ANGINE ACUTE

As. Univ. Dr. Alina Orfanu

Boli Infectioase
2017
 ANGINA

• inflamaţia amigdalelor/orofaringelui, ce produce durere

spontana sau provocată de deglutiţie (odinofagie)

• adesea infecţioasă: virală sau bacteriană

• orientare importantă etiologică şi de tratament în raport

cu aspectul clinic
 ANGINE – ASPECT CLINIC

I.VEZICULOASE

II. ERITEMATOASE

III. ALBE

PULTACEE FALSE
MEMBRANE

IV. ULCERO-
virusuri virusuri virusuri NECROTICE
-HSV (orice virus
EBV
bacterii bacterii
- Coxsackie care pătrunde
respirator) Candida bacterii
bacterii neinfecţioase
 I. Angine veziculoase (ulceraţii superficiale)
• Herpes simplex 1 (angina herpetica)

• Coxsackie A (enterovirus)
(herpangina)

Uneori aspect de stomatită aftoasă

De diferenţiat de leziuni bucale în

cadrul unor afecţiuni buloase
Angină veziculoasă
Boala “gura-mana-picior” - Coxsackie
 II. Angine eritematoase
Elemente clinice de
diferenţiere

VIRAL BACTERIAN
•Debut gradual: infecţia “curge”: • debut brusc - angină de la
nas-faringe-laringe-bronşii (TUSE) început
• alte manifestări specifice virusului
conjunctivită, adenopatie, rash...
• eventual contact cunoscut cu
asociată uneori
pacient SBHGA
• trenee intens eritematoase pe
fond palid (vase din submucoasă
care se văd prin transparenţa • angină eritematoasă (roşu viu
mucoasei) difuz) – “gât flacără”

ANTIBIOTIC ????
Angină eritematoasă virală

Angină eritematoasă
bacteriană
 III. ANGINE ALBE

PULTACEE

Foliculare Criptice Candidoză

(foliculi limfatici (puroi în cripte)
inflamaţi)

PSEUDOMEMBRANOASE
VIRALE BACTERIENE
-EBV -Streptococ
-CMV -Stafilococ
Mononucleoză Difterie
Fungice - Leptotrix Mai rar streptococică sau
stafilococică
Angină foliculară în MNI

• Foliculi limfatici
inflamaţi în submucoasă
• “depozitele” nu pot fi
raclate
• nu necesită antibiotic

Angină pultacee în mononucleoza infecţioasă

Angina streptococica

SBH-A 80% dar şi C, G

(10% purtatori sanatosi)
• Frecventa mare in colectivitati (25-
50%)
• Complicaţii importante
• Clinică
debut brusc,
febră mare,
odinofagie intensa,
adenopatie satelită dureroasă
Stomatita micotică

Pe un fond intens
eritematos apar mici
depozite albe, pe întreaga
mucoasă bucală
Angina difterică
- Pseudomembrane care se extind
- în suprafaţă  nas, laringe, luetă, mucoasă jugală
- în profunzime  ajung adânc în submucoasă
-Aderente, greu detasabile, cu sangerare la încercarea de raclare
-Refacere rapida
 Angina pseudomembranoasa din MNI

- angină “bacteriană” (staf + strepto)

proliferate din cauza scăderii apărării
locale

- de obicei respectă lueta şi asociază

leziuni purpurice ale palatului

- pseudomembrane mai limitate,

neaderente, friabile
LEPTOTHRIX
 IV. Angine ulceronecrotice

Infecţioase
Noninfecţioase
Plaut- Vincent Sancru Cancer amigdalian
primar
Leucoză acută
-angină fusospirilară sifilitic
(Fusobacterium necrophorum Agranulocitoză
– BGN ana + spiril din
Întotdeauna VDRL-
familia boreliilor)
TPHA
- unilaterală
- răspunde la penicilină De luat în discuţie
biopsia amigdaliană
- poate asocia tromboflebită
de jugulară cu risc de embolie
pulmonară (sdr. Lemierre)
PLAUT - VINCENT
SIFILIS
 COMPLICAŢII
1. Angine virale – suprainfecţii bacteriene
eritem polimorf (angina herpetică)
meningoencefalită (infecţia herpetică)

2. Mononucleoza infecţioasă (vezi cursul)

3. Difteria (vezi cursul)
 - artrită
4. Angina streptococică - nefrită
- cardită
I. Complicaţii imediate - toxice
-- hepatită etc

-flegmon periamigdalian
-flegmon de planşeu bucal
II. Complicaţii în faza de stare - septice - adenoflegmon
- otite
- sinuzite etc

-reumatism articular acut

- eritem nodos
III. Complicaţii “la distanţă” - alergice
- glomerulonefrită
- purpură Henoch -
Schonlein
Abces periamigdalian
Paraclinic
- De diferenţiat viral vs bacterian (streptococ)
- sindrom inflamator biologic important in infectia streptococică
- test rapid pt SH
- exsudat faringian
- De evidenţiat precoce eventuale complicaţii
- monitorizare rinichi, cord
- titru ASLO – în dinamică (normal sub 200ui/l)
- Teste serologice – pentru anginele virale
- Ig M EBV
- Ig M CMV
- Ig M HSV
- Ig M Coxsackie
Dupa recoltare tampoanele se introduc in
recipientul steril pe care se noteaza datele
pacientului
TRATAMENT
1. Antibiotic
-angină streptococică – penicilina G – 50000ui/kg/zi 10 zile
– 4 MU/zi la adult
- macrolide (claritromicină)
- în alergia la betalactamine
- dacă bănuim asocierea unui
stafilococ
-angina stafilococică - macrolid – Claritromicină
-angina bacteriană din MNI – macrolid
- angina
2. Patogenic difterică - macrolid
- AINS
- cortizon – forme hipertoxice
3. Simptomatic

Profilaxie
- Controversata administrarea de Moldamin
- Se poate face pana la normalizarea ASLO şi dispariţia sindromului inflamator
in anginele recidivante
 ANGINE ACUTE – CONDUITĂ

Recomandări
IDSA Date clinice şi
adulţi epidemiologice

Nu sugerează Posibilă
SBH angină SBH

Terapie
Culturi - Test rapid detecţie Ag
- exsudat
simptomatică SBHGA
faringian
+ +
Terapie AB
Ponderea SBHGA la copii este de 30% dintre angine (adult 10%): iniţiază
tratament AB la copii cu test rapid (-) în aşteptarea rezultatelor culturii
 ANGINE RECURENTE (1)

1. Recidivă unică la scurt timp

• cauze: terapie incompletă, rezistenţă, reinfecţie de la
contacţi netrataţi

• terapie: cu acelaşi AB: penicilină, macrolid (dacă

necompliant po: parenteral)
 ANGINE RECURENTE (2)

2. Recidive multiple: minim 4 episoade angină streptococică/an

(6-7 episoade în 1-2 ani)

Atitudine:
* antibioticoterapie – clindamicină, amoxicilină/ IBL – 10 zile
* tratament concomitent contacţi (a evita infecţii “ping-pong”)
* amigdalectomie – uneori unica soluţie
STREPTOCOCII
- Coci Gram pozitivi, dispuşi în lanţuri

Frotiu colorat Gram -se Streptococul ß-hemolitic de grup

observa coci Gram pozitivi A-aspect pe geloza sange
Testul cu Bacitracina-se observa zona de
inhibitie a cresterii streptococului
Tipuri de streptococi în funcţie de hemoliză

Hemoliză completă
Hemoliză incompletă,
(A, B, C)
“verzuie” (viridans)

Fără hemoliză (D, anaerobi)

Criteriul antigenic de clasificare (nu cuprinde S viridans)
Tip Ag Specie Tip de infecţie
A (90% din inf cu pyogenes Angină
streptococ) Scarlatină
Erizipel
B agalactiae Infecţii nou-născut
Infecţii genitale
Endocardite
C humanus Angină
Glomerulonefrită
D bovis Endocardite

Viridans Endocardite

Anaerobi peptostreptococ Abces amigdalian

Fasceite, gangrene
DIFTERIA
 DIFTERIA

• boală acută infecţioasă şi contagioasă, produsă de

Corynebacterium diphteriae (bacilul Loeffler)
• elaboreaza exotoxina difterica
• specific umană
• cu evoluţie autolimitată, dar potenţial severă
• nu lasă imunitate

Exemplul clasic de angină pseudomembranoasă

 Etiologie
Corynebacterium diphtheriae
- BGP aerob, cu capete “în măciucă”
- dispuşi pe frotiu în forma litere chinezeşti
- necesită medii speciale pentru a cultiva

Există trei biotipuri C diphtheriae: gravis, mitis, intermedius

 DIFTERIA – EPIDEMIOLOGIE

Clasic: boală a copilăriei

•Rata de mortalitate cuprinsa intre 5-10%, ajungand pana la 20% la
copiii < 5 ani si adultii >40 ani

•În prezent (după introducerea de programe vaccinale):

- risc de epidemii la adolescenţii/adulţii incomplet vaccinati
la copiii nevaccinati
(ex CSI în anii “90 – aprox 14 000 cazuri)

Creşterea aderenţei la programul vaccinal

Rapel la adult
Centers for Disease Prevention and Control. Diphtheria, epidemiology and prevention of vaccine-preventable
diseases, Mar 21, 2016
 EPIDEMIOLOGIE (2)
Sursa de infecţie – bolnavi cu difterie
- purtători faringieni de C diphtheriae (3-5%)
Contagiozitate – până la 4 săptămâni

Calea de transmitere:
transmitere
- strict interumana
- aerogenă
- contact direct (inclusiv cu leziuni cutanate infectate)
Receptivitate:
Receptivitate - generală
- protecţie postvaccinală antitoxinică: titru > 0,03 UI/ml
- neglijarea vaccinării a permis reemergenţa în ţările CSI
Imunitate:
Imunitate nu lasa imunitate
Predomină în sezonul rece
PATOGENIE
-faringe – 90%
-alte mucoase
Poartă de intrare
-infectii cutanate
Multiplicare și inflamație la
angină
nivelul portii de intrare
pseudomembranoasă

Sinteză toxină difterică la -Neurotoxică

poarta de intrare -Cardiotoxică
-Nefrotoxică
Inhibă sinteza proteică
-Hepatotoxică
Necroze tisulare
-Produce trombocitopenie
 TABLOU CLINIC
1. Incubaţie:
Incubaţie 2-6 zile
2. Debut:
Debut - subfebrilitate
odinofagie discretă
amigdale hiperemice, hipertrofice acoperite de exudat opalin
3. Stare:
Stare - angină pseudomembranoasă
*false membrane alb-cenuşii, aderente,
*cu tendinţă la extensie rapidă in suprafață
*sângerează la desprindere
- adenopatii subangulomandibulare,
subangulomandibulare
*cu periadenită
*dureroase (gât proconsular)
- febră moderată
- semne de impregnare toxinică:
toxinică paloare, tahicardie
vărsături,astenie
Angină difterică
(false membrane)
Gât “proconsular”
Gât “proconsular”
CRUP DIFTERIC

• Stadiul disfagic

• Stadiul dispneic

• Stadiul asfixic

Obstructia este
provocata de false
membrane si de
edem
 TABLOU CLINIC
Manifestări toxinice:
• nervoase:
nervoase paralizii lent reversibile (2-3 luni)
- văl palatin (prima instalată)
- tulburări de acomodare a vederii
- polineuropatii simetrice (mai ales motorii)
- encefalopatie anoxică

• miocardita:
miocardita a. precoce (10 zile),
b. tardivă (3-10 săpt)
- 50-60% din decese - tulburări ritm/conducere, infarct

• slăbiciune musculară membre - proximal cu progresie distală;

paralizie diafragm cu insuficienţă respiratorie

• renale, trombocitopenie
 FORME SEVERE
1. Evoluţie locală:
• angina malignă – membrane rapid extensive (disfagie
extremă)
• laringită obstructivă

2. Manifestări sistemice:
• Pot apărea şi în cazurile cu evoluţie favorabilă a
focarului primar

3. Infecţii bacteriene supraadăugate:

otite, pneumonii
 EVOLUŢIE

Prognostic dependent de:

• virulenţa tulpinii (gravis – cele mai agresive)
• vârsta şi statusul imun al pacientului
• latenţa terapiei antitoxinice (1% dacă < 24h – 20%
dacă depăşeşte 4 zile)

Letalitate importantă:
• 10% în forme respiratorii
• 20% în epidemia din Rusia (anii “90)
 DIAGNOSTIC
1. Suspiciune: clinic +/- epidemiologic: demarare terapie
leucocitoză cu neutrofilie si sindrom inflamator
2. Creşterea grad suspiciune:
- examen direct exsudat faringian
- absenţa Ac protectivi antitoxină difterică (test Schick)
3. Cert: laborator – ex direct + culturi;
diferentiere tulpini patogene/nepatogene

Diferenţial:
• alte angine pseudomembranoase – streptococică, MNI
• laringite – virale, epiglotita acută, edem glotic
 TRATAMENT
1. Ser antidifteric heterolog
- Cât mai rapid
- Doza dependentă de severitate

2. Antibiotic: macrolide, cicline

• 7-10 zile şi la purtători (reia 10 zile după 2 săptămâni
dacă nu a sterilizat)
3. Patogenic: corticoizi
4. Simptomatic: hidratare
5. Vaccinare la 24 h după ser: zilele 1, 3, 15
 PROFILAXIE

1. Vaccinare obligatorie: anatoxină difterică

• 3 doze iniţiale: 2, 4, 11 luni (DTP + VPI + Hib +
HepB)
• Rapel 6-7 ani: (DTP + VPI)
• Rapel 13-14 ani (DTP) şi la câte 10 ani

2. Măsuri în focar
• izolare + tratament pacient
• declarare nominală şi anchetă epidemiologică (cu
testare receptivitate contacţi – Ac antitoxină difterică)
• tratamentul contacţilor: claritromicina
Schema de vaccinare:

Clasic a. Primovaccinare DTP – 2, 4, 6, 12 luni

b. Revaccinare DT la 6-7 ani, 13-14 ani
c. Rapeluri - ocazional

Actual (2016)

2, 4, 11 luni – vaccin diftero-tetano-pertussis acelular-

polio-Haemophylus B – Hepatita B - DTPa-VPI-Hib-Hep B
Infanrix Hexa

6 ani – vaccin diftero-tetano-pertussis acelular – polio

DTPa-VPI
Tetracoq

14 ani – vaccin diftero-tetano-pertussis acelular - DTPa

Infanrix
 Vaccin combinat diftero-tetanic-pertussis
acelular (DTPa) - INFANRIX

• Contine anatoxină difterică, anatoxină tetanică şi trei antigene pertussis

purificate - anatoxină pertussis (PT), hemaglutinină filamentoasă (FHA)
şi pertactină

• Administrare intramusculară (profundă)

• Indicat pentru imunizarea activă primară împotriva difteriei, tetanosului

şi tusei convulsive, începând de la vârsta de 2 luni

• Profilul de siguranţă este bazat pe date obţinute de la mai mult de

11400 de pacienţi

• Reactii adverse mai putine decat in cazul vaccinului corpuscular

• Reactii adverse frecvente: somnolenta, inapetenta, iritabilitate, tulburari

digestive, prurit, eritem, durere la locul injectarii
MONONUCLEOZA
INFECTIOASA
 MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ

• boală acută infecţioasă şi contagioasă

• evoluţie benignă/autolimitată
• cu persistenţa indefinită a infecţiei cu agentul etiologic
• rare riscuri evolutive severe (acute sau cronice)
 ETIOLOGIE

Virus Epstein-Barr (ADN-virus):

- Herpes virus  (alături de HHV-8)

• Primoinfecţie aparentă/inaparentă
• Infecţie latentă (limfocite B, celule epiteliale)
• Recurenţe clinice posibile (controlate de imunitate celulară)
• Reinfecţie prevenită de prezenţa Ac specifici
 EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infecţie:
infecţie rezervor de virus strict uman,
se discută posibilitatea de portaj cronic
Contagiozitate:
Contagiozitate final incubaţie + perioada de stare
redevine contagios la reluarea replicării virale

Cale transmitere:
transmitere respirator, salivă (“boala sărutului”)
Receptivitate:
Receptivitate generală
Majoritatea infecţiilor:
infecţiilor
* < 5 ani (ţări igienă/economie precare)
* adolescenţi/adulţi (ţări dezvoltate)
 PATOGENIE
INFECŢIE

•Angină, Multiplicare orofaringe,

•adenomegalie locală glande salivare

Infecţie/proliferare Celule plasmocitoide

limfocite B Ac heterofili

•febră,
•exantem viremie Apar Ac specifici

Activare/proliferare++ Limfocitoză
•Adeno/hepato/
limfocite T Limfocite atipice
spleno megalie

•Manifestări Răspuns limfocite T ineficient

cronice Infecţie cronică - reactivare ID
oncogeneză
 TABLOU CLINIC

Incubaţia: 20-50 zile

Prodromal (inconstant): astenie, mialgii
Forme clinice:
a) a/paucisimptomatice – majoritatea: nediagnosticate
(descoperire serologică retrospectivă)

b) tablou clinic “tipic”: febră + angină + adenomegalie

 TABLOU CLINIC

• FEBRA: 1-6 săptămâni

• ANGINA - eritematoasă sau albă (pultacee, false membrane)
- amigdale hipertrofiate “kissing tonsils”
• ADENOMEGALIE: mare, nedureroasă, fără eritem local

• SPLENOMEGALIE (25-60%): mare, nedureroasă, friabilă

• HEPATOMEGALIE +/- icter
• EXANTEM - rujeoliform/rubeoliform/scarlatiniform/eritem polimorf
+/- peteşii +/- ENANTEM (mucoasa palatală)
- macular asociat administrării de peniciline
MNI - angină
Erupţie în MNI
Angină MNI

“kissing tonsils”
SPLENOMEGALIE CU RISC DE RUPTURA DE SPLINA
 DIAGNOSTIC

Tablou clinic + epidemiologie + laborator:

Diagnostic probabil
1. adăugare date nespecifice
a) leucocitoză cu limfomonocitoză +
b) +/-  TGP
c) frotiu cu limfocite T atipice, mari, albastre (celule Downey)

2. evidenţiere de Ac heterofili
- teste Paul-Bunnell +
- sensibilitatea creşte la 2-4 săptămâni de la debut

Diagnostic cert:
- Evidenţiere IgM anti VCA (capsidă virală)
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Cu alte boli care pot evolua cu sindrom mononucleozic-like

-Primoinfectia HIV
-Infectia acuta CMV
-Toxoplasmoza
-Infectia cu Chlamydia
 EVOLUŢIE
De regulă evoluţie favorabilă: 10-20 zile
Complicații
• hematologice: anemie (hemoliză, aplazie) trombocitopenie
(fără hemoragii)
• SNC: meningo(encefalite), pareze nervi cranieni/periferici,
poliradiculonevrite, tulburări psihice
• Obstrucţie respiratorie si asfixie prin edem faringian sau
hiperplazie marcată a inelului Waldeyer
• Miocardita
• Ruptura splinei (peste 90% la ♂)
• Necroza hepatica masiva
• Orhita
Decese - rare: rupturi splină, miocardite, hepatite severe,
suprainfecţii bacteriene
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
– EVOLUŢIE (2)

Riscuri legate de persistenţa virusului

• sindrom de astenie cronică, mialgii persistente
• hepatita cronică (cu potenţial evolutiv sever)
• leucoplakie păroasă la pacient HIV+
• risc oncogen: carcinom nazofaringian, limfoame T
(Burkitt)
 TRATAMENT - PROFILAXIE
1. Etiologic:
Etiologic nu există
2. Patogenic:
Patogenic antinflamatoare
Indicaţii corticoizi
- Febră mare
- Afectare hematologică importantă: anemie
hemolitică, trombocitopenie
- Afectare SNC
- Miocardita, hepatita
- Obstrucţie CAS
3. Simptomatic
4. Suprainfecţii bacteriene:
bacteriene macrolide (nu peniciline!)

Profilaxie - Nespecific: evitarea expunerii

 MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
IMPORTANŢA PROBLEMEI

Nu neglijaţi!
1. Riscul rupturii de splină (uneori prima manifestare!)

2. Prezenţa IgG antiEBV la cei cu imunodeficienţe:

• redevine sursă de infecţie după reactivare
• risc de transformare oncogenă
 TUSEA
CONVULSIVA
 Tusea convulsivă
• Boală specific umană determinată de Bordetella spp
• Evoluţie autolimitantă
• Imunitate durabilă (dar nu definitivă) → se recomandă
utilizarea unui rapel de vaccin acelular la adult/adolescent

TUSE CARACTERISTICĂ
 ETIOLOGIE
Bordetella pertussis (95%)
- cocobacil GN cu creştere lentă
- are mai multe componente biologic active:
• toxina pertussis
• hemaglutinină filamentoasă
• pertactină
• citotoxină traheală
• adenilatciclază

Bordetella parapertussis - rar

 EPIDEMIOLOGIE
• Raspandita pe tot Globul - caracter endemo-epidemic (cca 2-5
ani)

• Rezervor de infectie: strict uman (omul bolnav, rar purtator

asimptomatic)

• Contagiozitate : câteva săptămâni (perioada catarala + 2-3 sapt

din perioada convulsiva)

• Calea de transmitere: aerian; obiecte contaminate cu saliva (rar)

• Poartă de intrare: respiratorie

• Receptivitatea: generală (chiar nou-născuţi din mame imune - Ac

protectivi nu traversează placenta)
 PATOGENIE
Atasare de cilii epiteliului respirator
multiplicare la poarta de intrare Sinteza toxina cu efect sistemic
(antigenele sale blochează sistemul
de apărare: chemotaxie inhibată)

iritare terminaţii vagale „focar central” al tusei

reflex tuse tuse neurogenă
(tuse bronhogenă) -declanşată de stimuli senzoriali
-persistă luni după infecţie
-conexiuni între centrul tusei şi
alte proiecţii corticale
 TUSE CONVULSIVĂ – TABLOU CLINIC

Incubaţie: 10 (5-21) zile

STADIUL STADIUL PAROXISMELOR CONVALESCENTA
CATARAL 1-6 spt Spt - luni
1-2 spt

-insidios, asemănător - accese de tuse de cateva minute -rărirea acceselor

oricărei IACRS; = 5 -10 CHINTE -tuse chintoasă care
- a(sub)febril - accesul se termina prin varsaturi poate persista luni de
- se repeta de 5-10-50 de ori/zi zile
- mai ales noaptea
- tuse neproductiva/dopuri de mucus
- intre chinte examen fizic normal
Chinta:
Paroxisme de tuse chinuitoare
inspir profund (repriza) şuierător
(strâmtorare glota) apnee uneori

Între accese starea generală şi examenul clinic sunt normale

 FORME CLINICE

Nou-născut şi sugar:
- forme grave mai ales la prematuri
- letalitate - 1,3% la nou-născuţi, 0,3% la sugar
chinte asfixiante, cianoză, convulsii anoxice
apnee prelungită, cu sincope

Adolescent, adult:
- adesea forme atipice (rest imunitate postvaccinală) - fără
stadii distincte
tuse chinuitoare, fără paroxisme
dispnee, cefalee
risc epidemiologic major
 COMPLICAŢII

• Mecanice (tuse intensă, hiperpresiune intratoracică în expir):

- epistaxis, hemoragii intracraniene
- pneumotorax, emfizem mediastinal, subcutanat (cervical)
- hernii, prolaps rectal

• Suprainfecţii: pneumonii, otite

• Encefalopatie (toxinică, hipoxică)

• Denutriţie prin vărsături şi dificultăţi de alimentare

• Tuse persistentă (luni)

 DIAGNOSTIC POZITIV

• Tablou clinic + vaccinare incompletă/absentă +

leucocitoza cu limfocitoză
• Cert: identificarea bacteriei – BGN
culturi din secretii nazofaringiene – gold standard
– însămânţate imediat
– supraveghere culturi 10-14 zile (crestere lenta)
PCR din secretii nazofaringiene
• Diagnostic serologic - util in epidemii
se pozitiveaza tardiv
ELISA – IgM si IgG
Ex radiologic pulmonar:
- rar: pneumonie, edem perihilar, atelectazii
- complicaţii mecanice: emfizem, pneumotorax
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Infecţii ce pot avea un tablou clinic asemănător:

1. Adenoviroze – angină, conjunctivită, febră
2. Virus sinciţial respirator – afectare predominantă tract respirator inferior
3. Mycoplasma, Chlamydia

Corpi străini traheobronşici – tuse chinuitoare, dispnee

Mucoviscidoza
 TRATAMENT

1. Spitalizare doar în cazuri severe

2. Cel mai important – suportiv:

- monitorizare şi corectare: AV, FR, SaO2, denutriţie,
deshidratare
- microclimat cald/umed
- corticoizii, beta2mimetice: ar limita paroxisme, severitate

3. Etiologic:
- simptomatologie atenuată dacă administrare precoce
- limitare risc contagiune
- Macrolide: eritromicină 14 zile , claritro/azitromicina 7
zile
- Cotrimoxazol: 14 zile

Atenţie la complicaţii: tratament suprainfecţii, convulsii!

 PROFILAXIE

1. Nespecific: limitare contact infectant:

- izolarea cazului de boala (5-7 zile daca a primit trat AB)

2. Chimioprofilaxie
- Dacă nu au trecut 21 zile de la contact
- Pentru copii nevaccinaţi, gravide trim III
- macrolide, CTX

3. Vaccinare
• Vaccin corpuscular nu mai este utilizat in Romania (reactii adverse
neurologice)
• Vaccin acelular – înregistrat din 2005, poate fi utilizat la copil si la adult,
reactii adverse minime
• Schema de vaccinare – vezi Difteria