Infectii acute respiratorii

(IAR) superioare
CURS RESPIRATOR
Infectii acute respiratorii
(IAR) superioare
 Rinofaringita acută, faringita acută, angina acută, adenoidita,
sinuzita, otita medie, laringita.
 Numărul normal de respirații la copil diferă cu vârsta.
 La nou-născut, respiraţia este de tip abdominal, ritmul este
neregulat, cu frecvenţă respiratorie de 50-60 respiraţii/minut
la nou-născutul prematur şi 40-45 respiraţii/minut la nou-
născutul la termen.
 La sugar, respiraţia este toraco-abdominală, ritmul este
regulat, cu frecvenţă respiratorie de 30-35 respiraţii/minut;
după vârsta de 6 luni apare respiraţia spontană pe gură.
 La copilul cu vârsta peste 2 ani, respiraţia este identică cu
a adultului, cu frecvenţă respiratorie de 25-30 respiraţii/minut
la grupa de vârstă 2-5 ani, 20 respiraţii/minut la grupa de
vârstă 5-10 ani şi 16 respiraţii/minut la vârsta de 15 ani.
RINOFARINGITA ACUTĂ

 inflamaţia acută concomitentă a mucoasei nazale şi

faringiene, cea mai frecventă infecţie a sugarului și
copilului mic până la vârsta de 2 ani, mai ales în
sezonul rece
 Etiologia - virusuri (90% din cazuri).
 rinovirusurile (1/3 din cazuri), coronavirusurile (10%
din cazuri), adenovirusurile (tip 1, 2, 3), mixovirusurile
(în special VSR, virusurile paragripale şi gripale),
virusul Coxsackie A, virusul ECHO 20.
 în medie 4-6 infecţii/an, susceptibilitatea maximă fiind
în primii 2 ani de viaţă.
 Bacteriile -se pot grefa secundar pe terenul pregătit
de virusuri în 15-20% cazuri (ex.: stafilococ la nou-
născut, pneumococ, streptococ β hemolitic,
Haemophilus influenzae la copilul mare
 Factorii adjuvanţi (favorizanţi) sunt: malnutriţia,
vârsta mică, rahitismul, anemia, terenul atopic,
hipogamaglobulinemia tranzitorie, malformaţiile
anatomice locale (despicătura labio-palatină),
hipertrofia vegetaţiilor adenoide, refluxul gastro-
esofagian, condiţiile deficitare de igienă individuală şi
de mediu (expunere la fum de țigară), anotimpul rece,
PATOGENIE

 răspuns inflamator la nivelul mucoasei nazale la 2-4 zile de la

contactul infectant
 edemul și vasodilatația la nivelul submucoasei sunt primele
modificări, urmate de apariţia infiltratului cu celule
mononucleare, care sunt înlocuite cu polimorfonucleare după 1-
2 zile.
 modificarea structurală şi funcţională a echipamentului ciliar și
reducerea clearance-ului mucusului.
 amigdala faringiana prin hipertrofie creează un obstacol în
respirația orală și drenajul mucusului, condiție ce favorizează
recurența infecției la acest nivel.
 Răspunsul imun este exprimat prin producerea anticorpilor
specifici (IgA la nivel local şi IgG serice)
 TABLOU CLINIC
 Debutul bolii este brusc cu febră 38-390C sau hipertermie malignă
39-400C, precedată de agitaţie, indispoziţie, refuzul alimentației,
strănut, frisoane
 Perioada de stare se instalează în câteva ore:
 1. Semnele clinice generale sunt: respiraţie zgomotoasă, orală,
somn agitat, febră timp de 1-3 zile, tulburări de alimentație
(sugarul nu poate respira pe nas în timpul suptului), staţionare sau
scădere ponderală, tuse iritativă, uscată, frecventă mai ales
dimineaţa la trezire, vărsături şi scaune diareice (prin mecanism
parenteral). La copilul mare, simptomele sunt mai atenuate:
uscăciunea mucoasei nazale şi faringiene, odinofagie (durere la
înghiţire), tuse iritativă, emetizantă, strănut, cefalee, mialgii.
 2. Semnele clinice congestia pilierilor amigdalieni, vălului palatului
și luetei. Peretele posterior al faringelui are, uneori, aspect
granulat (prin hipertrofia foliculilor limfatici); secreţie vâscoasă,
mucopurulentă care se scurge din cavum sau mici vezicule
herpetiforme înconjurate de o areolă roşie, indicând etiologia
virală, în special herpangina cu virusul Coxsackie A.
 Ganglionii regionali, mai ales cei occipitali şi cervicali posteriori
pot fi măriţi de volum
 Rinoree (secreţie nazală seroasă, seromucoasă sau
mucopurulentă, rar cu striuri sanguinolente); narinele şi buza
superioară sunt tumefiate, congestionate, uneori cu escoriaţii.
Transformarea purulentă a secrețiilor nazale este un argument
pentru suprainfecția bacteriană. Secrețiile nazale pot irita sau
eroda tegumentele perinazale. La sugar rinoreea lipseşte,
secreţiile nasofaringiene se preling posterior datorită poziţiei
declive.
 La nou-născut, în primele 10-15 zile de viaţă, rinofaringita poate
determina sindrom de insuficienţă respiratorie acută gravă cu
polipnee şi cianoză periorală, deoarece acesta „nu ştie" să
respire pe gură.
DIAGNOSTICUL POZITIV
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

 Anamneză (context epidemiologic de infecție virală), tabloul

clinic descris și examen ORL.
 Rinita alergică: afebrilitate, rinoreea apoasă, strănut “în salve”,
prurit nazal, hipersecreție conjunctivală, eozinofile
 Rinofaringitele secundare bolilor eruptive (rujeola, tusea
convulsivă, etc.)
 Coriza luetică, însoţeşte alte semne de lues congenital și
serologie pozitivă pentru lues.
 Rinita difterică -secreţie mucosanguinolentă persistentă.
 Rinita după solvenţi inhalatori.
 Corpii străini în fosa nazală (rinoree unilaterală)
 EVOLUŢIA este benignă, boala vindecându-se în 5-7 zile.
 COMPLICAŢII
 Complicațiile sunt generate de suprainfecția bacteriană cu:
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Moraxella catarrhalis și se clasifică în:
 Complicații bacteriene loco-regionale: sinuzita acută, otita medie
acută, mastoidita, celulita periamigdaliană, adenita
laterocervicală, celulita periorbitară. Cea mai frecventă este otita
medie acută, observată la 25% din pacienţii de vârstă mică.
 Otită medie acută apariția otalgiei, otoreei, inapetenței, febră
ridicată (peste 38,5º C) peste 4 zile, care reapare după o
perioadă de afebrilitate și prelungirea simptomelor de “răceală”
peste 7-10 zile.
 Sinuzită bacteriană acută febra peste 39º C, persistența
simptomelor de “răceală” peste 10-14 zile, secrețiile nazale
purulente și persistente peste 3-4 zile consecutiv, durerile
spontane sau provocate supraorbitar, suborbitar sau facial
unilateral.
FARINGITA ACUTĂ (FARINGOAMIGDALITA ACUTA)

Afectarea faringelui se întâlneşte în majoritatea infecţiilor tractului

respirator.

Faringită şi faringoamigdalită se referă la acele situaţii în care sediul

principal al infecţiei este faringele şi/sau amigdalele.

Etiologia: virală (75-80%)

bacteriana (Streptococ B hemolitic – 15% din cazuri,
Mycoplasma pneumonie, Arcanobacterium hemolyticum)
 FARINGITA VIRALĂ

a) debut progresiv cu febră, anorexie, dureri faringiene moderate;

b) rinoree, tuse;
c) inflamaţie a faringelui uşoară sau importantă, cu mici ulceraţii superficiale pe palatul moale
şi peretele posterior al faringelui;uneori apar depozite alb-gălbui, ceea ce face dificil
diagnosticul diferenţial clinic cu amigdalita streptococică;
d) ganglionii cervicali sunt, de obicei, moderat măriţi de volum, de consistenţă crescută şi pot
fi dureroşi;
e) poate coexista afectare laringiană;
f) numărul de leucocite poate fi normal sau crescut;
g) durata bolii este de 2-5 zile;
h) de obicei nu există complicaţii importante.
Forme particulare de faringită virală:
 faringita cu virusul Epstein-Barr - MNI;
 herpangina determinată de unele virusuri Coxsackie A în care există febră până la 41°C, iar la
examenul local se evidenţiază microvezicule cu diametrul de 1-2 mm şi ulceraţii de 3-4 mm în
zilele 3 şi 4 de boală, leziunea ulcerativă fiind înconjurată de o areolă roşie.
 Febra faringo-adeno-conjunctivală – adenovirusul tip 33 – febra inaltă, conjunctivită, adenită.
Herpangina
Faringoamigdalita streptococică (Angina streptococică)

Streptococul β-hemolitic grup A

15 şi 30% din totalul faringitelor acute.
Caracteristicile clinico-epidemiologice sugestive pentru
etiologia streptococică:
 febră > 38°C;
 absenţa tusei, rinitei, disfagiei şi conjunctivitei (! etiologia virală);
 tumefacţie şi hipertrofie amigdaliană cu depozite pultacee în cripte;
 delimitarea netă a hiperemiei la nivelul pilierilor anteriori;
 lueta uneori edemaţiată;
 picheteuri hemoragice pe pilierii anteriori şi palat;
 adenopatie cervicală anterioară dureroasă;
 uneori limbă zmeurie şi erupţie scarlatiniformă;
 hemoleucograma arată leucocitoză cu neutrofilie,
Febra - durată de 1-4 zile, iar boala de 7-10 zile.
 !!!! cultura exudatului faringian pentru identificarea streptococului β-
hemolitic grup A sau teste rapide de identificare a antigenelor
streptococice.
 Nu se recomandă determinarea titrului ASLO - creşte după 3 săptămâni
de la infecţia acută, încât antibioterapia nu se va iniţia doar pe baza unui
titru ASLO crescut.

 ASLO - confirmă infecţia streptococică în antecedente în caz de

suspiciune de RAA sau glomerulonefrită poststreptococică.
 Tratament

Obiective:
prevenirea complicaţiilor nesupurative (RAA, glomerulonefrită
poststreptococică);
profilaxia complicaţiilor supurative: abces periamigdalian, adenită cervicală,
mastoidită, sinuzită, otită medie;
ameliorarea manifestărilor clinice;
scăderea contagiozităţii bolii.

Antibioticul de elecţie - Penicilina:

- Penicilină G i.v. sau i.m. 100.000 U/kg/zi (maxim 1.600.000 u/zi), în 2-4 prize
timp de 10 zile - complianţa la tratament este scăzută deoarece copiii se simt bine
după 2-3 zile;
- Penicilina V/ Ospen p.o. timp de 10 zile, cu 1 oră înainte sau 2 ore după masă:
copii: 250 mg de 2-3 ori/zi
adolescenţi: 500 mg de 2 ori/zi
- Benzatinpenicilină G i.m., în doză unică:
1.200.000 UI la copilul > 27 kg
600.000 UI la copilul < 27 kg
Alergie la Penicilină -Eritromicina în doză de 40-50 mg/kg/zi, p.o. în 4 prize
timp de 10 zile.

Alergie la Penicilină - Azitromicină 5 mg/kg/zi timp de 5 zile.

Cefalosporinele - alternativă cu rezultate superioare, dar cost ridicat.

Terapia contacţilor din familie sau colectivitatea frecventată de copil nu se

recomandă decât la contacţii pacienţilor cu infecţii invazive cu streptococ β-
hemolitic grup A: fasceită necrozantă sau sindromul şocului toxic.

Tratament simptomatic
- calmarea durerilor faringiene
- scăderea febrei - AINS
 Amigdalectomia - amigdalită recurentă - dovedirea etiologiei
streptococice sau prezenţa unuia din următoarele criterii clinice:
 peste 5 episoade/an;
 odinofagie severă;
 febră > 39°C;
 depozite pultacee;
 adenopatie laterocervicală dureroasă.
 În absenţa posibilităţii diagnosticului de laborator, se vor trata cu
antibiotice toţi copiii peste vârsta de 3 ani, care prezintă manifestări
clinice sugestive pentru etiologia streptococică.
 ADENOIDITELE
 Adenoidita acută
 Este o afecţiune frecvent întâlnită la sugar şi copilul mic, constând în inflamaţia acută a
amigdalei faringiene Luschka care face parte din cercul de ţesut limfatic Waldeyer.
 Etiologia - frecvent virală, dar exisă şi adenoidite cu germeni piogeni banali, streptococi,
stafilococi sau pneumococi, supraadăugaţi infecţiei virale iniţiale.
 Clinic:
 debut brusc, de obicei cu febră mare (39-40°C), de tip invers (ascensiune febrilă dimineaţa
prin acumularea secreţiilor în cursul nopţii);
 respiraţie orală (uneori prezentă numai în cursul nopţii, în special în decubit dorsal, poziţie
în care apare şi sforăitul);
 rinoree mucopurulentă;
 somnul agitat, respiraţie zgomotoasă, dificultăţi de alimentaţie.
 La examenul ORL: rinoree mucopurulentă anterioară şi posterioară, inflamaţia amigdalei
faringiene.
 Tratamentul
 asemănător rinofaringitei acute +/- ATB – ex. Amoxicilină 50 -80 mg/kg/zi sau
Cefaclor 50 mg/kg/zi), timp de 5-7 zile.

 Evoluţie, complicaţii
 În majoritatea cazurilor evoluţia este favorabilă în 3-5 zile.
 Complicaţiile sunt posibile, mai ales la sugar:
 otită medie acută
 Laringită acută
 abces retrofaringian.
Adenoidita cronică
Infecţiile acute repetate ale amigdalitei faringiene determină treptat, hipertrofia
permanentă, nereductibilă ţesutului limfoid (grosimea – pină la 2-3 cm,
împiedicând trecerea aerului prin fosele nazale şi obstruând trompa lui Eustachio -
adenoidită cronică sau vegetaţii adenoide.
Tabloul clinic - evocator:
copilul respiră cu gura deschisă mai ales în somn;
respiraţia este zgomotoasă (sforăitoare);
vocea este nazonată;
rinoreea este persistentă;
Treptat - grad de hipoxie cronică – consecințe dezvoltării staturo-ponderale;
hipoacuzia – obişnuită - copil aspect „năucit”;
uneori este afectat gustul şi mirosul.
Frecvent se asociază OMR sau cronică prin obstrucţia orificiului trompei lui
Eustachio. Când hipertrofia adenoidiană este foarte voluminoasă, copiii pot
prezenta apnee în cursul somnului.
Faciesul adenoidian:
maxilar superior slab dezvoltat;
prognatism al mandibulei;
baza nasului lărgită;
gura deschisă;
buze răsfrânte;
buza superioară adesea iritată din cauza rinoreei.

Diagnosticul - confirmat de rinoscopia posterioară şi endoscopia

nazală care evidenţiază vegetaţiile adenoide.
Tratamentul – adenoidectomia.

Indicațiile adenoidectomiei:
respiraţie orală persistentă;
facies adenoidian;
otită medie recurentă sau cronică adesea asociate cu
hipoacuzie de transmisie.
 SINUZITELE
 procese inflamatorii la nivelul structurilor ce
comunică cu nazofaringele.

 Sinusurile cel mai frecvent afectate la copil

sunt cele maxilare şi celulele endoteliale
anterioare şi posterioare.

 Sinusurile sfenoidale se formează la vârsta de

3-4 ani, iar cele frontale se dezvoltă şi
pneumatizează între 8 şi 12 ani.
 Etmoidita acută - principala complicaţie sinusală a rinofaringitei la copilul de 2-3 ani
 - !! urgenţă terapeutică datorită riscului major de complicaţii oftalmologice şi neurologice.
 Etiologie: Haemophilus influenzae, Stafilococul auriu, Pneumococ, etc.

Forme clinice:
Etmoidita acută neexteriorizată - se manifestă prin semnele unei faringite asociate
cu:
 febră (> 39°C)
 stare generală gravă, toxică
 edem moderat al pleoapei superioare, cu tumefacţia unghiului intern al ochiului şi rădăcinii
nasului, cu tegumente periorbitare roşii şi calde, fără inflamaţie conjunctivală;
 rinoree persistentă de aceeaşi parte.
 Rinoscopia anterioară – secreții purulente la nivelul orificiilor de drenaj al sinusurilor
etmoidale.

Etmoidita acută exteriorizată:

 febră > 39°C
 edem palpabral superior şi inferior simetric
 edem conjunctival şi/sau chemozis
 rinoree purulentă de aceeaşi parte.
 Etmoidită acută complicată.
Complicaţiile oftalmologice:
celulită orbitară
abces subperiostic
abces orbitar.

Semnele acestor complicaţii oftalmologice

sunt:
imobilitatea globilor oculari
exoftalmia severă
midriază
paralizii de nervi oculomotori
edem conjunctival.
Etmoidită acută complicată

Complicaţiile neurologice:
Manifestări clinice:
tromboflebita sinusului cavernos
meningita acută crize convulsive
abcesul cerebral. sindrom meningian
tulburări al stării de conştienţă până la
comă.

Se impun hemocultura şi puncţia lombară.

 Tratament

 Tratamentul etmoiditei acute – spitalizare obligatorie.

 Până la identificarea agentului etiologic prin exudat faringian, cultura secreţiei
sinusale, hemocultură sau cultură din LCR, se va institui antibioterapie de primă
intenţie:
 Cefalosporină de gen. a III-a asociată cu un aminoglicozid sau Penicilină cu inhibitor
de beta-lactamază (Augmentin).
 După identificarea germenului - antibioterapie ţintită timp de 10-15 zile conform
antibiogramei.

 Se va asocia tratament decongestionant prin instilaţii nazale urmate de aspirarea

secreţiilor purulente.

 În forma neexteriorizată, la copilul mare poate fi necesară puncţia sinusală şi

drenaj sub control endoscopic endonazal.
 
 Rinosinuzita maxilară - la copiii sub 6 ani
 etiologie bacteriană.

 Tabloul clinic:
 rinoree purulentă
 tuse productivă frecvent nocturnă şi matinală
 uneori cefalee.
 Rinoscopia anterioară suspectează diagnosticul care este confirmat de opacifierea sinusurilor etmoido-maxilare
la examenul radiologic.
 Biologic: leucocitoză cu polinucleoză şi reactanţi de fază acută moderat crescuţi.
 Tratamentul
 simptomatic
 antibioterapie - pt H. influenzae (Unasyn, Augmentin sau Claritromicină), durată de 10-14 zile.

 Sinuzita maxilară - se manifestă prin persistenţa tusei productive cu expectoraţie, la 5-7 zile după rinofaringita
acută.
 Rinoscopia anterioară confirmă diagnosticul evidenţiind secreții purulente în fosele nazale şi congestia
cornetului mijlociu şi inferior.
 Tratamentul - puncţie sinusală cu aspiraţie maxilară care permite şi diagnosticul etiologic, asociat cu
antibioterapie ţintită conform antibiogramei.
 Tratamentul etmoiditei acute se realizează numai în spital. Antibioticoterapia de primă intenţie se
administrează concomitent cu identificarea agentului etiologic prin exudat faringian, cultura
secreţiei sinusale, hemocultură şi cultură LCR.

 Ea constă în triplă asociere de antibiotice pe cale parenterală până la identificarea bacteriei

cauzale, după care se continuă antibioticoterapie ţintită după antibiogramă, pe o durată de 10-15
zile.

 Tripla asociere poate fi între un aminoglicozid (Gentamicină, Amikacină, Netilmicină) cu o

penicilină cu inhibitor de beta-lactamază (Augmentin) şi cefalosporine de generaţia a IlI-a
(Cefotaxim, Ceftriaxonă).

 În etmoidita acută neexteriorizată se practică de către medicul ORL-ist puncţie sinusală şi drenaj
chirurgical sau orbitotomie internă sub control endoscopic endonazal.
 Sinuzita maxilară este relativ bine individualizată de celelalte infecţii ale
căilor respiratorii superioare printr-un tablou clinic evocator: persistenţa tusei
productive cu expectoraţie purulentă după 5-7 zile de la o rinofaringită acută.

 Diagnosticul pozitiv este confirmat de rinoscopia anterioară care evidenţiază

puroi în fosele nazale, congestia cornetelor mediu şi inferior şi rinoscopia
posterioară care poate obiectiva treneu purulent pe peretele posterior al
faringelui.

 Nu este obligatorie efectuarea radiografiei de sinusuri şi nici CT-scan

sinusal, decât în caz de complicaţie oftalmologică sau neurologică. Puncţia
sinusală cu aspiraţie maxilară poate permite diagnosticul etiologic specific,
antibiogramă şi antibioticoterapie ţintită.

 Tratamentul constă în antibioticoterapie pe cale generală care se adresează

în special H. influenzae: Augmentin 60-90 mg/kg corp/zi în trei prize, Unasyn
150 mg/kg corp/zi în trei prize, Claritromicină 10-15 mg/kg corp/zi în două
prize, pe o durată de 10-14 zile.
 OTITA MEDIE
 DEFINIŢIE
prezenţa la nivelul urechii medii a unui proces inflamator, cu sau
fără acumulare de lichid care poate fi seros sau purulent.
otita medie acută este complicația rinofaringitei acute.
incidența maximă a bolii este în primii doi ani de viață datorită unor
particularități anatomice caracteristice vârstei. Epiteliul care
tapetează fosele nazale şi faringele se continuă prin trompa lui
Eustachio, care la sugar și copilul mic are un traiect scurt și
orizontalizat, astfel încât inflamaţia rinofaringelui afectează
concomitent şi urechea medie.
OTITA MEDIE ACUTA
 CLASIFICARE
 •Otita medie acută - poate fi congestivă, supurată
şi exudativă.
 •Otita medie cronică
 Otita medie acută congestivă se traduce prin congestia izolată și pasageră a
timpanului; este consecinţa extensiei pe calea trompei lui Eustachio a
inflamaţiei din cursul infecţiilor rinofaringiene acute.
 Otita medie acută supurată are debut acut şi tablou clinic zgomotos: febră,
otalgie violentă, agitaţie, greață, vărsături, convulsii, etc. Hipoacuzia este
relatată de copilul mare. Otoreea purulentă, vizibilă în conductul auditiv extern
(otită supurată cu timpan deschis) sau bombarea timpanului care îmbracă
aspect opac (otită supurată cu timpan închis) la examenul otoscopic
semnează diagnosticul.
 Otita medie seroasă (exudativă) se defineşte prin persistenţa unui exudat
steril în urechea medie pe o durată de timp variabilă de la episodul acut (2
săptămâni - 70%, 4 săptămâni - 20%, 8 săptămâni - 5%, 12 săptămâni - 5%)
după tratamentul unei otite medii acute supurate.
 ETIOLOGIA OTITELOR
 Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarhalis, Haemophilus Influenzae non tipabil.
 Rar sunt implicați: S aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella.
 Factori de risc sunt:
 • vârsta (6 luni - 3 ani);
 • sexul masculin;
 • anomaliile anatomice (palatoschizis, disfuncţii ereditare ale trompei lui Eustachio);
 • hipogamaglobulinemia tranzitorie sau deficitele imune congenitale;
 • corpii străini (alimentaţia pe sondă nazală);
 • statusul atopic;
 • malnutriţia;
 • frecventarea colectivităților;
 • expunerea la fum de țigară;
 • alimentația artificială;
 • anotimpul rece, etc.
DIAGNOSTICUL POZITIV

 anamneza,
 examenul clinic
 examenul timpanului prin timpanoscopie,
timpanometrie, reflectometrie acustică
 sindromul biologic inflamator.
Tympan normal
OTITA CONGESTIVA
OTITA ACUTA MEDIE
OTITA SERO-MUCOASA
 TRATAMENT
Elemente de risc pentru infecția cu S pneumonie multi-rezistent:
expunerea recentă la antibiotice, vârsta mică, îngrijirea într-o unitate
“de zi”, rezidența într-o comunitate cu rată crescută de rezistență
antimicrobiană.
Tratamentul etiologic antibacterian se face în otita medie acută
fără exudat timp de 10 zile cu: Amoxicilină (90 mg/kg/zi, în trei prize,
po), Augmentin (50 mg/kg/zi, în trei prize, po), Cefaclor (50 mg/kg/zi,
în două-trei priz, /po), Cefuroxim-axetil (20-30 mg/kg/zi în două
prize), Claritromicină (15 mg/kg/zi, în două prize, po), Eritromicină
(40 mg/kg/zi, în 4 prize, po).
În otita medie cu exudat, antibioterapia se administrează timp de 14-
21 zile și se poate asocia Prednison 1 mg/kg/zi, în 2 prize/zi, 7 zile.
Tratamentul simptomatic vizează combaterea febrei și obstrucției
nazale, terapia convulsiei febrile.
Tratamentul igieno-dietetic presupune hidratare adecvată, corelată
cu valorile febrei.
Tratamentul local, după paracenteza timpanului urmată obligator de
însămânţarea puroiului, cultură şi antibiogramă se realizează prin spălături
auriculare (2-3/zi) cu apă oxigenată sau altă soluţie antiseptică slabă.

Terapia otitei medii seroase constă în plasarea unui tub de timpanostomie

(aerator transtimpanic) și tratament antiinflamator (Fenspiridum, Ibuprofen
sau Prednison) pe termen lung

Adenoidectomia este frecvent efectuată ca metodă asociată cu plasarea

tubului de timpanostomie la copiii peste 2 ani. Tonsilectomia și/sau
miringotomia nu sunt intervenții eficiente pentru otita seroasă.

Profilaxia otitei medii acute se face prin alimentație naturală prelungită,

evitarea expunerii la fum de țigară sau fum rezultat din combustia lemnelor,
vaccinare antigripală în sezonul cu infecții virale respiratorii și vaccinare
antipneumococică cu vaccin conjugat.
 COMPLICAŢIILE
 Otoantrita (la sugar), otomastoidita (la copilul mare), hipoacuzia (după
otita medie cu exudat persistent).
 OTOANTRITA (OTOMASTOIDITA) apare rar datorită
antibioticoterapiei larg răspândite, se instalează de obicei după 3-4
săptămâni de la debutul unei otite medii acute, fiind suspicionată în
prezența următoarelor semne și simptome:
febră persistentă;
otoree intermitentă sau continuă;
dureri spontane la nivelul urechii și mastoidei exacerbate de palpare;
tumefacția regiunii mastoidiene cu ștergerea pliului retroauricular;
îndepărtarea pavilionului urechii;
edemațierea tegumentelor supraiacente.
2 forme clinico-evolutive:

Otoantrita acută, foarte rară astăzi, datorită antibioticoterapiei.

Otoantrita latentă cu semne clinice necaracteristice: stare generală

gravă, febră prelungită (14 zile), paloare, anorexie, scaune diareice şi
vărsături care pot duce la sindrom de deshidratare, curbă ponderală
staționară. În antecedentele bolnavului se depistează un episod otic
cu 2-3 săptămâni în urmă, tratat incomplet cu antibiotice.
  PARACLINIC
Hemoleucograma prezintă leucocitoză şi neutrofilie, devierea la stânga a formulei
leucocitare cu prezența de elemente tinere, mielocite şi metamielocite; uneori leucograma
poate fi normală.

Sindromul inflamator poate fi prezent: VSH, Fg, CRP, ALFA 2 GLOBULINE,

PROCALCITONINA, OROSOMUCOID, IL6

Examenul ORL evidenţiază supuraţia otică.

Radiografia de antre obiectivează opacifierea bilaterală, modificarea conturului acestora,

demineralizare, osteită.

Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de febră prelungită la sugar, adenoidită

subacută, infecţie de tract urinar, etc.

Complicaţiile otoantritei pot fi la distanţă (sepsis, bronhopneumonie, pielonefrită,

deshidratare acută prin vărsături și lipsă de aport) şi de vecinătate (abces cerebral,
meningită otogenă, tromboflebită de sinus lateral, paralizie de nerv facial, labirintită).

Tratamentul inițial al otomastoiditei acute necomplicate este medical şi la nevoie,

chirurgical.
 Tratamentul medical constă în antibioticoterapie intravenoasă, inițial
empirică, ulterior ghidată de antibiograma germenului izolat prin
timpanocenteză (dacă timpanul nu a perforat spontan). Durata
tratamentului este de 14-21 zile. Pot fi utilizate cefalosporine de
generația III (Cefotaxim 100 mg/kg/zi în 2 prize, Ceftriaxon 100
mg/kg/zi în 2 prize).

 Tratamentul chirurgical, antrotomie este necesar în caz de eșec al

antibioterapiei: accentuarea stării de malnutriţie protein- calorică,
instalarea meningitei otogene, stare toxică repetată. Vindecarea după
antrotomie se instalează în 2-3 săptămîni. Reapariţia febrei semnifică
chiuretarea insuficientă și necesită reintervenție. Înainte de 18 luni
antrotomia se face bilateral.
ALTE COMPLICATII POSIBILE ALE
OMAc SI OM Cr
INF RESP INFERIOARE
ABCES CEREBRAL
TROMBOZE CEREBRALE
CONVULSII
DIAREE PARENTERALA
OTITA CU COLESTEATOM
SURDITATE
 LARINGITA ACUTĂ (CRUPUL)

 Laringita acută = proces inflamator localizat la nivelul corzilor

vocale şi laringelui care evolueaza autolimitat (3-7 zile).
 Boala este mai frecventă la grupa de vârstă 1-6 ani cu un
vârf la 18 luni şi poate fi însoţită şi de alte simptome aferente
unor infecţii respiratorii superioare asociate (ex. rinofaringita,
adenoidita acută etc).
 Incidența este mai ridicată în sezonul rece de toamnă –iarnă
 ETIOLOGIA laringitei acute la copil este cel mai frecvent
virală (adenovirus, rinovirus, virusuri gripale si paragripale,
virusul sincitial respirator, pertusis, rujeolic, coronavirusurile)
şi mai rar bacteriană sau micotică, favorizată în special de
terenul imunodeprimat.
 EPIGLOTITA ACUTĂ
DEFINIȚIE
Epiglotita acută sau laringita acută
supraglotică este un edem inflamator acut al
epiglotei şi hipofaringelui.
 Este considerată o urgenţă medicală deoarece
este o infecţie bacteriană rapid progresivă, care
cuprinde regiunea de deasupra corzilor vocale,
putându-se ajunge la obstrucţia totală a căilor
respiratorii.
Este o afecţiune rară ce poate apare la orice
vârstă dar mai frecvent la 1-6 ani , agentul etiologic
fiind de obicei Haemophilus influenzae tip B.
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Boala debutează busc cu febră, stridor,

disfagie, dispnee inspiratorie, anxietate,
stare generală alterată, instalându-se rapid
obstrucţia respiratorie. Simptomele
evoluează atât de rapid încât în câteva ore
copilul devine toxic, cu dificultăţi de deglutiţie
şi respiraţie.
 În perioada de stare copilul prezintă febră
înaltă, letargie, aspect toxic. Copilul preferă
poziţia şezândă, cu capul înainte („în
trepied”) corpul aplecat înainte, gura
întredeschisă şi protruzia limbii în inspir.
 Poziţia de decubit dorsal agravează semnele de
insuficiență respiratorie (căderea posterioară a
epiglotei tumefiate).

 Disfagie, ptialism ( pentru că nu-şi poate înghiţi saliva

care curge din gură), stridor inspirator (dispnee
inspiratorie, cu şi substernal, supraclavicular şi
intercostal, respiraţie aspră, zgomotoasă, cornaj, tiraj
supra voce înăbuşită, stinsă, fără disfonie
Treptat, copilul devine tot mai obosit, cu sete de aer, tahicardic şi hipoxic,
stare foarte gravă, cu paloare, cianoză, semne de insuficienţă respiratorie,
tulburări ale stării de conştienţă urmate de deces
La examenul clinic se constată moderată adenopatie laterocervicală .
La ascultaţie murmurul vezicular este diminuat din cauza obstrucţiei
DIAGNOSTIC

 Examenul cu spatula și laringoscopia nu se vor

efectua decât într-un serviciu de specialitate bine dotat
, deoarece la copilul hipoxic aceste manopere pot
produce un reflex vagal, cu posibil stop cardio-
respirator.
 Laringoscopia evidenţiază o epiglotă edemaţiată,
roşie, zmeurie şi afectarea corzilor vocale.
 EXPLORĂRI PARACLINICE
 Radiografia gâtului, în incidenţă laterală, delimitează
bine epiglota şi zonele ariteno-epiglotice („semnul
degetului mare”). Radiografia se va face în condiţii
adecvate, dotate cu echipament necesar pentru a se
putea efectua la nevoie intubaţia sau traheostomia.
 Hemoleucograma evidenţiază leucocitoză 15-25
000/mmc, cu neutrofilie marcată. În peste 90 % din
cazuri hemocultura este pozitivă pentru
Haemophilus influenzae.
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

epiglotita,
laringotraheobronsita acută,
laringomalacia,
stenoză laringiana subglotică,
malformaţiile vasculare
compresiunile tumorale cu localizare laringiană sau
perilaringiană,
edemul angioneurotic,
abcesul retrofaringian sau periamigdalian.
 COMPLICAŢII
 Procesul infecţios poate să disemineze
pulmonar (pneumonii, atelectazii, etc),
meningeal (meningite),
auricular (otită medie acută, otomastoidită).
alte complicaţii posibile: limfadenită cervicală,
artrită septică, emfizem mediastinal şi
pneumotorax (după traheostomie)
 DIAGNOSTIC
DIFERENŢIAL
 Traheita bacteriană produsă  Abcesul retrofaringean sau
de stafilococul auriu, peritonsilar poate mima
Moraxella catarrhalis, obstrucţia respiratorie localizată
Corinebacterium difteriae, laringean. Copilul prezintă
Haemophilus influenzae sau hipersalivaţie, tulburări de
germeni anaerobi. Ea este deglutiţie, refluarea lichidelor pe
inclusă în unele clasificări în nas, capul în hiperextensie,
formele obstructive de trismus dar cu păstrarea vocii.
laringită acută, numită şi  Compresii intrinseci (papilom
laringotraheobronşită laringean, hemangiom subglotic)
“malignă”. sau extrinseci (inel vascular).
 Aspiraţia de corpi străini ce  Angioedem secundar unor
apare la copilul mic şi se reacţii anafilactice, edem după
manifestă prin crize de intubare oro-traheală, tetanie,
sufocare şi tuse, balans mononucleoză infecţioasă.
diafragmatic.
 TRATAMENT
Epiglotita reprezintă o urgenţă medicală ce necesită
internare obligatorie într-o secţie de terapie intensivă
pediatrică.
Copilul va fi poziţionat corect ( poziţie şezândă), i se va
administra oxigenoterapie şi se vor evita manevrele
intempestive care pot produce stop respirator.
 Se recomandă ca în primele 48-72 de ore pacientul să fie
intubat nazotraheal
Intubaţia nazotraheală şi traheostomia sunt necesare în
majoritatea cazurilor de epiglotită şi se menţin până ce
dispare edemul şi spasmul glotic.
Concomitent se vor face recoltări pentru hemoculturi, culturi
de pe suprafaţa epiglotei sau din lichidul cefalorahidian

 Tratamentul antibiotic vizează H. influenzae şi constă în
administrarea de Ceftriaxone 100 mg/ kg iv în 2 prize sau
meropenem, 40 mg/KG iv 30 MIN, la 8 ore conform
rezultatelor antibiogramei. Terapia antibiotică trebuie
continuată încă 7-10 zile după detubarea copilului.

 Administrarea de adrenalină racemică în aerosoli şi de

corticosteroizi iv eficientă în laringita acută subglotică, în
epiglotită este controversată.
 Profilaxia infecţiei cu Haemophilus influenzae se face
la toţi membrii familiei dacă copilul bolnav are sub 4
ani şi este imunizat incomplet sau are sub 1 an , şi nu
a primit vaccinarea primară sau este imunodeprimat.
 Pesonalul medical care s-a aflat în anturajul copilului
bolnav va fi profilactizat prin administrarea de
Rifampicină 20 mg/kg oral în doză unică timp de 4 zile.
 LARINGITA ACUTĂ (CRUPUL)
un proces inflamator localizat la nivelul corzilor vocale
şi laringelui care evolueză autolimitat (3-7 zile).
mai frecventă la grupa de vârstă 1-6 ani , poate fi
însoţită şi de alte infecţii respiratorii superioare asociate
(ex. rinofaringita, adenoidita acută etc). Incidența este
mai ridicată în sezonul rece de toamnă –iarnă,
 ETIOLOGIA laringitei acute la copil este cel mai
frecvent virală (adenovirus, rinovirus, virusuri gripale si
paragripale, virusul sincitial respirator, pertusis, rujeolic,
coronavirusurile) şi mai rar bacteriană sau micotică,
favorizată în special de terenul imunodeprimat.
PATOGENIE

 Procesul inflamator acut, localizat cel mai frecvent în

regiunea laringiană subglotică (laringita acută
subglotică) şi a corzilor, induce eritem şi edem la
nivelul mucoasei care, pe de o parte scade mobilitatea
corzilor vocale, iar pe de altă parte micşorează fluxul
de aer generând grade variate de hipoxie.
 MANIFESTARI CLINICE
 Boala poate debuta cu rinoree, febră, tuse şi în 12-24 ore
se asociaza simptome tipice de afectare laringiană: stridor
laringian, disfonie , dispnee de tip inspirator de severitate
variabilă, însoţită sau nu de hipoxie și polipnee la sugar.
 Tabloul clinic este uneori mai zgomotos la sugar şi vârsta
mică prin particularităţile anatomice ale laringelui (calibru
mic) raportate la un edem laringian important.
 Formele severe se pot însoţi de elemente clinice specifice
insuficienţei respiratorii: tahicardie, polipnee, tiraj
suprasternal, bătăi ale aripioarelor nazale, cianoză
periorală, dispnee severă, hipoxie (Sat O2< 95%), afectare
neurologică variabilă (agitatie psihomotorie sau
somnolenţă). În absenţa complicaţiilor, simptomatologia
evoluează autolimitat cu vindecare în 3-7 zile.
DIAGNOSTICUL POZITIV

 Laringoscopia care obiectivează localizarea şi

intensitatea procesului inflamator la nivelul
laringelui
 Investigaţia radiologică clasică a regiunii
cervicale (imagine în “vârf de creion” în zona
laringiană îngustată prin edem) nu aduce
date suplimentare decât în situaţiile în care se
suspicionează alte cauze de crup decât cea
virală (ex. aspiratia de corp străin) sau în
forma de boală atipică . Mai mult, s-a
constatat că în peste 50% din copiii afectaţi de
crup viral, imaginea radiologică este normală.
 COMPLICAŢII
suprainfecţia bacteriană; afectarea căilor
respiratorii inferioare (laringotraheobronsita).
TRATAMENT
menţinerea permeabilitaţii căilor respiratorii şi
ameliorarea inflamaţiei:
nebulizări sau aerosolizări cu soluţie salină sau
umidifierea caldă a
La spital – oxigenoterapie;
Adrenalina 1:1000, 5 ml în nebulizare, indicată în
formele medii şi severe. Efectul imediat de
ameliorare este însă de scurtă durată
(aproximativ 2 ore).
 Corticosteroizii utilizaţi ca antiinflamatoare ameliorează
simptomatologia, utilizaţi iniţial în asociere cu nebulizările
cu adrenalină, în medie 2-3 zile : nebulizări cu
Budesonide; Prednison sau Medrol – oral în formele
uşoare/medii; Hemisuccinat de hidrocortizon (10
mg/kg/zi, iv/im) cu efect imediat; Dexamethazona (0,5-1
mg/kg/zi, iv/im) cu efect 48 ore sau Metilprednisolon
(1mg/kg/doza la 12 ore, iv),
 În formele uşoare : antiinflamatoarele non-steroidiene
(ex. Ibuprofen 20-30 mg/kg/zi);
 Traheostomia se efectuează numai în situaţiile de
urgentă cu insuficiență respiratorie acută sau când nu
este posibilă intubaţia bolnavului. Intubaţia bolnavului va
fi efectuată numai de medicul ATI sau ORL.
 Antibioterapia va fi abordată numai când s-a demonstrat
microbiologic asocierea infecţiei bacteriene.
LARINGITA STRIDULOASĂ (CRUPUL SPASMODIC)

 Este o formă de boala non-inflamatorie a

laringelui caracterizată prin edem al mucoasei
brusc apărut, ceea ce sugerează o posibiă
determinare alergică decât virală.
 Simptomele clinice care apar brusc, aparent
în plină sănătate, frecvent nocturn mai ales la
sugari şi copilul sub 3 ani, sunt: dispnee,
disfonie, tuse, stridor.
 Evoluţia este spre remisiune spontană, totuşi
în caz de persistență a simptomatologiei se
poate utiliza corticoterapia asociată sau nu cu
antihistaminice.