Sunteți pe pagina 1din 56

ANGINELE

Definiie :infecii care cuprind fie amigdalele (amigdalit, tonsilit ), fie faringele ( faringit ), deseori interesnd ambele formaiuni anatomice (faringoamigdalit)

ETIOLOGIE

VIRUSURI :

ADN :
- adenovirusuri ( faringita cataral, adenofaringoconjunctivita) - herpetoviridae : virusul herpetic ( angina herpetic) virusul varicelic(faringita cataral) virusul Epstein Barr ( angina cataral, angina pseudomembranoas ) ARN :

- picornaviridae : *Coxsackie ( faringita veziculoas, herpangina) * ECHO i virusul poliomielitic (faringita cataral) * rinovirusuri ( faringit + coriz , n epidemii)
- mixovirusuri : virusurile gripal, paragripal, urlian , rujeolic (faringite catarale)

BACTERII

Coci Gram + :

streptococi beta hemolitici gr.A ( angine 25-30%) pneumococ (faringit, amigdalit) stafilococ auriu patogen ( faringit eritematoas, n colectiviti)

Coci Gram - : meningococ (faringit eritematoas, n colectiviti )


Bacili Gram + : * aerobi : - sporulai (Baccillus anthracis: amigdalit) - nesporulai (Corinebacterium difteriae: angina difteric * anaerobi : specii Clostridii ( angine ulceroase) Bacili Gram - : - aerobi : Salmonella thyphi ( angina Duguet) - anaerobi: Bacteroides funduliformis ( angina ulcerogangrenoas)

asociere fuzospirilar : angina Plaut Vincent Mycoplasma pneumoniae : faringita eritematoas

Chlaymdia trachomatis: faringit


Fungi : Candida albicans, Leptothrix.

PATOGENIE

1) Angine primare : sunt exogene ( cale aerian) 2) Anginele sunt o manifestare major ntr- o boal infecioas: difterie, scarlatin, mononucleoz infecioas

3) n boli de snge: leucemie, agranulocitoz


4) Angine endogene : apar cnd scade rezistena local prin substane chimice,caustice

TABLOUL CLINIC
FARINGITA VIRAL :

Eritem faringian extins i pe amigdale i pe vl, denumindu- se: faringit eritematoas sau cataral. Eritemul este de un rou mai puin intens fa de cel din angina streptococic, adesea fiind presrat cu puncte mai intens roii, uneori hemoragice ( aspect pichetat) n herpangin i angina herpetic apar pe un fond eritematos vezicule cu tendin la ulceraii = faringita veziculoas Adenita regional : este discret, cu excepia anginelor determinate de virusul Epstein-Barr i virusul rubeolic. Local: senzaie de iritaie dureroas i uscciune , dar sunt mai uoare dect n faringitele bacteriene Manifestrile generale: sunt moderate , cu tendin la vindecare spontan

ANGINA BACTERIAN
Angina :

# angina roie sau eritematoas:un eritem intens, ca de flacr , difuz # angina eritemato- pultacee : prezint puncte albe de exsudat presrate pe eritemul intens # angina pseudo- membranoas: prezint un exsudat alb, care acoper toat suprafaa amigdalelor # angina ulcero-necrotic: cu ulceraii i necroze Adenopatia: ggl. regionali sunt mrii de volum i dureroi Local: durerile spontane sunt intense, agravate de deglutiie Manifestrile generale: sunt intense : febr 39-40,frisoane, mialgii, cefalee.

CLASIFICAREA ANGINELOR DUP ASPECTUL CLINIC

A. ANGINE ROII

B. ANGINE ALBE

C. ANGINE ULCERO- NECROTICE

1.

Angina eritematoas streptococic: zon de flacrcare cuprinde faringele, palatul moale ntre cei 2 pilieri, i amigdalele, care sunt hipertrofiate

2.

Flegmonul periamigdalian : streptococul beta hemolitic gr.A:este o inflamaie puternic a amigdalei i a esutului nvecinat ;

^ unilateral, cu edem intens mucos i submucos ^ tumefacia amigdalei este att de mare ,nct proemin spre linia median, apropiindu -se de de peretele opus ^ durerile sunt puternice, insuportabile, exagerate la nghiire ^ adenopatia regional dureroas ^ timbrul vocii nazal ^ respiraia devine dificil ^apar trismus i sialoree ^ evoluia este spre supuraie, respectiv spre abces amigdalian, care se poate deschide spontan, cu risc de sufocare chirurgie 3. Adenoidita : o inflamaie acut a amigdalei nazo-faringiene.La rinoscopia posterioar ,esutul limfatic al rinofaringelui este inflamat: rou,tumefiat, acoperit cu mucoziti i depozite purulente.La copilul mic, cu febr durabil,voce nazonat, respiraie pe gur,somnul agitat.

1.

Angina pultacee (cu puncte albe) sau eritemato- pultacee:streptococul beta hemolitic,sau pneumococ, stafilococ, mai rar virusuri.

2 aspecte: @ angina folicular: cu inflamaia foliculilor limfatici amigdalieni,care proemin pe suprafaa difuz inflamat a amigdalelor (puncte cenuii glbui) @ angina criptic sau lacunar : cu depozite albe nfipte n cripte (dopuri de puroi), care prin apsare ies la suprafaa amigdalei roii i tumefiate. Punctele albe pot conflua, simulnd o fals membran, friabil, se desprinde uor, fr ca suprafaa amigdalei s sngereze ,i fr s depeasc stlpii amigdalieni. Adenopatii dureroase i febr. 2. Angina micotic : candidoza prezint depozite albicioase cenuii , care invadeaz i mucoasa bucal. Leptothrix (Streptomyces albus) determin o angin cronic , cu depozite albe,dure, proeminente n cripte. Angina din mononucleoza infecioas : pseudomembranoas, cu false membrane albicioase, groase, care se desprind uor. Angina difteric: apar false membrane pe amigdale, pilieri, luet, vl, faringe.Marginile lor sunt sfacelate, mucoasa din jur este edemaiat i intens hiperemic.Falsele membrane sunt foarte aderente ,iar la desprinderea lor mucoasa sngereaz puternic; dup detaare ele se refac.

3. 4.

1.Angine ulceroase : angina herpetic herpangina ( virus Coxsackie A ): cteva vezicule mici ,nconjurate de un halou congestiv, localizate pe pilierii anteriori, pe amigdale, pe vlul palatin, pe peretele posterior al faringelui angina Duguet: n febra tifoid angina din varicel angine ulceroase severe: apar n boli de snge, TBC faringian, prin suprainfecii n neo faringian, amigdalian angina fuzospirilar Plaut Vincent : bacili Gram asociai cu spirili Gram + ; dureri faringiene intense, febr ; unilateral au o ulceraie amigdalian, pe fond de hiperemie i edem , acoperit cu un depozit cenuiu-murdar, miros fetid ; adenit cervical. 2. Angina ulcero-necrotic ( Henoch): nsoete o scarlatin sever.Pe amigdale sau n vecintatea lor apar ulceraii adnci, acoperite cu depozite cenuii sau false membrane.Ulceraiile progreseaz n adncime.Cauze: SH beta hem. foarte viruleni, uneori asociai cu anaerobi. 3.Angina gangrenoas: foarte grav : necroze i ulceraii adnci. Cauza:anaerobi (Bacteroides funduliformis), Clostridium.

EXAMENE DE LABORATOR
= Examenul bacteriologic al exsudatului faringian : frotiu, culturi = Hemoleucograma

= Sumar de urin ( pentru decelarea atingerii renale)


= Reacii serologice

= Examene micologice
= Examene virusologice

COMPLICAII
PRECOCE : = anginele virale: otit medie cataral,laringit, traheobronit,suprainfecie bacterian = anginele bacteriene streptococice: *complicaii toxice: renale, c.v. *complicaii septice: flegmon periamigdalian, otite, sinuzite, adenoflegmon submandibular

TARDIVE: dup 2-4 sptmni. Cele mai importante sunt cele care urmeaz anginelor cu SH beta hemolitic.Este un sindrom postanginos sau boala poststreptococic ( RAA, eritem nodos, coreea minor)

TRATAMENT
Anginele virale: local gargar ; picturi nazale general: antitermice,antiinflamatoare nesteroidiene, antiemetice Anginele bacteriene: ca mai sus
= tratament antimicrobian: penicilin G: 50.000 UI / kgc / zi la copil , i 2-4.ooo.ooo. UI la adult, timp de 6 zile.A 7 a zi se administreaz moldamin ( 600.000.U sub 10 ani ) i 1.200.000.peste 10 ani. Se repet moldaminul o dat pe sptmn ,la 7 i la 14 zile. = la cei sensibilizai la penicilin: macrolide: eritromicin sau klacid 10 zile; azitromicina- 5 zile (necesit antibiogram: 1530% rezisten); clidamicina

DIFTERIA
ETIOLOGIA : Corynebacterium diphteriae : bacil Gram pozitiv , imobil,

nu prezint spori, aerob , cu aspect de bastonae cu capete ngroate

Pe lama colorat , bacilii sunt dispui n grmezi sau forme de litere chinezeti
Cu albastru de metilen, bacilul difteric apare neuniform colorat n albastru, cu granulaii roii- violete la extremiti = granulaii metacromatice Babe Ernst Se cultiv pe anumite medii de cultur :mediul Loffler, mediul OCST ( ou, cistein, snge, telurit), mediul Tinsdale

Exist 3 tipuri de bacili difterici: gravis, intermedius, mitis ( cu subtipuri)


EXOTOXINA: este produs de bacilii difterici , i determin manifestrile difteriei, acionnd prin blocarea ireversibil a sintezei

EPIDEMIOLOGIA
o o o o

Rspndire pe tot globul Apare : sporadic, endemic, epidemic Toamna , iarna Este o boal a copilriei SURSA DE INFECIE : = omul bolnav = purttori de bacili difterici TRANSMITEREA : * direct prin picturile Pflugge * indirect prin obiectele contaminate proaspt * pe cale digestiv prin lapte contaminat

RECEPTIVITATEA : Copiii din mame imune au o imunitate pasiv timp de 4-6 luni Imunitatea dup boal nu se obine n mod constant , iar cnd se obine nu este persistent, de aceea bolnavilor li se va aplica imunizarea activ

Aprecierea strii de receptivitate sau imunitate fa de difterie se face testul Schick : intradermic antebra : 0,1 ml toxin difteric (foarte purificat): = test negativ : bolnavul posed antitoxin n snge,deci este imun ( toxina este neutralizat) = test pozitiv :eritem i induraie de min. 10

mm diametru
ORICE NEGLIJARE A VACCINRII ANTIDIFTERICE creaz goluri de imunitate specific a populaiei, ceea ce duce la apariia de focare epidemice.

PATOGENIE
Bacilii difterici se localizeaz n nazo-faringe; se X n celulele epiteliale, i produc toxina difteric, care difuzeaz n org., determinnd tabloul difteriei.

Bacilii difterici produc local un proces de inflamaie a mucoasei, cu necroza epiteliului i alterarea pereilor vasculari.Rezult edem i exsudat , care se constituie sub forma unor false membrane consistente , aderente. Procesul local se extinde la : istmul faringian, mucoasa nazal, laringe, arborele traheo-bronic , care se acoper cu o fals membran. Falsele membrane : alb- cenuii sau brune- hemoragice.
a)

b) Exotoxina se revars n snge , avnd afinitate pentru: miocard, rinichi, esutul nervos, unde produce degenerescen. !!! Toxina se fixeaz pe celule, ireversibil, i nu mai poate fi neutralizat cu antitoxin.

TABLOUL CLINIC
INCUBAIA : 2- 6 zile ANGINA DIFTERIC :

Debut : cu febr ,care crete treptat, astenie fizic marcat, anorexie, vrsturi. Se formeaz un exsudat care se transform n false membrane, foarte consistente, foarte aderente. Perioada de stare : falsele membrane se extind n tot faringele; sunt greu detaabile, dup care sngereaz, apoi se refac.

= se asociaz cu : 1. edem faringian intens 2. adenopatie regional dureroas + periadenit ,n formele hipertoxice,i determin un aspect de gt proconsular. 3. semne generale de toxemie :febr 38- 39, grea, vrsturi,astenie fizic, paloare, tahicardie, hipotensiune arterial.

DIFTERIA LARINGIAN ( crupul difteric):

Poate fi primar sau secundar anginei difterice Apare la copiii mici cu rezisten local sczut Clinic : laringit obstructiv febr rgual, tuse spastic, afonie = apare o fals membran care strmtoreaz orificiul glotic ; rezult stridor sau cornaj (respiraie uiertoare ), tiraj ( depresiunea prilor moi suprasternale, supraclaviculare , intercostale), dispnee, polipnee, cianoz, asfixie, moarte. procesul se extinde pe tot arborele bronic, i determin traheobronita difteric.

DIFTERIA NAZAL : primar sau secundar anginei difterice.Aspect de rinit cu false membrane i scurgeri sero - sanghinolente, care duc la erodarea narinei.

DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC DE LABORATOR : 1. Numr de leucocite : leucocitoz : 10- 20.000./ mm3, cu neutrofilie 2. Examenul bacteriologic : recoltarea produselor patologice se face cu 3 tampoane : a) 1 tampon cu care se fac frotiuri ( Gram , albastru de metilen) b) cu al 2-lea tampon se nsmneaz mediile solide (Loffler, Tinsdale) c) cu al 3- lea tampon se nsmneaz mediul OCST (pentru nmulirea numrului de bacili difterici ) 3. Pentru a stabili toxigeneza , se folosesc 2 tehnici : de inoculare la cobai i de precipitare n gel.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

# pentru angin : Mononucleoza infecioas Angina micotic Angina ulcero necrotic # pentru laringit : laringita obstruant, corp strin intralaringian

COMPLICAII
A)

COMPLICAII TOXICE CARDIO VASCULARE : Miocardita : precoce ( n primele 10 zile de boal, cu modificri de ritm + insuficien circulatorie i deces. tardiv ( n a 2- 3-a sptmn de boal ( hipotensiune , zgomote cardiace asurzite, ritm neregulat, modificri EKG)

B)

COMPLICAII TOXICE NERVOASE : Paralizia vlului palatin,prin afectarea nervilor IX i X : vorbire nazonat,regurgitarea lichidelor pe nas ; vlul palatin este imobil, flasc Paralizii oculare, ale musculaturii faringiene,laringiene, respiratorii Nevrite periferice ale membrelor : parestezii, arsuri, slbiciuni musculare

C)
D)

AFECTAREA RINICHILOR :la nivelul tubilor renali


SUPRAINFECII BACTERIENE: bronhopneumonii

EVOLUIA : netratarea anginei difterice sau tratarea tardiv = moarte

TRATAMENT
SPITALIZARE OBLIGATORIE Repaus prelungit la pat Regim alimentar : = angin : hlz, apoi se completeaz = laringit cu tulburri de deglutiie : alimente semisolide, sond nazogastric A) SERUL ANTIDIFTERIC ( antitoxina difteric) este esenial !!! SERUL NU ARE ACIUNE PE TOXINA FIXAT PE CELULE : DE ACEEA SE VA APLICA CT MAI PRECOCE ( EFICACITATE MAXIM N PRIMELE 3 ZILE DE LA DEBUT).Deci, serul blocheaz toxina liber din circulaie. = se iau msurile pentru serurile heterologe = serul asigur o protecie pentru 14 16 zile

B)

AB : eritromicin sau penicilin - 10 zile , pentru a steriliza focarul de la poarta de intrare.


TRATAMENTUL PATOGENIC: n strile grave CRUPUL DIFTERIC : traheostomie + antiinflamatoare

C)

D)

E)

TOI BOLNAVII VOR FI VACCINAI COMPLET DUP ADMINISTRAREA SERULUI !!!

profilaxia

Profilaxia specific : IMUNIZAREA ACTIV cu anatoxin difteric, cuprins n trivaccinul DTP. VACCIN DTP : 2,4,6 luni ; 12 luni, 30-35 luni. DT: clasa I-a i a 8-a.

MONONUCLEOZA INFECIOAS
ETIOLOGIE : virusul Epstein Barr (familia Herpetoviridae ADN ) Caracteristici : are antigene specifice : Ag nuclear, precoce, de capsid,de membran.

Virusul EB persist n stare de laten n anumite celule ( limfocite), ceea ce reprezint un caracter comun herpesvirusurilor Anticorpii care apar dup boal pot persista timp ndelungat n timpul vieii,ceea ce permite depistarea persoanelor imune care au trecut prin boal ;IgM permit depistarea formelor atipice sau inaparente. Virusul EB este limfotrop.Experimental, n culturile celulare, virusul EB ptrunde n limfocitele B , care, sub influena ADN- ului viral, ncep s prolifereze la infinit, ceea ce determin o linie limfoblastoid.

= s- a pus problema oncogenitii virusului EB , n sensul c bolnavii cu limfom Burkitt ( afecteaz sistemul limfatic cervico facial, cu invazie osoas ) i cancerul nazofaringian au titruri ridicate de anticorpi fa de acesta.Se consider c o limfoproliferare malign apare numai la unii dintre bolnavii infectai cu virusul EB, respectiv la cei la care scad limfocitele T supresoare, ceea ce permite o multiplicare excesiv a limfocitelor B infectate cu virus.

EPIDEMIOLOGIE

Rspndire universal 80 90 % din persoanele adulte au Ac specifici fa de EB 50 % din cei care fac boala dezvolt forme atipice sau inaparente Vrsta :adolescena Primvara,toamna

SURSA DE INFECIE :
o o

Bolnavi tipici sau cu forme inaparente Nu exist portaj cronic TRANSMITEREA:

1. 2. 3.

Prin contact direct i intim cu persoanele receptive (srut) Pe cale aerian ( prin picturile de secreie nazofaringiene) Prin transfuzii de snge, dup transplante RECEPTIVITATEA : general CONTAGIOZITATEA : ncepe n ultimile zile ale fazei de incubaie , i se continu i n perioada de stare ( 14 21 zile ).

PATOGENIA
1. Virusul ptrunde pe cale orofaringian i se multiplic n celulele epiteliale orofaringiene.Apoi, apare viremia,cu infectarea secundar a limfocitelor B. 2. Astfel , limfocitele B purttoare de genom viral n nucleu sunt stimulate (mai mari morfologic, de tip limfoblastoid).Aceste celule B infectate vor elibera imunoglobuline nespecifice = Ac heterofili. 3. Celulele B infectate devin celule int pentru limfocitele T, care se activeaz i prolifereaz, i se modific morfologic (celule mari, neregulate , cu citoplasm bazofil = celule Downey sau celule albastre.Ele vor impregna esuturi ca :ficatul, splina, ggl.

4. n snge apar complexe imune circulante , formate din :particule virale, Ac anticapsid viral, complement.
5. mpotriva antigenelor proprii virusului apar Ac specifici.

TABLOUL CLINIC
INCUBAIA : min. 3 zile i peste 30 zile , fiind greu de precizat pentru c sursa i momentul infectant rmn necunoscute. DEBUTUL: insidios cu : frisoane, febr, cefalee, astenie,disfagie, astenie, adenopatii PERIOADA DE STARE : 1. febr: 39- 40 grade; dureaz variabil de la 6 zile la peste 14 zile 2. angina:semn important ( frecv.85 -95 %). Amigdalele sunt tumefiate, congestionate, acoperite cu un exsudat bogat i confluent: falsele membrane. Bolnavul are halen fetid.Pot apare mici pete hemoragice pe palatul moale i luet. 3.adenopatia : constant ( 100%).Ggl. au mrimi variabile ,consisten ferm,nedureroi, nu supureaz.Cea mai frecv.este cea latero- cervical, dar i cei axilari, ingh., mezenterici

4. Splenomegalia: moale, friabil; frecv. 70-80 %.Se poate produce ruptura de splin dup un traumatism 5. Hepatomegalia : este relativ frecv. ( 25-30%).Apare icterul , creterea TGP, modificri care se constat n a 2-a spmn de boal 6. 30% au edem palpebral tranzitoriu 7. 8-10 % au erupii rubeoliforme ,scarlatiniforme , rujeoliforme 8. Tuse seac + aspect radiologic de pneumonie interstiial

PERIOADA DE DECLIN

Febra scade n aprox. 2 sptmni , chiar 3 , att ct dureaz i angina, urmate de ameliorarea strii generale. Adenopatiile persist cteva sptmni . Uneori, evoluia este prelungit , cu astenie, mialgii, splenomegalie, meninerea modificrilor sanguine, i trecerea n sindromul de mononucleoz cronic , sindrom care nu mai este recunoscut , considerndu-se a fi o convalescen mai lung.

DIAGNOSTIC D ELABORATOR
1. NUMR DE LEUCOCITE: leucocitoz 10 20.000. ....30-40.000 / mm3 ( aspect leucemoid ) 2. FORMULA LEUCOCITAR : 60- 90 % mononucleare , dintre care 15-20% limfocite atipice virocite ( celule mari,cu citoplasm de culoare albastru nchis, cu vacuole i nucleu foarte mare).Celulele atipice apar i n: rubeol, boala citomegalic,toxoplasmoz.Modificrile hematologice au durat variabil: 4-6 sptmmi ....6-12 luni. 3. Reacia Paul-Bunell- Hngnuiu :pune n eviden anticorpii heterofili din mononucleoza infecioas ( astfel de anticorpi apar i n boli de colagen, n boala serului, n alte infecii ).

4) Serologie Elisa pentru virusul EB

!!! O anomalie imunologic : apar reacii alergice la ampicilin

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Infecia cu virusul citomegalic seamn clinic i hematologic cu mononucleoza infecioas, dar nu apar Ac specifici Sindromul febril ( dg.dif. al unei stri febrile) Angina:cu SH hemolitic, difteric Adenopatii: leucoza acut, boala Hodgkin, HIV, TBC,toxoplasmoza Erupii : rubeola, rujeola, adenoviroze

Icter: HAV

Complicaii
1.

Complicaii neurologice : meningite, encefalite, polinevrite, paralizii faciale


Complicaii hematologice: anemii hemolitice, purpur trombocitopenic Complicaii cardiace: miocardit Ruptura splinei

2.

3.

4.

PROGNOSTIC :este favorabil; convalescena este cu astenie.


TRATAMENT :

1.Repaus la pat ; izolare 10-14 zile 2.Tratament simptomatic : antitermic, antiinflamatoare nesteroidiene 3. Corticoterapia: n formele severe cu adenopatii importante, complicaii nervoase, anemie hemolitic sau purpur 4. AB pentru suprainfeciile bacteriene ale anginelor: macrolid. NU AMPICILIN 5.Evitarea eforturilor fizice cteva luni splina.

TUSEA CONVULSIV (whooping cough)


ETIOLOGIA : Bordetella pertussis : cocobacil Gram negativ,imobil , nesporulat, aerob are structur complex : antigene de suprafa i toxin termolabil un sindrom asemntor TC poate fi determinat de : Bordetella parapertussis ( are caractere antigenice i de cultur diferite de B. Pertussis, i nu imunizeaz reciproc) adenovirusuri, virusuri paragripale ,virusul sinciial respirator

EPIDEMIOLOGIE
EPIDEMIOLOGIE : pe tot globul, n special n zone temperate, unde evolueaz endemo epidemic ; incidena maxim iarna i primvara

Sursa de infecie : omul bolnav cu forme tipice i atipice


Calea de transmitere : direct prin picturile Pflugge indirect : foarte rar , prin obiecte contaminate Receptivitatea : este general ; n.n. pot face boala n primele sptmni de via, deoarece nu se transmite transplacentar o imunitate, chiar dac mama este imun ( Ac de la mam sunt pe suport IgM, i nu traverseaz placenta , i nu trec n lapte ). TC este o boal a copilriei.

Contagiozitatea : este mai mare n familie ( 90 %), dect n colectiviti(2550%). Perioada de contagiozitate ncepe n ultimile zile ale incubaiei, plus primele 2-3 sptmni ale fazei convulsive. Imunitatea : durabil. Dei recidiva de TC este rar, ea a putut fi dovedit bacteriologic, ceea ce dovedete c imunitatea scade cu timpul, dup infecia primar sau vaccinare.

PATOGENIE
1) Poarta de intrare : este mucoasa tractului respirator, unde Bordetella se multiplic, i produce : necroze ale epiteliului bronic i infiltraii cu PMN n submucoas ; se formeaz un exsudat mucopurulent intraluminal. Aceasta este faza de bronit, corespunztoare perioadei iniiale a bolii. 2) Infecia se extinde n profunzime, i determin peribronit , i un proces inflamator interstiial pulmonar
3) Prin astuparea unor bronhiole cu mucus vscos , se produc zone de atelectazie cu emfizem compensator. 4) Pot apare leziuni intraalveolare. 5) Accesele paroxistice de tuse sunt determinate de inflamaia local , care irit terminaiile nervoase din cile respiratorii , i anume : excitaia specific a receptorilor vagali declaneaz reflexul de tuse , nsoit de un spasm al musculaturii bronice , ceea ce determin tusea spastic.

n faza de tuse bronhogen, cnd mucoasa respiratorie este infectat cu B. Pertussis, centrul tusei din SNC este ntr-o stare de hiperexcitaie , i se declaneaz accesul de tuse la excitanii provenii din bronhii.
* n faza de tuse neuropsihogen centrul tusei rmne hiperexcitabil , devine un centru dominant , care reacioneaz prin tuse la incitaii nespecifice (auditive, vizuale, emoionale). Aceast dominant se poate menine mult vreme . Patogenia encefalitei : se explic prin : & hipoxia generat de accesele de tuse , cu perioade de apnee. & rupturi mici vasculare provocate de accesele de tuse , i de toxina germenului & mecanism alergic

6)

TOXINA PERTUSSIS:

induce limfocitoza
afecteaz procesul de fagocitoz este responsabil de manifestrile sistemice

TABLOUL CLINIC
INCUBAIA :7 -14 zile Perioada prodromal sau cataral : 7- 14 zile Debutul :sub form de catar al cilor respiratorii : rinit, laringit, bronit, indispoziie, conjunctive hiperemice , temperatur normal sau subfebrilitate. Tusea devine treptat spastic , n special noaptea, urmat de vrsturi , i nu cedeaz la tratament. Este perioada de maxim contagiozitate !!!
Perioada convulsiv: 2- 4 sptmni CARACTERISTIC este accesul de tuse paroxistic : Copilul are iniial o stare de nelinite, de anxietate,cscat sau strnut repetat O inspiraie adnc, brusc = REPRIZA, urmat de o serie de secuse respiratorii ( 5- 10) , scurte, fr pauze ntre ele. Cu sau fr o apnee trectoare , se reia o nou repriz. Zgomotul din repriz este cunoscut ca zbiertul de mgar, i se explic prin contractura musculaturii bronice i glotice.

totalitatea secuselor + REPRIZA = chinta de tuse

mai multa chinte de tuse = acces de tuse


Accesul se sfrete prin eliminarea unei spute filante, vscoase, nsoit de vrstur.

Accesele de tuse apar n tot cursul zilei, dar predomin noaptea. n formele uoare : 4 6 accese, iar n cele severe : 20- 30-40 / 24 ore.
n timpul accesului : faciesul copilului este intens congestionat, nvineit, cu ochii injectai,cu limba proiectat nafar ; este posibil ulceraia frenului lingual ; n ortopnee. Prin repetarea acceselor, faciesul devine buhit : tumefiat, cu edem periorbitar, conjunctive hiperemice + - hemoragii conjunctivale. n intervalul dintre crize : epuizai, somnoleni, alii par sntoi. n perioada de tuse paroxistic , temperatura este normal,iar la ex. fizic rareori apar raluri bronice.

Perioada de convalescen : aprox. 2 sptmni ; accesele de tuse se rresc treptat, tusea devine productiv, starea general se mbuntete.

DIAGNOSTIC DE LABORATOR : 1) NL : leucocitoz ( 15-20.000 / mm) , cu limfocitoz ( 60- 80% ) 2) Izolarea B. Pertussis : se poate face n perioada cataral:

- se recolteaz secreii prin aspirat nazal sau b) se cere bolnavului s tueasc la 15 -20 cm n faa unei plci Petri cu mediul Bordet Gengou.Se incubeaz ; identificarea se face cu seruri aglutinante.
3) ELISA : IgM i IgG 4) Rx pulmonar : opacitate hilio diafragmatic ; zone de atelectazie alternnd cu emfizem.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Infecii ale cilor respiratorii determinate de : adenovirusuri, virusuri paragripale, VSR ( au febr , nr. de leucocite sczut, reacia de aglutinare negativ pentru B. pertussis) Rujeola n invazie : Koplik , febr, catar Formaiuni mediastinale compresive : tumori, hipertrofie de timus Spasm laringian : cianoza i dispneea nu dispar dup acces Pneumonia, br. pn.: febr, Rx pulmonar, ex. clinic Corp strin intralaringian sau intrabronic : dispnee permanent i ntre accese , cu abolirea murmurului vezicular ntr- un sector pulmonar.

COMPLICAII
A. Complicaii mecanice :determinate de creterea presiunii : intracraniene, intratoracice, intraabdominale n timpul acceselor de tuse : hemoragii intracerebrale, conjunctivale,nazale ; pneumotorax, hernie ombilical, hernie inghinal, prolaps rectal, rupturi diafragmatice. B. Complicaii respiratorii : a. Suprainfecii pulmonare :cu pneumococ, stafilococ, bacili Gram neg. b. Obstruarea bronhiilor distale determin atelectazia pulmonar. C. Complicaii ale SN: > la sugari i copiii mici 1. convulsiile: se explic astfel: * asfixia din accesele severe determin alterarea esutului cerebral ; * apar fenomene hemoragice n substana nervoas 2. encefalita : apare n a 3 -4 a sptmn de boal. Copilul este febril, somnolent sau agitat, cu convulsii tonico clonice, contien pierdut. D. Sechele : boala netratat poate duce la broniectazii, emfizem pulmonar. Dup encefalit pot rmne deficiene psihice, motorii.

TRATAMENT Formele uoare i medii : izolare 10 zile la domiciliu la cei tratai cu AB Formele severe , ct i cele sub 2 ani : spitalizare Alimentaia : complet ; se face dup accesul de tuse , cu mese mici, lichide sau semilichide, cu evitarea alimentelor iritante, sfrmicioase Tratament patogenic: corticoterapia: cure scurte n formele severe, cu crize repetate de apnee , mai ales la n.n. i sugari Calmarea tusei , antiemetice,sedative, antihistaminice n formele severe: oxigen, aspirarea secreiilor, respiraie asistat Tratament etiologic: eritromicin ; klacid, roxitromicina, josamicina. Alternative: CTX, ampi., amoxicilina Tratamentul complicaiilor :AB pentru suprainfeciile bacteriene ; corticoterapie, manitol, diuretice, oxigen n encefalite.

PROFILAXIA

Izolare la domiciliu, spital + dezinfecie continu


Profilaxia specific: vaccin pertussis : DTP : 0,5 ml i.m. : 2,4,6 luni, 1an, 30-35 luni ; DT : clasa I-a i clasa a 8 a.

vaccin pertussis acelular : conine anumite antigene (imunogene), din structura B. Pertussis.