SINDROMUL DE VĂRSĂTURI LA COPIL

1.Definiţii
- vărsătura: expulzia conţinutului gastrointestinal
prin gură, cu efort, cu contracţia muşchilor
abdominali; poate fi precedată de greaţă,
hipersalivaţie
- regurgitaţia: întoarcerea alimentelor din stomac
sau esofag în gură, fără greaţă, fără efort;
regurgitaţia este normală la sugar

1
- ruminaţia (mericism): readucerea repetitivă în
gură a alimentelor ingerate, urmate de
remestecare şi reinghiţire; deseori apare la copiii
neglijaţi, cu retard

2.Forme clinice de vărsături:

- acute
- recurente (cronice şi ciclice)

2
2.1.Vărsătura acută: cea mai comună formă,
episod izolat, îmbracă forme moderate-severe,
deseori se complică cu deshidratare şi
diselectrolitemii
2.1.1.Cauze
- primare: greşeli alimentare
- secundare (simptomatice)
• medicale:gastrita,gastroenterita(debut cu vărsături),
hepatita, meningita, boli acute dinsfera ORL,infecţii
urinare, intoxicaţii, tuse emetizantă
• chirurgicale: invaginaţia intestinală, hernia
încarcerată, apendicita etc.

3
2.1.2.Diagnostic
-conţinutul vărsăturilor:bilios/fecaloid(obstrucţie),
sânge(s.hemoragipar,gastrita hemor.,caustice),
alimentar/mucos(gastroenterita,alergie)
-semne asociate:febra,durere abd./diaree,semne
me-ningeale,icter etc.
-investigaţii minimale:hemograma,transaminaze,
amilaze,ex.urină,US abdominal(ulterior investigaţii
selectate după caz:bilirubina,toxicologie,PL,crea-
tinina,ionograma)

4
5
2.2.Vărsături recurente, cronice: vărsături de
intensitate moderată, recurente, peste 2 episoade
săptămânale, de regulă fără tulburări
hidroelectrolitice notabile

6
7
2.2.2.Diagnostic
-debutul,modelul evolutiv,AHC(ulcer,HP),conţinutul
vărsăturilor,semne asociate
-ex.paraclinice orientative:hemograma,RFA,trans-
aminaze,amilaze,electroliţi,creatinina,urină/urocultu-
ră,examen coprologic (citologie,hemor.ocultă,
digestie,paraziţi,HP)
- ex.selectate

8
2.3.Vărsături recurente, ciclice: episoade repetitive
de vărsături de mare intensitate (10-20 pe zi), cu
durată de 1-3 zile, la interval de săptămâni, luni;
debutează tipic dimineaţă devreme şi se însoţeşte
de greţuri, letargie, paloare, deshidratare, dureri
abdominale; între episoade copilul este
asimptomatic

9
10
2.3.2.Diagnostic:
-până când natura repetitivă devine evidentă
(peste 3episoade),vărsăturile sunt considerate acute
-clinic: accent pe semne neuro-psihice(cefalee,
retard),musculare(hipotonie),miros particular
(lichidul de vărsături,urina)
-investigaţii ca la vărsături cr.,accent pe investig.
endocrino-metabolice(glicemie,ionogramă,Astrup,
amoniemie,lactacidemie,cortizolemie)*

*sunt relevante în timpul episodului de vărsătură

11
3.Entităţi clinice
3.1.Gastrita acută
- apare la orice vârstă
- etiologie: infecţioasă (boli contagioase, CMV,
E.coli), greşeli alimentare, medicamente
(aspirina), alergice, corozive; forme speciale sunt
gastroduodenita hemoragică a nou-născutului şi
gastrita erozivă de stres (în cazul unor boli grave)
- clinic: dureri epigastrice şi vărsături cu debut
brusc, hematemeza apare în gastritele chimice,
corozive şi erozive; în infecţii se poate asocia
diareea, febra; rareori tablou de abdomen acut

12
- tratamentul dietetic la copil mare,este
esenţial,parcurge următoarele etape: hidratare,
supă de zarzavat, brânză→pâine prăjită, mere
coapte, făinoase în lapte→revine la alimentaţia
normală în 7-8 zile
- tratamentul dietetic la sugar: vezi diareea acută
- tratamentul medicamentos: blocanţi de receptori
H2, sucralfat, prostaglandine în gastrita
medicamentoasă, antibiotice în gastrita
flegmonoasă; simptomatice, tratamentul bolii de
fond
13
3.2.Refluxul gastroesofagian (chalazia)

1.Definiţie şi clasificare: refluxul gastroesofagian

(RGE) este o tulburare complexă de motilitate în
cursul căruia conţinutul gastric ajunge în esofag.
- RGE fiziologic (regurgitaţia): frecvent la sugari în
primele 3-6 luni (40%), fără semne funcţionale de
însoţire, intensitatea şi frecvenţa este mică.
- RGE patologic (boala de reflux): este acompaniat
de manifestări gastrointestinale, respiratorii şi
neurocomportamentale; cantitatea şi frecvenţa
refluxului este mare.

14
Clasificare etiopatogenică:
- RGE primar
- RGE secundar unor boli digestive
(boli structurale sau funcţionale ale cardiei,
stomacului şi intestinului subţire, FC) şi neuropsihice

2.Mecanism
- presiunea redusă a “sfincterului esofagian
inferior” (N:14-40 mmHg)

- tulburarea mecanismelor de curăţire esofagiană

15
- disfuncţia gastrică: evacuarea întârziată,
hiperaciditate, presiune abdominală crescută,
reflux dd-g.

- leziunile mucoasei esofagiene induse de RGE

reduc presiunea “sfincterului distal” = cerc vicios

- fact.favorizanti:prematuritatea,hipoxia nn,sonda
gastr.,atrezie de esofag operată

.
16
3.Tablou clinic

3.1.RGE fiziologic: regurgitaţii, vărsături fără efort

sau durere ce apare în timpul sau imediat după
alimentaţie (mai rar în timpul somnului), stare
generală bună, curba ponderală normală;
fenomenele dispar în perioada trecerii la
alimentaţia solidă şi modificarea posturii (la 18
luni 60%, la 24 luni 80%).

17
3.2.RGE patologic(boala de reflux)
3.2.1.Sugar
- manifestări digestive: vărsături frecvente,
voluminoase, asociate cu plâns, iritabilitate,
dificultăţi în alimentaţie, hematemeză, melenă
- tulburări respiratorii (prin aspirarea conţinutului
gastric): crize de cianoză şi apnee, tuse cronică,
wheezing, pneumonie cronică sau recurentă, ,
stridor, sughiţ, răguşeală.

18
- manifestări neurologice şi comportamentale:
tulb.somn, agitaţie (după alimente acre),
iritabilitate, pierderea conştienţei, hiperextensia
capului şi atitudine de torsiune (sindrom Sandifer).
- alte: anemie, malnuitriţe, tulb.ritm cardiac

Corelaţia cu sindr.moarte subită şi cu sindr.

aproape pierdut

19
3.2.2.Copil
- durere retrosternală ritmată de alimentaţie,
odinofagie, disfagie, halitoză, apariţia conţinutului
gastric în gură, hematemeză, anemie.
- tulburări respiratorii: wheezing recurent,
pneumonie cronică sau recurentă, tuse cronică,
stridor.

20
4. Diagnostic
- predominant clinic
- examene paraclinice în formele severe sau
rezistente la tratament şi diagnostic clinic incert
• măsurarea pH esofagian distal:pH sub 4 este
relevant (metoda gold standard)
• esofagograma baritară(poziţie Trendelenburg)
reflectă vag prezenţa refluxului ,dar utilă pentru
evidenţierea anomaliilor anatomice şi funcţionale
• echo abdominal: demonstrează episoade de
reflux (peste 4 episoade în 20 minute)

21
• scintigrafia cu Techneţiu: evidenţiază refluxul,
aspiraţia pulmonară, timpul de evacuare gastrică.
• endoscopia cu/fără biopsie esofagiană: arată
esofagita.
• manometria esofagiană: măsurarea presiunii
sfincterului inferior.
• rgr pulmonară: evidenţierea modificărilor
pulmonare.

22
5.Diagnostic diferenţial

5.1.Anomalii structurale (malformaţii) şi

funcţionale digestive:
- hernia hiatală congenitală prin alunecare: o
parte din stomac se situează deasupra
diafragmului; debut neonatal, vărsături
abundente, explozive, în timpul mesei sau
imediat postprandial, conţinut alimentar ± striuri
sanghinolente, bilă, mucus; diagnostic imagistic.

23
- achalazia (spasm cardial, megaesofag
idiopatic): debut la vârsta de copil mic, vărsături cu
conţinut nedigerat, regurgitaţii, disfagie, dureri
retrosternale, mişcări repetitive de deglutiţie;
dg.imagistic

-stenoza hipertrofică pilor:anomalie congenitală,

băieţi 80%, debut la vârsta de 2-4 săptămâni
(interval liber),vărsături explozive
postalimentare, conţine totalitatea laptelui
ingerat (sau mai mult), niciodată bilă;
constipaţie, apetit păstrat dar scădere
ponderală, deshidratare, unde perisaltice
vizibile, palparea tumorii pilorice, dg.imagistic
24
- spasm piloric (vărsături habituale): fără interval
liber, vărsături postalimentare, cantitate redusă,
curba ponderală normală, uneori diaree prandială;
dg.imagistic.

25
5.2.Boli metabolice ereditare şi endocrine
- metabolismul aminoacizilor (PKU, tirozinoza,
leucinoza,acidemii organice): vărsături cronice cu
debut neonatal sau sugar mic(ulterior caracter
ciclic al vărsăturilor!), asociate cu retard
psihomotor,convulsii, acidoză, cetoză, miros
particular al urinilor, uneori citopenii, anamneză
familială cu deces neonatal neexplicat

- metabolism glucidic (intoleranţa la fructoză,

galactozemia): vărsăturile se asociază cu
hepatomegalie, acidoză, eliminarea urinară a
monozaharidelor; evoluţie spre ciroză
26
- hiperplazie congenitală suprarenaliană, forma
virilizantă: vărsături cronice din perioada neo -
natală,semne de virilizare, diaree, deshidratare,
pierdere de sare, distrofie

27
5.3.Boli alergice
- intoleranţă la proteinele l.v.: vărsături care
însoţesc diareea cronică (cu mucus şi sânge),
alergie cutanată şi respiratorie (rinită, astm),
distrofie.

28
5.4.Sindromul HIC: cefalee matinală (trezeşte din
somn), cu caracter cronic, de regulă însoţită de
vărsături care atenuează cefaeea; intensitatea
cefaleei este progresivă, influenţează negativ
activitatea copilului, se accentuează la efort fizic şi la
schimbarea poziţiei capului; la sugar bombează FA,
creşte perimetrului cranian, venele epicraniene sunt
turgescente, uneori apar convulsii şi modificări de
comportament
Diagnostic imagistic, FO, EEG

29
6.Tratamentul RGE
6.1.Conservator (este suficient în RGE fiziologic)
- poziţionarea la sugar şi copil mic: poziţie ventrală,
cu capul într-o parte, cu înclinaţie 30°,numai în
timpul stării de veghe ,în timpul somnului decubit
dorsal,cu aceeaşi înclinaţie*, sau poziţie de
decubit lateral stg la 40° ;evitarea semisupinaţiei
postprandiale (scoică,scaun de maşină)
- copilul mare evită să se culce după mese (1-2 ore)
şi poziţiile de înclinaţie înainte; nu ridică obiecte
grele
*Protocoale dg trat SRPed 2019
Obs.ESPHGAN nu recomandă terapia posturală la sugar 2018
30
- alimentaţia la sugar: îngroşarea laptelui (metode
casnice sau formule AR), reducerea volumului
meselor, evitarea supraalimentaţiei;în caz de eşec
formule de lapte extensiv hidrolizate sau cu
aminoacizi timp de 2-4 săptămâni,înainte de a
decide tratamentul medicamentos; la sugar
alimentat natural mama va evita consumul de lapte
de vacă
- alimentaţia la copil: mese mici şi repetate, evitarea
alimentelor şi medicamentelor care scad presiunea
sfincterului şi cresc aciditatea gastrică*
- educaţia părinţilor, evitarea fumatului pasiv

*băuturi carbogazoase,citrice,roşii,ciocolata,cafeua,nicotina,teofilin,
blocante canal Ca,anticolinergice,adrenergice
31
6.2.Medicamentos: preparate folosite
1.Prochinetice
- domperidona (Motilium) 0,7- 1 mg/kg/zi po în 2
prize înaintea meselor
- eritomicina 1- 3 mg/kg/zi în 3-4 prize(peste vârsta
de 1 lună)

2.Antisecretorii (scad aciditatea)

- antagonişti ai histaminei (anti-H2); în esofagite
uşoare Ranitidina 6 mg/kg/zi în 2-3 prize,
Famotidin (aceeaşi doză);la copil mare Nizatidina

32
- inhibitorii pompei de protoni, în esofagită
severă sau esofag Barrett: omeprazol, lansoprazol
1 mg/kg/zi (peste vârsta de 1an)
- antiacide (agenţi neutralizanţi): Hidroxid de
Aluminiu sau de Magneziu 3-8x1ml/kg po., alginaţi
(gaviscon, refalgin 0,25-1 ml/kg/doză la 4 mese )
- agenţi de barieră: sucralfat 4x1g/zi po.
6.3.Chirurgical: fundoplicatura( în complicaţiile
severe imediate care nu răspund la tratament
medicamentos sau complicaţii tardive)
6.4.Tratament endoluminal
33
Strategia terapeutică:
- să fie în concordanţă cu simptomele, tratament
etapizat:

1.poziţionare/îngroşarea alimentelor
2.medicaţie start:în forme uşoare alginaţi, în formele
grave supresie acidă (IPP, blocanţi H2)
3.prochinetice cu/fără supresie acidă
4.chirurgical

34
- oprirea treptată a tratamentului (stepdown)
dacă simptomele se ameliorează şi leziunile
morfologice dispar
- tratament “on demand”: la şcolari în perioadele
simptomatice sau apariţia factorului provocator
(ex.ora de gimnastică)

35
7.Complicaţii:
- imediate: disfagie, greţuri, meteorism, esofagită
severă, pneumonia recurentă
- tardive: distrofie, strictura esofagiană, esofag
Barrett, stază gastrică, hernie hiatală, aderenţe
intestinale.

36
3.3.Sindromul de vărsături ciclice
- diagnostic provizoriu până la stabilirea
cauzei/mecanismului
- investigaţiile sunt eşalonate în funcţie de
prezenţa/absenţa unor semne de alarmă, care ne
obligă la atitudine urgentă de diagnostic şi
tratament
- semnele de alarmă:
• atacuri cu dureri abdominale severe, vărsături
bilioase, semne digestive superioare între
episoade (amilaze, transaminate, bariu,
endoscopie)
37
• atacuri precipitate de post, exces proteic, boală
acută (investigaţii metabolice extinse)
• examen neurologic anormal în timpul sau între
episoade (RMN, FO)
- în absenţa semnelor de alarmă: investigaţii de
rutină (electroliţi, Astrup, creatinină, glicemie etc.)
- tratament:
• în timpul crizei: antiemetice, reechilibrare
hidroelectrolitică iv
• preventiv: evitarea circumstanţelor de apariţie a
crizei, ciproheptadin, betablocante, amitriptilin
38