Infecţii de căi respiratorii sup/infer

Rinofaringita ac.
Adenoidita ac., subac.,cr,
Faringoamigdalita ac.,cr
Sinuzita ac
Otita medie ac,cr
-----------------------------------
Laringitele ac.
-------------------------------------
Traheobronşita ac.

Bronşiolita ac……….. 1
 INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII
SUPERIOARE
[Link] acută(răceala comună)
[Link]ţie: r.a. este inflamaţia mucoasei nazale
şi faringiene, de etiologie infecţioasă.
[Link]:virală (90%-100%) rhino,adeno,
gripal,paragripal,corona,metapneumo ; bacterii
(de regulă infecţii secundare)

Factori favorizanţi:vârsta mică, prematuritatea,

rahitismul, distrofia, anemia, apărarea
antiinfecţioasă scăzută, frecventarea colectivităţii.
2
[Link]: incidenţă mai crescută toamna
şi iarna;la sugari şi copiii mici 6-8 episoade /an,
copiii din colectivităţi mai mult

[Link]:fenomene obstructive (edem,vaso-

dilatatie,hipersecretie,infiltrat leucocitar),fenomene
generale uşoare(exceptând gripa,SARS-CoV2)

3
4
[Link] clinic: debut brusc / insidios , febră
(£38,5), obstrucţie nazală,rinoree, respiraţie
orală, strănut, tuse, la sugar mai apare
alimentaţie dificilă, vărsături, diaree, agitaţie,
copilul mare acuză uscăciune nazofaringiană,
mialgii. Ex ob: faringe hiperemic, secretii nazale în
functie de etiologie(seroasă-virale,purulentă-bac-
teriene?)

[Link]: în practică nu se utilizează(cerceta-

re epidemiologică,epidemii declarate)

5
[Link]: context epidemiologic,
simptomatologia clinică, examene de laborator

[Link]/diferenţial:
- rinofaringita acută din cadrul debutului unor boli
infecto-contagioase (rujeola, rubeola,
oreion):context epidemiologic, simptome
specifice fiecărei boli;atenţia la difterie
- gripa(grA,B):debut brusc,mialgii,cefalee,stare
generală alterată etc.(context epidemiologic)
- infecţie cu SARS-CoV 2...

6
7
- adenoidita acută: sindrom infecţios şi obstructiv
sever, rinoree ant. şi post, stare gen. infl.
- corpii străini în fosele nazale: secreţie
sanguinolentă, persistentă, deseori unilaterală.
- la nou-născut:atrezia coanală, rinita gonococică,
rinita luetică(stigmate lues congenit.,rinoree
persistentă cu debut la 1-3 luni)
- la copilul mare: faringoamigdalita streptococică
- rinita alergică:afebril,rinoree apoasă,prurit nazal
şi conjunctival,strănuturi frecvente

8
[Link]:
- preferabil la domiciliu
- criterii de internare: febră peste 39o, evoluţie
prelungită peste 10 zile, sugar mic, motive sociale
şi de îngrijire

Igieno-dietetic: camera (aerisire, temperatura 18-

20o, atmosferă umedă), îmbrăcăminte adecvată,
cură de aer şi băi zilnice

9
Medicamentos:
- etiologic
• medicaţia antivirală nu se foloseşte,excepţii forme
severe de gripă(oseltamivir,adamantin) şi de co-
vid (remdesivir)
• antibiotice: când etiologia bacteriană este
probabilă/certă, dacă apar complicaţii, evoluţie pe
fond de prematuritate, distrofie; utilizăm penicilină
(50.000 - 100.000/kg/zi în 4 prize po, iv, im) sau
ampicilin (100 mg/kg/zi po,im, în 3-4 prize)sau
amoxicilin (40 mg/kg/zi po, 3 prize)

10
- tratament patogenetic: combaterea obstrucţiei
nazale, vasoconstrictoare locale cu prudenţă,
dezinfectante; la copii mari nafazolina.

- tratament simptomatic: antitermice

(acetaminofen,ibuprofen 10-15mg/kg/doză, la 4-
6 ore interval,continuat 24 ore după scăderea
febrei sub 38oC); sedative (fenobarbital 5-7/kg/zi),
antitusive: dextrometorfan 1mg/kg/zi(0,7 ml/kg/zi
în 3-4 prize), oxeladinum (0,5 ml/kg/zi);
antihistaminice pt rinoree

11
Profilaxie: evitarea contactului infecţios,
(colectivitate, aglomeraţie), factori de călire,vaccin

[Link]ţie în răceală comună:simptomele se

accentuează în primele 3-4 zile, febra durează
1-3 zile, simptomele se remit în 7-14 zile, tusea
poate persista 2-3 săptămâni.

12
[Link]ţii:

- loco-regionale: otita media acută, sinuzita acută,

adenita satelită, laringotraheobronşita, pneumonia
(sunt suprainfecţii bacteriene)
- la distanţă/generale: digestive (diaree,
vărsături),neurologice (convulsii febrile).

13
[Link] acută (aa)
[Link]ţie: aa reprezintă inflamaţia ţesutului
limfatic al amigdalei faringiene;apare izolată sau
asociată rinitei sau faringitei.
[Link]: idem ca la rinofaringită
.

14
[Link] clinic:
- fenomene generale: febră mare (39-40oC), stare
generală alterată.
- respiratorii: respiraţie de tip oral, zgomotoasă,
dispnee inspiratorie (sugar), abolirea respiraţiei
nazale, rinoree mucopurulentă, secreţii
mucopurulente pe peretele posterior al faringelui,
tuse nocturnă, raluri de transmisie, adenopatii
subangulomandibulare

15
[Link]: sindromul obstructiv nazal,rinoree
anterioară şi posterioară, context infecţios,
examen ORL confirmă diagnosticul.
[Link].:rinofaringita acută,hipertrofia
adenoidiană prin alergie la [Link] de vacă,
macroglosia, [Link] – Robin, [Link], corpi
străini
[Link]: ca la rinofaringită; antibioterapie în
funcţie de germenul izolat.

16
[Link]ţie:
• acută, cu vindecare în 7-10 zile
• adenoidita subacută: prelungirea
simptomatologiei peste o săptămână, clinic
dominat de sindromul infecţios, febra îmbracă
caracter “invers” + fenomene obstructive, stare
generală bună
• recidivele sunt frecvente ducând la adenoidita
cronică (vezi capitol).

17
[Link]ţii: otita medie supurată, abces
retrofaringian, sinuzita, adenita submandibulară,
laringita acută; insuficienţă respiratorie, formele
subacute se pot complica cu mastoidita, afectarea
mirosului, gustului şi auzului.

18
[Link] acută (f.a).
[Link]ţie: f.a. constă într-o inflamaţie acută a
mucoasei faringiene şi a amigdalelor palatine (la
copiii amigdalectomizaţi folosim termenul de
faringită acută); se întâlneşte peste vârsta de 1-2
ani.
[Link]: virusuri (70-85%): adeno, gripale,
paragripale, Coxsackie,EBV
bacterii (15-30%):
-infecţii primare: streptococ,mycopl.,chlamy.
-infecţii secundare:haemophilus,pneumococ,
moraxella cath, stafilo aureu

La copiii nevaccinaţi poate fi implicat [Link].

19
[Link] clinic:

Manifestări comune: febră, dureri faringiene

(exacerbate de deglutiţie), hiperemie şi hipertrofie
faringoamigdaliană, adenopatie submandibulară
satelită;debutul este brusc în formele bacteriene

20
Simptome particulare în diferite forme etiologice:

- faringoamigdalita streptococică:apare peste vârsta

de 2 ani, debut brusc, febră mare,
disfagie,hiperemie faringiană net circumscrisă
(amigdale,stâlpi anteriori,văl [Link]),depozite
albicioase în criptele amigdaliene, edem şi peteşii
palatine, adenopatie subangulo-
mandibulară,dureroasă,deseori limbă “zmeurie”,
rash scarlatiniform;
semne negative:conjunctivita, tusea, rinoreea,
disfonia

21
- faringoamigdalitele produse de alte bacterii se
manifestă, de asemenea cu depozit purulent,
deseori confluent, care se îndepărtează uşor, apar
pe fondul unei infecţii virale ([Link]ă)

22
- faringita virală, debut insidios, febră variabilă,
hiperemie difuză faringoamigdaliană, se poate
asocia tusea, rinoreea, disfonia, conjunctivita;
aspect local particular este produs de Coxsackie A
(herpangina): microvezicule şi microulceraţii
înconjurate de halou eritematos, dispuse pe
amigdale, stâlpii amigdalieni, palat,luetă;
adenovirusul tip 33 produce febră, curbatură,
faringită, conjunctivită nepurulentă, adenopatie
preauriculară şi cervicală, (febră APC)

23
- mononucleoza infecţioasă: debut progresiv,febră
prelungită,depozite cu pseudomembrane pe
amigdale, adenopatie generalizată,
(hepato)splenomegalie , astenie*; paraclinic: în
hemogramă predomină celulele mononucleare
şi apar limfocite atipice, serologie(atc anti-
capsidic IgM,în faza acută), transaminaze
crescute, frecvent se asociază infecţie
streptococică

*atenţie la formele atipice,mai ales la vârstele mici

24
- angina Plaut – Vincent (etiologic fuzospirili
anaerobi ± gram-negativi), debut insidios, febră
inconstantă, ulceraţie cenuşie-verzuie şi
pseudomembrane pe amigdală (unilaretal), se
poate extinde pe gingii şi faringe; halenă fetidă,
adenopatie satelită masivă

25
- faringita cu anaerobi: ulceraţii, necroze, depozite
galben cenuşii pe amigdale şi zone vecine; deseori
apar pe fond de agranulocitoză,leucemie ac.

- candidoza amigdaliană: depozit alb pe amigdale

şi în jur, uşor de îndepărtat, pe fond neinflamator,
copil cu deficit imun, antibioterapie îndelungată

26
- difteria se suspectează în cazul unor depozite
confluente alb-cenuşii, ce depăşesc amigdalele
(se extinde spre luetă şi faringele posterior), se
îndepărtează greu urmând o hemoragie
punctiformă, edem masiv în jur,adenopatie
masivă; copil nevaccinat

27
[Link] paraclinice: hemogramă(neutrofilie
în formele bacteriene), RFA, exsudat faringian
(examen microscopic al frotiului, culturi
bacteriene) ,strep-test rapid

[Link]ţial: diverse forme etiologice şi boli

hematologice: agranulocitoza, leucemia;
limfoame,[Link].

[Link]ţie: în general favorabilă în 7-10 zile

28
[Link]ţii
[Link] bacteriene: otite, sinuzite, abcese
periamigdaliene şi retrofaringiene,adenite
submandibulare, limfadenită mezenterică,
septicemie; complicaţii tardive (RAA, GNAPS,
cronicizare)
[Link] virale: suprainfecţie bacteriană,
deshidratare prin lipsă de aport

29
[Link]:
Igieno-dietetic: idem ca la rinofaringita
Medicamentos:
-etiologic:(în infecţii bacteriene) start cu penicilina
50.000-100.000/kg/zi în 3-4 prize timp de 10
zile, sau eritromicina 40 mg/kg/zi în 4 prize po
antibioterapia este condusă şi în funcţie de
rezultatul examenului bacteriologic.
Decizia începerii antibioterapiei fără examen bacteriologic depinde de
prezenţa tuturor celor 4 manifestări ale semnului [Link] (febra,
depozite pultacei, adenopatie, absenţa tusei);alte criterii:patologie
de fond,stare gen alterata
- patogenetic, simptomatic (vezi rinofaringita).

30
[Link] legate de faringita streptococică:
- diagnostic: manifestările clinice sunt orientative,
este nevoie de cultură din exsudat faringian pentru
confirmare sau strep-test
- tratament: antibioticul de elecţie este penicilina,
10 zile; alte antibiotice utile: cefalosporine,
clindamicina, eritromicina, claritromicina,
azitromicina.

31
- purtătorii faringieni de streptococ grupa A:
simptomatologie absentă, risc minim de
complicaţii;tratament indicat la cei cu RAA în APP,
RAA în familie, epidemie de RAA sau GNA în
comunitatea respectiva şi înainte de
amigdalectomie. Se indică clindamicin sau
cefadroxil 10 zile.

32
[Link]ţia cronică adenoamigdaliană.
- rolul şi comportamentul ţesutului limfatic al
inelului Waldeyer….
[Link]: bacteriană (predomină streptococ)
[Link]:
- pusee repetitive de faringoamigdalită şi/sau
adenoidită, pusee de otită
- local: facies “adenoidian”, obstrucţie nazală,
rinoree posterioară, voce nazonată, tuse cronică,
hipertrofie amigdaliană autentică(uneori
cazeum,durere,halitoza),adenopatii regionale
persistente şi dureroase,sforăit nocturn
33
- generale: oboseală, inapetenţă, subfebrilităţi
- [Link]:ORL (hipertrofia
adenoidelor), [Link], RFA, ASLO, urină.
[Link]ţii:
- locale:otită,sinuzită etc
- generale: insuficienţă respiratorie în timpul
somnului, RAA, GNAPS
[Link]: chirurgical
- indicaţiile amigdalectomiei,cel puţin unul din
următoarele: hipertrofia autentică,
abcesul periamigdalian, adenita satelită
permanentă, cel puţin 5 pusee de amigdalită într-
un an 34
- indicaţiile adenoidectomiei: otite supurate
recidivante, laringite recidivante, insuficienţă
respiratorie obstructivă, respiraţia orală
persistentă, hipoacuzie, facies adenoidian.

35
[Link] obstructivă de somn
[Link]ţie: apariţia în timpul somnului a unor
episoade de apnee sau hipopnee şi scurte treziri
[Link]:
- obstrucţia CRS: hipertrofia adenoamigdaliană,
rinita alergică, polipoza nazală
- obezitatea
- sindroame genetice: Pierre-Robin, Down,
Beckwith etc.

36
- anomalii de dezvoltare: laringomalacia
- boli musculare: DM, atrofii spinale
- alte: hipotiroidism, MPZ, convulsii morfeice

[Link]ţe: hipoxie, hipercapnie, HTP, HTA,

HVS, creşterea toleranţei la insulină, tulburări
neurocognitive (comportament, învăţare)

37
[Link]
Semne majore Semne minore
Sforăit în timpul somnului Somnolenţă diurnă (aţipeli)
Respiraţie bucală Inapetenţă
Somn neliniştit, treziri Încetinirea creşterii
Pauze respiratorii Tulburări de deglutiţie
Infecţii recidivante CR Tulburări de comportament
Transpiraţii nocturne Otite medii
Rinită cronică Enurezis

38
[Link]: polisomnografie (index apnee,
hipopnee ≥ 1 pe oră)
[Link]:
- adenoamigdalectomie
- PPC, fluticonazol spray nazal
- tratament postural
- alte: scăderea greutăţii, tratament cauzal

39
[Link] (s)=rinosinuzitele
[Link]ţie: s reprezintă procesul inflamator de la
nivelul sinusurilor paranazale.
- acute (evoluţie sub 3 săpt.)
- cronice
[Link] predominant bacteriană (pneumo,
Haemophilus, stafilo); rolul alergiei?

Obs.:s apare ca o complicaţie a unei ICR, rinită alergică,etc(persistenţa

simptomelor peste 10 zile); totdeauna vom căuta factori
predispozanţi(obstructia ostium sinusal,disfunctia ciliara,FC, sindr
Kartagener,deficit imun)

40
[Link]:
- febră (poate lipsi)
- durere puncte sinusale (spontană, provocată)
- obstrucţie nazală, rinoree purulentă ant. şi post.
(uneori unilaterală)
- tusea (mai intensă noaptea) – sinuzita este o
cauza importanta de tuse cronică
- halenă, hiposmie

[Link] sinusurilor: nou născut s. etmo-

idale, sugar s. maxilare, preşcolar,şcolar [Link] şi
sfenoidale
41
- o formă particulară este etmoidita: mai frecvent
la sugar, hiperpirexie, stare toxică, edemul
pleoapei sup., tumefacţia unghiului [Link],
[Link]

42
[Link]
- ORL: uneori necesită endoscopie, puncţie
- [Link]: îngroşare mucoasă, nivel lichid
- CT: aprecierea extensiei
- [Link]
[Link].:
- rinita, rinofaringita
- adenoidita
- [Link] de fond în formele recurente

43
[Link]ţii:
- celulita orbitală
- tromboza sinus cavernos
- meningita, abces cerebral
- empiem subdural
- osteomielita
- polipi nazali

44
[Link]
[Link]
- etiologic: start cu amoxicilin (±clavulanat) sau
cefalosporine gen.2 – cure lungi(3-4 sapt)
- patogenetic: vasocronstrictoare nazale, inhalaţii,
cromoglicat topic, corticoizi topic, antihistaminice
po, corticoizi po,stabilizatoare de mastocite(keto-
tifen),IGIV
- simptomatic: analgezice, AINS
45
[Link]:
- lavaj, aspirare
- trepanare nazo-antrală
- polipectomie
- etmoidectomie

46
[Link]şita
- unitatea funcţională a căilor respiratorii
superioare şi inferioare (structură histologică,
reglementarea homeostaziei)
- reacţionează similar la iritaţii alergice, fizice,
chimice sau infecţioase (infiltrat eozinofil, edem al
mucoasei etc.)
- clinic: tuse persistentă, obstrucţie
nazală,faringită,otită catarală,semne generale
(subfebrilităţi,inapetenţă, oboseală)
- [Link]ţial: FC,[Link]
47
[Link] medii (o.m.)
[Link]ţie:proces inflamator al mucoasei care
căptuşeşte urechea medie. Reprezintă o
complicaţie IACRS. Frecvenţă mare.
[Link]:[Link]ă (pneumococ
50%,Haemoph.,stafilo)

Rolul factorilor favorizanţi:varsta,particularitati anatomice,malnutritie,

deficit imun,portaj pneumococ,componenta alergica,RGE?

48
Forme:- o.m. acute: catarale, supurate
- o.m. cronice: permanente, recurente
- otomastoidita: acută, latentă
[Link]ări clinice
6.3.1.O.m. acute
- IACRS în evoluţie
- febră (izolată, prelungită la sugar –justifică ex ORL)
- otalgie (sugar: agitaţie, ţipăt, refuzul alim.),semnul
Vacher poz.
- diminuarea auzului
- ± vărsături, diaree,dureri abdominale
49
- în evoluţie otoree purulentă
(→scăderea febrei, sistarea durerii)
- [Link]: timpan hiperemic, luciu
pierdut, bombat, perforat→secreţii
- evoluţie: vindecare, recăderi,
cronicizare
- complicaţii: mastoidita, enterocolita

50
[Link]ă
- otoree purulentă cronică (permanentă,
recurentă),hipoacuzie
- [Link]: timpan perforat central,
permanent, uneori colesteatom
- complicaţii: otomastoidita, afectarea
auzului, distrofiere (sugar)

[Link] include factorii favorizanti(vegetatii adenoide

,amigdalita cr,sinuzite,atopie,deficit imun,histiocitoza,FC)

51
[Link]
Localizarea procesului inflamator-exsudativ la
[Link] mast.+osteita necr.a septurilor (compli-
caţie a otitei medii)

- forma acută (manifestă): stare septică + tumefacţia

retroauriculară în timpul [Link] sau după 1-3
săptămâni; stare nutriţie bună

- forma latentă: sugar mic, distrofic, cu otite în

antecedente →paloare, inapetenţă, [Link],
stagnarea greutăţii, a(sub)febril→”sindrom
neurotoxic”, [Link] atenuate.
52
 Complicaţiile otomastoiditei

- generale: distrofiere, diseminare

hematogenă (bronhopneumonie, ITU)
- endotemporale şi endocraniene:labirintita,
paralizia facială, abces extradural, abces
cerebral, abces cerebelos, meningita,
tromboze venoase.

[Link]: hemograma, RFA,

[Link], [Link].

53
[Link] otitei si otomastoiditei
- igienodietetic
- etiologic: antibioterapie ţintită 7-10 zile po sau
parenteral (vârstă mică, intoleranţă digestivă,
stare alterată);
Start cu ampicilin 100mg/kg/zi 3-4 prize sau
amoxicilin 80 mg/kg/zi ((±clavulanat)2-3 prize
sau cefaclor 40-50 mg/kg/zi 2 prize; alternative
parenterale: cefalosporina II şi III; în formele
severe şi recurente se asociază aminoglicozide.

54
- patogenetic: asigurarea permeabilităţii nazale,
deranjul casei timpanului(paracenteza,
grommet)
- simptomatic:căldură locală, sedative,analgezice,
antitermice
- chirurgical: adenoidectomie (formele recidivante)
antrotomie (mastoidita)

55
[Link] externă
- inflamaţia virală, bacteriană sau micotică a
conductului auditiv extern (igienă
necorespunzătoare, apă de baie, utilizarea
incorectă a beţişoarelor de curăţenie, otită medie,
DZ etc.)
-durere (spontană sau provocată), adenopatie
retroauriculară, sufebrilitate/febră
- edem al tegumentului [Link]., lumen redus,
secreţii, uneori furuncul
- tratament: local (meşe cu dezinfectante,
antibiotic, cortizon), rareori antibioterapie,drenaj
în caz de abcedare 56
 INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII
INFERIOARE

[Link] acute (l.a)

[Link]ţie: l.a. reprezintă inflamaţia de
etiologie infecţioasă a mucoasei laringiene
- frecvenţă mare
- unele forme constituie urgenţă

[Link]: virală 85%, bacteriană

(Haemophilus I.) 15%
1
[Link] l.a.
• l.a. fără insuficienţă respiratorie:- simplă
• l.a. cu insuficienţă respiratorie: - striduloasă
- subglotică
- epiglotita

2
[Link] clinico-evolutive
7.4.1.L.a. simplă (laringita catarală,nedispneizantă)
- etiologia virală
- debutează ca o rinofaringită, faringoamigdalită
- se adaugă disfonia, tuse lătrătoare
- fără dispnee sau tiraj
- evoluţie favorabilă sau spre [Link]ă

3
7.4.2. L.a. dispneizante: elementul comun este
dispneea de tip laringian (crup)
- dispnee inspiratorie
- stridor inspirator
- disfonie
- tuse lătrătoare (aspră, bitonală)
- tiraj superior(supraclavicular)
- ± [Link]ţă respiratorie, cardiacă

4
 [Link].Particularităţile celor trei entităţi

criterii l.a. striduloasă [Link]ă epiglotita

(l a spasmodică)
etiologie virală ± virală Haemophilus(80%)
alergie, teren
atopic, vegetatii ad.
vârsta 12-36 luni 6-36 luni 2-7 ani
prodrom rinofaringită rinofaringită lipseşte
l.a. catarală l.a. catarală
dispneea laringiană debut acut, nocturn debut progresiv, debut brutal,
(crup) apogeu la 2-3 zile, progresie rapidă,
atenuată în somn, apogeu la 4-7 ore,
accentuată la plâns accentuată în decubit
febra absentă/moderată febra (de regulă) hiperpirexie, frison

alte s. [Link]ă stare generală uşor [Link]ă,

alterată disfagie, sialoree,
poziţie particulară
evoluţie beningnă agravare progresivă agravare foarte
dispare brusc rapidă
5
recurentă
Semne de gravitate în l.a. dispneizante:
- clinic: tiraj lung şi inferior, cianoza, transpiraţia,
tahicardia, [Link]ştienţă
- paraclinic: pO2 <70 mmHg pCO2>65 mmHg,
acidoza
[Link]. [Link]
- [Link]: laringoscopie (prudenţă !)
- rgr:cervicală profil([Link]ă),pulmonară
(dg. diferenţial)
- hematologie: neutrofile, RFA ↑ în epiglotită
- Astrup, oximetrie (în formele grave)
- hemocultură (în epiglotită)
6
[Link]ţial [Link]
- diferenţierea celor 3 laringite dispneizante între
ele(cosecințe terapeutice,prognostice)

- corpi străini [Link].: circumstanţe(alimentatie,ju-

cării mici in gură), dispnee inspir. brusc instalată (±
wheezing), voce normală,afebril,[Link],
radiologic(tulburări de ventilaţie);copilul mic este la
risc crescut!

[Link] la orice suspiciune de corp străin în c.r.

7
- abces retrofaringian: debut progresiv
([Link]) ,febră septică, [Link]ţie,
hipersalivaţie, trismus, reflux nazal, poziţia de
hiperexstensie a capului, alterarea stării
generale;[Link]

8
- edem angioneurotic(alergic): dispnee
[Link]ă,edem facial, prurit, urticarie ±
wheezing, declanşate de medicamente,alimente
etc
- laringospasm:fără prodrom,dispnee bruscă,voce
normală,afebril,oprire bruscă a episodului,context
tetanie
- atenţie la stridor cronic:laringomalacie,diafragm
laringian etc.(istoric)

[Link]ţii: otita medie, pneumonia,

pneumotorax, pneumomediastin
9
[Link] l.a.
[Link] catarală:
- atmosferă caldă, umedă
- hidratare
- antitermice
- sedative
- alte: DNF, calciu, antihistaminice
[Link] striduloasă
- în plină criză: evitarea aerului rece, liniştirea
anturajului ± aerosoli cu corticoizi sau adrenalină
- îngrijiri generale (ca în l.a. catarală)
10
[Link] subglotică:
- intervenţie imediată cu corticoizi (iv, po) şi/sau
adrenalină (aerosoli), oxigen
- în formele grave antibiotic (ampicilin), în
agravare progresivă intubaţie
- îngrijiri generale intensive(susţinerea
circulaţiei,echilibrarea metabolică etc.)

11
[Link]:
- intervenţie imediată prin intubaţie sau
traheostomie; îngrijiri adecvate în timpul
transportului la spital
- corticoizi iv
- antibiotic obligatoriu (ampicilină + cloramfenicol
sau cefalosporine 3)
- îngrijiri generale intensive
- contacţii primesc rifampicin

12
Dozele medicamentelor utilizate în laringite:

- HSH 4 mg/kg/doză iv x 6-8

- dexametazon 0,15–0,3mg/kg/doză iv,im x 2
- budesonide 2-4 ml/doză aerosoli x 2
- prednison 1-2 mg/kg/doză po x 2
- adrenalina 1%o 0,3 – 0,5 ml/kg (max.5 ml)/şedinţă,
aerosoli x 4-6
- ampicilina 100 mg/kg/zi po,iv
- cefalosporine gen.3 100mg/kg/zi iv

13
Interzise în l.a. dispneizante
- îndepărtarea aparţinătorilor
- examenul repetat al cavităţii bucale
- recoltare de produse biologice
- poziţionare în decubit dorsal
Criterii internare l.a.
- vârsta < 6 luni
- formă medie sau severă
- semne de gravitate
- refuză lichidele
- distanţă mare de secţia abilitată pentru IOT
14
[Link]şita(traheobronşita) acută

[Link]ţie: proces inflamator tranzitor al traheei

şi al bronşiilor mari.
[Link]: predominant virală, ocazional
bacteriană (sugar mic Chlamydia tr., şcolar
Mycoplasma pn., Bordetella per.)
[Link]: fază de rinofaringită urmată de febră,
tuse initial uscată apoi umedă, raluri bronşice
difuze
[Link],radiologie( indicate in formele
prelungite)
15
[Link]
- atmosferă umedă
- hidratare adecvată
- etiologic:- antivirale: nu
- antibiotice*: eritromicin 30-50 mg/kg/zi
în 3-4 prize 7 zile(10-14 zile la sugar cu evoluţie
peste 7 zile si in sindrom pertussoid)
- patogenetic: fluidificante, expectorante
- simptomatic: antitermice
*criterii de suprainfecţie bacteriană:reapariţia/persistenţa
febrei,[Link],RFA,izolare germeni

16
[Link]ţie:
- benignă cu vindecare în 10-14 zile

- recidivantă/cronică *(cu simptomatologie

cumulată sau continuă > 3 luni anual,cel puţin 2 ani):
cauze infecţioase (Chlamydia tr., Mycoplasma pn.,
Bordetella per., Mycobact tbc), cauze neinfecţioase
(hiperreactivitate bronşică postinfecţioasă, fum de
ţigară,poluare,aspiraţie corp străin, RGE, FC, de-
ficite imune)

*entitate contoversată la copil

17
[Link]şiolita acută (b.a)

[Link]ţie: inflamaţia acută CR mici; frecvenţa

maximă în primii 2 ani de viaţă (vârf de incidenţă la
varsta de 6 luni)
[Link]: virusală (VSR 95%*),[Link] 3-5%
[Link] clinice
- faza de rinofaringită ac. (după 2-8 zile de la
contact): rinoree, tuse, febră, [Link]ă.

*2015 Ulmeanu:Bocavirus,Metapneumovirus,Coronavirus,Rinovirus C

18
- faza de bronşiolită (după 2-3 zile): expir
prelungit, wheezing, tiraj inter şi sub costal, raluri
sibilante, subcrepitante difuze, hiperinflaţie pulm.
- nu are alte episoade bronhoobstructive in
antecedente(important [Link]ţiere de astm br.)

Uneori apar [Link]: geamăt, cianoză, crize de

apnee, [Link] (categorii cu risc: vârsta sub
3 luni, prematuri, MCC, boli pulmonare cronice).

19
[Link]ţii
- [Link]:desen peribronhovascular,hiperinflaţie ±
(micro)atelectazii*
- dozare gaze s.: în forme grave (hipoxie,
hipercapnie, acidoză)
- ionograma s:în forme grave (in SIADH scade Na)
- hemogramă, PCR: valoare incertă
- [Link]:VSR (nu de rutină)

*nu este indispensabilă [Link] ,utilitate în dg. dif,

complicații,comorbidități

20
[Link]ţial:
- pneumonia bacteriană (în special
bronhopenumonia asociată cu hiperinflaţie)
- aspiraţie corp străin
- wheezing recurent asociat infectiei virale
- astm bronşic
- insuficienţa cardiacă
- acidoza metabolică

21
- bronhopneumonia: faza de rinofaringită
moderată/absentă, sindrom infecţios sever,
alterarea stării generale, tuse, dispnee mixtă, tiraj,
raluri crepitante, rgr. microopacităţi diseminate

- aspiraţie corp străin: apariţia bruscă a

simptomelor în timpul alimentaţiei, jocului (uneori
nu se poate identifica), imagistică cu tulburări de
ventilaţie (atelectazie sau emfizem), diagnostic
bronhoscopic (urgenţă)

22
- astm bronşic în criză: caracterul repetitiv al
fenomenelor obstructive bronşice, afebrilitate,
manifestări respiratorii nocturne, manifestări
prodromale, teren alergic (familial, personal),
răspuns la bronhodilatatoare
- insuficienţa cardiacă: boală de fond (MCC,
miocardită etc.), dispnee, wheezing, tuse, raluri
subcrepitante la baze, cianoză, tahicardie,
hipotensiune, hepatomegalie, jugulare
turgescente, ascită

23
Observaţie: hepatomegalia poate fi prezentă în
bronşiolită fără insuficienţă cardiacă (hiperinflaţie
pulmonară), bronşiolita se poate complica cu
insuficienţă cardiacă!

- acidoza metabolică: dispnee amplă (sine materia)

tulburări neurologice şi circulatorii, semnele bolii de
bază

24
[Link]ţie:
- vindecare (12-21 zile)
- agravare (prin boală, prin complicaţii)
- sechele ([Link].): wheezing recurent
postbronşiolitic,astm br., reducerea funcţiei
pulm., bronşiolita obliterantă.

25
[Link]ţii:
- crize de apnee
- pneumotorace
- suprainfecţie bacteriană (pulmonară,extrapulmon.)
- TPS
- SIADH
- [Link]

26
[Link]
[Link]:izolare (VSR [Link]),
hidratare (po, sonda nasogastrică), atmosferă
umedă, poziţie semişezândă cu extensia gâtului
[Link]
- antivirale: Ribavirin inhalator (forme severe)
- antibiotice: indicat în agravare bruscă, crize de
apnee, opacităţi extinse pe rgr,leucocitoza,PCR
crescut. Utilizăm cefuroxim, amoxicilin-
clavulanat , macrolid
- imunoglobulin specific VSR ?

27
[Link]:
- corticoizi sistemic în forme grave (vezi laringite),
nu la primul episod,la copil anterior sănătos
- corticoizi inhalator: nu
- adrenalin 1%o în aerosoli (vezi laringite) x 4-6
- NaCl 3% aerosoli (benefic) x 3
- oxigen (cianoză, SaO2 < 91%), ventilaţie
mecanică( CO2 peste 55 mmHg)
- aspirarea secretiilor

28
[Link]: antitermice, sedarea se evită

Indicaţia spitalizării: vârsta < 3 luni, prematur,

patologie subjacentă, stare generală alterată,
apnee, hipoxemie, imposibilitatea hidratării, lipsa
posibilităţii urmăririi

9.8.5 Profilaxie:măsuri generale de igienă,evitare

fum de țigară,contact cu bolnavi,imunizare anuală
antigripală, imunizare pasiva cu Palivizumab
(Synagis), IG- VSR

29
 PNEUMONIILE ACUTE
[Link]ţie:pneumonia acută reprezintă un proces
inflamator acut al structurilor pulmonare,în zonele
unde au loc schimburile gazoase(alveole/interstiţiu)

[Link]:
-anatomică: interstiţiale, lobulare, (bronhopneumonie), lobare
-etiologică: infecţioase, neinfecţioase
-după modalitatea/locul contaminării:
primitive/secundare
comunitare/nozocomiale
(pneumoniile comunitare sunt de regulă primitive)
-după manifestări clinice: tipice/atipice

1
[Link]
[Link] favorizanţi: vârsta mică, prematuritatea,
bolile carenţiale, bolile cronice, imunodeficienţele,
îngrijirile necorespunzătoare.
[Link] determinanţi
[Link]ţii:virale, bacteriene, micotice, parazitare
[Link] cauze (neinfecţioase):aspiraţie de
alimente, hidrocarburi, acid clorhidric; alergeni,
radiaţii ionizante

2
 Etiologia predominantă a pneumoniilor primitive,
în funcţie de vârstă(corelaţie între vârstă-etiologie !)
vârsta Bacterii, chlamidii, virusuri
micobacterii, alte
nou-născut streptococ B, Listeria CMV
0-14 zile gram neg.([Link], Klebs)
14 zile - 3 luni Chlamydia tr. VSR,[Link]/
[Link],pneumococ paragripal
4 luni-5ani Haemophilus infl. VSR,[Link],
Pneumococ Metapneumo.
peste 5 ani Pneumococ [Link]
Mycoplasma pn. Adenovirus
Chlamydia pn.
3
Observaţii:
-infecţia cu Haemophilus şi Pneumococ devine mai
rară după introducerea vaccinului specific
-Mycoplasma pn. şi Clamydia pn. produc forme
atipice de pneumonie
-VHS, VVZ, CMV apar şi la vârstele mai mari, la
imunodeficienţi
-actualmente stafilococul * joacă rol modest în
pneumonii comunitare/primitive

*MRSA
 Etiologii dominante în circumstanţe particulare

-pneumonie complicată cu pleurezie: pneumococ,

stafilococ, Haemophilus, gram negativi
-pneumonie complicată cu abces pulmonar:
stafilococ, Klebsiella, anaerobi
[Link]/fiziopatologie
[Link] bacteriene: agent patogen – cale
aerogenă (rar hematogenă) – depăşirea barierelor
- alveole – producere exsudat, infiltrat inflamator
perete alveolar, scăderea sintezei surfactant –
scăderea complianţei, microatelectazie – şunt
intrapulmonar ← mecanisme de apărare
(vasodilataţie, aflux PMN, acţiunea macrofagelor
alveolare).

6
[Link] virale: agent patogen – afectarea
căilor aeriene mici (disfuncţie ciliară,
descuamaţie celulară, contracţie musculaturii
netede) – obstrucţie (atelectazie/hiperinflaţie) –
infiltrat mononuclear în interstiţiu apoi alveole –
perturbare V/P ← răspunsul gazdei (IFN, limf.T,
IgE), amplificare edem, bronhospasm

- suprainfecţie bacteriană
- hiperreactivitate căi respiratorii

7
[Link] clinic
Debut - brusc
- insidios (în continuarea IACRS)
[Link] infecţios: febră, alterarea stării gen.
[Link] respirator
-funcţional:tuse, dispnee cu polipnee, semne de
efort respirator (tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale,
propulsarea ritmică a capului, geamăt), cianoză,
durere toracică
-fizic(variante posibile): sindrom de condensare/
raluri alveolare în focare multiple/ absenţa
modificărilor stetacustice/ ocazional wheezing,
raluri bronşice
8
[Link] cardiovascular
-insuficienţă cardiacă dreaptă (cpa): tahicardia,
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor
-insuficienţă circulatorie periferică: puls slab,
extremităţi reci, hipotensiune, oligurie

[Link] manifestări: agitaţie, somnolenţă,

convulsii, vărsături, diaree, dureri abdominale, etc.

Obs.:cele patru categorii de semne clinice au o pondere diferită în

funcţie de vârstă şi etiologie

9
[Link] paraclinice
- localizarea procesului: rgr pulmonară(?)
- VSH/PCR(valoare în monitorizare,nu în diagnostic
etiologic);hemoleucogramă
- etiologie: recoltare de probă din SNF,spută,sânge,
lichid pleural etc :cultură,[Link],ex genom(PCR),
hemocultură(obligatoriu în spital),serologie virală,
bacteriană
- gravitate/complicaţii: pulsoximetrie, Astrup,
ionogramă, EKG etc

10
[Link]
diagnosticul complet necesită precizarea
următoarelor elemente:

- [Link] boală şi localizarea (lobulară,lobară,

interstiţială,participare pleurală etc):clinic,radiologic
- etiologia :clinic(prioritar în practica ambulatorie!),
laborator(valorificare ulterioară)
- gravitatea/complicaţii
- factorii favorizanţi,comorbidităţi,statusul vaccinal

11
[Link] examenului radiologic în pneumoniile
comunitare,tratate ambulator:

- formele uşoare,tratate la domiciliu nu necesită Rx

- examenul radiologic nu oferă diagnostic etiologic
- dacă după 2-3 zile de tratament nu se ameliorează,se
indică rgr(în general în spital)
- dacă bolnavul este vindecat clinic,nu necestă
[Link] control
- normalizarea aspectului radiologic poate dura
săptămâni,modificările reziduale nu necesită
antibioterapie

12
 [Link] pneumoniilor în funcţie de etiologie
Pn .bacteriană Pn bacteriană Pn. virală
tipică atipică

vârsta oricare peste 5 ani oricare

sezon iarna tot anul iarna

debut brusc progresiv brusc

febra înaltă ˃ 38°C moderată <38°C înaltă

tusea productivă necaracteristică, uscată

prelungită 13
 tipică atipică virală

dispneea frecventă rară frecventă

semne fizice focare de necaracteristice zgomote mixte,

crepitante,semne difuze,expir
de condensare prelungit

alte semne frison,herpes,du- cefalee,mialgie, rash,diaree

reri abdominale, rash,cunjunctivită
sepsis

radiologie infiltrat alveolar infiltrat slab infiltrat interstiţial

lobar/segmentar delimitat,juxtahilar, difuz,bilateral
peribronşic;aspect
reticulo-nodular
pleurezie deseori rar necaracteristic

14
[Link] de gravitate

- tahipnee < 2 luni > 60/min

12 luni ˃50/min
1-5 ani >40/min
˃ 5 ani >30/min
- dispnee,tiraj,bătăi ale aripioarelor nazale,geamăt,
perioade de apnee
- SaO2 ≤ 90 %
- tulburări senzoriale

15
[Link] diferenţial

- bronşita acută
- bronşiolita
- tuberculoza pulmonară
- atelectazie
- pleurezie
- aspiraţie (suc gastric, corp străin)

16
[Link]ţii
- insuficienţă respiratorie
- pleurezie
- abces pulmonar
- pneumatocele
- tulburări metabolice (deshidratare, acidoză,
diselectrolitemie)
- hematologice (hemoliză, trombocitopenie, CDI)
- neurologice (meningoencefalită)
- digestive (enterocolită)
- suprainfecţie bacteriană în [Link]

17
[Link]
[Link]-dietetic: microclimat (20-22oC,
umiditate crescută) modificarea frecventă a
poziţiei, hidratare adecvată, alimentaţie,adaptată la
toleranţă digestivă
[Link]
Principii:
- tratamentul este în general empiric
- ne orientăm după etiologia probabilă în funcţie
de vârstă,distribuţia sezonieră a patogenilor şi
rezistenţa regională a germenilor

18
[Link] etiologic de primă intenţie

[Link].Pneumonie virală: fără antibiotic (excepţie

sugar sub 6 luni, cu handicap biologic, forme
clinice grave);antivirale în formele grave,în
spital

19
[Link].Pneumonie bacteriană:antibiotice în
doză maximă recomandată

• nou-născut în primele 14 zile: ampicilină sau

penicilină +genta.

• 1- 3 luni forme severe: ceftriaxon

forme medii: macrolide

20
 • Copil 4 luni-5ani
-vaccinat complet,tratat ambulator:amoxicilin po

-formă medie,tratat în spital:ampicilin iv sau penicilin iv

-bolnav cu risc(vaccinat incomplet,formă gravă,comorbiditate):

ceftriaxon

21
• Peste 5 ani

- pneumonie tipică:penicilin sau ampicilin

- pneumonie atipică:macrolide sau doxiciclin(> 8 ani)

22
[Link] etiologic ţintit,de continuare:
în funcţie de evoluţie şi rezultatul ex.
bacteriologic şi virusologic: schimbarea sau
continuarea tratamentului iniţiat

- durata: 7-10 zile de afebrilitate (în Chlamydia 14

zile)

23
[Link] patogenetic
- insuficienţă respiratorie: oxigen, fluidificante,
bronhodilatatoare, aspiraţie, corectarea
acidozei
- cord pulmonar acut: oxigen, tonicardiace
- drenajul cavităţii pleurale (în complicaţiile
pleurale)

24
[Link] simptomatic
- antitermice: paracetamol 30 mg/kg/zi 4-6
prize,nurofen 30 mg/kg/zi
- combaterea agitaţiei: diazepam 0,5 mg/kg/zi în
3-4 prize, fenobarbital 3-5 mg/kg/zi
- antitusive/expectorante(?)

25
 Indicaţiile internării

- forme cu insuficienţă respiratorie

- sub 6 luni,etiologie probabil bact.
- patologie de fond
- lipsa ameliorării după 2-3 zile de [Link]
- probleme de îngrijire la domiciliu,cazuri sociale

26
 PARTICULARITĂŢI CLINICE, PARACLINICE ŞI
TERAPEUTICE ÎN DIFERITE FORME ETIOLOGICE DE
PNEUMONII
[Link] virale
- virusurile reprezintă cea mai frecventă cauză de
pneumonie la copil: VSR, v paragripale,v gripale
A,B, adeno*
- caracter epidemic
- debut insidios,după IACRS
- clinic: sindrom infecţios, sindrom funcţional
intens manifest, în discordanţă cu sindromul fizic
sărac (murmur înăsprit, expir prelungit, raluri
[Link]**)
*din 2020 SARS/CoV 2 reprezintă o problemă majoră de sănătate publ.
**dg dif cu bronşită spastică,bronşiolită este dificilă 27
-radiologic:desen interstiţial accentuat
± atelectazie segmentară sau lobară

-tratament antiviral: sugar cu formă gravă, copii

cu imunodeficienţe, MCC, displazie
bronhopulmonară (ribavirin-VSR;
amantadin,oseltamivir-gripa ; aciclovir-VHS, VVZ),
infecţie cu SARS-CoV2-remdesivir
-problema antibioterapiei (sugari, boli cronice,
deficit imun, semne de suprainfecţie bacteriană)

28
Infecţia cu SARS-CoV2
Grade de severitate
- infecţie asimptomatică sau oligosimptomatică
(test pozitiv dar asimptomatic)
- boală uşoară: “sindrom viral”, fără dispnee,
imagistică normală, SaO2 > 93% fără oxigen
- boală severă: dispnee, SaO2 < 93%, infiltrat
pulmonar > 50%
- boală critică: insuficienţă respiratorie, şoc septic,
disfuncţie organică multiplă

29
Clinica

[Link]ţie 1-14 zile (medie 4-5 zile)

[Link], simptome:
• tuse (48%)
• odinofagie, eritem faringian (46%)
• febra (41%)
• tahipnee (29%)
• cefalee (27%)
• mialgii (20%)

30
• alte: - diaree (9%)
- fatigabilitate (8%)
- rinoree (8%)
- vărsături (6%)
- congestie nazală (5%)
- pierderea mirosului,gustului(1%)
- mialgii, conjunctivită, rash*

* sunt diferenţe procentuale între studii şi grupe de vârstă

31
[Link] paraclinice
- limfopenie
- enzime hepatice şi musculare↑
- LDH ↑
- PCR, VSH, procalcitonin↑ (contribuie şi
coinfecţia bacteriană !)
- afectare renală în formele grave
- D-dimeri↑ în forme severe

32
- imagistică: se preferă CT
• opacităţi de tip “sticlă mată“(29%) deseori
bilaterale,periferice şi subpleurale
• alte tipuri de infiltrate
• modificările sunt prezente înaintea
simptomelor clinice

33
[Link] etiologic
Teste de diagnostic:
- depistarea acidului nucleic sau antigenului viral
- testul viral este recomandat în infecţii acute
- diagnosticul necesită detectarea ARN viral prin
PCR, se preferă recoltarea din mucoasa
nazofaringiană (se poate evidenţia şi din sânge şi
scaun)

34
- testarea anticorpilor: CDC nu recomandă pentru
diagnosticul bolii acute, este util în evaluarea
pacienţilor care se prezintă în faza tardivă a bolii
sau în sindroamele postinfecţioase ([Link]-C),
demostrarea infecţiei în antecedente
- nu este dovedit dacă testul serologic pozitiv
indică imunitate !

35
[Link]
- formele severe şi critice se internează, celelalte
forme numai dacă prezintă comorbidităţi
- tratament suportiv
• oxigen sau suport ventilator (starea respiratorie
se poate schimba brusc după aproximativ o
săptămână de la debut)
• lichide, electroliţi
• antibioterapie empirică la pneumonie comunitară
asociată
• monitorizarea sindromului corelat cu citokine:
TA, SaO2, biomarkeri (PCR, D-dimeri, feritin, LDH,
IL-6) 36
- Tratament antiviral
- în formele severe şi critice sau la copii cu boli
asociate
• Remdesivir: doza de încărcare 5 mg/kg
(max.200 mg/zi) iv ziua 1, apoi 2.5 mg/kg/zi
(max.100 mg/zi) iv, 5-10 zile
• Hidroxiclorochin şi clorochin: efect incert
• Lopinavir-ritonavir: efect incert

37
- terapia adjuvantă individualizată
• glucocorticoizi: dexametazon 0,15 mg/kg/zi po,
iv; prednisolon 1 mg/kg/zi po; metilprednisolon 0,8
mg/kg/zi iv
• alte: inhibitori IL-6, IFN-beta 1b, plasma
de convalescent

38
[Link] cu bacterii, chlamydii şi
mycoplasme
[Link] clinico-radiologice
[Link] ([Link]ă)
-caracteristic pentru 0 – 3 ani, la alte vârste
numai la imunodeficienţi
-cel mai frecvent pneumococ, Haemophilus
-tablou clinic sever, raluri crepitante şi
subcrepitante diseminate, radiologic
opacităţi macro şi micro-nodulare diseminate
uniform în ambele câmpuri pulmonare, teste
bioumorale orientative pentru etiologie bacteriană

39
[Link] (francă) lobară:
-caracteristic pentru vârste mari
-cel mai des pneumococ, Haemophilus
-debut brusc cu febră, herpes, tuse,
junghi toracic
-sindrom de condensare: matitate/submatitate,
suflu tubar, raluri crepitante → subcrepitante
-radiologie: opacitate lobară/segmentară

40
[Link] complicată cu pleurezie:
-cel mai des pneumococ, Haemophilus, stafilococ,
Klebsiella
-tablou iniţial de pneumonie, se asociază sindrom
pleuretic: matitate, abolire murmur vezicular, suflu
pleuretic
-examen radiologic, puncţie pleurală.

41
[Link] complicată cu abces pulmonar:
-cel mai des stafilococ, Klebsiella, anaerobi
-tabloul dominat de sindromul toxiinfecţios ±
vomică, halenă fetidă
-radiologic: imagine cavitară, cu perete gros, cu
nivele hidroaerice

42
[Link] cu Mycoplasma pn.
-realizează pneumonie atipică
-şcolari: debut pseudogripal lent
-tuse chintoasă, raluri bronşice ± wheezing ±
manifestări extrapulmonare (artralgii, mialgii,
anemia hemolitică, trombocitopenie)
-Rx: desen interstiţial accentuat + opacitate
subsegmentară, slab conturată, de intensitate
moderată
-aglutinine la rece (50-70%),RFC, demonstrarea
[Link] (ELISA)
-tratament: eritromicin, claritromicin, tetraciclin 10
zile. 43
Pneumoniile non-comunitare

- pneumonia nozocomială:la internare nu are

semne de pneumonie,aceasta apare > 48 h;
implicaţi gram- negativii şi stafilococul

- bolnavii cu FC au afinitate specială pentru

stafilococ şi pseudomonas;antibioterapie de lungă
durată

44
- pneumonii de aspiraţie:anaerobi,gram-negativi
(aspiraţie accidentală,fistule eso-traheale,copiii
cu tulburări ale SNC etc)

- pneumonia cu Pneumocystis jirovecii (carinii):

apare la persoane cu imunodeficienţă şi la prematuri

- pneumonia cu fungi:apar exclusiv în

imunodeficienţe;majoritate infecţie cu Candida şi
Aspergillus

45
 ASTMUL BRONŞIC (AB)

[Link]ţie: AB este o afecţiune respiratorie

cronică datorată inflamaţiei şi
hiperreactivităţii căilor aeriene la numeroşi
stimuli şi care clinic se caracterizează prin
episoade recurente de dispnee expiratorie.

- este cea mai frecventă boală cronică la copil

- astmul debutează la vârsta copilăriei la
majoritatea bolnavilor

1
[Link]
[Link]ţii pentru apariţia bolii
- susceptibilitatea genetică (reglează receptori
beta adrenergici, receptori citokine, proliferare
limfocite, secreţie IgE, răspunsul inflamator
etc.)→predispoziţie [Link], hiperreactivitate CR
- factori declanşatori: alergeni respiratori,
infecţii, substanţe iritante şi poluante, substanţe
chimice (medicamente), efortul fizic, emoţiile,
somnul de noapte.

2
[Link]ţe
→ eliberarea de mediatori chimici ai inflamaţiei din
mastocite, macrofage, celule epiteliale (histamina,
leucotriene etc.)

→ inflamaţia bronsica (edem, hipersecreţie, infiltrat

celular,bronhospasm pe fondul hiperreactivităţii
CRI) – ulterior remodelarea peretelui br.(ingrosare
50-300%,reducerea [Link] distensie)

→ obsturaţia bronşică (bronhii mici, bronşiole)

3
[Link] crizei de astm
- creşterea rezistenţei în bronhii mici, bronşiole
- [Link]şirii aer din plămân (→ expir dificil)
- volum expirator ¯ CRF ­
- hiperinflaţie, hiperventilaţie pulmonară
- dezechilibru ventil/perfuzie
- hipoxemie, hipercapnie, acidoză mixtă
- hipertensiune pulmonară (→IVD)

4
[Link] clinic
Debut la orice vârstă (80% sub 5 ani, inclusiv la
sugar)
Forme de manifestare:
- criza de AB: paroxism de dispnee expiratorie
reversibilă, repetitivă, sensibilă la bronhodilat
- stare de rău astmatic: criză de AB severă,
prelungită (>24 ore), insensibilă la bronhodilatat.
- starea intercritică
- tusea cronică – variantă de astm la copil(cough
variant asthma)
5
[Link] de AB(exacerbare de astm,atac de astm)
• semne premonitorii (neobligatorii), rinoree,
presiune toracică, nelinişte; deseori IACRS cu/fără
febră
• criza - de obicei survine seara/noaptea
- [Link]ţ.:dispnee expiratorie, tuse
- [Link].:distensie torace, ortopnee,
hipersonoritate, murmur v. diminuat, raluri
bronşice, wheezing, hepatomegalie, cianoză

• evoluţie: rezoluţie, agravare, recidive

6
[Link] de rău astmatic
- manifestări respiratorii: ca în criza AB (formă
severă, prelungită) →[Link].,reducerea
murmurului vezicular şi a sibilantelor
- manifestări cardiovasculare:insuficienţă
cardiacă, colaps
- manifestări neuropsihice: tulburări
conştienţă→comă
- evoluţie: ameliorare, complicaţii, deces

7
[Link] intercritică
- asimptomatică
- [Link]ă: tuse, dispnee la efort, raluri
- insuficienţă respiratorie cronică: dispnee la
[Link]şnuită, hipocratism digit., CPC, tulburări
creştere - dezvoltare

8
[Link] cronică – variantă de astm la copil
- formă atipică de astm: tusea este unicul
simptom (>4 săptămâni),fără dispnee
- apare la orice vârstă,dar predominant la vârste
mici
- anamneză de atopie
- dg:demonstrarea hiperreactivităţii bronşice *+
răspuns favorabil la [Link]
- a exclude cauza infecţioasă

*scaderea VEMS cu 20% la testul de provocare

9
[Link]
5.1.În timpul crizei AB
- aprecierea gravităţii: gaze sanguine, Astrup,
ionograma s, EKG, PEFR
- decelarea componentei infecţ.: hemograma,
VSH (PCR), [Link], micologic
- rgr torace:hiperinflatie pulmonara difuza

10
5.2.Între crize
- mecanism imuno-alergic: IgE seric (global şi
specific) ,hemogramă
- teste cutanate alergologice (valoare?)
- probe funcţ.respiratorii (bazale şi dinamice):
disfuncţie respiratorie obstructivă FEV1 şi PEF *
scăzute, test pozitiv [Link] bronşică
- [Link].:imagistică pulm.,sinusuri,bronhoscopie,
[Link], [Link] şi micologice, [Link],
etc.
*forced expiratory flow/sec=VEMS; peak expiratory flow

11
[Link]
[Link] de boală
- AHC şi/sau APP de boli atopice, APP cu
simptome respiratorii recurente
- episoade repetitive şi rezolutive de dispnee
expiratorie, wheezing, tuse, compresie toracică
declanşate de efort, plâns, râs, expunere la
alergeni, infecţii(factori declanşatori multipli)
- manifestări respiratorii nocturne (tuse,wheezing)
- hiperreactivitate traheobronşică la stimuli
nealergici (histamină, efort)
- răspuns la medicaţia antiastmatică
- stare de nutriţie bună

12
[Link] severităţii
[Link] de severitate ale crizei
- dispnee (în repaus)
- wheezing accentuat (absent în iminenţa de stop
respirator)
- vorbire dificilă, sacadată
- tiraj intercostal + suprasternal
- tahicardie
- senzoriul afectat: agitaţie acc.→somnolenţă
- SaO2<90%

13
 [Link] de severitate ale bolii (OMS)
- astm intermitent
-astm persistent(uşor,mediu,sever)
[Link] general valabile,ghidurile uneori tratează diferenţiat grupele de
vârstă

Treapta simpt. simpt. -PEF bazal

diurne noct. -[Link]
[Link] <1/săpt. <2/lună ≥80%
<20%
[Link] >1/săpt. >2/lună ≥80%
uşor (nu zilnic) 20-30%

14
[Link] zilnice >1/săpt. 60-80%
mediu (utilizare >30%
zilnică ß2
mimetice)

[Link] permanente frecvente ≤60%

sever >30%

15
[Link] etiologic
[Link] alergic (atopic, extrinsec)=forma cea mai
frecventa
- AHC, APP [Link]
- debut la vîrstă mică
- demonstrare implicării unui alergen (istoric, teste
cutanate, teste de provocare)
- IgE total şi specifice ­

16
[Link] nealergic (neatopic, intrinsec)
- absenţa criteriilor de mai sus
- debut la vârste mari(deseori la adult)
- simptomatologie declanşată de regulă de infecţii
respiratorii
- IgE normal
- răspuns mai slab la terapie antiastmatică

17
[Link] de efort
- simptomatologie după efort (nu în timpul
efortului)
- proba de provocare la efort pozitivă

[Link] agravanţi
- sinuzita
- RGE

18
[Link] sugarului şi copilului mic
- este contestat nejustificat
- de regulă se foloseşte termenul de “wheezing recurent”

[Link]ţie( ETAC): sugar care are cel puţin 3

episoade dinstincte de wheezing separate de o
perioadă de cel puţin 7 zile şi/sau 3 episoade
distincte de tuse persistentă nocturnă, fiecare
episod de cel puţin 3 zile

19
[Link]:
- clinico-anamnestic – deseori unicul criteriu
(vezi 6.5.1.)
- alte elemente sugestive: predispoziţia genetică,
alergie la [Link].,dermatită atopică, expuneri la
factori poluanţi
- paraclinic: eozinofilie, IgE crescut( alte metode
nu se practică de rutină)

20
[Link] diferenţial al astmului bronşic
la copil : se suprapune cu diagnosticul
wheezingului recurent

-wheezing:sunet muzical perceptibil în timpul

expirului,cauzat de obstrucţia parţială a căilor resp.
intratoracice
- wheezingul şi ralurile sibilante sunt sunete similare
- a diferenţia de sforăit,stridor,hârâit,geamăt
(înregistrare!)
- tipuri:acut,recurent/cronic
21
22
23
Descrierea unor entităţi:

- patologie malformativă căi respiratorii:wheezing

apărut curând după naştere +[Link].

- RGE patologic: wheezing şi tuse cronică

(nocturnă)+tulburări neurocomportamentale
(instabilitate, [Link], crize de arcuire cu
rigiditate),vărsături,[Link], [Link], pH esof.

24
- FC: bronşite/wheezing recurent+diaree cronică
cu steatoree, malnutriţie, testul sudorii

- wheezing recurent postbronşiolitic (entitate

distinctă?, formă clinică de astm?):tablou identic
cu AB dar hiperreactivitate [Link]

- tbc pulmonar: aspect radiologic,IDR,bacteriologie,

notiunea de contact

25
- aspiraţia de corpi străini: sindromul asfixic acut
însoţit de [Link]ă sau wheezing: dacă trece
neobservat apare wheezing persistent, recurent;
[Link], bronhoscopie

- alergia la [Link]:wheezing+diaree postprandială

(cu hemoragie ocultă)+manifestări anafilatice
(paloare, cianoză, hipotonie)+eozinofile
[Link].

26
[Link]ţie, complicaţii
[Link]ţie
- devin asimptomatici după pubertate (vindecaţi?)
- prezintă crize toată viaţa

27
[Link]ţii
[Link]:IRA
[Link].(pneumotorace, atelectazie)
CPA
[Link]:retard statural
pubertate întârziată
IRC

28
[Link]
Medicaţia antiastmatică
- medicaţia de criză (“relievers”); sunt
bronhodilatatoare cu acţiune rapidă
• beta 2 mimetice cu acţiune scurtă (salbutamol, fenoterol,
terbutalin)
• glucocorticoizi sistemici (HSH, dexametazona)
• anticolinergice (bromura de ipratropiu)
• metilxantine (teofilina)
• sulfat Mg

29
- medicaţia profilactică (“controllers”):
administrare cronică pentru menţinerea controlului
• beta 2 mimetice cu acţiune lungă (salmeterol şi
formoterol)
• glucocorticoizi sistemici (predinson,
dexametazona, beclometazona) şi inhalatori
(fluticazona, beclometazona, budesonid)
• metilxantine (teofilin)
• antileucotriene (montelukast, zafirlukast)
• cromone (cromoglicat sodic şi nedocromil sodic)
• medicaţia anti-IgE (omalizumab=Xolair)
• imunoterapia(Staloral etc)

30
[Link] crizei
[Link]ă uşoară: la domiciliu
- beta 2 mimetice cu acţiune scurtă inhalator:
3 doze la interval de 20 minute(2-10 pufuri/doză)

- evaluarea după 2 ore (clinic, PEF)

• ameliorare: aceeaşi medicaţie la 3-4 ore interval,
încă 2-3 zile după dispariţia simptomelor±prednison
daca simptomele se menţin peste 24 de ore

• lipsă ameliorare: decizia continuării tratamentului

la domiciliu/internare (transport asistat)

31
[Link] medii şi severe: în spital

- beta 2 mimetice inhalator la 20 minute x 3 (dacă

nu a primit până atunci ! )
- glucocorticoizi sistemici
- oxigen, hidratare, echilibrare acidobazică şi
electrolitică

- evaluare după 2 ore

• ameliorare: se continuă tratamentul (beta 2
mimetice la 60 minute)±anticolinergic inhalator

32
• lipsa ameliorare: se adauga anticolinergic
inhalator
± metilxantine iv, magneziu iv
± beta mimetice sc, im, iv
± intubaţie, ventilaţie mecanică

33
Ce trebuie să stie părintele?

-să recunoască semnele de exacerbare

-plan scris de interventie(plan de acţiune)
-să aibe acasă medicamente(de criză/de fond)
-instructiuni de utilizare

34
[Link] de fond
În funcţie de treapta de severitate
[Link] peste 5 ani

treapta 1: fără tratament / cs inhalator doză mică

treapta 2: cs inhalator doză mică sau ALTsau teofilin

treapta 3: cs inhalator doză medie/mare

sau cs inhalator doză mică + ALT sau cs
inhalator doză mică + beta 2 agonist de lungă
durată sau cs inhalator doză mică+teofilin

35
treapta 4: cs inhalator doză medie/mare + ALT sau cs
inhalator doză mare + beta 2 agonişti de lungă durată sau
cs inhalator doză mare + teofilin
alte : antagonişti IgE,cs oral

[Link] sub 5 ani

treapta 1 si 2: idem copil peste 5 ani(fără teofilin)
treapta 3: cs inhalator 2 x doză mică sau cs
inhalator doză mică + ALT
treapta 4: cs inhalator 2 x doză mică plus
ALT ± cs po

36
37
[Link] controlului astmului sub tratament
de fond:

Astm controlat (toate criteriile obligatorii):

- simptome diurne ≤ 2 ori pe săptămână (scurte,
răspuns rapid la beta 2 agonişti)
- necesar medicaţie reliever ≤ 2 ori pe săptămână
- fără limitarea activităţii
- simptome nocturne absente
- FEV1 şi PEF sub 80%

38
Parţial controlat (cel puţin 1 criteriu)

- simptome clinice > de 2 ori pe săptămână

(scurte, răspuns rapid la beta2 agonişti)
- medicaţia reliever > de 2 ori pe săptămână
- limitatea activităţii
- simptome nocturne prezente
- FEV1 şi PEF < 80%

Necontrolat: ≥3 din caracteristicile astmului parţial

controlat

39
[Link] în funcţie de nivelul controlului
(GINA 2015*)
Astm controlat: tratament minim la care se menţine
controlul
Astm parţial controlat sau necontrolat: “un pas în
sus”

Exacerbare: tratamentul exacerbării

*global initiative for asthma 40

[Link]
- alimentaţie: alimentaţie naturală, antioxidante,
[Link]şi omega 3
- imunoterapie specifică
- evitarea expunerii la factori triggeri: praful de
casă, acarieni, animale de casă, gândaci
bucătărie, polen, iritanţi, infecţii, medicamente

41
 PNEUMOPATIILE CRONICE

[Link]ţie: pneumopatiile cronice

constituie un grup heterogen de afecţiuni
cu etiologie şi patogenie variată, care au
în comun următoarele:
- evoluţia cronică (sau recidivantă)
- afectarea predominantă a interstiţiului
pulmonar, cu fibroză consecutivă
- insuficienţa respiratorie cronică
restrictivă şi prin transfer insuficient de
gaze(alveolo-capilar)
-sunt boli rare (dar f. multe !!)
1
[Link]
- infecţioase
- neinfecţioase

[Link] cronice infecţioase

- bacteriene: [Link],Kebsiella, Haemophilus
- virusale: HIV, CMV
- Mycoplasma, Chlamidia, psitacoza, ornitoza
- paraziţi: chist hidatic, pneumocistis carinii
- fungi: micoze pulmonare

2
[Link] cronice neinfecţioase
- boli genetice: fibroza chistică, deficit de alfa-1
antitripsin, [Link] imobili, boala
granulomatoasă cronică
- boli sistemice: colagenozele, reumatismele
cronice, sarcoidoza, histiocitozele
- hemosideroza pulmonară

3
- pneumonii cronice secundare unor agenţi
chimici sau fizici:aspiraţia recurentă
cronică(despicătura palatină,RGE,paralizii
cerebrale,miopatii etc), agenţi farmacologici
(MTX, BLEO,nitrofurantoin), iradieri, boala
pulmonară cronică a prematurului (displazia
pulmonară)
- boli ale peretelui toracic: malformaţiile peretelui
toracic, boli neuromusculare.

4
- pneumonii cronice cu etiopatogenie
necunoscută*: fibroza pulmonară idiopatică
Hamman-Rich, microlitiaza alveolară pulmonară,
proteinoza alveolară, pneumonia interstiţială
limfoidă, pneumonia interstiţială cu celule
gigante, pneumonia interstiţială descuamativă

*boli pulmonare(interstițiale)difuze

5
[Link] chistică (FC) sau mucoviscidoza

[Link]ţie: afecţiune genetică, cu transmitere

aut-rec, care se caracterizează
- fiziopatologic: alterarea funcţiei glandelor
exocrine (transportul transmembranar al
clorurilor)
- clinic: pneumopatie cronică obstructivă, diaree
cronică cu steatoree, malnutriţie.
- paraclinic: hiperconcentraţia electrolitică a
sudorii

Afecțiune potențial letală!

6
[Link]
- afectarea genei FC (cromozom 7)→defect
codificare a proteinei CFTR* cu rol de canal
transmembranar [Link]→scăderea
[Link] a celulelor secretoare de mucus
din strat epitelial→tulburarea secreţiei de lichide

- sunt cunoscute aprox.2000 variante de mutatii

( cea mai frecventa în regiunea noastră este
Delta F 508)

*cystic fibrosis transmembrane conductance regulator

7
- rezultă secreţii ale glandelor mucoase au
vâscozitatea crescută→fenomene obstructive ale
ductelor pancreatice(tulburarea excreţiei de
enzime), ale bronhiilor, ale căilor
biliare,ale ductelor organelor reproducătoare
etc;apare degenerescenţa fibro-chistică a
plămânului şi pancreasului

- glandele seroase ([Link]) au secreţii cu

conţinut crescut de clor şi sodiu.

8
[Link]ări clinice
[Link]: debut în primul an de viaţă,tuse
productivă cronică, wheezing
recurent/persistent, pneumonii recurente,
bronşiectazie, [Link]ţie→insuficienţă
respiratorie cronică, hipocratism digital →
insuficiență cardiacă
Alte:polipoză nazală,pansinuzită

9
[Link]: ileus meconial neonatal, diaree
cronică cu steatoree, pancreatită (recurentă),
icter, colecistită, ciroză biliară, litiaza biliară,
recurenţe de obstrucţie intestinală distală, prolaps
rectal.
[Link]ţie: carenţe multiple, falimentul
creşterii

10
[Link]: sterilitate, absenţa cong.a
canalului deferent (95% dintre B).

[Link]: tulburări metabolice (deshidratări,alca-

loză [Link]ă-hipocloremică -
hipopotasemică;diabet la vârste mari),pubertate
întârziată etc.

11
[Link] paraclinice
[Link] cu valoare diagnostică
- testul sudorii: Cl>60 mEq/l la 2 determinări
(utilizat din 1953 !)
- examen .ADN pentru demonstraţia mutaţiei ‹–
testul cel mai fidel
- test meconial(screening neonatal):
demonstrează albumina crescută în meconiu
- tripsină imunoreactivă serică: crescută
(screening)

12
[Link] examinări:
- gaze sanguine (hipoxie)
- probe funcţ. hepatice (pot fi afectate)
- lipide fecale ↑
- [Link] şi sinusuri (eventual CT)
- probe funcţionale respiratorii
- [Link] (afinitate [Link] aer,
Stafilo au.)
- serologie Aspergillus, candida
- [Link]

13
[Link]
- manifestări clinice: respiratorii + digestive sau
- AHC pozitive [Link] sau
- test screening neonatal pozitiv.
plus
- 2 teste de sudoraţie pozitive sau
- identificare a 2 mutaţii FC

14
[Link]
[Link]ări respiratorii
- fluidificarea şi îndepărtarea secreţiilor:inhalaţii
cu mucolitice, bronhodilatatoare 2-6/zi, fizioterapie
(drenaj postural şi percuţie), respiraţie cu PEP
(mască), aspiraţii cu bronhoscop, exerciţii fizice

15
- tratament antiinfecţios:germenii vizaţi sunt
Pseudomonas aeruginosa,Stafilo aureu,
Haemophilus, fungi, Burkholderia cepacia(infecţii
episodice,acute sau infecţii cronice,latente)

• tratament de fond:
po(ciprofloxacin,macrolide,cefalosporine gen 3),
inhalator (vancomicin, tobramicin,colistin); în
[Link]ă cu Pseudomonas:piperacilin-tazobactam
± aminoglicozid 3 săpt. la 3 luni interval etc.
• tratamentul exacerbărilor(febră,accentuarea
dispneei,tiraj etc.) :tratament ţintit
16
• tratament antiinflamator: corticoizi po, inhalator,
ibuprofen, azitromicin.
• endoscopie,lavaj
- profilaxie: izolare, vaccinări,supraveghere bacte-
riologică,educaţie părinţi

[Link]ări digestive
- substituţie enzimatică: lipază, protează, amilază,
pancreazin (Kreon, Panzytrat, Prolipaze-doza
lipaza 2000 u/kg/masă)±antisecretorii gastrice

17
[Link] de nutriţie
- regim hipercaloric (150% din necesar) şi
hiperproteic (150-200%) po, sondă gastrică,
gastrostoma
- aport suficient de sare şi de apă
- vitamine (A D E K în doze mari, hidrosolubile
în doze obişnuite), fier, zinc, etc.
[Link]: terapie genică
transplant (cord) plămân
potenţator CFTR: ivacaftor,lumacaftor

18
[Link] pulmonară (HP)
[Link]ţie: HP constă în acumularea fierului
sub formă de hemosiderină în plămâni, în urma
hemoragiei alveolare recidivante
[Link]
- HP primară : cu sensibilizare la lapte de vacă,cu
glomerulonefrită ([Link]), cu miocardită
şi forma idiopatică
- HP secundară: din insuficienţa [Link]., din
colagenoze şi din boli hemoragice

4.3. Mecanism:capilarită pulmonară →sângerare

alveol.,depunere hemosiderină în structurile
pulmonare.,fibroză,afectare miocardică
19
[Link] clinic
- debut insidios cu pneumopatii repetate şi
anemie
- sindrom respirator funcţional cronic, cu
episoade de insuficienţă respiratorie acută,
hemoptizie/spută hemoptoică
- sindrom anemic sever, refractar la tratament
cu fier
- astenie
[Link]
- anemie (microcitară, hipocromă,
hiposideremică), reticulocitoză (în cadrul
hemoragiilor pulm.), leucocitoză, eozinofilie
20
- siderofagi în spută sau spălătură
traheobronşică sau gastrică
- imonologie: atc proteine lv, atc
antimembrana bazală, deficit IgA, IgG
- gaze sanguine: hipoxie
- probe funcţ. respiratorii: reducere CV, CPT
- EKG, echo cord
- [Link]ă, probe funcţii renale,PBR

21
- radiologic: aspect extrem de variabil: infiltrate
int., emfizem, atelectazie, leziuni reticulo-
nodulare, etc.
- histologic: hiperplazia şi degenerescenţa
epiteliului alveol., fibroză interstiţ., degradarea
fibrelor elastice, siderocite.

22
[Link]
- corticoterapie
- azathioprin,ciclofosfamid
- transfuzii,desferal în perioada hemoragiei pulm.
- dietă hipoalergenică(lapte)
[Link] pulmonară idiopatică (alveolita
fibrozantă idiopatică, sindrom Hamman-Rich)

[Link]ţie:sindrom plurietiologic care au

caractere comune histologice, clinice şi
evolutive.

24
 [Link]: calogenoze, infecţii virale,
agenţi chimici şi farmacologici, radiaţii, boli
mediate imunologic ± implicarea factorului
genetic
ð leziuni ale peretelui arterial pulmonar–
acumulare de lichid alveolar – organizare
fibroasă, obliterarea lumenului bronşiolar,
microchiste.

25
[Link]
[Link]: debut insidios la orice vârstă,
dispnee cu caracter progresiv (iniţial la efort apoi
permanentă)→tuse seacă-productivă →cianoză,
degete [Link]ădere în greutate.

[Link]ă: infiltrat reticulo-nodular

bazal – leziuni chistice înconjurate de fibroză

[Link] fcţ.resp.:insuficienţă respiratorie de

tip restrictiv.

26
[Link] (biopsie pulm): inflamaţie
interstiţială (cu limfocite, plasmocite,
macrofage), fibroză de diferite grade,
microchiste, zone de parenchim normal
[Link]: corticoterapie indelungată,
tratamentul prompt al infecţiilor, tratament IRC.

27
 Bolile pleurei

1 Pleureziile acute
- serofibrinoase
- purulente
- pleurita uscata
2 Pneumotoracele
3 Alte tipuri de colectii pleurale
- hidrotorace
- hemotorace
- chilotorace
1
[Link] acute

[Link]ţie: pleureziile acute reprezintă localizarea

unui proces inflamator la nivelul pleurei.

[Link]
- anatomo-clinică: [Link] cavităţi,[Link]ă/
[Link]ă, [Link] lichid (serofibrinoasă, hemoragică,
purulentă,chiloasă).

2
- etiologică: virală, bacteriană, specifică(tbc)
- mecanism: primitivă, secundară

[Link]: cale de pătrundere hematogenă

sau limfatică → reacţie exsudativă în cavitatea
pleurală.

3
[Link] clinic

[Link] infecţios: febră, alterarea

stării generale
[Link] respirator(sindrom pleural)
- funcţional: tuse, dispnee, cianoză, durere (în
partea afectată, cu iradiere în umărul sau
hemiabdomenul homolateral)
- fizic: matitate, freamăt pectoral diminuat,murmur
vezicular abolit ± bombarea spaţiilor intercostale,
deplasarea matităţii cardiace contralateral(colecţie
lichidiană), frecături pleurale (pleurită), suflu
pleuretic.
4
[Link] paraclinice
[Link] radiologic
- pleurita: fără modificări radiologice
- lichid în cavitatea pleurală: voalarea sinusului
costo-diafragmatic,opacifierea completă sau parţi-
ală a unui hemitorace ± deplasarea
contralaterală a mediastinului.
- colecţie închistată: opacitatea delimitată cu
localizarea variabilă.

5
[Link] lichid pleural
- macroscopic: seros, serofibrinos, hemoragic,
etc.
- microscopic: leucocite – coloraţie MGG
(≥1000/mmc exsudat) bacterioscopie (color Gram),
[Link] (color Ziehl-Nielsen)
- culturi pe medii diferite
- biochimie: caracteristicile exsudatului sunt
[Link] pozitiv, proteine totale ≥ 3g%, glucoza
<60mg%, LDH ≥200ui/l, densitate ≥1016

6
[Link] examinări: reactanţi de fază acută,
examen hematologic, examene etiologice(SLT,
spută, IDR PPD); biopsie pleurală, echografie, etc.

7
[Link] diferenţial

- transudat:colecţie pleurală bilaterală, lichid

serocitrin, Rivalta neg., prot. sub 3g%, glucoză
peste 60mg%, LDH sub 200 ui/l, densitate sub
1016, context clinic.

- hemotorace: sânge în [Link]ă,nu se

coagulează

- chilotorace: lichid lăptos,nu se

coagulează,limfocite,picături de grăsime
8
- pneumonia acută lobară:
• comune: febra, tusea, durerea toracică
• diferenţe: herpes,matitate cu suflu tubar, raluri,
freamăt pectoral accentuat, puncţie negativă,
radiografie caracteristică(?)

9
- atelectazia ([Link])
• comune: tuse, dispnee, matitate; fremăt pectoral
şi murmur vezicular diminuate
• diferenţe: hemitoracele retractat, mediastin
deplasat homolateral, puncţie negativă

10
- pleurită uscată: frecături pleurale, fără alte
modificări clinico-radiologice

- pahipleurită: antecedente pleurale, submatitate,

hemitorace retractat, puncţie negativă

- pneumotorax:
• comune: hemitorace bombat, durere, dispnee,
murmur diminuat, mediastin deplasat, contralateral
• diferenţe: hipersonoritate, Rx.

11
 Diagnostic diferenţial lichid pleural

pleurezie tbc pleurezie pleurezie transudat

parapneum. purulentă
leucocite limf >90% PMN 60- PNM >80% -
80%
prot g% >4 >3 >3 <3

gluc mg% <70% din 60-80 <60 val. aprop.

[Link] de glicemie
LDH ui/l ≥200 200-1000 >1000 <200

D ≥1016 ≥1016 ≥1016 <1016

pH 7,2-7,4 < 7,2 >7,4

12
 Particularităţi clinice, etiologice şi terapeutice ale
unor pleurezii acute

[Link] sero-fibrinoase (cu”lichid clar”)

- apar predilect la preşcolar şi şcolar

- etiologie
• primare: tuberculoase, netuberculoase (virale,
bacteriene)

13
• secundare: procese pulmonare şi mediastinale
(pneumonii, abcese pulmonare, chist hidatic,
bronşiectazie, tumori, mediastinite), procese
abdominale (peritonite, colecţii subdiafr.,
pancreatite,tumori), boli generale, (reumatismale,
autoimune, hemopatii maligne), medicamente
(MTX, amiodarona)

14
[Link] TBC: apare la copiii mari, la 3-7
luni de la debutul infecţiei.
- ancheta epidemiologică de obicei pozitivă
- clinic: sindrom pleural lichidian, febră prelungită,
semne de impregnare TBC, alte simptome (eritem
nodos, etc.)
- radiologic:colecţie pleurală(minimă→importantă),
complex primar sau leziuni miliare

15
- lichid pleural: seros, serocitin cu caracter de
exsudat, limfocite mici 90%, proteine crescute,
glucoză scăzută, culturi pe mediu Loevenstein

- alte: dozare adenozindeaminaza(ADA),

quantiferon

16
- IDR PPD pozitiv
- alte: VSH crescut, PCR pozitiv, leucocitoză cu
limfocitoză
- tratament:
• etiologic: tuberculostatice
• patogenetic: prednison, drenaj
• simptomatic
- evoluţie în general favorabilă, sechele rare
(fibrotoracele)

17
[Link] virală: însoţeşte pneumonia virală
sau o [Link]ă sistemică; [Link] frust, uneori se
asociază pericardita, meningita

18
[Link] parapneumonică:
- este o complicaţie a [Link] (rar virale)
- poate evolua în 3 stadii:[Link]ă,
fibrinopurulentă, organizare fibrinoasă
- lichid pleural: caracter exsudat cu [Link] 3
g%, gluc.60-80mg%, LDH 200-1000 ui, PMN 60-
80%, germeni absenţi

19
[Link] pleuro-pulmonare:
- dovada tumorii primare
- lichidul pleural de tip exsudat,conţine celule
maligne

20
1.8. Pleureziile purulente (empiem pleural):
- apare predilect la sugar şi copil mic
- etiologie: bacteriană (stafilococ, pneumococ,
[Link]., anaerobi/ primare sau secundare)
- tablou dominat de [Link]ţios
- tratament etiologic: 3-6 săptămâni (start cu
oxa+cefalosporină gen3)
- tratamentul patogenetic: drenaj intermitent sau
continuu
- în convalescenţă gimnastică respiratorie
- complicaţii: pneumotorax, pericardită, artrită,
meningită, cloazonări, empiem cronic

21
[Link] uscată (pleurită)
- depunere de fibrină fără colecţie în cavitatea
pleurală
- apare la copilul mare
- cauze: virale, bacteriene, specifice
- clinic: durere toracică cu iradiere spre umăr şi
abdomen, frecături pleurale
- tratamentul bolii de bază plus simptomatice

22
 [Link]

[Link]ţie: prezenţa de aer în cavitatea pleurală.

Poate constitui urgenţă, de obicei este unilaterală
[Link]:
- malformative: [Link], chist
aerian congenital, distrofie pulmonară asociată
herniei diafrag., chiste pulmonare din cadrul
[Link]
- infecţioase: pneumonia acută cu stafilococ,
Klebsiella, pneumocist, tuberculoza, tusea
convulsivă, abces pulmonar.
23
- astm bronşic (ruptura unei bule emfizematoase)
- malignităţi pulmonare pleurale
- traumatisme: [Link] toracic, puncţie pleurală,
manevre de resuscitare, corp străin intrabronşic
- boli metabolice: mucoviscidoza, anomalii în
sinteza de colagen ([Link], [Link]-Danlos)
- pneumotorace spontan

24
[Link]
[Link] clinic:
- debut brusc
- sindrom respirator
funcţional:tuse, dispnee, cianoză,durere
fizic: timpanism, diminuarea murmur
vezicular, deplasarea contra -
laterală a mediastinului)
- insuficienţa [Link].

25
[Link]: hipertransparenţa unui câmp
pulmonar, absenţa tramei pulmonare la acest
nivel,, mediastin deplasat în partea opusă; uneori
epanşamentul aerian depăşeşte linia mediană,
realizând o hernie mediastinală.

26
[Link]ţial: emfizem generalizat, cavernă,
boala emfizematoasă, hernie diafragmatică.
[Link]:
- toracotomie minimă cu aspiraţie pleurală
continuă
- oxigenoterapie, reechilibrare metabolică şi
circulatorie
- tratamentul bolii de fond

27
[Link] tipuri de colecţii lichidiene pluerale
[Link]
[Link]ţie: acumularea de transudat în
cavitatea pleurală
[Link]: creşterea presiunii hidrostatice,
intracapilară sau scăderea presiunii oncotice a
plasmei; localizare bilaterală
[Link]: insuficienţa cardiacă congestivă,
GNA, SN, ciroza

28
[Link]
- tabloul clinic şi radiologic de colecţie pleurală,
bilaterală,lichid cu caracter transudat (vezi
pct.1.7)
- contextul clinic în care apare
[Link]
- tratamentul bolii de bază
- toracocenteză sau aspiraţia pleurală continuă

29
[Link]
[Link]ţie: acumularea de sânge în
spaţiul pleural
[Link]:
- traumatism toracic
- rupturi vasculare netraumatice (anevrism,
malformaţii vasculare)
- tulburări hemostază
- alte: infarct pulm., febra tifoidă

30
[Link]:
- tabloul clinic şi radiologic de colecţie lichidiană
pleurală , sânge în cavitate pleurală, cu hematocrit
mai mic decât în sângele periferic, nu se
coagulează
- context clinic

31
[Link] diferenţial:
- pleurezia serosanguinolentă:malignităţi,pancrea-
tită,colagenoze
- accident de puncţie: sângele extras se
coagulează

32
[Link]:
- tratamentul bolii de bază
- transfuzii de sânge
- evacuarea colecţiei

33
[Link]
[Link]ţie: acumularea limfei în spaţiul pleural
[Link]:
- leziuni duct toracic: anomalii congenitale,
ruptura (tromboză, chirurgicală), compresiuni tu.
- limfangiomatoza
- tromboza venei subclaviculare
- fără cauză aparentă (nou născut)

34
[Link]:
- tablou clinic şi radiologic de colecţie pleurală
lichidiană, prezenţa limfei( lichid lăptos care nu se
sedimentează, prezenta limfocitelor şi picăturilor
de grăsime, conţinut mare de trigliceride,
colesterol, proteine)
- la nou născut, înainte de a fi fost alimentat,
lichidul este clar!

35
[Link]:
- dietă hipolipidică, hipoprotidică, hipercalorică,
hiposodată
- vitamine liposolubile, diuretice
- toracocenteză (atenţie la pierderi calorice şi
deficit imun), ligatura canal toracic
- protecţie epidemiologică (CMV), CI vaccinare cu
germeni vii.

36
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (IR)

[Link]ţie
- IR în sens larg: stare patologică în care
sistemul respirator nu reuşeşte să satisfacă
nevoile tisulare de oxigen,producându-se hipoxia
- IR în sens restrâns: perturbări ale schimburilor
gazoase pulmonare care produc hipoxie şi
tulburări de eliminare CO2
- definiţie paraclinică: PaO2<60mmHg,
PaCO2>55mmHg, SaO2<90%

1
[Link]
- în funcţie de durata perturbărilor: IR acută
IR cronică
- în funcţie de etiopatogenie: cauze pulmonare
cauze extrapulmonare
- mecanisme în [Link]. pulmonară:
[Link]ţie
[Link] ventilaţie/perfuzie
[Link] alv.-capil.
şunt [Link]

2
 IR de cauză pulmonară (hipoxia hipoxică)
mecanisme cauze acute cauze cronice

[Link]ări ventilaţie

-obstructiv-inspiratorie laringite acute, corp vegetaţii adenoide,

străin malformaţii laringiene,
papilom lar., corp străin
[Link]-Robin
-obstructiv-expiratorie bronşiolită, astm astm intricat,
bronşic în criză, corp bronşiectazie, FC,
străin deficit alfa 1 AT,
diskinezie
traheobronşică
hipotonă, fistule
E-T, arcuri vasculare,
corp străin
3
[Link]ări raport pneumonii lobare, malformaţii pulmonare
ventilaţie/perfuzie atelectazii, pleurezii, (agenezie, emfizem lobar
pneumotorax cong.,sechestraţii),
supuraţii, rezecţii, simfize
pleurale, hernie
diafragmatică

hemosideroza
[Link]ări de difuziune pneumonii interstiţiale,
pulmonară,
alvelo-capilară pneumonii chimice,
[Link]-Rich,
edem pulmonar acut pneumonii fibrozante
infecţioase, autoimune,
metabolice

4
4.Şunt veno-arterial mecanism comun în anevrisme a-v
intrapulmonar mai multe afecţiuni pulmonare
pulmonare acute

5
 IR de cauză extrapulmonară
mecanisme cauze acute cauze cronice

[Link] hipoxică
extrapulmonară
-centrală encefalită, acidoză, tumori cer., intervenţii
intoxicaţii pe creier

-miogenă miozite ac. miopatii, cifoscolioză,

obezitate

anemii acute, anemii cronice,

[Link] anemică
intoxicaţii CO, nitriţi methemoglobinemii
cronice

6
[Link] de stază şoc, insuficienţă insuficienţă cardiacă
cardiacă

[Link]
histotoxică/necesar intoxicaţii (cianuri, altitudine,
crescut de oxigen barbiturice, morfină) hipertiroidism

7
[Link]
[Link]: antecedente, circumstanţe
relevante [Link], istoricul fenomenelor
[Link]
- IR de cauză pulmonară: semne funcţionale
respiratorii (polipnee, dispnee, semne de luptă
respiratorie, tuse, paloare/cianoză), asociate cu
modificări fizice pulmonare, în funcţie de
localizare; în IRC dispneea se instalează lent,
iniţial la efort apoi şi în repaus, cianoza este de tip
central (extremităţi calde)

8
- IR de cauză extrapulmonară: lipsesc modificările
fizice pulmonare, în funcţie de mecanism apar
tulburări de ritm respirator, tulburări de deglutiţie
(cauze centrale), tuse ineficientă (cauze miogene)
anemie, şoc, insuficienţă cardiacă etc
- manifestări de hipercapnie (comun): transpiraţii,
hipersecreţii, tahicardie, HTA, cefalee, somnolenţă
(până la comă)
- semne clinice legate de etiologie: febră, disfuncţii
motorii, hipotonie, deformităţi toracice etc.

9
[Link]
- gaze sanguine: hipoxie cu normo sau
hipocapnie (tulburări de difuziune, şunt
intrapulmonar), cu hipercapnie (hipoventilaţie alv.)
- Astrup: acidoză
- [Link]: anemie, modificări ale
funcţiilor organice, diselectrolitemie etc.
- culturi, serologie (infecţii)
- imagistică (localizare)
- examene speciale în IRC: explorări funcţionale,
respiratorii, testul sudorii, siderociţi, alergologice,
biopsie pulmonară etc.
10
[Link] IRA
[Link]-dietetic: poziţie respiratorie, confort
termic, aport caloric şi lichidian corespunzător
(parenteral), îngrijiri curente, monitorizare.
[Link] patogenetic în funcţie de
mecanismul de producere IRA)
[Link] ventilaţiei (dezobstrucţia)
- aspirarea mecanică a secreţiilor
- fluidificarea secreţiilor (hidratare, acetilcistein, bromhexin)
- drenajul postural, tapotaj
- aerosoli (fluidificante, simpatomimetice, antiinflamatoare)
- bronhodilatatoare şi corticoizi iv
- intubaţia traheală sau traheostomia
- extragere de corp străin 11
[Link] tulburărilor restrictive: drenajul
revărsatelor lichidiene şi gazoase pleurale
[Link] fiziopatologic
[Link] hipoxiei: oxigenoterapie
- criterii [Link]: cianoza
paraclinic:PaO2£50mmHg
SaO2 £80%
- umidificare
- concentraţie:FiO2 40-60% sau
concentraţie la care dispare cianoza 25%
sau
menţinerea PaO2 la 70-100 mmHg
tehnica administrării de oxigen……
12
[Link] hipercapniei: ventilaţie asistată
[Link]ţia asistată
Indicaţii:
- clinice: apnee, bradipnee, cianoză
- paraclinice: PaO2 sub 50 mm (în condiţii de
FiO2 100%), PaCO2 >60mmHg

frecvenţa: corespunzătoare vârstei

volum: 10-15 ml/kg

13
[Link] tulburări fiziopatologice:
- acidoza (pH <7,15):acidoza [Link] 2-3
mEq/kg, în acidoză metabolică bicarbonat de
sodiu (BE x 0,3 x G = mEq bicarbonat)
- tulburări hidroelectrolitice
- cord pulmonar acut: tonicardiace, diuretice
- edem cerebral acut: manitol, diuretice, cortizon
- anemie (Hb<7g%):transfuzii
[Link] etiologic
[Link] simptomatic:antitermice,
anticonvulsivante; pe cât posibil evităm sedativele
14
[Link]ăţi terapeutice în IRC

Componentele terapiei (igieno-dietetic, etiologic,

patogenetic, fiziopatologic, simptomatic) se
suprapun cu cele din IRA(adaptate), cu următoarele
particularităţi:
- regim alimentar bogat în proteine şi calorii
(implicat dietetician!), activitate fizică în funcţie de
toleranţa la efort şi gradul afectării funcţiilor pulmonare
- kinetoterapia şi gimnastica respiratorie
completează tratamentul patogenetic medicamentos

15
- bolnavul cu dispnee şi cianoză în repaus: oxigen
intermitent sau continuu, la PaCO2 > 60 mmHg
respiraţie asistată intermitentă sau continuă, în
acest ultim caz prin traheostomă
- echipă multidisciplinară, în frunte cu pneumolog,
în asistenţa bolilor pulmonare cronice
- elementele îngrijirii de pneumologie pediatrică:
• monitorizarea funcţiei respiratorii
• examinări alergologice, imunologice, hematobiologice
după caz
• imagistică

16
• sfaturi dietetice specifice
• examen bacteriologic sistematic
• instruire FZK, organizarea activităţii fizice şi sportului
• psihoterapie individuală şi familială
• lărgirea continuă a cunoştinţelor legate de boală
• servicii de sprijinire a familiei (financiare, învăţământ,
alegerea profesiei)

17
 MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD (MCC)
[Link]ţie:
Malformaţiile congenitale de cord sunt anomalii
structurale a inimii sau a vaselor mari, prezente la
naştere, decelabile sau nu clinic la naştere.

Frecvenţa: aproximativ 9 cazuri la 1000 născuţii vii*,mai

frecvent la sexul masculin. În 25% din cazuri există una
sau mai multe anomalii extracardiace asociate:
scheletice, digestive, urogenitale, neurologice

*după extinderea echocardiografiei unele statistici apreciază o incidenţă

mult mai mare(10 x)
1
Circulaţia fetală

2
Modificări la naştere

3
[Link]:
- factori primari genetici (8%): aberaţii
cromozomiale, mutaţii monogenice;
- factori primari de mediu (2%): infecţii (rubeolă,
citomegalie, gripă, etc.), toxice materne (alcool, hormoni
sexuali, deficit sau exces de vitamina A,thalidomida),
boli materne (diabet, LES, hipoxia), vârsta înaintată a
mamei;
- interacţiunea factorilor de mediu cu factori
genetici (cauză multifactorială);

4
 3. Clasificare
Folosim o clasificare bazată pe prezenţa sau absenţa şuntului
între sistemul arterial şi venos

I. MCC cu şunt
[Link] cu şunt stâng - drept (arterio-venos),
fără cianoză sau cu cianoză minoră.
- defectul septal atrial
- defectul septal ventricular
- persistenţa canalului arterial
- fereastra aorto-pulmonară
- canalul atrio-ventricular comun
5
[Link] cu şunt drept-stâng (veno-arterial),MCC cu
cianoză:
- tetralogia Fallot
- trilogia Fallot
- trunchi arterial comun
- transpoziţia vaselor mari
- boala Ebstein
- atrezia tricuspidei
- hipoplazia cordului stâng

6
[Link] fără şunt (fără comunicare directă între
sistemul arterial şi venos).
- coarctaţia de aortă
- stenoza aortică
- stenoza pulmonară
- anomalii ale arcurilor aortice
- anomalii de poziţie ale cordului (dextrocardie)

7
4.Când suspectăm MCC ?
AHC: MCC(risc recurenţă 3-4%),sindroame genetice
APF: infecţii intrauterine(rubeola),dificultăţi de alimen-
taţie(n.n.),[Link]şterii
APP: inf. respiratorii frecvente,sindroame genetice care
asociază MCC(Down,Turner,Marfan etc)

Acuzele bolnavului/observaţiile părinţilor:[Link].,

creştere lentă,palpitaţii,dureri precordiale,toleranţă
scăzută la efort

8
Inspecţia:trăsături sindromatice,cianoza generalizată
sau diferenţială,degete hipocratice,bombarea reg.
precordiale,poziţie “squatting”

Palparea: deplasarea şocului apexian,[Link],freamăt

catar

Percuţia:valoare mică (cardiomegalie)

Ascultaţia:modificarea zgomotelor card.,sufluri(deose-

birea suflurilor patologice de cele inocente)

9
Măsurarea TA(membru sup,inf)
Investigaţii: rx torace,EKG,echocardiografie,cateterism
cardiac, Holter etc

10
 Suflul cardiac inocent(fiziologic)
- nu are la bază o afecţiune cardiacă
- caractere: sunt sistolice,de intensitate slabă(grI,II),lipseşte caracterul rugos, nu
iradiază,se schimbăcu poziţia şi respiraţia
- la excluderea bolii organice ţinem cont de anamneză,de absenta anomaliilor
asociate ([Link] faciale),a cianozei, a tulburărilor de ritm etc.
- incidenţă maximă la sugar sub 6 luni, 3-6 ani şi pubertate
[Link] celor mai frecvente forme de MCC.

[Link] septal ventricular (DSV).

Comunicare între VS si VD (diferenţă de presiune)
Cea mai frecventă formă de MCC (25-30%). DSV
apare izolat sau în combinaţie cu alte anomalii
cardiace sau extracardiace.

Există 4 tipuri: [Link] membranos, [Link] infundibular, [Link]

muscular,[Link] al septului neted posterior (tip
canal atrioventricular).

12
13
- Hemodinamic, şuntul are direcţie ventricul
stâng (VS) – ventricul drept (VD), astfel creşte
debitul în artera pulmonară (AP), supraîncărcând
circulaţia pulmonară, care la rândul ei suprasolicită
VS. Cu timpul apare hipertensiunea pulmonară
(HTP)secundară prin vasoconstricţia şi fibroza
[Link], ducând la echilibrarea, apoi
inversarea şuntului.

14
15
- Semnele funcţionale: şunt mic şi moderat -
asimptomatic; şunt mare - dispnee la eforturi,
palpitaţii, cianoza (apare când şuntul se
inversează). Copilul prezintă deformări toracice,
hipotrofie, pneumopatii repetate.

- Examenul obiectiv evidenţiază suflu proto sau

holosistolic [Link]-IV, spaţiul 3-4 i.c. mezocardiac şi
parasternal stg., iradiază în toate focarele de
ascultaţie(în “spiţă de roată”); zgomot II dedublat

16
17
- Radiologic în şunturi mici fără modificări, în şunturi
mari apare hipervascularizaţia pulmonară,
cardiomegalie prin hipertrofie ventriculară stângă
(HVS), dilatare A.P. ,EKG confirmă HVS sau
hipertrofia biventriculară (HBV). Echocardiografia
arată sediul defectului.

- Evoluţia depinde de mărimea şi localizarea

şuntului, defectul se poate închide spontan (10-
30% din cazuri) sau evoluează spre insuficienţa
cardiacă.

18
- Tratamentul este chirurgical, corecţia se
practică în jurul vârstei de 3-5 ani, în formele
severe mai precoce, înaintea instalării HTP,
şunturile mici nu justifică intervenţia
- Tratament medical:diuretice si inhibitori EC in
decompensari cardiace

19
5.2. Defect septal atrial (DSA)

Comunicare anormală la nivelul septului interatrial

Frecvenţa este de 15-18% din totalul MCC.
Defectul poate fi situat în porţiunea mijlocie a
septului,în zona foramen ovale(DSA tip ostium
secundum), în porţiunea inferioară (DSA tip ostium
primum şi tip VCI) sau în porţiunea superioară (DSA
tip sinus venos sau tip VCS)

20
21
DSA tip ostium secundum

- funcţional, poate evolua asimptomatic

- ascultatoric se constată un suflu mezosistolic în
spaţiul 2-3 i.c. parasternal stg., zgomot II dedublat fix.
- radiologia atestă hipervascularizaţia pulmonară,
dilatarea VD şi AD, AP proeminentă;
- EKG arată încărcarea VD, AD şi bloc de ramură
dreaptă (BRD).

22
23
24
- diagnosticul se confirmă echografic şi prin
cataterism (creşte [Link] în AD)
- tratament:chirurgical (se practică în general după
vârsta de 2 ani): prin cateter sau pe cord deschis
- prognostic f. bun dupa corectie chir.;daca nu
se corecteaza sunturile mari apare HTP,tulburari
de ritm,embolii paradoxale(AVC la adult)

25
DSA tip ostium primum: se poate asocia cu DSV şi
insuficienţă valvulară A–V, constituind canalul
atrioventricular (defect al bureleţilor endocardici).
Frecvent se asociază cu sindrom [Link]ţie gravă,
necesită corecţie precoce

26
5.3. Persistenţa canalului arterial (PCA).
Frecvenţă 12-15% din MCC, 80% prematuri sub
1200 g. În timpul vieţii intrauterine canalul arterial
permite trecerea sângelui din artera pulmonară în
aortă; canalul se închide postnatal. În şunturile mari
apare dispneea de efort, palpitaţii, dezvoltare
somatică deficitară.
- este caracteristică prezenţa suflului sistolo-
diastolic în spaţiul 2 i.c. stg., cu propagare în umăr,
zgomot II dedublat.

27
28
29
- radiologic şi EKG se evidenţiază HVS,
hipervascularizaţie pulmonară

- diagnosticul se confirmă ecografic, prin Doppler şi

prin cataterism

- PCA are indicaţie operatorie în momentul

descoperirii clinice; la prematuri [Link]

30
Observaţii:
- şunturile mici sunt bine tolerate până la 30-40 ani
- există şi închideri spontane
 PCA la prematuri

- închiderea CA durează mai mult decât la nn la

termen sau CA rămâne deschisă(nu se considera
malformatie ci parte a prematuritatii)
- factori favorizanţi pentru persistenţa CA:
• greutatea mică (sub 1700 g 45%, sub 1000 g 80%)
• SDR şi tratamentul cu surfactant
• supraîncărcarea lichidiană
• asfixia la naştere
- factorii care favorizează închiderea CA:
• corticoizi administrate antenatal
• ruperea prematură a membranelor
- semne:
• suflu sistolic sau sistolo-diastolic
• tahicardie, pulsaţii epigastrice
• cardiomegalie, hipervascularizaţie (Rx)
• dispnee, apnee
- diagnostic echocardiografic
- riscuri: creşte durata respiraţiei asistate,
enterocolită necrotizantă, hemoragie pulmonară,
displazie bronhopulmonară
- tratament în PCA persistent, semnificativ
hemodinamic: ibuprofen, indometacin sau
chirurgical
5.4. Coarctaţia de aortă (CoAo).

- frecvenţa: 7-10% din MCC. CoAo reprezintă o

stenoză congenitală de grade variate a lumenului
aortic, situată cel mai des în zona istmului; stenoza
situată în amonte de CA se numeşte CoAo preductală
iar cea situată în dreptul CA se numeşte
CoAo juxtaductală

36
Co Ao

37
Zona de coarctaţie constituie un obstacol în calea
fluxului sanguin aortic, având următoarele
consecinţe: HTA în amonte de obstacol(membre
superioare),hipotensiunea arterială în aval de
obstacol(membre inferioare),hipoirigaţia organelor
abdominale şi a membrelor inferioare, dezvoltarea
unei circulaţii colaterale (între arterele subclaviculare
şi mamare interne), HVS.

38
 Simptomatologia:
- cefalee, ameţeli, epistaxisuri, lipotimii, oboseală şi
dureri în membranele inferioare, dureri abdominale
- circulaţie colaterală (spaţii intercostale, marginea
internă a omoplaţilor şi umăr)
- suflu sistolic în spaţiul 2 i.c. parasternal stg; HTA
la nivelul membrelor superioare şi hipotensiune,
puls diminuat în membrele inferioare, claudicaţie
- radiologic şi EKG se evidenţiază HVS,
vascularizaţie pulmonară normală
- [Link] sau angiografic

39
40
 Tratamentul este chirurgical (5-8 ani) sau dilatare
cu balon şi stentare; în formapreductală gravă,cu
manifestări clinice precoce, se menţine deschisă CA
cu prostaglandina E2 (Alprostadil),tonicardiace

Monitorizare atentă!

41
5.5. Tetralogie Fallot (T.F.):
- frecvenţă: 10% din MCC, 30% din MCC
cianogene.
- T.F. este alcătuită din următoarele elemente: DSV,
stenoza pulmonară, HVD şi Ao călare pe sept
- semnele clinice sunt sugestive: cianoza (apare la
6-12 luni), dispnee, crize de cianoză, hipocratism
digital, poziţie genu-pectorală. Se percepe un suflu
sistolic în spaţiul 2 i.c. stâng, panasternal, zgomot II
diminuat.
- radiologic: HVD, vârful cordului este ridicat; arcul
pulmonarei concav, vascularizaţia pulmonară
redusă. EKG demonstrează HVD.
42
43
44
Diagnosticul este confirmat echografic şi
prin cateterism.
- tratamentul este chirurgical, la vârstele
mici se face o intervenţie paliativă (şunt
între sistemul stâng şi drept) apoi corecţia
definitivă se face la 2-4-6 ani.
- în atrezia pulmonară se menţine deschis CA
(prostaglandina E2)
- în stare de rău hipoxic: poziţie squatting, oxigen,
morfina; profilaxia cu propranolol

45
[Link] bolnavului cu MCC
[Link] fizică:
- forme uşoare: fără restricţii (fără sport perform.)
- forme medii şi severe: exerciţii fizice adaptate,
combaterea fermă a inactivităţii fizice

Contraindicaţiile exerciţiilor fizice: MCC cianogene,

stenoza Ao, stenoza AP, HTP, [Link].

46
[Link]ări: respectarea PN
[Link] endocarditei: vezi [Link]
[Link] cianogene: tendinţa la policitemie;
evitarea stărilor de deshidratare, evitarea altitudinii
şi a schimbărilor bruşte de temperatură.
[Link] medicamentos: [Link]ă,
[Link], crize de cianoză, manipulare CA

47
[Link] chirurgical: condiţionat de forma
anatomică, vârsta şi evoluţia
6.7.Îngrijiri postoperatorii: test la efort, activitate
fizică admisibilă; reluarea activitătii normale

48
 CARDIOMIOPATIILE (CM)

[Link]ăţi
- disfuncţia miocardului ce nu poate fi corelată cu o
boală cardiacă (MCC, HTA, valvulopatii etc.)
- clasificarea etiologică: familială (genetică)
nefamilială(non-genetică)
- clasificarea fiziopatologică: CM dilatativă, CM
hipertrofică, CM restrictivă, CM aritmogenă a VD,
CM neclasificabile

1
[Link] dilatative
[Link]
- 20-30% factori genetici (de regulă aut-dom)
- antracicline (dependent de doză !)
- miocardita virală
- boli autoimune
- boli metabolice cong.(metab. carnitin,aminoacizi)
- distrofii musculare
[Link].:degenerescenţa fibrelor miocardice,
fibroza interstiţială, hipertrofia fibrelor miocardice
restante, dilataţia ventriculelor
2
[Link]
- cardiomegalie (uneori depistată ocazional)
- decompensare cardiacă progresivă(oboseală,
palpitaţii,dispnee etc)
- asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia zgomot III
- EKG: HVS, modificări ST-T, artimii
- echo: VS şi AS dilatate, regurgitaţie mitrală,
scădere FE (<45%), scădere FS (<20%)*
- BNP,NT-proBNP** crescute
- biopsie (standard de aur de diagnostic)
*FE fracţiune de ejecţie FS fracţiune de scurtare
**BNP peptid natriuretic cerebral
3
[Link]
- insuficienţă cardiacă: dopamin, dobutamin,
diuretice, IEC(varianta cu durată lungă-lisinopril)
- anticoagulante: trombostop, dipiridamol
- GH (14 ui/săptămână)
- antiaritmice (amiodaron)
- banding de arteră pulmonară(regenerare mioc.)
- VAD*,transplant
*ventricular assisted device

[Link] la rudele gr I
4
[Link] hipertrofică
[Link]
- factori genetici: familial ([Link].)
boli metabolice (glicogenoza
[Link])
sindrom Noonan, Friedreich
[Link]-patologie: hiperplazia fibre miocardice,
modificări arhitectură, hipertrofia extremă a peretelui
VS şi VD, dar mai ales a septului interventricular

5
[Link]
- suflu sistolic aria VS
- în faze avansate dureri precordiale, dispnee
→risc moarte subită (cauză de moarte subită
adolescent, adult tânăr, cazuri necunoscute)
- EKG: HVS, Q profund în V5V6
- echo: sept interventricular extrem de îngroşat
- [Link] (standard de aur) :mutaţia genelor
care codifică miozina cardiacă,MYH7,MYBPC3

6
[Link]
- beta blocante: metoprolol
- antagonist calciu: verapamil
- miectomie chirurgicală
- defibrilator inplantabil(ICD*)
CI:digoxin, nitroglicerină

*implantable cardioverter defibrillator

7
[Link] restrictivă
- extrem de rară
- fibroza endocardică şi umplere diastolică
deficitară
- musculatura ventriculară este rigidă, scade
capacitatea diastolică (cea sistolică satisfăcătoare)
- atrii dilatate, ventriculi de diametru normal
- beneficiază de transplant

8
 CMD CMH CMR
atrii dilatate N [Link]
ventriculi dilataţi hipertrofie N (umplere¯)
sept.(±VS, VD)
EKG HVS, modificări ST-T HVS, Q profund
iv V5V6
Echo cord dilataţie VS, AS, FE¯ sept îngroşat dilataţie atrială

Dg. biopsie genetic

tratament dopamin, dobutamin beta blocante transplant
IEC (metoprolol)
diuretice antag. Ca
anticoagulante (Verapamil)
defibrilator
antiaritmice
inplatabil,
(amiodaron)
miectomie
transplant
CI:digitala
9
nitroglicerin,
 BOLILE CARDIOVASCULARE
DOBÂNDITE

Endocarditele infecţioase
Miocarditele acute
Pericarditele
Boala Kawasaki
Tulburările de ritm şi de conducere
Valvulopatiile?

1
 [Link] infecţioase
[Link]ţie:endocardita infecţioasă (e.i.) este
afectarea infecţioasă septică a endocardului
valvular şi mai rar cel parietal constând din
multiplicarea bacteriană pe leziuni iniţiale
trombotice abacteriene, rezultând leziuni
vegetante şi ulcero-vegetante.

[Link]: condiţii necesare pentru

producerea e.i.: anomalii structurale cardiace(cu
exceptia DSA ostium secundum), postoperator
pe cord,bacteriemii(intervenții ORL,[Link])

[Link] cord sanatos

2
- se formează un tromb nebacterian
- se aderă germenii care produc dextran
extracelular;
- stimularea sistemului imun - se formează
complexe atg-atc distructive asupra ţesuturilor
(nu distrug bacteriile);
- embolii septice.

3
[Link]
- Streptococcus viridans
- Stafilococcus aureus
- alte: Enterococcus, Stafilococcus epidermidis, [Link],
Klebsiella, Proteus, fungi

[Link]: febră (prelungită)

splenomegalie
artralgii, artrită, mialgii
leziuni peteşiale, maculo-papuloase
sufluri recent apărute sau modificate
manifestări neurologice:hemiplegii,
convulsii

4
[Link]:hemocultura pozitivă
vizualizarea vegetaţiei (echo)
reactanţi de fază acută pozitivi
[Link]ăzut, gama [Link].
anemie, leucocitoză
hematurie microscopică
EKG:fără [Link]

5
[Link]:-factori predispozanți(boală
structurală de inimăintervenţii stomatologice,
ORL,gastroenterologice, urologice)
-febra (prelungită)
-hemocultura pozitivă
-vizualizarea vegetaţiei
Tabloul poate fi acut (stafilo) sau subacut (strepto)

6
[Link].:miocardita, pericardita, CMD,
septicemie de altă natură, hemopatii mal.
[Link]ţii:-insuficienţă cardiacă
-tulburări de ritm
-embolii cerebrale, pulmonare
-convulsii
-nefrită

7
[Link]
[Link]
-hemocultură neg.:ampicilin+gentamicin
-[Link]:penicilin+gentamicin
(alergie la penicilină:vancomicin)
-[Link]:oxacilin (sau nafcilin)+gentamicin
(tobramicin)
(alergie la penicilină:vancomicin)
Tratament parenteral, doza maximă, durata de 4-6
săptămâni: ţinem cont de antibiogramă.

8
[Link]: vegetaţii de mari dimensiuni,
insuficienţă cardiacă neinfluenţată după 14 zile de
tratament, abcese, fistule, rupturi valvulare,
persistenţa semnelor de infecţie şi a hemoculturilor
pozitive.

[Link] insuficienţei cardiace,

tulburărilor de ritm, emboliilor.

9
[Link]: toate cazurile de MCC ( în afara
DSA ostium secundum)
- intervenţii stomatologice şi căi respiratorii
• amoxicilin po sau ampicilin iv cu o oră înainte şi
6 ore după intervenţie;
la alergici la penicilina:clindamicin,claritromicin
- intervenţii gastrointestinale şi urologice*
• ampicilin+gentamicin cu 30 minute înainte şi 6
ore după intervenţie

*contestat

10
[Link] acute
[Link]ţie: miocarditele sunt afecţiuni caracterizate
printr-un proces inflamator la nivelul miocardului
care afectează miocitele, interstiţiul, elementele
vasculare±pericardul

[Link]:-virală (Coxsackie,parvo.,HHV-6,CMV)
-streptococică (post infecţie)
-stafilococică (abces)
-Ricketsii
-Borrelia etc.
11
[Link]:
- invazia directă a miocardului (HHV-6, stafilo)
- acţiunea directă a toxinelor
- mecanism imun mediat celular

12
[Link]:
-elementele bolii de bază(tablou viral,streptococic etc)
-dureri precordiale
-modificările [Link]: asurzire zg.I, galop
-tulburări de ritm şi conducere
-insuficienţă cardiacă (deseori brusc
instalată):polipnee, dispnee, cianoză,
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor,edeme,
oligurie
-şoc

13
[Link]:
- Rgr.:cardiomegalie,alterarea contractilităţii(scopic),
staza pulmonară
- EKG: micovoltaj în toate derivaţiile, modificări ST,
T; tulburări ritm şi conducere
- Echo:dilatarea cavităţilor([Link]), diminuarea
contractilităţii miocardice
- reactanţi de fază acută:pozitive
- troponin T crescut(zilele 2-8 de boală)

14
15
16
- enzimele musculare: pot fi crescute
- biopsia endomiocardică: modificări histologice
(standard de aur pentru diagnostic)
- investigaţii etiologice (virusologie, etc.)
- alte:explorare radioizotopică,RMN

[Link]:
- fenomene de insuficienţă cardiacă ± stare de
şoc,care urmează la scurt timp după o boală cu
alură acută virală, diaree, vărsături; RAA

17
[Link] diferenţial
- endocardita
- pericardita
- cardiomiopatia dilatativă
- insuficienţa cardiacă şi tulburări de ritm de altă
etiologie

18
[Link]
[Link]: antivirale, antibiotice
[Link]
- insuficienţa cardiacă: tonicardiace (50% din
doza uzuală), IEC, diuretice, sedative, oxigen
- şoc: dopamin ,oxigenare membranară extracorp.
- corectarea tulb. hidroelectrolitice şi acidobazice
- anticoagulante: heparin 200 ui/kg/zi (6 prize)
- imunosupresive(corticoizi, IGIV)controversate,
cazuri selectate prin biopsie*
- transplant in formele grave sau VAD**
*virus negativ,IHC pozitiv **ventricular assist device
19
[Link]ţie, prognostic
- evoluţia îndelungată, >50%, se vindecă
- recădere
- tulburări funcţionale VS
- corelaţia cu CMD
- deces în faza acută

20
[Link].
[Link]ţie: pericarditele sunt boli inflamatorii
acute sau cronice ale pericardului, de diferite
etiologii şi al căror simptome şi semne clinice
exprimă reducerea expansiunii diastolice a
cavităţilor inimii.
[Link]
-anatomică: pericardite uscate (fibrinoase)
pericardite exsudative (lichidiene):
sero-fibrinoase, purulente,
hemoragice
-evolutivă:acute
cronice (simfiza pericardică)
21
[Link]
- infecţii:virusuri, bacterii, rickettsii, fungi, [Link]
- tulb. metabolice şi endocrine:insuficienţă renală,
Addison, diabet, hipotiroidism
- boli (auto) imune:reumatisme, colagenoze
- boli vasculare:[Link], anevrism Ao
- boli alergice:boala serului, medicamente
- iradierea regiunii precordiale
- tumorile pericardului
- postoperator cardiac
- pericardita idiopatică: cea mai frecventă formă
22
[Link]ări clinice
[Link] uscată
- durere precordială, dispnee
- frecătura pericardică
[Link] lichidiană
- durere precordială (iradiere umăr stg.),dispnee
- asurzirea [Link].
- semne de tamponadă(cantitate mare de lichid):
tahipnee,tahicardie,cianoză,hipotensiune, puls
paradoxal, turgescenţa jugularelor,hepatome-
galie
23
[Link]ă cronică constrictivă
-durere, jenă precordială
-tahicardie, cianoză, jugulare turgescente, puls
paradoxal, fixitatea şoc apexian, retracţia sistolică
- hepatomegalie importantă (±ascită, edem)
[Link] paraclinice
[Link]
-revărsat: umbra cardiacă mărită, diametru
transversal lărgit, pedicul vascular strâmt (aspect
de “carafă”), dublu contur, diminuarea pulsaţiilor
(scopic), câmpurile pulmonare clare
24
- pericardita constrictivă: calcificări pericardice,
cord cu siluetă normală
[Link]: hipovoltaj, supradenivelare ST, Tpozitiv,
în evolutie T aplatizat/negativ
[Link]: vizualizarea lichid
pericardic
[Link]: RFA, examene virusologice şi
bacteriologice, lichid pericardic

25
26
[Link]ţial
-miocardită, miocardiopatii
-insuficienţă cardiacă congestivă
-pneumonii, pleurezii
-hepatopatii
[Link]ţii: edem pulmonar
embolie pulmonară
tamponada acută
[Link]ţie:vindecare
constituirea simfizei pericardice
deces prin tamponadă

27
[Link]
[Link]:pericardite septice (cefalosporine
[Link]+aminoglicozide) 4-6 săptămâni; tbc
(asociere 3 tuberculostatice)
[Link]:corticoterapie (tbc, reumatism,
postoperator), AINS (pericardită idiopatică),
pericardocenteză ([Link]), pericardiotomie
(simfize).

28
[Link] Kawasaki (sindrom mucocutanat şi
ganglionar infantil)
[Link]ţie:BK este o vasculită [Link]ă,
de etiologie necunoscută, caracteristică
persoanelor sub 5 ani, care dezvoltă frecvent
anevrism ale [Link].
- endemo-epidemic în Japonia, sporadic în alte
ţări
[Link] imun,declanșat de infecții?,implicare
citokine,activare NK
29
[Link] de diagnostic BK
- febră inexplicabilă pentru ≥ 4 zile + cel puţin 4
din cele 5 criterii clinice de mai jos:

[Link]ţia bilaterală a conjunctivei bulbare

[Link]ări ale mucoasei orale (eritem, limbă fisurată,
limbă zmeurie etc).
[Link]ări ale extremităţilor (eritem palmar/plantar,
edemul mâinii/piciorului, descuamaţie în convalescenţă)
[Link] polimorf
[Link] cervicală
[Link]: nespecific
(leucocitoza,trombocitoza, VSH crescut(săptămâni),
PCR crescut,transaminaze crescute,ANCA +)
Afectarea cardiacă poate fi demonstrată echo.,
EKG, angiograf (anevrism coronarian la săpt.3-5 de
boală)

31
[Link] diferenţial:
- bolile acute infecţioase eruptive (în special
scarlatina)
- reacţiile adverse la medicamente
- AIJ sistemică
- intoxicaţia cu mercur
- sindr.şocului septic
- SIMS-C asociat infecţiei SARS-CoV2

32
Criterii WHO pentru SIMS-C (MIS-C)
Îndeplinirea a tuturor celor 6 criterii:
1.Vârsta sub 20 ani
[Link] ≥ 3 zile
[Link] de implicare multisistemică (cel puţin 2)
- rash, conjunctivită, mucozită, tumefacţia mîinii sau
piciorului
- hTA sau şoc
- coagulopatie
- semne GI acute (diaree, vărsături, dureri abdominale)
[Link] inflamatori crescuţi
[Link] sunt alte cauze pentru inflamaţie
[Link] infecţiei recente cu SARS-CoV 2 sau expunere
 Diagnostic diferenţial între BK şi SIMS-C

Criterii BK SIMS-C
Vârsta medie 80% sub 5 ani 10-11 ani
Dureri abdominale Rare Intense
Afectare cardiacă: Anomalii coronare 25-60% Moderate,
miocardită, dilatări tranzitorii
coronariene
Insuficienţă renală ac. Foarte rară Frecventă
Şoc Nu Da
NT-proBNT, troponin Crescute Foarte crescute
Trambocite Foarte crescute (săpt.2-3) Scăzute
Limfopenie Nu Da
Asociere cu SARS-CoV 2 Nu Da
[Link]ţie, complicaţii:

- faza acută (1 până la 11 zile): vezi simptome;

miocardită, pericardită, iridociclita, meningita.
- faza subacută (11 pînă la 21 de zile):
prelungirea febrei; dilataţie anevrismală
perif.,anevrisme coronariene, [Link]ă,
tromboza coronar., infarct
- convalescenţă (21 pînă la 30 de zile): rezoluţia
[Link], conjunctivita poate persista.
- faza cronică: stenoză coronariană, [Link].

35
[Link]:
- IGIV (în primele 10 zile previne afectarea
coronariană) 400 mg/kg/zi – 5 zile
- aspirina (nu previne anevrismul): 80 – 100
mg/kg/zi iv,în convalescenţă 3-5 mg/kg/zi 6-8
săptămâni
- alte: dipiridamol 3 - 6 mg/kg/zi,LMWH,infliximab,
by-pass coronarian.

36
TULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE

[Link]ţie: disritmiile cardiace sunt

dereglări ale ritmului cardiac normal care
se produc prin tulburări ale automatismului
si/sau ale conducerii impulsului.

Semnificaţia clinică: banală → stări

ameninţătoare de viaţă

1
[Link]:
- factori fiziologici
- factori patologici cardiaci
extracardiaci
- factori farmacologici
- factori mecanici şi fizici

[Link] mici exceptii,nu este o specificitate intre

factorul etiologic si un anumit tip de disritmie

2
 [Link] fiziologici: anxietate, stress,
exerciţii fizice, creşterea temperaturii mediului;
somn fiziologic; manevre vagale(bradicardie)

[Link] patologici:
- cardiaci: MCC, mio-endo-pericardite,
cardiomiopatii cr., ischemii
miocardice, valvulopatii,
sindrom de preexcitaţie, HTA
insuficienţa card.
- extracardiaci: febra, boli infecţioase,
focare de infecţie

3
tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice,
hipertiroidism, HIC

[Link] farmacologici: simpatomimetice,

vagolitice, cofeină, alcool, ceai, nicotină,
amfetamine,propranolol, rezerpin, digitala, morfina

[Link] cardiacă, stimulare electrică

4
[Link] tulburărilor de ritm şiconducere

Tulburări de formare a excitaţiei

sinusale
ectopice (atriale,joncţionale
ventriculare)
Tulburări de conducere a excitaţiei(blocuri)
sinoatriale,atrioventriculare,
intraventriculare
Tulburări mixte:
Ritmuri artificial induse

5
[Link]
[Link] şi/sau tulburări clinice
- mulţi bolnavi sunt asimptomatici
- palpitaţii, ameţeli, tulburări de vedere, tendinţă
de lipotimie, sincope, dispnee
- în aritmii severe, pe fondul unor boli cardiace
preexistente: angină pectorală, şoc cardiogen,
insuficienţa cardiacă, moarte subită
- [Link] legate de etiologie

6
[Link] obiectiv:
Apreciem următoarele:
- frecvenţa cardiacă(tahicardie,bradicardie)
- regularitatea sau neregularitatea ritmului
- răspunsul la compres. sinus carotidian
- caracterele zg., sufluri
- pulsul arterial şi venos
- TA

7
Răspunsul la compresiunea sinusului carotidian în
tahiaritmii
- lipsa de răspuns: TPS, TPV
- rărire: [Link]ă, fibrilaţia atrială (se menţine
neregularit.), flutter atrial (rărire bruscă şi revenire la ritm
anterior după oprirea manevrei)
- oprire: TPS

Aprecierea severităţii:
- instabilitatea hemodinamică: hTA, [Link]ştienţă, şoc
- stop cardiorespirator
- stare după chirurgicalizare cardiacă

8
[Link]ţii paraclinice
- EKG: cel mai important element al diagnosticului
(înregistrare imediată şi continuă)
- imagistică cardiologică, investigaţii etiologice
(infecţii, electroliţi, etc.)

9
[Link] clinice şi electrice ale
celor mai frecvente entităţi

[Link] respiratorie
- clinic: variaţia frecvenţei în raport cu fazele
respiraţiei (inspir.-creştere, expir-scădere),
foarte frecvent la copii
- EKG: P constant, PR constant, cicluri PP (RR)
neregulate: în inspir se scurtează, în expir se
alungesc

10
[Link] atriale
- focare emiţătoare de impulsuri în miocard atrial
- etiologic: focare infecţioase, stimuli proveniţi de
la SNC, tub dig., [Link]
- EKG: unda P prematură, cu morfologie
diferită, PR scurtat, QRS normal, pauză
decalantă; pot fi sistematizate (bi sau
trigeminate) sau nesistematizate

11
12
[Link] paroxistică supraventriculară
- succesiune rapidă de 3 sau mai multe extrasistole
supraventriculare,frecvenţa peste 180-220/min.
- cea mai frecventă tulburare de ritm simptomatică la
copil, 60% cord sănătos;MCC(DSV,[Link]),
WPW
- clinica la nn şi sugar: agitaţie, refuzul meselor,
paloare, vărsături, evoluţie spre insuficienţa
cardiacă

13
- clinica la copil mare: debut brutal, dureri sau
presiune precordială, palpitaţii, anxietate,
ameţeli, greţuri, eructaţii, distensie abdominală,
insuficienţă cardiacă numai după câteva zile de
evoluţie.

Tahicardie fixă, nu se modifică cu efortul, poate fi

oprit prin manevre vagale

14
- EKG: alura atrială↑(peste180-220), fixă, PP absolut
regulată, alura ventriculară concordantă cu cea
atrială(la frecventele mari 2:1, 3:1), P formă si sens
diferit, uneori fuzionează cu T, QRS normal, ST
subdenivelat, T modificată, început si sfârsit brusc.

Sindromul posttahicardic: modificări P si de

fază terminală

[Link] EKG ale unui eventual sindrom de

preexcitatie apar dupa oprirea TPS

15
[Link].
-tahicardia sinusală:ritm regulat, labil, se modifică la
efort, schimbarea poziţiei, manevre vagale; EKG:
P normal, alura atrială crescută, alură ventriculară
crescută, PR normal şi constant, TP scăzut,
intervale PP şi RR cu mici variaţii

Prognostic:la nn şi sugar crizele dispar până la

un an;dacă debutează peste5 ani recăderi frecvente

16
17
[Link] cu QRS lung(peste 0,08 sec)
- TPV
- TPSV cu conducere aberantă

18
[Link] ventriculare
- EKG: QRS premature, prelungite,
deformate, amplitudine mare, P înglobat cu QRS
sau T, pauză compensatorie, tendinţă la
sistematizare
La cord îndemn EV dispar la efort fizic

19
20
[Link] de preexcitaţie
- sindrom EKG, activarea prematură a
ventriculilor pe cale aberantă
- etiologie: de cele mai multe ori cardiopatii
congenitale şi căi accesorii (fascicol Kent,
Mahaim)
- clinic nespecific, descoperire EKG de rutină
sau după [Link] de ritm

21
[Link] Wolf-Parkinson-White
- EKG: PR scazut, QRS lărgit (prin unda delta pe
ramura ascendentă R): ST şi T opuse
complexului QRS. Risc de criză TPS

[Link] Lown-Ganong-Levine
- EKG: PR scăzut; QRS normal,fărăundă delta,
ST şi T normale

[Link] ventriculară prin fibrele

Mahaim (WPW cu PR normal)
- EKG: PR normal, lărgire QRS (cu unda
delta), ST si T modificate similar cu WPW
22
WPW

23
LGL

24
[Link] atrioventriculare (BAV)
[Link] gr.I
- etiologic: atenţie, 8% din copiii normali
(creştere tonus vagal)
- EKG: PR crescut (>0,[Link];
>0,18 [Link])

25
26
[Link] [Link]
BAV [Link] tip Mobitz I (cu perioade Luciani-
Wenckebach)
- EKG alungire progresivă PR→P neurmat de
QRS
BAV [Link] tip Mobitz II (High Mobitz)
- EKG: intermitent apar unde P neurmate de
QRS, cu distanţa RR dublu, (blocaj P poate fi si
sistematizat; poate evolua spre bloc complet)

27
Mobitz I

28
Mobitz II

29
5.7.3. BAV [Link]
- blocarea completă a transmiterii impulsurilor
la ventriculi (independenţă a activităţii atriale de
cea ventriculară)
- etiologie: totdeauna patologică( mama cu boala
autoimună, MCC şi boli eredodegenerative ale
copilului)

30
- EKG: P regulate, cu frecvenţă normală, QRS
regulate cu frecvenţă scăzută (bradicardie
regulată, fixă 40-50/min. copil, 50-60/min
sugar), 20% HVS, 10% QRS lărgite

31
Bloc a-v gr III

32
[Link] majore de ramură
- EKG: QRS în formă M, durată prelungită,
deviere axială spre partea afectată, ST, T opuse
QRS-urilor modificate. În BRD modificările sunt
evidente în V1 V2, în BRS modificări în V5 V6
- [Link]ţial cu WPW

33
BRD

34
BRS

35
[Link]
- [Link]ă(sportivi,somn,hipoxia)
- blocuri a-v importante

[Link] Q-T prelungit

- sincope la efort,emoţii,risc moarte subită
- numeroase cauze câştigate(macrolide,biseptol,
antifungice,antidepresive,diselectrolitemii)
- deseori substrat genetic

36
 Diagnosticul EKG a disritmiilor regulate

Distanţa R-R regulată

Frecvenţa QRS

Tahicardie Bradicardie

Durata QRS

normală crescută

unda P unda P unda P

Normală Absentă Absentă Normală Negativă Absentă

-Tahicardie sau -TPV -Ritm (unda F)
sinusală modificată Relaţia P-QRS nodal -Flutter
-TPS atrial cu
bloc 3/1
Normală Absentă
-bradicardie -bloc a-v III
sinusală
-bloc a-v II
Mobitz 2
 Diagnosticul EKG a disritmiilor neregulate

Distanţa R-R neregulată

Continuă Intermitentă

Corelată cu respiraţia ? Durata QRS

Da Nu Normală Crescută, deformată

-Artimie resp.
Unda P, interval P-R Unda P Unda P

P normal, P se schimbă P absent Precoce, Precoce Absentă

P-R creşte gradat de la (unda F) morfologie negativă/ -Extrasistolă
progresiv pozitiv la P-R diferită absentă ventriculară
până când negativ, invizibil, -Extrasistolă -Extrasistolă
apare o P-R se R-R atrială nodală
omisiune scurtează neregulat
QRS progresiv -Fibrilaţie
-Bloc a-v II frecvenţa QRS atrială
Mobitz 1 variază
-Stimul
migrator
[Link] terapeutice
[Link]
- mecanice şi fizice: stimulare vagală (masajul
unilateral al glomusului carot., [Link],
submersia facială în apă rece, aplicarea pe faţă a
pungii de gheaţă)
- medicamentoase
- electrice: cardioversie electrică,
electrostimulare esofagiană, electrostimulare
atrială endocavitară
- chirurgicale

39
6.2.Măsuri generale: resuscitare, oxigen,
combaterea şocului, monitorizare, etc.
[Link] etiologic: diselectrolitemii, toxice
medicamentoase, etc.

40
[Link]ări terapeutice în tulburări de
ritm şi conducere

[Link] sinusală: fără tratament

[Link] atriale: eliminarea
factorilor favorizanţi; în cazurile rebele (iminenţă
de tahicardie paroxistică) digoxin+beta blocant

41
[Link] la sugar şi copil mic
- stimulare vagală fizică
- stimulare vagală medicamentoasă: adenozin
- digoxin (CI în sindoramele de preexcitaţie)
- propranolol
- cardioversie sincronă: cazuri rebele, cu semne
de insuficienţă card., şoc cardiogen
Profilaxia recidive: digoxin ,propranolol

42
[Link] la copil mare
- stimulare vagală mecanică, fizică
- stimulare vagală medicamentoasă: adenozin
- amiodarona sau verapamil sau digoxin
- în cazurile refractare:
- flecainida
- electrostimulare esofagiană sau atrială
- cordioversia
Profilaxia recurenţelor: propranolol, verapamil,
chirurgicalizare

43
[Link] ventriculare
- monofocale, rare: nu se tratează
- multifocale, creşterea nr.în timpul efortului, boli
structurale subjacente, sindrom QT lung:
- lidocain iv sau amiodaronă iv
- fenitoin iv în [Link]ă
- [Link]: amiodarona ; flecainida,
disopiramida, mexiletina, propranolol

44
[Link]
- bolnav aflat în şoc: cardioversie electrică
(1J/kg)+corectare hipoxie, acidoză, hipoglicemie,
etc.
- bolnav cu hemodinamică stabilă:
• lidocaina sau
• procainamida sau
• amiodarona
• în intoxicaţie digitalică fenitoin iv
- profilaxia recidive: amiodarona, disopiramida
- atenţie la QT prelungit,cardiomiopatii
45
[Link] de preecitaţie
- bolnavii asimptomatici, cei cu WPW
intermitent, cu scurte episoade TPS: fără trat.
- tahicardii cu QRS înguste: adenozină iv
- tahicardii cu QRS largi: procainamida iv,
amiodarona, electrocardioconversie
CI digitală
- profilaxia tahicardiilor: flecainida, amiodarona,
betablocante, propafenona, ablaţia prin
radiofrecvenţă

46
7.7. BAV
- gr.I şi [Link] Mobitz I: nu necesită trat.
- [Link] Mobitz II: atropin, izoproterenol,
electrostimulare; dacă este cazul oprirea
digitalei, beta blocant
- [Link]: atropin, izoproterenol, electrostimulare
7.7.Q-T prelungit
betablocante,ICD

47
[Link]ţii:
- insuficienţa cardiacă
- şoc cardiogen
- tromboembolism
- stop cardiorespirator
- moarte subită

48
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
SISTEMICĂ (HTA) LA COPIL

[Link]ţie: HTA la copil se defineşte prin valori ale

presiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice medii
peste percentila 95 pentru vârstă, sex şi înălţime, la
cel puţin trei determinări.

Prehipertensiune:valori între percentilele.90-95

Hipertensiunea de ‘’halat alb’’:TA se situează peste percentila
95 dacă măsurătoarea are loc într-o unitate sanitară dar are
valoare normală acasă

1
[Link] normale
- tabele şi diagrame bazate pe studii
populaţionale
- formula de calcul Katzenberger(valoare orientativă)
TAS = 90 +2xV
TAD = 50% din TAS + 10

- tehnica măsurătorii TA la copil:condiţii

manşeta
membre sup.şi inf
interpretare

2
3
4
[Link] HTA
[Link] esenţială
[Link] secundară
[Link] renale:
- reno-vasculare: stenoza [Link].,tromboza
[Link] [Link], arterite
- parenchimatoase: GNA*, GN persistente, SHU*,
ITU*, displazii renale, rinichi polichistic,neoplazii,
traumatisme*, transplant
*pot fi tranzitorii
SHU sindrom hemolitic-uremic
ITU infectie de tract urinar
GNA glomerulonefrita acuta
5
[Link] cardiovasculare: coarctaţie Ao,
[Link], canal arterial, fistule a-v., bloc a-v III

[Link] endocrine: feocromocitom,

neuroblastom, hiperplazia adrenală cong.,
hiperaldosteronism, sindrom şi boala Cushing,
hipertiroidism.

6
[Link] neurologice: HIC, disautonomie
familială, facomatoze.
[Link] metabolice: hipercalcemii, porfirie,
hiperuricemie, diabet zaharat, sindromul
metabolic,apneea de somn
[Link] medicamentoase/alimentare*:corticoizi,
simpatico-mimetice, anticoncepţionale,
antidepresive triciclice, anabolizante,exces de
sare,cafea,ceai,energizante,droguri
[Link] cauze: intoxicaţie Hg, Pb, arsuri*

7
[Link] etiologic diferă cu vârsta,cu cât
copilul este mai mic cu atât mai mult
predomină formele secundare,după 12 ani
predomină HTA esenţială

[Link] de risc
- endogeni: ereditari, vârstă, sex, rasă
- exogeni: aport sare, obezitate, fumat, alcool,
contraceptive, duritatea apei, altitudinea, factori
psiho-profesionali

8
[Link]ări clinice
[Link]
- de cele mai multe ori asimptomatic(importanţa
măsurătorilor de rutină !)
- sistem nervos:astenie, irascibilitate, cefalee,
epistaxis,encefalopatie hipertensivă, accidente
vasculare cerebrale
- cardiovasculare: palpitaţii, jenă precordială,
insuficienţă cardiacă
- organe de simţ:afectarea vaselor retiniene
(reflectă gravitatea HTA)
- rinichi: proteinurie, hematurie, poliurie, polidipsie9
 Retinopatie hipertensivă
gr I îngustarea lumen arteriolar
gr II îngustare+fenomenul încrucișării
art-ven.
gr III îngustare+încrucișare+exsudat sau
hemoragie
gr IV edem papilar
[Link]- născut, sugar:
- iritabilitate, letargie, convulsii
- detresă respiratorie, apnee, cianoză
- insuficienţă cardiacă
- vărsături
- falimentul creşterii

11
[Link] clinico-anamnestice sugestive pentru
HTA secundară:

- vârsta mică
- valori mari ale TA

12
13
[Link] paraclinice
[Link]
- hemogramă, VSH
- [Link]ă, urocultură, urina 24 de ore (proteine* catecolamine,
cortizol)
- biochimie: creatinină*, acid uric, glicemie, lipide, electroliţi
- instrumentale: EKG*, echo (cord*, abdomen) FO*
*vizează şi organele ţintă

6.2.Ţintite, complementare: selectate în funcţie de

patologia suspectată;dacă nu sunt indicii clinice,vom conduce
investigaţiile în ordinea frecvenţei cauzelor (pielonefrita
cronică,stenoza [Link].,CoAo,tumori secretante de cate-
colamine,glucocorticoizi,mineralocorticoizi etc.)
14
[Link]
[Link]: anamneză, [Link], [Link]
[Link]
- prehipertensiune: valori între percentilele 90-95
- HTA ușoară(st 1) : valori între percentilele 95-99+5 mmHg
- HTA severă(st 2) : valori peste percentila 99+5 mmHg
(HTA malignă: HTA marcată, edem papilar, exsudat şi
hemoragie retiniană)

Pentru adolescent utilizăm criteriile adultului(JNC VII):

-prehipertensiv 120-139/80-89
-St 1 140-159/90-99
-St 2 ≥160/100
15
Stadializare OMS (apreciază amploarea leziunilor
asupra organelor ţintă:cord, SN, ochi, rinichi)

St I fără afectatea organelor ţintă

St II FO gr I sau II,HVS,proteinurie ușoară

St III FO gr III sau IV,insuficiența cardiacă,

proteinurie, hematurie,IRC,
encefalopatie ,hemoragie cer.

16
[Link]ţii:
- afectarea organelor ţintă
- HTA malignă
- anevrisme vasculare

17
[Link]
[Link]
- reducerea aportului caloric (obezitate)
- restricţie Na, supliment K, Ca,Mg
- reducerea aportului lipidic
- evitarea fumatului, consumului de cafea
- încurajarea activităţii fizice

18
[Link] farmacologică
- indicaţii: HTA siptomatică, HTA
secundară,afectarea org.ţintă, diabet zaharat,
persistenţa HTA în ciuda tratamentului nemedica-
mentos
- terapia se iniţiază cu un singur medicament în
doză minimală
- ulterior se poate creşte doza până la atingerea
dozei maxime sau apariţia fenomenelor secundare
- dacă nu se obţine rezultat, se asociază un al
doilea antihipertensiv din altă clasă terapeutică
- ne orientăm şi în funcţie de etiologie
19
Indicaţii în funcţie de etiologie:
- HTA esenţială: betablocante (alternative IEC,
[Link])+/- diuretice
- HTA renală parenchimatoasă: IEC (alternative
[Link])
- HTA renovasculară: [Link] (alternative
betablocante, diuretice, IEC)
- obezitate, diabet : IEC
[Link]: stenoze(AR,Ao),tumori,nefropatii
parenchimatoase unilaterale
Obs.:în HTA secundară tratament etiologic

20
 Atitudine în urgenţele hipertensive la copil

Bolnav asimptomatic: nifedipin po sau

hidralazin iv sau im
Bolnav simptomatic: nitroprusiat Na pev. sau
labetalol iv sau
diazoxid iv
Feocromocitom: fentolamin

21
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ (I.C.)

[Link]ţie: sindrom caracterizat prin

incapacitatea inimii de a asigura un debit
sanguin corespunzător nevoilor circulatorii
periferice în condiţiile unei întoarceri
venoase normale sau crescute (=i.c.
congestivă)

Obs.: formă specială de insuficienţă cardiacă în

colecţii pericardice = i.c. hipodiastolică

1
[Link]
[Link] cardiace
- MCC
- bolile endocardului: endocardite
- valvulopatii
- bolile elementului contractil: miocardite,
cardiomiopatii (primare, secundare), fibroelastoza,
origine anormală a [Link], tulburări de ritm,
bloc a-v III,[Link],tumori cardiace
- după operaţie pe cord deschis(low output
syndrome)
2
[Link] extracardiace
- supraîncărcare volemică (boli renale şi
suprarenale, fistule a-v sistemice,poliglobulii,
suraîncărcare iatrogenă)
- rezistenţa periferică crescută: HTP (boli
pulmonare acute şi cronice), HTA
- afectarea extracardiacă a elementului contractil
(boli metabolice congenitale, tireotoxicoză, anemii
grave, septicemii).

3
[Link]

4
[Link]ări clinice

[Link]ări datorate disfuncţiei miocardice şi

mecanismelor compensatorii:
- cardiomegalie (clinic, radiologic, EKG)
- tahicardie, [Link]
- extremităţi reci, paloare, cianoză
- hipotensiune arterială → şoc
- oligurie

5
[Link]ări datorate creşterii presiunii
venoase pulmonare(IVS)
- dispnee, wheezing :iniţial la efort obişnuit/minim
(alimentaţia*)apoi în repaus,mai rar edem
pulmonar acut
- tuse, hemoptizie
- raluri subcrepitante la baze
- cianoză
- voce răguşită

*semn important la sugar:refuzul alimentaţiei,paloare,transpiraţii,

polipnee
6
[Link]ări datorate creşterii presiunii
venoase sistemice(IVD)
- hepatomegalie
- jugulare turgescente
(edemele, ascita,hidrotoracele- apar extrem de rar
la copil,deseori creştere bruscă,inexplicabilă în greutate)

[Link]ările bolii de fond

7
[Link] paraclinice
- radiologic: cardiomegalie, congestie pulmonară,
alterarea cineticii cardiace
- EKG: hipertrofie, dilatări ventriculare
- echo: dilatări ventriculare, alterarea funcţiei
ventriculare(FE)
- BNP,NT-proBNP crescute*
- alte:Astrup( hipoxie, hipercapnie, acidoză),
hemograma(anemie)

*peptid natriuretic cerebral

8
[Link]:
- existenţa unei boli cardiace sau extracardiace
predispozante
- apariţia cardiomegaliei, tahicardiei, perfuziei
periferice reduse şi a detresei respiratorii,
hepatomegaliei.

9
[Link] de severitate(insuf card. cronică)
standardizare NYHA

clasa I efortul fizic obişnuit nu produce

manifestări clinice
clasa II asimptomatic în repaus, efortul fizic
obişnuit produce manifestări
clasa III asimptomatic în repaus, efortul fizic minim
produce manifestări
clasa IV manifestări clinice în repaus

10
[Link] diferenţial
- bronho şi pneumopatii dispneizante:
absenţa cordiomegaliei, ritmului de galop,
hepatomegaliei şi a tulburărilor perfuzie
periferică.(aceste boli se pot complica cu i.c.)
- edem [Link] necardiogen([Link]-
fosforice,IRA)
- congestie circulatorie fără insuficienţă cardiacă
(hipervolemie, hipercirculaţie): nu răspunde la
tonicardiace

11
[Link]ţii:
- edem pulmonar acut
- şoc cardiogen
- aritmii majore

[Link]
[Link]-dietetic: repaus, supliment caloric,
carnitin, seleniu, restricţie de lichide şi sodiu,
supliment K
[Link]: vezi cauzele

12
[Link]

10.3.1 .Ameliorarea funcţiei miocardice (medicaţia

inotropă)
• digitalice:digoxin*
• nedigitalice: catecolamine(dopamin,dobutamin)
10.3.2. Scăderea postsarcinii:IEC (captopril,
enalapril)**
10.3.3. Scăderea presarcinii:diuretice(furosemid,
nefrix,spironolactona

Medicaţie adjuvantă:Carvedilol(beta-blocant)
*CI în CMH (se [Link] sau amiodarona)
**indicat în CMD,după operaţie CoAo şi cord ,HTA 13
10.3.4. ALTE
- aport oxigen, reducerea nevoilor oxigen: sedare,
oxigenoterapie
- corectarea [Link] şi acidobazice
- manipularea CA: • închidere:indometacin(pre-
matur)
• menţinere deschisă: prosta-
glandin (TETR severă,TMV)

[Link]: antitermice, sedare, etc.

14
În formele rezistente:
- oxigenare membranară extracorporală
- implant VAD (ventricular assist device)
- transplant

15
 INSUFICIENŢA CIRCULATORIE
PERIFERICĂ (ŞOCUL)

[Link]ţie: şocul este un sindrom clinic

caracterizat prin perfuzie tisulară inadecvată care
duce la disfuncţii celulare majore.

Obs. colaps: tulburare hemodinamică pură, posibilă în

cadrul şocului, care apare prin ruperea echilibrului între
patul vascular şi sângele circulant; poate deschide scena
clinică a şocului.

1
[Link]

2.1.Şoc hipovolemic: pierderi sânge, plasmă

(arsuri, ileus, pancreatită, peritonită), apă, (diaree,
vărsături, diureză accentuată)
2.2.Şoc cardiogen: disfuncţia miocardică
(miocardită, disritmii), disfuncţia ejecţiei sau
umplerii ventriculare (tamponadă, pneumotorace,
embolie pulmonară, stenoza pulmonară)
2.3.Şoc distributiv
- septic (endotoxinic:meningococemii,ITU)
- anafilactic
- neurogen (secţiune măduvă, anestezie)
- intoxicaţii(antihipertensive,barbiturice)
2.4.Şoc disociativ: intoxicaţii cu CO, [Link].,anemii
severe 2
[Link] clinice
[Link] de hipoperfuzie
- paloare, extremităţi reci, cianotice
- puls slab perceptibil, tahicardie
- hipotensiune arterială
- timp de recolorare capilară > 3 sec.
- oligurie

3
 [Link] legate de etiologie
- deshidratare
- şoc cardiogen: semne de [Link].
- şoc septic: la început nu are semne de
hipoperfuzie (debit cardiac normal, TA normală),
ulterior vasoplegie; febră, letargie, icter, purpură
- anafilaxie: urticarie, edem alergic

4
[Link] paraclinice
- hipoxie
- hipocapnie → hipercapnie
- acidoză metabolică → mixtă, lactat seric crescut
- azotemie
- de apreciat: hemograma, RFA, electroliţi,
glicemie, calcemie, CID, hemostaza, [Link]ă,
examene bacteriologice, [Link], diureza.

5
[Link]ţii
- sindrom de detresă resp. tip adult
- disfuncţie miocardică
- ulcer de stress, hemoragie digestivă
- necroza tubulară acută
- septicemie

6
[Link]
6.1.Măsuri comune:
- permeabilizarea căilor respiratorii,
oxigenoterapie, ventilaţie artificială (la nevoie),
montarea unei linii venoase
- investigaţii etiologice sumare, evaluarea funcţiei
cardiace
[Link]ţa semnelor de insuficienţă cardiacă:
- dopamin sau/şi dobutamin
- dacă nu răspunde: vasodilatatoare(nitroprusiat,
nifedipin,IEC)
7
6.3.Fără semne de insuficienţă cardiacă:
- perfuzare rapidă (10-15 min) a 20 ml/kg ser
fiziologic, corectarea acidozei, corectarea
diselectrolitemiei
- răspuns bun:continuăm cu tratamentul în funcţie
de etiologie (patogenie)
- lipsa răspunsului*: se măsoară PVC
• PVC < 10 mmHg: se continuă perfuzia cu soluţii
hidroelectrolitice până la normalizare PVC
• PVC >10 mmHg: dopamin sau dobutamin
*cercetam hemoragie int.,septicemie,disfunctie miocardica,tamponada
card.,pneumotorace,[Link]
8
[Link] etiopatogenetic
6.4.1.Şoc hipovolemic prin pierderi
hidroelectrolitice digestive (gastroenterite), renale
(diabet insipid, diabet zaharat, insuficienţă renală
cr., insuficienţă corticosuprarenaliană): perfuzii cu
soluţii hidroelectrolitice, tratament etiologic

6.4.2.Şoc hemoragic: sânge, masă eritrocitară,

hemostatice.

9
6.4.3.Şoc septic:
- se continuă PEV cu soluţii hidroelectrolitice (în
prima oră se poate ajunge la 50 ml/kg) 80-100
ml/kg/zi, intercalat dextran 10 ml/kg la 4 ore,
corectarea acidozei.
- antibiotice în doze mari (start cu cefalosporină 3
+ aminoglicozid, ulterior în funcţie de
[Link]).

Atenţie la terminologie:
-sepsis:infectie suspectata sau dovedita+SIRS
-sepsis sever:sepsis+cel putin o disfunctie de organ
-soc septic:sepsis sever cu prabusirea TA
10
- corticoterapie: HSH 30-50 mg/kg la 30 min,
repetat de 4-6 ori timp de 1-2 zile; dexametazona
0,5-1 mg/kg/zi iv
- medicamente vasoactive: izoproterenol 1-4
µg/min, dopamin 2-10 µg/kg/min.
- gamaglobulin iv 200 mg/kg/corp
- corectarea [Link]
- alte: anticorpi monoclonali anti TNF alfa, anti
IL1, inhibitori de sinteză NO, drotrecoginum alfa

11
6.4.4.Şocul anafilactic
- dexametozona 0,3 mg/kg/doză sau HSH 10-20
mg/kg x 4-6 iv
- adrenalina 1%o 0,1 – 0,2 ml sc
- antihistaminice (difenilhidramin 1 mg/kg/doză)
- teofilin 3-5 mg/kg/doză

atenţie: intervenţie extrem de rapidă

12
 CLASIFICAREA
AFECŢIUNILOR REUMATICE ÎN PEDIATRIE
[Link] reumatismale inflamatorii
[Link]
[Link]
[Link] reactive şi postinfecţioase
[Link] inflamatorii ale ţesutului conjunctiv (colagenoze)
[Link]
[Link]
[Link]
[Link] mixtă/nediferenţiată a ţesutului conjunctiv
[Link] eozinofilică
[Link]
[Link] vaselor mici:[Link]-Schönlein, [Link] etc.
[Link] vaselor mijlocii:[Link], PAN
[Link] vaselor mari:[Link]
[Link] Behcet
[Link] boli(osteonecroze,fibromialgia,[Link],boli meta-
bolice,displazii scheletale,boli autoinfamatorii etc)
1
 Reumatismul articular acut (RAA)

[Link]ţie:RAA este o boală inflamatorie sistemică a

ţesutului conjunctiv care urmează unei infecţii streptococice
cu localizare faringiană

Obs.- entitate cu tendinţă de dispariţie/transformare clinică în

regiunea noastră
- criteriile de dg. Jones(anii ’40),revizuite de mai multe ori, şi-au
păstrat valabilitatea,şi constituie un model pt. diagnosticul altor boli
reumatismale

[Link]:streptococul beta-hemolitic gr.A

2
 [Link]:infecţia faringiană cu streptococ produce
o reacţie imună hiperactivă; anticorpii anti M reacţionează
încrucişat cu componentele antigenice cardiace, articulare
etc.
Caracterul genetic al susceptibilităţii de a dezvolta RAA

[Link]. Este o boală a vârstei şcolare

(excepţional sub 5 ani); tendinţă de scădere până la dispariţie
în ţările dezvoltate

3
[Link]ări clinice
Debutează la 10–21 zile după infecţia streptococică
faringiană (interval liber)
[Link]: de regulă sunt interesate mai multe articulaţii
mari, periferice (nicodată axiale),cu umătoarele trăsături:
- asimetrică
- caracter migrator (saltant)
- sensibilitate la aspirina sau AINS
- autolimitată (7 zile pentru o articulaţie, 21 zile
pentru toate împreună)
- fără sechele anatomice sau funcţionale

[Link]: articulaţii mari, caracter migrator, poate

alterna cu artrita

4
 [Link] (endo-, mio-, peri-, pancardita)

- suflu cardiac semnificativ, nou apărut (înainte, simultan sau

după manifestări articulare)
- tulburări de ritm, de conducere, de repolarizare (clinic, EKG),
în special bloc a-v gr.I
- cardiomegalie (clinic, radiologic)
- insuficienţa cardiacă
- frecături pericardice
- modificări echocardiografice(monitorizare)

5
 [Link] reumatică (Sydenham)

- mişcări coreice* (extremităţi, trunchi)

- lipsa de precizie şi coordonare a mişcărilor (afectarea
graficii şi a mişcărilor fine, ataxie)
- tulburări de comportament (emoţionale)
- vorbire dizartritică,mimica afectată
- hipotonie musculară
Apare la 2-6 luni de la episodul faringian, durata
tulburărilor este autolimitată (2-3 săptămâni); în acest
moment nu mai avem dovada infecţiei streptococice, nu mai
avem sindrom inflamator în schimb putem avea leziuni
valvulare.

*deplasări bruşte,ample,asimetrice,neregulate ale membrelor,dispar

în somn
6
[Link] marginat (Leiner)
-erupţia maculară, de culoare roz, forme variate,
nepruriginoasă, tranzitorie,apare pe părțile acoperite(niciodată
pe față) se albeşte în centru la presiune

[Link] subcutanaţi (Maynet)

-formaţiuni dure, nedureroase, rotunde cu diametru 0,5-2 cm
-localizare: apofize spinoase, coate şi occiput
-evoluează 10-14 zile, însoţeşte formele grave de cardită

[Link]: febra, astenie, dureri precordiale, dureri abdominale.

7
[Link]ări paraclinice

[Link] inflamatorii: VSH accelerat (normal în insuficienţă

cardiacă), PCR pozitivă, fibrinogen crescut, anemie,
leucocitoză cu deviere la stg. a formulei leucocitare.

[Link] infecţiei streptococice: SNF pozitiv,

ASLO titru semnificativ în 80% din cazuri (± anti ADN-aza B,
anti-hialuronidază)

[Link]: EKG, echo cord, [Link], citokine crescute,

complement seric normal,marker genetic HLA DRB 1 16

8
 Manifestări majore Manifestări minore (m) Dovada [Link]
(M) (S)

Artrita Artralgia(în absența artritei) SNF pozitiv

Cardita Febra ASLO crescut

Coreea VSH/PCR crescut Scarlatina recentă

Eritem marginat P-R prelungit

Noduli reumatici [Link] RAA*

(A)

Diagnostic pozitiv :2 M +S; 1M+2m+S; 1M+S+A

*criteriu reinclus în 1992

Criteriile Jones nu se aplică în coreea pură, în cardita indolentă diagnosticată la

distanţă de puseu acut/fără anamneză de puseu acut, în recurenţă RAA la bolnav
9
cu sechele valvulare
[Link] diferenţial

- artrite reactive/postinfecţioase*
- sindrom poststreptococic minor
- artrita idiopatică juvenilă
- LES
- leucemia acută (la debut)
- artrite septice
- osteomielita
- [Link]
- coree Huntington
- miocardite virale etc

*terminologie controversată

10
Artrite postvirale: apar la 1 – 3 saptamâni după o infecţie
virală (VHB, rubeola, oreion, parvovirus B19, EBV, CMV,
SARS-CoV2 *etc.), vaccinarea rubeolică. Deobicei sunt
poliartrite simetrice, interesând articulaţiile mici, vârstele
mari. Deseori se asociază rash. Diagnostic serologic şi
culturi virale. Evoluţie benignă

*PRJ, 2021 Jun

11
Artrita reactivă poststreptococică(entitate distinctă?)
Vârsta predilectă:8-14 ani şi 21-37 ani
• artrita apare la 7-10 zile după faringita strepto.,oligoartrită,
Interesate articulaţiile mici,mari,axiale ,caracter nemigrator,
persistent (luni de zile) sau recurent, răspuns slab la
aspirina sau AINS
• dovada inf. Streptococice(gr.A sau G)
• nu are alte criterii majore/nu întruneşte criterii Jones
pentru RAA(forma articulară”pură „)
• marker genetic HLA DRB1 01
• poate să apare cardita !(formă incompletă de RAA?*)
Tratament necodificat (AINS,profilaxie penicilinică min.
1 an dacă nu are modif. cardiace →monitorizare echo.
*criterii:M+S
12
Artrite reactive după infecţii intestinale sau genito-
urinare.

• artrita (oligoartrită aseptică, asimetrică, lombalgii, talalgii)

+ 3 din urmatoarele semne:
• diaree precedând artrita cu cel puţin o lună
• uretrită sau cervicită însoţând sau precedând artrita
• conjunctivita însoţând sau precedând artrita
• leziuni mucoase,cutanate, unghiale

13
Artrite reactive (continuare)

• predispoziţie genetică (HLA B27, AHC cu artrită reactivă,

SAJ, AIJ pauciarticulară, uveită)
• evidenţierea germenilor patogeni (culturi, serologie):
Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia

- Tratament.:AINS
- Evoluţie: posibil AIJ,SAJ, boala inflamatorie intestinală

14
Sindrom poststreptococic minor*
Diagnostic:
- prezenţa manifestărilor minore: artralgii,
febră (prelungită), P-R prelungit, antec. RAA
- prezenţa RFA
- dovada infecţiei streptococice recente
- absenţa criteriilor majore
- sechele valvulare?

Tratament:AINS 3-4 săptamâni (SUA), PRED 8

săptămâni (Fr.) + profilaxie secundară 1 an.

*criterii:m+S
15
AIJ - artrita persistentă, fixă, simetrică, min.6 săptămâni
- absenţa răspuns prompt la AINS
- semne sistemice

LES - afectare cutanată caracteristică

- afectare poliorganică
- AAN ,anti ADNds

16
Artrite septice:
- frecvent sub 3 ani şi adolescenţă
- de obicei monoartrită fixă (nou născut poliartrită)
- manifestări locale intense
- stare septică
- puncţie articulară: lichid tip infecţios

17
[Link] puseului acut RAA

[Link] igienico-dietetic: repaus la pat în etapa

dureroasă şi insuficienţa cardiacă. Realuarea activităţilor
şcolare la 2 luni de la debut

[Link] medicamentos

[Link]
-penicilină 50000-100000 ui/kg/zi po 10 zile po,im,iv sau
penicilina retard(moldamin)600000-1200000 ui o singură
doză
-la bolnavi alergici la penicilină: eritromicină, claritromicină,
clindamicină 10 zile sau azitromicină 5 zile.

. 18
[Link] şi simptomatic.
artrita: în absenţa carditei
- acid acetilsalicilic 50-75 mg/kg/zi,
2-3 săptămâni, se reduce treptat doza în alte 2-3
săptămâni (+ adjuvante)

19
 cardita: în cardite uşoare salicilaţi (100 mg/kg/zi;
maximum 3,5 g/zi, 4-6săptămâni, cu sevraj treptat încă 4-6
săptămâni), în carditele severe folosim corticoizi (Prednison 2
mg/kg/zi, maximum 60 mg/zi, 14 zile, cu reducerea dozelor în
următoarele 2-4 săptămâni).
Tratamentul adecvat al insuficienţei cardiace,
adjuvante

coreea: acid valproic 15-20 mg/kg/zi, haloperidol 0,5-

2mg/kg/zi, clorpromazin, diazepam

20
[Link] RAA

[Link] primară: diagnosticul şi tratamentul

corect al faringitei streptococice (vezi [Link])

[Link] secundară
- moldamin 1200000 ui im peste 12 ani, 60000 ui sub 12 ani,
la 3-4 săptămâni sau penicilina V 2 x 400000 ui [Link],
eritromicina 2 x 250 ui po zilnic (pentru alergii la penicilină)
- durata:5 ani(fără cardită) sau 10 ani(cu cardită), sau până
la vârsta de 21 ani (în funcţie de vârstă se alege varianta
mai lungă).

21
[Link]ţie şi prognostic
RAA evoluează în pusee autolimitate de 8-12
săptămâni. Persoanele care au avut RAA au risc mai mare
de recurenţă
Reboundul: reapariţia fenomenelor inflamatorii la
întreruperea prea precoce a tratamentului antiinflamator
Prognosticul este condiţionat de existenţa şi
amploarea leziunilor valvulare
Coreea dispare în 2-3 săptămâni, pot persista unele
tulburări psihice

[Link]ţii:
Avem în vedere în exclusivitate valvulopatiile
sechelare!

22
 ARTRITA IDIOPATICĂ JUVENILĂ (AIJ)

[Link]ţie:AIJ este o boală sau grup de procese

inflamatorii sistemice caracterizate prin sinovita cronică
asociată cu diverse manifestări extraarticulare.
Semnul major al bolii este artrita persistentă sau
recidivantă.

[Link]:frecvenţa este de 8-12 cazuri la

100000 copii, debut predominant între 1-4 şi 9-14 ani.

1
 [Link] AIJ
- ipoteze -

-Etiologia infecţioasă: fără dovezi incontestabile

-Reacţie autoimună: stimuli exogeni sau endogeni

declanşează reacţii imunologice particulare, pe un teren
predispozant

-Etiologia multifactorială

2
(etiopatogenie)

Teren biologic predispozant

- antigen artrogenic necunoscut→limfocit T (CD4)

→stimulare macrofagică

→citokine proinflamatorii(IL-1, IL-2, IL-6, TNF, IFN Gama)

→inflamaţie sinovială

→eliberare de autoantigene (întreţinerea inflamaţiei).

3
4
 [Link]ările clinice: articulare şi sistemice

[Link]:
- dureri, tumefacţii, impotenţă.fcţ., căldură locală
(niciodată eritem);la copil mic şchiopătare,aleargă mai puţin,
preferă să stea jos
- debut insidios sau brusc
- manifestări durabile
- redoare matinală(cedează în timpul zilei
dar reapare după odihnă)

5
 - orice articulaţie poate fi atinsă
- localizări tipice: [Link]ă, [Link]-
mandibulară, carp, metacarp, falange
- în evoluţie pot apărea poziţii
vicioase, deformări ± pusee evolutive
- tendinţă la autolimitare: 2- 10 ani

6
[Link]
- febră prelungită (pusee zilnice de hiperpirexie +
frison + transpiraţii)
- erupţii cutanate maculoase, fugace,
concomitente cu febra
-polimicroadenopatie
-splenomegalie moderată, moale±hepatomegalie
-alte: serozite, miocardita, vasculite, astenie,
inapetenţă, alterarea stării generale

[Link] manifestări clinice

- iridociclita - afectare nutriţională
- atrofii musculare - retardul creşterii
- noduli reumatoizi - osteopenie, osteoporoză7
 [Link](nu exista test [Link])

- reactanţii de fază [Link](VSH,PCR,feritin,tromb.)

- leucocitoză, anemie hipocromă

- imunologie: gamaglobuline↑,FR,AAN, ANCA pozitive

în unele forme, complement s.↑sau N, HLA B27 în artrită cu
entezită

- lichid sinovial: proteine↑, celularitate↑(predominant

neutrofile), ragocite;lichid steril.

8
 [Link]ă

- [Link]: iniţial osteoporoză, tumefacţia părţilor moi,

periostită; în evoluţie apar eroziuni subcondrale, pensarea
spaţiilor articulare, distrucţii şi fuziuni osoase

- RMN: edemul osos şi eroziunile sunt “markeri”

pentru formele* severe;util şi în demonstrarea precoce a
sacroileitei

*justifică terapia agresivă

[Link] paraclinice au rol suportiv,pot fi

normale!

9
 [Link] pozitiv AIJ
diagnostic de excludere,predominant clinic

- prezenţa atritei care persistă min.6 săptămâni*

- debut sub vârsta de 16 ani

- etiologie necunoscută(excluderea cauzelor cunoscute)

*artrita este confirmată fie de tumefacţia articulară, fie de 2 din următoarele 4

simptomei:durere spontană, durere la palpare,căldură locală,limitarea mişcărilor
articulare

8. [Link]ţial: vezi RAA

10
 [Link] clinico-biologice AIJ (ILAR 1997)

AIJ cu debut sistemic (1)

AIJ cu debut pauciarticular(1-4 articul) (2)
- persistentă (≤4 [Link]ă primele 6 luni)
- extensivă (>4 articul. după primele 6 luni)
AIJ cu debut poliarticular (> 4 articulaţii)
- FR pozitivă (3)
- FR negativă (4)
Artrita psoriazică (5)
Entezită asociată cu artrită (6)
Nediferenţiate (7)

11
Comparaţie [Link]

12
 Particularităţile categoriilor de AIJ

[Link] cu debut sistemic

- artrită (≥1 articulaţii),mult timp poate lipsi
- febră concomitentă sau precede artrita(saptamani ,luni),
durează cel puţin 2 săptămâni, are caracter cotidian cel puţin 3
zile (până la 39o o dată pe zi şi 37o între pusee)
- cel puţin unul din următoarele criterii:
• rash eritematos fugace(poate precede artrita)
• adenopatie generalizată
• hepato şi/sau splenomegalie
• serozită (pericardită sau pleurită sau peritonită sau
combinaţii)
- anemie, leucocitoză,trombocitoza, RFA↑↑, FR neg., AAN
neg., D-dimeri poz.
- vârf incidenţa 2-4 ani, F/M:1/1
- evoluţie în pusee (există şi forma
monociclică)→poliartrită distructivă; factori de
risc pentru forme severe: afectare poliarticulară,
febră >3 luni, RFA intens pozitive

[Link]ă autoinflamatorie?;rolul IL-1,IL-6

[Link] oligarticular(nu are corespondent la adult)
- artrita afectând 1-4 articulaţii în primele 6 luni de la debut
Niciodată nu atinge şoldul,de regulă debut monoartritic:insidios,tulburări
de mers,tumefacţie,semiflexia membrului,atrofie musculară
- uveită (30%)

- forma persistentă: ≤ 4 articulaţii afectate după 6

luni de evoluţie
- forma extensivă: >4 articulaţii afectate după 6
luni de evoluţie (prognostic articular sever)
- RFA↑, FR neg., AAN poz.60% (factor de risc pt. uveită)
- vârf incidenţă <6 ani; F/M: 4/1
- uveita cronică: risc pierderea vederii
[Link]
- artrita afectând ≥ 5 articulaţii în primele 6 luni de la debut
- febră mică/absentă
- uveită (10%), noduli reumatici (10%), micrognaţie, aortită

- forma seronegativă: FR neg.; vârf incidenţă 6-7 ani,

F/M:3/1; AAN poz.40%,
VSH↑/↑↑, PCR↑/↑↑, anemie uşoară
- forma seropozitivă:FR poz.(≥2testări la 3 luni
interval, în primele 6 luni), vârf incidenţă
9-12 ani
F/M:9/1; AAN poz.75%,
VSH↑↑, PCR↑/N; anemie uşoară
Se suprapune cu PR adultului

- factori de risc pentru prognostic sever: FR poz., vârsta

mică, noduli reumatici, număr mare de articulaţii afectate,
prezenţa atc antipeptid citrulinic
[Link] psoriazică

- artrita şi psoriazis sau artrită şi ≥2 din următoarele:

• dactilită (tumefacţia ≥1 deget)
• unghii punctate sau onicoliză
• psoriazis la rude gr.I
- RFA↑, AAN poz.50%, FR neg., anemie uşoară
- vârf incidenţă 7-10 ani, F/M: 2/1
[Link]ă asociată cu entezită

- apare predominant la băieţi(< 6 ani), deseori cu AHC

spondilită,entezită ,boli inflamatorii intestinale,uveită
- clinic: • oligoartrită,[Link] inferioare dar şi axial
• entezită, predominant tendon Achille
• deseori uveită
- paraclinic: FR neg, AAN neg, VSH normal(dacă este crescut
suspectăm BII),radiologie neconcludentă la început (utilizăm
RMN),frecvent HLA B 27 pozitiv
- evoluţie spre spondiloartropatie,sacroileită,anunţată de
dureri lombare,lombosacrate
[Link] nediferenţiată: nu îndeplineşte criterii
pentru nici o categorie sau îndeplineşte criterii
pentru ≥2 categorii
[Link]ţii:
- dizabilitate (anchiloze,asimetrie membre)
- afectarea creşterii generale (corticoizi,IGF 1 scăzut)
- scăderea masei osoase (risc fracturi)
- sindromul de activare macrofagică (SAM) în forma
sistemică de AIJ
- tulburări de vedere(uveită!)

21
 Sindromul de activare macrofagică în cadrul AIJ sistemic

- este un sindrom hemofagocitic secundar

(limfohistiocitoză hemofagocitară)
- febră, adenopatie, hepato-splenomegalie, purpură,
Tulburări neurologice
- bi sau tricitopenie
- VSH¯, fibrinogen ¯, transaminaze↑, feritin↑↑↑,TG ↑
- MO: hemofagocitoză
 [Link]

[Link]-dietetic:repaus (dictat de gradul afectării

articulare), alimentaţie hipercalorică, hiperprotidică

[Link]:
- linia I AINS: diclofenac, piroxicam, naproxen,
ibuprofen/meloxicam, celocoxib

- linia II DMARD: metotrexat, sulfasalazina, ciclosporina

- linia III corticoizii şi tratamentul biologic (inhibitori de

TNF alfa, antagonişti IL-1,IL-6, antilimfocite T şi B).

23
 Recomandări
Terapie’’ în trepte’’:
- în majoritatea cazului I→II→III; uneori începem cu II
(AIJ poliarticulară FR+)
- în formele sistemice ameninţătoare de viaţă,
indociclita: start cu steroizi,tratament biologic

[Link] fizică(începem în faza acută,analgezie

adecvată)
10.4 Tratament ortopedic
10.5 Alte: TCS (autolog)
talidomida
triamcinolon intraarticular(in oligoartrite)

24
 LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC (LES)

[Link]ţie: LES este o boală autoimună, episodică,

de etiologie necunoscută, caracterizată prin prezenţa de
anticorpi direcţionaţi împotriva antigenelor proprii (self),
formare de complexe imune, disfuncţie imunologică,
rezultând o afectare multiorganică; istoria naturală a bolii
este imprevizibilă.

[Link]: prevalenţa 5-250/100000

practic apare >8 ani (exceptând
lupusul neonatal)
F/B 8/1

1
[Link]

- etiologie necunoscută (exceptând medicamentele)

- prezenţa de anticorpi îndreptaţi contra unor antigene
„self” →leziuni inflamatorii în organe ţintă
- rolul factorilor hormonali
- rolul factorilor genetici:gene candidate SELP, IRAK 1,
TLR, etc.
- rolul factorilor exogeni:UV, infecţii, medicamente

În LES factorii susceptibili genetici, factorii de mediu (triggers), răspunsul

atg/atc, interacţiunea celB şi celT şi procesul de clearance imun
interacţionează pentru a genera şi perpetua autoimunitatea

2
[Link]ări clinice
Practic toate organele şi sistemele pot fi atinse
Debut insidios (rareori acut)

[Link]ări generale: febră prelungită, anorexie,

pierdere ponderală

[Link] şi mucoase: eritem malar, leziuni

discoidale, fotosensibilitate, ulceraţii mucoase, xerostomie,
xeroftalmie, erupţii, alopecie

[Link]şchi şi schelet: miozită, artralgii, artrite.

[Link], splenomegalie

Obs.:simptomele subliniate au o specificitate de aprox.95%.

3
 [Link]: convulsii, psihoze, AVC, pseudotumoră, coree,
nevrite periferice, mielită transversă

[Link]: pneumonie cronică, pleurezie

[Link]-vasc.:miocardită, pericardită, endocardită,

vasculită, [Link], tromboze(sindrom antifosfolipidic), HTA

[Link]:hepatită autoimună, peritonită, dureri

abdominale cronice, pancreatită,enteropatie cu pierdere prot.

[Link]: GN persistentă, SN, [Link]ă.

[Link]:hipertiroidism
[Link]:episclerita,vasculita retiniana
4
 [Link]

[Link]: anemie hemolitică, leucopenie,

limfopenie, trombocitopenie,hipercoagulabilitate,celule
lupice

[Link]: AAN (cel mai util test), anti-ADN dublu

catenar, anti-Sm, atc-antifosfolipidici, LE; C3, C4 scăzute,
RFA crescute. Investigaţii multisistemice obligatorii: CPK,
creatinina, transaminaze, coagularea etc.

[Link]ă: solicităm în funcţie de localizare

([Link], EKG, RMN craniu, [Link], biopsie renală)

5
[Link]
Criterii:muco-cutanate - rash malar
- ulcere nazo-orale
- rash fotosenzitiv
- rash discoidal

sistemice - artrita(non eroziva,cel putin 2 articulatii)

- pleurita sau pericardita sau peritonita
- proteinuria peste 500 mg/zi sau dovada nefritei la
ex-urina
- anemie hemol., trombocitopenie, leucopenie, limfo-
penie
- convulsii sau psihoză

laborator - ANA pozitiv

- anti-ADN dublu catenar, anti-Sm, anti-fosfolipidici

6
 Criterii ACR (American College of Rheumatology): 4
sau mai multe semne prezente simultan din cele 11 grupe
menţionate.
Prezenţa AAN este foarte utilă dar nu are valoare
absolută

[Link]ţial:
- alte boli autoimune (DM, SC, BMŢC, AIJ, Kawasaki)
- tuberculoza
- hemopatii maligne
- boli organice în funcţie de localizare: SN, [Link].,
psihoză, etc.

7
[Link] LES
[Link]-dietetic
[Link]
-în formele cutanate şi manifestări minime
musculoscheletale: antimalarice (hidroxiclorochin)
-în formele severe (afectare SNC, renală, pulmonară,
cardiovasculară şi hematologică):
-corticoterapie (prednison,
metilprednisolon)
-ciclofosfamid+corticoizi (nefrită severă)
-micofenolat mofetil (nefrită severă)
-azatioprin (nefrită uşoară)
-anticorpi monoclonali:rituximab,
epratuzumab,belimumab
8
 - imunoglobuline iv
-TCS
- plasmafereză+ciclofosfamida
[Link]: anticoagulante, AINS, supliment Ca, vit.D,
Tratament local: protective solare, corticoizi şi
imunosupresive topice nesteroide

Obs.:
Terapie de lungă durată (fenomene secundare),
preocupare [Link]; intensitatea terapiei este
dictată de manifestările clinice, atc, antiADN, nivel
complexe imune şi semnele inflamatorii.

9
[Link]ţie, prognostic: evoluţie cronică cu remisii şi
recăderi, impredictibilă; prognostic sever, este o boală
invalidantă, cu mortalitate semnificativă.
[Link]ţii:infecţioase, legate de localizare, legate de
terapie.

10
[Link] neonatal
- frecvenţa 1/20000 naşteri
- mecanism:corelaţie cu atc materni sau alţi factori
(predispoziţie genetică, infecţii)
- manifestări clinice:
• de cele mai multe ori fără (evidenţierea atc)
• anemie hemolitică, trombocitopenie, leucopenie cu sau
fără [Link]
• manifestări cutanate cu sau fără tulburări cardiace
• bloc a-v gr 3(congenital), sincopa, moarte subită

11
- laborator: anticorpi anti-Ro, anti-La; enzime hepatice,
EKG, biopsie cutanată
- evoluţie: mortalitate importantă dacă este asociată
afectarea cardiacă; remisie spontană în 4-6 luni pentru cei
cu afectare cutanată, hepatică şi hematologică; rar apare
LES mai târziu
- tratament: blocul cardiac congenital necesită stimulare
artificială; tratamentul local pentru leziunile cutanate,
protecţie solară
- prevenţie: tratamentul corect al gravidei (din săpt.10-18)

12
 NOŢIUNI DE NEONATOLOGIE

Definiţii:
- nou-născut viu: produsul de concepţie, indiferent
de vârsta gestaţiei, care prezintă semne de viaţă
după separarea completă de corpul mamei (semne
de viaţă:cel puţin o respiraţie sau o bătaie cardiacă sau
o pulsaţie a cordonului ombilical sau o contracţie a
musculaturii striate)
- nou-născut mort: produsul de concepţie care după
separarea completă de corpul mamei nu prezintă
semne de viaţă şi are cel puţin 28 săptămâni vârsta
de gestaţie
1
- avortonul: eliminarea fătului cu o perioadă de
gestaţie sub 28 săptămâni şi care nu prezintă semne
de viaţă
- perioada neonatală: 0-28 zile (primele 6 zile
reprezintă perioada neonatală precoce iar cea tardivă
între 7-28 zile)
- perioada perinatală: perioada cuprinsă între
săptămâna 28 de gestaţie şi primele 6 zile de viaţă

2
- nou-născutul cu risc ([Link] şi mortalitate):
• cauze materne: mamă < 18 ani sau peste 35 ani,
talie/greutate mică, fumat, alcoolism, şcolarizare
slabă, boli cronice, condiţii socio-economice precare
• cauze gestaţionale: patologia sarcinii, sarcina
nesupravegheată
• cauze fetale: greutate mică, malformaţii, infecţii
• cauze legate de naştere: traumatism, asfixie

3
 PATOLOGIA NOU-NĂSCUTULUI(1)
[Link] nou-născutului la naştere
- funcţiile vitale
- gradul de maturitate
- aprecierea riscului
Anamneză şi examen clinic particulare !

Aprecierea stării la naştere a copilului: scorul

Apgar la 1 minut şi la 5 minute după separarea nn de
corpul mamei; serveşte la evaluarea stării la naştere
(măsurabilă, comparabilă) şi aprecierea eficienţei
reanimării.

4
 Scorul Apgar
Scor

Semn 0 1 2
respiraţia absentă slabă ţipăt

frecvenţa absentă <100/min >100/min

cardiacă
culoarea cianotic/palid cianoza roz
tegum. extremit. generalizat
capul rozat
[Link]. lipsa răspuns grimasă strănut
(la sonda de aspir.)
tonusul m. hipotonie uşoară flexie mişcări active
extremit. 5
 Interpretarea Scorului Apgar/măsuri
Scor 8-10 = normal : îngrijiri curente
- legarea cordon ombilical
- aspirare secr.
- uscare
- profilaxia oftalmiei(gono.,Chlam.)
- înfăşare,brățară
Scor 5-7* = hipoxie moderată
- aplicăm măsuri de stimulare tactilă cutanată
- oxigen 5 l/min
- urmează măsurile curente
Scor 0-4* =hipoxie severă: măsuri complexe de resuscitare

*specificari la [Link]
6
Resuscitarea nou-născutului în sala de naştere

pentru orice naştere trebuie să fie pregătite echipamentul şi

personalul instruit
- masă resuscitare
- sursă de căldură, sursă de oxigen
- scutece sterile, mănuşi sterile
- aspirator,sonda de aspiratie
- balon cu mască
- laringoscop (cu lama nr.1 şi lama nr.0
- sondă de intubaţie (4 mm;3,5 mm; 3 mm; 2,5 mm)
- cateter pentru vena ombilicală
- medicamente: ser fiziologic, [Link] 4,2%,
adrenalină, narcan, Ringer lactat
- cronometru,pulsoximetru

7
8
 Resuscitarea nou-născutului
Timp Etape Intervenţia
(sec)
30 asigurarea echilibrului termic ştergerea pielii, încălzire,
eliberarea căilor respiratorii poziţionarea capului,
aspirarea gurii-nasului – traheei
30 Iniţierea şi asigurarea respiraţiei Stimulare tactilă→ventilaţie prin
mască→intubaţie, respiraţie
asistată/oxigen 5 l /min
30 Asigurarea circulaţiei Masaj cardiac (120/min)
armonizat cu ventilaţie (3/1)
medicamente Adrenalin iv/i. traheal: 0,1-
0,3ml/kg sol 1/10000
medicamente Adrenalin se poate repeta la
fiecare 3-5 min
medicamente -corectare acidoză:bicarbonat
Na 4,2%, 4 ml/kg
-corectarea volemiei:ser fiziol.,
Ringer lactat, plasmă, sînge
10 ml/kg in 5-10 min 9
-alte:naloxan 0,1 mg/kg
 Consecininţele hipoxiei la naştere
- afectarea SNC (organul cel mai vulnerabil)
- sindrom de disfuncţie multiorganică
cardiovascular:[Link] periferice,
hTA,insuficienţă card.
pulmonar:deficit secundar de surfactant,
hipertensiune [Link]ă,
aspiraţie meconială
hepatic:citoliză,[Link],hipoglicemie
renal:IRA
digestiv:[Link],distensie,EUN
alte: CID,acidoză etc

10
11
12
13
[Link]-născutul cu greutatea mică la naştere

Nou-născutul cu greutate la naştere < 2500g

[Link]: vârsta [Link] 37 săpt.

- incidenţa: 10 – 15 % din nn
- cauze: vezi cauzele riscului neonatal
- categorii de prematuri:
- clasificarea clasică gr.I 2499 – 2000 g
[Link] 1999 –1500 g
[Link] 1499-1000 g
[Link] sub 1000 g

14
 - azi se acordă atenţie specială prematurului cu

• greutate foarte mică la naştere (VLBW): 1000- 1499 g

• greutate extrem de mică la naştere(ELBW):750-999 g
• greutate incredibil de mică la naştere(ILBW):sub 750 g

15
 Particularităţile patologiei prematurului

- tendinţă la hipoxie (centrală, pulmonară)

- labilitate termică

- tendinţă la hemoragie (mai ales periventriculară)

- slabă apărare împotriva infecţiilor

- [Link]: hipotensiune/şoc, persistenţa CA

- [Link]: [Link] supt şi deglutiţie, deficit abs., risc

crescut [Link]ă ulceronecrotică, stază piloro-dd

16
 Patologia prematurului (continuare)

- [Link]: [Link] uree

- oftalmologice: retinopatie

- hematologice: anemie

- metabolice: hipoglicemie, hipocalcemie, acidoză,

hiperbiliubiremie (indirectă)

Risc de sechelaritate neuropsihică, oftalmologică,

[Link]ştere

17
[Link]* : nou-născutul prematur cu greutate mică
pt.vârsta gestaţională=small for gestational age (SGA); greut. la
naştere este sub percentila 10(curba Lubchenco) sau sub 2 DS
faţă de [Link]ătoare vârstei gestaţionale

- incidenţa ≈ 30% din n.n cu greutate mică la naştere.

- cauze:
- vezi cauzele riscului neonatal/al prematurităţii
- corelaţia directă cu: statura mică a mamei, fumatul,
nutriţia deficitară, [Link]ţă placentară,
[Link]ă, infecţie cu [Link] şi CMV

*distrofie intrauterină

18
Curba Lubchenco

19
20
 Particularităţile patologiei dismaturului

- în mare parte se suprapune cu patologia prematurului

- atenţie specială pentru [Link]: hipoglicemie,
hipervâscozitate sanguină
- frecvenţa crescută a malformaţiilor congenitale
- risc mare de handicap mental şi tulburări de creştere

- risc cumulativ la prematur-dismatur !

21
 Supravegherea la domiciliu a
copilului cu greutate mică la naştere

- scop: sesizarea precoce a tulb. de dezvoltare somatică,

neuropsihică şi senzorială

- ritmicitate: la 14 zile, 1 lună, la 3 luni până la 1 an, la 6

luni până la 2 ani, anual până la 5 ani

- conţinut: examen clinic general, examen NPI, Echo

transfontanelar, [Link] şi audiologic, hemogramă,
probe funcţionale respiratorii.

22
[Link] de detresă respiratorie
idiopatică a nou născutului (boala
membranelor hialine) SDRI

Definiţie: tulburare respiratorie gravă, progresivă a

nou născutului

Etiologie: deficit de surfactant (prematuritate,

hipoxie, infecţie, aspiraţie meconială, sinteză greşită
surfactant)

23
Patogenia SDRI: creşterea tensiunii superficiale
alveolare - scăderea complianţă - atelectazie - şunt
dr.-stg intrapulmonar - hipoxie/acidoză

HTP, şunt dr-stg creşterea permeab.

prin CA capilare, disfuncţii
alv.,trecerea lichi-
delor şi fibrinei în
spaţii alv.-
depozite intraalveol
cu conţinut proteic
(membrană hialină)

24
Diagnostic: - condiţii favorizante(prematur etc.)
- interval liber (ore)
- polipnee, dispnee (retracţia
intercostală, bătăi aripi nazale, geamăt)
- paloare, cianoză
- apogeul la 48-72 ore
- laborator: hipoxie, acidoză
- imagistică ([Link]): clasificare în funcţie
de gravitate.

25
[Link] în SDRI

St.I desen reticulogranitat

[Link] + bronhogramă aeriană
[Link] + contur cardiac şters
[Link] „plămân alb”: plămân, cord, ficat aceeaşi matitate

26
Tratament SDRI
-surfactant: 100 - 200 mg/kg intratraheal x2-3
-oxigen, PPC, ventilaţie mecanică
-măsuri generale:echilibru termic
lichide iv
diuretice
susţinerea circulaţiei (Dopamin)
antibiotice

Profilaxia SDRI
-indicată unde se aşteaptă naşterea prematură (24-32
săptămâni)
-metodă:corticoterapia mamei

27
Prognostic: rezervat
Complicatii: mecanice(pneumotorax,pneumomediastin)
hemoragie intraventriculara
retinopatie
displazie bronhopulmonara

28
 [Link] pulmonară cronică a prematurului
(displazia bronhopulmonară)
[Link]ţie:sindrom clinico-radiologic întâlnit
la foştii prematuri [Link], care la 28 zile încă mai
necesită oxigenoterapie şi prezintă modificări
radiologice sugestive

[Link]: barotrauma, hiperoxia, eliberare

de citokine inflamatorii, eliberare de enzime
proteolitice→încetinirea procesului de creştere
pulmonară, hiperplazie celulară, fibroză;prematurii
care au primit surfactant prezintă alveole largi şi
reduse numeric cât şi vascularizaţie pulmonară
dismorfică
29
[Link] clinic: semne de insuficienţă respiratorie
cronică, (mecanism mixt)tahipnee, wheezing, tiraj, raluri
umede (vezi capitolul IRC)

[Link] radiologic (obligatoriu [Link].):

desen interstiţial accentuat – zone de hiperinflaţie cu
aspect bulos.

30
[Link]
- corticoterapie: iniţial iv apoi aerosoli
- bronhodilatatoare: ca în astm bronşic
- diuretice
- supraveghere bacteriologică (antibiotice)
- supraveghere gaze sanguine (oxigen, ventilaţie
mecanică)
- verificarea PCA (închidere !)
4.6. Consecinţe tardive:HT pulmonară(risc anestezic),
manifestări astmatiforme,[Link].+consecinţele prema-
turităţii

31
 PATOLOGIA NOU-NĂSCUTULUI (2)

[Link] hipoxic - ischemică perinatală

(EHIP)
Definiţie: leziunile neurologice produse nou-născutului
ca urmare a hipoxiei şi ischemiei cerebrale secundare
suferinţei fetale acute
Frecvenţa: 2-4/100 nn
→15-20% deces
→ 25-30% sechele neurologice
 Etiologie EHIP
= cauzele suferinţei fetale
- afecţiuni materne: HTA (toxemia gravidică), hemoragii
(placenta praevia, dezlipire prematură placentă), boli
infecţioase, traumatisme, toxice
- evenimente intranatale: prezentaţii patologice,
procidenţa de cordon, extracţia dificilă, anestezia
- patologia fetală: prematuritate, gemeleritate,
polihidramnios, MCC, izoimunizare.
 Patogenie: tulburări la nivel celular(neuron!)

Hipoxia/ischemia
→înlocuirea metabolismului oxidativ cu cel anaerob -
neasigurarea aportului energetic
→elaborare de aminoacizi excitatori (glutamat) la
nivelul terminaţiilor axonice, cu efect neurotoxic
→distrugerea componentelor structurale/moartea
celulară

[Link] sunt reversibile 1-2 ore(fereastra terapeutica)

 Consecinţe: leziunile tisulare posthipoxice
Nou născut la termen:
- necroza neuronală selectivă

- starea marmorată a ganglionilor bazali

- leziunea cerebrală parasagitală

- necroza cerebrală ischemică focală/multifocală

Prematur:
- leucomalacia periventriculară
 [Link] EHIP

Anamneza: elemente care sugerează suferinţa fetală

- intrapartum: [Link], mişcări fetale slabe,
bradicardie

- perinatal: protruzie de cordon, pH scalp <7,20,

măsuri de resuscitare

- postnatal: Apgar <5 la 5 şi 10 min, dificultăţi de

alimentaţie, semne vegetative

Corelaţie cu eventuale elemente patologice materne

 Elemente clinice
- tulburari de constienta(stare de alerta,somnolenta,
coma
- tulburări de tonus muscular(hipotonie)
- tulburări ale reflexelor(hiperexcitabilitate---hiporeflexie)
- convulsii(apar precoce în formele grave)

Evoluție:în formele ușoare fenomenele dispar în 4-7

zile,în formele grave se mențin(hipotonie,convulsii
rebele,tulburări de alimentație)
Laborator:hemograma,coagularea,electroliți,
funcția hepato-renală,gaze sanguine etc.

Imagistică
- EEG:normal în formele ușoare;traseu plat sau
activitate epileptiformă în formele grave
- echo transfontanelar:
Ø edem cerebral (distorsiunea ventriculilor)
Ø după 2 să[Link]şte echogenitatea în zona afectată
Ø leziunile mici dispar după 2-3 săpt.,în leziunile mari
apar modificări chistice
Ø ulterior, tendinţă la atrofie cerebrală(importanţa
monitorizării)
- CT, RMN: aprecierea modificărilor morfologice
-alte: Rgr. torace, EKG, examen neurologic inclusiv la
externare şi ulterior.

[Link]. diferențial:hemoragie cer.,sepsis neonatal,

meningită,boli metabolice cong.
[Link] EHIP
Strategia generală
- forme uşoare: se supraveghează pe secţie, nu
necesită intervenţii specifice dar necesită echo
transfontanelar în primele 5 zile şi la 1 lună, urmărirea NPI

- forme grave: îngrijire în servicii specializate, necesită

intervenţii specifice, la externare echo, CT, RMN, bilanţ
neurologic, la nevoie începe imediat recuperarea
 Intervenţii terapeutice specifice în EHIP

terapie suportivă:
- asigurarea echilibrului hidroelectrolitic: aport lichidian
redus 50-70 ml/kg/zi, hiponatremia (exces ADH) se
echilibrează prin restricţie de lichide; corectarea
hipo/hiperpotasemiei
- corectarea acidozei: numai în formele grave de acidoză
metabolică (pH<6,9)
- asigurarea aport energetic: perfuzie gluc.
- [Link].: plasma proaspătă (10-15 ml/kg), concentrat
trombocitar.
- asigurarea perfuziei tisulare: Dopamin şi/sau Dobutamin
8μg/kg/min.
- asigurarea respiraţiei: metoda aplicată în funcţie de
gazele s.
 tratamentul convulsiilor
- fenobarbital (doza de încărcare 25 mg/kg/zi, doza de
întreţinere 5 mg/kg/zi; la nevoie se combină cu diazepam,
clonazepam
- monitorizare EEG, nivel s., medicamentos (barbiturice
20-40 mg/ml)

tratamentul edemului cerebral

- diuretice (furosemid 1-2 mg/kg/zi, glicerol 1g/kg/doză la
6 ore po sau rectal, manitolul poate produce modificări
osmotice drastice, cu risc de hemoragie cer.)
- oxigen (PaO2≈100 mmHg), hiperventilaţie (PaO2 <40
mmHg)
- echilibru termic, poziţionarea capului.
alte intervenţii (pe plan experimental):
- inhibitorii canal Ca
- antagonişti ai glutamatului
- hipotermie terapeutică

[Link]: sever, deseori apare paralizia spastică,

retard mintal, tulburări senzoriale (10-20% în formele medii,
50% în formele grave); mortalitate în formele grave 10-20%.
[Link] fiziologic neonatal

- Incidenţa:aprox.50% dintre nn la termen, 95% dintre

prematuri
- cauza: imaturitatea funcţiei hepatice (glucurono-
conjugarea) ± componentă hemolitică fiziologică
- debutează în zilele 2-4 şi durează 3-10 zile
- este izolat, nu influenţează starea generală, bilirubina nu
depăşeşte 10-12 mg%
- tratament numai în formele intense sau prelungite*:
fenobarbital 5-10 mg/kg/zi ± fototerapie
*Factori:prematuritate,hipotiroidism,policitemie,vitamina K,inhibitori
in lapte matern,rezorbtie cefalhematom
 [Link] hemolitic neonatal prin izoimunizare Rh

Definiţie: hemoliză fetală/neonatală apărută în urma

conflictului imunologic între hematiile fetale Rh pozitive şi
sistemul imun al mamei Rh negativă

Frecvenţa: 5-10% din incompatibilităţile feto-materne

Etiopatogenie: trecerea hematiilor fetale Rh poz. în

circulaţie maternă→limfocitele materne produc anticorpi
antiD→anticorpii traversează placenta→hemoliză imună
fetală
 Diagnostic
Manifestări clinice ale incompatibilităţii feto-materne:
- avort sau moartea fătului în uter
- naşterea unui făt viu cu anasarcă feto-
placentară: edeme gen., hepatosplenomegalie, insuficienţă
card., deces imediat
- icter hemolitic: debutează în primele 24 ore,
se intensifică rapid ,paloare, hepatosplenomegalie, sindrom
hemoragic (trombocitopenie imună)
- anemie (fără icter)
 Examene paraclinice:
- mama Rh negativă, copil Rh pozitiv
- hiperbilirubinemie indirectă cu creşterea
rapidă (peste 0,5 mg% pe oră)
- anemie, reticulocitoză
- [Link] pozitiv

Alte: [Link] Rh în timpul sarcinii (>1/16), determinări

din sânge cordon (Hb<14 mg%, bilirubin.>4 mg%)

Diagnostic diferenţial: vezi ictere nn

 Icter neonatal

Bilirubinemie

BD (colestază) BI
FA, transaminaze, TP,US anemie
reticulocitoză,gr.s

BOLI CĂI BOLI

BILIARE PARENCH. da (hemoliză) nu
atrezie căi bil. HEP
chist coledoc Hepatite nn
[Link]. BI FĂRĂ
HEMOLIZĂ
Crigler-Najjar
poz. neg [Link]
.

HEMOLIZE HEMOLIZE
IMUNE NEIMUNE
izo/autoimune infecţii
 Tratament
- scop: prevenirea neurotoxicităţii bilirubinei(icter
nuclear=complicația majoră a bolii)
- metode:
-fototerapia(lumina albastră)
-exsanguinotransfuzia:dacă
bilirubinemia creşte la nivele critice (la matur 18-20 mg%,la
prematur 10-14 mg%);se utilizează sânge proaspăt, Rh
negativ, compatibil ABO, 160 ml/kg
- medicamente: fenobarbital 5-8 mg/kg/zi,
imunoglobuline iv
- naştere înainte de termen prin operaţie
cezariană

Profilaxie: imunoglobulină anti-D(se administrează

mamei,primele 72 ore după naștere)
 [Link] hemoragică a nou născutului (BH)

Mecanism:deficitul tranzitor al factorilor de coagulare

dependenţi de vit.K (factori II, VII, IX, X),care scad < 20%
din valorile normale*

Factori favorizanţi: alimentaţia naturală (laptele matern

sărac în vitamina K,transport transplacentar dificil), absenţa
florei intestinale necesară sitezei vit K,alimentaţia
parenterală, imaturitatea funcţiei hepatice la prematuri,
tratamentul anticonvulsivant, tuberculostatic sau
anticoagulant al mamei, bolile hepatobiliare ale nn.,
antibioterapia prelungită, sindromul de malabsorbţie.

*nivelul seric la nn este cu 50% mai mic fa’[ de adult

Manifestări clinice BH:

- forma precoce (primele 24 ore): sângerări ombilicale,

cefalhematom, melena, hemoragii intracraniene; în
general nou-născutul are aspect sănătos; boala apare de
regulă la mamele tratate cu anticonvulsivante.

- forma clasică (apare la 2-7 zile): domină hemoragiile

gastrointestinale.

- forma tardivă (apare la 2-12 săptămâni de viaţă):

hemoragii intracraniene, cutanate, gastrointestinale şi
urogenitale; deseori se asociază cu boală hepatică
necunoscută sau sindrom de malabsorbţie.
Laborator în BH: T protrombina şi timpul parţial de
tromboplastină prelungite,firinogen normal, trombocite
normale; determinarea hemogramei pentru aprecierea
anemiei.

Diagnostic diferenţial: trombocitopeniile (imună

maternă,aloimună), boli hepatocelulare, coagulopatii
necunoscute.
 Profilaxie: vitamina K1(fitomenadion) 1 mg im în primele
ore după naştere, la prematuri 0,4 mg/kg(max 1 mg);
alternativa pentru nn alimentat natural este profilaxia po ( 2
mg în zilele 1,7 şi 28 apoi lunar până când este alimentat
natural)
Mamele cu tratament anticonvulsivant,dicumarinice,
sulfamide etc.,vor primi vit K în ultimile 2 săpt de sarcină.
Tratament: sânge 10-20 ml/kg, vitamina K1 0,5 mg iv(se
repetă la 8 ore până la corectarea TP)*,echilibrare
hidroelectrolitică,confort termic; tratament topic cu fibrină,
trombină

*risc de hemoliză la copil cu deficit de G6PD, administrare K3 (menadion)

 INSUFICIENŢA CREŞTERII PONDERALE

[Link]ţii:
- malnutriţia este o tulburare secundară a creşterii
şi dezvoltării datorită imposibilităţii ca organismul
să-şi acopere necesiatăţile nutriţionale din aport
exogen; forme: malnutriţia protein-calorică(MPC)
şi malnutriţia proteică (MP)

- falimentul creşterii (“failure to thrive”) este o

insuficienţă primară de creştere în cadrul unor
afecţiuni cronice în condiţii de aport nutritiv
normal,deseori se asociază cu greutate mică la
naştere 1
 Termenii de mai sus sunt descriptivi şi nu de diagnostic
specific, utilizaţi la sugari şi copii mici.
Termenul de faliment al creşterii s-a extins şi la vârstele
mai mari
- hipotrofia (staturo-) poderală: termenul se
utilizează la copiii mari, semnifică deficitul ponderal
cu sau fără deficit statural
[Link] de apreciere cantitativă a stării de
nutriţie a unui sugar şi copil mic
[Link] antopometrici
- indice ponderal (IP): compararea greutăţii
actuale a copilului cu greutatea medie standard a
unui copil de aceeaşi vârstă şi acelaşi sex.
2
- indice nutriţional (IN): compararea greutăţii
copilului cu greutatea medie a unui copil standard,
având aceeaşi lungime (greutatea ideală a
corpului); reflectă malnutriţia acută.

- indice statural (IS): compararea taliei copilului cu

talia medie standard a unui copil de aceeaşi vârstă
şi acelaşi sex; reflectă malnutriţia cronică

3
IP = [Link]ă / [Link]ă pentru vârstă

IN = [Link]ă /[Link]ă pentru lungime

IS = lungimea actuală / lungimea ideală pt.vârstă

4
[Link] tabelelor de creştere
• curbe standard de creştere în greutate, lungime
şi perimetrul cranian, în funcţie de vârstă, la cele
două sexe*
• măsurarea circumferinţei braţului, a pliului
cutanat tricipital, a pliului subcutanat scapular

[Link] vârsta de 2 ani malnutriţia este

caracterizată prin deficit ponderal de >20% sau
perimetrul median al braţului ≤ 13 cm sau IMC sub
percentila 3 (5)
*există curbe speciale de creştere pt prematuri şi boli genetice 5
6
[Link] insuficienţei creşterii ponderale
[Link] non-organice: acces limitat la
alimente, greşeli alimentare (cantitative,
calitative), deprivare emoţională, copil neglijat,
depresia mamei
[Link] organice:
[Link] prenatale: embrio-fetopatii infecţioase,
toxice (alcool, medicamente, fumat matern), boli
genetice, boli metabolice congenitale
[Link] postnatale:
- aport insuficient: anomalii orofaciale, RGE,
tulburări neurologice, anorexie (organică sau
psihică) 7
- tulburări de absorbţie şi asimilare: sindroamele
de malabsorbţie, alergii alimentare, boli metabolice
- pierderi calorice: fistule digestive, vărsături
cronice, diarei cronice, arsuri extinse
- necesar energetic crescut: infecţii recidivante şi
cronice, malignităţi, MCC, boli cronice pulmonare,
renale, hepatice, stări de imunodeficienţă

8
[Link] MPC
IP
copil eutrofic 1,00
copil cu risc 0,99-0,90
formă uşoară(gr.I) 0,89-0,76
formă medie ([Link]) 0,75-0,61
formă gravă ([Link]) ≤0,60 (marasm, atrepsie)

Obs:MP are două grade de severitate: gr.I IP 0,8-

0,6 (kwashiorkor) şi [Link] IP sub 0,6 (kwashiorkor
marasmic)

9
[Link]
[Link] uşoare şi medii (gr.I şi II)
- carenţa proteică şi calorică →deficit ponderal
reversibil
- creşterea staturală nu este afectată

10
[Link] grave ([Link])
Carenţă globală (marasm nutriţional)
- metabolism energetic:
hipoglicemie→hipoinsulinism→lipoliză/
hipercortizolemie→catabolism proteic
muscular/intensificarea gluconeogenezei şi
sintezei proteice în ficat => consumul ţesutului
adipos şi muscular, păstrarea homeostaziei
albuminice şi a funcţiei hepatice/în forme
prelungite, grave: reducerea consumului energetic
(metabolism ,,de foame’’, ,,de hibernare’’)

11
- metabolismul hidroelectrolitic: apa totală N/↓;
SIC↓; SEC N; Na, K, Mg↓; acidoză

- maldigestie, malabsobţie: atrofia, mucoasei

gastrice şi intestinale, involuţia pancreas, scădere
[Link]

- afectarea imunităţii umorale şi celulare→infecţii

frecvente

12
 Marasm + infecţie
- infecţia tulbură mecanismele care menţin
homeostazia proteică => malnutriţie proteică
(kwashiorkor)

- la tabloul anterior se adaugă edeme prin

hipoalbuminemie, hepatomegalie prin infiltrare
grasă, anemie

13
 Carenţă proteică cu aport energetic
satisfăcător/normal:
- oferta scăzută de aminoacizi→sinteza scăzută
de proteine=>hipoalbuminemie, edeme, steatoză
hepatică, hepatomegalie
- nu apare hipoglicemie şi hipoinsulinism, lipoliza
este moderată, topire musculară redusă

14
[Link]
[Link] boală şi de gravitate
- inspecţie: ţesut celular s.c. redus pe trunchi
(gr.I), absent pe trunchi şi redus pe membre ([Link]),
absent pe trunchi, membre şi faţă ([Link]);
tegumente uscate, cenuşii, “prea largi” în marasm,
înfiltrate în distrofie edematoasă; musculatura
redusă
- aspecte antropometrice: deficit ponderal/statural;
se calculează IP, IN, IS; se apreciază curba
ponderală

15
[Link] etiologic şi funcţional
- anamneza: antecedente, carenţa alimentară,
toleranţa digestivă
- [Link]: semne carenţiale asociate malnutriţiei
(rahitism, anemie etc), semne legate de boli
organice (SNC, respiratorii, cardiace, digestive
etc), dismorfie, disproporţionalităţi (boli genetice),
semne legate de neglijenţă, maltratare
- laborator: anemie, hipoproteinemie,
hipoglicemie, [Link], examene
virusologice şi bacteriologice, probe hepato-renale
- teste speciale (FC, HIV, celiakie,GH,TSH,VO etc.)
16
Deseori insuficienţa creşterii ponderale este
singura manifestare a unor boli organice (cauze
oculte)
Cauzele oculte ale insuficienţei creşterii ponderale
[Link] metabolice crescute
- cardiopatii congenitale silenţioase
- hipertiroidism ocult
- malignităţi oculte
- apneea obstructivă de somn
[Link]ţie
- boala celiakă
- infecţii parazitare
[Link] renale tubulare
- acidoza tubulară
- diabet insipid 17
[Link]ţii cronice
- tuberculoza
- HIV/SIDA
- boli inflamatorii intestinale
- Infecţii cu VHB, VHC, EBV, CMV
[Link]: RGE, FC

Diagnosticul se bazeaza pe examene paraclinice

18
[Link] diferenţial
- tulburări primare de creştere vs tulburări
secundare
- alte cauze de edeme
- particularităţi individuale de creştere (alimentaţie
naturală, prematuri, boli genetice)

[Link]ţie, prognostic
formele uşoare şi medii→recuperare rapidă sau
evoluţie dificilă – agravare
- formele grave: netratat – deces 100%
sub tratament – ameliorare -
recuperare/recădere (mortalitate sub 10%)

19
[Link]ţii
- infecţioase, parazitare
- tulburări digestive
- steatoza hepatică
- carenţe asociate: fier, calciu, [Link], vitamine
- pe termen lung poate fi afectată creşterea
somatică, dezvoltarea SNC şi compoziţia
corporală (masă musculară redusă, ţesut adipos în
exces)

20
[Link]
- igienodietetic: constituie baza terapiei
- etiologic
- patogenetic: mai ales în formele severe,
corectarea tulburărilor metabolice majore
(hidroelectrolitice, acidobazice, etc.)

21
[Link] dietetic
[Link] energetic:160-180 (200) Kcal/zi
(120/IN), nivel care se atinge progresiv;
Sursa: 50% lipide; 40-42% hidrocarbonate; 8-10%
proteine

[Link]
- există malabsorbţie de lipide
- se administrează formule de lapte cu MCT (trigli-
ceride cu lant mediu) şi uleiuri vegetale

22
[Link]
- intoleranţa la dizaharide este frecventa
(in special lactoza)
- monozaharidele sunt bine tolerate: glucoză 10-
15 g/kg/zi (conc.5-10%), fructoză 7-8 g/kg/zi
(conc.4-6%)
- polimerii de glucoză şi dextrin-maltoza sunt bine
tolerate
- se utilizează formule de lapte delactozate (total
sau parţial)

23
[Link]
- necesar: 4-5 g/kg/zi
- se introduce progresiv sub formă de cazeină,
formule speciale de lapte, carne, hidrolizate de
soia
Atenţie: asigurăm 35-40 kcal/1g proteină

[Link]: K(5mEq/kg/zi), Mg (1,4

mEq/kg/zi), Fe (6 mg/kg/zi după vindecarea
infecţiilor), Zn (2mg/zi)

10.1.5 Carnitina 100-150 mg/kg/zi

24
[Link]
- programe de sănătate publică: educarea
mamelor, promovarea alimentaţiei naturale,
asigurarea de lapte pentru familiile sărace

[Link] psihomotorie

25
 RAHITISMELE(R)
Definiţie: rahitismul este o tulburare de
mineralizare osoasă caracteristică perioadelor de
creştere accentuată(sugar,pubertate)
Clasificare (Nelson 1996)
I.R. hipocalcemic (cu hiperparatiroidism secundar)
rahitism carențial,IRC,malabsorbție vit D, RVD tip I
[Link] deficit primar de fosfor
[Link] genetic,acidoze tubulare,[Link]
[Link] rezistenţă periferică la 1,25 dihidroxi-
colecalciferol RVD tip II

1
 RAHITISMUL CARENŢIAL (COMUN)

[Link]ţie: rahitismul carenţial (RC)

este o tulburare de mineralizare osoasă,
secundară carenţei de vitamina D,
la un organism în creştere

= problemă de sănătate publică

2
[Link] R.C.

- factor determinant: aport de vitamina D

neconform cu necesităţile sugarului;aditional
deficit Ca,P

- factori favorizanţi: vârsta (3-6 luni),

prematuritatea, anotimpul rece, corticoterapia
îndelungată, utilizarea antiepilepticelor (fenitoin,
fenobarbital), boli cronice care interfereaza cu
metabolismul vit D,Ca,P

3
[Link] R.C.

Carenţa vit D→scăderea absorbţiei intestinale de

Ca →hipocalcemie → hiperparatiroidism reacţional
→ creşte absorbţia intestinală Ca,creşte
reabsorbţia tubulară de Ca,scade reabsorbţia
tubulară de P,mobilizarea Ca din os.

4
 Consecinţe:

- insuficienta mineralizare a matricei proteice

- formarea exuberantă de ţesut osteoid
- lăţirea extremităţii distale a oaselor lungi
- scăderea rezistenţei mecanice a osului

5
 [Link]ă
debut: 3 - 6 luni
cap: craniotabes, fontanele mari, bose
frontale şi parietale; plagiocefalie
torace: “mătănii costale”, şanţul submamar
(Harrison), evazarea bazei toracice
membre superioare:”brăţări” rahitice
membre inferioare:genu varum, genu valgum,
încurbări diafizare, coxa vara, coxa valga
Fracturi spontane în formele grave

6
Caracteristici ale modificarilor osoase:
- sunt simetrice, nedureroase
- modificările sunt maxime la nivelul zonelor de
creştere osoasă activă
- recunosc o apariţie cronologică
trim.I craniu
[Link] torace
[Link] membre
musculatura: hipotonie
aparat respirator: tulburarea cineticii
respiratorii, tulburări imunologice
anemie carenţială
↓
evoluţie severă a infecţiilor respiratorii

8
[Link]ări paraclinice
Ca N/↓; P↓; FA↑;PTH ↑; 25(OH)vit D ↓
CaU ↓; PU↑

Radiologie: metafize lărgite, cu deformare

“în cupă”; franjurarea liniei metafizo-epifizare;
întârzierea osificării nucleilor epifizari; diafiza
slab mineralizată, deformată.

9
[Link]
- criterii clinice: esenţiale pentru diagnostic sunt
modificările osteodistrofice
- criterii bio-umorale: produsul fosfo-calcic↓prin
hipocalcemie ; FA↑
- criterii radiologice

• modificarea tabloului clinic în contextul utilizării

pe scară largă a profilaxiei (formele grave sunt
excepţionale)
• domină sindromul osteodistrofic şi
musculoligamentar

10
[Link] diferenţial
- forme etiopatogenice de rahitism necarenţial
(vitaminorezistente):
• aport normal de vit.D, Ca, P
• nu răspunde la vit.D
• caracter familial
• debut mai precoce sau mai tardiv decât
rahitismul carenţial
• boală de fond sau semne asociate (boli
hepatice, IRC, diaree cr., acidoză, convulsii,
poliurie, polidipsie, hipotonie etc.)
11
- osteogeneza imperfectă
- boala Blount
- deformări osoase congenitale
- miopatii, hipotiroidism (hipotonie)
- EIS (retard motor)
[Link]
[Link] antenatală: administrare de
vitamina D(400-800 ui/zi) şi calciu gravidelor în
ultimul trimestru; profilaxia naşterii premature
[Link] postnatală:
- expunere raţională la soare
- alimentaţie corectă
- vitamina D

13
Scheme de tratament profilactic al rahitismului
carenţial

Administrarea zilnică de doze orale fracţionate

de vitamina D:400-800 ui/zi
7 zile – 18 luni
apoi anual în lunile sept.-febr.,aceeaşi doză ,până la
vârsta de 12 ani

Adaos de Ca: 50 mg/kg/zi (la prematuri şi copiii

care primesc < 400 ml lapte/zi)

14
- avem în vedere formulele de lapte îmbogăţite cu
vit.D (aprox.400 ui/l)
- oprim profilaxia în timpul curei heliomarine (±15
zile), tratament cu hormoni tiroidieni (2-3 luni)
- copiii cu pigmentaţie naturală necesită doze mai
mari
[Link] curativ cu vitamina D
Ind.: semne clinice, radiologice şi biologice de
rahitism
Scheme IOMC

I. 2000-5000 ui po/zi timp de 6-8 săptămâni

II. 3x100000 ui im la interval de 3 zile, după 30
zile încă 200000 ui

Adaos de calciu 40-60 mg/kg/zi 2-6 sapt, la toate

cazurile,aport adecvat de fosfor

Tratament FZK şi ortopedic

16
[Link]ţie sub tratament
- vindecare “în trepte”în medie în 3-6 luni,semnele
osoase dispar în 1-2

- neapariţia normalizării biologice şi radiologice în

4 săptămâni: rahitism vitaminorezistent?

17
[Link]ţie fără tratament
- evoluţie cronică – vindecare spre sfârşitul
primului an, complicaţii, sechele

18
[Link]ţii
- “plămân rahitic”: hipoventilaţia favorizează
bronşitele şi pneumoniile recidivante
- tetania: spasme musculare şi crize convulsive
hipocalcemice (forme grave de rahitism +doze
mari vitamina D+neprecedat de [Link])
- intoxicaţia cu vit.D: [Link] (constipaţie,
vărsături, inapetenţă), neurologice (agitaţie,
insomnie, iritabilitate), renale (sete,
poliurie,nefrocalcinoza), Ca,P,vit D↑
- anemia
[Link]: favorabil

19
RAHITISMUL DIN INSUFICIENŢA RENALĂ CR.

Mecanism: reducerea hidroxilării renale a vit.D

→ diminuarea absorbţiei intestinale Ca →
hipocalcemie → hiperparatiroidism + acidoză
metabolică + hiperfosforemie de retenţie →
tulburare de mineralizare matrice osoasă =
osteopatie renală.

Este caracteristică fazelor avansate IRC.

20
Clinic: deformări osoase, încetinirea creşterii în
lungime a osului, dureri, fracturi, decolări diafizo-
epifizare + semnele IRC

Profilaxie (în fazele iniţiale IRC): vit.D3 5000-

10000 ui/zi + Ca 200 – 500 mg/zi

21
Tratament (în faza III IRC):
- corectarea acidozei
- corectarea hiperfosforemiei: restricţii dietetice,
chelatori (hidroxid aluminiu, carbonat Ca)
- corectarea hipocalcemiei: prin corectarea hiper P,
Ca 500 – 1000 mg/zi
- dihidroxicolecalciferol (calcitriol) 4000-40000 ui/zi
- paratiroidectomie subtotală

22
 RAHITISMELE VITAMINO-D DEPENDENTE

- debut în jurul vârstei de 6 luni

- tablou clinic de rahitism grav cu hipocalcemie
(convulsii spontane) hipotonie,
fracturi spontane
- tablou biologic şi radiologic ca la R.C.(constant
Ca↓)
- anamneza: copilul a primit profilaxie corectă cu
vit.D !

23
- tipuri: I (deficit hidroxilare renală):nu are caracter
familial, se asociază cu nanism
II (rezistenţa la forma activă vit D) are
caracter familial, se asociază alopecie
- tratament:
• 1,25 (OH)2D3(Rocaltrol, Calcitriol):
3000-5000 ui/zi
• calciu 80 mg/kg/zi

24
 RAHITISMUL HIPOFOSFATEMIC FAMILIAL
- debut după vârsta de 1 an
- clinic: deformarea accentuată a membrelor
inferioare - fracturi
deficit statural
distrofii dentare
nu are: hipotonie, şanţ Harrison
variabilitate clinică (sever→moderat)
- biologic:PS↓ ;PU↑; CaSN ;FA↑;PTH N
- radiologic:ca la RC grav
- anamnestic profilaxie corectă cu vit.D
- caracter familial
25
- tratament
- fosfor 0,5 – 1g/zi po
- vitamina D sub formă de
• 1,25 (OH)2D3(calcitriol, Rocaltrol)
50-65 ng/kg/zi
• vitamina D3 sau D2 2000u/kg/zi

- STH
- ortopedic
- terapie genică

26
 OBEZITATEA
[Link]ţie: obezitatea reprezintă o tulburare a stării
de nutriţie caracterizată prin acumularea excesivă
de grăsimi în ţesut celular sc. şi în alte ţesuturi şi
organe, ca rezultat al bilanţului energetic pozitiv de
lungă durată.

Obezitatea este o boală(AMA -2013)dar poate deveni

simptom în numeroase afecţiuni

În mod convenţional se consideră obezitate dacă:

- greutatea > 20% sau > 2DS sau > percentila 97

a greutăţii taliei
- IMC(BMI) > percentila 95, specifică vârstei şi
sexului
1
Parametrii antropometrici utilizaţi în aprecierea
stării de nutriţie:

- greutatea
- talia (înălţimea)
- indicele masei corporale (IMC) Quetelet
IMC (BMI) =G(kg)/T2(m)
- grosimea pliurilor cutanate (tricipital, abdominal)
- circumferinţe (torace, abdomen, şold, etc.)

2
Utilizarea curbelor de referinţă

3
4
5
6
 - obezitarea la copil a devenit o ,,epidemie,,
- se utizează pe scară largă IMC
• uşor de aplicat
• va fi completat cu măsurarea perimetrului
abdominal([Link]ă)
• nu informează asupra compoziţiei corpului
(creşte şi la cei cu masa musculară mare)
- aprecierea compoziţieicorpului:pliu cutanat,
RMN corp total,DEXA(dual-energy X-ray
absorbtiometry)

7
Prevalenţa în ţările dezvoltate: 5-20 (30)%

Importanţa obezităţii:
- constituie un factor de risc pentru HTA, diabet
zaharat, suferinţe ale [Link], etc.
- obezitatea persistă la 40-85% din copiii bolnavi
- obezitatea din perioada adolescenţei
influenţează morbiditatea şi mortalitatea la adult

8
[Link] etiologică
[Link] primară (95-98%): polietiologică
[Link],comportament alim.,activitate fizică,mediu socio-economic
[Link] secundară (2-5%):
[Link] prenatale:
- modificări monogenice: mutaţii ale genei
melanocortinei, genei leptinei etc.
- boli cromozomiale: [Link], [Link]
- sindroame genetice: [Link]-Willi-Labhardt,
[Link]-Biedl-Moon-Bardet, [Link], etc.
- boli metabolice: glicogenoza, diabet zaharat
- dismaturitatea,macrosomia,mama diabetică

9
[Link] postnatale
- S N central: tumori,sechele traumatisme,infecţii
- endocrine: hipotiroidism, [Link], insulinom
- boli psihice însoţite de bulimie
- boli care induc reducerea activităţii fizice
(paralizii cerebrale, miopatii, etc.)
- administrarea de medicamente (corticoizi,
hidrazida,valproat,antitiroidiene etc.)

10
[Link](factorii care reglează [Link])
Factori exogeni - obiceiuri alimentare
- activitatea fizică redusă
Factori endogeni - psihici
- genetici(gena PPAR gama2)
-neurohormonali
(neuroproteina Y*,melanocortina**,leptina***etc.)
¯
reglarea valorificării energiei

Factori fav. prenatali:macrosomia,dismaturitatea

Feed-back neuroendocrin: *stimulează apetitul, **induce saţietate,

*** inhibă NPY(saţietate,anorexie) 11
 Obezitate

balanţa aport – consum energetic

¯
în favoarea aportului
(nu se validează efectul leptinei: defect de
receptor, substanţa inactivă, inhibiţie prin ghrelina)
¯
creşte conţinutul de grăsime în organism (creşte
nr. şi/sau volumul de adipocite)

12
[Link]
[Link] clinice: excesul ţesutului gras,
modificări tegumentare (iritaţii, intertrigo,
vergeturi), supraîncărcarea circulaţiei (oboseală,
dispnee) şi a scheletului (picior plat, dureri
articulare), tulburări psihologice.
Tipuri de obezitate(valoare semiologică la copiii mari)
- androidă (centrală), exces adipos pe torace şi
abdomen:boli endocrine,sindromul ovarului
polichistic,risc cardiovascular important
- ginoidă (periferică), exces adipos pe coapse
şi fese:mai mult problemă estetică,boala varicoasă
mai frecventă
13
 Indicii [Link]ăţile secundare:
- dispoziţia particulară a grăsimii (facio-tronculară,
monstruoasă,cu +4 DS etc.)
- retard statural şi/sau mintal şi/sau pubertar
- întârzierea maturităţii osoase
- tulburări de câmp vizual (tumori cerebrale)
- anomalii de linie mediană ([Link]: deficit
GH)
- dismorfii (faciale, scheletale, neuromusculare)
- la nou-născut supraponderal cercetăm sindr.
Beckwith,diabetul matern

14
[Link] antropometrice (vezi definiţie)

[Link]ări biochimice proprii obezităţii:sindromul

(dis)metabolic(hiperinsulinism,toleranţa scăzută la
glucide/DZ II,crestere TG,scădere HDL-C )

[Link]:tulburări EKG,tulburări fcţ.respiratorii,

steatoza hepatică(echo abd.)
[Link]ţii de excepţie:aprecierea compozi-
ţiei corpului (RMN corp total,DEXA)
[Link] clinice
[Link] primară (exogenă, comună)
- cea mai frecventă formă de obezitate la copil
- aport energetic crescut
- incidenţa crescută: 5-6 ani; adolescenţă(se
descrie şi sub 1 an)
- AHC: obezitate

16
- semne clinice generale (vezi pct.4.1.)
- dispoziţia generală a adipozităţii,atenţie la forma
androidă
- deseori adipomastie (falsă ginecomastie),
pseudohipogenitalism
- vergeturi albe pe coapse
- accelerarea proceselor de creştere şi maturare
biologică (iniţial talia depăşeşte limitele vârstei)
- intelectul, maturitatea osoasă şi sexuală sunt
normale (chiar mai precoce)
- la fete pot apare tulburări de cicluri menstruale
(hipomenoree, amenorere)
17
Obs.: obezitatea primară poate îmbrăca tipul
“cushingoid” (obezitate faciotronculară dar fără
vergeturi şi hiperglicemie, fără osteoporoză,
statura, VO şi pubertatea sunt normale), tipul
“pletoric” familial (debut la vârsta de sugar,
musculatura bine dezvoltată, statura şi pubertatea
normale, dezvoltate psihică bună, hiperactiv,
dominator; caracter familial, rezistenţă la
tratament şi sindr.”pseudo-Fröhlich” (obezitate
ginoidă, apare la pubertate, mai des la băieţi:
[Link] normale, talie normală, fără semne
tumorale).
18
5.2.Câteva forme de obezitate secundară

[Link]* şi boala** Cushing

- obezitate faciotronculară, membre subţiri, ceafă
îngroşată
- semne clinice de hipercorticism: HTA, striuri
roşii, pilozitate excesivă, seboree, acnee
- încetinirea ritmului creşterii → nanism
- paraclinic: Na­ K¯ Gl­ osteoporoza
± semne tumorale

*afectare suprarenaliană primară, **afectare hipofizară

19
[Link] Babinsky-Fröhlich (sindrom
adipozo-genital, obezitate hipotalamică)
- dereglare funcţională sau lezională (tu)
hipotalamo-adenohipofizară
- obezitate ginoidă
- hipogonadism (tip central, hipogonadotrop)
→pubertate întârziată
- nanism (cu v.o. întârziată)
- semne diencefalice, HIC

20
[Link]
- obezitate (?)*
- facies modificat: infiltrat, grosolan, buze groase,
macroglosie, voce groasă
- tegumente infiltrate, reci
- bradipsihie
- nanism (în formele congenitale)
- retard pubertar
- TSH ­/ T3¯/ T4¯/ colesterol­ /VO¯

*infiltraţie mixedematoasă a ţesutului interstiţial(cu mucoproteine),cu

toate acestea GR>GT
21
[Link] Lawrence – Biedl-Moon-Bardet
- obezitate
- retard mintal
- retinită pigmentară ± alte anomalii oculare
- hipogonadism hipogonadotrop
- polidactilie, sindactilie
- tulburări glicoreglare

22
[Link] mixtă
patologia musculoscheletală care reduce
motilitatea ± retard psihic + aport caloric excesiv
(bulimie)
[Link] monogenică
- extrem de rară
- forma cea mai frecventă:mutaţia genei receptorului
melanocortinei(MC 4R)
- debut precoce(chiar sub 1 an)
- obezitate extremă(+4 DS)
- hiperfagie, creştere accelerată (hiperinsulinism)
23
[Link]

[Link]: diminuarea aportului caloric şi

creşterea cheltuielilor energetice
- anchetă alimentară
- dieta: reducerea aportului energetic până la
30%, se asigură un aport normal de proteine, se
reduc lipidele (mai ales cele animale) şi produsele
zaharoase
- la un copil în plină creştere stagnarea greutăţii
înseamnă slăbire!!
24
Clasificarea alimentelor recomandate la obezi
- alimente care pot fi consumate nelimitat :lactate
fără grăsimi, legume verzi
- alimente care pot fi consumate normal :lactate, cereale,
fructe şi legume cu 5 g glucide/100g(mere,afine,mure,
kiwi,gutui,fasole verde,conopidă,varză,ardei,dovlecei),
carne slabă, peşte, ouă
- alimente care trebuie evitate sau consumate mai
puţin de o dată pe săptămână :grăsimi animale,
produse zaharoase

Vom recomanda 3 mese principale şi 2 gustări;

meniul va fi variat, folosind tabelul echivalenţelor
Zilnic consumă proteine 25
[Link] comportamentului alimentar al
copilului/familiei
[Link] fizică: creşterea consumului
energetic prin sport; iniţial trei şedinţe pe
săptămână 15-30 min., ulterior creşterea
progresivă a eforturilor fizice până la o oră/zi,
limitarea staţionării în faţa ecranelor (maximum 1-2
ore/zi)
[Link] medicamentos:
- anorexigenele centrale, hormonii tiroidieni şi
diureticele se evită
- anorexigenele periferice: celuloză (Fucopan),
făină de roşcove (Nestragel), fibrină bovină
(Gastrofibran) 26
-sibutramina(Reductil) peste 16 ani
-orlistat (Xenical)peste 12 ani
-metformin ,la bolnavii cu hiperinsulinism
-octreotid (Sandostatin)în obezitatea hipotalamică,
insulinom
Obs.: tratamentul medicamentos în general se indică la adolescenţi cu
obezitate complicată, la care măsurile anterioare nu au dat rezultate

[Link] chirurgical este controversat:banding

laparoscopic, bypass gastric (adolescenţi cu obezitate
severă)
[Link] bolii de bază (obezităţi secundare)
27
[Link]:rolul medicului, familiei şi a societăţii

- începe în perioada intrauterină! (supravegherea

sarcinii, evitare alcool, fumat etc.)
- lapte matern!!
- stil de viaţă sănătos şi alimentaţie sănătoasă:
excluderea băuturilor zaharate, consum legume şi
fructe de 5 ori pe zi, activitate fizică, evitarea
sedentarismului, durata normală a somnului,
mediu familial echilibrat

28
[Link]ţii: rare la copil

- ortopedice: gernu valgum, picior plat, epifizita

capului femural, epifizioliza capului femural
- respiratorii: apneea obstructivă de somn (7%),
hipoventilaţia alveolară (forma extremă este
[Link]-hipoventilaţie*: aspect pletoric,
somnolenţă în timpul zilei,apnee de somn,dispnee
,cianoză, cardiomegalie,pO2 ↓ pCO2 ↑)

*s. Pickwick(personaj din romanul lui Ch Dickens 1812-1870)

- riscul cardio-vascular şi sindromul metabolic

Mecanism:
ţesutul gras din organe prezintă hipersensibilitate la stimuli
lipolitici* → musculatura striată: scade utilizarea glucozei
ficat: creşte neoglicogeneza (din aminoacizi şi
acid lactic), creşte producţia TG,
scade degradarea insulinei şi producţia de HDL-C,
creşte producţia de insulină, celulele devin
rezistente la insulina

*acizii graşi eliberaţi inundă musculatura striată şi ficatul

Criteriile sindromului metabolic la copil (IDF)
- obezitate de tip central ([Link]. ≥ 90p)
- cel puţin două din următoarele criterii:
• creşterea TG (≥1,7mmol/l)
• scăderea HDL – colesterol (<1,03mmol/l)
• creşterea TA sist. şi/sau diast. (≥90p)
• creşterea glicemiei a jeun (≥6,1 mmol/l)
- sindromul ovarului polichistic: hirsutism,
amenoree, tulburări de fertilitate, testosteron
crescut, rezistenţă la insulină

- hormonale: hipercorticism reactiv

- digestive: steatoza hepatică, colelitiază

- pseudotumoră cerebrală: cefalee, greaţă, tinitus,

diplopie, edem papilar,fără proces expansiv
cranian( 50% din cazuri sunt obezi)
32
[Link]ţie, prognostic
Sunt dependente de:
- forma şi severitatea obezităţii
• poate fi favorabilă în obezitatea primară şi
endocrină
• rezervat în obezitatea genetică

• obezitatea hiperplazică: nu răspunde la restricţii

calorice
- vârsta, durata de evoluţie
- prezenţa complicaţiilor
- răspunsul la tratament

33
 Cele mai importante medicamente utilizate în pediatrie
(examen sem.I)

Aciclovir - po 1 lună – 2 ani 5 x 100 mg/zi

2 ani – 18 ani 5 x 200 mg/zi
- iv nn, sugar mic 60 mg/kg/zi în 3 prize
sugar, copil mic, şcolar mic, 30 mg/kg/zi 2 -3 prize
şcolar mare 15 mg/kg/zi în 3 prize

Adrenalina 1 ml 1%o în laringite dispneizante: aerosoli 0,3 – 0,5 ml/kg

(max.5 ml/şedinţă la 2 – 4 ore interval);în criza de astm:

- sc.0,01 mg/kg/doză (max.0,3-0,5 mg/doză), se poate repeta de 2 ori la 20 min.

- aerosoli: 0,3-0,5 ml/kg/doză (max.5 ml), se repeta la 4 ore; în reanimarea
nou născutului: sol. 1/10000 (1 fiolă 1/1000 diluată cu 9 ml ser fiziologic): 20-
100µg/kg (0,2-1 ml/kg)iv

Ambroxol sirop: 1 – 2 ani 2 x 2,5 ml/zi po, 2 – 6 ani 3 x 2,5 ml/zi po,
6 – 12 ani 3 x 5 ml/zi po, peste 12 ani 2 – 3 x 10 ml/zi po
soluţie: sub 2 ani 3 x 5-10 pic./zi, 2-5 ani 3 x 10-20 pic./zi,
peste 5 ani 3 x 20-30 pic./zi

Amoxicilin 50-100 mg/kg/zi po, 50-400 mg/kg/zi iv, im 3-4 prize;

Ampicilin 100-150 mg/kg/zi po, 100-300 (400)mg/kg/zi iv, im în 3- 4 prize

Biseptol 6-20 mg/kg/zi TMP po, iv în 2 prize, max.960mg, [Link] [Link]

100mg/m2/zi TMP în 2 prize, 3 zile pe săpt.(max.160mgTMP/zi);pentru proflaxia ITU
2-4mg/kg/zi (> vârsta de 3 luni)

Captopril (tb25mg, tb 12,5mg) test 0,1mg/kg (max.6mg), monitorizare 2 ore→

0,1-0,3mg/kgx2-3/zi până la max.6mg/kg/zi 2 prize

Ceftriaxon (Rocephin) 50-100 mg/kg/zi iv 1 priză

Cefuroxim (Axetin, Zinacef): 72-200 mg/kg/zi iv, im 3 prize, Zinnat 20-30 mg/kg/zi
po 2 prize

Claritromicin (Klacid, Lekoklar, Fromilid) 15 mg/kg/zi po 2 prize

Diclofenac 2-3 mg/kg/zi po

Digoxin - doza de încărcare iv (3 prize, 50% + 25 % + 25%)
prematur 0,02 mg/kg/zi
nou născut latermen 0,03 mg/kg/zi
sugar 0,04 mg/kg/zi
copil mic 0,03 mg/kg/zi
copil mare 0,02 mg/kg/zi
- doza de întreţinere po = 1/3 – 1/4 din doza de încărcare în 2 prize/zi

Eritromicin 30-50 mg/kg/zi po, im 4 prize

Eurespal (fenspirid) sirop 1 – 2 ml/kg/zi în 3 prize

Fenobarbital 5 – 7 mg/kg/zi în 2 – 3 prize po, im ([Link])

Fluticazon - [Link] 50 µg, 125 µg, 250 µg, etc.: 100-800 µg pe zi, în 2 prize,
în funcţie de vârstă şi treapta de severitate
- soluţie [Link] 0,5mg/2ml sau 2mg/2ml( 2x 1ml fluticazon
+ 1 ml ser fiziologic)
Furosemid 1 – 3 mg/kg/zi iv,po în 2 – 3 prize

Gentamicin 5-7,5 mg/kg/zi im, iv în 1-2-3 prize (în [Link]ă o priză)

Hemisuccinat de hidrocortizon: fiole 25 mg; în laringite dispneizante 10 mg/kg/doză

x 6-8 prize iv;în şoc septic 30 – 50 mg/kg/doză x 4 – 6 prize iv;în criză de astm
bronșic 4mg/kg/doză iv x 4- 6 prize

Ibuprofen(Nurofen sirop 5 ml =100 mg) po 10 mg/kg/doză x 3 – 4/zi ([Link]ă şi

dureri moderate 30 mg/kg/zi, în boli inflamatorii până la 40 – 60 mg/kg/zi,la sugar 1-3
luni 15 mg/kg/zi)

Montelukast (tb 4 mg, 5 mg, 10 mg: 6 luni )5 ani 4 mg/zi; 6-15 ani 5 mg/zi; peste 15
ani 10 mg/zi

Nifedipin (caps. 5 mg; 10 m; 20 mg etc.)

- în urgenţă: 250-500µg/kg o singură doză;
- cronic: 200µg/kgx3 pe zi max 3mg/kg/zi

Oxacilina 100-140 mg/kg/zi po; 80-120 mg/kg/zi iv, im 3-4 prize

Paracetamol(sirop 5 ml=120 mg) po 10-15 mg/kg/doză x 4-6/zi (nou născut max.30

mg/kg/zi, copii max. 60 mg/kg/zi); iv 15 mg/kg/doză x 4-zi
Paxeladine (oxeladinum) sirop 0,5 ml/kg/zi în 3 prize

Penicilin G: - sub 7 zile 50000 u/kg/zi 2 prize

- 7-28 zile 75000 u/kg/zi 3 prize
- 1 lună-18 ani 100000-300000 u/kg/zi 4-6 prize (max.6x2,4g) iv, im

Prednison: în laringita subglotică uşoară 1 – 2 mg/kg/doză x 2/zi po

Propranolol 1-4 mg/kg/zi în 2-4 prize (tb 10,40,80 mg)

Salbutamol
- [Link] (spray) 100 µg/doză: în criză 3x2-4 inhalaţii la 20 de minute apoi la
3-4 ore timp de 2-3 zile
- soluţie pentru aerosolizare flac. 20 ml 5 mg/ml; 0,02 ml/kg diluat în 2 ml ser
fiziologic iniţial 3 şedinţe de aerosoli la 20 minute interval, ulterior la 1-4 ore interval
- sirop 2 mg/5 ml 0,2-0,4 mg/kg/zi în 3 prize po
- injecţii (iv): 500 µg/ml; 15 µg/kg iv în 20 minute
apoi PEV 0,2 µg/kg/min

Vigantol oil (colecalciferolum sau vit D3)

[Link].10 ml; 1 ml=30 pic.=20000ui=0,5mg; 1 pic=500 ui

Vitamina D3 (colecalciferolum) sol. flac.10 ml; 1 ml=18000 ui=0,45 mg

1pic=450 ui
- profilaxia rahitismului carenţial: 400 - 800 ui/zi
între 7 zile – 18 luni continuu, apoi
până la 12 ani în lunile de toamna – iarnă
- tratamentul rahitismului carenţial:
2000 – 4000 ui/zi timp de 6-8 săptămâni
(asociat 0,5 – 1 g calciu /zi)
- tratamentul rahitismului carenţial al adolescentului:
8000 - 10000u/zi 4 – 6 săptămâni
- malabsorbţia de vit.D:
10000 ui/zi
- rahitismul hepatic: 5000 – 10000 ui/zi
- tratament anticonvulsivant: profilaxie şi tratament ca la rahitism carenţial +
se suplimentează cu 500 - 1000 ui/zi
Vitamina K
Boala hemoragică nn
profilactic: 1 mg la naştere im (nn termen)
0,4 mg/kg (max 1 mg) la naştere im (prematur)
sau
2 mg po la naştere, la 1 săptăm. apoi lunar până când este
alimentat natural
terapeutic: 1 mg iv x 3