile de uscăciune.

Produse comerciale împotriva criptosporidiilor la

rumegătoare

Vițeii cu diaree trebuie să fie izolați de cei sănătoși în

timpul episodului de diaree dar și câteva zile după
recuperare.

Vițeii bolnavi sunt tratați de obicei de aceeași

persoană care hrănește vițeii sănătoși și deci trebuie
acordată o atenție deosebită evitării transmiterii
mecanice a infecției.
Boxele (cușetele) vițeilor trebuie să fie eliberate și
curățate în mod regulat.

Trebuie utilizat un sistemul ”totul plin totul gol” cu o

curățare temeinică și câteva săptămâni de uscare
(fără animale) între loturile de viței.

Gunoiul de la animale este o sursă majoră de

oochisturi Cryptosporidium în mediul înconjurător în
ferme și trebuie implementate și măsuri pentru a
reduce riscurile de poluare a apei potabile.

Controlul adecvat al depozitării și manipulării

gunoiului va contribui la reducerea riscului de
contaminare a apei.
Cap.2. Alimentația rumegătorului
nou-născut
Colostrul

*Definiții
 un concentrat de energie, imunoglobuline
(imunitatea umorală) și leucocite (imunitatea
celulară).

 secreția inițială a glandei mamare după parturiție,

și este o sursă importantă de imunitate și nutriție
pentru vițel.

 secreția acumulată în glanda mamară pe timpul

ultimelor săptămâni de gestație, și care este bogat
în proteine care au trecut din sânge sub influența
estrogenului și progesteronului.

 produs obținut la primul muls.

 amestec de secreții lactate și constituenți ai serului

sanguin care se acumulează în glanda mamară în
timpul perioadei de repaus mamar și care poate fi
recoltat imediat înainte sau după fătare.
*Compoziția colostrului

Imunoglobuline, proteine, grăsimi, vitamin,

minerale, factori de creștere (stimulează sinteza de
ADN și diviziunea celulară), inclusiv factorul de
creştere de tip insulinic 1 (IGF1), 1x106 leucocite/mL,
(câteva sute de milioane sunt ingerate la primul tain
de colostrum).

Colostrul de vacă este bogat în proteine (14%),

grăsimi (6,7%) și sărac în lactoză (2,7%).

Compoziția proteică specifică a colostrului se remarcă

printr-o cantitate scăzută de cazeină și crescută de
imunoglobuline.
Acest raport se inversează între prima și a cincea zi
post partum.

Cantitatea crescută de proteine determină un pH

scăzut al colostrului până la 6,4, ceea ce favorizează
absorpția nealterată de IG colostrale de către noul
născut.
*Păstrarea colostrului
Maximum o săptămână la frigider (4°C) sau maximum
1 an la congelator.
Adăugarea de sorbat de potasiu sol 0,5% împiedică
dezvoltarea bacteriană timp de câteva zile.
Adăugarea de 5 g de acid propionic sau lactic la 1 litru
de colostru extinde perioada de stocare a acestuia la
6 săptămâni.

Decongelarea trebuie să se facă lent la ”bain-marie”

la 50-60°C. Nu este indicată decongelarea la
microunde.

Pasteurizarea colostrului făcută timp de 60 minute la

50-60°C permite conservarea imunoglobulinelor și
scade încărcătura bacteriană.
*Înlocuitorii de colostru
Se admnistrează în primele ore după fătare
Exemple de inlocuitori de colostru:
-Cotosan Plus®
-producător Sano, (conține - IgG1, IgG2, IgM, IgA,
anticorpi înpotriva E. coli, rota și coronavirușilor,
clostridiilor, parainfluența, vitamine A, E, C, Beta
caroten, glucoză și probiotice, doza 1-2 L în primele
ore după fătare)
-Locatim®, producător Biokema, (lactoser bovin
concentrat, conţinând IgG specifice împotriva
adezinei K99 a E. coli, administrare la <4h, max 12h
postpartum, 60ml per os)
-Colostrum Marloie®, producător European
-Colostrum Industry, (congelat sau liofilizat)
-Serimmun Plus®, producător Biokema, (conține -
IgG1, IgG2, IgM, IgA, anticorpi împotriva E. Coli, doza
de 0,5-2ml/kg, IM, SC, IV).
-Milli M®, producător Sano, (colostru , beta-caroten,
probiotice, glucoză, lactoză, grăsimi vegetale,
vitamine).
*Evaluarea transferului de imunitate pasivă
(colostrală)

Transferul optim de imunoglobuline are loc atunci

când vițeilor li se administrează colostrul în 2 faze:
7,5-10% din greutatea corporală în decurs de 2 ore
de la fătare,
urmat de al doilea tain de 5% până la 12 ore
postpartum.

 Eficiența transferului de Ig colostrale la

rumegătorul nou-născut depinde de:
-concentrația de Ig din colostru;
-volumul de colostru ingerat;
-rata de golire a stomacului după ingestia de colostru;
-eficiența absorbției de Ig de către nou-născut;
-intervalul de timp între fătare și prima repriză de
-ingerare a colostrului;
-intervalul de timp dintre fătare și recoltatea
-colostrului;
-gradul de contaminare bacteriană al colostrului;
-vitalitatea nou-născutului;
-conformația glandei mamare;
-condiții climatice;
-management.

Timpul în care rumegătorul este protejat de agenții

infecțioși specifici, prin intermediul colostrului,
depinde de:
-agentul patogen;
-titrul de anticorpi serici și din colostrul vacii la
momentul fătării;
-cantitatea de colostru ingerată;
-absorbția anticorpilor colostrali ingerați.

 Eșecul de transfer al imunității pasive (ETIP) este

definit ca fiind concentrația serică de IgG mai mică
de 10mg/mL, măsurată între 24 ore și 7 zile de
viață la vițel .
 Eșecul de transfer al imunității pasive (colostrale)
are loc atunci când vițelul nu a absorbit suficiente
imunoglobuline.

 Variația concentrației de Ig colostrale poate fi o

cauză a eșecului de transfer a imunității pasive.

 Cauzele variației concentrației de Ig din colostru:

scade dramatic după parturiție.

 La a doua mulsoare concentrația de Ig este

jumătate din prima;
scade după parturiție chiar dacă vaca nu este mulsă.
Deci este important ca imediat după parturiție să fie
mulsă vaca;
Colostrul vacilor care au fost mulse înainte de fătare,
pentru a reduce edemul glandei mamare sau al celor
cu galactoree, are concentrații scăzute de Ig;

Perioada de repaus mamar mai mică de 30 zile duce a

obținerea unui colostru cu concentrație mică de Ig;
Inducerea parturiției premature cu corticosteroizi la
vacă duce la scăderea concentrației de Ig și a
volumului de colostru;

*Cauzele variației concentrației de Ig din colostru

Concentrația de Ig a colostrului este mai mare la

vacile aflate la a treia lactație decât la primipare;

Volumul mare de colostru obținut la prima mulsoare

are concentrație mai mare de Ig;

Concentrația de Ig este mai mare în primele jeturi ale

primei mulsori de colostru;

Rasa. Rasele de carne au concentrații de Ig mai mari

decât cele de lapte;

Stresul termic în ultima parte a gestației determină o

concentrație mică în Ig a colostrului;

Volumul colostrului este redus în sferturile cu

mamită;
Amestecarea colostrului de la mai multe vaci înlătură
variația de concentrație în Ig.

Contaminarea bacteriană a colostrului afectează

negativ efectul transferului imunității pasive.

Colostrul proaspăt trebuie să conțină mai puțin de

100000UFC/ml (total bacterii) și mai puțin de
10000UFC bacterii coliforme;

Pasteurizarea colostrului la 63°C timp de 30 minute

sau 72°C timp de 15 secunde reduce concentrația de
Ig. Pasteurizarea la 60°C timp de 60 minute nu scade
concentrația de Ig și reduce conținutul în agenți
patogeni Mycobacterium avium subps.
paratuberculosis, M. bovis, E. coli, Salmonella spp.

*Factorii care afectează negativ eficiența absorbției

de Ig sunt

-Asfixia sau acidemia perinatală. Asfixia afectează

puterea de sucțiune a vițelului iar vițelul acidemic
ingeră mai puțin colostru decât cel cu status normal
acido-bazic.
-Efectul matern. Vițeii care rămân lăngă vaci absorb
Ig colostrale mai eficient decât cei aflați în boxe
individuale.

-Sezonul și zona geografică pot contribui la variația

transferului de Ig la viței, dar cauzele sunt
necunoscute.

Stresul termic la vacile aflate în repaus mamar reduce

concentrația de Ig din colostru și are totodată efect
depresant asupra absorbției de Ig la viței.

-Prematuritatea vițeilor indusă de admnistrarea de

corticosteroizi are ca efect scăderea eficienței
absorbției de Ig la viței.

-La administrarea colostrului în mici cantități cu

sonda, absorbția Ig este suboptimală comparativ cu
alaptarea naturală și în mici cantități. Probabil o parte
din colostrul administrat cu sonda, ajunge în
compartimentele imature pregastrice unde rămâne
căteva ore. Vițelul se va simți sătul și nu va mai dori
să consume lapte în următoarele ore.

-Inhibitorii tripsinei din colostru protejează Ig

colostrale de degradarea din intestin. Adăugarea de
inhbitori ai tripsinei în colostru imbunătățește
absorbția de Ig.

*Managementul pentru asigurarea unui transfer al

imunității pasive adecvat la

Vițeii de rase de lapte

1.Mulsul vacilor cât mai curând posibil după fătare

deoarece conc colostrului în IgG scade cu 3,7% pe
oră.

2.Scoaterea vițeilor din zona de fătare.

3.Măsurarea calității colostrului cu refractometrul
Brix. Aceste lucru va determina cantitatea de colostru
care trebuie administrată vițeilor. Primul tain de
colostru trebuie să asigure 150 g IgG în decurs de 4
ore de la fătare.

4.Alimentați suplimentar cu colostru cu 5% până la

7,5% din greutatea corporală a vițelului până la 12
ore postpartum. Dacă nu a primit 150g IgG la primul
tain, se recomandă să se completeze cu 7,5% al
doilea tain.

5.În fermele cu antecedente de paratuberculoză,

salmoneloză, micoplasmoză și leucoză se recomandă
pasteurizarea colostrului.

6.Evitarea amestecării colostrului de la mai multe

vaci. Dacă aceasta este inevitabilă atunci se
recomandă amestecarea de colostru cu calitate
similară.
7.Punerea în aplicare a unui program de monitorizare
pentru eșecul de transfer al imunității pasive.
Vițeii de rase de carne

1.Evitarea limitării severe a aportului alimentar la

vaci înainte de fătare. Această situație va reduce
volumul de colostru și va face alăptarea naturală mai
dificilă.

2.Minimizarea perturbării parturiției.

3.Supravegherea alăptării naturale (primul tain) și

intervenția (administrarea colostrului cu tetina sau
sonda) în cazul sindromului vițelului molatec. Se
optează pentru administrarea colostrului cu sonda
doar în cazul în care sunt disponibili mai mult de 1,5L.
De asemeni se poate interveni prin limitarea
miscărilor vacii pentru a încuraja alăptarea naturală a
vițelului.

*Testele pentru transferul imunității colostrale

Serul sanguin. Evaluarea cantității de imunoglobuline

colostrale absorbite de vițeii din fermă, se face prin
recoltarea de sânge și dozarea proteinelor serice.
Vițeii trebuie să aibă vârsta de 2-3 zile (ideal) până la
7 zile şi să nu fie deshidrataţi.

IgG pot fi detectate în serul sanguin la 2 ore de la

ingestia de colostru, iar dozarea acestora (IgG) la 8 și
12 ore de la parturiție oferă bune indicații dacă vițelul
a primit colostru și mai ales dacă s-a realizat
transferul de imunitate pasivă.

Obiectivul este de a avea 80-90% din viței cu o

concentrație a proteinelor serice peste 50g/L.
Valorile mai mari de 55g/L indică faptul că vițeii au
primit colostru de foarte bună calitate (peste 75g
gamaglobuline/L colostru).

Refractometria serului sanguin pentru determinarea

proteinelor totale, oferă informații despre statusul
imun al vițelului și mai ales a riscului de îmbolnăvire,
datorită corelației puternice (R2=0,87) între valorile
proteinelor totale și nivelul de gamaglobuline serice.

Acest test este relevant dacă se realizează după

vârsta de 6 zile a vițelului. Până la acea vârstă,
proteinele totale serice au valori crescute datorită
consumului de colostru.
Interpretarea rezultatelor proteinelor totale serice la
vițel după vârsta de 6 zile: <4,9g/dL-risc mare de
îmbolnăvire, 5-5,4 g/dL-risc mediu și >5,5g/dL risc
scăzut de îmbolnăvire.
Concentrația serică de proteine totale poate fi
analizată și cu Refractometrul Brix.

*Testele pentru transferul imunității colostrale

Testul de coagulare cu glutaraldehidă. O soluție de

10% glutaraldehidă coagulează imunoglobulinele
serice daca concentrația acestora este mai mare de
600mg/dL.

Testul de precipitare cu sulfat de zinc. 6 mL dintr-o

soluție conținând 208g ZnSO4-7H2O/L se amestecă
cu 0,1mL ser sanguin și se ține la incubat timp de o
oră la temperatura camerei. Daca precipitatul este
absent sau diminuat, indică eșec de transfer al
imunității colostrale.

Testul de precipitare cu sulfit de sodiu.

Teste semicantitative (Bio K 165 – Bovine
immunoglobulins ELISA kit, Midland IgG Test,
IMMUNO-TEK Bovine IgG ELISA Kit - detectează IgG în
serul sau plasma de bovine)

Teste bazate pe principiul imunodifuziei radiale

(Bovine IgG Testing by RID, ID Biotech)

Dozarea γGT (gama glutamil transferaza).

*Tratamentul în caz de eșec de transfer de

imunitate pasivă poate fi reprezentat de

20-40mL/kg plasmă, IV. Doza inițială de administrare

trebuie să fie de 5ml/kg și observarea atentă a
eventualelor efecte adverse care includ cel mai
frecvent tremurături, urticarie, edem, respirație
stertoroasă, tahicardie, tahipnee. Dacă nu se observă
efecte adverse în primele 30 de minute, doza poate fi
crescută la 10 până la 20 ml/kg/h cu monitorizare
continuă.
sânge complet, IV.
colostru. Se recomandă chiar și după perioada
colostrală să se mai administreze cantități mici de
colostru care asigură o protecție imunitară locală la
nivelul lumenului intestinal.

antimicrobiene cu spectru larg, parenteral, pentru

profilaxie.

*Alimentația vițeilor în perioada neonatală după

perioada colostrală

Digestia laptelui

 Prima enzimă cu care debutează digestia laptelui

este lipaza salivară (produsă de glandele salivare).
 O dată laptele ajuns în cheag, va coagula în 5-8
minute sub efectul chemozinei (rol principal) și al
pepsinei (rol mai puțin important).
pH-ul optimal pentru acțiunea chemozinei este de 3,5,
pe când pentru pepsină este de 2,1.
 În primele săptămâni de viață, rumegătoarele au
pH al cheagului mai crescut (3,5), ca urmare
chemozina este enzima funcțională în abomasum.
 Formarea coagulului de lapte

Este rezultatul precipitării și coagulării cazeinei cu

reținerea în coagul a lipidelor lactice. Imediat după
formarea coagulului, lactoserul este repede eliberat
din coagul și trece în duoden.

Digestia coagulului propriu-zis se realizează în 8-12h.

O dată format coagulul în abomasum, se poate
administra fără riscuri, apă.

În practică, apa se administrează după 15 min de la

ingerarea laptelui.

Digestia altor nutrienți

În primele 15 zile de viață, abomasul nu digeră bine

proteinele altele în afară de cele lactice. În jurul
vârstei de 4 săptămâni, vițelul este capabil sa
producă un pH de 2 în abomasum și deci pepsina
începe să aibă un rol esențial asigurând astfel digestia
și altor tipuri de proteine.
Substanța grasă din lapte este lizată de esteraza
salivară și lipaza pancreatică.

Lactoza este digerată prin intermediul lactazei care

găsește la nivelul enterocitelor.

Vârsta la care digestia începe în rumen, variază în

funcție de alimentația vițelului.
Ca regulă generală dezvoltarea rumenului se
realizează pe măsură ce rumegătorul are o alimenție
solidă bogată în fibre.

 Dacă alimentația cu lapte este limitată, atunci

vițelul va începe să consume alimente solide din
primele zile de viață.

Necesarul de energie și proteine pentru un vițel

Pentru necesarul de întreținere

- ±50Kcal/kg greutate corporală/zi

- ±0,5 g de proteine/kg greutate corporală/zi.

Pentru necesarul de creștere

- ±300Kcal/100g de spor greutate corporală
- 22g de proteine/100g de spor greutate
corporală.
Un litru de lapte integral conține ±70Kcal/100mL.
Un vițel sănătos de 40 kg are nevoie de ±3L lapte/zi
pentru întreținere și de 4-5L lapte suplimentar pentru
un spor de greutate corporală de 1kg.

 Ca regulă generală un vițel trebuie să ia în greutate

minim 10kg în prima lună de viață, deci are nevoie
de lapte integral minim 10% din greutatea
corporală/zi.

*Înlocuitorii de lapte

Administrarea de înlocuitori de lapte reprezintă o

metodă de alimentație mai ieftină pentru fermier,
dar cu repercusiuni negative asupra creșterii și
sănătății vițeilor.
Inlocuitorii de lapte conțin mai puține proteine
(18-24%) și grăsimi (18-20%) decât laptele integral de
vacă. Astfel că un înlocuitor de lapte cu 20% proteină
brută și 20% grăsimi, oferă vițelului doar 80% din
necesarul de energie comparativ cu laptele integral
de vacă.

*Tipurile de înlocuitori de lapte

 Proteine din lapte
1.Lapte praf integral de vacă
2.Lapte praf ecremat de vacă
3.Lactoser pudră
4.Concentrat de proteine din lactoser
5.Cazeină
6.Lactalbumine
 Proteine care nu provin din lapte
1.Proteine din soia
2.Proteine din grâu (au digestibilitate mai bună decât
3.cele din soia)
4.Proteine din cartofi, mazăre, pește.
*Exemple de înlocuitori de lapte

-pentru înțărcarea timpurie - Kalbi Milch Premium

Spezial®, producător Schaumann, (proteine 22,5%,
grăsimi 17,5%, minerale, vitamine, extract de drojdie,
lizină, imunoglobuline, o combinație de două tulpini
de lactobacilli Enterococcus faecium și Lactobacillus
rhamnosus),
-Cremo Baby®, producător Babolna, (conține -
zer lapte praf cu grăsimi, glutamat de grâu, făină de
soia, dextroză, carbonat de calciu, fosfat monocalcic -
proteine 22%, grăsimi 16%, Ca 0,7%, P 0,5%);
-pentru creștere economică - Kalbi Milch CM®,
producător Schaumann, (proteine 18%, grăsimi
16,5%);
-după colostru - Elvor Milkor®, producător Elvor,
(proteine 23%, grăsimi 19%, minerale 8,5%),
-Novilac®, producător Purina, (proteine
22%, grăsimi 16%),
- PRIMOLAC Optimal®, producător Polmass,
(proteine 21%, grăsimi 16%, lactoză 35%, Ca 0,9%, P
0,75%, Na 0,55%, lizină 1,7%, metionina 0,37%,
vitamine, oligoelemente, probiotice);
-pentru viței după 2 săptămâni - VITALAC®,
producător Polmass, (proteine 21%, grăsimi 16%, Ca
1,0%, P 0, 65%, Na 0,45%, lizina 1,63%, metionina
0,35%);
-pentru viței după 21 zile - EKOLAC®, producător
Polmass, (proteine 28%, grăsimi 3,5%, amidon 13,5%,
lactoza 13,8%, Ca 10,0g, P 65,0g, Na 2,8g, Mg – 2,0g),
-Latteccino®, producător Sano,
-Milsan®, producător Sano, (drojdie de bere, seminţe
de in, probiotice, proteine din lapte, glucoză, lactoză,
grăsimi vegetale, vitamine, 23% proteină brută).

*Înlocuitorii de lapte pentru miei

Trebuie să aibă următoarea compoziție: 21-24%

proteină brută, 24-30% substanță grasă.
 La miei se recomandă ca înlocuitorul de lapte să nu
conțină lactoză mai mult de 25% deoarece poate
determina timpanismul cheagului și sindromul de
diaree .
Se recomandă administrarea ad libitum și rece a
inlocuitorilor de lapte deoarece în felul acesta mieii
sunt mai puțin incitați să consume repede cantități
mari de lichid.
Dacă mieii primesc un număr limitat de tainuri, ori
primesc cald înlocuitorul de lapte, aceștia sunt
predispuși la timpanismul cheagului care poate fi
fatal.

*Furajele pentru nou-născuți

Furajul starter(fulgi de porumb, de soia, de orz, de

ovăz, tărâță de grâu, șrot de rapiță, șrot de floarea
soarelui, făină de lucernă, pulpă de sfeclă de zahăr,
borhot de bere, pulpa presată din mere, melasă,
uruială de mere, semințe de in, carbonat de calciu,
clorură de sodiu, fosfat de magneziu, oxid de
magneziu, ulei vegetal, etc)
-se poate face începând cu ziua a treia de viață
- trebuie însoțit de administrarea apei la găleată
-fie uscat, curat, palatabil și cu 18-20% proteine
-administrarea se face la găleată și ad libitum
-furajul starter trebuie schimbat zilnic.

*Exemple de furaj starter

-Meggi 35®, producător Sano, (concentrat proteic de

soia, făină de napolitane, semințe de in, drojdie de
bere, vitamine),

-Meggi Müssli®, producător Sano, (musli din porumb,

grâu, orz, tescovină de mere, tăiței uscați de sfeclă,
fulgi de porumb, semințe de in, borhot uscat de
cereale, extract de srot de soia)

-Furaj combinat Plus viței starter®, producător

Purina, (produs granulat-substanță uscată 88%,
proteină brută 16,96%, grăsimi 2,44%, Cu 13,5 mg/kg,
Ca 1,05%, P 0,57%, Vit A 19800 UI/kg, Vit D3 8100
UI/kg, Vit E 40,5 mg/kg),

-Furaj combinat OptiBeef Vitei Starter®, producător

Purina, (produs granulat-proteină brută 17%, grăsimi
4,23%, Ca 1,2%, P 0,74%, Vit A 17820 UI/kg, Vit D3
2288 UI/kg),

-Lactosyn Furaj Starter®, producător Purina, (pentru

bovine la reproducție, produs granulat-substanță
uscată 88%, proteine 18,6%, grăsimi 5,8%, Ca 1,05%,
P 0,6%, Vit A 17280 UI/kg, Vit D 4720UI/kg, Vit E 85
mg.kg).
-Fânul
dezvoltarea rumegării, musculaturii rumenului și
stimulează papilele rumenului. Fânul se
administrează după ce vițelul a început să consume
furaj starter.
Trebuie avut în vedere faptul că administrarea de fân
ad libitum reduce consumul de furaj starter, ceea ce
poate afecta negativ sporul mediu zilnic de greutate
al vițelului.

-Apa
Administrarea apei se face din prima săptămână de
viață și este necesară pentru a lansa procesele de
fermentație din rumen. Consumul de apă favorizează
ingestia de furaje uscate ducând astfel la creșterea
sporului mediu zilnic, dar și la scăderea severității
diareei.
*BOLILE PRESTOMACELOR

1.Acumularea de lapte în rumen-rețea

*Etiopatogeneză

A. Consecutiv disfuncțiilor jgheabului esofagian sau

refluxului conținutului abomasal. Pentru a face
diferența dintre cele 2 situații se recoltează suc
ruminal peste care se adaugă lapte integral de vacă.
Dacă amestecul se coagulează, înseamnă că sucul
ruminal conține chemozină ce provine din abomasum
consecutiv refluxului. De asemenea, în caz de reflux
abomasal, în sucul ruminal se observă floră anormală
proteolitică.

B. Ingestia de lapte sau alte lichide contaminate cu

colibacili și alte bacterii care se găsesc în materiile
fecale. În acest caz se produce însămânțarea
rumenului cu bacterii și putrefacția conținutului
ruminal.
C. Insuficiența alimentară datorită fermentațiilor
anormale, determină timpanism important al
rumenului și rețelei. Acesti viței se numesc ”ruminal
drinkers”, adică viței la care lichidul deglutit ajunge în
rumen și nu în abomasum.

*Tabloul clinic
spor de creștere mic, păr zburlit, sindrom de pică,
abdomen dilatat cu rumenul mărit în volum cu un
conținut anormal (format din coaguli de lapte sau suc
ruminal de culoare gri, miros putrid, pH alcalin -semn
de putrefacție), motilitate scăzută a rumenului și
timpanism ruminal cronic și materii fecale păstoase
sau lichide.

*Tratament
1.Administrarea laptelui (lichidelor) cu tetina pentru
a diminua debitul și a stimula reflexul de închidere al
jgheabului esofagian.
2.Administrarea laptelui (lichidelor) în volum mic și
mai multe tainuri pentru a evita refluxul abomasal.

3.Stimularea dezvoltării rumenului prin administrarea

de furaj starter și fân.
4.Administrarea de suc ruminal de la un animal
sănătos atunci când conținutul ruminal este deja
putrezit.

2.Timpanismul cronic al rumenului

Este de cele mai multe ori gazos și rar la vârstă mai

mică de 5 săptămâni.
*Etiopatogeneză

Indigestie datorată: putrefacției conținutului ruminal

(”ruminal drinkers”), deplasării cheagului pe partea
stângă (tranzitul este încetinit).
Dacă laptele ajunge în rumen în cantități mari
datorită disfuncției jgheabului esofagian, acesta este
supus unei activități putrefactive de către bacteriile
proteolitice.

Condițiile de anaerobioză apar rapid atunci când mari

cantități de substanțe fermentescibile intră în rumen

Bronhopneumonie purulentă severă.

În această situație, ganglionii mediastinali
hipertrofiați exercită o compresiune importantă la
nivelul esofagului sau vagului favorizând timpanismul
cronic.

*Etiopatogeneză:
-Leziuni ale nervului vag.
-Exces de concentrate în alimentație.
-Volumul mare de lapte administrat într-o singură
repriză duce la supraîncărcarea cheagului cu
inhibarea motricității prestomacelor, mai frecvent la
miei decât la viței.

*Tabloul clinic
distensie abdominală, diaree, dezvoltare slabă, păr
zburlit și timpanism recurent.

Reducerea volumului de lapte, hrănirea cu biberonul,

administrarea de furaj starter pentru a stimula
dezvoltarea ruminală, ajută la prevenirea
timpanismului ruminal.

Vițeii ”ruminal drinkers”, cu disfuncții ale jgheabului

esofagian, care au suferit de diaree severă, aflați
după o perioadă de malnutriție și boală severă pot
prezenta alopecie metabolică.

Alopecia poate să apară și după consumul de

înlocuitori de lapte care conțin grăsimi de origine
nonanimală. Firele de păr crescute în timpul stresului
nutrițional sau metabolic, au o zonă slăbită și se rup
ușor.
*Tratament

Realizarea unei fistule sau trocarierea rumenului,

eventual vidarea acestuia.
Administrarea de antibiotice orale (500 mg
oxitetraciclină) o dată pe zi timp de 3-4 zile distruge
flora putrefactivă intestinală.

BOLILE CHEAGULUI
 1.Timpanismul cheagului

*Etiopatogeneză

-Apare cel mai frecvent la vițeii de rase de lapte și are

caracter sporadic.

-Administrarea unei cantități mari de lapte într-o

singură repriză;

-Se întâlnește frecvent la mieii hrăniți mult timp cu

înlocuitori de lapte care conțin zaharuri (fermentații
bacteriene puternice cu degajare de CO2 în cheag);

-Schimbarea bruscă a alimentației (perioada de

tranziție către înțărcare);

-Trihobezoare în cheag;

-Administrarea de bicarbonat de Na per os determină

formarea de CO2 în cheag consecutiv reacției dintre
HCl din abomasum și bicarbonat;
-Carența în cupru determină apariția ulcerelor
responsabile de hipomotricitatea cheagului și care
favorizează timpanizarea sa. Bacteriile responsabile
de ulcere și eroziuni sunt: Clostridium perfringens tip
A, Campylobacter spp., Helicobacter. Din cauza
durerii, eroziunile și ulcerele inhibă motricitatea
cheagului.

2.Timpanismul cheagului

*Tabloul clinic

-agitație, colică (apărută la o ora de la ingestia de

lapte), depresie (consecutiv distensiei organelor și
durerii);
-pasajul sondei ruminale nu determină reducerea în
volum a flancului drept;
-zgomot de clapotament la sucusiuni în flancul drept;
materii fecale în cantitate redusă, melenă;
-alcaloză metabolică la debutul afecțiunii (datorită
sechestrării lichidului în cheag) urmată de acidoză
-metabolică datorită instalării stării de șoc;
dilatația cheagului poate afecta respirația și marile
vase sanguine-întoarcerea venoasă și de multe ori
moarte în 6-48 ore.
-În timpanismul cheagului se întâlnește hiperglicemie
(189-516 mg/dL) acompaniată de glucozurie
(1000-2000 mg/dl).

*Tratament

La miei, sistemele de hrănire care permit mieilor să

bea cantități mari de înlocuitori de lapte la intervale
neobișnuite și așternutul murdar sunt factori
predispozanți. Proliferarea de Lactobacilli, E. coli și Cl.
perfringens a fost implicată în această boală.

Fermentarea zaharurilor din înlocuitorii de lapte

produce dioxid de carbon care destinde abomasul.
Mielii pot muri în câteva ore datorită timpanismului
abdominal acut afectând circulația de întoarcere și
respirația.
Tratamentul precoce al mieilor timpanizați cu doze
orale de antibiotice este uneori eficient.
Adăugarea de 0,1% formalină (formaldehidă 37%) în
înlocuitorul de lapte reduce incidența afecțiunii.

*Tratament

A. Puncția cheagului (între ombilic și apendicele

xifoidian, cât mai aproape de acesta, la animalul aflat
în decubit dorsal pentru a elibera gazele accumulate).
Consecutiv puncției există riscul de peritonită
localizată sau generalizată daca aceasta se realizează
de mai multe ori. În cazul în care starea generală a
vițelului se deteriorează sau timpanismul este
recidivant se recomandă laparatomie exploratorie pe
partea dreaptă pentru a corecta torsiunea cheagului.

B. Fluidoterapie pentru a corecta tulburările

electrolitice și acido-bazice și antibioterapie.

4.Ulcerul cheagului
Ulcerele abomasale sunt de obicei asimptomatice la
vițeii tineri, dar dacă apare perforarea, peritonita și
șocul se dezvoltă rapid.

*Etiopatogeneză

1.Aceleași cauze ca în timpanismul cheagului;

2.Infecțiile micotice ale cheagului;
3.Carența în vitamina E ;
4.Acidoza lactică ;
5.Pica ;
6.Stresul datorat înțărcării (vârsta de 5-12 săptămâni)
și
7.Creșterea consumului de furaje grosiere mai ales în
perioada de întărcare.

*Etiopatogeneză
La vițel sunt descrise 4 categorii de ulcere gastrice :

1.Neperforant : ulcerul nu perforează peretele

abomasal iar hemoragia intraluminală este minimă.
2.Neperforant cu pierderi severe de sânge : ulcerul
nu perforează peretele abomasal dar eroziunile la
nivelul marilor vase din submucoasă duc la
hemoragie intraluminală severă.

3.Perforant cu peritonită localizată : ulcerul

perforează peretele abomasal, conținutul cheagului
ajunge în cavitatea peritoneală sau în bursa omentală.
Peritonita este localizată prin depuneri de fibrină iar
abomasul devine aderent la peritoneu, omentum sau
viscerelor învecinate.

4.Perforant cu peritonită difuză : ulcerul perforează

peretele abomasal iar conținutul cheagului curge
repede și difuzează în cavitatea peritoneală rezultând
peritonita difuză.

*Tabloul clinic
-distensie și durere la palpația abdominală, expirație
dureroasă ;
-scrâșniri din dinți, sialoree ;
-melenă ;
-mucoase palide ;
-sânge în sucul ruminal.

*Tratament

Antiacizii neutralizează acizii din abomasum și trebuie

administrate 3 doze pe zi. Hidroxidul de aluminiu
absoarbe pepsina reducând astfel acțiunea ei
proteolitică din stomac. Al(OH)3 și Mg(OH)2 se leagă
de acizii biliari protejând astfel impotriva ulcerațiilor
cauzate de refluxul biliar

Antihistaminicele H2-sunt compusi de sinteză care

blochează receptorii histaminici H2. Se mai numesc
blocanți H2 și impiedică efectele excitosecretorii
gastrice ale histaminei.
cimetidinei, 10mg/kg, per os, timp de 30 zile la vițeii
de rase de carne a ameliorat ulcerele abomasale.
cimetidinei (50-100 mg/kg la 8 ore) și a ranitidinei
(10-50 mg/kg la 8 ore) a determinat o creștere
dependentă de doza a pH-ului luminal abomasal.
Omeprazolul (inhibitor al pompei de protoni și
acționează prin scăderea cantității de acid produse
de stomac) administrat per os 4 mg/kg la viței, a
crescut în 24 ore pH luminal cu 1,3 unități pH ;

 remedierea chirurgicală cu ±40% șanse de reușită.

5.Deplasarea și volvulusul cheagului

*Etiopatogeneză

A.Frecvența cazurilor la tineret este mai redusă decât

la adulte.
B.Deplasarea cheagului pe partea dreaptă se produce
cel mai frecvent datorită timpanismului cheagului. La
viței mai este posibilă torsiunea primară a cheagului
fără timpanizarea sa în prealabil.

B.Deplasarea cheagului pe partea stângă se

diagnostică adesea în perioada de înțărcare și se
produce datorită unui defect de eliminare a
conținutului cheagului, consecutiv activității motorii
reduse ale acestuia și fermentațiilor puternice ale
conținutului. Ulcerele de la nivelul cheagului au fost
adesea asociate cu deplasarea de cheag pe partea
stângă.

Aceste ulcere determină imobilizarea locală a

peretelui cheagului. În perioada de
înțărcare,rumegătorul primește mai multe
concentrate care nu fermentează total în rumen și
rețea și care ajung în cheag unde se produc
fermentații puternice - patologie similară cu
deplasarea de cheag pe stânga de la adulte.

*Tabloul clinic
Timpanismul și deplasarea cheagului pe partea
dreaptă .

Simptomele apar brutal imediat după consumul de

lapte : agitație, colică manifestată prin tremurături
musculare, traspirație, lovituri ale abdomenului cu
picioarele, mărirea în volum a golului flancului drept
sau a întregului abdomen, sunet metalic la ascultația
și percuția pe partea dreaptă, zgomot de
clapotament la sucusiunile pe partea dreaptă,
tahicardie, tahipnee, materii fecale uscate (tranzit
intestinal încetinit)/diaree, deteriorarea stării
generale, stare de șoc consecutiv compresiuni vaselor
sanguine, dispnee, timpanism gazos de rumen-rețea.

*Tabloul clinic

Torsiunea cheagului.
Colica este severă și evoluează rapid către depresie,
șoc sever și decubit lateral abandonat. Simptomele
sunt aceleași ca în deplasarea de cheag pe partea
dreaptă.
Materiile fecale sunt diminuate cantitativ și conțin
mucus și sânge (semnul degetului sau al
termometrului).

Deplasarea cheagului pe partea stângă.

Este adesea acompaniată de ulcere ale cheagului.

Simptomele sunt : abatere, apetit diminuat,
frecvență cardiacă normala, tahicardică sau
bradicardică, flancul stâng este nivelat sau balonat
dând impresia de timpanism al rumenului-rețelei.
La ascultația și percuția pe partea stângă se aude un
sunet timpanic cu timbru metalic, zgomot de
clapotament la sucusiunile pe partea stângă.

Materiile fecale variază cantitativ și calitativ

(prezența de sânge sau melena datorită ulcerelor),
alcaloză metabolică.
O asociere a deplasării abomasale pe partea stângă
cu pneumonie la viței sugerează alterarea funcției
vagale ce poate fi implicată în patogeneza stării.

*Tratament
Timpanismul și deplasarea cheagului pe partea
dreaptă. Remedierea este ca în timpanismul
cheagului.

Torsiunea cheagului. Remedierea este chirurgicală și

considerată urgență extremă.
Deplasarea cheagului pe partea stângă. Tratamentul
este conservativ : rularea repetată (2-3x) a vițelului
aflat în decubit dorsal și masajul cheagului dinspre
stânga spre dreapta și spre înainte către ombilic.
Dacă apar recidive se poate reîncerca rularea
repetată a vițelului în decubit dorsal de maximum 3
ori. Această tehnică dă bune rezultate doar în cazul în
care nu există aderențe care să fixeze cheagul pe
partea stângă.

 Tratamentul chirurgical se aplică în caz de eșec al

celui conservativ. Prognosticul este favorabil în
cazul absenței ulcerelor profunde sau perforante
care ar putea provoca aderențe.

BOLILE INTESTINELOR

1.Retenția de meconiu

Meconiul trebuie eliminat în primele 24-48 ore de la

fătare.

*Etiopatogeneză

A. Absența ingerării de colostru (pentru a determina

motricitatea digestivă).
B. Asfixia
C. Septicemia, endotoxemia
D. Managementul fermei.
E.
Vițeii care nu sunt lăsați cu vacile imediat după fătare
pentru a fi linși între ombilic și scrotum sau glanda
mamară pentru a stimula motricitatea tubului
digestiv, sunt predispuși la retenția de meconiu.

*Tabloul clinic
-agitație ; eforturi repetate de expulzare cu spatele
arcuit (cifozat) și coada ridicată.
-tahipnee, tahicardie.
 *Tratament

A. În caz de obstrucție posterioară, când meconiul

este deja în rect și rumegătorul face eforturi de
expulzare, se poate face clismă cu apă călduță și
săpun sau folosind produse precum :
-Sanogel® (lubrefiant, conține hidroxietilceluloză),
-Fleet® (glicerină lichidă),
dioctilsulfosuccinat de sodiu care are efect
tensioactiv, favorizează emulsionarea grăsimilor
contribuind la îmbibarea bolului fecal cu grăsimi și
apă și înmuierea acestuia, diminuă absorbția apei la
nivelul jejunului, stimulează secreția și fluidifică astfel
conținutul intestinal (10 ml de soluție 5% diluat în
apă caldă).

B. În caz de obstrucție anterioară se recomandă

laxative per os, ulei de parafină, 1/2 kg de unt sau
ulei de măsline (nu este foarte recomandat uleiul de
măsline deoarece este digerat și poate determina
indigestie prin exces de substanță grasă),
fluidoterapie.

Enteritele neonatale

Enterita=inflamația mucoasei intestinale care are ca

rezultat diareea și uneori, dizenteria, ocazional
durerea abdominală, grade diferite de deshidratare și
dezechilibre acido-bazice, în funcție de etiologia
leziunii, severitatea și localizarea acesteia. În multe
cazuri, gastrita apare și împreună cu enterita.
Enteritele neonatale

*Etiopatogeneză
 Rotavirus, Cryptosporidium spp., Coronavirus și E.
coli (ETEC) sunt responsabile pentru 75-95% din
infecțiile la viței în perioada neonatală.

Bacteriile enterotoxigene induc hipersecreția

intestinală prin procese inflamatorii de tip cataral
până la ulceronecrotic.

Dezvoltarea intracelulară extracitoplasmatică a

criptosporidiilor în bordula microvilară, respectiv pe
vilozitățile intestinale, determină procese atrofice și
de necrobioză cu hipertrofie inițială a celulelor
afectate, apoi distrugerea acestora.

Apar astfel fenomene de hipermotilitate,

hipersecreție, hiperpermeabilitate și malabsorbție,
manifestate prin sindromul diareic caracteristic.

 Ca regulă generală diareea se produce datorită

unui eșec de absorbție a apei și a sodiului, și se
desfășoară prin 4 mecanisme principale :
1. Hipersecreția de ioni și de apă în lumenul
intestinal. De exemplu, acțiunea enterotoxinelor
precum cele produse de sușele enterotoxinogene ale
E Coli, poate determina un astfel de mecanism. Toți
ceilalți agenți patogeni care pot interveni și
determina inflamație la nivelul intestinului, pot de
asemenea antrena un anumit grad de hipersecreție.

2. Sindromul de maldigestie-malabsorbție, poate fi

indus de toți agenții infecțioși cu tropism intestinal
dar și de numeroase antibiotice administrate pe cale
orală.
În special virusurile și criptosporidiile au reputația de
a distruge enterocitele vilozităților intestinale cu
următoarele consecințe : malabsorbția de nutrienți
de la nvelul intestinului subțire, fermentația
bacteriană din flora intestinală, creșterea presiunii
osmotice și deci acumularea de lichid în intestinul
gros.

 Pentru a diferenția diareea cauzată de

hipersecreție față de cea cauzată de
maldigestie-malabsorbție, se analizează pH-ul
materiilor fecale.

A. Dacă este alcalin, înseamnă că mecanismul

cauzator al diareei este hipersecreția în special de
bicarbonat.
B. Dacă pH-ul este acid, înseamnă că mecanismul
cauzator al diareei este sindromul de
maldigestie-malabsorbție. Nutrienții nedigerați ajung
în cantitate mare în intestinul gros unde au loc
procese de fermentație rezultând acizi organici.
Excepție este E. coli ETEC care nu stimulează secreția
de bicarbonat în intestin, deși este cunoscută că
stimulează o hipersecreție spectaculoasă. Într-o astfel
de situație un vițel poate pierde apă până la 13% din
greutatea corporală în 24 ore.

C. Creșterea permeabilității mucoasei intestinale,

este caracteristică inflamației determinată de
salmonele și criptosporidii, dar toți agenții patogeni
pot antrena un anumit grad de inflamație intestinală.

D. Perturbarea profilului motor normal al tractusului

digestiv. Gastro-enteritele neonatale evoluează cu
hipomotilitate intestinală. Hipomotilitatea nu
favorizează absorbția fluidelor la nivel intestinal, deci
atunci când se încearcă blocarea motilității
intestinale în caz de diaree, se face mai mult rău
decât bine (favorizează absorbția de toxine deoarece
acestea nu se mai elimină din intestin).
 Fiecare din cele 4 mecanisme poate contribui la
pierderi (prin intermediul materiilor fecale) de apă,
potasiu, clor, bicarbonat, energie, determinând
astfel 4 anomalii majore : deshidratare, acidoză,
tulburări electrolitice și balanță energetică
negativă.

*Etiopatogeneză: Deshidratarea

-Poate fi progresivă sau foarte rapidă (colibaciloză

enterotoxinogenă).

-În caz de diaree neonatală, deshidratarea este

aproape exclusiv extracelulară.

-Majoritatea celulelor animale au o concentrație în

ioni de potasiu mai mare în interior decât în
exteriorul acesteia și o concentrație mai mare de ioni
de sodiu în exterior față de interior.
-Pompa sodiu-potasiu este responsabilă atât pentru
menținerea diferențelor transmembranare de
concentrație pentru ionii de sodiu și potasiu, cât și
pentru menținerea unei încărcături negative în
interiorul celulei.
pompa Na+/K+ controlează volumul celular. În
absența funcționării acestei pompe, majoritatea
celulelor organismului și-ar mări volumul până când
se va produce liza acestora. Sursa de energie pentru
menținerea acestui dezechilibru este ATP.
În caz de carență energetică, această pompă nu mai
funcționează și Na+ invadează celulele în timp ce K+
poate ieși.
 *Etiopatogeneză: Deshidratarea

Analiza gradului de deshidratare se bazează pe

greutatea corporală, hematocrit, analiza proteinelor
totale serice (refractometrie).

Hematocritul (22-45%) și proteinele totale (60-80g/L)

reprezintă parametri puțin sensibili la variația
gradului de deshidratare.
 Ca regulă generală, se recomandă rehidratarea
parenterală de la o deshidratare de 8%. Semnele
clinice asociate deshidratării de 8% sunt:
enoftalmie, persistența prelungită a pliului pielii,
mucoase uscate, depresie moderată spre severă.
 *Etiopatogeneză: Acidoza metabolică

 Factorii responsabili pentru acidoză sunt :

A. Pierderile de ioni de bicarbonat prin materiile

fecale ;

B. Producția de acid lactic prin glicoliză anaerobă

consecutiv hipoxiei tisulare asociată cu
vasoconstricția periferică ce duce la diminuarea
volumului sanguin ;

C. Diminuarea excreției renale de ioni de H+ ;

D. Absorbția de acizi organici produși în cantitate
mare de către flora intestinală anormală din colon.
Bacteriile produc 2 izomeri ai unor acizi organici
precum lactatul (L-lactat și D-lactat). Țesutul
mamiferelor nu metabolizează decât L lactat,
D-lactatul având tendința să se acumuleze, rezultând
astfel gastro-enterita paralizantă. Vițeii cu
gastro-enterită paralizantă prezintă mers titubant,
inflamația pleoapelor, simptome nervoase datorate
acidozei metabolice.
Totalul puctelor variază între 0 (la vițelul sănătos) și
13 (la vițelul cu acidoză gravă). Acest scor a fost
validad doar la vițeii cu vârsta mai mare de 8 zile.

 Interpretarea scorului de acidoză :

< 2 puncte = fără acidoză
între 2 și 5 puncte = gradul de acidoză corespunde
unui deficit de bază de 15-20 mmol/L
între 6 și 8 puncte = gradul de acidoză corespunde
unui deficit de bază de 20-25 mmol/L
între 9 și 13 puncte = gradul de acidoză corespunde
unui deficit de bază de 25-30 mmol/L

-mmol bicarbonat=greutatea corporală (kg) x deficitul

de bază (mmol/L) x 0,6 (volumul de distribuție la
viței)

*Etiopatogeneză: Tulburările electrolitice

Hiperpotasemia se dezvoltă în paralel cu acidoza,
datorită ieșirii forțate a ionilor de K+ din celule și
intrării ionilor de hidrogen (pentru a menține
electroneutalitatea celulei).

Când pH-ul seric scade (acidoză), se produce

deplasarea K+ din spațiul intracelular în cel vascular
cu creșterea potasemiei. Acidoza metabolică cronică
determină hipokaliemie prin creșterea excreției
renale de K+.
Când pH-ul seric crește (alcaloză), K+ seric scade, prin
migrare în spațiul intracelular. Alcaloza metabolică
induce pierderea urinară importantă de K+.
Pentru a combate hiperpotasemia, mai întâi trebuie
corectată acidoza metabolică cu bicarbonat iar pe de
altă parte trebuie favorizată intrarea K+în celule
stimulând pompa sodiu-potasiu cu glucoză.

Hiperkaliemia are repercusiuni importante asupra

cordului. Vițeii deshidratați și cu acidoză prezintă
bradicardie. Se consideră bradicardic dacă vițelul cu
sindrom de diaree are frecvența cardiacă mai mică de
90 contr/min.
 *Etiopatogeneză: Balanța energetică negativă
(Hipoglicemia)

Vițeii cu sindromul de diaree prezintă ingestia de

hrană (voluntară sau forțată) diminuată,
metabolismul bazal crescut, iar absorbția nutrienților
diminuată, pot avea balanță energetică negativă
reflectată sau nu prin hipoglicemie.
Hipoglicemia intervine de obicei în cazuri de diaree
severă dar și în endotoxemie.

Clinic hipoglicemia se poate suspecta la un vițel care

este slăbit (molatic), letargic, în comă sau prezintă
convulsii și opistotonus.

glucometru portabil - se poate aprecia atât

hipoglicemia cât și hiperglicemia (în caz de
administrare parenterală prea rapidă a glucozei).

*Tratamentul enteritelor neonatale

Fluidoterapia orală sau parenterală se face în funcție

de gradul de deshidratare.
Fluidoterapia orală se recomandă atunci când gradul
de deshidratare este mai mic de 8% iar reflexul de
sucțiune se păstrează.

Fluidoterapia parenterală se recomandă atunci când

gradul de deshidratare este mai mare de 8%,
animalul refuză să bea laptele, prezintă ileus paralitic
(vițel balonat), are acidoză severă, rehidratarea orală
a eșuat și în sindrom de malabsorbție avansată.

*Tratamentul enteritelor neonatale: Fluidoterapia

orală

Se bazează pe 2 principii:

1.Chiar și în diaree severă, cea mai mare parte din

intestin rămâne capabilă să absoarbă soluția de
rehidratare orală.

2.Soluțiile de rehidratare orală sunt concepute

pentru a favoriza absorbția optimă de apă și sodiu.
 Ca regulă generală, o soluție de rehidratare orală
eficace are compoziția similară lichidului
extracelular dar cu un plus de energie pentru a
favoriza transportul transmembranar cuplat
simport cu Na+.

Glutamina

este un aminoacid considerat ”carburantul creierului

și al celulelor cu proliferare rapidă precum
enterocitele”, ”pansament gastric”, și un factor trofic
important pentru intestinul subțire și segmentul
proximal al colonului la rumegătoare;

Agenții alcalinizanți
Ca agenți alcalinizanți utilizați pe cale orală,
bicarbonatul prezintă inconvenientul de a perturba
digestia laptelui în cheag.
Lapte

*Exemple de produse pentru rehidratarea orală

Electrol® este un produs mai vechi cu un conținut în
glucoză egal cu cel al sodiului, puțin potasiu iar ca
agent alcalinizant are bicarbonat (ceea ce îl face de
neutilizat în amestec cu laptele).

Electydral® poate fi combinat cu laptele, deoarece

are ca agent alcalinizant acetatul și propionatul, dar
are un conținut scăzut în sodiu și glucoză. Ca regulă
generală, puterea de rehidratare a unei soluții orale
depinde de conținutul său în sodium.

*Exemple de produse pentru rehidratarea orală

Effydral® este un rehidratant oral (tablete
efervescente pentru viței) bogat în energie la care s-a
înlocuit glucoza cu lactoza (nu duce la creșterea
presiunii osmotice). Acest produs conține o cantitate
mare de agent alcalinizant (bicarbonat și citrat) dar
care poate perturba formarea coagulului de lapte în
abomasum. Totodată conține o cantitate mare de
sodiu (ce contribuie la restabilirea echilibrului
extracelular) și glicină care dă un gust plăcut
produsului și participă la transportul transmembranar
cuplat al sodiului.

Lactolyte® este un produs care are ca agent

alcalinizant, acetatul și propionatul. Acestui produs i
s-a adăugat lactoserum pentru a crește conținutul în
energie și pentru a diversifica constituenți. Din
nefericire, cantitatea de sodiu al acestui produs este
mai mică, neputând realiza rehidratarea optimă a un
vițel.
*Tratamentul enteritelor neonatale: Fluidoterapia
parenterală

Exemple de produse pentru rehidratarea parenterală:

-NaCl 0,9%, conține mult Cl de aceea nu este indicat a

se administra singur la vițel.

-Glucoză 5%, diluează compartimentul extracelular,

rehidratează celulele, antrenează o diureză osmotică
și deci singură nu ameliorează starea vițelului.

-Soluția Ringer, nu se administrează la vițeii în

hiperkaliemie, conține mult Cl. Rinichii dau de obicei
prioritate echilibrului electrolitic înainte de a regla
tulburările acidobazice și de volum circulant și deci
vor declanșa o diureză pentru a permite evacuarea
clorului în exces, deci nu este de preferat ca produs în
gastro-enteritele neonatale.

-Ringer lactat conține mai puțin Cl decât Ringerul

simplu, deoarece o parte a fost înlocuit cu lactat.
Problema cu lactatul este că nu este indicat la vițeii
mai mici de 8 zile deoarece aceștia fac o acidoză
metabolică lactică.

-Ringer acetat, nu conține glucoză, are compoziția

aproape identică cu Ringerul lactat doar că s-a
înlocuit lactatul cu acetatul. Conținutul agentului
alcalinizant (acetatul) este mic, astfel că un vițel care
are nevoie de 450mmol de bicarbonat pentru a
corecta acidoza, ar trebui să primească perfuzabil
aproximativ 15 litri de lichid ceea ce nu este deloc
practic.

-Bicarbonat de Na 1,4%, este acceptabil referitor la

conținutul în sodiu dar nu conține deloc clor (deci nu
corectăm deloc pierderile de Cl consecutiv diareei).

-Lactetrol® este indicat pentru a restabili echlibrul

electrolitic și acido-bazic la speciile cabaline, bovine,
porcine, ovine, caprine, carnivore. Are un conținut
corect de Na, Cl, K dar nu este recomadat la vițeii
aflați în hiperkaliemie. Agentul alcalinizant este
reprezentat de lactat conținând ambii izomeri
(L-lactat și D-lactat). D-lactat se acumulează și poate
determina acidoză metabolică, de aceea este
contraindicat la vițeii mai mici de 8 zile și care se află
în acidoză foarte severă.
-Soluțiile coloidale se utilizează în tratamentul
gastro-enteritelor neonatale. Acestea au componenți
cu greutate moleculară mare care nu difuzează ci
rămân în vase și rețin apa prin presiunea lor coloid
osmotică. Scopul acestora este de a reconstitui
volumul circulant. Exemple de produse coloidale :
Geloplasma® 3g/100mL, Haemaccel 3,5%, Haes
steril® 6%, 10%, Plasmasteril®.

-Sângele (transfuzie) în cantitate de 1-2 L, în funcție

de greutatea corporală se poate administra la vițelul
cu anemie posthemoragică (enterită hemoragică sau
ulcer al cheagului). Se recomandă ca anticoagulant
3,85g citrat de sodiu pentru un litru de sânge.

-Soluții parenterale nutritive care conțin glucoză,

aminoacizi, lipide, au ca rol aportul de energie și
reducerea slăbirii animalului.

*Viteza de administrarea intravenoasă a produselor,

există tendința de a administra lichide la viteză
maximă.
Se pot administra 80ml/kg/h lichid timp de 30 minute
până la o oră, fără ca animalul să prezinte semne de
supraîncărcare circulatorie, după care se reduce
viteza la 30-40ml/kg/h.
Ca regulă generală, se recomandă administrarea
rapidă de 1-2 litri lichid după care să se reducă viteza
la 10ml/kg/h.

*Alte tratamente : antibioterapia, antiinflamatorii

nesteroidiene (flunixine meglumine), astringente
(bismut subnitrat), adsorbante (kaolin, smectine,
silicat de magneziu și aluminiu), vitamine A, E,
complexul B, seleniu.

Antispasticele sunt contraindicate deoarece se

consideră că diareea este o metodă de apărare a
organismului și de expulzare a toxinelor din tractusul
gastrointestinal.

 Complicații ale fluidoterapiei intravenoase :

tromboflebită, supraîncărcarea cardio-vasculară
(viteză prea mare de administrare a lichidelor),
embolie gazoasă sau solidă.
 *Managementul clinic al focarelor de colibaciloză

-Vizitarea fermei și realizarea de investigații (anchete)

epidemiologice pentru a identifica factorii de risc.

-Evaluarea fiecărui factor de risc cu scopul de a-l

minimiza.
-Examinarea animalelor bolnave.

-Identificarea și izolarea tuturor animalelor bolnave

(dacă este posibil).

-Tratarea animalelor bolnave.

-Recoltarea de probe pentru examenele de laborator

atât de la animalele bolnave cât și de la cele
sănătoase.

-Recomandarea de măsuri în vederea controlului

sindromului de diaree la animalele care se vor
naștere în ferma repectivă.

-Pregătirea și trimiterea unui raport către

proprietarul fermei, care să descrie rezultatele clinice
și de laborator și modul în care boala poate fi
prevenită în viitor .
Cap.3. Managementul inițial al
rumegătorului nou-născut

*Examenul inițial în primele minute de viață

1. Mucoasele: bucală şi linguală

2. Temperatura rectală (38,5-39,5°C) şi periferică

animalul hipotermic prezintă:
-depresie profundă,
-ventilație pulmonară redusă,
-absența activității musculare, reflexe diminuate,
-volum circulant sanguin redus, hipoxie,
-acidoză,
-aritmie cardiacă,
-hipoglicemie
-Hiperpotasemie

3. Pulsul şi frecvenţa cardiacă (90-110 contr/min la

viţel)
palpaţia toracelui -bradicardie marcantă
În cazul în care bradicardia persistă şi mai apare şi
aritmia atunci înseamnă că ventilaţia pulmonară nu
este adecvată şi că există o vasoconstricţie
pulmonară importantă (persistenţa circulaţiei fetale);

 Evaluarea presiunii sanguine timpul necesar

dilatării venei jugulare consecutiv compresiei cu
degetul: < 5sec (presiune sanguină adecvată), > 5
şi < 10 sec (presiune sanguină diminuată), >10 sec
(şoc circulator);
4.Tipul şi frecvenţa respiraţiei (15-25 resp/min la
viţel)

-gâfâitul care precede primele inspiraţii adevărate şi

care are ca rol deplasarea lichidului pulmonar, dacă
durează mult timp, determină acidoză şi
intensificarea hipoxiei;

-respiraţia abdominală indică acidoză importantă şi

tonus muscular scăzut;

-respiraţie toracală intensă indică acidoză respiratorie

şi anoxie acută pe care viţelul încearcă să o
compenseze;

-apneea primară se datorează unei pCO2 (presiune

parţială a CO2 ce măsoară cantitatea de CO2
dizolvată în sânge precum şi capacitatea organismului
de a elimina acest gaz) scăzute la nivelul
chemoreceptorilor centrali şi prezenţei de lichid în
căile respiratorii anterioare;
 5.Reflexe și atitudini

dacă pupilele sunt în midriază şi reflexul fotomotor

este lent sau absent, indică un prognostic vital
defavorabil (stare de șoc și acidoză profundă);

-reflexul palpebral trebuie să fie prezent la

rumegătorul nou născut din primele minute de viaţă;

-reflexul de retragere şi a tonusul muscular la cele 4

membre la viţelul aflat în decubit lateral: dacă
musculatura este flască şi reflexele diminuate, indică
acidoză metabolică;

-decubitul lateral abandonat indică un raport

defavorabil ventilaţie pulmonară/perfuzie tisulară. Se
recomandă repunerea cât mai rapidă în decubit
sternal;

-timpul în care noul-născut ridică capul: în mod

normal trebuie să ridice capul imediat după fătare;
-timpul în care noul-născut adoptă decubitul
stero-abdominal: în mod normal trebuie să adopte
decubitul sterno-abdomninal la 2-3 min de la fătare.
Dacă timpul depăşeşte 15 min, atunci viabilitatea
viţelului va fi copromisă în absenţa unui tratament
adecvat;

-timpul normal în care noul-născut prezintă reflexul

de sucţiune este de 2-20 min după fătare;

-timpul normal în care noul-născut încearcă să

adopte staţiune patrupodală este de 10-20 min la
miel şi 15-30 min la viţel după fătare;

-timpul normal în care noul-născut adoptă decubitul

patrupodal este 60-158 min dacă se află împreună cu
vaca şi 60-228 min fără vacă.

-timpul normal în care noul-născut începe să sugă

colostrul este în medie de 1-4 ore : 81±52 min la
vițelul de rasă de carne, 218±113 min la vițelul de
rasă de lapte provenind de la o vacă primipară,
261±129 min la vițelul de rasă de lapte provenind de
la o vacă multipară și 90 min la miel.
*Semnalele de alertă care indică reanimarea
rumegătorului nou-născut sunt
-mucoase violacee;
-limbă atonă;
-respiraţie neregulată/lipsa;
-lipsa reflexului de sucţiune;
-adoptarea atitudinii sterno-abdominale după mai
mult de 10 minute de la fătare.
*Tehnici de stimulare în primele minute de viaţă

1.Suspendarea viţelului cu capul în jos Degajarea

căilor respiratorii anterioare de lichidul amniotic (mai
ales după cezariană) sau aspirarea lui cu o pompă.

2.Gâdilarea mucoasei nazale cu un pai pentru a

stimula prima respiraţie.

3.Apa rece în ureche sau la baza urechii, stimulează

respirația.

4.Buşumarea viguroasă pentru a stimula reflexul

somato-respirator şi uscarea noului-născut.
Încălzirea noului-născut, mai ales în cazul mieilor și
iezilor.
-o modalitate simplă și eficientă pentru a încălzi mieii
și iezii, este de ai cufunda în apă caldă la 38°C;
-Dacă hipotermia însoțește o boală infecțioasă, atunci
prognosticul vital este defavorabil.

5.Aseptizarea cordonului ombilical cu iod sau cu

produse cu efect astringent.

7. Resuscitarea nou-născutului cu asfixie

 2 mecanisme: hipoxia (prea puţin oxigen în sânge)
şi ischemia (prea puţin sânge perfuzează ţesuturile

iar deşeurile metabolismului anaerob - acidul lactic

- se acumulează şi nu mai pot fi evacuate de
ţesuturi)
*Tratamentul și reanimarea
1.Oxigenoterapia
2.Ventilaţie asistată dacă noul-născut nu respiră sau
prezintă respiraţie greoaie.
Se realizează cu:
-ventilatoare automate, se compresează esofagul pe
partea stângă pentru a evita ventilarea stomacelor
-balon de resuscitare AMBU
-cu aer expirator gură-nară, se închide cavitatea
bucală, se obstruează o nară şi esofagul şi se suflă în
cealaltă nară

3.Stimulente cardio-respiratorii: doxapram

(Dopram®), doza 0,5-2,5 mg/kg, IV, teofilină.

4.Asistarea circulaţiei sanguine (dacă cordul nu se

contractă): masaj cardiac comprimând toracele
ventral (miei, iezi) în spatele spetei cu degetul mare
sau cu 2 degete. La viţel, asistarea circulaţiei se face
plasând un sac de nisip sub toracele animalului aflat
în decubit lateral abandonat, iar operatorul, care se
află pe partea opusă a sacului de nisip, comprimă
toracele ventral înapoia coatelor. Comprimarea este
mai eficientă dacă se face de la vârful cordului către
bază pentru a stimula circulaţia sanguină.

5.Glucoză (nutriţie parenterală) pentru a înlocui

nutriţia enterală netolerată în tulburări digestive
datorate ischemiei gastro-intestinale.

6.Metoclopramid, doza de 0,25-0,3 mg/kg pentru a

favoriza golirea stomacului şi motilitatea intestinului
subţire.
7.DMSO (dimetilsulfoxid), doza de 0,5-1g/kg
intravenos lent (1-2 ore) soluţie 10 sau 20%,
împotriva edemului cerebral.

8.Epinefrină, doza de 0,02 mg/kg intravenos, sau

intratraheal prin intermediul sondei intratraheale, în
caz de stop cardiac sau frecvenţă cardiacă mai mică
de 60 contr/min.

9.Furosemid, doza de 1 mg/kg intramuscular sau

intravenos, manitol doza de 0,25-1 g/kg intravenos
lent timp de 1-2 ore, soluţie 20%, pentru a restabili
diureza în caz de oligurie.
10. Dopamină, doza de 2-10 µg/kg/min, intravenos,
dobutamină doza 2-10 µg/kg/min, intravenos, care
ameliorează debitul sanguin în general şi debitul
sanguin renal în special.

11.Bicarbonat de sodiu se administrează cu prudenţă

şi doar în cazul în care ventilaţia este asigurată pentru
a permite excreţia de CO2 degajat consecutiv utilizării
substanţei. Bicarbonatul deplasează curba de
disociere a hemoglobinei spre dreapta şi privează
ţesuturile de oxigen.

Cap.4. Managementul peritonitelor și a

reticuloperitonitelor

*Bolile peritoneului

Peritoneul=membrană seroasă compusă dintr-un

strat mezotelial și un strat fin de țesut conjunctiv.
Afecțiunile peritoneului:

-Inflamatorii (peritonita)
-Neoplazice (limfosarcomul)
-Tulburări circulatorii locale și sistemice (ascita)

1.Peritonita acută la bovine (PAB)

*Etiopatogeneză
În funcție de extinderea procesului inflamator PAB
poate fi : localizată sau difuză

PAB localizată, cauze: perforarea pereților rețelei prin

corpi străini, ulcerații ale peretelui abomazal
*Etiopatogeneză

PAB difuză, cauze: -adm intraperitoneală de soluții

iritante, ruminocenteza, puncția accidentală a
intestinelor, ruminotomie, abomazotomie,
reticuloperitonită traumatică, ruminită
ulceronecrotică din acidoza ruminală lactică,
deplasarea cheagului cu torsiune și ruptura pereților,
ulcer abomasal, hepatita aposteomatoasă, obstrucții
strangulate cu necroza pereților intestinali, rupture
vezicii urinare cu uroperitoneu, rupturile tractului
genital (vagin, uter), ruptura rectului.

*Patogeneză

Răspunsul imediat la agresiunea acestor factori

constă în hiperemia vaselor sangvine subperitoneale
și inițierea congestiei ca primă fază a peritonitei
acute.
Creșterea permeabilității vasculare sub efectul unor
mediatori ai inflamației (prostaglandine, leukotriene)
va fi urmată de exsudație.
Astfel în fluidul peritoneal va crește cantitatea de
proteine, mai ales fibrina care aderă la suprafața
seroasei peritoneale.
Inflamația de tip fibrinos favorizează dezvoltarea de
aderențe.
Deshidratarea, rezorbția de toxine, starea septică și
durerea sunt principalii factori care conduc la
instalarea șocului hipovolemic, septic, endotoxic și
neurogen.
*Tabloul clinic

Pacient imobil, oglinda nazală uscată, distensie abd

moderată mai ales în treimea sup a flancurilor,
tahipnee, respirație superficială de tip costal,
deplasare dificilă cu pași mici, gemete, coprostază
ulterior diaree, tahicardie, congestia mucoaselor,
febră, enoftalmie, persistența pliului cutanat,
anorexie, încetarea rumegării, atonie
ruminoreticulară, durere abdominală.

Palpația rectală: hipertonia sfincterului anal și

crepitație sanguine la suprafața peritoneului

Exam hematologic: leucopenie cu neutrofilie și

devierea curbei Arneth spre stg în primele 12-24 ore,
apoi leucocitoză cu neutrofilie, creșterea
hematocritului, scăderea neutrofilelor totale (indică
deshidratare și depleție proteică prin exsudație în cav
peritoneală).

Exam biochimic: creșterea fibrinogenului plasmatic

(peste 600 mg/dl)
Exam lichid peritoneal:
Aspect: tulbure, serohemoragic, vâscos, tendință de
coagulare
Proteine totale 3-6 g/dl
Leucocite peste 6000/μl
Bacterii fagocitate

*Diagnosticul pozitiv:
-Sindrom febril
-Sensibilitate generalizată la palpația externă a
abdomenului
-Hipertonia sfincterului anal
-Crepitația sangvină la palpația transrectală
-Modificările hematologice și ale lichidului peritoneal
*Diagnostic diferențial
-Parezia de parturiție hicalcemică
-Toxemia de gestație
-Cetoza primară

 Complicații ale PAB difuze : sindromul Hoflund și

ocluzia intestinală
 Prognosticul: grav

*Tratament
-Restaurarea echilibrului hidroelectrolitic și a
volemiei (Ringer, Ringer lactat)

-Controlul durerii (flunixine meglumine 1.1mg/kg, IV)

-Tratament antiinfecțios (penicilina,gentamicină,
metronidazol 20mg/kg IV la 6ore, Procain penicilină
intraperitoneal); lavaj peritoneal cu sol 0.05-0.1%
betadină 20L/administrare.

-Tratarea endotoxemiei (seruri hiperimune)

-Permeabilizarea gastro-intestinală (purgative
uleioase, ulei de parafină)

2. Peritonita cronică la bovine

*Etiopatogeneză
Reticuloperitonita traumatică, împâstarea foiosului,
boli infecțioase (peritonita perlată din tuberculoză),
boli parazitare (fascioloză)

*Tabloul clinic
Meteorism ruminal recidivant, colică intermitentă,
zgomote intestinale intensificate, inapetență, slăbire
progresivă, scăderea producției de lapte
La palpația transrectală se disting aderențe fibroase
localizate între foițele parietale și viscerale din
regiunea sacului dorsal al rumenului.
Paracenteză: lichid galben citrin

*Tratament
De obicei ineficient….
Abcese peritoneale: terapie infecțioasă și intervenție
chirurgicală

Reticuloperitonita traumatică

*Definiție
indigestie a prestomacelor consecutiv perforării
complete a peretelui rețelei prin corpi străini ascuțiți
însoțită de o contaminare bacteriană masivă și
inițierea unui process inflamator acut localizat sau
difuz la nivelul seroasei .
*Etiopatogeneză
Factor de risc: papilele cornificate orientate
oro-aboral, simț gustative redus, masticație sumară.
Încărcătura bacteriană agresivă (inclusiv anaerobi)
antrenată din rețea prin corpii străini este
responsabilă de inițierea unor procese supurative și
necrotice la nivelul organelor din vecinătate
(diafragma, cordul, pulmonii, ficat, splină).

*Tabloul clinic
Scăderea producției de lapte, scăderea apetitului,
reducerea rumegării, deplasare cu pași scurți.

Reticuloperitonita traumatică

*Tabloul clinic
Forma acută comună: facies îngrijorat, cifoză,
retracție abdominală în zona epigastrică, abducția
membrelor toracice, geamăt, consistență crescută și
cantitate redusă a materiilor fecale, uscarea oglinzii
botului, tahipnee, hipertermie, hipotonia rumenului
și al rețelei, scurtarea duratei contracțiilor acestor
organe, sensibilitate în stg apendicelui xifoid.

*Tabloul clinic
Forma hiperestezică:
La juninci și vaci gestante intensitatea simptomelor
algice este crescută.
Exagerarea cifozei dorsale și a retracției musculaturii
abdominale în reg apendicelui xifoidian, horipilație la
nivelul grebănului, testele special pt exagerarea
durerii sunt positive.
Forma cronică: distensie abd, perturbarea motilității
reticulorumenale, testele pt exagerarea durerii
negative
La masculi: slabire, tuse uscată
Exam hematologic în primele 1-2 zile de la debut:
leucopenie cu limfopenie și neutrofilie (sugerează
influx leucocitar masiv la nivelul leziunii
reticuloperitoneale), urmat de devierea curbei
Arneth spre stg, leucocitoză cu neutrofilie,
creșterea hematocritului, (indică deshidratare).
Exam biochimic: hiperfibrinogemie
Exam lichid peritoneal: fibrină (inflamație fibrinoasă)
*Reticuloperitonita traumatică (RPT)

Diagnosticul pozitiv:
-Sindrom febril
-Probele special pt exagerarea durerii sunt pozitive
-Modificările hematologice și ale lichidului peritoneal

Diagnostic diferențial
-Laminită (temp crescută la niv cutiei de corn și
pulsațiile arterelor digitale, dar motilitatea
reticulorumenală nealterată)
-Împâstarea foiosului (colică, fecale uscate, cu mucus
alb cenușiu, dar sensibilitate la palpație în spațiile
intercostale 7-9 dr și se simte un corp globulos de
consistență fermă)
-Acidoza ruminală lactică (pH ruminal f acid)
-Ulcer gastric profund cu peritonită circumscrisă (la
palpația profundă între apendicele xifoid și ombilic se
observa durerea în dr apendicelui și nu în stânga cum
este în cazul de RPT)
-Deplasarea abomasului (zgomot de ping,
hipocloremie, alcaloză metabolică).
Complicații ale RPT : abcese, pericardita traumatică,
aderențe peritoneale, hepatite, splenite supurative,
pleuropneumonia traumatică, peritonite difuze,
septicemii, infecții metastatice consecutive.

Prognosticul: grav

Prevenție: adm de magneți-bară protejați în înveliș

de plastic.

*Tratament
-Restaurarea echilibrului hidroelectrolitic și a
volemiei (Ringer, Ringer lactat)
-Controlul durerii (flunixine meglumine 1.1mg/kg, IV)
-Tratament antiinfecțios (penicilina,gentamicină,
metronidazol 20mg/kg IV la 6ore, Procain penicilină
intraperitoneal); lavaj peritoneal cu sol 0.05-0.1%
betadină 20L/administrare.

-Prevenirea complicațiilor prin

declivoterapie-Protocol terapeutic Ghergariu:
 -Suspendarea complete a furajării timp de 12 ore
și injectarea în unghiul costovertebral dr 1.2 milUI
penicilină și 1-2 g streptomicină
-Plasarea pacientei pe plan înclinat și așternut
bogat astfel încât jumătatea ant a trunchiului să fie
mai ridicată 15-20 cm mai sus decât jumătatea post
timp de 14 zile
-Antibioterapie zilnică intraperitoneală și IM
(amoxicilină)

Metoda chirurgicală: recuperarea corpilor străini.

Prevenirea aderențelor prin adm intraperitoneal de

enzyme proteolitice (alfachimotripsinei,
streptochinazei și streptodornazei).
Cap.5. Principii ale managementului
sănătății șeptelului

Planul managementului sănătății șeptelului (”foaia de

observație a fermei”)

1.Descrierea preliminară a fermei

2.Anamneza
3.Vizitarea fermei şi examenele complementare
4.Diagnosticul bolilor
5.Planul de acţiune (luarea de măsuri corective)
6.Raportul vizitei
7.Vizita de control

1. Descrierea preliminară a fermei de vaci

Probleme cu origine multifactorială.
Identificarea agentului patogen nu este suficientă
pentru a rezolva problema dintr-o fermă.
Se evalueze mai multe aspecte:
-animal (genetică, imunitate, vaccinări, nutriţie)
-mediul ambiant (igienă, stabulaţie, stres)
-germeni (virulenţă, rezistenţă).

De regulă, fermierul observă la animale doar boala

clinică.

Primă etapă care trebuie realizată atunci când se

vizitează o fermă este reprezentată de observarea
elementelor (înregistrarea tiparelor
comportamentale ale animalelor) utilizând
memotehnica „FLAWRS”:
 „Food” – nutriţie, acces la furaj;
 „Light” – luminozitate în adăpost, igienă;
 „Air” – stabulaţie, ventilaţie;
 „Water” – accesul la apă, calitatea apei;
 „Rest” – zona de odihnă, confort;
 „Space” – adăpost, comportamentul social al
animalelor.

Descrierea preliminară a fermei presupune analiza a

6 aspecte:
1.Obiectivele fermei şi numărul de animale;
2.Reproducţia (însămânţări artificiale, monta naturală,
vârsta începerii activităţii de reproducţie, % reformă);
3.Nivelul de producţie;
4.Suprafaţa agricolă (păşuni, fâneţe, cereale,
oleaginoase, leguminoase);
5.Alimentaţia: raţii (cantitate şi modalitate de
distribuţie) pentru vacile aflate în perioada de
producţie, înţărcate, în perioada de repaus mamar,
juninci, viţei (colostru, lapte, alimente solide);
6.Vaccinări, deparazitări, alte tehnici profilactice.

2. Anamneza
 Intrebările care se pun la începutul vizitei fermei
sunt:
1. Cine? Animalele afectate;
2. Care? Simptomele bolii;
3. Când? Durata evoluţiei, recurenţă anuală;
4. Unde? Pe pajişte, în adăpost, tipul de clădire;
5. Cum? Forma evoluţiei (acută, cronică, supraacută);
6. Analize realizate? Recoltări de sânge, necropsii,
rezultate;
7. Cât? Comparativ cu obiectivele fermei.

3. Vizitarea fermei şi examenele complementare

Se realizează prin:

1.Ierarhizarea problemelor detectate la animale,

adăpost, alimentaţie, regie, microbism, fermier
(crescător);
2.Cuantificarea datelor urmarind obiectivele fermei;
3.Revenirea în fermă;
4.Compararea datelor din ferma cu alte ferme;
5.Observarea evoluţiei.

Pe parcursul vizitelor efectuate în fermă trebuie

realizate următoarele activități:

- Verificarea datelor din registru și/sau sistemul

software de management al fermei și calcularea
indicilor (de sănătate, producție și reproducție);

- Examinarea clinică de grup și individuală,

monitorizarea creșterii.

4. Diagnosticul bolilor

Evaluarea automată computerizată a bunăstării

vacilor a devenit o necesitate acută. Colectarea şi
introducerea datelor în computer.
1.Stabilirea diagnosticul clinic pe baza datelor
recoltate din fermă, urmat de diagnosticul de boală
consecutiv rezultatelor examenelor complementare.

2.Analiza S.W.O.T. a fermei:

Strenghts (puncte tari);
Weaknesses (puncte slabe);
Opportunities (oportunităţi);
Threats (amentinţări).

5. Planul de acţiune (luarea de măsuri corective)

Rezultatele obţinute vor fi comparate cu cele ale

evaluărilor anterioare. Înregistrările, schimbările de
regulă se scriu sub forma SOAP.

 Subiectiv- ce spune fermierul despre problema în

cauză;
 Obiectiv - ce schimbări s-au produs, ce poate fi
măsurat obiectiv, ce a depistat medical veterinar şi
 alţi membri ai echipei interdesciplinare pe
parcursul examenului obiectiv;
 Analiză - consideraţiile clinice ale medicului
veterinar, referitoare la cauza apariţiei fiecărei
probleme sau opiniile vizavi de apariţia
schimbărilor în starea animalelor;
 Plan - planul ulterior de abilitare, care include în
sine oricare schimbare a planului iniţial de
tratament, în corelaţie cu schimbările survenite.

Exemplu: Prevenirea bolilor din perioada neonatală

se face prin:

1.Reducerea expunerii vițeilor la agenții patogeni.

-Factori de mediu: calitatea aşternutului, prezența
amoniacului în aer, ventilația, curenții de aer;
-Igiena spațiilor de cazare, a materialelor și
respectarea vidului sanitar;
-Separarea vițeilor de vacile adulte (ideală ar fi
cazarea vițeilor în spații individuale);
-Separarea vițeilor bolnavi de cei sănătoși;
-Lotizarea vițeilor în funcție de vârstă.
2.Creșterea imunității prin intermediul colostrului,
vaccinării vacilor gestante și prin evitarea malnutriției
proteo-calorice.

3.Reducerea condițiilor stresante.

6. Raportul vizitei

 Întocmirea raportului de vizită a fermei se poate

face după următorul plan:
 Crescător (Nume și Localitate)
 Medic veterinar (Nume și Localitate)
 Exploatație
-Carne/Lapte
-Număr de fătări anuale
-Număr total de animale
-Număr de animale aflate în perioada de producție

 Scopul solicitării vizitei fermei

 Lista de probleme detectate consecutiv vizitei
 Examene complementare (Rezultate)
 Soluții propuse

7. Vizita de control

 Scopul vizitei de control este reprezentat de

verificarea aplicării recomandărilor, ajustarea
recomandărilor propuse, evaluarea efectelor
obținute.
 Protocolul de management al
sănătății și producției a
rumegătoarelor .
(după Brand și col., 1996)