RINOFARINGITA ACUTĂ

Definiţie. Rinofaringita acută reprezintă inflamaţia mucoasei nazale şi faringiene, de etiologie

infecţioasă, specifică sugarului şi copilului mic. Datorită structurii asemănătoare a mucoasei, procesul
inflamator cuprinde: mucoasa nazală şi faringiană, urechea medie şi sinusurile paranazale. După vârsta de
2 ani, diferenţierea mucoasei căilor respiratorii face ca procesul inflamator să fie mai bine localizat: rinită
acută, faringită acută, amigdalită acută.
Etiologia este virală: mixovirusuri (virusul sinciţial respirator, virusurile gripale şi paragripale),
adenovirusuri, rhinovirusuri, enterovirusuri (Coxsakie A şi B). Bacteriile de obicei nu afectează în mod
primitiv mucoasa nazală, dar în cursul evoluţiei bolii poate surveni suprainfecţia bacteriană cu:
streptococul grup A, pneumococ, haemophilus infuenzae, stafilococ, Klebsiella.
Factori favorizanţi: sezonul rece, frigul şi umezeala (mai ales prelungite), vârsta mică, rahitismul,
anemia, malnutriţia, diatezele alergică şi limfatică, aerul uscat şi poluat. Frecvenţa îmbolnăvirii la copii
variază între 3 - 6 episoade pe an.
Manifestări clinice.
Perioada de latenţă este de la câteva ore până la 1 - 2 zile.
La sugari, debutul bolii este brusc, cu febră 38 – 390C, iritabilitate, agitaţie, apetit capricios,
rinoree, strănut. După câteva ore de la debut apare obstrucţia nazală, apoi secreţia nazală seroasă sau
seromucoasă; respiraţia este orală, stertoroasă şi determină dificultăţi alimentare. Adesea pot apărea şi
simptomele digestive (vărsături, diaree) de intensitate moderată.
După 2 - 3 zile secreţiile pot deveni purulente sau sanguinolente, datorită suprainfecţiei bacteriene.
Secreţiile pot irita sau chiar eroda tegumentele perinazale. Scurgerea lor pe peretele posterior al
faringelui produce tuse şi uneori vărsături.
La examenul obiectiv: hiperemie faringiană care cuprinde pilierii, amigdalele palatine şi
orofaringele.
La copilul mare, tabloul clinic este mai şters, este prezentă senzaţia de uscăciune a regiunii
nazofaringiene, strănut, rinoree, dureri musculare. Febra este moderată, lipsesc semnele digestive.
Examinări de laborator. Pentru etiologia virală se efectuează examenul serologic care evidenţiază
creşteri ale titrurilor de anticorpi în dinamică; se recoltează o probă de sânge la debutul bolii şi încă o
probă după 7 -10 zile de la debut.
Apariţia suprainfecţiei bacteriene poate fi demonstrată direct prin izolarea diferitelor bacterii din
secreţia nazală, exudatul faringian, sau indirect, prin creşterea VSH -ului, proteina "C" reactivă prezentă,
leucocitoză cu neutrofilie.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1 Rinofaringita acută de debut din unele boli infecţioase. (rujeolă, tuse convulsivă, parotidită
epidemică, mononucleoză infecţioasă etc.).
2.Rinita alergică care evoluează fără febră, rinoreea este seroasă, se asociază pruritul nazal şi
conjunctivită; frotiul nazal conţine multe eozinofile, iar tratamentul antihistaminic duce la dispariţia
simptomelor.
3. Corpi străini în fosele nazale care evoluează cu secreţie nazală serosanguinolentă, de obicei
unilateral.
4. Atrezia coanală şi rinita gonococică trebuie luate în considerare la nou-născut, în prima
săptămână de viaţă.
1
 5. Rinita luetică debutează la aproximativ 3 săptămâni de viaţă, cu rinoree sanguinolentă, fisuri ale
narinelor; se asociază pemfigus palmo-plantar şi RBW pozitiv.
Evoluţia este de obicei favorabilă în decurs de maxim o săptămână.
Complicaţiile se datoresc în principal suprainfecţiei bacteriene. Complicaţia cea mai frecventă la
sugari este otita medie, iar la copilul mare sinuzita. Alte complicaţii: adenoidita, laringita, traheobronşita,
bronşiolita, pneumonia, adenopatii satelite, diaree parenterală, convulsii febrile, meningism.
Tratament
a) Tratamentul igieno-dietetic cuprinde următoarele măsuri: camerele vor fi bine aerisite, cu o
temperatură de 200 C; atmosfera se va menţine uşor umedă; alimentaţia va fi obişnuită, copilul nu va fi
forţat să mănânce, se vor suplimenta lichidele sub formă de ceai, supe, compot sau apă, la intervale
frecvente.
b) Tratamentul etiologic, al suprainfecţiei bacteriene se recomandă la copiii cu suprainfecţie
bacteriană certă şi la copiii cu diverse tare biologice (nou-născuţi, prematuri, malnutriți, copii cu deficit
imunologic cunoscut).
Se utilizează:
 Penicilina G în doză de 100 000 UI/kg/zi, în 4 prize, i.m.
 Ampicilină 100-200 mg/kg/zi oral sau i.m.
 Amoxicilină 40-50 mg/kg/zi, oral;
 Biseptol 8 - 10 mg/kg/zi (pentru trimetoprim), în două prize, oral.
Durata tratamentului este de aproximativ 5 -7 zile.
Dacă sub tratament corect evoluţia este nefavorabilă, obligatoriu se va efectua un control otologic
şi examen radiologic pulmonar.
c)Permeabilizarea narinelor prin dezobstruare mecanică şi administrarea de substanţe
vasoconstrictoare.
Se efectuează instilaţii nazale cu soluţie ser fiziologic 0,9% câte 1-2 picături în fiecare narină, de 4 - 5
ori/zi, înaintea meselor. Un drenaj bun poate fi obţinut prin aşezarea sugarului în decubit ventral.
La sugar şi copil mic nu se vor folosi soluţiile nazale uleioase (Rinofug, Bixtonim, Fedrocaină)
datorită riscului aspiraţiei pulmonare.
d) Tratamentul simptomatic constă în administrarea de antitermice. Se utilizează Paracetamol în
doză de 20-40 mg/kg/zi (sirop, supozitoare), Ibuprofen 20 – 30 mg/kg/zi. Dacă temperatura depăşeşte
38,50 C, deşi s-au administrat antitermice, se vor face împachetări pentru a evita apariţia convulsiilor
febrile.

ANGINA ACUTĂ

Definiţie: proces inflamator la nivelul mucoasei faringiene şi a amigdalelor palatine. Terminologia

este variată: faringită acută, amigdalită acută eritematoasă, foliculară, criptică, pultacee sau doar angină
acută. Boala se întâlneşte rar sub vârsta de 1 an, frecvenţa creşte peste această vârstă, cu incidenţă
maximă între 4-7 ani.
Etiologia anginei acute poate fi virală sau bacteriană.
Dintre virusuri, mai frecvent implicate sunt: adenovirusurile, virusurile gripale, paragripale,
Coxsakie; mai rar rhinovirusurile, reovirusurile şi virusul sinciţial respirator.
2
 Dintre infecţiile bacteriene, infecţia cu streptococ beta hemolitic grup A constituie cauza cea mai
frecventă a bolii; alţi germeni cum ar fi stafilococul, pneumococul, Haemophilus influenzae sau
mycoplasma, realizează de obicei o suprainfecţie pe fondul unei angine acute determinate de o infecţie
virală.
Manifestările clinice pot fi diferite în funcţie de agentul etiologic, deşi există o mare suprapunere a
semnelor şi simptomelor.

• ANGINA ACUTĂ STREPTOCOCICĂ

Etiologia este reprezentată de streptococul beta hemolitic grup A.
Manifestări clinice
Debutul bolii este brusc, cu alterarea stării generale, febră 39-400 C, cefalee, disfagie, dureri
abdominale, vărsături.
La examenul obiectiv se constată o intensă hiperemie faringiană, amigdale mărite de volum,
hiperemice, sufuziuni sanguine submucoase, depozite faringo-amigdaliene purulente sau sub forma unor
pseudomembrane alb-gălbui. Ganglionii regionali sunt măriţi de volum, fermi, dureroşi (adenită satelită).
La copilul mic şi sugar, diagnosticul este mai dificil şi trebuie suspectat în cazul unei rinite
persistente, febrile, asociată cu excoriaţii ale tegumentelor perinazale.
Examenul de laborator. Pentru precizarea etiologiei se efectuează de rutină examenul bacteriologic
al secreţiei faringiene (exudatul faringian), urmat de testarea sensibilităţii la antibiotice a germanului izolat
(antibiograma). Ulterior, etiologia streptococică este dovedită prin creşterea titrului ASLO.
Reactanţii de fază acută sunt pozitivi (V.S.H., fibrinogen cu valori crescute, proteina "C" reactivă
pozitivă), leucocitoză cu neutrofilie.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza manifestărilor clinice şi a culturilor faringiene.
Diagnosticul diferenţial se face cu anginele virale (din mononucleoza infecţioasă, herpangina, febra
adeno-faringo-conjunctivală). În prezenţa falselor membrane se impune diagnosticul diferenţial cu difteria
şi agranulocitoza.
Evoluţia este de obicei favorabilă în 7-10 zile.
Complicaţiile pot fi imediate şi tardive.
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de: otita medie supurată, sinuzită, abcese
periamigdaliene, limfadenită supurată.
Complicaţiile tardive sunt reprezentate de reumatismul articular acut şi glomerulonefrita acută
postreptococică.
Datorită severităţii acestor complicaţii se impune: tratamentul corect al anginei streptococice,
dispensarizarea pacienţilor în convalescenţă, cu urmărirea în dinamică a titrului ASLO şi a examenului de
urină.
Tratament
Tratamentul de elecţie este reprezentat de Penicilina G în doză de 50.000 – 100.000 U/kg/zi, în 4
prize, im, timp de 10 zile; sau Penicilina V , pe cale orală în doză de 50.000 U/kg/zi, în 4 prize, cu 20 minute
înaintea meselor, timp de 10 zile.
Alţi autori recomandă utilizarea de benzatin-penicilină(Moldamin, Retarpen) în doză de 600.000 U
la copilul cu greutatea sub 20 kg şi 1.200.000 U la copilul cu greutatea peste 20 kg, într-o administrare
unică im.

3
 În formele comune se poate administra Penicilina G injectabil timp de 3-4 zile, după care se
administrează o doză de benzatin-penicilină de 600.000-1.200.000 U, im, într-o administrare unică, sau se
continuă încă 6-7 zile cu Penicilina V.
La bolnavii alergici la penicilină se va administra Eritromicină în doză de 30-40 mg/kg/zi, oral, în 4
prize, timp de 10 zile.
Se mai poate efectua şi tratament cu:
Cefalexin (cpr., suspensie orală) în doză de 30-50 mg/kg/zi, în 3 prize;
Ceclor (Cefaclor) (suspensie orală sau cpr.), în doză de 30-50 mg/kg/zi, în 3 prize, timp de 7 zile;
Claritromicină (Klacid, Fromilid) 15 mg/kg/zi, azitromicină(Sumamed) 10 mg/kg/zi, în doză unică.
Efectuarea culturilor din exudatul faringian este necesară şi pentru ceilalţi membri ai familiei ce pot
fi purtători şi care necesită tratament cu Penicilină până la negativarea secreţiei faringiene.
Tratament simptomatic: antitermice, Tantum verde.

• ANGINA PLAUT VINCENT (angina fuzospirilară)

Etiologie. Boala este produsă de bacterii mixte, anaerobe, orale, care se dezvoltă mai ales pe un
teren tarat (malnutriție, deficite inune), de obicei la copiii cu vârsta peste 7 ani, cu carii dentare, gingivită,
amigdalită cronică criptică.
Manifestări clinice.
Debutul este insidios, cu disfagie, subfebrilităţi, halenă fetidă. La examenul obiectiv se constată
prezenţa unor false membrane cenuşii, aderente, urât mirositoare, care după detaşare lasă loc unor
ulceraţii ce se vindecă în 5-7 zile. Procesul inflamator asociat cu false membrane se poate extinde şi la
lojele amigdaliene, palatul moale şi faringe.
Diagnosticul se stabileşte pe baza culturilor din secreţiile de la nivelul ulceraţiilor. Se impune
diagnosticul diferenţial cu angina difterică şi cea streptococică.
Tratament. Se administrează Penicilina G în doză de 100.000 UI kg/ zi, în 4 prize im, timp de 10
zile.
Se mai administrează: antitermic, vitamina C; tratamentul cariilor dentare.

• ANGINA AFTOIDĂ
Angina aftoidă apare mai frecvent la sugar şi copilul mic. Poate cuprinde întreaga mucoasă
bucofaringiană, este situată în partea posterioară a cavităţii bucale, cu tendinţă de a se extinde spre
hipofaringe şi laringe. Angina herpetică se localizează pe partea anterioară a cavităţii bucale
Etiologia este virală, cel mai frecvent fiind implicat virusul Coxsakie B.
Manifestări clinice. După o perioadă de incubaţie de 2 - 4 zile, boala debutează cu febră, disfagie,
sialoree, refuzul alimentaţiei, tulburări digestive. La examenul obiectiv al cavităţii bucale se constată
prezenţa aftelor sub formă de microvezicule ce se rup, lăsând ulceraţii înconjurate de halou eritematos ce
se vindecă lent, în circa 2 săptămâni, boala fiind autolimitată.
Tratamentul este simptomatic. Pentru calmarea durerii se foloseşte soluţia de anestezină 1 %,
local, cu 10-15 minute înaintea meselor. Pt calmarea durerii se foloseşte sol de anestezină 1 %, local, cu 10-
15 minute înaintea meselor.
Pt favorizarea cicatrizarii se folosesc solutii antiinflamatoare: anaftin, aftolizol, spray antiviral,
aftiblock- gel, spray

4
 ADENOIDITA ACUTĂ

Amigdala faringiană Luschka este o formaţiune limfoidă situată în cavum şi care constituie,
împreună cu amigdalele palatine, cea linguală şi foliculii limfatici de pe peretele posterior al faringelui,
inelul lui Waldeyer.
Hipertrofia adenoidiană reprezintă o manifestare normală în curs de maturizare imunologică.
Evoluţia naturală a ţesutului limfoid rinofaringian este spre involuţie, după ce se dobândeşte imunitate
împotriva multiplelor antigene bacteriene şi virale din mediul înconjurător.
Afecţiunile amigdalei faringiene sunt de obicei infecţioase, având evoluţie acută, subacută sau
cronică.
•ADENOIDITA ACUTĂ
Adenoidita acută este consecinţa inflamaţiei acute a amigdalei faringiene, fiind întâlnită mai
frecvent până la vârsta de 2 ani.
Etiologia este de obicei virală, suprainfecţia bacteriană poate fi dată de streptococul beta hemolitic
de grup A, stafilococ, Klebsiella, Haemophilus inluenzae.
Cauzele favorizante sunt reprezentate de terenul tarat (malnutriție, deficit imun), " diateza "
limfatică, schimbările bruşte de temperatură, aerul prea uscat.
Manifestări clinice.
Debutul bolii este brusc, cu febră peste 380C şi respiraţie orală. Febra este neregulată, cu oscilaţii
mari, fiind de tip invers, adică mai crescută matinal decât vesperal.
Obstrucţia nazală este un alt simptom caracteristic. Respiraţia este orală, zgomotoasă, mai ales în
timpul somnului. Vocea este nazonată, de obicei este prezentă tusea nocturnă datorită iritaţiei faringelui şi
laringelui prin aerul inspirat pe cale orală. Gustul şi mirosul sunt afectate. Se poate asocia şi hipoacuzia.
Când hipertrofia adenoidiană este voluminoasă, se asociază semnele de insuficienţă respiratorie cu
retracţii intercostale şi dilatarea aripilor nazale, iar în timpul somnului pot apare şi perioade de apnee.
Examenul obiectiv evidenţiază o rinoree mucoasă sau muco-purulentă şi secreţii muco-purulente pe
peretele posterior al faringelui.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu tulburarea de respirație din obezitatea accentuată,
macroglosie, malformaţia Pierre-Robin (limba jos implantată).
 Tratamentul este simptomatic constă în :
• buna hidratare a bolnavului;
• dezobstrucţia nazală cu soluţie efedrinată 0,5-1% în SF, instilată intranazal, de 3-4 ori/zi, înaintea
meselor;
• combaterea febrei cu paracetamol 20-30 mg/kg/ zi sau Ibuprofen
• Tratamentul suprainfectiilor bacteriene constă în administrarea de antibiotice, timp de 5-7 zile. Se
foloseşte unul din următoarele antibiotice : Penicilina G în doză de 100 000 U/kg/zi, în 4 prize, i.m.;
Amoxicilină 50 mg /kg /zi, în 3 prize; cefalosporine orale de generaţia I sau II

•ADENOIDITA SUBACUTĂ
Adenoidita subacută se caracterizează prin persistenţa manifestărilor clinice generale şi locale,
peste 2 săptămâni.

5
 Semnele generale sunt dominate de sindromul febril prelungit, cu caracter neregulat, cu valori
maxime matinal, datorită acumulării secreţiilor în timpul nopţii. Apetitul este redus, curba ponderală este
staţionară, apoi lent descendentă.
Semnele locale sunt determinate de obstrucţia nazală, cu respiraţie zgomotoasă, sforăitoare, orală;
este prezentă tusea dată de rinoreea mucoasă sau muco-purulentă.
Diagnosticul diferenţial se impune cu alte boli ce evoluează cu sindrom febril prelungit: infecţie
urinară, otita medie acută, primoinfecţie TBC, septicemie.
Boala poate evolua prelungit până la 6 -8 săptămâni.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt cele locale: otita medie şi mai rar, mastoidita.
Tratamentul de elecţie este adenoidectomia.

•ADENOIDITA CRONICĂ
Adenoidita cronică sau vegetaţiile adenoide se caracterizează prin hipertrofia amigdalei faringiene.
Amigdala faringiană care în mod normal este situată pe peretele posterior al cavum-ului şi nu
depăşeşte 0,5 cm în diametru, în adenoidita cronică ajunge la dimensiuni de 2-3 cm.
Astfel, se produce obstruarea rinofaringelui împiedicând trecerea aerului prin fosele nazale şi
trompa lui Eustachio.
Vegetaţiile adenoide involuează în jurul vârstei de 7 - 8 ani, iar caracterul obstructiv dispare.
Manifestările clinice sunt reprezentate de respiraţia orală şi rinita persistentă.
În hipertrofiile marcate, respiraţia este permanent orală, vocea devine nazonată, scade acuitatea
mirosului şi gustului, este prezentă tusea nocturnă prin iritarea laringelui datorită aerului uscat inspirat pe
gură.
În formele prelungite apar şi modificările scheletice: facies adenoidian (gura deschisă cu buze
răsfrânte şi o hipodezvoltare palatinală prin absenţa contactului lingual cu palatul), torace nedezvoltat
asemănător cu cel rahitic, întârziere în dezvoltarea staturo-ponderală.
Tratamentul constă în adenoidectomie. Indicaţiile adenoidectomiei:
 respiraţie orală persistentă, voce nazonată, facies adenoidian;
 otită medie recurentă sau cronică;
 hipoacuzie (dacă este de cauză adenoidiană);
 laringita acută subglotică;
 rinofaringite persistente, recurente;
 insuficienţă respiratorie de cauză adenoidiană.

OTITA MEDIE

Otita medie acută reprezintă un procesinflamator acut, cu sau fără acumulare de lichid, localizat la
nivelul urechii medii.
Otita medie congestivă se referă la congestia timpanului, în absența acumulării de lichid. Apare
frecvent la sugari și copiii mici, în cadrul infecțiilor acute de tract respirator superior (rinofaringite,
faringite).
Otita medie acută (OMA) (supurată) reprezintă un proces inflamator acut al mucoasei urechii
medii, produs de un agent infecțios și constă în acumularea de puroi în urechea medie.
6
 Definiția otitei medii acute stabilită pe:
- istoric de IACRS sau debut acut
- semne și simptome de inflamație: febră, otalgie, tulburări de alimentație, tulburări de somn,
manifestări digestive, ± otoree.
- prezența exudatului la nivelul urechii medii: membrana timpanică bombată, opacă, mobilitate
redusă sau absentă
Otita medie cu exudat (OME) (seroasă) constă în prezența de lichid seros în urechea medie, fără
semne și simptome de infecție. Precede apariția OMA sau o urmează în faza de vindecare.

EPIDEMIOLOGIE
OMA este cea mai frecventă infecție bacteriană la sugar și copilul mic. Trebuie luată în considerare
la diagnosticul diferențial al stării febrile la această vârstă.
Incidența maximă apare în intervalul de vârstă 6-12 luni.
Statistica publicată în Pediatrics 2017, arată că 23% dintre copii au cel puțin 1 episod de OMA până
la vârsta de 1 an și 60% au cel puțin 1 episod de OMA până la vârsta de 3 ani.
La sugar frecvența otitei este mai mare datorită unor particularități anatomice: trampa Eustachio
este scurtă, largă și are poziție orizontală, comunicând cu cavitatea timpanică. Drenajul urechii medii este
îngreunat de poziția de decubit dorsal al sugarului.
Calea principală de infecție a urechii medii este prin trompa Eustachio și mai rar pe cale
hematogenă sau prin conductul auditiv extern.

ETIOLOGIE
A. Bacteriană, cea mai frecventă, 60-70% din cazuri.
După introducerea vaccinului pneumococic, frecvența germenilor implicați este:
- Streptococcus pneumoniae (40%)
- Haemophilus influenzae (52%)
- Streptococcus pyogenes (7-8%)
- Moraxella catarrhalis 5%
La nou născut mai frecvent apar: E.colli, klebsiella, stafilococul.
B. Virală: v sincițial respirator, v parainfluenzae, v influenzae, adenovirusul, rhinovirusul.
Etiologia virală apare, în majoritatea cazurilor, în asociere cu cea bacteriană. Rămâne incert dacă
virusurile pot determina singure apariția otitei acute sau dacă rolul lor este limitat la pregătirea
terenului pentru invazia bacteriană .

FACTORI DE RISC
- Prim episod înainte de vârsta de 6 luni
- Prematuritate, dismaturitate, imunosupresie
- Malformații cranio faciale, otice
- Atopia
- Colectivitate
- Status socio economic precar
- Expunere la fum de țigară, alergeni
- Lipsa alăptării în primele 6 luni de viață

CLINIC
Tabloul clinic diferă în funcție de vârsta pacientului. Afecțiunea apare în cursul evoluției IACRS.
1. La sugar și copilul sub 2 ani, simptomatologia este nespecifică. Otalgia se manifestă prin agitație,
iritabilitate, plâns. Apare febră, dificultăți în alimentație, inapetență, modificarea somnului. Pot apare
manifestări digestive (vărsături, scaune diareice). În infecțiile severe convulsii, semne de iritație
meningeană, stare toxică. Sugarul este agitat, se freacă de pernă cu capul.

7
 2. La copilul peste 3 ani, tabloul clinic se manifestă cu febră/subfebrilitate, otalgie, zgomote
auriculare, hipoacuzie.
Otalgia este marcată, progresivă, atât timp cât timpanul este neperforat. Simptomatologia se
ameliorează spectaculos când apare otoree spontană (perforație spontană) sau se efectuează
timpanocenteză.
Orice sugar sau copil mic febril, fără o cauză evidentă de infecție, trebuie evaluat otoscopic pentru a
identifica o infecție acută a urechii medii.

FORME CLINICE
1.Otita medie congestivă (catarală) apare în cadrul/secundar unei infecții de căi aeriene superioare.
Catarul otic determină senzația de tensiune în ureche, hipoacuzie, zgomote auriculare în timpul deglutiției
sau mișcării mandibulei. Copilul este agitat datorită otalgiei.
Sensibilitatea otică este greu de evidențiat iar semnul Vacher (compresiunea tragus) are valoare
orientativă.
2.Otita medie acută (supurată):
- manifestări generale: febră înaltă, stare generală alterată, dificultăți alimentație, tulburări somn,
manifestări digestive (vărsături, scaune diareice)
- otalgie pulsatilă, accentuată de deglutiție și masticație
- hipoacuzie, zgomote auriculare, vertij
- tendința de a duce mâna la ureche și a sta cu urechea pe pernă (căldura locală ameliorează
durerea)
Odată cu perforarea timpanului apare otoreea, febra scade și otalgia cedează.

PARACLINIC
Otoscopia constă în examinarea timpanului cu ajutorul otoscopului. Timpanul normal este
translucid, gri perlat.
- OM congestivă - timpanul este congestionat.
- OM acută, timpanul este opac, bombează, cu mobilitate redusă sau absentă. Se poate evidenția
colecția purulentă în caz de perforație spontană. Congestia timpanului, izolată, nu stabilește dg de OMA
(apare la febră, plâns, extragerea unui dop de cerumen).
- OM seroasă, timpan translucid, nivel hidroaeric sau nivel de lichid în urechea medie.
Timpanometria utilă în evidențierea prezenței lichidului în urechea medie, în evaluarea OM la care
persistă exudatul după vindecare.
Cultură din secreția otică obținută spontan sau prin timpanocenteză și antibiogramă.

COMPLICAȚII
• Locale: perforația membranei timpanului, mastoidită, paralizie N facial, labirintită, otită medie
cronică
• Intracraniene: meningită, encefalită, abces cerebral, abces subdural, abces subarahnoidian
• Sistemice: septicemie, artrită septică, endocardită bacteriană

TRATAMENT
1. Otita medie catarală. Tratamentul rinofaringitei și adenoiditei. Antipiretice/analgezice de tipul
Paracetamol, Ibuprofen.
2. Otita medie acută
• Antibiotic de I linie în tratamentul AOM este Amoxicilina, eficientă în 85-90% cazuri, sigură, cost
scăzut. Doza 80-90 mg/kg/zi. Durata 7 zile
• Dacă după 48-72h de antibiotic de I linie persistă simptomatologia, schimbăm cu antibiotic de II
linie:
8
 Amoxicilină - Ac clavulanic
Cefuroxime 30 mg/kg/zi
Cefpodoxime 10 mg/kg/zi
Ceftriaxone 50 mg/kg/zi
Cefixim 30mg/kg
• Administrăm Amoxicilină-Ac clavulanic de primă intenție dacă:
- a primit Amoxicilină în ultimele 30 zile
- asociază conjunctivită acută
- dacă avem germeni producători de β lactamază (50% din HI și 100% din Moraxella)
Durata tratamentului:
- 10 zile la copiii sub 2 ani sau la cei cu forme severe
- 7 zile la copiii 2-5 ani cu forme ușoare/moderate de OMA
- 5-7 zile la copiii peste 5 ani cu forme ușoare/moderate de OMA
Monitorizarea pacientului cu OMA:
-Se recomandă evaluarea periodică a pacienților cu OMA, în special cei cu vârsta sub 2 ani, cei cu
simptomatologie severă sau OMA recurentă (peste 3 episoade OMA în 6 luni).
-prezența lichidului seros în urechea medie după un episod de OMA necesită monitorizare
paraclinică. 40% dintre copiii pot avea exudat fără simptomatologie, la 1 lună de la inițierea tratamentului
și 10% poate persista la 3 luni.

PROFILAXIA
- Tratamentul corect al IACRS
- Alimentație naturală în primele 6 luni de viață
- Evitarea alimentării în poziție culcată a copilului
- Evitarea expunerii la fum de țigară, alergeni
- Evitarea aglomerației
- Vaccinare împotriva infecției cu streptococcus pneumoniae și haemophilus influenzae.

MASTOIDITA ACUTĂ

Mastoidita este un proces inflamator al celulelor mastoidiene de la nivelul osului temporal.

Etiologie
Deoarece este o afecțiune secundară otitei medii acute, cei mai frecvenți agenți etiologici pentru
mastoidita acută sunt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae și streptococii din grupa A (
Streptococcus pyogenes). Infecția cu Pseudomonas Aeruginosa ar trebui luată în considerare ca potențial
patogen în mastoidita acută la copii cu otite recurente, timpan perforat sau tratamente antimicrobiene
recente.

Tablou clinic
Mastoidita acută urmează, în general, unui episod recent sau concomitent de otită medie acută
(OMA). Debutul este brusc cu febră ridicată, durere intense localizată adânc în interiorul sau în spatele
urechii și care se agravează noaptea. Alte semne și simptome sistemice pot include: tulburări de
alimentație și iritabilitate, agitație (observate cel mai frecvent la sugari), vărsături , diaree, convulsii,
meningism sau pierderea auzului.
Semnele fizice în mastoidita acută includ următoarele : protruzia membranei timpanice care este
eritematoasă ꓼ uneori perforația membranei timpanice și otoreeꓼ eritem, sensibilitate și edem la nivelul
mastoideiꓼ fluctuență postauriculară.

9
 Investigațiile de laborator
Investigațiile care trebuie efectuate sunt: analiza completă a sângelui, care arată leucocitoza,
reactanții de fază acutăpozitivi și hemocultura.
Fluidul extras din urechea medie prin perforatie sau prin intervenție (timpanocenteza) trebuie
însămănțat pe medii de cultură pentru bacterii aerobe și anaerobe, fungi și mycobacterii.
Se practică puncție lombară dacă se suspectează o extensie intracraniană a procesului.
Tomografia computerizata (CT) a osului temporal pune în evidență: apariția opacifierii sau
distrugerea conturului mastoidei, o scădere sau pierderea clarității septurilor osoase ale celulelor de aer
mastoidiene, îngroșarea periostului, abces subperiostal.
Radiografia simplă poate dezvălui opacifierea celulelor mastoide cu distrugerea osoasă dar este
lipsită de sensibilitate în diferențierea etapelor bolii .
RMN-ul este standarddul pentru evaluarea țesuturilor moi adiacente, în special structurile
intracraniene și pentru detectarea colecțiilor fluide fiind util în planificarea tratamentului chirurgical
eficient.
Timpanocenteza și miringotomia pot fi efectuate înainte de începerea tratamentului cu antibiotice.

Tratament
Scopul principal al terapiei este de a localiza infecția și a preveni răspândirea acesteia la nivelul
sistemului nervos central . Tratamentul mastoiditei depinde de stadiul infecției, de prezența și tipul
complicațiilor .
Terapia antimicrobiana intravenoasă, mastoidectomie șidrenaj chirurgical reprezintă de obicei cea
mai bună alegere în mastoidită acuta cu osteită.
Terapia antimicrobiană utilizată este o combinație între Vancomicină și Ceftriaxona, cefepima
(pentru Pseudomonas) sau combinarea unei Peniciline cu un inhibitor de beta-lactamază (Ampicilina-
sulbactam, Piperacilină-tazobactam) sau Carbapeneme. Terapia parenterala trebuie administrată timp de
cel puțin timp 7-10 zile, ulterior continuînd cu terapia orala ,reprezentată de Clindamicină în asociere cu o
cefalosporină de generația a treia sau Amoxicilină-acid clavulanic, pînă la 4 săptămîni de tratament.

LARINGITA ACUTĂ
•CRUP SPASMODIC

Se crede că ar fi o reacție alergică la antigene virale, nu este o infecție virală.

Apare în intervalul de vârstă 3luni-3ani.
Tablou clinic. Brusc, noaptea, în plină stare de sănătate, apare stridor inspirator, dispnee inspiratorie, tuse.
Fără febră. Episodul se poate repeta. În 30% din cazuri, apar peste 3 episoade succesive.
Ex endoscopic - laringe cu mucoasă palidă. În crup viral apare mucoasă eritematoasă, inflamată.
Tratament.
• Copilul va fi scos la aer, atmosferă calmă
• ± nebulizare
• Nu sunt necesare antihistaminice, antiinflamatoare

•CRUP VIRAL

Este forma de laringită acută subglotică.

Reprezintă forma de laringită cel mai frecvent întâlnită, mai ales la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 - 36
luni, la băieţi şi în anotimpul rece.
Inflamație de etiologie virală: parainfluenza, virus sincițial respirator, influenza A,B, enterovirus,
adenovirus, coronavirus. In cazuri rare: virusul rujeolic, varicelo-zoosterian, herpex simplex, mycoplasma.

10
 Manifestări clinice. În majoritatea cazurilor infecţia de căi aeriene superioare precede cu câteva zile
afectarea laringiană. După un prodrom cu febră, coriză şi tuse, boala debutează brusc prin: disfonie, tuse
cu timbru metalic şi stridor inspirator. Lipseşte disfagia, hipertermia şi starea toxică (de obicei, starea
generală este bună)
Pe măsură ce edemul subglotic se extinde, stridorul inspirator se acentuează, devine permanent, se
instalează dispneea inspiratorie, dilatarea preinspiratorie a aripilor nazale, tiraj suprasternal, intercostal.
Datorită accentuării hipoxiei copilul devine agitat, anxios, tahicardic, apare cianoza, intensitatea maximă a
insuficienţei respiratorii înregistrându-se la 24- 48 ore de la debutul laringitei.
Simptomatologia este apărută/intensificată noaptea.
Grad de severitate:
 Ușoară:
• disfonie, tuse cu timbru metalic
• Stridor inspirator numai la agitație/activitate
• Fără efort respirator
 Moderată:
• stridor în repaus
• Agitație, anxietate
• Tahipnee
• Disfonie, dificultate în alimentație
• Moderat efort respirator
Tratament
Copilul va fi însoțit de părinți pentru o atmosferă calmă, liniștită.
Tratamentul vizează următoarele obiective:
 combaterea edemului prin medicaţia antiinflamatorie; Dexametazona 0,6 mg/kg, o doză pt f
ușoară/medie
 combaterea congestiei prin medicaţie vasoconstrictoare; Adrenalină 1:1000 – 0,5 ml/kg (max 5 ml/doză)
+ 2 ml ser fiziologic, nebulizare. Efectul apare în 30 min, durează 2 ore. Indicată în forme medii/severe.
 combaterea spasmului prin căldură locală, atmosferă umedă şi caldă;
 ameliorarea oxigenării sângelui prin oxigenoterapie, la saturație sub 90%.
Nu sunt necesare antitusive, antibiotice.
De obicei nu este necesară intubația. Dacă este necesară, utilizăm canulă cu diametrul ≤ 0,5 mm decât
diametrul traheii pt vârstă
Criterii de spitalizare
• Persistă manifestări moderate după administrarea de Dexametazonă, Adrenalină
• Stridor în repaus, sub tratament
• Deshidratare
• Efort respirator moderat
• Necesar suplimentar de oxigen
Diagnostic diferențial
• Epiglotita
• Aspirație de corp străin
• Traheită bacteriană
• R. Alergice
• Traumatism, tumoră
• Difteria
• Mononucleoză
• Crup spasmodic
• Stenoză, hemangiom subglotic

11
•EPIGLOTITA

Epiglotita sau laringita acută supraglotică este o celulită bacteriană rapid progresivă, localizată la
nivelul epiglotei şi ţesuturilor regiunii supraglotice, putându-se ajunge până la obstrucţia totală a căilor
respiratorii superioare. Este relativ rară, are o evoluţie foarte gravă, debutează brusc şi pune viaţa în
pericol. Este considerată o mare urgenţă pediatrică. Apare mai frecvent la vârsta de 2-4 ani.
Etiologie
• > 90% cazuri Haemophilus influenzae tip B
• Alte cauze: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Haemophilus
parainfluenzae, Neisseria meningitidis, Pseudomonas, Candida albicans
• Cauze neinfecțioase: leziuni termice sau traumatice, edemul angioneurotic,leucemia acută, boli
limfoproliferative
Manifestări clinice. Debutul bolii este supraacut, în plină stare de sănătate, cu febră înaltă, dispnee, tiraj
suprasternal și intercostal, disfagie.
În perioada de stare copilul prezintă febră înaltă, stare generală alterată, letargie, refuzul alimentaţiei,
durere/dificultate înghițire, sialoree. Copilul stă cu capul în hiperextensie şi cu gura intredeschisa cu
protruzia limbii când inspiră. Nu prezintă disfonie, nefiind afectate corzile vocale.
Copilul este anxios, cu iritabilitate/agitație în poziție ridicată cu toracele aplecat anterior.
Treptat, copilul devine obosit, cu sete de aer, tahicardic, hipoxic, ajungandu-se la o stare grava cu
cianoza, semne de insuficienta respiratorie acuta, tulburari ale starii de constientă.
Paraclinic
• Leucocitoză cu neutrofilie, VSH-ul este crescut, proteina "C" reactivă este pozitivă.
• Hemocultura pentru aflarea etiologiei și orientarea tratamentului antibiotic
• Rx profil gât- pt dg diferential: semnul degetului - dilatarea hipofarigelui, ingrosarea faldurilor
aritenoepiglotice
• Saturația oxigen, gaze sangv.
• Examenul cu spatula şi laringoscopia nu se vor efectua decât într-un serviciu de specialitate,
deoarece pot declanşa un proces de obstrucţie laringiană completă cu posibil stop cardio-
respirator.
• Ex local al laringeluise va efectua După intubație și asigurarea ventilației!! Manevră șocogenă!- -
epiglota tumefiată, rosie, zmeurie.
Diagnostic diferential
• Aspiratie de corp străin
• Abces retrofaringian
• Traheită bacteriană
• Laringomalacie
• Difterie
• Mononucleoza
• Abces periamigdalian
• Traumatism laringian, neoplasm, hematom
• Edem angioneurotic
Tratament
Bolnavul cu epiglotită necesită spitalizare de urgenţă. Se evită procedurile care cresc anxietatea
copilului, se asigură abord venos.
Prioritatea terapeutică absolută constă în restabilirea permeabilităţii căilor aeriene prin intubaţie
nazotraheală (utilizăm canulă cu diametrul ≤ 0,5 mm decât diametrul traheii pt vârstă) sau prin
traheostomie. Rata de mortalitate scade de la 10% la copii neintubați la 1% la cei intubați.
Durata intubării depinde de evoluţia clinică, dar în general este necesară timp de 2-3 zile, după
extubare copilul va fi supravegheat încă 2-3 zile.

12
 Tratamentul antibiotic este obligatoriu şi trebuie aplicat de urgenţă, etiologia bacteriană fiind sigură. Se
recomandă cefalosporinele de generaţia a treia: Ceftriaxone 50-100mg /kg/zi, Cefotaxime 100-200
mg/kg/zi, Cefuroxime 75-150 mg/kg/zi. Durata tratamentului antibiotic este de 7 -10 zile.
Corticoterapia administrată iv. este controversată, dar experienţa a dovedit că doze mari de
Hidrocortizon hemisuccinat, repetate la interval de 2-3 ore, au efect favorabil în combaterea edemului.
Administrarea de epinefrina racemică nu este indicată.
Profilaxie
• Cazurile de epiglotita s-au redusodata cu introducereavaccinului anti Haemophilus influenzae
• Copiii > 2 ani cu epiglotita nu au nevoie de vaccinare, deoarece boala ofera protectie.

BRONŞIOLITA ACUTĂ

Bronşiolita acută este o boală respiratorie determinată de inflamaţia acută obstructivă a

bronşiolelor, caracteristică sugarului şi copilului mic până la vârsta de 2 ani.
Etiologia este virală. Predomină virusul sincţial respirator (responsabil de 80 % din cazuri), mai rar
sunt întâlnite virusurile paragripale, virusurile gripale, adenovirusurile, rhinovirusuri, coronavirus. În
evoluţia bolii poate apare suprainfecţia bacteriană cu: Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae,
pneumococ.
Factorii favorizanţi: vârsta mică, sezonul rece şi umed (iarna şi primăvara).
Modificarea esenţială este reprezentată de reducerea lumenului bronşiolar, obstrucție ce se
realizează prin: edem, hipersecreție de mucus, acumulare de detritusuri celulare, spasmul mușchiului
neted bronșic.infiltrat celular limfoplasmocitar, descuamarea epiteliului alveolar şi un proces reactiv de
hiperplazie celulară locală.
Fiziopatologie. Modificarea esenţială este reprezentată de reducerea lumenului bronşiolar,
obstrucție ce se realizează prin: edem, hipersecreție de mucus, acumulare de detritusuri celulare, spasmul
mușchiului neted bronșic.
Reducerea lumenului bronşiolelor afectează ventilaţia pulmonară, cu apariţia emfizemului şi a
atelectaziei în zonele tributare bronşiolelor afectate.
Obstrucţia bronşiolară are ca efect un raport inadecvat între ventilaţie şi perfuzie, cu alterarea
schimburilor gazoase şi apariţia hipoxemiei, însoţită în formele severe de hipercapnie.
Manifestări clinice.
Debutul bolii este precedat cu 1-3 zile de o infecţie acută a căilor respiratorii superioare,
manifestată prin febră/subfebrilitate, coriză, tuse, apetit diminuat, iritabilitate. Debutul bolii este brusc, cu
tuse, wheezing, expir prelungit.
În perioada de stare predomină semnele de insuficienţă respiratorie, majoritatea cazurilor evoluând
în afebrilitate. Wheezing-ul este intens, şuierător, cu expirul mult prelungit, tusea este chintoasă,
paroxistică. Apare tahipnee, tiraj intercostal şi epigastric, bătăi ale aripioarelor nazale.
Hiperinflaţia pulmonară este evidenţiată prin hipersonoritate pulmonară la percuţie; prin aspectul
emfizematos al toracelui cu diametrul antero-posterior mărit şi cu tendinţa de orizontalizare a coastelor.
La ascultaţie se percep raluri sibilante la sfârşitul inspiraţiei şi începutul expiraţiei, murmurul vezicular este
înăsprit, expirul prelungit.
La sugarii mici, boala evoluează cu insuficienţă respiratorie severă, tahipnee, cianoză, bătăi ale
aripilor nasului, tiraj cu balans toraco-abdominal şi retracţie xifoidiană.

13
 Factori de risc pentru formele severe de boală:
- Prematuritate
- Vârsta sub 3 luni
- Boală pulmonară cronică
- Boli cardiace congenitale
- Imunodeficiențe
- Boli neurologice
- Anomalii congenitale ale căilor respiratorii.
Examenul radiologiccardiopulmonar nu este indicat de rutină. Cel puțin 10% dintre radiografii sunt
normale. Indicat în: forme severe de boală, agravare subită, răspuns nefavorabil la terapie, boală cardiacă
sau pulmonară cronică.
Modificări radiologice:
hiperinflație: hipertransparenţa câmpurilor pulmonare, aplatizarea diafragmului, creşterea diametrului
antero-posterior al toracelui, coaste orizontalizate cu lărgirea spaţiilor intercostale;
 desen interstiţial accentuat;
 mici zone atelectatice, rar aspect de pneumonie bacteriană.
Pentru susţinerea diagnosticului etiologic se pot efectua testul ELISA, imunoflourescență testul PCR
din exudat nazofaringian.
Pulsoximetria este recomandată pentru evaluarea gradului hipoxiei și a răspunsului la
oxigenoterapie.
Formula leucocitară, hemograma, ionograma nu se recomandă de rutină. Numai în caz de infecție
bacteriană respectiv deshidratare.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
reflux gastroesofagian
 aspirația de corp străin
 obstrucţia laringiană din laringita acută, corpii străini sau malformaţii. Avem dispnee inspiratorie!, nu
avem wheezing;
 fibroza chistică;
 insuficienţa cardiacă congestivă;
 bronhopneumonia - evoluează cu febră înaltă, VSH crescut, proteina "C" reactivă pozitivă, leucocitoză cu
neutrofilie, multiple opacităţi micro- şi macronodulare pe radiografia de torace;
 tusea convulsivă - ancheta epidemiologică este pozitivă, leucocitoză importantă cu limfocitoză;
 astmul bronşic - există antecedente personale şi familiale de atopie, astm în familie, episoade recurente.
Tratament.
Pentru majoritatea cazurilor, tratamentul constă în îngrijire suportivă și monitorizare.
Spitalizarea se recomandă în următoarele cazuri:
- Frecvența respiratorie în repaus > 70 respirații/minut
- Criza de apnee
- Scăderea saturației arteriale a oxigenului < 95%
- Prezența atelectaziei pe radiografia toracică
- Stare generală alterată, deshidratare
- Factori de risc pentru forme severe de boală

14
 Alimentaţia va fi fracţionată, urmărindu-se realizarea unei hidratări adecvate. Dacă se impune
hidratarea parenterală prin PEV, dozele de lichide administrate iv, nu vor depăşi 60-80 ml /kg /zi pentru a
evita o supraâncărcare vasculară.
Poziţionarea bolnavului într-un unghi de 30-400 faţă de orizontală, cu capul și pieptul ușor ridicat
pentru ameliorarea respiraţiei.
Nebulizări cu soluție salină hipertonă reduc edemul și hipersecreția de mucus. Unele studii
publicate sugerează că acest tratament reduce durata și necesitatea spitalizării.
Oxigenoterapie în caz de detresă respiratorie, pentru a menține saturația oxigenului > 90%. Se
recomandă administrarea oxigenului umidificat pe sondă nazală sau mască facială.
Administrarea bronhodilatatoarelor ( salbutamol aerosoli) este controversată. Nu scad rata de
spitalizare.
Adrenalina (epinefrina racemică) în aerosoli, nu este utilizată de rutină. Conform unor studii este
eficientă în forme severe.
Corticosteroizii pe cale sistemică sau inhalatorie nu sunt recomandați în tratament.
Nu se recomandă de rutină antibioticele, etiologia fiind virală. Sunt indicate în caz de suprainfecție
bacteriană, la sugari cu febră persistentă, pacienți cu imunodeficiențe, malnutriție.
Administrarea medicației antivirale (Ribavirina aerosoli) este controversată.
Profilaxia
- Spălarea/dezinfectarea mâinilor înainte/după contactul cu pacientul; izolarea pacienților
spitalizați, în rezerve; educația părinților.
- Profilaxia infecției cu virus sincițial respirator cu Palivizumab. Profilaxia se inițiază înaintea
debutului sezonului de infecții cu VSR (înainte de luna noiembrie). Indicat la: sugari cu boală cardiacă
congenitală cu modificări hemodinamice, sugari cu fibroză chistică și boală pulmonară, copii sub 2 ani cu
imunosupresie sau anomalii congenitale ale căilor respiratorii.
Prognosticul este în general bun, boala fiind autolimitată, cu vindecare completă în aproximativ 2
săptămâni.
La aproximativ 25-50% din cazuri, boala evoluează într-un singur episod şi nu are nici un fel de
consecinţe pentru viitorul funcţiei pulmonare. La 40-50%din cazuri apar episoade recurente de wheezing
asociate cu infecţii de căi aeriene inferioare, această evoluţie recurentă fiind imposibil de prevăzut la
primul episod. Recurenţa este mai frecventă în primul an.
Complicaţiile sunt reprezentate de: suprainfecţie pulmonară bacteriană, crize de apnee (mai ales la
prematuri), insuficienţă cardiacă congestivă, bronşiolită cronică obliterantă, astm bronşic (după unele
statistici 30-40% din copiii cu bronşiolită acută pot face astm bronşic).

ASPIRAȚIA DE CORP STRĂIN

Este principala cauză de moarte accidentală prin ingestie la copiii mici. Este frecvent întâlnită la
copiii sub vârsta de 5 ani. Sunt mai expuși copiii de vârste mici din cauza explorării orale și a imaturității
funcțiilor de înghițire.
Un corp străin poate fi localizat în laringe (deosebit de periculos), trahee sau bronhii. Se produce
inflamație localizată a căii respiratorii cu apariția de atelectazie a zonei afectate și suprainfecție.
Clinic. După aspirație apare imediat un episod de tuse spastică, emetizantă, frecventă.

15
 Corpii străini la nivelul laringelui determină: disfonie, tuse cu timbru metalic, disfagie, respirație
dificilă, în funcție de gradul obstrucției.
Corpii străini din bronhii se manifestă prin tuse, wheezing, în absența febrei. Dacă particula aspirată
rămâne o perioadă mai lungă de timp în căile respiratorii, se dezvoltă tuse cronică cu/fără wheezing, tablou
asemănător astmului.
Modificările patologice asimetrice (absența murmurului vezicular, focar de raluri), percepute la
ascultația pulmonară pot fi un indiciu diagnostic. Absența acestor modificări nu exclude diagnosticul.
Anamneza obținută de la părinți poate indica istoricul de aspirație de corp străin sau de sufocare.
!! Diagnosticul trebuie luat în considerare dacă simptomatologia nu răspunde la tratamentul
medical corect instituit, cum ar fi tratamentul pentru astm sau cel antibiotic pentru pneumonie.
Radiografia căilor aeriene superioare și a toracelui poate vizualiza un corp radioopac. Absența
vizualizării nu exclude diagnosticul de corp străin.
Radiografia cardiopulmonară pune în evidență infiltrate unilaterale persistente sau atelectazie.
Laringoscopia și bronhoscopia sunt singurele metode de vizualizare și îndepărtare a corpului străin.
Diagnostic diferențial: epiglotita, traheita bacteriană, laringotraheobronțita, astmul bronșic,
pneumonia, bronhomalacia, tusea psihogenă.
Tratament.
Tratamentul constă în îndepărtarea corpului străin prin bronhoscopie.
Eficiența administrării antibioticelor și corticoterapiei nu este bine stabilită. Antibioticele sunt utile
în caz de suprainfecție bacteriană.
Complicații apărute dacă particula aspirată persistă o perioadă prelungită de timp în căile
respiratorii: stenoză bronșică, bronșiectazie distală, formarea de abcese, fistulă traheo-esofagiană,
perforarea căilor respiratorii.

Pneumonii acute

BRONHOPNEUMONIA
Bronhopneumonia reprezintă forma de pneumonie acută bacteriană caracteristică pentru sugar şi
copilul mic.
Etiopatogenie. Etiologia este bacteriană, cel mai frecvent fiind implicat pneumococul, dar infecţia
bacteriană este precedată de obicei de o infecţie virală.
Factorii favorizanţi: vârsta mică şi terenul pe care evoluează boala. Vârsta mică reprezintă un factor
favorizant prin: rezistenţa scăzută la infecţii, permeabilitatea crescută a epiteliului mucoasei respiratorii,
insuficienta dezvoltare a glandelor mucoasei, tendinţă la stază şi complianţă pulmonară scăzută. Terenul
este deficitar la sugarii cu prematuritate, distrofie, anemie, rahitism, despicătură velo-palatină, după boli
anergizante (gripă, rujeolă, tuse convulsivă).
Manifestări clinice
În perioada de stare pot fi prezente trei sindroame: sindromul de insuficienţă respiratorie,
sindromul toxico-septic, sindromul cardio-vascular.

16
 Sindromul de insuficienţă respiratorie se manifestă prin simptome funcţionale: geamăt expirator,
tahipnee, tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale, mişcării de piston ale capului, tuse moniliformă, spasmodică,
care se succede în cascade scurte, cianoză perioronazală care se accentuează la tuse, plâns, alimentaţie.
Examenul obiectiv evidenţiază submatitate la percuţie, iar la auscultaţie se percep raluri crepitante şi
subcrepitante fine, "în ploaie", care se modifică zilnic şi sunt accentuate de tuse, plâns. Mai poate fi
prezentă bronhofonia, respiraţia suflantă sau suflu tubar dacă zona de condensare este întinsă.
Sindromul cardio-vascular apare în formele extinse şi în cele toxice, fie datorită acţiunii directe a
germenilor şi toxinelor asupra miocardului şi vaselor, fie datorită hipoxiei, hipercapniei şi acidozei. Sunt
prezente semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă (tahipnee, tahicardie, hepatomegalie, edeme, cianoză,
turgescenţa jugularelor) sau semne de colaps (extremităţi reci, puls filiform, oligoanurie).
Sindromul toxico-septic este marcat de febră septică, stare toxică cu paloare, somnolenţă,
obnubilare sau agitaţie, meteorism, convulsii, vărsături, diaree.
Examinările de laborator. Examenul radiologic evidenţiază prezenţa opacităţilor micro- şi
macronodulare, dispuse neuniform în ambii câmpi pulmonari.
Testele biologice sunt orientative pentru etiologia bacteriană: leucocitoză cu neutrofilie, VSH,
fibrinogen, proteina "C" reactivă cu valori crescute. Poate fi prezentă bacteriemia la 20% din cazuri.

PNEUMONIA FRANCĂ LOBARĂ

Pneumonia francă lobară survine la copilul peste vârsta de 2-3 ani.
Etiologia este bacteriană, de obicei agentul etiologic determinant este pneumococul.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de anotimpul rece, bolile anergizante recente, iritaţiile
mucoasei respiratorii, debilitatea fizică, etc.
Histologic se manifestă printr-un proces de alveolită fibrino-leucocitară confluentă, cu localizare
lobară sau segmentară.
Manifestări clinice. Debutul este brusc cu febră, frison, cefalee, vărsături. Febra are valori mari
(peste 390C), copilul este anorexic, palid, suferind, cu alterarea severă a stării generale.
Junghiul toracic poate lipsi la copilul mic, iar la copilul mare este prezent în 70% din cazuri. Junghiul
corespunde inflamaţiei pleurale care apare datorită localizării infecţiei până la periferia lobului pulmonar.
Dacă este interesată pleura diafragmatică, sediul durerii este abdominal.
Tusea poate lipsi la debutul bolii, dar survine invariabil în cursul evoluţiei şi se datoreşte iritării
receptorilor tusei din căile aeriene inferioare, de către exudatul inflamator alveolar. Sputa, la copilul mare
poate avea aspect " ruginiu" datorită pătrunderii de hematii în exudatul alveolar.
Herpesul labial poate fi prezent, uneori situat de aceeaşi parte cu segmentul pulmonar afectat.

17
 Examenul fizic pulmonar evidenţiază scăderea excursiilor respiratorii de partea afectată,
submatitate sau matitate la percuţie corespunzând focarului de condensare, iar la auscultaţie este prezent
suflul tubar şi ralurile crepitante fine.
Se mai poate asocia tahicardie, cianoză moderată perioronazală şi a patului unghial, extremităţi
reci, oligurie.
Examinări de laborator. Examenul radiologic evidenţiază opacifierea omogenă, de intensitate
medie, cu localizare lobară sau segmentară, având formă triunghiulară, cu vârful la hil (triunghiul Weil-
Mouriquand).
Hemoleucograma evidenţiază prezenţa leucocitozei cu neutrofilie şi devierea la stânga a formulei
leucocitare. Reactanţii de fază acută (VSH, fibrinogen, proteina "C" reactivă) sunt modificaţi.
Evoluţia este de obicei favorabilă, prognosticul fiind bun.
Complicaţiile sunt reprezentate de pleurezia para- sau metapneumonică, abces pulmonar,
miocardită, pericardită, nefrită intrainfecţioasă, meningită.

PNEUMONIILE ACUTE VIRALE

Etiologie. Majoritatea pneumoniilor acute la copil sunt de etiologie virală. Există o mulţime de
virusuri care pot produce pneumonie:
 virusuri cu tropism pulmonar: virusul sinciţial respirator, virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri,
rinovirusuri;
 virusuri cu tropism pulmonar dar şi cu alte tropisme: virusul hepatitic, virusul citomegalic, virusul rujeolic,
virusul varicelei;
 virusuri care produc pneumonie la nou-născut şi pe teren imunodeficitar: virusul herpetic, virusul
rubeolic, virusul citomegalic.
Patogenie. Contaminarea se face, de obicei, pe cale aerogenă, prin contact direct. Virusurile
invadează căile respiratorii terminale, bronşiolele şi alveolele. Leziunile determinate de virusuri au caracter
difuz, diseminat.
Procesul infecţios determină distrugerea epiteliului ciliar de la nivelul căilor respiratorii inferioare
mici şi infiltrat inflamator preponderent cu celulele mononucleare.
Manifestări clinice
Debutul pneumoniei poate fi brusc sau insidios, în continuarea unei infecţii de căi aeriene
superioare. Se manifestă prin alterarea moderată a stării generale, febră cu valori mari şi curbatură.
Perioada de stare cuprinde sindromul infecţios şi sindromul funcţional respirator manifestat prin:
tuse seacă persistentă, dispnee expiratorie, bătăi ale aripilor nazale, cianoză în formele severe.

18
 Sindromul fizic respirator este sărac, se percepe o respiraţie aspră, expir prelungit şi rare raluri
bronşice şi subcrepitante, cu caracter tranzitor.
Examinări de laborator. Examenul radiologic este revelator, în mod discordant cu "sărăcia "
sindromului fizic respirator. Se constată: îngroşarea tramei interstiţiale mai ales de la hiluri spre baze,
realizând imagini "vătuite" sau în "plete de călugăr"; imagini reticulo-nodulare zonale sau segmentare
realizate prin procese de atelectazie; adenopatii hilare.
Dintre examinările biologice: VSH-ul este normal, numărul de leucocite este normal sau scăzut, cu
limfo-monocitoză, proteina "C" reactivă este negativă, titrul crescut al anticorpilor antivirali, în dinamică (la
debut şi la 10 -14 zile ), titrul crescut al aglutininelor la rece.
Evoluţia este de obicei benignă, cu vindecare în 7 -10 zile. La sugari, uneori evoluţia este severă,
grevată de complicaţii.
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de suprainfecţia bacteriană, complicaţiile cardio-vasculare
(miocardită, insuficienţă cardiacă, colaps), hematologice ( anemie hemolitică, trombocitopenie,
coagulopatie de consum , neurologice (meningo-encefalită), digestive (gastro-enterocolită).

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Etiologie. Factorul determinant, Pneumocystis carinii, este un protozoar saprofit al căilor
respiratorii, care devine condiţionat patogen dacă parazitează o gazdă cu imunitatea compromisă.
Parazitul se poate izola din sputa copilului bolnav, din secreţia faringiană sau aspiratul traheo-
bronşic. Boala nu se manifestă decât la organismele cu imunitate celulară compromisă.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de: vârsta mică (6-16 săptămâni), prematuritate, distrofie,
deficite imune congenitale sau dobândite, frecventarea unei colectivităţi; boala apărând în mici epidemii în
colectivităţile de sugari (leagăne, creşe, secţii de prematuri sau distrofici).
Anatomie patologică. Parazitul, ajuns la nivelul plămânului pe cale aerogenă, determină apariţia
unui proces inflamator la nivelul bronşiolelor şi alveolelor, cu infiltrat mononuclear la nivelul interstiţiului
pulmonar.
Histopatologic, aspectul este de pneumonie mixtă, existând un infiltrat interstiţial masiv cu celule
mononucleare (limfocite, plasmocite) şi un exudat alveolar abundent, cu caracter spumos, unde poate fi
evidenţiat parazitul.
Manifestări clinice. Debutul este insidios, după o perioadă de incubaţie de 2-3 săptămâni cu
stagnare ponderală sau scădere în greutate, apetit diminuat, agitaţie, diaree. Anamneza evidenţiază vârsta
mică, prematuritatea şi plurispitalizarea.
În perioada de stare există o discrepanţă între gravitatea sindromului funcţional respirator şi
sindromul fizic pulmonar. Sugarul prezintă tahipnee (80-100 respiraţii/minut), dispnee accentuată. Tusea
19
este chinuitoare, spastică, moniliformă, uneori emetizantă. Cianoza este rapid progresivă. Treptat, se
instalează fenomenele de insuficienţă respiratorie severă, bolnavul devenind oxigeno-dependent.
La examenul fizic pulmonar, murmurul vezicular poate fi diminuat, se pot percepe raluri bronşice,
mai rar subcrepitante sau crepitante.
Examinări paraclinice. Radiografia pulmonară evidenţiază o voalare difuză, neomogenă, bilaterală,
cu aspect de "geam mat", cu respectarea regiunilor laterobazale unde există emfizem compensator.
Distribuţia leziunilor este bilaterală şi asimetrică.
Numărul de leucocite este normal sau crescut, uneori există moderată eozinofilie.
Dozarea gazelor sanguine evidenţiază hipoxie (Pa O2< 60 mm Hg), hipercarbie (PaCO2 > 50 mm Hg),
acidoză metabolică (pH sanguin< 7,3).
Diagnosticul de certitudine este posibil prin evidenţierea parazitului în spută, aspirat traheo-
bronşic.
Evoluţie. Fără tratament specific evoluţia este nefavorabilă, spre deces în 30 - 50 % din cazuri.
Tratament. Tratamentul etiologic, antiparazitar se efectuează cu Cotrimoxazol, în doză de 20
mg/kg/zi (pentru trimetoprim), în două doze, per os, timp de 14 zile. Dacă evoluţia este nefavorabilă, după
3 zile se poate administra Pentamidina (Lomidine) în doză de 4 mg/kg/zi, im., doză unică, timp de 10-14
zile. La bolnavii cu deficit imun cunoscut este indicată profilaxia cu Cotrimoxazol, 1/4 din doza de atac.

PNEUMONIILE ABCEDANTE
Pneumoniile abcedante sunt forme severe de pneumonie, cu tendinţă la abcedare, determinate de
agenţi patogeni ce afectează organismele cu deficit imunitar sever.
Etiologia este reprezentată de: Stafilococul aureu, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Seratia, E. coli, pneumococ, streptococ, etc. Aceşti germeni au
proprietăţi necrozante şi determină pneumonii cu tendinţă la abcedare.
Cauzele favorizante sunt reprezentate de: nou-născuţi, prematuri, sugari cu distrofie, anemie,
rahitism, sugari plurispitalizaţi, deficite imunitare congenitale sau dobândite.
Etiopatogenie. Agentul etiologic este reprezentat de Stafilococul aureu hemolitic, care are
capacitate toxică, necrozantă şi posedă rezistentă la multiple antibiotice. Boala este foarte gravă în special
la sugari, în primele trei luni de viaţă. Infecţia se realizează de obicei, cu tulpini cu care s-a făcut colonizarea
nazo-faringiană la nou-născut, în maternitate, cu floră selectată, rezistentă la antibiotice.
Anatomie patologică. Leziunile determinate de stafilococ interesează, de obicei, ambii plămâni şi
se caracterizează prin tendinţă la abcedare, formarea de bule şi afectarea pleurei.
Manifestări clinice. Anamnestic, deseori se poate evidenţia existenţa unei infecţii virale de căi
respiratorii superioare şi a unei infecţii stafilococice cutanate în antecedentele imediate.
20
 Debutul bolii este brusc, cu alterarea severă a stării generale, febră ridicată, şi instalarea rapidă a
unui sindrom funcţional respirator sever asociat unui sindrom toxico-infecţios grav.
Copilul prezintă stare generală alterată, anorexie, anxietate, letargie. Examenul clinic evidenţiază
cianoză perioronazală, geamăt expirator, bătăi ale aripilor nazale, polipnee, tiraj. Este prezentă şi
simptomatologia şocului infecţios: extremităţi reci, tegumente marmorate, palid-cianotice, tahicardie,
hipotensiune arterială, oligurie, alterarea senzoriului. De obicei se asociază şi manifestări digestive:
meteorism abdominal prin ileus paralitic, anorexie, vărsături, diaree.
Examenul fizic al aparatului respirator se caracterizează printr-o mare variabilitate, chiar în cursul
aceleiaşi zile.
Stadiul iniţial se caracterizează printr-o simptomatologie nespecifică corespunzătoare unei
pneumonii acute virale (prin sărăcia manifestărilor clinice şi radiologice pulmonare).
Stadiul abcedat reprezintă etapa următoare în care aspectul clinic este de bronhopneumonie
masivă.
Sindromul toxiinfecţios domină tabloul clinic iar examenul fizic pulmonar evidenţiază submatitate,
raluri crepitante şi subcrepitante, respiraţie suflantă, la nivelul hemitoracelui afectat. În acest stadiu apar
modificări radiologice caracteristice.
Afectarea pleurală poate fi prezentă de la debut sau în cursul evoluţiei. Examenul fizic evidenţiază
matitate lemnoasă la nivelul unui hemitorace, în contrast cu hipersonoritatea evidenţiată la nivelul
hemitoracelui opus.
Instalarea pneumomediastinului este sugerată de apariţia emfizemului subcutanat şi de agravarea
brutală a simptomatologiei cardio-respiratorii.
Pneumatocelele apar din a doua săptămână de boală; acestea pot fi descoperite doar radiologic
dacă sunt de volum mic.
Aceste stadii clinico-radiologice nu respectă o anumită succesiune în timp, putând exista
concomitent mai multe tipuri de leziuni.
Examinări de laborator. Examenul radiologic este esenţial pentru diagnostic, caracteristică
pneumoniei stafilococice fiind prezenţa unor modificări diferite şi rapid evolutive.
Leziunile pulmonare parcurg trei etape succesive:
1. În stadiul iniţial aspectul radiologic este de pneumonie interstiţială sau bronhopneumonie nespecifică,
plămânul apare hipoaerat, granitat, datorită prezenţei de multiple microabcese stafilococice;
2. În stadiul de abcedare sunt prezente multiple opacităţi micro- şi macronodulare;
3. În stadiul de pneumatocel se observă prezenţa imaginilor aerice, ovalare sau rotunde, unice sau multiple,
care îşi modifică forma şi mărimea de la o examinare la alta; aceste imagini pot persista câteva luni după
vindecare.
21
 Hemoleucograma evidenţiază anemie hipocromă intrainfecţioasă, leucocitoză cu neutrofilie şi
devierea la stânga a formulei leucocitare. Leucopenia întâlnită în formele grave semnalează un prognostic
rezervat.
Reactanţii de fază acută sunt intens modificaţi (VSH, fibrinogen, proteina "C" reactivă).
Hemocultura poate fi pozitivă pentru stafilococul aureu hemolitic.
Studiul gazelor sanguine şi al echilibrului acido-bazic demonstrează prezenţa hipoxiei, hipercapniei,
acidozei mixte şi diselectrolitemiei.
Examenul lichidului pleural evidenţiază prezenţa exudatului sau empiemului pleural.
Complicaţiile severe pot apare prin diseminări hematogene extrapulmonare: artrită septică,
osteomielită, pericardită, mediastinită, meningită, septicemie, coagulopatie de consum.
În cursul evoluţiei pot surveni accidente mecanice, în momentul constituirii pio-pneumotoraxului
sau pneumomediastinului, care determină agravarea brutală a fenomenelor de insuficienţă cardio-
respiratorie.

PNEUMONII ATIPICE- Mycoplasma pnaeumoniae

Incubație-7-14 zile
Formele de manifestare: inf asipmptomatica, stare gripală ,inf de cai respiratorii,pneumonie, manif
extrarespiratorii
Debut progresiv: febra, cefalee,mialgii
Simptomatologie resp: tuse paroxistica , chinuitoare ,initial seaca, ulterior productiva, raluri
bronsice, wheezing
Simptomatologie extraresp: rash,artralgii, mialgii, miocardita, pericardita,convulsii, encefalita,
anemie hemolitică, trombocitopenie
Rx pulm:desen interstitial accentuat sau aspect reticular,in stadii avansate-opacitatii macronodulare
sau opacitati segmentare
Atc IgM pt M pneumoniae
Tratament: eritromicina 20-50 mg/kg/zi sau claritromicina 15mg/kg/zi- 10 zile

Complicatiile pneumoniilor
1 Pulmonare: Empiem,pleurezie,Abces pulmonar, pneumonie necrotica, Sindromul de detresa
respiratorie acuta
2.Extrapulmonare: Meningita, osteomielita, Pericardita,endocardita, sepsis, Sindromul hemolitic
uremic
22
 Tratamentul pneumoniilor
1. Tratamentul igieno-dietetic:
 microclimat adecvat, cu temperatură de 18-22oC şi umiditate crescută;
 modificarea poziţiei bolnavului la 2-3 ore, pentru drenajul secreţiilor;
 alimentaţie uşoară, cu supliment de lichide, iar la copii cu tulburări de deglutiţie se va efectua o
alimentaţie parenterală (80-90 ml/kg/zi).
2. Tratamentul etiologic va respecta următoarele principii:
 tratamentul antiinfecţios iniţial se va baza pe criterii exclusiv clinice;
 tratamentul se instituie după recoltarea de produse biologice pentru examen bacteriologic;
 se utilizează 1 – 2 sau 3 antibiotice, în funcţie de gravitate;
 calea de administrare va fi parenterală;
 antibioticul prescris se păstrează cel puţin 2-3 zile, pentru a i se putea verifica eficienţa;
 terapia se va reevalua după primirea rezultatelor ex. bacteriologice;
 durata tratamentului: 1-2 săpt. în formele necomplicate, 3-4 săpt. în formele complicate cu pleurezie şi
5-6 săpt. în cele complicate cu abces pulmonar;
criteriul orientativ pentru sistarea tratamentului este evoluţia clinică, manifestările radiologice se
normalizează în câteva săptămâni;
 antibioticele se suprimă secvenţial, la câteva zile interval.
În pneumoniile bacteriene, dacă sunt prezente suficiente criterii clinice orientative pentru o
anumită etiologie, se alege antibioticul cunoscut a fi eficient asupra germenilor respectivi.
Dacă nu există suficiente criterii orientative pentru diagnosticul etiologic, se va ţine cont de
prezenţa complicaţiilor şi vârstă:
 pneumoniile necomplicate:
6 luni-4 ani : in ambulator : Amoxicilina , Amoxicilina+ clavulanate
In spital: Ampicilină sau Penicilina G + Gentamicină
Peste 5 ani: in ambulator : Amoxicilina , Amoxicilina+ clavulanate
In spital: Ampicilină iv, Penicilina G iv
Cefalosporine:Ceftriaxon, Cefotaxime
Beta-lactam iv + Macrolide iv sau po (rezist scazuta la S pneumoniae)
+vancomicina sau clindamicina iv(suspiciune de MRSA)
Cetriaxone, cefotaxime iv (neimunizati cu Hib si antipneumococic)
 pneumonie cu pleurezie: Oxacilină + Gentamicină sau Carbencilină (pentru Gram negativi);

23
 pneumonie cu abces pulmonar: 3 AB+ Metronidazol (pentru anaerobi).
În pneumoniile virale se recomandă tratament cu AB în prezenţa semnelor de suprainfecţie
bacteriană, la sugarii sub 3 luni, la cei cu tare biologice, în formele grave cu stare toxică, se administrează
Ampicilină + Gentamicină, timp de 7-10 zile.
3. Tratamentul patogenic cuprinde:
 tratamentul IRA prin oxigenoterapie;
 tratamentul dezechilibrelor metabolice: corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice, corectarea
acidozei (pH sub 7,25);
 tratamentul complicaţiilor: cordul pulmonar acut (cardiotonice, diuretice, oxigen), colapsul
(hidratare, HHC), complicaţiile neurologice (sedare uşoară), hematologice (transfuzii de sânge).
4. Tratamentul simptomatic
 antitermice: Paracetamol, Ibrupofen;
 Bronhodilatatoare: Ventolin spray sau sol pt aerosol
Profilaxia
1.General
Evitarea contactului in colectivitati, izolarea copiilor infectati
Respectarea masurilor de igiena
Reducerea expunerii la fumul de tigara
Alimentatie corespunzatoare(tratarea distrofiei)
2. Imunoprofilaxie
Vaccin antipneumococic si anti haemophilus influenzae,BCG
Vaccin antigripal, antirujeoliform

ASTMUL BRONŞIC

Definiţie. Astmul bronşic este o boală pulmonară obstructivă reversibilă, caracterizată prin
inflamația căilor respiratorii cu hiperreactivitate și edem al mucoasei, bronhoconstricție și obstrucție cu
mucus. Clinic, se manifestă cu episoade recurente de wheezing, tuse, tahipnee, efort respirator crescut.
Diagnosticul se bazează pe anamneză și wheezing, tuse, efort respirator care se remit latratamentul
cu bronhodilatatoare și corticosteroizi.
Etiopatogenie. Declanşarea crizei acute de astm se poate realiza sub acţiunea unor stimuli diferiţi:
alergeni din mediu, infecţie, substanţe chimice, efort fizic, factori endocrini şi psihici.
Alergenii deţin un rol important în declanşarea crizei de astm bronşic la copiii care moştenesc o
capacitate crescută de secreţie a Ig E (reagine). Alergenii pot fi respiratori: praful de casă, polenul, fulgii,
părul de animale sau unii acarieni; sau alimentari: ou, peşte, alune, nuci.

24
 Infecţia reprezintă, de asemenea, un factor declanşator important al crizei de astm bronşic la
copilul mic. Cel mai frecvent este implicată infecţia virală: virusul sinciţial respirator (cel mai adesea),
virusurile paragripale şi gripale, rhinovirusurile, adenovirusurile şi coronavirusurile.
Factorii chimici pot fi reprezentaţi de: medicamente (aspirina, medicaţia bronhoconstrictoare);
substanţe iritante (fumul de ţigară, poluanţi atmosferici, vopsele, aerul rece); conţinutul gastric acid la
copiii cu reflux gastro-esofagian , care produce un reflex bronhoconstrictor.
Factorii endocrini, prin modificările hormonale din perioada pubertară, pot interveni la unele cazuri.
Alţi factori declanşatori: emoţiile, stress-ul, efortul fizic.

Manifestări clinice
Debutul este brusc, de obicei în cursul serii sau nopţii. Apare wheezing, tuse, dispneea expiratorie
cu tahipnee, tiraj intercostal. Bradipneea şi expectoraţia sunt prezente doar la copilul mare.
Tusea spastică, repetitivă, cu durată peste patru săptămâni, care răspunde favorabil la tratamentul
bronhodilatator, poate fi considerată ca formă uşoară de astm.
Examenul obiectiv al aparatului respirator: distensie globală a toracelui, ortopnee, hipersonoritate,
murmur vezicular înăsprit cu expir prelungit, raluri ronflante şi sibilante, prezenţa wheezing-ului ce se
percepe şi de la distanţă (auscultaţie). În formele grave, murmurul vezicular este diminuat, expiraţia este
scurtată, lipsesc ralurile.
Criza tipică durează 3-5 zile, după care dispar semnele clinice dar persistă unele modificări
funcţionale respiratorii încă câteva săptămâni.
Se apreciază că la 80-87% din cazuri, debutul bolii este până la vârsta de 5 ani. La sugar şi copilul
mic, se va suspecta diagnosticul de astm în condiţiile unor episoade de wheezing care se repetă de cel
puţin trei ori în primii doi ani de viaţă. La această vârstă infecţia respiratorie reprezintă cea mai frecventă
cauză declanşatoare.

Examinările paraclinice

1.Examinările paraclinice în criza de astm bronşic:

 dozarea gazelor din sângele arterial – la pacienții cu detresă respiratorie severă;
 pulsoximetrie- estimează saturația în oxigen
 determinarea parametrilor Astrup evidenţiază prezenţa acidozei în formele severe;
 EKG pentru evaluarea manifestărilor cardiace;
 ionograma pentru evidenţierea unor diselectrolitemii, în deshidratare;
 hemoleucograma poate evidenţia prezenţa eozinofiliei sanguine sau leucocitoză în suprainfecție
bacteriană;
 exudat nazofaringian sau aspirat nazal pentru identificarea unei infecții virale
 dozarea clorului în sudoare pentru a exclude fibroza chistică – în caz de simptome cronice
 monitorizarea debitului respirator de vârf PEF (peak expiratory flow), la pacienții peste vârsta de 7 ani.
Evaluează nivelul de obstrucție, severitatea exacerbării și răspunsul la tratament.
 Examenul microscopic al sputei la copilul mare evidenţiază prezenţa cristalelor Charcot-Leyden şi a
spiralelor Curshman.
Radiografia cardiopulmonară nu se efectuează de rutină. Este luată în considerare dacă pacientul
este la primul episod de wheezing, dacă e febril, examenul fizic pulmonar arată asimetrie între câmpurile
pulmonare sau în lipsa unui răspuns la tratament.
25
 Imaginea este de: hiperinflaţie cu orizontalizarea coastelor, lărgirea spaţiilor intercostale,
aplatizarea diafragmului, hipertransparenţa câmpurilor pulmonare cu accentuarea desenului interstiţial; în
cazuri rare prezenţa zonelor de atelectazie sau prezenţa unor complicaţii mecanice (pneumotorax,
pneumomediastin).
2. Examinările paraclinice efectuate în afara crizelor de astm bronşic, includ probele funcţionale
respiratorii (spirometria, PEF) şi testarea la alergeni (peste vârsta de 7 ani).
Spirometria nu se efectuează în timpul spitalizării, atunci când este necesară terapia crizei.

Tratamentul
Tratamentul astmului bronşic cuprinde: tratamentul crizei de astm bronşic şi controlul astmului. Se
recomandă efectuarea unui tratament în trepte, în funcţie de răspunsul clinic şi de severitatea crizei.
1.Tratamentul episodului acut de astm bronşic:
 Oxigenoterapia trebuie să mențină saturația în oxigen (SaO₂) peste 90%. Pulsoximetria continuă
nu este necesară. Se verifică saturația în oxigen la orice modificare a statusului respirator.
Când simptomele se ameliorează, se reduce treptat oxigenoterapia în funcție de toleranța
pacientului.
 Agenții β2 agoniști cu acțiune de scurtă durată (BADSA) inhalatori au efect rapid aspra
bronhospasmului.
-În exacerbare ușoară, se administrează ca terapie inițială 2-4 pufuri de Salbutamol din spray-ul
presurizat prin spacer sau babyhaler la fiecare 20 minute timp de 1 oră. Salbutamolul poate fi administrat
prin nebulizare. În forme medii/severe 6 pufuri sau o nebulizare cu 10 mg Salbutamol, de primă intenție,
repetat în prima oră.
-În timpul spitalizării, tratamentul prin aerosoli cu Salbutamol (2,5-5 mg) se administrează la fiecare
1-2 ore și treptat se prelungește intervalul la 4 ore, pe măsură ce starea clinică a pacientului se
ameliorează. Administrarea pe babyhaler este la fel de eficientă ca terapia prin aerosoli. Administrăm 2-4
pufuri în loc de 2,5 mg prin nebulizare și 8 pufuri în loc de 5 mg.
 Corticoterapia pe cale sistemică Prednison/Prednisolon 2 mg/kg/zi (max.60 mg), timp de 5 zile,
administrat dimineața. Se preferă calea orală, dar dacă pacientul prezintă vărsături administram iv.
Scăderea treptată a dozei se practică în cazul exacerbărilor severe sau dacă pacientul mai primise o cură de
corticoterapie cu mai puțin de 1 lună în urmă.
 Bromura de Ipratropium (Atrovent) 0,5 mg poate asigura un efect bronhodilatator suplimentar, în
primele 24 ore, când se asociază cu Salbutamolul. Utilizarea după primele 24 de ore de exacerbare nu s-a
dovedid utilă.
 Administrarea de rutină a antibioticelor nu s-a dovedid eficientă în cazul exacerbării astmului. Se
recomandă dacă avem asociată pneumonie sau sinuzită/otită bacteriană.
 Tratamente nerecomandate în timpul spitalizării: perfuzie cu Teofilină, Aminofilină; hidratare
exagerată; kinetoterapie respiratorie; mucolitice și sedare.
Pacienții externați din serviciul de urgență, vor primi un Plan de tratament pe termen scurt și
recomandarea de o se prezenta la medicul de familie după 3- 5 zile.

2. Controlul astmului, are ca obiective:

- prevenirea simptomelor astmului
- reducerea nivelului de tratament cu β agonist de acțiune scurtă, inhalator (≤ 2 zile/săptămână)
-menținerea funcției pulmonare normale
26
 - posibilitatea efectuării de exercițiu fizic și frecventarea regulată a școlii
Controlul factorilor precipitanți constă în:
- Alergeni: mucegaiuri (aer condiționat și dezumidificatoare), acarieni (saltele, pilote non alergice,
fără mochetă pe pardoseală), nu se țin animale de companie în casă, dezinsecția locuinței.
- Condiții meteorologice – dacă se produce schimbarea vremii, este umiditate sau alterarea calității
aerului pacientul stă în interior
- Evită contactul cu persoane bolnave și vaccinare
- Evită fumul de țigare și substanțe iritante
- Este necesar să se permită pacientului efectuarea de exerciții fizice.

Terapia antiastmatica cuprinde: corticoterapia inhalatorie (CSI), beta 2 agonistii cu acțiune de lunga
durata (BADLA), teofilina retard, antileucotrienele, corticoterapia orala si alte medicamente
(imunosupresoare, anti IgE).
 Corticoterapia inhalatorie deţine un rol important în tratamentul astmului bronşic, întrucât permite
substituirea corticoterapiei sistemice chiar şi în formele severe de astm. Astfel, se reduc efectele
secundare, iar efectele locale (la nivelul căilor aeriene) sunt egale sau superioare corticoterapiei
sistemice. Deoarece modificările inflamatorii de la nivelul bronşiilor apar încă din stadiul de astm
moderat, unii autori recomandă utilizarea cât mai precoce a corticoterapiei inhalatorii.
Preparatele utilizate (Betclomethazone dipropionat, Budesonide, Triamcinolon acetonid,
Flunisolide, Fluticasone) suprimă complet hiperreactivitatea bronşică după câteva luni de tratament.
 Medicaţia brohodilatatoare utilizată în tratamentul de fond al astmului bronşic cuprinde beta 2
adrenelgicele cu acţiune prelungită şi xantinele.
Medicaţia beta 2 adrenergică are atât acţiune bronhodilatatoare prin activarea adenil-ciclazei şi
creşterea concentraţiei intracelulare de 3 ' - 5 ' ciclic AMP, cât şi acţiune antiinflamatorie bronşică, ca
răspuns tardiv. Se utilizează preparatele inhalatorii: Salbutamol (Ventolin), Salmeterol (Serevent),
Formaterol, Seretide.
Xantinele cu acţiune lentă (Theo-dur, Theo-SR, Theo-24) au, pe lângă acţiunea bronhodilatatoare, şi
efect antiinflamator, prin reducerea exudaţiei plasmatice (îmbunătăţeşte drenajul bronşic şi clearance-ul
mucociliar).
Teofilina se administrează în doză de 10 - 15 mg /kg /zi, în 3- 4 doze, per oral. Administrarea poate
fi cronică sau intermitentă. Administrarea cronică se recomandă la pacienţii care prezintă simptome
respiratorii persistente (tuse, dispnee expiratorie).
Administrarea intermitentă se rezervă pacienţilor care sunt asimptomatici între crize. Pacienţii vor
avea un "peak-flow-meter" cu ajutorul căruia îşi vor determina valoarea "debitului expirator de vârf" de 2
ori/zi, ambulator. Tendinţa la scădere a debitului expirator anunţă iminenţa unei crize de astm bronşic şi
impune administrarea de simpaticomimetice pe cale inhalatorie sau de teofilină per oral.
 Inhibitori şi antagonişti ai leucotrienelor: Singulair ( 4 mg, 5 mg) o doză/zi;
 În formele severe, concomitent se vor administra şi cure scurte de 5 - 6 zile, de corticoterapie
sistemică, pentru o mai bună stabilizare.
 Alte medicamente utilizate:
- imunomodulatoarele (Metotrexat, Ciclosporina A) sunt indicate doar în formele severe ce necesită
doze mari de steroizi, oral;
- anti Ig E.

27
 TUBERCULOZA PULMONARĂ

Etiopatogenie. Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), descoperit în anul 1882.
Etape de evoluţie ale infecţiei tuberculoase:

28
 Infecţia cu Mycobacterium tuberculosis – calea de pătrundere fiind cea respiratorie la peste 95% din cazuri; sursa
de infecţie – persoane adulte bolnave, din anturajul copilului.
 Perioada de incubaţie, cu durată de 2-10 săpt. până la max. 3 luni; în această perioadă se instalează leziunile de
tuberculoză pulmonară primară şi hipersensibilitatea întârziată (hiperergia la tuberculină).
Tuberculoza pulmonară primară se manifestă prin complexul primar, care cuprinde: focarul pulmonar
(afectul primar), adenopatia hilară şi limfangita.
Hiperergia tuberculinică apare după 2-10 săptămâni şi este dovedită prin testul cutanat pozitiv la
tuberculină.
 Concomitent se dezvoltă şi imunitatea specifică, care este relativă, în sensul că pot exista două modalităţi
evolutive:
- vindecarea, când organismul învinge infecţia, focarul pulmonar evoluează spre calcificare sau leziunile pot dispărea
complet; dar, la nivelul adenopatiei hilare, bacilii tuberculoşi pot persista ani de zile, iar în condiţii nefavorabile
pentru organism, se pot reactiva.
- agravarea bolii şi apariţia complicaţiilor: pneumonia tuberculoasă, diseminarea hematogenă (leziuni miliare în
plămâni, ficat, splină, schelet, rinichi, creier, ochi).
 La adolescenţi sau la adulţi se poate instala TBC pulmonară cronică, de “reactivare” a infecţiei (sursă endogenă)
sau de “reinfecţie” (exogenă)
Fazele infectiei TBC la copil:
• Faza 1 - perioada de incubație -aproximativ 2-10 săptămâni. Durata incubației depinde de numărul de bacili
care au fost inoculați. copilul este asimptomatic, IDR negativ, Rx pulm normal
• Faza 2 survine la 1-4 luni după infecția primară- este consecința diseminării hematogene oculte.În această
perioadă există cel mai mare risc pentru dezvoltarea meningitei TB și tuberculozei miliare, în special la vârste
mici și la cei imunodeprimați.
• Faza 3 survine la 3-7 luni după infecția primară. În această perioadă se poate dezvolta pleurezia TB la copilul
> 5 ani sau tuberculoza bronșică la cei < 5 ani.
• Faza 4 durează până când începe calcificarea complexului primar, după aproximativ 1-3 ani în raport cu
infecția primară. În această perioadă se poate dezvolta tuberculoza osteo-articulară la copilul < 5 ani și
tuberculoza de tip adult la adolescenti
• Faza 5 survine după 3 ani în raport cu infecția primară și corespunde calcificării complete a leziunilor
primare. În această perioadă se pot dezvolta manifestările tardive ale tuberculozei, forme de TB produse prin
reactivarea focarelor postprimare

Manifestările clinice la copil, spre deosebire de adult sunt foarte sărace. La sfârşitul perioadei de incubaţie,
când leziunile de tuberculoză pulmonară primară sunt instalate, 75% din copii nu prezintă semne clinice şi nici
modificări radiologice sau de laborator. Diagnosticul se stabileşte pe IDR pozitivă şi ancheta epidemiologică pozitivă.
Simptomele sugestive pentru TBC:
simptome respiratorii: tuse, posibil stridor sau wheezing, raluri diverse, rar hemoptizie, dispnee, IRA;
29
  semne generale: astenie. febră, scădere ponderală, fatigabilitate, transpiratii nocturne;
 simptome cutanate: eritem nodos, tuberculide cutanate kerato-conjunctivita flictenulară;
 mai rar dureri osoase, hepato-splenomegalie, sindrom meningeal, etc

Examinările paraclinice cuprind:

 IDR la tuberculină cu diametrul transversal al induraţiei 10 mm;
 radiografia toracică : opacități omogene, sau nesistematizate, liniare, nodulare, opacități segmentare sau lobare,
multifocale; atelectazie si hiperinflatieꓼ pleurezieꓼ aspectul miliarꓼ opacități nodulare cu caracter fibros sau calcificat
dispuse predominant în zonele pulmonare apicale sau subapicale, calcificări parenchimatoase sau cel mai frecvent
hilare.
 izolarea bacilului Koch din: spută, lichid de spălătură gastrică, lichid pleural, LCR, lavaj bronho-alveolar, lichid
peritoneal, material biopsiat;
 teste bioumorale: VSH, fibrinogen, leucocitoză cu limfocitoză;
 bronhografie, scintigrafie pulmonară.
 CT : adenopatiilor hilare și mediastinale și diferențierea lor de structurile vasculare cu care se confundă
adeseaꓼ modificările bronșice și parenchimatoase consecutive compresiei sau erodării peretelui bronșic de
către adenopatieꓼ stenozele și alte modificări morfopatologice ale căilor aerieneꓼ leziuni discrete care nu pot
fi evidențiate de radiografia standard
 Dozarea anticorpilor antimycobacterieni de tip IgG și IgM
 Detecția in vitro a interferonului γ specific produs de limfocite T sensibilizate de către antigene
mycobacteriene (Testele QuantiFeron și Elispot)
 Diagnostic pozitiv
 Diagnosticul de TB poate fi suspectat la copil în două circumstanțe:
1. copil contact cu un bolnav de TB (din focar),
2. copil simptomatic.
• Diagnosticul de TB la copil este mai dificil decât la adult din motive complexe (raritatea confirmării
bacteriologice, semne clinice nespecifice, aspect radiologic dificil de interpretat).
 Pt diagnostic trebuie luate în considerare:
• contextul epidemiologic,
• manifestările clinice
• IDR la PPD
• modificările radiologice
• teste de laborator modificate
Tratament.
Scopurile tratamentului
• vindecarea cazului;
• reducerea riscului de recidive;
30
 • prevenirea deceselor;
• prevenirea instalării chimiorezistenței ;
• prevenirea complica]iilor;
• stoparea transmiterii bolii
Atitudinea terapeutică diferă în funcţie de forma de TBC:
 Infecţie tuberculoasă fără boală: HIN zilnic, 9 –12 luni;
 TBC pulmonară primară necomplicată: HIN + Rifampicină, 6 luni;
 TBC pulmonară primară progresivă: HIN + Rifampicină + Pyrazinamidă, 6 luni;
 Tuberculoza miliară acută: HIN + Rifampicină + Pyrazinamidă, la care se asociază Streptomicină timp de 1-3 luni şi
Prednison în caz de insuficienţă respiratorie acută (până când dispneea şi cianoza se ameliorează). 2 HRZE7/ 4 HR7
sau 3 (zilnic sau de 3 ori pe săptămână)
 Meningita TB -2 HRZS7/6-10HR3

Medicatie adjuvanta
1. Corticosteroizii
• indicații: - meningită, miliară, adenopatie bronșică complicată, pericardită, pleurezie cu cantități mari de
lichid;
• eficiența: ameliorează supraviețuirea și poate reduce amploarea sechelelor;
• la copiii cu TB-HIV pozitivi corticoterapia poate favoriza infecțiile oportuniste;
• doze: 2 mg/kg/zi, fără a depăși 60 mg/zi;
2. Piridoxina – indicații: malnutriți, sugari, copii care nu primesc în alimentație lapte și carne;
• - doza: 10-20 mg/zi;
• - durata: 2-3 săptămâni
3. Alimentație adecvată vârstei, fără restricții
4. Kinetoterapia indicată în special în pleurezia TB, pentru prevenirea unor vicii de poziție

Profilaxia tuberculozei la copil se realizează prin trei metode:

 izolarea adulţilor cu tuberculoză activă;
 chimioprofilaxia cu HIN la membrii familiei contacţi cu pacient cu TBC;
 vaccinarea BCG.
Copii contacţi cu un pacient tuberculos vor fi examinaţi prin IDR cu 2 (10) U PPD şi radiografie pulmonară.
 copiii contacţi, sănătoşi sau infectaţi, aflaţi în perioada de incubaţie, cu IDR negativ şi radiografie toracică normală,
vor primi profilaxie cu HIN timp de 3 luni; dacă IDR-ul se menţine negativ, tratamentul se sistează;
 copiii cu IDR pozitiv, cu sau fără modificări pe radiografia pulmonară, vor efectua investigaţii complete şi tratament
adecvat.
Este important ca testarea IDR să se facă nu numai în focarele de infecţie (familie cu bolnav cunoscut), ci şi în
masă, periodic.
31
 Perioadele de vârstă la care se indică acest triaj sunt:
- vârsta între 12-15 luni;
- la începerea şcolii (7 ani);
- la adolescenţă;
- anual, la copii proveniţi din medii defavorizate.

32