INFECŢII ACUTE ALE CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE

RINOFARINGITA ACUTĂ (RINITA ACUTĂ)

Rinofaringita acută este o afecţiune frecventă şi specifică vârstei pediatrice caracterizată prin inflamaţia
concomitentă a mucoasei nazale şi faringiene. Se întâlneşte la sugari şi copii mici (6 luni-6 ani) în anotimpurile
reci şi în condiţii nefavorabile de microclimat. Prin caracterul său recidivant şi complicaţiile posibile, locale şi
la distanţă, ocupă un loc important în patologia respiratorie infantilă.
Etiopatogenie
Nazofaringele prin poziţia sa anatomică este o structură care are un impact crescut cu agenţii externi:
microtraumatisme, agenţi microbieni, alergeni.
Etiologia bolii este în principal virală, în ordinea frecvenţei fiind incriminate rinovirusuri, adenovirusuri,
VSR, virusurile gripale şi paragripale, enterovirusurile din grupa Coxsackie şi ECHO.
Infecţiile bacteriene primare ale rinofaringelui apar în 20% din cazuri şi sunt cauzate în principal de
streptococi din grupa A. Bacteriile (S. pneumonie, S. aureus, H. influenzae) determină obişnuit infecţii
secundare şi sunt răspunzătoare mai ales de complicaţii (otite, sinuzite, pneumonii).
Factorii favorizanţi în producerea rinofaringitelor sunt reprezentaţi de vârsta mică, distrofia,
prematuritatea, diatezele exudative, greşelile de alimentaţie, anemia, rahitismul, condiţiile de mediu şi îngrijire.
Un rol important în etiopatogenia acestei boli revine amigdalei faringiene (ce aparţine ţesutului limfatic
perifaringian), care implicată cu uşurinţă în procesul inflamator conduce prin hipertrofie (vegetaţii adenoide) la
reducerea până la obstrucţie a cavumului rinofaringian. Aceasta comportă un obstacol în respiraţia nazală şi în
drenajul mucusului, condiţie ce favorizează recurenţa infecţiilor la acest nivel.
Anatomie patologică. Infecţia virală determină edemul submucoasei, iniţial cu infiltrat mononuclear şi
ulterior cu polimorfonucleare; celulele epiteliale se alterează şi se descuamează eliminându-se concomitent cu o
cantitate crescută de mucus.
Tablou clinic. Primele semne sunt reprezentate de strănut, obstrucţie nazală şi rinoree. Concomitent sunt
prezente semne generale a căror intensitate variază în raport cu vârsta şi gravitatea infecţiei. Febra (39-400C)
precede obişnuit semnele locale, durează 1-3 zile şi poate antrena la debut convulsii febrile. Copilul este adesea
iritabil, inapetent, uneori sunt prezente vărsături şi scaune diareice. Obstrucţia nazală împiedică suptul, sugarul
refuză biberonul ceea ce poate antrena scădere ponderală.
La copilul mare semnele clinice sunt mai puţin accentuate, febra este moderată, prezintă cefalee, mialgii,
stare de rău, tuse, durere faringiană.
La examenul obiectiv narinele şi buza superioară pot fi tumefiate, rinoreea iniţial seroasă (coriza) devine
muco-purulentă după 2-3 zile, faringele este difuz congestionat şi acoperit de secreţii vâscoase care se scurg din
cavum; uneori la nivelul luetei şi vălului palatin sunt prezente vezicule herpetiforme.
Diagnosticul pozitiv este uşor în prezenţa datelor epidemiologice, examenului clinic şi culturilor din
secreţiile nazofaringiene.
Diagnosticul diferenţial va lua în discuţie:
● Corpii străini în fosa nazală (rinoree unilaterală);
● Rinita alergică care debutează fără febră, rinoreea este exclusiv seroasă, se însoţeşte de prurit nazal şi
conjunctival, iar mucoasa nazală este palidă;
● Rinofaringita ca simptom la debutul unor boli infecto-contagioase (rujeolă, tuse convulsivă,
mononucleoză infecţioasă).
Complicaţii
● Otita medie catarală sau supurată produsă prin propagarea infecţiei prin trompa lui Eustachio este
complicaţia cea mai frecventă la sugar şi copilul mic (25%).
● Sinuzitele sunt întâlnite la copiii mari.
● Complicaţiile la nivelul aparatului respirator inferior (laringotraheobronşitele, bronşiolitele,
pneumoniile) sunt mai puţin frecvente şi sunt obişnuite la sugari.
 ● Complicaţiile meningiene (meningita cu Haemophilus influenzae) sunt excepţionale, dar vor fi avute în
vedere.
● Complicaţiile urinare se manifestă prin hematurie, albuminurie, piurie.
Complicaţiile apar îndeosebi după ziua a 3-a de boală, pentru diagnostic fiind necesare examenul
otoscopic, radiografia toracelui şi examenul de urină.
Evoluţia rinofaringitei virale în lipsa complicaţiilor este de 3-5 zile.
Tratament
Tratamentul profilactic constă în:
● evitarea contactului cu persoanele bolnave (sugarii vor fi izolaţi şi feriţi de persoanele cu guturai);
● triajul corect al copiilor bolnavi şi purtătorilor de germeni în colectivităţi;
● izolarea copilului este absolut necesară, deoarece orice rinofaringită este contagioasă, iar bolnavul este
expus la suprainfecţii bacteriene;
● tratamentul stărilor morbide asociate: anemie, rahitism, alergie.
Tratamentul curativ. În primele 3-5 zile de boală nu există un tratament etiologic al rinofaringitei acute
virale. Antibioterapia nu modifică tabloul clinic şi nici durata evoluţiei.
Temperatura în camera copilului va fi de 18-200 C, cu menţinerea unei umidităţi suficiente; aerul uscat şi
supraîncălzirea favorizează complicaţiile şi recăderile.
Alimentaţia va fi obişnuită în formele uşoare de boală; dacă anorexia este importantă copilul va primi
dietă hidrică 4-6 ore sub formă de ceai, suc de fructe, compot sau apă.
Tratamentul local va asigura permeabilitatea nazală.
Secreţiile abundente vor fi aspirate cu o sondă Nélaton fină sau cu o pompă mică de cauciuc.
Instilaţii nazale cu decongestionante: efedrină soluţie 0,25-0,5% în ser fiziologic, 2-3 picături cu 15-20 de
minute înainte de alimentaţie (nu mai mult de 3-5 zile, deoarece produce iritaţie chimică); dezinfectante
argentice: colargol 0,5-1%.
Sunt interzise la sugar şi copilul mic soluţiile de antibiotice, nafazolină (rinofug), mentolul, soluţiile
uleioase. Protejarea tegumentelor perinazale se face prin aplicaţii cu Fluocinolon N, Tetraciclină unguent.

Febra peste 38,50C va fi combătută cu antitermice şi proceduri fizice:

-paracetamol 20mg/kg/zi la sugar; 1/2 tabletă x 3/zi la copilul mare ;
-aspirină 30-50mg/kg/zi, 1-3 zile (la copil mic pericol de sindrom Reye).
În caz de convulsii se administrează diazepam 0,2-0,5mg/kg i.v. sau i.r..
Antibioticele sunt inutile în tratamentul rinofaringitei virale. Dacă febra persistă peste 3-5 zile, rinoreea
devine purulentă, starea generală nu se ameliorează se va prescrie un antibiotic sau chimioterapic:
-Biseptol (TMP 80mg + SMZ 400mg) – 4mg/kg/doză (TMP) x 2/zi;
-Penicilina G 800.000-1.000.000 u./zi/4 i.m.;
-Ampicilină 100mg/kg/zi i.m. sau Amoxicilină 10-15mg/kg/doză x 3/zi p.o., 3-5 zile.
La nou-născuţi, distrofici gravi, prematuri la care suprainfecţia bacteriană este frecventă antibioticele pot
fi administrate profilactic.

ANGINA ACUTĂ (FARINGITA ACUTĂ, TONSILITA, FARINGOAMIGDALITA)

Faringitele sunt infecţii acute febrile care afectează preponderent sau exclusiv faringele sau amigdalele
palatine, deseori interesează ambele formaţiuni anatomice (faringoamigdalită).
Faringoamigdalitele excepţionale sub vârsta de 1 an au o frecvenţă crescută între 4-7 ani, când amigdala
palatină este suficient dezvoltată.
Cele mai multe sunt boli primare reprezentând principala manifestare a infecţiei. O parte dintre angine
apar în cursul unor infecţii sistemice, la debutul lor (febre eruptive) sau în cursul evoluţiei acestora.
Etiologie.
În circa 85% din cazuri etiologia este virală în ordinea frecvenţei fiind implicate adenovirusurile tip 1, 2,
3, 5, VSR, virusurile parainfluenzae şi influenzae, Coxsackie tip A, Epstein-Barr, herpes simplex, rinovirusuri.
În 15% din cazuri agentul responsabil este strepococul β hemolitic grupa A.
 Un număr foarte mic de angine acute sunt cauzate de alte bacterii: H. influenzae tip b, S. pneumoniae, S.
pyogenes, N. meningitidis, care se găsesc normal în flora rinofaringiană, infecţia virală favorizând înmulţirea şi
exacerbarea virulenţei acestora (tabelele 3.2 şi 3.3). Colonizarea faringiană crescută cu bacili gram-negativi
(Klebsiella, Enterobacter, P. aeruginosa), mycoplasme şi fungi apare în situaţii rare (la distrofici, după
tratamente prelungite cu imunosupresive).
Un număr mic de angine sunt neinfecţioase, apărând în unele hemopatii maligne (leucemii acute,
agranulocitoză), tulburări metabolice severe (uremie) sau sunt produse de unele substanţe toxice (mercur,
bismut). Flora oportunistă orală suprainfectează de obicei aceste angine.
Sursa de infecţie este bolnavul precum şi purtătorul sănătos sau convalescent; calea de transmitere este
aeriană prin picături ce conţin secreţii respiratorii şi germeni.

Tablou clinic
Anginele virale se prezintă cu semne generale moderate: febră, anorexie, durere faringiană, tuse seacă,
adenopatii regionale discrete şi nedureroase. Modificările locale constau în eritem difuz al mucoasei, uneori cu
puncte hemoragice sau cu vezicule (herpangina cu virusul Coxsackie grupa A); la acest tablou se pot asocia
semne determinate de afectarea căilor respiratorii superioare (rinită, conjunctivită).
Anginele bacteriene debutează brusc cu febră înaltă, frisoane, curbatură, uneori stare toxică, dureri la
deglutiţie, vărsături, dureri abdominale. Aceste simptome generale, în special disfagia, se pot intensifica până la
imposibilitatea de alimentare cu trismus ca în flegmonul periamigdalian.
Adesea sunt prezente adenopatii laterocervicale, subangulomandibulare dureroase care uneori evoluează
cu periadenită.
Aspectul clinic local este variabil:
-angina eritematoasă (roşie) caracteristică pentru infecţia cu streptococ β-hemolitic grupa A, poate exista
în faza de debut a oricărei angine, indiferent de etiologia ei;
-angina flegmonoasă (flegmon periamigdalian), cel mai frecvent streptococică, se asociază cu adenopatie
satelită şi trismus;
-angina pultacee (albă) este obişnuit streptococică, dar poate fi produsă şi de alte bacterii sau virusuri
(VEB); se prezintă local cu depozite purulente cu aspect folicular sau criptic, la care se asociază obligatoriu
adenopatia satelită dureroasă şi semne generale accentuate;
-angina pseudomembranoasă poate îmbrăca aspect de tip „angină difterică” cu false membrane aderente,
depăşind amigdalele, adenopatie accentuată, stare toxică şi aspect mixt “viral bacteriană” (mononucleoză
infecţioasă) cu false membrane care nu sunt aderente, sunt friabile şi nu depăşesc limitele amigdalelor;
-angina ulceronecrotică (Henoch) este produsă de streptococul β-hemolitic grupa A, rar are alte etiologii
şi se caracterizează prin distrugeri tisulare acoperite de false membrane şi adenopatii pronunţate;
-angina fuzospirilară este produsă de bacterii mixte anaerobe orale şi se caracterizează prin prezenţa unei
ulceraţii unilaterale, profunde, crateriforme cu false membrane cenuşii-murdare, fetide şi stare generală profund
afectată;
-angina ulceroasă se caracterizează prin ulceraţii superficiale cu evoluţie benignă şi este determinată de
virusul Coxsackie tip A, virusul herpetic;
-angina gangrenoasă este produsă de bacterii anaerobe (clostridii, bacteroides funduliformis) şi se
manifestă cu simptomatologie locală şi generală gravă, cu prognostic rezervat.

Tabel 2.2. Etiologia anginei acute. Tabel 2.3.Etiologia anginei acute la adolescent.
% %
Bacterii 30 Bacterii
Streptococcus pyogenes 80 Streptococcus pyogenes 9-15
Alţi streptoci 10 Streptococcus β haemolyticum non A
Neisseria meningitidis 3 Neisseria meningitidis 9
Haemophilus influenzae 3 Corynebaterium haemolyticum
 Alţi germeni 4 Viruşi
Viruşi 60 Adenovirus
Adenovirus 1-9 70 Influenzae A şi B
Influenzae A-B 5-10 Epstein-Barr
Parainfluenzae 1-4 5-10 Enterovirus 30-44
Enterovirus 5-10 Herpes simplex
Epstein-Barr 5-10 Parainfluenzae
Herpesvirus hominis 2-5 Mycoplasma 34
Alţii 5 Chlamydia psittaci (TWAR)
Mycoplasma 5 Chlamydia trachomatis 4-12
Chlamydia 5

Diagnosticul de angină acută se pune pe baza datelor epidemiologice şi semnelor clinice generale şi
locale.
Diferenţierea anginelor bacteriene de cele virale necesită:
-examen bacteriologic cu evidenţierea agentului etiologic pe frotiuri şi în culturi din exsudatul faringian;
-teste pentru identificarea rapidă a antigenelor streptococice prin reacţii de latex-aglutinare, enzimo-
fluorescenţă şi enzimo-imunologică;
-numărătoarea de leucocite şi formula leucocitară, reactanţii de fază acută (VSH, proteina C reactivă);
-titrul ASLO, examene virusologice şi serologice specifice.
Diagnosticul etiologic al anginelor este necesar pentru instituirea unui tratament corect.
Diagnostic diferenţial
Nu există criterii precise care să permită deosebirea cu certitudine a formelor bacteriene de cele virale,
chiar dacă în primele hiperemia faringelui este obişnuit intensă, adesea există exsudat şi adenopatie satelită,
febră ridicată cu creşterea lecocitelor neutrofile şi VSH.
În favoarea etiologiei streptococice pledează vârsta (mai ales la preşcolari şi şcolari), caracterul epidemic
în mediul din care provine bolnavul (şcoli, internate), debutul brusc cu febră, disfagie, hiperemie intensă
faringiană, depozite pultacee, adenopatie cervicală dureroasă.
Diagnosticul diferenţial va lua în discuţie:
● mononucleoza infecţioasă în care angina pseudomembranoasă, eritematoasă, sau eritematopultacee se
asociază cu limfadenopatie generalizată, splenomegalie moderată şi limfomonocitoză cu limfocite atipice
(celule Downey) în sângele periferic; prezenţa anticorpilor faţă de antigenele specifice VEB permite
diagnosticul;
● herpangina cauzată de virusul Coxsackie A îmbracă un aspect epidemic, sezonier şi se caracterizează
prin prezenţa microveziculelor la nivelul mucoasei orofaringiene;
● angina difterică cauzată de Corynebacterium diphteriae se prezintă cu exsudat tonsilar confluent care
invadează tot faringele, de aspect cenuşiu, aderent, care după detaşare lasă exulceraţii sângerânde; examenele
bacteriologice (frotiurile şi culturile din exsudatul faringian) precizează diagnosticul.

Complicaţii
Formele de angină virală dau foarte rar complicaţii. Anginele streptococice pot da:
1.complicaţii precoce supurative: otită medie, sinuzită, mastoidită, limfadenită supurată, abces
periamigdalian, abces retrofaringian, infecţii ale căilor respiratorii inferioare;
2. complicaţii tardive, după 2-3 săptămâni: RAA şi glomerulonefrita acută difuză.
Tratamentul urmăreşte obţinerea vindecării, prevenirea complicaţiilor imediate supurate şi tardive
(RAA, GNA), eradicarea stării de purtător.
În anginele virale tratamentul este simptomatic, local şi general. În caz de suprainfecţie bacteriană sau
apariţie a unor complicaţii bacteriene (otită, sinuzită) se vor administra antibiotice cu spectru larg.
Anginele bacteriene necesită tratament general cu antibiotice.
Angina streptococică trebuie tratată cu penicilină - 10 zile.
-Penicilină G 50.000-100.000u./kg/zi în 4 doze i.m.;
 -Penicilină V (fenoximetil-penicilină) 30-40mg/kg/zi în 3 doze p.o.;
-Benzatin-penicilină G (Moldamin) < 30kg 600.000u.; >30kg 1,2 milioane i.m.;
Copilul cu alergie la penicilină va primi Eritromicină 30-50mg/kg/zi - 10 zile, sau Augmentin
(amoxicilină + acid clavulanic) 30-40mg/kg/zi/3 - 10 zile, sau o cefalosporină orală (Cefaclor, Cefalexin).
Copiii cu infecţii acute streptococice recurente (> 3 episoade în decurs de 6 luni) vor primi tratament
profilactic cu Penicilină V 200 mg/kg/zi/2 în sezonul rece.
Pentru profilaxia complicaţiilor tardive se recomandă urmărirea convalescenţilor timp de aproximativ 1
lună clinic şi eventual paraclinic (examen de urină, ASLO).
Tratamentul local include gargară cu ser fiziologic, infuzie de muşeţel, dezinfectante faringiene; sunt
contraindicate badijonarea locală cu albastru de metilen, care prin producerea de leziuni chimice favorizează
diseminarea infecţiei.
Repausul la pat este recomandat în perioada febrilă a bolii.
Se recomandă o alimentaţie neiritantă cu acoperirea nevoilor calorice şi hidrice.
Anginele bacteriene complicate vor fi tratate în spital.
Abcesul periamigdalian complică îndeosebi angina streptococică.
Tratamentul constă în incizie–drenaj şi Penicilină G 150.000 u/kg/zi i.v. sau penicilină + clindamicină. Se
adaugă analgezice, comprese cervicale, aport suficient de lichide, repaus.
Amigdalectomia, dacă este posibil nu înainte de vârsta de 4 ani, este indicată în:
1.infecţii recurente a căror etiologie streptococică este documentată prin exsudat faringian şi titrul ASLO;
2.hipertrofie amigdaliană ce determină obstrucţie respiratorie;
3.otită medie, sinuzite repetate;
4.abcese peritonsilare recurente.

ADENOIDITELE

Amigdala faringiană Luschka este o structură de ţesut limfatic cu o grosime de 2-3 mm ce ocupă partea
posterioară a cavităţii orale şi care este în contiguitate cu tonsilele (amigdala palatină).
Ţesutul adenoidian apare după vârsta de 6 luni, iar după 6-8 ani are o involuţie naturală ca şi ţesutul
tonsilar. În anumite circumstanţe aceste structuri pot da probleme fie de ordin inflamator, fie de tip obstructiv
local. Ţesutul adenoidian prin hipertrofie poate ocupa în totalitate spaţiul dintre palatul moale şi faringe,
obstruând pasajul mucusului din căile nazale.
Adenoidita acută
Afecţiune foarte des întâlnită la sugar şi copilul mic, adenoidita acută constă în inflamaţia acută a
amigdalei faringiene cauzată de exacerbarea virulenţei florei rinofaringiene locale, în condiţiile unor factori
favorizanţi de climat şi teren.
Debutează brusc, de obicei cu febră înaltă 39-400 C, de tip invers (ascensiune febrilă matinală prin
acumularea secreţiilor în timpul nopţii). Starea generală este variabilă, de obicei bună. Un simptom caracteristic
este obstrucţia nazală care provoacă dificultate în respiraţie. Copilul respiră doar pe gură, somnul fiind agitat
cu respiraţie zgomotoasă.
Rinoreea mucopurulentă anterioră şi posterioară este un alt simptom important în adenoidita acută.
Complicaţiile sunt reprezentate de otită medie catarală sau supurată, laringită, rinobronşită, adenoflegmon
cervical, abces retrofaringian.
Adenoidita subacută
 În această formă este caracteristică persistenţa febrei câteva săptămâni, în puseuri, uneori cu aspect de
subfebrilitate, dar care menţine aspectul de tip invers. În condiţiile infecţiei prelungite, a dificultăţilor în
alimentare, greutatea este staţionară sau copilul scade în greutate ajungând la distrofie.
Adenoidita cronică
Recurenţa infecţiilor rinofaringiene, adenoiditelor acute şi subacute duc la hipertrofia cronică a amigdalei
Luschka-vegetaţiile adenoide, a căror grosime pot atinge la 2-3cm împiedicând trecerea aerului prin fosele
nazale şi obstruând trompa lui Eustachio.
Copilul prezintă un grad de hipoxie cronică cu repercusiuni asupra stării generale şi dezvoltării staturo-
ponderale. Copilul ţine gura întredeschisă tot timpul, în special în timpul somnului, când respiră pe gură,
sforăie.
În timp apar modificări scheletice: facies adenoidian cu gura deschisă, buze răsfrânte, „aspect năucit”,
torace nedezvoltat asemănător cu cel rahitic, retard în dezvoltarea staturo-ponderală.
Diagnosticul este confirmat prin rinoscopie.
Tratament
În formele acute se administrează antibiotice 5-7 zile: Amoxicilină 40mg/kg/zi/3 p.o.; Augmentin
50mg/kg/zi/3 p.o.; Cefaclor 30mg/kg/zi p.o..
Tratamentul simptomatic constă în dezobstrucţie nazală cu efedrină 0,5% în ser fiziologic, antitermice,
sedative, tratamentul stărilor morbide asociate (anemie, rahitism), alimentaţie corectă.
În adenoiditele subacute şi cronice se recomandă adenoidectomia (tabel 2.4).
Evaluarea copiilor care au indicaţii de adenoamigdalectomie se va face printr-un examen clinico-
anamnestic complet, examen otoscopic, rinoscopie posterioară, radiografie laterocervicală şi cardiopulmonară,
EKG.
După adenoidectomie simptomele se remit treptat. Se impune control otoscopic repetat şi audiometrie.

Tabel 2.4. Indicaţiile adenoidectomiei.

Cazuri în care intervenţia are indicaţii sigure
● Obstrucţia căilor respiratorii superioare datorată hipertrofiei adenoidiene şi/sau
tonsilare cu evidentă hipoventilaţie alveolară:
adenotosilectomie
● Evidentă tulburare în alimentaţie şi deglutiţie datorată hipertrofiei tonsilare:
tonsilectomie
● Obstrucţie nazală gravă datorată hipertrofiei adenoidiene cu tulburări de respiraţie şi
somn evidente:
adenoidectomie
(+ tonsilectomie dacă coexistă hipertrofie tonsilară accentuată)
Cazuri în care indicaţia este relativă
● Otită medie recurentă catarală sau supurată, în care a fost efectuată cel puţin o dată
paracenteza.
● Obstrucţie nazală persistentă:
-cu respiraţie stertoroasă sau orală şi cu demonstrarea radiologică a hipertrofiei
adenoidiene
-sinuzită sau rinofaringită cronică
-infecţii recurente

SINUZITELE

Sinuzitele sunt procese inflamatorii la nivelul structurilor ce comunică cu nazofaringele şi sunt

reprezentate de sinusurile maxilare, sfenoidale şi frontale.
 Primele care se formează sunt sinusurile maxilare care apar în primii 2 ani de viaţă; ulterior se formează
sinusurile sfenoidale la 3-4 ani, iar sinusurile frontale se dezvoltă şi pneumatizează mai târziu, la 6-10 ani şi
sunt mai rar afectate de procesele inflamatorii.
Sinusurile cel mai frecvent afectate sunt cele maxilare şi etmoidale, realizând 90% din sinuzitele
copilului; sinuzita frontală apare numai la copiii de 10-12 ani.
Evolutiv se disting sinuzite acute când manifestările clinice au durata sub 3 săptămâni şi cronice când
durata acestora depăşesc 6 săptămâni.
Frecvenţa sinuzitelor este diferit apreciată, participarea sinusurilor la procesul infecţios rinofaringian acut
este frecventă, deoarece sinusurile paranazale realizează cu fosele nazale, nazofaringele şi urechea medie un
sistem anatomo-funcţional comun.
În consecinţă, infecţia acută a căilor respiratorii superioare se va însoţi constant de inflamaţia mucoasei
sinusale, care dispare după vindecarea afecţiunii respiratorii primare.
Etiopatogenie
În patogenia sinuzitei este implicată funcţia inadecvată a aparatului ciliar sinusal, prezenţa orificiilor de
comunicare sinusale şi cantitatea de secreţii.
Reducerea drenajului secreţiilor la nivelul spaţiilor rinofaringelui prin dischinezie muco-ciliară, rar prin
obstacole mecanice (corp străin, polipi), dar mai frecvent prin procese inflamatorii prelungite (viroze acute,
alergie respiratorie) va antrena multiplicarea bateriană şi apariţia puroiului (figura 2.1).
Deficitele imune, terenul atopic, deviaţia de sept nazal, vegetaţiile adenoide, rinita hipertrofică sunt
factori favorizanţi pentru infecţia sinusală.
Germenii cel mai frecvent izolaţi în formele acute sunt Haemophilus influenzae, S. pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, S aureus, S pyogenes.
Rolul virusurilor este incert şi sunt doar ocazional izolate: rinovirusuri, adenovirusuri, virusuri gripale.
În sinuzitele cronice infecţiile sunt obişnuit mixte, Pseudomonas aeruginosa fiind cel mai adesea izolat în
pansinuzita cronică asociată fibrozei chistice.
Tablou clinic
Sinuzita acută este întodeauna secundară unei rinite şi debutează brusc la 3-5 zile după aceasta, prin febră
39-400C, durere facială, obstrucţie nazală şi rinoree mucopurulentă.
Sinuzita etmoidală întâlnită la sugarul mic se caracterizează prin febră, compromiterea stării generale,
semne de insuficienţă respiratorie, edemul ţesuturilor înconjurătoare (pleoapei superioare şi rădăcinii nasului).
Deşi foarte rară astăzi, ea rămâne la fel de periculoasă prin complicaţiile pe care le poate antrena: osteomielita
maxilarului superior, septicemie, meningită. Sinuzita cronică este cea mai frecventă manifestare sinusală a
copilului. Bolnavul prezintă stare de subfebrilitate, obstrucţie nazală variabilă cu rinoree discontinuă, anorexie,
adinamie. Simptomul dominant este tusea predominat nocturnă şi rezistentă la tratamentul farmacologic
obişnuit. Etmoido-antrita frecvent de origine alergică şi suprainfectată secundar, sinuzita maxilară izolată şi
pansinuzita anterioară cronică sunt adesea asociate deficitelor imune primare şi secundare (s. ataxie-
telangiectazie), disfuncţiei muco-ciliare (sindromul Kartagener), fibrozei chistice.
Diagnostic
Rinoscopia anterioară relevă prezenţa secreţilor mucopurulente la nivelul meaturilor nazale şi
modificările locale ale mucoasei.
Examenul direct al mucusului evidenţiază prezenţa neutrofilelor, iar în cazul unei rinite alergice
concomitente prezenţa eozinofilelor.
Radiografiile de sinusuri în incidenţă occipito-mentonieră pentru studiul sinusurilor maxilare sau în
incidenţă antero-posterioară pentru sinusurile etmoidale şi frontale evidenţiază opacifiere difuză sau nivel hidro-
aeric şi uneori hipertrofia marcată a mucoasei.
CT-scan şi MRI permit diagnosticul definitiv, dar sunt indicate doar în formele complicate (afectare SNC,
celulită orbitară).
Puncţia şi aspiraţia sinusală cu efectuare de frotiuri şi culturi, poate fi utilă în identificarea agentului
etiologic, dar are indicaţie doar în absenţa răspunsului la terapie şi în sinuzitele recidivante.
Tratamentul este medical şi chirurgical.
Tratamentul antibacterian va avea o durată de 7-10 zile în formele acute şi de 15-20 zile în sinuzitele
cronice. Se pot utiliza:
 -Amoxicilină 30-50 mg/kg/zi/3 p.o.
-Augumentin (amoxicilină + acid clavulanic) 30-40 mg/kg/zi/3 p.o.;
-Cefaclor 40-50 mg/kg/zi/3 p.o.
În cazurile severe spitalizate, cu risc de complicaţii ale SNC, antibioterapia va cuprinde cefalosporine
din generaţia a III-a (Ceftriaxone, Cefotaxime 50mg/kg/dozăx 3/zi) administrate pe cale iv. asociate cu
Nafcilin 25mg/kg/doză x 4/zi sau Clindamicin 10mg/kg/doză x 4/zi iv..
Tratamentul local constă în restabilirea permeabilităţii nazale şi asigurarea drenajului prin utilizarea
decongestionantelor nazale sub formă de instilaţii sau aerosoli. Pentru durerea sinusală se recomandă
comprese umede şi calde aplicate local, antiinflamatoare nesteroidiene, analgezice. În rinita alergică sunt
recomandate medicamente cu acţiune de stabilizare a mastocitelor (cromolyn soluţie 2% nazal 3-4 puf-
uri/zi), corticosteroizi cu acţiune topică (beclomethasone spray 50 μg, 2 puf-uri x 2/zi).
Puncţia sinusală şi drenajul, foarte rar utilizate la copil, au indicaţie în formele grave ce asociază
complicaţii ale sistemului nervos central, celulită orbitară, osteită, în cele care nu răspund la antibioterapie şi în
sinuzitele recurente. Procedeul Caldwell-Luc este eficace pentru evacuarea puroiului şi chiuretarea mucoasei.
Se recomandă adenoidectomie, corectarea deformaţiilor nazale obstructive, eventual extracţii dentare.
Profilaxia sinuzitei acute constă în tratamentul precoce şi corect al rinofaringitei acute, tratamentul
alergiei, anemiei, diatezei exsudative.

OTITA MEDIE

Otita medie este o patologie comună a copilului a cărei frecvenţă este comparabilă cu a faringitelor acute.
Otita medie este un proces inflamator localizat la nivelul urechii medii, cu tendinţă la supuraţie şi perforarea
timpanului.
Studiile epidemiologice privind această patologie au relevat că 2/3 din copiii de vârstă preşcolară prezintă
un episod de otită medie acută (OMA) şi jumătate dintre aceştia prezintă în aceeaşi perioadă un al doilea episod.
Incidenţa maximă a formei acute se întâlneşte în al II-lea semestru de viaţă (70-80% din copii) şi se menţine
ridicată până la vârsta de 4 ani când începe să scadă, devenind nesemnificativă la adolescent.
Otita medie cu exsudat – entitate distinctă în cadrul otitei medii, apare cel mai adesea în evoluţia OMA,
20-40% dintre bolnavi prezentând un revărsat endotimpanic la distanţă de 3 luni de episodul acut.

Clasificare
Otita medie acută este inflamaţia mucoasei care căptuşeşte urechea medie cu revărsat endotimpanic; este
de scurtă durată, poate da complicaţii supurative endocraniene şi este posibilă cronicizarea.
Otita medie recurentă este forma caracterizată prin cel puţin 3 episoade de otită medie cu exsudat într-un
interval de 6 luni sau mai mult de 4 episoade pe parcursul unui an, cu posibilă persistenţă a revărsatului între
episoade.
Otita medie cu exsudat este definită prin persistenţa revărsatului endotimpanic peste 3 luni, în absenţa
semnelor de inflamaţie acută; are un risc crescut de apariţie a surdităţii de transmisie.
Această clasificare bazată exclusiv pe caracteristicile „temporale” de debut şi/sau persistenţa procesului
inflamator la nivelul urechii medii, a schimbat definitiv sfera clasificărilor precedente bazate pe descrierea
tipului de exsudat endotimpanic (otite seroase–mucoase-purulente). Vechea clasificare considera că există o
corelaţie obiectivă şi constantă între caracteristicile exsudatului, etiologia şi prognosticul procesului inflamator
otic. Ulterior s-a demonstrat că otita seroasă nu semnifică automat un proces mai puţin grav sau de etiologie
virală, după cum otita purulentă nu reprezintă întotdeauna un proces grav şi de etiologie sigură bacteriană, ceea
ce a contribuit la abandonarea clasificării „descriptive”.
Etiopatogenie
Unul din factorii favorizanţi ai incidenţei crescute a infecţiei urechii medii la copil este reprezentat de
complianţa scăzută a trompei Eustachio, canal virtual prin care se realizează comunicarea urechii medii cu
nazofaringele.
 La copil trompa Eustachio (E.). are o structură prevalent osoasă, la adult 2/3 din trompă având suport
cartilaginos. Înclinarea trompei faţă de planul orizontal este la copil de 100, faţă de adult la care înclinarea este
de 450.
Trompa este căptuşită de o mucoasă constituită din epiteliu cilindric, pseudostratificat, ciliat, cu celule ce
secretă mucus şi Ig.
În condiţii fiziologice această structură anatomo-funcţională are o activitate peristaltică continuă care
determină intermitent deschiderea/închiderea ostiumului tubar, ce permite trecerea aerului din faringe în
urechea medie, menţinând echilibrul de presiune între aceasta şi mediul extern. Această ventilaţie continuă, care
reprezintă funcţia fundamentală a trompei E. asigură integritatea anatomică şi funcţională a mucoasei ce
căptuşeşte urechea medie, care prin aparatul muco-ciliar permite drenajul secreţiilor şi germenilor din urechea
medie către faringe. Astfel, tulburările organice sau funcţionale ale trompei E. condiţionează inevitabil
dezvoltarea procesului inflamator la nivelul urechii medii.
Sugarii şi copiii mici sunt în particular expuşi riscului de otită medie deoarece sunt dotaţi cu o trompă E.
„fiziologic deficitară”.
Absenţa unei ventilaţii adecvate alterează structurile anatomice şi funcţionale ale mucoasei tubare şi
creează prin hipoxia şi hipercapnia progresivă un mediu ce favorizează proliferarea germenilor, care sunt
aspiraţi din nazofaringe în urechea medie; epiteliul devine plat, cu o capacitate secretorie excesivă, ce duce la
formarea unui exsudat tipic otitei medii. Caracteristicile trompei E. asociate conformaţiei particulare a
masivului facial ar explica astfel frecvenţa crescută a otitei medii la bolnavii cu sindrom Down.
Anumite condiţii patologice alterează funcţia trompei E. favorizând astfel apariţia otitei medii.
● Infecţiile căilor aeriene, în care mucoasa tubară ce participă la procesele infecţioase rinofaringiene
devine congestionată, determină obstrucţie mecanică intrinsecă, cu aceleaşi consecinţe ca şi în obstrucţia
funcţională. Aceasta explică caracterul sezonier al otitelor din anotimpul rece când infecţiile respiratorii
superioare sunt frecvente.

● Vegetaţiile adenoide determină compresiunea trompei Eustachio realizând obstrucţie extrinsecă cu

reducerea parţială a volumului de aer care traversează trompa cu apariţia de exsudat otic; în aceste condiţii
suprainfecţia bacteriană prin trecerea germenilor din nazofaringe în urechea medie determină apariţia unei otite
medii acute.
În afara factorilor favorizanţi locali malformativi sau funcţionali apariţia otitelor poate fi favorizată de
patologii sistemice ca imunodeficienţe, atopie, dischinezie ciliară (tabel 2.5).

Tabel 2.5. Principalii factori favorizanţi ai otitelor recurente.

Cauze locale
Compresiune (hipertrofie adenoidiană, tumori rinofaringiene)
Ineficienţa muşchilor palatini
● palat ogival
● palatoschizis
● alterarea conformaţiei cranio-faciale
Paralizii ale muşchilor palatini
Stenoze tubare
● stenoze osoase
● cicatrici ale mucoaselor
Cauze sistemice
Atopie
Dischinezie ciliară
Imunodeficienţă
 Etiologia otitei medii acute este de tip bacterian în 70-75% din cazuri, în ordinea frecvenţei fiind
implicaţi Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis,
Streptococcus aureus. Bacilii gram-negativi produc circa 20% din otitele nou-născutului.
În 20-25% din cazuri etiologia este de tip viral: virusul sinciţial respirator, virusurile influenzae şi
parainfluenzae (tabel 2.6).

Tabel 2.6. Etiologia otitei medii acute în raport cu vârsta (%).

>2 ani 2-5 ani <5 ani
Streptococcus pneumoniae 21,2 11,3 37,8
Haemophilus influenzae 19,3 15,5 5,4
Streptococcus pyogenes 11,6 19,7 13,5
Staphilococcus aureus 3,8 2,8 2,7
Staphilococcus epidermidis 1,9 4,2 5,4
Pseudomonas aeruginosa 5,7 1,4 -
Proteus mirabilis 5,7 - -
Haemophilus parainfluenzae 3,8 - -
B. catarrhalis 1,9 1,4 -
E. coli 1,9 1,4 2,7
Klebsiella pneumoniae 1,9 - -
Cultură negativă 21,2 42,3 32,4

Tablou clinic
Otita medie acută
Debutul este acut, deseori precedat de semnele unei infecţii respiratorii acute. Febra este ridicată (390C),
oscilantă. Copilul prezintă agitaţie, iritabilitate, plâns continuu, somn neliniştit. La sugar sunt frecvente tulburări
gastrointestinale (anorexie, vărsături, diaree) ce pot antrena deshidratare acută gravă, stare toxică, convulsii.
Otalgia este paroxistică, pulsatilă şi evoluează în pusee cu intervale în care durerea se atenuează sau
dispare complet. Sugarul îşi freacă capul de pernă, prezintă jenă la supt.
Copilul poate prezenta hipoacuzie, semne de afectare a urechii interne: nistagmus, tulburări de echilibru,
acufene, vărsături.
În evoluţie apariţia secreţiei seroase sau purulente în conductul auditiv extern se poate însoţi de scăderea
febrei şi de atenuarea simptomatologiei.
Otita medie cu exsudat (OME)
Aproximativ 30% din copiii care au avut OMA, prezintă exsudat endotimpanic la distanţă de 3 luni de la
episodul acut, după ce febra, otalgia şi hiperemia membranei timpanice au dispărut.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de vegetaţiile adenoide, alergia respiratorie, deficitele imunologice,
alterarea clearance-ului muco-ciliar. Determinarea etiologiei OME este dificilă. În 30-40% din cazuri în cultura
din aspiratul endotimpanic se izolează germenii regăsiţi în forma acută. Nu este foarte clar dacă prezenţa
exsudatului steril în urechea medie este suficientă pentru a favoriza apariţia de otite acute (OME = proces
autonom) sau OME este o formă de otită acută incomplet vindecată (OME= consecinţa OMA).
Frecvenţa OME este crescută în perioada octombrie-aprilie, la copiii cu primul episod de OMA în primele
3 luni de viaţă, în cazurile de OMA bilaterală.
Examenul pneumo-otoscopic apreciază aspectul şi mobilitatea membranei timpanice (MT). Iniţial aceasta
pierde aspectul lucios şi transparent prezentând modificări variabile în funcţie de caz:
-devine intens congestionată, infiltrată, neregulată, bombează;
-are aspect opac de grad variabil în funcţie de cantitatea exsudatului, mobilitate redusă;
-prezintă aspect translucid, uneori este vizibil nivel hidro-aeric, timpan aspirat.
Timpanocenteza în cadranul antero-inferior cu aspiraţie şi cultură din exsudat este necesară în scopul
confirmării infecţiei şi identificării agentului patogen. Este recomandată în particular la nou-născuţi, la copiii
care nu răspund la tratament, în caz de otite complicate sau recurente, deficite imune, implicarea unor germeni
deosebiţi.
 Miringotomia (incizia timpanului cu drenaj) este în particular indicată în cazul complicaţiilor acute
supurate sau paraliziei de nerv facial.
Timpanometria permite înregistrarea grafică a gradului de mobilitate a membranei timpanice.
Elasticitatea timpanului este maximă când presiunea aerului de o parte şi de alta a MT este egală, deci când
gradientul de presiune este zero. O stare patologică a urechii medii (otita acută sau prezenţa revărsatului
endotimpanic) alterează elasticitatea MT, care devine rigidă, ceea ce creşte capacitatea de a reflecta sunetul

Complicaţii
● Otita medie cronică se caracterizează prin otoree purulentă ce depăşeşte 6 săptămâni de la episodul
acut. Examenul otoscopic evidenţiază perforaţia timpanului persistentă după dispariţia exsudatului din urechea
medie şi uneori prezenţa unui colesteatom ce determină evoluţie îndelungată. Otita cronică colesteatomatoasă
este produsă de germeni gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa, Proteus).
● Mastoidita (antrita) apare în cazurile incorect tratate şi la copiii cu reactivitate scăzută, prin difuzarea
procesului inflamator infecţios din urechea medie către celulele mastoidiene prin aditus ad antrum cu
producerea osteitei necrozante.
În etiologie sunt implicaţi S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae şi germeni anaerobi.
Mastoidita acută apare la sugarii eutrofici cu un tablou clinic zgomotos: febră înaltă, simptome generale
intense (agitaţie, convulsii, diaree, vărsături), stare toxică. Examenul local relevă tumefacţie mastoidiană
dureroasă, expresie a necrozei celulelor mastoidiene cu tendinţă la abcedare.
Mastoidita latentă este o formă de evoluţie la copiii de vârstă mică cu reactivitate scăzută (distrofici,
prematuri, copii cu deficite imune), cu istoric de infecţii respiratorii recurente. Semnele generale care domină
tabloul clinic sunt reprezentate de febră neregulată (subfebrilitate), tulburări digestive trenante uneori cu
episoade de deshidratare acută severă şi sindrom neurotoxic, curbă ponderală staţionară sau descendentă.
Semnele clinice ale otitei medii sunt discrete sau absente. Membrana timpanică poate fi mată, cu luciul
şters sau cu modificări discrete. Timpanocenteza dă senzaţia de timpan îngroşat sau infiltrat. Radiografia
mastoidelor relevă opacifierea celulei antrale uni- sau bilateral, leziuni de osteită.
● Complicaţiile intracraniene sunt reprezentate de meningită purulentă, abces cerebral, tromboflebita
sinusurilor, abces extra- şi subdural, hidrocefalie acută otogenă.
● Complicaţii intratemporale constau în surditate de transmisie, labirintită, paralizie de nerv facial.
Tratament
Diagnosticul de OMA impune antibioterapie corectă având în vedere riscul major al complicaţiilor
(mastoidită, meningită bacteriană, abces cerebral) care în era preantibiotică erau în 2% din cazuri cu mortalitate
50%. Alegerea antibioticului va avea în vedere germenii cei mai frecvenţi implicaţi în etiologia OMA şi
sensibilitatea acestora la antibiotice. Antibioticele de primă intenţie sunt amoxicilina şi cefaclor, acestea fiind
active atât pe Streptococcus pneumoniae cât şi pe Haemophilus influenzae. Evidenţierea unor tulpini rezistente
la aceste antibiotice, în particular pentru H. influenzae a fost semnalată în unele arii geografice, însă este un
fenomen rar, motiv pentru care nu este justificată utilizarea altor antibiotice (macrolide, alte cefalosporine) cu
eficacitate egală ca primă intenţie în OMA. Ele constituie însă o alternativă valabilă la terapia cu Amoxicilină
cînd se suspectează un germen rezistent.
Terapia antibiotică în OMA va avea o durată de 10 (14) zile, doza terapeutică fiind divizată în 2-3
administrări (tabel 2.7).

Tabel 2.7. Terapia antibiotică în otita medie acută la copil.

Antibiotic Posologie
Amoxicilina 50-60mg/kg/zi în 3 doze p.o.
Augumentin 40mg/kg/zi în 3 doze p.o.
 Cefaclor 40-50mg/kg/zi în 2-3 doze p.o.
Cefixime 8mg/kg/zi în 2 doze p.o.
Cefpodoxime 10 mg/kg/zi în 2 doze p.o.
Cefprozil 30mg/kg/zi în 2 doze p.o.
Cefuroxim 40mg/kg/zi în 2 doze p.o.
Claritromicină 15mg/kg/zi în 2 doze p.o.
Eritromicină proprionil 40-50mg/kg/zi în 4 doze p.o.
Eritromicină-sulfizoxazol 50mg/kg/zi în 4 doze p.o.
Cotrimoxazol (TMP+SMX) 24-48mg/kg/zi în 2-3 doze p.o.

Este important de subliniat că nici o altă terapie topică sau generală, asociată antibioticului nu s-a
demonstrat eficace în ameliorarea sau vindecarea mai rapidă a OMA. Studii controlate efectuate în acest scop
nu au demonstrat niciodată rezultate concrete în favoarea antiinflamatoarelor, mucoliticelor şi picăturilor otice
(periculoase în caz de otită medie perforată).
Majoritatea bolnavilor evoluează favorabil sub antibioterapie, astfel că după 48-72 de ore febra şi otalgia
dispar; în această situaţie antibioterapia iniţială va fi continuată 10-14 zile. În cazul OMA refractară la tratament
se va efectua timpanocenteza pentru studiu bacteriologic şi virusologic, antibioterapia adaptându-se în funcţie
de rezultat.
În formele toxicoseptice se utilizează cefalosporine de generaţia a II-a sau a III-a i.v. sau asocieri de
antibiotice (de exemplu: Mandol+Gentamicină sau Tobramicină).
Tratamentul local constă în:
-miringotomie practicată în porţiunea declivă a timpanului cu plasarea unor tuburi fine de dren; are
indicaţie în otitele supurate acute;
-ablaţia colesteatomului în otita cronică cu germeni gram-negativi;
-antrotomie cu drenaj în otomastoidite.
În OMA recurentă (copiii care au prezentat cel puţin 3 episoade de OMA în ultimele 6 luni sau 4 episoade
în ultimul an) se recomandă profilaxia antibiotică pentru a preveni recurenţele: Amoxicilina 20mg/kg/zi p.o. sau
Sulfametoxazol 25mg/kg/zi p.o. în doză unică seara, timp de 3-6 luni.
Tratamentul OME la copil a căpătat un interes particular, motivat de faptul că patologia cronică a urechii
medii la copilul mic are repercusiuni asupra dezvoltării limbajului şi funcţiilor cognitive.
Studiile privind această patologie au demonstrat că revărsatul endotimpanic bilateral poate determina
hipoacuzie de transmisie medie şi dificultate în articularea consoanelor, dezvoltarea cognitivă şi generală
nefiind afectată.
Abordarea terapeutică a formelor cronice de otită se concretizează în tratament antibiotic corect al
formele acute pentru a evita cronicizarea şi controlul atent al copiilor cu otite recidivante cu efectuarea
tratamentului antibiotic profilactic.
Diverse scheme terapeutice aplicate în OME care au utilizat antihistaminice, decongestionante,
corticosteroizi, mucolitice nu au demonstrat rezultate statistic semnificative comparativ cu bolnavii netrataţi.
Tratamentul chirurgical în OME care constă în plasarea de tuburi de ventilaţie transtimpanică este grevat
de riscul infecţiilor şi constituie doar o soluţie temporară pentru prezenţa exsudatului, care se poate reface după
îndepărtarea tuburilor.

OTITA EXTERNĂ

Otita externă acută (OEA) este inflamaţia acută a conductului auditiv extern. Se întâlneşte frecvent la
copiii care practică înotul, care fac des duş, stau mult cu capul sub apă, mai ales alcalină, care alterează flora
bacteriană normală şi macerează tegumentele. Alţi factori favorizanţi sunt traumatismele locale (corp străin),
supuraţia otitei medii, eczemele (seboreică, atopică, de contact), deficitele imune, diateza exudativă.
Agenţii etiologici sunt diverşi: S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Candida,
Aspergillus niger, virusuri.
 Bolnavii acuză otalgie accentuată de masticaţie, prurit şi senzaţie de plenitudine în ureche. Obiectiv
otalgia este provocată de tracţiunea pavilionului auricular şi presiunea digitală pe tragus. Hipoacuzia apare ca
urmare a secreţiilor purulente existente în canalul auditiv.
La examenul otoscopic conductul auditiv apare îngustat prin edemul pereţilor şi prezenţa exsudatului.
Deşi timpanul poate fi afectat (congestionat, infiltrat) mobilitatea MT este bună în contrast cu imobilitatea din
otita medie. Poate coexista adenopatie satelită.
Diagnosticul diferenţial va lua în discuţie otita medie şi mastoidita.
În OMA secreţia mucopurulentă este abundentă, continuă, iar MT se prezintă adesea perforată. În
mastoidită există edem al ţesutului preauricular şi subperiostic ce tinde să închidă meatul acustic extern care în
OEA este accesibil.
Tratamentul precedat de izolarea germenului şi testarea sensibilităţii la antibiotice constă în instilaţii
repetate de soluţii topice ce conţin antibiotic + corticosteroizi şi în irigaţii cu soluţii de acid acetic 2%.
În prezenţa febrei şi limfadenitei este indicată utilizarea antibioticelor per os timp de 5-6 zile. Tratamentul
simptomatic al otalgiei constă în administrare de analgezice şi aplicarea de căldură uscată.

BOLILE LARINGELUI ŞI TRAHEEI

STRIDORUL LARINGIAN CONGENITAL

Stridorul laringian congenital (laringomalacia) este o afecţiune benignă şi frecventă care se manifestă
imediat după naştere sau în prima lună de viaţă; această patologie tinde a se atenua după vârsta de 6 luni şi
dispare spontan către 2-3 ani.
Stridorul congenital se caracterizează printr-un zgomot inspirator continuu, fără modificarea vocii şi fără
cianoză. Stridorul inspirator este persistent şi în timpul somnului şi se accentuează după supt, în timp ce copilul
plânge sau este agitat; în general nu există răguşeală sau disfagie.
În majoritatea cazurilor stridorul este datorat laringomalaciei şi traheomalaciei şi/sau laxităţii
ligamentelor care leagă epiglota de structurile vecine.

Flaciditatea epiglotei determină în inspir aspiraţia către interior, ceea ce produce închiderea aditus care
vibrează sub curentul inspirator determinând un zgomot caracteristic. Mai rar, stridorul este datorat prezenţei
unei epiglote bifide, în formă de omega şi lungă, pliuri aritenoepiglotice scurte, cartilaje aritenoide mari şi cu
mobilitate crescută, diafragm congenital al glotei.
Diagnosticul este uşor dacă se ţine cont de caracteristicile stridorului congenital: prezent de la naştere fără
alte semne de ordin general, tiraj exclusiv inspirator, fără disfonie, tuse sau cianoză.
Diagnosticul diferenţial se va face cu: compresiunea laringo-traheală prin hiperplazie timică ce determină
dispnee expiratorie şi se manifestă după câteva săptămâni de la naştere; luesul congenital care poate da un
diafragm cicatriceal al glotei, ce se manifestă târziu alături de alte semne de ordin general; corpii străini laringo-
traheali, malformaţiile congenitale (fistule, diverticuli).
În cazurile accentuate poate fi necesară laringoscopia directă sau bronhoscopia pentru a exclude alte
afecţiuni printre care: angiomul corzilor vocale, inelele vasculare, membrana laringeană.
Prognosticul stridorului laringian congenital este foarte bun şi de obicei nu necesită nici un tratament,
deoarece se rezolvă spontan către vârsta de 2-3 ani.

EPIGLOTITA (LARINGITA ACUTĂ SUPRAGLOTICĂ)

Laringita la copil prezintă caractere clinice particulare prin stenozarea cu uşurinţă a lumenului, datorită
caracteristicilor anatomice ale laringelui infantil. Într-adevăr, la copil lumenul laringelui este particular restrâns
la nivelul cricoidului cu laxitate majoră a ţesutului conjunctiv, ceea ce determină instalarea cu uşurinţă a
edemului la nivelul regiunii supraglotice, chiar în urma unor inflamaţii relativ banale.
Laringita epiglotică sau epiglotita este o inflamaţie acută gravă a epiglotei şi ţesuturilor regiunii
supraglotice, cauzată aproape întotdeauna de Haemophilus influenzae tip b. Este rară în zona noastră, dar este
relativ frecventă în ţările dezvoltate (SUA, Anglia, Elveţia, Austria).
Evoluţia rapid progresivă cu sfârşit potenţial letal impune ca această boală să fie rapid recunoscută şi
diferenţiată de crupul viral sau de alte boli care provoacă dispnee şi stridor.
Rar, epiglotita poate fi cauzată de alte bacterii: Haemophilus parainfluenzae, streptococ β-hemolitic, S.
pneumonie, S. aureus ce provin dintr-un focar vecin de infecţie.
Virusurile parainfluenzae 3 şi influenzae B au fost semnalate în unele cazuri de epiglotită. Epiglotita cu
H. influenzae afectează cel mai adesea copiii de 2-7 ani, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.
Patogenie
Infecţia cu H. influenzae tip b produce inflamaţie şi edem al epiglotei, pliurilor aritenoide,
aritenoepiglotice, adesea cuprinde spaţiul supraglotic. Edemul şi inflamaţia obstruează fluxul aerului, care în
timpul presiunii intratoracice negative generată în momentul inspirului este foarte mare.
Epiglota edemaţiată, de dimensiuni sporite, cu aspect de „cireaşă roşie” poate fi împinsă în laringe în
timpul inspirului obstruând complet căile aeriene.
Chiar fără obstrucţie completă a căilor aeriene reacţia inflamatorie, secreţiile profuze şi exsudatul
provoacă dispnee gravă.
Tablou clinic
Caracteristic epiglotitei este debutul neaşteptat cu febră 39-400 şi stare toxică. Simptomele de obicei
progresează rapid, astfel că imediat devin evidente disfagia, sialoreea şi suferinţa respiratorie cu stridor. În
momentul debutului bolii stridorul este absent.
Examenul obiectiv relevă stare generală alterată, prostraţie severă, dispnee inspiratorie accentuată cu tiraj
supra- şi substernal, disfagie, disfonie. Tipic copilul preferă poziţia şezândă cu capul în hiperextensie şi corpul
aplecat în faţă, prezentând un facies caracteristic: gură deschisă, limbă protuzionată cu salivaţie abundentă.
După câteva ore dacă nu se intervine de urgenţă, epiglota congestionată obstruează complet căile aeriene
ajungându-se la stare deosebit de gravă cu paloare, cianoză, tulburări ale conştienţei şi stop cardio-respirator.
Ascultaţia relevă inţial stridor inspirator şi raluri, care pe măsură ce condiţia bolnavului se agravează
zgomotele respiratorii şi murmurul vezicular diminuă.
La examenul faringelui care va fi efectuat cu prudenţă pentru a nu declanşa un laringospasm reflex ce
determină ocluzie neaşteptată a căilor aeriene, se evidenţiază epiglota inflamată cu aspect de „cireaşă roşie”.
Diagnostic
Deoarece această boală constituie o mare urgenţă medicală bolnavul trebuie spitalizat de urgenţă.
Vizualizarea epiglotei într-un serviciu de specialiatate, în prezenţa mijloacelor de intubaţie laringiană permite
diagnosticul.
La examenul laringoscopic direct pliurile aritenoide, corzile vocale şi regiunea subglotică apar inflamate
şi congestionate.
Radiografia laterocervicală este utilă în faza precoce când bolnavii nu prezintă dificultăţi respiratorii
importante. Epiglota tumefiată va apărea ca o umbră asemănătoare policelui adultului („semnul policelui”).
Hemoleucograma relevă leucocitoză >15000/mm3 cu neutrofilie şi deviere la stânga a formulei
leucocitare. VSH este crescută, proteina C reactivă este pozitivă.
Hemoculturile şi culturile din secreţiile căilor respiratorii izolează obişnuit H. influenzae tip b.
Contraimunelectroforeza (CIE) poate identifica în câteva ore antigenul capsular polizaharidic al
microorganismului în sânge, secreţii şi uneori în urină.
Diagnostic diferenţial
Este esenţial a se diferenţia epiglotita de crupul viral. Caracteristicile relevante sunt debutul neaşteptat şi
agravarea rapidă în epiglotită, aspectul toxic al copilului, disfagia şi sialorea. Tusea lătrătoare din crupul viral
este absentă.
Traheita bacteriană poate avea un debut clinic asemănător.
Uneori este necesară excluderea altor sindroame între care:
 -crupul difteric care se caracterizează prin debut progresiv cu febră, disfonie, vestibul laringian tapetat de
membrane false, semne clinice de miocardită; examenul bacteriologic al exsudatului faringian şi laringian
permite evidenţierea bacililor difterici;
-crupul rujeolic apare rar şi se caracterizează printr-o simptomatologie gravă datorată procesului acut
necrotic-ulcerant la nivelul laringelui;
-aspiraţia de corp străin determină brusc fenomene obstructive, anamneza completată de radiografia
toracică şi bronhoscopie permit diagnosticul;
-edemul alergic laringian se însoţeşte de alte manifestări clinice alergice
Prognosticul laringitei epiglotice este grav, moartea poate surveni în cazurile netratate prin şoc toxico-
septic sau prin obstrucţie laringiană.
Tratament
1.Restabilirea permeabilităţii căilor aeriene prin intubaţie nazotraheală sau traheotomie este procedura de
primă intenţie, fiind indicată chiar şi în cazurile în care iniţial insuficienţa respiratorie nu este foarte gravă;
complicaţiile sunt reduse şi extubarea va fi efectuată după 2-3 zile, în funcţie de evoluţia clinică a bolii.
2. Antibioterapia în perfuzie i.v. va fi iniţiată imediat. În această boală potenţial letală cauzată obişnuit de
H. influenzae tip b, formele ampicilino-rezistente (10-20%) vor fi tratate adecvat până când sunt cunoscute
datele privind sensibilitatea.
Cefalosporinele de generaţia a III-a: Ceftriaxone (Rocephine 100mg/kg/zi la 12 ore i.v.) şi Cefotaxim
(Claforan 200mg/kg/zi la 8 ore i.v.) sunt active pe tulpinile de H. influenzae rezistente şi au o bună penetrare în
SNC.
Cloramfenicolul în doză de 50-75mg/kg/zi la 6 ore interval poate fi utilizat iniţial până la identificarea
germenului şi sensibilităţii acestuia la antibiotice şi producţia de β-lactamază; terapia poate fi modificată
folosindu-se Ampicilina 200mg/kg/zi dacă germenul este sensibil. Dacă se continuă administrarea
cloramfenicolului este necesară monitorizarea nivelelor serice.
3. Corticosteroizii pot fi utilizaţi pentru o perioadă scurtă în scopul de a reduce edemul care se dezvoltă
după intubaţie.

LARINGITA DIFTERICĂ

Laringita difterică sau crupul difteric este cel mai adesea consecinţa extinderii descendente a unei angine
sau rinite difterice. Apare mai ales la copiii mici între 1-4 ani şi este caracterizată de prezenţa falselor
membrane pe toată suprafaţa laringelui.
Agentul etiologic este Corynebacterium diphteriae.
Tabloul clinic. Simptomele în forma clasică se succed în 3 etape: disfonică, dispneică şi asfixică.Etapa
disfonică se caracterizează iniţial prin tuse banală, voce răguşită, voalată, ulterior afonie. Febra atinge progresiv
390C.
După 24 de ore urmează etapa dispneică caracterizată prin dispnee de tip inspirator, cu tiraj suprasternal
şi intercostal. Starea generală se agravează progresiv în etapa asfixică, bolnavul prezintă accese de sufocaţie cu
agitaţie, paloare, cianoză, insuficienţă respiratorie gravă, adinamie, somnolenţă şi moarte.
Prognosticul depinde de oportunitatea diagnosticului şi terapiei.
În formele grave se impune traheotomia de urgenţă.
Esenţial este administrarea precoce în primele 48 de ore de ser antidifteric 100-2500 UA/kg. Terapia
suportivă este constituită de oxigenoterapie, corticoterapie şi antibiotice.

LARINGOTRAHEOBRONŞITA ACUTĂ
 Laringotraheobronşita este caracterizată prin inflamaţia regiunilor subglotice care se manifestă clinic cu
stridor şi detresă respiratorie. Boala este frecventă la sugar şi copilul mic în sezonul rece.
Etiologia este obişnuit virală, fiind implicate virusurile paragripale I şi II, influenzae tip A, VSR,
adenovirusurile; ocazional poate fi bacteriană (streptococ grupa A, pneumococ, stafilococ).
Tablou clinic
Primele simptome sunt reprezentate de rinită, conjunctivită, tuse moderată, în evoluţie apare răguşeală,
tuse lătrătoare care se accentuează în cursul nopţii. Obişnuit bolnavul este afebril, dar în formele bacteriene
febra poate fi ridicată.
Examenul obiectiv relevă stare generală bună, stridor inspirator moderat, dispnee inspiratorie, tuse
spastică, anxietate. Examenul laringoscopic arată hiperemie şi edem inflamator al corzilor vocale şi ţesutului
subglotic.
Prognosticul este în general bun.
Tratament. În forma virală terapia constă în umidifierea atmosferei, hidratare adecvată şi utilizarea de
corticosteroizi în aerosoli, sedative. În forma bacteriană se recomandă terapie antibiotică cu peniciline de
semisinteză sau cefalosporine.

LARINGITA SPASMODICĂ

Laringita spasmodică este o manifestare acută cu caracter recurent şi evoluţie de scurtă durată, care
afectează în particular copiii anxioşi şi excitabili, cu istoric familial alergic. Boala afectează cel mai adesea
copiii de vârstă 1-3 ani.
Etiologia este adesea virală (virusuri paragripale). Factorii alergici (teren atopic), fizici şi psihologici sunt
de asemenea importanţi.
Tablou clinic. Debutul este brusc în timpul nopţii cu rinită catarală, conjunctivită, tuse spasmodică şi
metalică, stridor marcat. Crizele de tuse care sunt recurente produc agitaţie. Nu există niciodată febră. Dacă
criza tusigenă se prelungeşte apare dispnee inspiratorie intensă şi cianoză periorală. Ascultaţia toracelui relevă
prezenţa de roncusuri. Accesul durează de la 15-30 de minute până la 2-3 ore. În ziua următoare copilul este
bine, dar persistă răguşeală şi tuse bitonală. Criza poate fi unică, uneori putându-se repeta în noaptea următoare,
dar este mai puţin intensă.
Diagnosticul diferenţial este sintetizat în tabelul 2.8.
Tratamentul constă în atmosferă umedă şi caldă. În prezenţa bronhospasmului se vor asocia
bronhodilatatoare şi/sau corticosteroizi în aerosoli.

LARINGITA SUBGLOTICĂ

Laringita acută subglotică sau crupul viral este o entitate clinică distinctă specifică vârstei de 6 luni-3 ani,
cu un vârf de incidenţă în al doilea an de viaţă.
Procesul inflamator localizat la nivelul regiunii subglotice, corzilor vocale şi porţiunii superioare a traheei
se caracterizează prin suferinţă respiratorie, stridor inspirator şi edem subglotic.
Etiologia este în principal virală (40-70%). Agentul etiologic cel mai frecvent este virusul parainfluenzae
tip 1; virusurile parainfluenzae tip 2, 3 şi virusul influenzae A sunt de asemenea frecvenţi şi tind a da o boală
mai gravă. Crupul viral poate fi cauzat mai rar de VSR, influenzae B, rinovirusuri, serotipuri de adenovirusuri,
enterovirusuri şi virusul rujeolic. Ocazional Mycoplasma pneumoniae poate cauza laringită subglotică.
Epidemiologia crupului viral este în funcţie de principalii agenţi virali circulanţi; astfel epidemii de crup
apar când este prevalentă parainfluenzae tip 1, cel mai adesea în lunile de toamnă. Numărul cazurilor de crup
cresc în cursul epidemiilor de influenzae A care sunt de obicei în perioada decembrie - aprilie. Parainfluenzae 3
care era endemic, a devenit în prezent un virus care cauzează epidemii primăvara.
Tabloul clinic este caracterizat printr-o perioadă prodromală de 1-3 zile cu aspect de rinofaringită acută;
debutul crupului este avertizat de tuse profundă, metalică, asemănătoare lătratului de focă. Laringita şi febra
ridicată 390C sunt constante, în particular în infecţiile cu influenzae A şi parainfluenzae.
 Apariţia stridorului inspirator de obicei neaşteptată, se produce în cursul nopţii şi este asociată cu
suferinţă respiratorie. Obstrucţia fluxului aerian prezentă atât în inspir cât şi în expir este mai accentuată în
cursul inspirului, deoarece presiunea negativă inspiratorie tinde a restrânge spaţiul subglotic.
Examenul aparatului respirator relevă tahipnee (>50-60 respiraţii/minut), inspir prelungit, raluri bronşice
diseminate care diminuă pe măsură ce obstrucţia se accentuează; copilul devine cianotic, anxios, cu transpiraţii
reci, tahicardic.
Evoluţia crupului este variabilă; se pot adăuga manifestări bronşice prin afectarea bronşiilor mici şi
mijlocii cu dispnee de tip mixt.
Hipoxemia prezentă la 80% din cazurile spitalizate determină alterarea senzoriului cu letargie şi comă,
tulburări de ritm cardiac. Sunt prezente semne de hipercapnie acută.
Evoluţia în formele obşnuite este de 24-48 ore după care tabloul de insuficienţă respiratorie, stridorul,
tusea scad în intensitate. Formele cu evoluţie mai lungă (7-10 zile) se întâlnesc în cazul asocierii manifestărilor
bronşice.
Diagnosticul se bazează pe caracteristicile clinice şi este confirmat de radiografia cervicală în incidenţă
antero-posterioară, care în crupul viral relevă îngustarea lumenului traheal în regiunea subglotică. Laringoscopia
evidenţiază edemul inflamator al corzilor vocale şi regiunii subglotice care este mult îngustată. Din secreţiile
respiratorii se pot efectua culturi pentru virusuri.
Dozarea gazelor sanguine este obligatorie pentru a decide începerea ventilaţiei asistate.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
● epiglotita în care tabloul clinic este dramatic;
● abcesul retrofaringian şi periamigdalian;
● aspiraţia de corp străin;
● stridorul laringian congenital, laringospasmul din tetanie;
● traumatisme, tumori sau malformaţii ale laringelui.

Tratament. Formele moderate şi severe de laringită subglotică vor fi spitalizate.

1.Oxigenul constituie tratamentul principal şi trebuie administrat tuturor pacienţilor cu hipoxemie;
2.Valoarea terapiei umidifiante nu a fost demonstrată. Apa care provine din vaporizatori standard nu
ajunge la nivelul căilor respiratorii inferioare din cauza dimensiunilor excesive ale particulelor;
3.Epinefrina sau fenilefrina racemică (soluţie 2,5%, 0,5 ml în 4 ml ser fiziologic) nebulizate prin mască
vor fi folosite cu atenţie, deoarece dau ameliorare clinică tranzitorie care nu se asociază cu îmbunătăţirea
saturaţiei arteriale în oxigen şi de asemenea pot da efecte colaterale (tahicardie);
4.Corticosteroizii sunt folosiţi doar la copiii cu obstrucţie gravă, ca ultimă tentativă pentru a evita
intubaţia. Se pot folosi:
-Hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/kg/doză iv. repetat la 2-3 ore dacă este necesar;
-Dexametazonă 0,3-0,5 mg/kg/doză repetată la 2 ore.
5.Ventilaţia asistată este utilizată în cazurile extreme la care tratamentul s-a dovedit ineficace, bolnavul
prezentând fenomene de epuizare respiratorie. Criteriile sunt PaO2 < 50 mmHg, pCO2 > 55 mmHg, acidoză
mixtă, cianoză progresivă, prezenţa tulburărilor de conştienţă.
Sunt contraindicate antibioticele, bronhodilatatoarele, sedativele şi antihistaminicele.
Prognosticul este bun în majoritatea cazurilor.

Tabel 2.8. Diagnosticul diferenţial al laringitelor.

Caracteristici Epiglotică Difterică Subglotică Laringotraheo- Spasmodică
bronşită
Vârstă 2-7 ani toate 6luni-3ani 6 luni-6 ani 6 luni-2 ani
Familiaritate - - + - +
Incidenţa - - iarna iarna -
Prodroame - + + + -
Semne generale +++ +++ - +(++) -
Febră +++ ++ + +++ -
Etiologie H.influenzae C. difteriae parainfluenza virală/bacteriană ?
Dispnee şi tiraj +++ +++ + (+) +++ +(+)
Stridor + +++ ++ ++ +++
Voce voalată afonie conservată afonie uşoară
disfonie
Tuse răguşită răguşită lătrătoare lătrătoare lătrătoare
Disfagie +++ +++ - - -
Aspecte epiglotă roşie - - Rx. -
semnificative cireşie laterocervicală
Prognostic sever în relaţie cu favorabil favorabil (virală) favorabil
promptitudi- sever (bacteriană)
nea terapiei

TRAHEITE ŞI TRAHEOBRONŞITE ACUTE VIRALE

Traheita şi traheobronşita acută virală sunt consecinţa infecţiei virale a traheei şi/sau bronşiilor (tabel
3.1). Virusul influenzae A şi B provoacă traheobronşită, în timp ce Mycoplasma pneumoniae determină
prevalent sindrom bronşitic.
Traheita. Semnele clinice în traheită cuprind tuse uscată, paroxistică, jenă retrosternală în momentul
inspirului, în special la aer rece şi durere traheală care poate fi evidenţiată prin presiunea anterioară a traheei
imediat sub cartilajul tiroid. Ascultaţia toracelui relevă raluri ronflante difuze, dar care nu sunt întotdeauna
prezente.
Pot exista semne generale nespecifice ca febră, cefalee, stare de rău.
Tratamentul este simptomatic.
Traheobronşita. Manifestările clinice constau în tuse seacă adesea paroxistică, mult mai accentuată
noaptea. Frecvent se asociază febră, cefalee, mialgii, stare de rău şi anorexie.
Bolnavul acuză adesea jenă retrosternală şi după câteva zile de tuse, musculatura abdominală şi cea a
peretelui toracelui pot deveni dureroase. Această durere musculară poare fi agravată de mişcările respiratorii
şi astfel poate fi simulată o pleurită.
Examenul obiectiv relevă faringe eritematos, prezenţa durerii traheale, tuse uşor provocată. Ascultaţia
toracelui evidenţiază raluri bronşice difuze.
Diagnosticul este pus în prezenţa a cel puţin două semne: tuse paroxistică, durere traheală sau repere
anormale la ascultaţie.
Tratamentul este simptomatic. Se recomandă asigurarea unei atmosfere umede şi hidratarea adecvată,
calmante ale tusei, analgezice, antipiretice. Antibioticele nu sunt indicate.
Traheita bacteriană
Traheita bacteriană este un sindrom relativ rar asemănător crupului viral. Este mai frecventă la copil,
dar poate afecta toate vârstele. În practică este important a se diferenţia traheita bacteriană de crupul viral,
datorită evoluţiei sale potenţial rapide şi necesităţii tratamentului antibiotic.
Etiologia este dominată de Staphiloccocus aureus, streptococi β-hemolitici din grupa A, H. Influenzae
tip b, însă uneori alţi germeni sunt asociaţi cu acest sindrom.
Manifestări clinice
 Traheita bacteriană afectează de obicei copiii care au avut traumatisme sau leziuni traheale, ca de
exemplu intubaţie sau adesea este secundară infecţiilor virale ale căilor respiratorii superioare (rinofaringite,
adenotonsilite, laringite).
Debutul este acut cu febră ridicată, tuse constantă, iniţial spastică iar ulterior umedă cu expectoraţie
purulentă, stridor inspirator şi dispnee. Hipersecreţia purulentă abundentă poate cauza obstrucţie rapidă a
căilor aeriene.
Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic şi izolarea eventuală a agentului etiologic. Laringoscopia
directă evidenţiază inflamaţie localizată şi exsudat membranos în spaţiul subglotic.
Radiografia cervicală de profil arată îngustarea spaţiului subglotic printr-o membrană exsudativă cu
suprafaţă neregulată şi epiglotă normală.
Tratamentul trebuie instituit cât mai precoce posibil cu antibiotice administrate intravenos a căror
spectru să acopere microorganismele probabil implicate. Se pot folosi cefuroxim (Zinacef ) 50 mg/kg/doză la
8 ore iv, sau o cefalosporină de generaţia a III-a (Ceftriaxon) 50 mg/kg/doză la 12 ore interval iv..
Culturile din membrana exsudativă permit limitarea terapiei la antibioticul care acţionează pe
germenele izolat. În formele grave de traheită bacteriană poate fi necesară traheotomia.
BRONŞIOLITA ACUTĂ

Bronşiolita acută este o infecţie a căilor respiratorii inferioare a sugarului şi copilului mic în primii 2 ani
de viaţă, cu o incidenţă maximă la vârsta de 6 luni, caracterizată printr-un sindrom de obstrucţie a bronşiolelor
care se manifestă clinic prin dispnee expiratorie cu wheezing.
Etiopatogenie
În majoritatea cazurilor etiologia este virală. Virusul sinciţial respirator este agentul etiologic principal,
izolat în mai mult de 50% din cazuri şi în aproape toate cazurile observate în timpul perioadei epidemice. Alte
virusuri pot cauza bronşiolită, dar par a avea importanţă etiologică mai ales la începutul şi sfârşitul perioadei
epidemice. Adenovirusurile 3, 7, 21, parainfluenzae tip 1 şi 3, virusul influenzae şi rinovirusurile au fost izolate
într-un număr redus de cazuri. Chlamydia determină o formă gravă de bronşiolită acută în primele 3 luni de
viaţă. Rar este de origine micoplasmică.
Boala poate să apară sporadic, dar cel mai adesea este prezentă în forma epidemică. Epidemiile de VSR
au durata de aproximativ 2 luni şi se produc cel mai adesea în lunile ianuarie-martie. Sursa de infecţie este de
obicei un membru din familie cu infecţie respiratorie în general uşoară, trasmiterea infecţiei realizându-se prin
aerosoli şi prin obiecte infectate cu secreţii de la bolnav. VSR şi alte virusuri capabile să producă
bronhoobstrucţie determină în majoritatea cazurilor boli respiratorii mai puţin grave sau inaparente, în timp ce
doar într-un procent relativ mic de cazuri există tablou clinic de bronşiolită.
Cercetările epidemiologice au evidenţiat importanţa unor factori favorizanţi în apariţia bronşiolitei.
● Vârsta este cu siguranţă un factor favorizant important, deoarece calibrul redus al căilor aeriene are
implicaţii mecanice şi funcţionale relevante. Rezistenţa întâmpinată de fluxul de aer este invers proporţională cu
R4 şi reducerea calibrului bronşiolar cu 50% va provoca o creştere a rezistenţelor de 16 ori.
Datorită dimensiunilor reduse ale bronşiolelor, obstrucţia mecanică secundară edemului mucoasei,
inflamaţiei şi hipersecreţiei este foarte accentuată. Creşterea considerabilă a calibrului bronşiolar care se
produce în jurul vârstei de 5-6 ani permite corectarea acestei situaţii de dezavantaj iniţial. După vârsta de 2
ani inflamaţia se exprimă prin simptome mai uşoare, care sunt definite ca bronşită astmatiformă.
La copilul mare şi adult localizarea VSR la nivelul căilor respiratorii inferioare dă un tablou
asemănător celui de pneumonie atipică primară.
● Cercetările privind raporturile care există între funcţionalitatea respiratorie din primele săptămâni de
viaţă şi riscul de a dezvolta wheezing în copilărie, au relevat faptul că nou-născuţii cu valori scăzute ale
conductanţei căilor aeriene au avut un risc de 3,7 ori mai mare de a dezvolta wheezing.
Cu alte cuvinte ar exista un subgrup de copii, la care în virtutea unei situaţii anatomo-funcţionale
nefavorabile ale căilor aeriene, virozele respiratorii pot produce cu uşurinţă wheezing.
 ● Alte aspecte ale mecanicii respiratorii la copilul mic pot fi relevante: retracţia elastică redusă a
plămânului împreună cu deformarea majoră a structurilor cartilaginoase bronhiale şi traheale, favorizează
închiderea căilor aeriene chiar şi în timpul respiraţiei liniştite şi la volume pulmonare crescute. Cuşca toracică
este cu uşurinţă deformabilă şi oferă organelor respiratorii un schelet puţin rigid. Inserţia diafragmului în poziţie
mai orizontală decât la adult pune muşchiul într-o situaţie mecanică dezavantajoasă.
● Un alt aspect funcţional legat de apariţia wheezing-ului este cel al reactivităţii bronşice prezent din
primele săptămâni de viaţă.
Căile aeriene ale copilului mic răspund la inhalarea de histamină, metacolină şi aer rece, bronhospasmul
ce rezultă fiind prevenit prin administrarea de salbutamol. Reactivitatea bronşică observată la copilul normal nu
pare a fi influenţată de vârstă. Studiile pe gemeni şi la părinţii cu copii ce prezentau wheezing recurent au
sugerat faptul că reactivitatea bronşică este în mare măsură determinată genetic. Într-adevăr, 25-57% din copiii
spitalizaţi pentru bronşiolită au prezentat la distanţă hiperreactivitate bronşică şi 25% din cei cu wheezing în
copilărie au dezvoltat ulterior astm. Pe acest substrat genetic posibil factorii ambientali nefavorabili sau
infecţiile virale recidivante ar constitui cauza agravării ulterioare a hiperreactivităţii bronşice.
● Familiaritatea pozitivă pentru atopie este un factor de risc important pentru wheezing la copiii sub 2
ani. Copiii cu wheezing asociat infecţiei cu VSR au nivele serice IgE-VSR mai ridicate şi un risc mai mare de
recidivă pentru wheezing, comparativ cu cei cu infecţie cu VSR fără wheezing. Aceasta demonstrează că
răspunsul imunologic intens faţă de VSR la anumiţi copii, ar putea agrava statusul inflamator al căilor aeriene şi
riscul consecutiv de wheezing.
● Leziunea pulmonară precoce este considerată un factor de risc „endogen” pentru wheezing. Prematurii,
nou-născuţii supuşi ventilaţiei mecanice şi cei care au dezvoltat o displazie bronhopulmonară prezintă mai
frecvent wheezing în primii ani de viaţă.
● Majoritatea episoadelor de wheezing din prima copilărie sunt asociate infecţiilor virale ale căilor
respiratorii inferioare; VSR, coronavirusurile şi rinovirusurile sunt agenţii cel mai frecvent izolaţi.
Totuşi, situaţiile care expun copilul la creşterea riscului de infecţie virală (aglomeraţie, familie
numeroasă, nivel socio-economic scăzut, frecventarea colectivităţilor) constituie de asemenea factori de risc
pentru wheezing.
Numeroase studii au demonstrat relaţia existentă între virozele căilor respiratorii şi hiperreactivitatea
bronşică la subiecţii cu şi fără astm. La copiii şi adulţii sănătoşi o infecţie virală a tractului respirator poate
determina o creştere tranzitorie a reactivităţii bronşice care se normalizează după vindecare. Mecanismele prin
care virusurile ar produce o reactivitate bronşică sunt multiple şi doar parţial cunoscute (tabel 2.9).

Tabel 2.9. Mecanismele prin care virusurile respiratorii cauzează wheezing.

Sinteza de IgE specifice pentru virus
Activarea proceselor inflamatorii
Activarea mecanismelor implicate în reacţia alergică întârziată
Alterarea funcţiei sistemului nervos autonom
bloc β-adrenergic
stimulare colinergică
Leziunea epiteliului bronşiolar
deficit de endopeptidază neutră
pierderea de factori bronhodilatatori endogeni

● Rolul fumatului pasiv a fost intens studiat. Fumatul matern are o importanţă particulară; în timpul
sarcinii poate interfera dezvoltarea plămânului fetal reducând conţinutul de elastină şi determinând o
reactivitate bronşică crescută atât în prima copilărie cât şi la copilul mai mare. Fumatul pasiv la vârstele
succesive ar favoriza inflamaţia căilor aeriene şi creşterea susceptibilităţii la infecţiile virale. Fumatul matern
creşte semnificativ riscul de a dezvolta astm la un copil cu dermatită atopică.
 ● Poluarea atmosferică (NO2, SO2, O3) este un factor de risc important pentru patologia bronhopulmonară
ce influenţează nefavorabil funcţia respiratorie a copilului. Concentraţii ambientale crescute de NO2, SO2, O3
pot să crească hiperreactivitatea bronşică şi să agraveze simptomele respiratorii la bolnavii astmatici.
● Alimentaţia naturală exercită o acţiune protectoare faţă de patologia infecţioasă a căilor respiratorii
inferioare, mai ales în cazurile în care situaţia socio-economică precară constituie un factor de risc relevant.
Efectul preventiv este limitat la primele 4 luni de viaţă şi dispare rapid după suspendarea alimentaţiei naturale.
Bronşiolita este deci rezultatul interrelaţiei complexe virus-gazdă-mediu.
În patogenia bronşiolitei ar fi implicate mecanisme imunologice. A fost avansată ipoteza că boala ar
depinde de formarea complexelor antigen-anticorp toxice pentru celule.
Nu este clar rolul anticorpilor materni. Unele observaţii atribuie acestora un rol protector, însă studii
recente demonstrează că în primul trimestru de viaţă copiii nu sunt protejaţi de anticorpii IgG-antiVSR de
origine maternă. Prezenţa infiltratului limfocitar la nivelul căilor aeriene periferice la copiii cu bronşiolită pare a
indica implicarea mecanismelor imunitare de tip celular.
Observaţii recente sugerează rolul infecţiei cu VSR în dezvoltarea precoce a unei atopii la subiecţii
predispuşi. S-a constat că boala este urmată de producţia de IgE specifice pentru VSR, mai ales la copiii ce
prezintă episoade bronhoobstructive recurente.
Bronşiolita este caracterizată histologic printr-o obstrucţie inflamatorie a bronşiolelor cu edem, congestie
şi infiltrate prevalent mononucleare în submucoasă, cu prezenţa în lumen de exsudat relativ dens şi vâscos, la
care se adaugă componenta obstructivă prin spasmul muscular, chiar dacă la copilul mic este mai puţin
importantă.
Obstrucţia bronşiolară determină creşterea rezistenţei la fluxul aerului, care este mai accentuată în faza
expiratorie, deoarece în timpul expirului căile aeriene au un calibru minor (dispnee expiratorie).

Dificultatea în eliminarea aerului alveolar determină producerea emfizemului şi creşterea capacităţii

reziduale funcţionale cu > 50% peste valorile normale. În zonele în care obstrucţia este completă, aerul
acumulat substenotic se rezoarbe producându-se atelectazii.
Aceste procese patologice alterează schimburile gazoase. În cazurile grave este prezentă hipoxia care nu
este doar rezultatul unei simple hipoventilaţii alveolare, ci şi consecinţa tulburării raportului ventilaţie/perfuzie.
În cazurile de gravitate majoră se asociază hipercapneea şi acidoza respiratorie.
Wheezing-ul, simptomul principal în bronşiolita acută este un sunet pulmonar prelungit, muzical,
ocazional, de intensitate variabilă care poate fi auzit uneori fără stetoscop în timpul expirator al respiraţiei.
Wheezing-ul este expresia obstrucţiei parţiale a căilor aeriene mici şi mijlocii şi apare în timpul expiraţiei
forţate când se produce vibraţia rapidă a pereţilor bronşici. Ocazional, wheezing-ul traduce afectarea traheei şi a
bronhiilor primare.
Tablou clinic
Debutul este de cele mai multe ori precedat de o infecţie acută a căilor respiratorii superioare, uneori cu
febră moderată. După 2-3 zile copilul dezvoltă tuse intensă, spastică, wheezing, dispnee. Frecvenţa respiratorie
poate depăşi 60-80 respiraţii/minut şi se însoţeşte de bătăi ale aripilor nasului, retracţii toracice, cianoză. Copilul
este suferind, iritabil şi adesea se alimentează cu dificultate.
Examenul clinic evidenţiază torace globulos datorat hiperinflaţiei pulmonare, geamăt expirator,
diminuarea murmurului vezicular, prezenţa de raluri sibilante, subcrepitante şi crepitante fine. Ficatul şi splina
se palpează la câţiva cm sub rebordul costal fiind împinse de diafragmul coborât prin emfizem pulmonar.
Hepatomegalia poate fi însă şi semn de insuficienţă cardiacă, care poate complica tabloul clinic al bronşiolitei.
În formele foarte grave copilul este deshidratat, cu acidoză şi semne neurologice de hipoxie.
Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic (tuse, wheezing, polipnee, efort respirator marcat) obişnuit clar
conturat care apare la copilul cu vârsta mai mică de 12 luni.
În practică intricarea manifestărilor alveolare sau a celor de rinofaringită acută incluse în noţiunea de
WARI (Wheezing-Asociated Respiratory Ilness) poate crea dificultăţi de încadrare.
● Radiografia toracică evidenţiază aspect de emfizem obstructiv ce constă în hiperclaritatea câmpurilor
pulmonare, coborârea diafragmului, orizontalizarea coastelor cu lărgirea spaţiilor intercostale. Desenul
interstiţial este accentuat peribronşic şi hilar, adesea asociindu-se opacităţi atelectatice şi rar zone de condensare
francă (figura 2.5).
Examenele de laborator arată valori normale ale leucocitelor şi formulei leucocitare.
Monitorizarea gazelor sanguine şi electroliţilor este necesară pentru hidratarea şi corecţia acidozei.
Scăderea SaO2 sub 90% impune administrarea de O2. Imunelectroforeza serică poate evidenţia creşterea IgG;
IgE > 20 UI/l indică atopie.
Identificarea agentului etiologic în secreţiile nazofaringiene poate fi făcută rapid prin tehnici de
imunofluorescenţă şi ELISA şi are indicaţii în formele clinice severe, la copiii cu risc crescut în confirmarea
infecţiei cu VSR.

Diagnostic diferenţial
Principalele entităţi care vor fi luate în discuţie la primul episod de bronşiolită sunt:
● astmul bronşic este prezent la copilul cu vârsta > 1 an cu anamneză familială pozitivă pentru atopie,
eozinofilie, hiperIgE şi răspuns favorabil la β-simpaticomimetice;
● aspiraţia de corp străin exclusă de anamneză, radiografia toracelui şi endoscopie;
● tuse convulsivă: accese caracteristice, ascultaţie toracică negativă, leucocitoză cu limfocitoză;
● insuficienţa cardiacă congestivă.
Forme clinice
În funcţie de severitatea tabloului clinic bronşiolitele se împart în:
-forme uşoare caracterizate prin wheezing, frecvenţă respiratorie < 50 respiraţii/minut, cu tiraj absent sau
minim, raport inspir/expir 2:1, murmur vezicular normal, SaO2 > 90%, aport oral normal, absenţa semnelor de
deshidratare;
-forme moderate: frecvenţă respiratorie 50-70/minut, expirul este prelungit, raportul inspir/expir 1:2 sau
1:3, tiraj accentuat, SaO2 > 90%;
-forme severe: frecvenţă respiratorie > 70 respiraţii/minut, tiraj accentuat, cianoză, geamăt expirator,
diminuarea murmurului vezicular, dificultăţi în alimentaţia orală, semne de deshidratare, SaO2 < 90%;
-forme foarte severe: cianoză intensă, apariţia frecventă a crizelor de apnee, diminuarea murmurului
vezicular, bradicardie, hipotensiune arterială, alterarea stării de conştienţă, SaO2 < 85%.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt: suprainfecţiile bacteriene (bronhopneumonie, otită medie) ce apar
în special la distrofici şi prematuri; pneumotoraxul şi pneumomediastinul sunt complicaţii grave deoarece pot
duce rapid la deces; deshidratarea acută prin pierderi excesive, prin tahipnee şi aport oral scăzut; edemul
cerebral acut; colapsul hipovolemic. O complicaţie rară a bronşiolitei, cel mai adesea cauzată de adenovirusurile
7, 21 este bronşiolita obliterantă caracterizată prin dispnee persistentă, raluri sibilante difuze, dificultate în
alimentaţie, afectarea creşterii. Copiii cu bronşiolită în afara sezonului epidemic, cu anamneză familială pozitivă
pentru atopie dezvoltă în 30-50% din cazuri crize de astm, episoade de tuse asociate hiperreactivităţii căilor
aeriene.
Prognosticul imediat este aproape întotdeauna favorabil. După depăşirea perioadei critice (primele 2-3
zile) vindecarea apare în majoritatea cazurilor. Mortalitatea este scăzută (1%) şi survine la sugarii < 3 luni, la
cei cu cardiopatii congenitale, boli pulmonare cronice, deficite imune. Moartea survine prin acidoză respiratorie
gravă, deshidratare acută, apnee prelungită, complicaţii bacteriene. La distanţă, circa 25-50% din bolnavi vor
prezenta episoade recurente de bronhoobstrucţie, încadrându-se în criteriile de diagnostic ale astmului.
Tratament
Formele uşoare şi moderate pot fi tratate ambulator în cazul în care este posibilă urmărirea medicală
sistematică a copilului. Tratamentul este simptomatic; importantă este umidifierea aerului inspirat, asigurarea
unei bune hidratări, mijloace simple de îngrijire.
Formele severe necesită spitalizare obligatorie.
Corectarea hipoxiei impune administrarea oxigenului umidificat în concentraţie de 40% pe mască.
Pierderea lichidelor va fi compensată pe cale parenterală prin administrare de soluţii de glucoză 10% (80-
90ml/kg/zi), electroliţi, soluţii de aminoacizi (30-40ml/kg/zi) pe cateter central.
 Antibioticele nu se administrează de rutină decât dacă sunt dovezi ale suprainfecţiei bacteriene. Obişnuit
se recomandă asocierea Ampicilină 150-200mg/kg/zi + Gentamicină 5-7mg/kg/zi sau cefalosporine de generaţia
I.
Eficienţa bronhodilatatoarelor (β2-agonişti, teofilina) este controversată, deoarece obstrucţia bronşiolară
este în principal cauzată de edemul inflamator şi prezenţa exsudatului. Sunt recomandate doar în formele severe
de boală şi la copiii mai mari.
Corticosteroizii pe cale inhalatorie constituie astăzi medicaţia principală în cazurile de bronşiolite acute
severe (Becotide).
Ribavirina este agentul farmacologic specific pentru infecţia cu VSR la copil; se administrează în aerosoli
timp de 20 ore/zi, 3-5 zile sau mai mult dacă este necesar.
În cazurile grave de insuficienţă respiratorie acută cu apariţia crizelor de apnee se impune terapie
intensivă complexă cu intubaţie şi ventilaţie mecanică.

PNEUMONIILE

Pneumoniile continuă să reprezinte o problemă importantă chiar dacă antibioticele şi ameliorarea

condiţiilor socio-economice au modificat evident istoria lor naturală şi au redus semnificativ mortalitatea.
Pneumonia este definită ca fiind un proces inflamator acut localizat la nivelul alveolelor şi/sau ţesutului
interstiţial pulmonar. Exsudatul este adesea prezent atât la nivelul alveolelor, cât şi la nivelul bronhiilor şi
bronhiolelor.
Principalii factori favorizanţi sunt reprezentaţi de subnutriţie, aglomeraţie, condiţii socio-economice
defavorizante, fumatul pasiv, prematuritate, abuzul de antibiotice profilactic sau curativ, hospitalismul. Bolile
cronice ale aparatului respirator, cardiovascular şi imunitar cresc susceptibilitatea la infecţiile pulmonare.
Bolile inflamatorii pulmonare în primii ani de viaţă tind a avea mai curând un caracter difuz afectând
alveolele şi bronhiile (bronhopneumonie), decât o localizare lobară pulmonară (pneumonie lobară) ca la copilul
mare datorită particularităţilor de ordin anatomic şi imunitar.
Deşi copiii anterior sănătoşi pot prezenta pneumonie, infecţia parenchimului pulmonar este obişnuit
urmarea afectării mecanismelor de apărare a gazdei, frecvent printr-o infecţie virală, care alterează
caracteristicile fizico-chimice ale mucusului, funcţia de transport muco-ciliar şi distruge epiteliul respirator;
factorii ambientali nocivi (poluarea atmosferică, fumatul) realizează leziuni similare. În aceste condiţii germenii
ce depăşesc mecanismele de apărare ale organismului ajung la nivelul alveolelor provocând tablouri clinice a
căror gravitate şi evoluţie depinde de natura agentului patogen, vârsta şi statusul imunologic al pacientului.

Patogenie
Microorganismele pot ajunge la nivel alveolar prin:
-inhalarea particulelor infectate cu diverşi agenţi patogeni (virusuri respiratorii, mycoplasma, unele
bacterii între care pneumococul şi legionella);
-aspirarea microorganismelor localizate la nivelul nazofaringelui (pneumonii bacteriene adesea cu
stafilococ şi gram-negativi);
-pe cale hematogenă (rar) în cursul bacteriemiei frecvent observată în infecţia cu H. influenzae.
Aspiraţia conţinutului gastric sau inhalarea de vapori toxici poate determina modificări inflamatorii
pulmonare, chiar în absenţa intervenţiei bacteriene.
În producerea pneumoniei intervin microorganismele prin disponibilitate şi virulenţă şi mecanismele de
apărare specifice şi nespecifice ale gazdei.
Prezenţa agentului patogen în mediu sau în organism este o condiţie esenţială în dezvoltarea pneumoniei.
Din acest motiv Yersinia pestis şi Bacillus anthracis rar cauzează pneumonie.
Virulenţa majorităţii bacteriilor care cauzează pneumonie este mediată în principal de capacitatea lor de a
rezista la fagocitoză. De exemplu, capacitatea pneumococului de a rezista la fagocitoză permite acestuia
replicarea la nivelul alveolei, chiar dacă aspiratul este constituit din puţine microorganisme. Microorganismele
capsulate sunt frecvent asociate tablourilor severe de pneumonie (S. pneumoniae, H. influenzae, K.
pneumoniae).
Căile aeriene sunt protejate de mecanisme de apărare mecanice. Pierderea coordonării reflexului epiglotic
(deficit neurologic spontan sau indus de toxine, boli ale esofagului), ineficienţa reflexului de tuse (miopatii,
astenie generalizată, toxice), afectarea clearance-ului muco-ciliar (fibroză chistică, bronşită cronică, corpi
străini), leziunea epiteliului bronşic (infecţii virale, agenţi iritanţi, fumul de ţigară) favorizează producerea
pneumoniei.
Mecanismele de apărare specifice ale gazdei sunt reprezentate de componentele complementului seric,
anticorpi, şi fagocite. Deficitul imunităţii umorale şi celulare dobândite sau congenitale favorizează infecţiile
pulmonare.
Etiologie
Pneumoniile pot fi cauzate de orice tip de agent infecţios: virusuri, bacterii, fungi şi alţi agenţi (rickettsii,
Pneumocystis carinii). Aspectele clinice şi radiologice nu permit un diagnostic etiologic cert, acestea fiind doar
orientative. Astfel, condensarea lobară poate fi dată de pneumococ sau de H. influenzae, microabcesele pot fi
cauzate de S. aureus sau de Klebsiella, pneumonia interstiţială obişnuit virală, uneori poate fi determinată de
Haemophilus şi de unele tulpini de Streptococcus viridans. Pe de altă parte acelaşi agent patogen poate produce
diferite tipuri de leziune la care corespund semne clinice şi radiologice diverse.
Elementele orientative sunt vârsta copilului, anamneza, criteriile epidemiologice, coexistenţa inflamaţiei
căilor aeriene, unele date de laborator, răspunsul la antibioterapie şi evoluţia. Agentul cauzal poate fi identificat
cu certitudine doar prin probe biologice specifice şi/sau în culturi din sânge, lichid pleural, căi aeriene joase.
Izolarea agentului potenţial patogen, de exemplu în exsudatul faringian, nu demonstrează rolul său etiologic la
nivelul căilor respiratorii inferioare, chiar şi atunci când se găseşte în cultură pură.

Clasificarea bolilor inflamatorii pulmonare este foarte dificilă deoarece nu este întotdeauna posibilă
corelarea criteriilor distinctive: localizare topografică, vârstă, agent etiologic, repere clinico-radiologice.
Clasificarea etiologică este în prezent cea mai utilizată.
În perioada neonatală o pondere importantă o au pneumoniile cauzate de S. aureus, streptococul din grupa
B sau D şi de asemenea germenii gram-negativi: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus.
De asemenea, în etiologia pneumoniilor neonatale sunt implicate virusuri (herpes simplex,
citomegalovirus, enterovirusuri), Chlamydia trachomatis, iar după primele săptămâni de viaţă VSR şi H.
influenzae.
După perioada neonatală şi până la vârsta de 5-6 ani etiologia este prevalent virală (VSR, parainfluenzae,
influenzae, adenovirusuri, rinovirusuri şi enterovirusuri), agenţii bacterieni cei mai frecvenţi sunt H. influenzae
tip b şi S. pneumoniae, în timp ce la copiii mai mari Mycoplasma pneumoniae începe a avea un rol important.
La vârsta şcolară Mycoplasma pneumoniae reprezintă agentul etiologic cel mai frecvent, în timp ce
bacteriile continuă a fi reprezentate în principal de S. pneumoniae şi H. influenzae, în restul cazurilor etiologia
fiind virală. În general pneumoniile bacteriene sunt secundare unei infecţii acute a căilor aeriene superioare.
În apariţia pneumoniilor intervin factori favorizanţi de natură variată: vârsta neonatală, deficitul imunitar,
bolile cronice (fibroză chistică, bronşiectazie, sindromul cililor imobili etc). Diferenţierea între formele
bacteriene şi cele virale posibilă când se izolează agentul etiologic nu este uşoară chiar şi atunci când există
criterii distinctive (tabel 2.10).
Alţi agenţi infecţioşi (rickettsii, fungi) şi cauze de natură variată pot fi responsabili de infecţii pulmonare.

Tabel 2.10. Criterii distinctive în etiologia pneumoniilor.

Criterii Bacterii Virusuri Mycoplasma Chlamydia
Stare generală influenţată mediocră mediocră mediocră
Temperatură 390 39oC 39oC 39oC
Simptome frecvent
asociate - mialgie, rash - -
Tuse productivă uscată seacă, paroxistică chintoasă
Durere toracică frecventă rară rară rară
 Examen fizic submatitate, MV - - -
pulmonar redus, suflu tubar,
raluri crepitante
Examene radiologice opacitate infiltraţie infiltraţie infiltraţie
hiliobazală interstiţială interstiţială
Examene de laborator
Leucocite >15000 < 15000 < 15000 < 15000
Neutrofilie Limfocitoză Neutrofilie Neutrofilie
VSH > 30 mm/ 1 h constant constant constant ?
Poteina C reactivă + constant rar frecvent ?
Titrul anticorpilor - crescut crescut/ titrul crescut
aglutininele la rece
> 1/64

PNEUMONIILE VIRALE

Virusurile responsabile de majoritatea pneumoniilor la sugar şi copiii mici sunt numeroase (tabel 3.1) în
ordinea frecvenţei fiind: virusurile gripale A, B, C, VSR, virusurile paragripale 1, 3, adenovirusurile 1, 3, 7, 21,
mai rar rinovirusurile, CMV, virusul herpetic, virusul Epstein Bar.
Perioada de incubaţie este variabilă de la câteva zile uneori la 2-3 săptămâni. Aceste forme sunt adesea
precedate de semne de localizare la nivelul căilor aeriene superioare; alţi membri din familie au avut în zilele
precedente simptomatologie de tip „gripal”.
Manifestări clinice
Debutul pneumoniei virale este gradual cu febră moderată, manifestări generale uşoare, rinită şi tuse
iniţial uscată cu caracter paroxistic, apoi umedă.
La sugar şi copilul mic în perioada de stare tulburările respiratorii sunt relevante: dispnee cu tiraj
intercostal şi bătăi ale aripilor nasului, cianoză perioro-nazală. Wheezing-ul sugerează infecţia cu VSR.
Examenul obiectiv toracic este negativ (normal sau raluri bronşice cu caracteristici şi distribuţie variabile).
Diagnostic
Radiografia toracelui arată obişnuit infiltraţie difuză peribronşică, mai ales în regiunile perihilare,
imagine de „geam translucid”; adesea este prezent emfizem şi/sau atelectazii
Examenele de laborator relevă leucopenie, VSH uşor crescută, creşterea titrului anticorpilor după 2-3
săptămâni (puţin utilă în practica clinică) sau, mai precoce, determinarea rapidă a antigenelor virale prin
imunofluorescenţă sau ELISA.
Pentru dignosticul de pneumonie interstiţială este caracteristic contrastul dintre intensitatea tulburărilor
funcţionale respiratorii şi examenul obiectiv puţin expresiv.
Faza acută durează în general o săptămână urmată de regresia lentă a simptomelor.
Diagnosticul diferenţial sa va face cu hipertrofia de timus, pneumoniile bacteriene (tabloul clinic şi
radiologic caracteristic), astmul bronşic (dispnee expiratorie, wheezing, anamneză familială pozitivă pentru
atopie, răspuns favorabil la β2-agonişti adrenergici), fibroza chistică (manifestări respiratorii, digestive), hernia
hiatală cu reflux gastroesofagian (vărsături, falimentul creşterii, wheezing recurent).
Tratamentul este simptomatic şi constă în repaus la pat, antitermice, hidratare adecvată; în formele grave
este necesară spitalizarea pentru oxigenoterapie sau respiraţie asistată, hidratare parenterală.
Ribavirina în aerosoli scurtează evoluţia bolii în caz de infecţie cu VSR sau virus influenzae b.
Amantadina şi rimantadina sunt eficace în tratamentul infecţiilor grave cu virus influenzae A.
Utilizarea antibioticelor este indicată când se suspectează suprainfecţie bacteriană mai ales în cazul
copiilor foarte mici sau la pacienţii cu risc.
Prognosticul în formele necomplicate este în majoritatea cazurilor favorabil. Uneori, mai ales la sugari,
infecţiile cu adenovirus pot cauza pneumonie acută fulminantă sau evoluţie către bronşiolită obliterantă.
 PNEUMONIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Acest tip de pneumonie este caracteristic sugarului mic (3 săptămâni-4 luni), infecţia având ca punct de
plecare tractul genital matern.
Manifestările clinice ce apar la un copil deja afectat de conjunctivită purulentă sunt reprezentate de
tahipnee, care se agravează progresiv şi tuse rebelă, uneori asemănătoare celei din tusea convulsivă. De cele mai
multe ori examenul fizic pulmonar este negativ, rareori se percep raluri subcrepitante.
Examenele de laborator relevă hipereozinofilie, reducerea PaO2, creşterea IgM şi IgG.
Examenul radiologic arată emfizem şi infiltrate de tip interstiţial. Cultura din secreţiile conjunctivale pune
în evidenţă incluziuni citoplasmatice tipice, studiile serologice evidenţiază creşterea titrului anticorpilor
specifici.
Antibioticul de elecţie este Eritromicina 40mg/kg/zi timp de 3-4 săptămâni.
Evoluţia este adesea prelungită, prognosticul fiind în general bun.

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Infecţia cu M. pneumoniae, în timpul perioadelor epidemice, este responsabilă de 40-60% din

pneumoniile copilului mare şi adolescentului, în timp ce în primii 5 ani de viaţă determină excepţional
manifestări clinice relevante. Pneumonia cu M. pneumoniae poate să apară sporadic sau în formă epidemică în
interiorul colectivităţilor închise.
Tabloul anatomo-patologic este cel de pneumonie interstiţială, uneori asociind leziuni tipice bronşiolitei
acute.
Diagnostic
După o perioadă de incubaţie de 2-3 săptămâni, boala debutează progresiv cu simptome nespecifice: febră
moderată, cefalee, rinoree, dureri la deglutiţie. Simptomul dominant este tusea seacă, persistentă, însoţită uneori
de durere toracică care devine ulterior productivă cu expectoraţie cu striuri sanguinolente.
Dispneea este adesea intensă. În contrast cu gravitatea semnelor generale, semnele fizice sunt reduse şi
apar târziu în cursul bolii. Ascultaţia toracelui relevă rare raluri crepitante fine în câmpurile pulmonare
inferioare.
Radiografia toracică pune în evidenţă încă din primele zile opacitate estompată la nivelul lobilor inferiori
cu accentuarea tramei interstiţiale. De obicei este interesat un segment, rar un lob întreg, distribuţia fiind
bilaterală în majoritatea cazurilor. Ocazional există un revărsat pleural, însă volumul lichidului nu este relevant.
Imaginile radiologice persistă după vindecarea clinică timp îndelungat.
Examenele de rutină sunt puţin semnificative: VSH este crescută, obişnuit nu există leucocitoză, creşterea
titrului aglutininelor la rece > 1/64 are semnificaţie diagnostică chiar dacă nu este specific pentru mycoplasma.
Izolarea germenului în exsudatul faringian sau în expectoraţie şi demonstrarea creşterii titrului anticorpilor
specifici în dinamică (de cel puţin 4 ori) confirmă diagnosticul.

Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este în general benignă chiar dacă este prelungită. Suprainfecţiile bacteriene sunt excepţionale.
Complicaţiile sunt rare şi constau în afectare miocardică, pericardică, hematologică (anemie hemolitică
autoimună), cele mai severe fiind complicaţiile neurologice.
Prognosticul este favorabil, însă au fost descrise reinfecţii care ar avea rol în dezvoltarea unei patologii
pulmonare cronice.
Tratament
M. pneumoniae este sensibilă la tetraciclină şi eritromicină, care la copil reprezintă antibioticul de elecţie
pentru toxicitatea sa redusă. Dozele sunt de 30-50 mg/kg/zi, durata tratamentului fiind de 8-10 zile.
 PNEUMONIILE BACTERIENE

Pneumoniile bacteriene sunt procese inflamatorii predominante sau exclusive ale parenchimului pulmonar
produse în 3 circumstanţe:
-infecţie bacteriană primitivă (rară);
-complicaţie bacteriană a unei infecţii respiratorii de origine virală care alterează mecanismele de apărare
ale plămânului;
-infecţie recurentă în fibroza chistică şi în deficitele imune.
Procesul infecţios-inflamator poate interesa diverse structuri pulmonare şi produce forme lobare
(pneumonia francă lobară) sau lobulare (bronhopneumonie) în funcţie de caracteristicile bacteriilor, vârsta şi
reactivitatea gazdei.
La copilul mic semnele de afectare pulmonară sunt în general nespecifice şi semnele obiective sunt puţin
exprimate, motiv pentru care frecvent diagnosticul este în principal radiologic. Pneumonia va fi suspectată la
sugarul cu infecţie respiratorie aparent banală, însă cu rezoluţie lentă.
Pneumoniile bacteriene sunt astăzi rare la copiii mari şi nu au tendinţă la recidivă decât în cazul când
pacientul are un deficit imunitar, o anomalie pulmonară congenitală (chisturi pulmonare, sechestraţie) sau
câştigată, o boală cronică (bronşiectazie, fibroză chistică).
Pneumoniile pot fi cauzate de pneumococ, streptococ, stafilococ auriu şi bacili gram-negativi.
S. pneumoniae este agentul patogen responsabil de majoritatea pneumoniilor bacteriene (60-90%) ce
afectează copiii în primii 4 ani de viaţă; se întâlneşte cu maximum de frecvenţă în sezonul iarnă-primăvară
corespunzător incidenţei maxime a infecţiilor respiratorii virale.
Pneumoniile cauzate de streptococii β-hemolitici sunt rare, incidenţa fiind dificil de estimat. Streptococii
β-hemolitici din grupa A cauzează pneumonie la copiii de 3-5 ani, în general după infecţii virale grave.
Streptococii β-hemolitici din grupa B afectează nou-născuţii, la care dau forme grave de pneumonie cu o
mortalitate ce depăşeşte 50%.
Stafilococul cauzează forme severe de pneumonie cu evoluţie rapid progresivă, care în absenţa
tratamentului adecvat dau o mortalitate ridicată.
Germenii gram-negativi sunt rar responsabili de pneumonii lobare sau segmentare.
Au o frecvenţă mare în perioada neonatală, însă în ultimii ani incidenţa lor a crescut la pacienţii îndelung
spitalizaţi, cu boli pulmonare cronice, după antibioterapie şi corticoterapie prelungită, ventilaţie asistată şi la
imunodeprimaţi.
Cel mai frecvent sunt implicaţi H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. Alţi
germeni gram-negativi sunt responsabili de pneumonie chiar la copiii anterior sănătoşi (Legionella, Moraxella
catarrhalis).

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

Pneumonia pneumococică denumită şi pneumonie francă lobară este cea mai frecventă pneumonie
bacteriană la copil, produsă de Streptococcus pneumoniae îndeosebi tipurile 14, 1, 6, 19, 23. Pneumococul este
un diplococ gram-pozitiv încapsulat. Capsula, care îi conferă protecţie, conţine o substanţă polizaharidică înalt
polimerizată care interferează fagocitoza şi care permite identificarea a peste 80 de tipuri antigenice diferite.
Imunitatea sau vindecarea gazdei netratate este datorată în parte faptului că acesta produce un anticorp
specific pentru polizaharidul capsular împlicat în infecţie. Acest anticorp de tip specific se combină cu
materialul capsular al bacteriei şi neutralizează activitatea antifagocitară a polizaharidului capsulat; de asemenea
anticorpii vor proteja recăderile, diminuând probabilitatea ca subiectul să devină ulterior purtător sănătos al
aceluiaşi serotip de pneumococ ce a cauzat boala.
Există purtători asimptomatici care contribuie la răspândirea bolii în special în comunităţile închise, unde
pneumonia pneumococică are un caracter epidemic. Obişnuit boala este sporadică, poate să apară în orice sezon,
dar mai frecvent în anotimpul rece când incidenţa infecţiilor respiratorii de origine virală este maximă.
Primii 4 ani reprezintă grupa de vârstă cea mai afectată; la sugari tabloul obişnuit este acela de
bronhopneumonie, după vârsta de 3 ani condensarea parenchimului având distribuţie lobară.
 Patogenie
Infecţia plămânului se face pe cale aeriană, în procesul de pătrundere a germenului un rol important îl au
suprimarea sau reducerea mecanismelor de apărare antimicrobiană a plămânilor. Pneumococul ajunge la nivelul
structurilor pulmonare inferioare prin aspirarea secreţiilor infectate din căile aeriene superioare. Infecţiile virale
cresc secreţia de mucus şi alterează mişcările cililor celulelor bronşice favorizând astfel dezvoltarea florei
microbiene.
La copilul normal interiorul alveolelor este uscat, nu conţine lichid. Prezenţa exsudatului alveolar
favorizează înmulţirea intra-alveolară a bacteriilor. Exsudatul infectat este exprimat de tuse în bronhii, de unde
este aspirat în alte teritorii ale plămânului explicând astfel extinderea rapidă a procesului infecţios în teritoriul
unui segment sau lob. Atelectazia pulmonară produsă de secreţia excesivă de mucus sau după aspiraţie bronşică
de corpi străini joacă un rol important în apariţia pneumoniei.
Copiii afectaţi de unele boli cronice au un risc major pentru infecţia pneumococică. Acest grup cuprinde
pacienţii imunocompromişi, splenectomizaţi, cei cu anemie falciformă, insuficienţă renală, ciroză hepatică şi cei
supuşi transplantului.

Anatomie patologică
În forma clasică de pneumonie pneumococică procesul inflamator interesează uniform un teritoriu
pulmonar ce corespunde unuia sau mai multor segmente, unui lob întreg, mai rar mai multor lobi. La copil
există o atingere mai frecventă a lobului mijlociu şi superior drept. Leziunile anatomo-patologice la copilul > 3
ani ca şi la adult parcurg 4 stadii:
-congestie (alveolită catarală) durează câteva ore;
-hepatizaţie roşie (exsudat cu neutrofile, fibrină, hematii, bacterii);
-hepatizaţie cenuşie (depozite de fibrină, macrofage, polimorfonucleare, procese intense de fagocitoză);
-rezoluţie (exsudatul se fluidifică şi este resorbit, epiteliul alveolar se reface).
Înlănţuirea celor 4 stadii se derulează în 7 zile, după care se produce remisiunea clinică „in crisis” sau
mai rar „in lisis”.
La sugar leziunile de alveolită fibrino-leucocitară şi hemoragică au o distribuţie lobulară
(bronhopneumonia clasică). Diametrul focarelor în pneumonia lobulară variază între 0,5-5 cm, fiecare dintre ele
fiind centrate de o bronhiolă plină cu exsudat purulent, al cărui perete prezintă infiltrat inflamator acut intens.
În cursul pneumoniei este posibilă diseminarea hematogenă a infecţiei pneumococice extrapulmonar la
nivelul articulaţiilor, peritoneului sau meningelui. Afectarea pleurei determină apariţia pleureziei pneumococice
para- sau metapneumonică.
Hemoculturile se pozitivează în 20-30% din cazuri.
Tablou clinic
Simptomele variază în funcţie de vârsta copilului, realizându-se 3 forme clinice de manifestare:
pneumonie lobulară, segmentară şi lobară.
La copilul mic, rar se observă tabloul clinic de pneumonie francă lobară caracteristică copilului mai mare
şi adultului. Cel mai frecvent procesul infecţios are tendinţă la generalizare prezentând caracteristicile clinice
ale bronhopneumoniei cu focare diseminate sau confluente (forma pseudolobară).

PNEUMONIA LOBULARĂ ( BRONHOPNEUMONIA )

La sugar şi la copilul foarte mic debutul este în general precedat de o infecţie virală a căilor respiratorii
superioare manifestată prin febră moderată, coriză, inapetenţă, agitaţie. Această fază prodromală este urmată de
creşterea bruscă a temperaturii peste 390C asociată cu semne de insuficienţă respiratorie acută: tahipnee > 60
respiraţii/minut, dispnee, geamăt expirator, bătăi ale aripilor nasului, tiraj suprasternal şi intercostal. Tusea
frecventă este spastică, scurtă, inţial uscată şi ulterior umedă. Cianoza la început perioro-nazală se intensifică la
efort (plâns, alimentaţie), apoi se poate generaliza.
Tahicardia cu inversarea raportului puls/respiraţie până la 2:1 (normal 4:1) este explicată prin creşterea
febrei sau poate apare în cadrul sindromului cardiovascular care include hepatomegalie, cardiomegalie (ICT>
0,55), edeme şi colaps. Decompensarea cardiacă în bronhopneumonie este mai puţin frecventă decât se
considera clasic, întrucât sunt multe elemente care mimează insuficienţa cardiacă.

La examenul obiectiv al aparatului respirator se constată submatitate uşoară localizată, diminuarea

murmurului vezicular, zone de bronhofonie şi respiraţie suflantă în special în formele de bronhopneumonie
pseudolobară, în timp ce în forma cu focare diseminate aceste repere sunt dificil de apreciat. Caracteristică este
prezenţa ralurilor subcrepitante şi crepitante fine „în ploaie”, accentuate de tuse şi plâns şi care se modifică în
funcţie de faza evolutivă.
În cazurile grave este prezent sindromul neurotoxic, consecinţă a deficitului de oxigen şi glucoză la
nivelul creierului. Se produce edem cerebral manifestat prin convulsii şi comă de grade diferite.
Uneori afectarea SNC se manifestă prin semne de iritaţie meningeală (semnele Kerning şi Brudzinski
pozitive, uneori opistotonus) obişnuit fără modificări de tip inflamator a LCR (meningism), ce impun
diagnosticul diferenţial cu un sindrom meningeal.
O manifestare toxică frecventă în formele grave de pneumonie este ileusul paralitic; meteorismul intens
ce agravează sindromul de insuficienţă respiratorie pune în discuţie un abdomen acut chirurgical.
Tulburările hidro-electrolitice şi acido-bazice concomitente trebuie cunoscute, deoarece vizează
orientarea urgenţei terapeutice. Sugarul polipneic şi febril pierde o cantitate mare de apă în raport cu greutatea
sa. În bronhopneumonie se produce „exicoza sau toxicoza de hiperventilaţie” cu deshidratare hipertonă.
Acidoza respiratorie inţială se poate complica cu o componentă metabolică prin:
-pierderi intestinale de baze (diaree);
-travaliu al muşchilor respiratori cu producere de acid lactic;
-neparticiparea rinichiului prin tulburări de irigare renală (oligurie, albuminurie, hematurie) la menţinerea
homeostaziei acido-bazice.
La copiii peste 3 ani aspectul clinic al pneumoniei pneumococice este de pneumonie lobară
asemănătoare adultului.
Pneumonia lobară se caracterizează prin debut brusc, primul simptom întâlnit la 80% dintre bolnavi fiind
un frison puternic cu caracter solemn, însoţit uneori de vărsături şi urmat de creşterea temperaturii.
La 75% din bolnavi, la scurt interval după frison apare junghiul toracic - durere foarte vie datorată
inflamării pleurei parietale şi agravată de mişcările respiratorii şi tuse. În raport cu teritoriul pulmonar afectat
durerea poate fi localizată submamelonar sau resimţită în umăr, iar în cazul afectării lobilor inferiori este
localizată abdominal putând simula o apendicită acută (forma pseudo-apendiculară).
Al treilea simptom subiectiv important este tusea care apare la 24-36 ore după frison; la început uscată şi
rară devine ulterior productivă, dar expectoraţia „ruginie”, caracteristică se întâlneşte rar la copil.
În perioada de stare simptomele funcţionale şi fizice se accentuează. Febra 39-400C se menţine în
platou, pulsul este accelerat, copilul este palid, suferind, cu buze uscate şi erupţie herpetică nazolabială care
poate fi prezentă de la debut, fiind un semn cvaziconstant.
Tulburările digestive se traduc prin anorexie, uneori vărsături, constipaţie; este prezentă oliguria cu urini
hipercrome şi uşoară albuminurie.
Iniţial examenul fizic pulmonar arată tahipnee cu diminuarea mişcărilor respiratorii de partea afectată şi
rare raluri subcrepitante.
După 24-48 de ore este prezent sindromul de condensare pulmonară manifestat prin submatitate sau
matitate localizată, exagerarea vibraţiilor vocale, murmur vezicular aspru, respiraţie suflantă sau suflu tubar şi
raluri crepitante; la sfârşitul perioadei de rezoluţie apar ralurile subcrepitante („crepitante de întoarcere”).
Afectarea pleurală se manifestă clinic prin prezenţa frecăturilor pleurale, iar în cazul unui revărsat pleural
prin matitate „lemnoasă”, abolirea murmurului vezicular şi suflu pleuretic.
Examene de laborator
Hemoleucograma evidenţiază anemie uşoară, leucocitoză importantă 15-40000/mm3 cu polinucleoză 80-
90% şi lipsa eozinofiliei; leucopenia < 5000/mm3 este un semn de gravitate.
Reactanţii de fază acută sunt modificaţi (VSH, fibrinogen, proteina C reactivă). Hemocultura este pozitivă
în 30% din cazuri.
 Izolarea pneumococului în secreţiile nazofaringiene sau în aspiratul traheal are valoare diagnostică doar
în cazul în care nu se regăseşte o floră mixtă. Identificarea antigenului bacterian polizaharidic în spută, sânge,
urină prin contraimunelectroforeză sau alte metode imunoenzimatice şi radioimunologice ce folosesc anticorpii
monoclonali, pot fi utile în evidenţierea agentului etiologic.
Examen radiologic
În pneumonia lobulară examenul radiologic evidenţiază focare de condensare bronhoalveolară care în
funcţie de localizarea şi caracteristicile acestora pot realiza următoarele aspecte:
● forma cu focare micronodulare diseminate sau pseudogranulică (diagnostic diferenţial cu granulia
tuberculoasă);
● forma cu focare macronodulare diseminate, caracteristică sugarului eutrofic;
● forma paravertebrală ce constă în confluarea numeroaselor opacităţi macronodulare, variabile ca
intensitate şi dimensiuni, specifică prematurului şi sugarului distrofic;
● forma hilio-bazală ia aspectul unor focare congestive neomogene localizate în hil şi paracardiac şi
trebuie diferenţiată de pneumonia interstiţială;
● forma pseudolobară constă în opacitate segmentară net delimitată ce necesită diferenţierea de
pneumonia francă lobară; este specifică sugarului > 6 luni şi copilului mic.
În pneumonia lobară examenul radiologic în incidenţa de faţă şi profil localizează procesul pneumonic,
ce se prezintă sub forma unei opacităţi intense omogene, de intensitate subcostală, zonală sau lobară de formă
triunghiulară cu vârful în hil şi baza pe peretele toracic (triunghiul lui Weil şi Mouriquand).
Persistenţa tabloului radiologic este în relaţie cu gravitatea manifestărilor. În formele uşoare imaginea
radiologică dispare rapid după 7 zile, alteori durează 15-20 de zile. În cazul afectării pleurale imaginea poate fi
doar de scizurită sau aspect de pleurezie francă.
Evoluţie
În pneumonia lobulară evoluţia depinde de gravitatea bolii, vârsta şi starea sugarului. Folosirea
antibioticelor în perfuzie i.v. şi a metodelor de reanimare cardio-respiratorie corecte au permis obţinerea
vindecării în 5-7 zile, uneori după 2-3 săptămâni.
În pneumonia lobară netratată, semnele generale şi fizice pulmonare se menţin 7-12 zile, după care febra
scade brusc „in crisis” fiind însoţită de criza poliurică, criza sudorală, uneori diaree, după care bolnavul rămâne
obosit, semnele fizice se şterg progresiv, ralurile crepitante se menţin la nivelul focarului de condensare
pneumonică câteva zile.
Vindecarea spontană a pneumoniei pneumococice este tot aşa de bruscă cum a fost şi debutul. Nu toate
pneumoniile au însă această evoluţie naturală, mortalitatea înainte de introducerea antibioticelor era foarte
ridicată.
Folosirea antibioticelor a scurtat evoluţia bolii, astfel că după 1-3 zile de tratament se produce scăderea
bruscă a febrei, iar semnele clinice regresează progresiv, examenul clinic şi radiologic fiind negative după 2-3
săptămâni de evoluţie.
Diagnostic diferenţial
Pneumonia pneumococică trebuie diferenţiată de pneumoniile de altă etiologie.
La copilul mic intră în discuţie bronşiolita acută, bronşita spastică, laringita acută, pneumoniile
interstiţiale, chistul pulmonar infectat, edemul pulmonar acut, aspirarea unui corp străin, abcesul pulmonar
nevidat, bronhopneumonia tuberculoasă, stafilococia pleuro-pulmonară, atelectazia, insuficienţa cardiacă
congestivă. Criteriile clinice, radiologice şi microbiologice permit excluderea afecţiunilor menţionate.
La copilul mare va fi exclusă meningita acută bacteriană (examen LCR) în cazul în care pneumonia se
însoţeşte de meningism.
● Durerea abdominală acută care însoţeşte o pneumonie bazală dreaptă, poate fi confundată cu apendicita
acută; examenul radiologic preoperator evită intervenţia chirurgicală inutilă.
● Pneumoniile produse de alţi germeni ca H. influenzae, K pneumoniae, streptococ, stafilococ se
caracterizează prin debut mai puţin solemn, focare diseminate multiple adesea de aspect bronhopneumonic,
examenul bacteriologic permiţând identificarea agentului patogen.
● Pneumonia tuberculoasă are la bază cunoaşterea antecedentelor bolnavului şi prezenţa bacilului Koch
în spută.
 ● Pneumoniile virale sau produse de M. pneumoniae au un debut mai puţin acut, frisonul şi alterarea stării
generale lipsesc, semnele fizice pulmonare sunt reduse, leucocitoza este înlocuită de leucopenie, sunt rezistente
la terapia cu penicilină.
● Pleurezia serofibrinoasă a marii cavităţi poate fi confundată la debut cu pneumonia lobului inferior, ce
va fi exclusă de prezenţa sindromului pleuretic patent (matitate lemnoasă, abolirea murmurului vezicular, suflu
pleuretic) şi de aspectul radiologic.
Complicaţii
Pleurezia pneumococică cu lichid purulent complică 2-3 % din pneumonii; exsudatul pleural poate
apărea în timpul perioadei acute (pleurezie parapneumonică) sau urmează pneumoniei (pleurezie
metapneumonică). Apariţia ei este sugerată de persistenţa febrei, leucocitozei, agravarea stării generale şi de
sindromul pleuretic. Netratată se elimină spontan prin piele, fie prin fistulă bronho-pleurală. Examenul
lichidului pleural necesar pentru izolarea germenului va fi urmat de drenaj pleural. Toracotomia precoce este o
măsură radicală care grăbeşte vindecarea.
Pericardita pneumococică este o complicaţie rară care apare ca rezultat a extinderii în vecinătate a
procesului infecţios.
Clinic bolnavul prezintă dureri precordiale, frecătură pericardică, asurzirea zgomotelor cordului. În
evoluţie poate apare tamponada cardiacă cu insuficienţă cardiacă hipodiastolică.
Meningita pneumococică este gravă şi apare prin însămânţarea meningelui pe cale hematogenă; dă un
procent înalt de mortalitate chiar în condiţiile unui tratament antiinfecţios intens.
Abcesul pulmonar se manifestă prin creşterea volumului expectoraţiei ce ia un aspect net purulent şi
persistenţa febrei.
Peritonita pneumococică şi artrita sunt complicaţii rare, produse prin diseminare hematogenă.
Alte complicaţii septice foarte rare sunt reprezentate de abcesul cerebral, abcesele musculare,
mediastinita şi limfadenita.
Complicaţiile nespecifice sunt reprezantate de insuficienţa cardiacă care apare mai ales în cazurile de
boală cardiacă preexistentă (DSV) ce favorizează apariţia pneumoniei; insuficienţa circulatorie periferică de
origine toxică şi anoxică; icterul poate fi consecinţa unui deficit enzimatic eritrocitar congenital, infecţia
pneumococică precipitând hemoliza.
Tratament
Tratamentul antimicrobian constă în administarea de Penicilină G, majoritatea tulpinilor de pneumococ
fiind sensibile la penicilină. Se recomandă doze de 400000 UI la interval de 6 ore sau 1600000-2000000 UI/zi
i.v. timp de 7-10 zile.
În caz de alergie la penicilină se recomandă o cefalosporină de generaţia I în doză de 50-70 mg/kg/zi sau
Eritromicină în doză de 50 mg/kg/zi p.o. în formele uşoare de boală.
Tratamentul suportiv
Sugarii şi copiii mici necesită spitalizare mai ales în cazul în care prezintă stare toxică cu febră înaltă şi
există riscul agravării prin instalarea tabloului de insuficienţă respiratorie acută. În funcţie de intensitatea
manifestărilor clinice şi a semnelor fizice pot fi necesare:
-restabilirea permeabilităţii nazale prin aspiraţia secreţiilor din fosele nazale, cavitatea bucală;
-oxigenoterapie în concetraţie de 40% (debit 2-4 litri/minut) administrat pe mască sau sondă nazală,
oxigenul fiind încălzit şi umidificat;
-aerosoli cu fluidifiante sau mucolitice;
-drenaj postural prin schimbarea frecventă a poziţiei la interval de 5-10 minute;
-corectarea acidozei în funcţie de parametrii Astrup cu soluţii de NaCO3 4,2%;
-administrarea de tonice cardiace şi diuretice în caz de decompensare cardiacă, mai ales la copiii cu boli
congeniatele de cord cu şunt stânga-dreapta (vezi tratament insuficienţă cardiacă);
-asigurarea echilibrului hidro-electrolitic şi nutriţional se va face pe cale parenterală asigurându-se
necesarul fiziologic zilnic şi corectarea eventualelor pierderi concomitente;
-sedarea bolnavului cu Fenobarbital 5 mg/kg/zi p.o..
Tratamentul complicaţiilor constă în folosirea de antibiotice în doze mare administrate i.v., eventual
asocierea a două antibiotice.
 Şocul infecţios eventualitate rară, se tratează prin administrarea de perfuzii cu soluţii glucozate (10g
glucoză/kg/zi), hemisuccinat de hidrocortizon sau metilprednisolon 10-50 mg/kg.
Prognosticul pneumoniei pneumococice este în funcţie de vârstă şi de capacitatea de apărare a gazdei, de
tipul de pneumococ şi localizarea complicaţiilor. În era preantibiotică mortalitatea se situa între 20-50%;
introducerea chimioantibioterapiei a ameliorat evident prognosticul, în prezent mortalitatea fiind sub 1%, iar
complicaţiile foarte rare.
PNEUMONIA STREPTOCOCICĂ

Pneumoniile streptococice primare sunt rare, cel mai frecvent complică unele infecţii virale, în particular
gripa şi virozele eruptive, tusea convulsivă; pot să apară în cursul evoluţiei unei afecţiuni streptococice ca
faringita, scarlatina şi erizipelul. Au o incidenţă maximă la vârsta de 3-5 ani şi sunt foarte rare la sugar.
Toate grupele de streptococ pot fi implicate, dar cel mai frecvent streptococul β-hemolitic grupa A.
Tabloul clinic este asemănător pneumoniei pneumococice. Debutul este brusc cu frison, febră înaltă,
tuse, polipnee şi uneori dispnee. În formele secundare debutul este însă insidios cu febră moderată şi semne
fizice discrete. Revărsatul pleural este o complicaţie obişnuită produsă prin invazia limfaticelor pulmonare şi
relevat de sindromul pleuretic. Leucocitoza neutrofilă este constantă.
Examenul radiologic relevă aspectul unei bronhopneumonii cu opacităţi micro- sau macronodulare
diseminate, la care se asociază bule de emfizem şi revărsat pleural, aspect ce sugerează pneumonia
stafilococică. Izolarea streptococului din lichidul pleural sau sânge confirmă diagnosticul.
Evoluţia este mai lentă decât în pneumonia pneumococică.
Diagnosticul diferenţial cu pneumonia stafilococică este foarte dificil în absenţa examenului
bacteriologic, dat fiind extrema similitudine a tabloului clinico-radiologic. Formele necomplicate sunt dificil de
diferenţiat de pneumoniile interstiţiale, inclusiv de pneumonia atipică primară. Creşterea titrului ASLO poate
avea valoare diagnostică, însă diagnosticul de certitudine este dat de izolarea bacteriei în sânge, lichid de lavaj
bronşic, lichid pleural sau aspirat pulmonar.
Evoluţie şi prognostic
În lipsa tratamentului antibiotic specific pneumonia streptococică determină complicaţii supurative:
pleurezie, bronşiectazie, pericardită, peritonită, artrite streptococice. În aceste condiţii mortalitatea depăşeşte
30%.
Tratament

Terapia constă în Penicilină G 400000 UI la interval de 6 ore, i.m. sau i.v. în perfuzie, 7-10 zile, minimum
72 de ore după dispariţia febrei şi remiterea semnelor. În caz de alergie la penicilină se recomandă o
cefalosporină de generaţia I în doză de 50mg/kg/zi.

PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Infecţia pleuro-pulmonară cauzată de stafilococ este una din cele mai grave pneumonii ale copilului
caracterizată prin compromiterea severă a stării generale, evoluţie rapid progresivă a leziunilor şi incidenţă
relativ înaltă a complicaţiilor şi mortalităţii.
Staphylococcus aureus este un coc gram-pozitiv imobil, necapsulat, aerob, care îşi exercită acţiunea
patogenă prin producerea de toxine, responsabile de gravitatea semnelor generale şi de numeroase enzime
(hemolizina, leucocidina, stafilokinaza şi coagulaza) care îi conferă acţiune necrozantă. Tulpinele coagulazo-
pozitive sunt cele mai virulente.
Incidenţa pneumoniei stafilococice a crescut în ultimii ani în relaţie cu apariţia tulpinelor coagulazo-
pozitive rezistente la antibiotice.
Staphylococcus aureus a devenit rezistent la acţiunea antibioticelor din grupa β-lactaminelor, rezistenţa
fiind mediată genetic sau prin plasmide.
 Incidenţa infecţiei raportată în diverse studii este variabilă, grupa de vârsta cea mai frecvent afectată este
aceea de sugar, în particular primele 3 luni de viaţă, însă poate apare de asemenea, la copiii mai mari şi chiar la
adolescenţi.
Starea de nutriţie, bolile anergizante, anotimpul rece sunt factori ce pot favoriza apariţia bolii. O infecţie
virală a căilor aeriene superioare precede adesea debutul afecţiunii şi joacă probabil un rol important în
transformarea unei simple colonizări bacteriene (peste 90% din sugari sunt purtători sănătoşi de S. aureus nazal)
în boală. Frecvent există istoric de infecţii stafilococice cutanate ale copilului sau a unor membri din familie.
Patogenie. În majoritatea cazurilor poarta de intrare a germenilor în plămâni este bronhogenă de la o
infecţie a căilor aeriene superioare. Într-un număr restrâns de cazuri infecţia pulmonară se produce prin
diseminare hematogenă de la o infecţie localizată la distanţă (plagă ombilicală, faringită, furunculoză,
osteomielită, impetigo, etc.).
Indiferent de calea de pătrundere germenii ajung în interstiţiul pulmonar datorită hialuronidazei care
favorizează invazia. Leziunile pulmonare sunt reprezentate de infarcte cauzate de emboli septici cu formarea de
abcese miliare multiple cu topografie vasculară, a căror extensie se produce printr-un proces de tromboză
venoasă şi prin acţiunea necrozantă a stafilococului. Rezultă arii întinse de necroză hemoragică ce duc la
escavarea leziunilor şi constituirea de microabcese, care de cele mai multe ori sunt distribuite într-un singur
plămân. Abcedarea este trăsătura caracteristică a pneumoniei stafilococice. Pătrunderea aerului în interstiţiu
cauzează emfizemul interstiţial şi formarea de bule, adesea sub tensiune prin mecanism de supapă, a căror
rupere în cavitatea pleurală determină pneumotoraxul sau piopneumotoraxul. Empiemul este datorat propagării
procesului infecţios la pleură pe cale limfatică sau prin contiguitate.
Evoluţia leziunilor stafilococice este foarte rapidă şi în orice moment se poate constata trecerea de la o
formă la alta, astfel că empiemul, pneumotoraxul, pneumatocelul pot fi considerate ca etape din evoluţia
naturală a bolii.
Tablou clinic. Debutul este brusc. După o perioadă prodromală de câteva zile caracterizată prin semne de
infecţie acută virală localizată la nivelul căilor aeriene superioare sau inferioare, copilul cu anamneză de infecţie
stafilococică cutanată prezintă neaşteptat agravarea stării generale; febra creşte brusc şi apare tuse frecventă,
tahipnee, dispnee, geamăt expirator, cianoză, stare toxică.
Copilul prezintă stare de letargie alternând cu perioade de agitaţie, semne de colaps cardiovascular.
Adesea se asociază vărsături, anorexie severă, diaree, distensie abdominală prin ileus paralitic.
Semnele fizice pulmonare variază în raport cu stadiul evolutiv, caracteristică fiind succesiunea rapidă a
semnelor clinice şi radiologice şi marea lor variabilitate de la un examen la altul.
Clasificarea clinico-radiologică a pneumoniei stafilococice în cele 4 stadii evolutive (interstiţial,
pneumonia abcedantă primitivă, pleurezia purulentă, pneumonia buloasă) a fost în prezent abandonată, deoarece
adesea leziunile coexistă în asocieri variabile, ea având mai mult un caracter didactic.
Stadiul interstiţial rareori se prezintă ca o formă de sine stătătoare, cel mai adesea se datorează infecţiei
virale precedente pe care se grefează ulterior infecţia stafilococică. Clinic se caracterizează prin discordanţa
între intensitatea sindromului funcţional respirator şi examenul fizic pulmonar negativ sau puţin exprimat.
Radiologic se constată desen interstiţial accentuat cu emfizem difuz şi uneori fină linie pleurală.
Stadiul de pneumonie abcedantă primitivă marchează începutul perioadei de stare dominată de
prezenţa sindromului toxiinfecţios şi respirator intens. Examenul fizic relevă existenţa unui sindrom de
condensare pulmonară caracterizat prin submatitate, respiraţie suflantă, raluri crepitante şi subcrepitante la
nivelul hemitoracelui afectat. Radiologic există opacităţi nodulare diseminate de intensitate redusă, imprecis
conturate, uneori confluente, corespunzătoare microabceselor pulmonare care prin abcedare şi evacuare vor
determina apariţia de imagini hidro-aerice.
Stadiul pleuretic se caracterizează prin accentuarea sindromului toxiinfecţios şi respirator, la care se pot
asocia semne de insuficienţă cardiacă.
Semnele fizice sunt revelatoare: matitate lemnoasă, abolirea vibraţiilor vocale şi murmurului vezicular, suflu
pleuretic. Examenul radiologic relevă aspect de hemitorace opac, uneori cu deplasarea cordului şi mediastinului
în hemitoracele drept.
Stadiul bulos extensiv este prezent în evoluţia a peste 80% din cazurile de pneumonie stafilococică fiind
caracteristic bolii. Pneumatocelele apar în general după a 7-a zi de evoluţie şi sunt diagnosticate numai
radiologic, semiologic fiind asimptomatice.
În evoluţie pneumatocelele pot creşte în dimensiuni, pot apărea altele noi, se pot rupe în pleură sau la nivelul
mediastinului, constituind pneumotoraxul sau pneumodiastinul (figurile 2.8, 2.9, 2.10).
Clinic sindromul de insuficienţă respiratorie agravat brutal poate duce la moarte. Examenul radiologic în
pneumotorax arată plămânul colabat spre hil, hiperclaritatea unui hemitorace (absenţa desenului pulmonar),
deplasarea mediastinului către partea sănătoasă şi imagine hidro-aerică cu nivel orizontal în piopneumotorax.
Examene de laborator. Hemoleucograma arată anemie hipocromă intrainfecţioasă, leucocitoză 10-
40000/mm3 cu polinucleoză 70-85% şi devierea la stânga a formulei leucocitare. Reactanţii de fază acută sunt
intens pozitivi.
Diagnostic pozitiv. Argumentele care pledează pentru diagnosticul de stafilococie pleuro-pulmonară sunt
reprezentate de:
-apariţia unei pneumonii cu evoluţie rapid progresivă la un sugar sau copil mic, care a prezentat recent o
infecţie virală sau stafilococie cutanată;
-manifestări generale grave cu aspect „intoxicat” al copilului, asociate cu insuficienţă respiratorie severă;
-extrema variabilitate a imaginilor radiologice în cursul bolii (uneori în decurs de câteva ore), adesea
localizate unilateral;
-izolarea S. aureus din lichidul pleural constituie criteriul cel mai sigur de diagnostic.
Diagnosticul diferenţial se impune în toate formele clinico-radiologice cu:
-pneumonia interstiţială şi bronşiolita acută în faza de debut a pneumoniei stafilococice;
-pneumonia streptococică dat fiind extrema similitudine a tabloului clinico-radiologic (titrul ASLO,
izolarea streptococului din lichidul de lavaj bronşic);
-pneumonia cu H. influenzae, K. pneumoniae în faza de empiem şi pneumatocele;
-chisturile aeriene congenitale şi emfizemul gigant în faza buloasă extensivă; chistul hidatic pulmonar
complicat, suprainfectat;
-abcesul pulmonar secundar aspiraţiei unui corp străin;
-tuberculoza pulmonară complicată cu stafilococie pleuro-pulmonară;
-pleurezia stafilococică trebuie deosebită de pleureziile de alte etiologii.
Complicaţiile pot fi mecanice şi apar în cursul stadiului bulos, când prin formarea pneumotoraxului sau
pneumomediastinului se produce deplasarea şi compresiunea mediastinală; apariţia emfizemului mediastinal şi
subcutanat agravează sindromul de insuficienţă cardio-respiratorie.
Diseminările hematogene extrapulmonare mai ales la sugar sunt reprezentate de meningită, pericardită,
osteomielită, abcese cerebrale, artrite septice, abcese multiple cutanate.
Evoluţie şi prognostic. Foarte rar boala rămâne în stadiul interstiţial şi se vindecă; frecvent trece în faza
supurativă pulmonară, vindecarea survenind după 2-3 săptămâni de la debut. Apariţia piopneumotoraxului
prelungeşte evoluţia bolii care este mai gravă, cu vindecare lentă.
Prognosticul deşi a fost mult ameliorat prin introducerea unor antibiotice noi cu acţiune antistafilococică
majoră, mortalitatea oscilează între 10-30%, fiind influenţată şi de o serie de factori între care vârsta,
precocitatea diagnosticului şi terapiei, alte boli asociate şi complicaţiile.
Tratament. În toate cazurile suspecte de pneumonie stafilococică tratamentul cu antibiotice
antistafilococice va fi precoce, deoarece boala are o evoluţie rapidă şi dramatică. Până la cunoaşterea
rezultatelor bacteriologice şi a sensibilităţii la antibiotice pentru un eventual tratament ţintit se recomandă
asocierea unei β-lactamine (o penicilină semisintetică sau o cefalosporină rezistentă la β-lactamază) cu un
aminoglicozid (Gentamicină sau Tobramicină 5-6 mg/kg/zi, Amikacină 15 mg/kg/zi i.v., Netromycine 5-7,5
mg/kg/zi) administrate i.v. Dozele sunt:
-Meticilină 200 mg/kg/zi i.v. la 6 ore;
-Oxacilină 100-200 mg/kg/zi i.v.;
● cefalosporine de generaţia I (în caz de alergie la penicilină):
-Cephalothin ( Keflin) 100-150 mg/kg/zi i.v., i.m. în 4-6 prize;
-Cefazolin 50-100 mg/kg/zi i.v., i.m.;
● cefalosporine de generaţia a II-a:
-Cefuroxime (Zinacef) 75-150 mg/kg/zi i.v., i.m..
 ● cefalosporine de generaţia aIII-a:
-Ceftriaxone (Rocephine) 50-100 mg/kg/zi;
-Cefotaxime (Claforan) 75-150 mg/kg/zi.
Alte terapii: Kinolone (Ciprofloxacină) 30 mg/kg/zi.
Tratamentul va avea în general o durată de 3-4 săptămâni (până la vindecare clinică şi ameliorarea
evidentă a imaginilor radiologice).
Empiemul, pneumotoraxul şi piopneumotoraxul impun drenaj aspirativ.

PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Pneumonia cu Haemphilus influenzae este întâlnită mai ales la copiii mai mici de 3 ani, după această
vârstă incidenţa sa este rară.
O infecţie nazofaringiană şi uneori otică preced obişnuit cu câteva zile localizarea pulmonară. Distribuţia
leziunilor este de tip lobar sau segmentar, dar uneori sunt afectaţi doi sau mai mulţi lobi; adesea tabloul
anatomo-patologic este acela de bronhopneumonie cu focare multiple.
Tabloul clinic şi aspectul radiologic este foarte asemănător pneumoniei pneumococice, de care
diferenţierea este foarte dificilă. Criteriile de diferenţiere sunt:
-vârsta bolnavului (pneumonia cu Haemophilus influenzae afectează obişnuit sugarul şi copilul mic);
-debutul este progresiv, asociat cu stare toxică gravă cu prostraţie;
-evoluţia este prelungită (câteva săptămâni) şi frecvent există afectare pleurală.
Hemocultura este adesea pozitivă şi constituie investigaţia esenţială pentru diagnostic; H. influenzae
poate fi izolat de asemenea în exsudatul pleural, lichidul de lavaj bronşic sau aspiratul pulmonar. Complicaţiile
cele mai frecvente sunt artrite purulente, pericardită, meningită, iar la distanţă bronşiectazii.
Tratamentul antibacterian constă în Ampicilină 100-200 mg/kg/zi care va fi continuat timp de 10 zile
când tulpina izolată se dovedeşte sensibilă. Alternativ se poate folosi Cefuroxim 100-150 mg/kg/zi i.m. sau i.v.
în 3 doze, timp de 10 zile.

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA, PSEUDOMONAS A., LEGIONELLA P.

Aproximativ 5% din copiii sănătoşi sunt purtători de Klebsiella la nivelul rinofaringelui sau aparatului
gastrointestinal. Infecţia primitivă cu Klebsiella este foarte rară la copil; poate apare sporadic la nou-născut sau
în mici epidemii intraspitaliceşti în centrele de terapie intensivă pentru prematuri şi nou-născuţi. Formele
secundare afectează copiii debilitaţi sau imunodeprimaţi sau mai frecvent purtătorii de alte boli pulmonare.
●Pneumonia cu Klebsiella este dificil de diferenţiat de pneumoniile de altă etiologie. Debutul, adesea
precedat de semne de infecţie ale căilor aeriene, este brusc cu insuficienţă respiratorie gravă şi stare septică.
Evoluţia este în general rapidă şi este caracterizată de prezenţa secreţiilor abundente şi dense, şi de
formarea abceselor pulmonare şi bulelor, cu tablou radiologic foarte asemănător stafilocociei pleuro-pulmonare.
Empiemul este frecvent.
Diagnosticul etiologic se bazează pe izolarea germenului din sânge, secreţii traheale, aspirat pleural.
Prognosticul este nefavorabil chiar şi în condiţiile unei antibioterapii ţintite.
Mortalitatea este de 50% în formele sporadice şi uşor mai scăzută în formele epidemice.
Vindecarea se produce adesea cu sechele parenchimatoase permanente; uneori evoluţia este fulminantă.
Tratamentul antibacterian constă în Gentamicină 5-7,5 mg/kg/zi+Ceftriaxon 100 mg/kg/zi i.v. sau
Colistin 80000 UI/kg/zi+Ceftriaxon i.v. 10-14 zile.
● Pneumoniile primitive cu Pseudomonas aeruginosa sunt rare; se observă aproape exclusiv la subiecţii
cu deficite imune sau boli cronice grave (fibroză chistică, bronşiectazie, malformaţii congenitale, boli maligne),
după tratamente antibiotice prelungite sau la prematuri. Leziunile bronhopulmonare sunt de tip necrozant,
frecvent se asociază pleurezie purulentă (80%), tromboze şi infarctizări.
Prognosticul este grav, evoluţia este adesea fatală.
 Tratamentul constă în cefalosporine de generaţia a III-a: Ceftazidime (Fortum) 100-150 mg/kg/zi în
asociere cu aminoglicozide (Gentamicină 5-7,5 mg/kg/zi sau Amikacină 15-30 mg/kg/zi i.v.-14 zile).
● Pneumonia produsă de Legionella pneumophila, bacterie gram-negativă, obişnuită la adulţi, a fost
descrisă recent şi la copii. După o perioadă de incubaţie de 2-10 zile debutează brusc cu febră şi frison, cefalee,
mialgii difuze; ulterior apare diaree, tuse, dureri toracice şi semne de bronhopneumonie. Radiologic se observă
infiltrate nodulare pulmonare, uneori confluente, iniţial unilaterale, apoi bilaterale. Mortalitatea prin insuficienţă
respiratorie în cazurile netratate atinge 20%.
Diagnosticul este posibil prin izolarea germenului în sânge, exsudat pleural, plămân sau identificare prin
imunofluorescenţă; creşterea titrului anticorpilor în dinamică (1/256) este utilă în diagnostic.
Tratamentul constă în administrare de Eritromicină 50 mg/kg/zi eventual asociată cu Rifampicină 15
mg/kg/zi-14 zile.

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Pneumonia cu Pneumocystis carinii este o pneumonie interstiţială denumită şi plasmocitară, datorită

prezenţei în exsudatul alveolar de plasmocite alături de histiocite, limfocite şi chisturi. În stările de hipo- sau
agamaglobulinemie plasmocitele sunt absente sau în număr redus.
Agentul etiologic este un protozoar saprofit al căilor respiratorii, Pneumocystis carinii care afectează
prevalent copiii de vârstă mică (1-4 luni), malnutriţi, plurispitalizaţi, cu infecţie HIV. La vârstele succesive se
întâlneşte exclusiv la subiecţii imunodeprimaţi (deficite imune congenitale, după tratamente cu imunosupresive
sau antiblastice). Pneumonia cu P. carinii este cea mai frecventă infecţie pulmonară la pacienţii infectaţi cu HIV
în stadiul P2D2.
În tipul infantil (prematuri, sugari debilitaţi) debutul este de obicei insidios, fără febră cu tuse uscată,
chinuitoare. Dispneea, tahipneea şi cianoza pot fi primele semne de afectare pulmonară. Simptomatologia se
agravează şi în decurs de 1-2 săptămâni se instalează un tablou grav de insuficienţă respiratorie, consecinţă a
blocului alveolo-capilar cu dispnee, tahipnee intensă (100-120 respiraţii/minut), cianoză difuză, accese de tuse,
geamăt, spută aerată.
La examenul fizic pulmonar (în absenţa pneumotoraxului şi/sau pneumomediastinului) semnele sunt
discrete în contrast cu severitatea detresei. Tardiv apar semne de insuficienţă cardiacă.
La copiii mai mari debutul este acut cu febră ridicată, tuse uscată, tahipnee, cianoză. Ambele tablouri
clinice pot fi observate la orice vârstă.
Aspectul radiologic pulmonar este caracteristic: câmpuri pulmonare hiperexpansionate cu aspect
granitat, infiltrate pulmonare bilaterale hilio-bazale ce determină uneori un aspect asemănător condensării,
adesea cu zone de emfizem interstiţial, uneori pneumotorax şi/sau pneumomediastin.
Examenele de rutină sunt nesemnificative, cu excepţia unei hipereozinofilii.
Hipercalcemia secundară acidozei metabolice este specifică acestei boli.
Lacticodehidrogenaza crescută în ser şi lichidul de lavaj bronho-alveolar este un indice de activitate a
bolii, persistenţa acestuia având un prognostic nefavorabil. Alterările imunologice pot fi de tip variat şi
gravitatea depinde de boala primitivă.
Dozarea gazelor sanguine pune în evidenţă hipoxie cu hipercapnie şi acidoză matabolică (PaO2 <
60mmHg, PaCO2 > 50mmHg, pH < 7,3) .
Anatomie patologică. Anatomo-patologic în forma infantilă există o îngroşare difuză a septurilor
alveolare cu infiltraţie densă de limfocite şi plasmocite şi prezenţa parazitului în număr mare în exsudatul
alveolar, care îmbracă aspect în „fagure de miere”. Concomitent există edem şi fibroză interstiţială. La copilul
mare şi adultul cu imunodeficienţă procesul interesează în principal alveolele.
Diagnosticul poate fi suspectat în baza datelor anamnestice (subiecţi cu risc), a reperelor clinice şi
radiologice. Confirmarea diagnostică este dată de identificarea parazitului în stadiu chistic sau trofozoid în
biopsia pulmonară şi lichidul de lavaj bronho-alveolar. Uneori agentul infecţios poate fi evidenţiat în aspiratul
traheal sau pulmonar prin imunofluorescenţă indirectă utilizând anticorpii monoclonali şi hibridizarea ADN.
Diagnosticul diferenţial va lua în discuţie:
-pneumoniile interstiţiale virale,
-pneumoniile bacteriene,
 -hemosideroza pulmonară esenţială,
-fibroza pulmonară difuză,
-pneumonia din boala incluziilor citomegalice.
Terapia standard se bazează pe folosirea trimethoprim-sulfametoxazol pentru perioade lungi, asociat
eventual cu pentamidină isothionat (tabel 2.11). Eflornitina reprezintă o alternativă valoroasă la tratamentul
cotrimoxazol + pentamidină.
În profilaxia recidivelor pneumoniilor cu P. carinii se utilizează Cotrimoxazol 5mg TMP + 25 mg
SMZ/kg/zi. Profilaxia cu pentamidină în aerosoli 1 mg/kg/zi la 14 zile sau 4 mg/kg x 3 doze în prima lună şi
apoi o dată pe lună, a redus semnificativ riscul de recidivă.
Tabel 2.11. Tratamentul în pneumonia cu Pneumocystis carinii.
Cotrimoxazol 20 mg/kg/zi TMP
100 mg/kg/zi SMX
Concentraţie sanguină 5 μg/ml TMP
100-150 μg/ml SMX
Durata tratamentului 14-21 zile
Efecte colaterale
leucopenie, trombocitopenie, greaţă, diaree, cefalee, vertij, polinevrite, hepatită
toxică, necroză tubulară acută, etc.
Pentamidină 4 mg/kg/zi
Durata tratamentului 14 zile
Efecte colaterale
leucopenie, trombocitopenie, hipo- şi hiperglicemie, hipocalcemie, leziuni hepatice
şi renale, etc.
Eflornitină (Difluorometilornitina – DFMO)
Mecanismul de acţiune
inhibiţia ireversibilă a Ornitindecarbozilazei
Doza
400 mg/kg/zi iv. - 14 zile (în 4 administări)
apoi 300 mg/kg/zi p.o. – 4 săptămâni (în 4 administrări)
Efecte colaterale
trombocitopenie, leucopenie, anemie, hipoacuzie.

Asocierea tratamentului antibiotic este necesar deoarece infecţiile bacteriene sunt posibile.Terapia
suportivă constă în reechilibrare acido-bazică, alimentaţie parenterală, IGIV.
Prognosticul în cazurile netratate este grav, cu mortalitate ridicată mai ales la bolnavii imunodeficienţi
sau cu boli maligne.
Tratamentele chimioterapice au crescut semnificativ posibilităţile de vindecare, care se produc lent în
interval de 2-8 săptămâni.

PATOLOGIA RESPIRATORIE RECIDIVANTĂ SAU PERSISTENTĂ

Persistenţa sau recurenţa simptomelor respiratorii în particular tusea, impun întotdeauna o evaluare atentă.
Cauzele sunt numeroase şi pot fi proprii aparatului respirator sau pot fi primitive extrapulmonare, exprimate
clinic prin manifestări prevalente la nivelul aparatului respirator. Între cauzele posibile cele infecţioase au prin
frecvenţa lor un rol preponderent. Aproximativ 5-10% din copii în primii ani de viaţă contractează un număr
important de infecţii respiratorii sau prezintă tuse mai multe luni pe an. Această situaţie denumită la adult
„bronşită cronică” este adesea folosită şi la copil, dar trebuie subliniat că spre deosebire de adult, această
condiţie este limitată în timp şi nu implică un prognostic negativ. Într-adevăr infecţiile respiratorii la copil au
tendinţa de a diminua cu vârsta.
Datele din literatură demonstrează că pacienţii care au prezentat tuse sau infecţii respiratorii recidivante
în primii ani de viaţă, pot avea o recrudescenţă a fenomenelor bronşice la adolescenţă şi dezvoltă la vârsta
adultă bronşită cronică mai frecvent decât în populaţia generală. Tusea persistentă la copil trebuie considerată
întotdeauna un factor de risc pentru bronşita cronică a adultului.
În afara etiologiei infecţioase, alte cauze pot fi implicate în tusea cronică: infecţiile recidivante care pot fi
datorate deficitului mecanismelor de apărare, malformaţiilor sau altor boli respiratorii importante în care
infecţia este doar un epifenomen.
Astfel, cauzele care determină la copil tuse persistentă pot fi extrinseci (infecţii virale repetate, fumatul
pasiv, poluarea atmosferică, aspiraţia de corpi străini, etc.) sau intrinseci legate de particularităţi anatomice şi
funcţionale proprii bolnavului (tabel 2.12).

Tabel 2.12. Cauzele predispozante ale infecţiilor respiratorii inferioare recurente.

Cauze malformative De aspiraţie
● chisturi ● fistulă bronşică
● hipoplazie ● disautonomie familială
● bronşiectazie congenitală ● corpi străini
● dischinezie ciliară şi sindrom Kartagener Imnunodeficienţă
● sindromul lobului mediu Colagenoze
● sechestraţie pulmonară Sindrom sino-bronşic
Astmul bronşic Hemosideroză pulmonară
Fibroza chistică Sindromul Hamman-Rich
Deficit de α1-antitripsină
Reflux gastroesofagian (RGE)

Cauzele intrinseci cuprind:

-unele pneumonii rare, de etiologie obscură: pneumonia interstiţială descuamativă, proteinoza alveolară,
hemosideroza;
-sindromul sino-bronşic;
-bronşiectaziile asociate sindromului Kartagener;
-defectele de transport muco-ciliar prin anomalii structurale ale cililor de tip variat;
-mucoviscidoza;
-malformaţiile aparatului cardiac, arborelui bronşic sau peretelui toracic;
-prezenţa de „mase” mediastinale (neuroblastom, limfom malign, teratoame, tumori timice, adenopatii
infecţioase) sau parenchimatoase pulmonare (abces pulmonar, chisturi bronhogene, sechestraţie pulmonară,
atelectazii masive, tumori pulmonare).
Adesea, aparatul respirator reprezintă localizarea unei boli generale ca de exemplu leucemii, colagenoze,
sau este sediul preferenţial al unei patologii ce rezultă din deficite sistemice, între care tulburările imunitare şi
deficitul de α1-antitripsină ce se însoţesc la vârsta pediatrică de patologie respiratorie.

BRONŞIECTAZIA

Bronşiectaziile sunt afecţiuni în care tabloul anatomo-patologic este caracterizat prin dilataţii bronşice de
tip şi grad variat - cilindrice, fuziforme, sacciforme sau pseudochistice - cu distribuţie în general segmentară,
localizate în unul sau mai multe teritorii pulmonare. Leziunile sunt asociate cu distrucţia inflamatorie a
peretetului bronşic şi ţesutului peribronşic şi acumularea de material exsudativ, cu caracter purulent în zonele
ectazice şi în bronhia dependentă, consecinţa procesului inflamator supraadăugat.
Structurile bronşice sunt complet distruse cu dispariţia sau dezorganizarea ţesutului elastic şi cartilaginos,
dificil de recunoscut într-o masă de ţesut fibros; glandele submucoase sunt sclerotice şi ţesutul peribronşic este
hiperplazic; adesea coexistă abcese multiple în ţesutul peribronşic şi endarterită obliterantă a arteriolelor
pulmonare. Parenchimul pulmonar este condensat cu alveole atrofice şi distribuţie caracteristică „în insule”.
 Tabloul histologic explică caracterul ireversibil al leziunilor. Totuşi la copil în multe cazuri se poate
observa regresia bronşiectaziei demonstrată bronhografic; în general este vorba de ectazii cilindrice care apar
„acut” în timpul sau după o pneumonie interstiţială sau un acces astmatic şi care dispar în decurs de câteva luni.
Etiopatogenie
Din punct de vedere etiologic bronşiectaziile pot fi congenitale, dar frecvent sunt câştigate. Natura
congenitală a leziunilor poate fi suspectată când există malformaţii asociate. Aceste forme au un substrat
malformativ sau sunt consecinţa infecţiilor repetate, favorizate de o „debilitate” congenitală a structurii bronşice
sau de alterarea mecanismelor normale de apărare ale plămânului.
Una din formele cele mai cunoscute este sindromul Kartagener ce se transmite AR şi se caracterizează
prin situs inversus, sinuzită cronică, adesea polipoză nazală sau a sinusurilor paranazale şi bronşiectazie, în care
tulburarea de bază este alterarea clearance-ului muco-ciliar.
Bolnavii cu deficit imunologic, agama/disgamaglobulinemie, deficit de α1-antitripsină pot prezenta
infecţii bronhopulmonare recurente ce pot duce la bronşiectazie.
Numeroase condiţii patologice favorizează apariţia bronşiectaziilor secundare: fibroza chistică, astmul
bronşic, tusea convulsivă, rujeola, bronşitele recidivante, fibroza pulmonară cronică de etiologie variată,
obstrucţia endobronşică prin corpi străini, tumori bronşice sau exobronşică prin adenopatii, tumori, aderenţe.
Tablou clinic
În absenţa infecţiei supraadăugate bronşiectaziile sunt asimptomatice.
În majoritatea cazurilor bolnavii prezintă bronşită sau bronhopneumonie trenantă cu tuse matinală, productivă
cu expectoraţie abundentă, purulentă, cu miros fetid, care se accentuează cu activitatea fizică sau cu schimbările
de poziţie ale corpului.
Simptomele generale sunt anorexie, deficit de creştere, iritabilitate şi febră mai ales în fazele de
reacutizare.
Examenul fizic pulmonar relevă hipersonoritate şi zone de submatitate cu respiraţie suflantă, raluri
ronflante şi sibilante localizate constant în aceeaşi zonă şi care dispar după tuse în funcţie de eliminarea
conţinutului bronşic. În stadiile avansate când funcţia pulmonară este sever compromisă apare dispnee
persistentă, cianoză şi degete hipocratice.
Radiografia toracică standard poate fi în unele cazuri normală. În general evidenţiază desen bronho-
vascular accentuat uneori cu opacităţi difuze frecvente, rău delimitate sau zone de atelectazie.
Bronhoscopia directă evidenţiază starea bronhiilor, localizează originea secreţiilor mucopurulente,
vizualizează existenţa bronşiectaziilor şi prezenţa unui eventual corp străin.
Bronhografia „desenează” diferitele forme de bronşiectazie (cilindrice, sacciforme, pseudochistice,
fuziforme) precizând segmentele implicate (figurile 2.11 şi 2.12).

Bolnavii cu bronşiectazie confirmată sau suspectată vor fi investigaţi în scopul identificării factorilor
cauzali posibili: testul sudorii, IDR la tuberculină, electroforeza şi dozarea imunoglobulinelor (un deficit global
sau selectiv de Ig, în particular IgA, poate fi responsabil de infecţii recurente ce favorizează apariţia
bronşiectaziei), examen ORL, radiografia sinusurilor paranazale, probe funcţionale respiratorii.
Examenul cito-bacteriologic al secreţiilor bronşice efectuat înainte de tratament permite izolarea
germenului responsabil şi antibioterapie ţintită.
Diagnosticul pozitiv sugerat de anamneză, examenul clinic şi radiologic (torace, sinusuri) este confirmat
de examenul bronhografic.
Diagnosticul diferenţial se va face cu astmul bronşic, tuberculoza pulmonară, abcesul pulmonar,
chisturile aeriene pulmonare, emfizemul pulmonar malformativ care vor fi excluse pe baza reperelor clinice,
radiologice şi evolutive.
Tratamentul bronşiectaziei la copil este conservator. Tratamentul medical constă în eliminarea focarelor
de infecţie ale tractului respirator, în drenaj postural, fizioterapie şi în administrarea de antibiotice pe cale
generală şi/sau în aerosoli, în funcţie de antibiogramă. Administrarea antibioticelor în fazele de reacutizare
trebuie limitată (5-7 zile) pentru a evita apariţia rezistenţei florei bacteriene şi alergia la antibioticul utilizat.
 Exereza chirurgicală va fi luată în discuţie când bronşiectazia este strict localizată la un segment sau la un
lob şi terapia medicală s-a dovedit ineficace.
Prognosticul este legat de tipul de bronşiectazie, de extinderea acesteia şi de precocitatea tratamentului.
Pacienţii cu bronşiectazie moderată şi localizată, în general de tip cilindric, au un prognostic mai favorabil şi au
tendinţă la ameliorare spontană dacă sunt bine trataţi către vârsta de 20 ani. Această evoluţie se observă la 40%
din cazurile de bronşiectazie care nu sunt cauzate de boli generale (fibroză chistică etc.)

ABCESUL PULMONAR

Abcesul pulmonar este un proces supurativ datorat necrozei septice a parenchimului pulmonar cu
formarea unei cavităţi ce conţine material purulent. Abcesele pot fi unice sau multiple.
Numeroase condiţii pot cauza sau favoriza apariţia abcesului pulmonar: aspiraţia de corpi străini, aspiraţia
de material infectat (după extracţie dentară, adenoamigdalectomie), emboli septici proveniţi dintr-o endocardită
bacteriană sau tromboflebită.
Abcesul poate complica o patologie pulmonară preexistentă ca bronşiectazie, chisturi congenitale,
sechestraţie pulmonară sau se poate dezvolta în cursul unei pneumonii stafilococice, cu bacterii gram-negative
(Klebsiella şi Pseudomonas), micotice sau infecţii tuberculoase. În funcţie de etiologie debutul poate fi brusc
sau subacut cu manifestări generale (febră, stare de rău, anorexie, pierdere în greutate) ce preced cu câteva zile
simptomele respiratorii: tuse cu expectoraţie purulentă, durere toracică, dispnee şi tahipnee.
Abcesul se poate rupe într-o bronhie realizând prin aspiraţie de material purulent alte abcese. În
localizările periferice procesul supurativ se poate extinde prin contiguitate la pleură sau se poate rupe în
cavitatea pleurală cu formarea empiemului.
Diagnosticul suspectat clinic pe baza datelor anamnestice sau în cazul persistenţei sau agravării tabloului
clinic al unei pneumonii este confirmat de examenul radiologic.

În fazele iniţiale radiografia toracelui evidenţiază aspect de condensare pulmonară omogenă cu evoluţie
rapidă spre excavaţie, ulterior apare aspectul hidro-aeric. Regresia se produce în câteva săptămâni, chiar dacă
uneori poate persista o imagine buloasă reziduală pentru câteva luni.
Bronhoscopia este indicată în cazul suspectării unui corp străin sau unei tumori ce obstruează o bronhie.
Bronhografia permite evidenţierea unei eventuale bronşiectazii.
Examenele de laborator indică un proces infecţios bacterian (VSH crescută, leucocitoză cu neutrofilie).
Alte investigaţii necesare pentru diagnosticul etiologic sunt: examenele bacteriologice din spută, hemocultura,
IDR la tuberculină, testul sudorii.
Complicaţiile sunt reprezentate de diseminările hematogene, hemoptiziile, empiemul pleural.
Tratamentul este medical şi chirurgical.
Tratamentul antimicrobian constă în antibioterapie generală masivă în funcţie de examenele
bacteriologice şi rezultatele antibiogramei, timp de 14-21 zile. Se recomandă asocieri de tip Penicilină G
100000 UI/kg/zi i.v.+ Gentamicină 5-7mg/kg/zi i.v.; Ampicilină sau o cefalosporină asociată cu
aminoglicozide.
Drenajul postural şi kinetoterapia favorizează evacuarea secreţiilor purulente.
Tratamentul chirurgical ce constă în segmentectomii, lobectomii este indicat în caz de eşec al
tratamentului medical.
Tratamentul profilactic constă în tratarea corectă a pneumoniilor bacteriene, în special a stafilocociilor
pleuro-pulmonare şi pneumoniilor cu germeni gram-negativi.

ATELECTAZIILE PULMONARE

Atelectazia pulmonară, destul de frecventă la copil, este un sindrom radio-clinic datorat colapsului sau
expansiunii incomplete a unei porţiuni pulmonare mai mult sau mai puţin întinse. Această condiţie apare în
toate situaţiile care împiedică pătrunderea aerului în alveole pentru o perioadă de timp suficientă, pentru a
permite resorbţia aerului de la nivelul alveolelor.
Factorii cauzali pot acţiona în două moduri:
 ● obstrucţie bronşică
-intrinsecă: corp străin, tumoră, abcese pulmonare, leziuni inflamatorii stenozante ca în tuberculoză,
secreţii dense (fibroză chistică), pseudomembrane (difterie), astm bronşic, bronşiolită, bronşiectazie;
-extrinsecă: compresiune prin revărsat pleural masiv, cardiomegalie, pneumatocele, adenopatie
traheobronşică, limfonoduli, neoplazii.
● excursii respiratorii insuficiente prin boli ale sistemului nervos (poliomielită, paralizie cerebrală,
miastenie gravă, neuronopatii) sau paralizia diafragmului.
Patogenie
În condiţiile în care factorul cauzal împiedică pătrunderea aerului în alveole pe o perioadă suficient de
lungă, aerul alveolar stagnat este absorbit în torentul sanguin, alveolele se colabează şi peretele pulmonar se
retractă. Presiunea negativă intrapleurală creşte şi determină tracţiunea mediastinului şi diafragmului spre partea
afectată.
Tabloul clinic variază în funcţie de cauza şi de extinderea teritoriului afectat şi emfizemului
compensator. În atelectaziile lobare şi segmentare semnele funcţionale sunt modeste sau absente, diagnosticul
fiind radiologic.
În cazurile de colaps pulmonar masiv cu debut acut (atelectazie masivă postoperatorie toracică sau prin
aspirarea unui corp străin care obstruează bronhia principală) apar dispnee intensă cu tahipnee, cianoză, adesea
asociate cu durere toracică şi anxietate. Corespunzător zonei afectate se constată reducerea sau absenţa
murmurului vezicular. Hemitoracele afectat este retractat, excursiile respiratorii sunt limitate.
În atelectaziile secundare unei patologii preexistente tabloul clinic este cel al bolii de bază cu accentuarea
simptomelor respiratorii.
Imaginile radiologice decisive în stabilirea diagnosticului diferă în funcţie de etiologie. Imaginea tipică
este cea de condensare-retracţie.
Opacitatea omogenă de intensitate subcostală afectează segmente, lobi, uneori un plămân cu micşorarea
spaţiilor intercostale, cu tracţionare scizurală, mediastinală şi diafragmatică spre partea afectată.
Localizarea este prevalentă la nivelul lobilor inferiori în cazul unui corp străin şi la nivelul lobului
mijlociu când cauza este o adenopatie hilară. În caz de obstrucţie inflamatorie a bronhiilor (bronşiolită, astm
bronşic) opacitatea are obişnuit o distribuţie segmentală, regresează rapid şi reapare uneori în alte zone.
Tratamentul are ca scop îndepărtarea cauzei (dacă este posibil) şi facilitarea reexpansiunii rapide a zonei
atelectatice.
În acest scop sunt utile kinetoterapia, drenajul postural, schimbările frecvente de poziţie ale copilului şi uneori
corticoterapie şi bronhodilatatoare. În cazurile cu evoluţie lentă, în special în prezenţa febrei, se recomandă
administrarea de antibiotice.
Bronhoscopia pe lângă valoare diagnostică are şi scop terapeutic, deoarece permite extragerea unui
eventual corp străin, aspiraţia secreţiilor dense şi lavajul bronşic, adesea rezolutive.
Lobectomia are indicaţii rare, în prezenţa unei bronşiectazii localizate, infecţie cronică, compromitere
gravă a stării generale.
Profilaxia atelectaziei postoperatorii este importantă şi poate fi obţinută prin ventilaţie adecvată în timpul
anesteziei, schimbări frecvente de poziţie a copilului după intervenţie, etc..
Prognosticul depinde de cauză. Atelectazia este reversibilă spontan dacă eliminarea obstacolului bronşic
permite trecerea aerului şi reexpansionarea imediată a parenchimului pulmonar. Prognosticul este foarte grav
dacă atelectazia este bilaterală. Riscul de infecţie este crescut dacă obstrucţia bronşică nu este rapid îndepărtată,
pentru că clearance-ul muco-ciliar este compromis.

EMFIZEMUL PULMONAR

Emfizemul pulmonar constă în creşterea conţinutului aeric pulmonar cu distensia sau ruperea alveolară
generalizată sau localizată. Emfizemul poate fi obstructiv sau interstiţial.
Emfizemul obstructiv este consecinţa unei obstrucţii bronşice printr-un mecanism de supapă, care
permite trecerea aerului în timpul inspirului, în timp ce expirul este blocat.
 La copil emfizemul apare adesea acut (bronşiolită, pneumonie interstiţială, aspiraţie de corp străin) şi
regresează, însă dacă cauza determinantă persistă poate deveni cronic (fibroză chistică, astm).
Clinic este prezentă dispnee, expir prelungit, hipersonoritate, reducerea sau abolirea murmurului
vezicular.
Radiologic toracele este imobil, destins cu spaţiile intercostale lărgite şi coastele orizontalizate,
diafragmul coborât, câmpurile pulmonare sunt hipertransparente cu tramă bronho-vasculară vizibilă, ceea ce le
diferenţiază de pneumatocele.
Bronhoscopia este necesară în caz de suspiciune a unui corp străin sau de compresie bronşică prelungită.
Terapia este în funcţie de etiologie.
O formă particulară de emfizem obstructiv este emfizemul lobar congenital (chist aerian congenital)
care se întâlneşte de obicei la nou-născut şi sugar, fiind localizat la nivelul lobilor superiori, cel mai frecvent
drept. Cauza obişnuită este un deficit de dezvoltare a cartilajelor bronşice; alte cauze sunt stenozele obstructive
produse de mucus, anomaliile arterelor pulmonare sau chisturile bronhogene.
Clinic se manifestă prin dispnee, cianoză, raluri sibilante.
Examenul radiologic relevă hiperinflaţia unui lob care poate fi deplasat în hemitoracele controlateral.
Regresia spontană a fost demonstrată în multe cazuri după câţiva ani. În cazurile nerezolvate medical sau
cu agravarea simptomatologiei se recomandă lobectomie.
Emfizemul interstiţial este determinat de trecerea aerului în ţesutul interstiţial pulmonar provenit din
ruperea alveolelor hiperdestinse. Aerul traversând membranele perivasculare poate ajunge în mediastin,
cavitatea pleurală, subcutanat determinând emfizem mediastinal, pneumotorax, emfizem subcutanat. Se
întâlneşte în general la nou-născuţii trataţi cu ventilaţie pozitivă intermitentă.
În majoritatea cazurilor evoluează asimptomatic şi regresează spontan, rareori fiind necesară evacuarea
artificială a aerului. În cazurile manifeste debutul este brusc cu dispnee, agitaţie, cianoză, tiraj supra- şi
substernal. Examenul fizic pulmonar relevă hipersonoritate şi reducerea sau absenţa murmurului vezicular.

CORPII STRĂINI INTRABRONŞICI

Patologia respiratorie prin corpi străini este frecventă la copil, în particular în jurul vârstei de 4 ani şi va fi
suspectată în prezenţa unei simptomatologii respiratorii cu tuse, dispnee, cianoză şi crize asfixice ce debutează
neaşteptat în localizarea laringiană sau traheală, în timp ce în localizările respiratorii joase simptomele sunt
recurente sau cronice.
Anamneza este importantă pentru diagnostic. În general este vorba de copii de vârstă mică care duc în
gură monede, nasturi, obiecte de plastic, etc. Părinţii relatează adesea un acces de tuse cu sufocare în timp ce
copilul avea ceva în gură.
Examenul radiologic va evidenţia corpul străin dacă acesta este radioopac.
Reperarea unui corp străin în laringe sau trahee este un eveniment rar. Corpul străin rămâne în trahee doar
în cazul în care depăşind orificiul glotic nu reuşeşte a intra în lumenul bronşic, datorită dimensiunilor sale.
Pentru corpii străini penetraţi în arborele bronşic, diagnosticul este uşor dacă aceştia sunt radioopaci; în caz
contrar diagnosticul este dificil, deoarece simptomele de bronhoobstrucţie sunt adesea intermitente.
Corpii străini vegetali (fasolea, mazărea, seminţe, etc.) pot trece iniţial neobservaţi, dar ulterior se umflă
şi obstruează curând bronhia.
În cazul obstrucţiei bronhiei principale plămânul sau lobul corespunzător se colabează şi apare tabloul
radio-clinic de atelectazie lobară sau segmentară. Când obstrucţia bronşică este incompletă corpul străin
determină printr-un mecanism de supapă apariţia emfizemului obstructiv .Dacă corpul străin nu este îndepărtat
zonele de atelectazie se infectează, evoluţia fiind spre fibroză şi bronşiectazie.
Corpii străini localizaţi în laringe sau trahee reprezintă întotdeauna o situaţie de urgenţă ce impune
explorare endoscopică cât mai curând posibil. La copilul cu asfixie gravă se va efectua rapid traheotomia.
În cazul în care nu este necesară intervenţia de urgenţă se va practica sub anestezie generală
bronhoscopia, ce poate permite extragerea corpului străin, în cazuri rare fiind necesară toracotomia şi
bronhotomia.
 După îndepărtarea corpului străin se va institui terapie cortizonică 5-10 zile pentru a combate edemul
bronşic şi de asemenea un ciclu scurt de antibioterapie.

ASTMUL BRONŞIC

Astmul bronşic este cea mai frecventă boală pulmonară cronică la copil, întâlnită la 5-10% din populaţia
infantilă. Boala debutează în 74% din cazuri sub vârsta de 5 ani, dintre care 30% în primul an de viaţă.
Nu există o definiţie universal acceptată a acestui tablou patologic.
Astmul bronşic este definit, în prezent ca o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene caracterizată prin
bronhoconstricţie reversibilă spontan sau la terapie specifică la subiecţii cu hiperreactivitate bronşică.
Etiopatogenie
Elementul patogenic central în astmul bronşic este reprezentat de inflamaţia permanentă a mucoasei
bronşice care a fost demonstrată prin biopsii de mucoasă bronşică şi lavaj bronhoalveolar. Procesul inflamator
bronşic recunoaşte o etiologie multifactorială ce rezultă din interacţiunea factorilor declanşatori cu factorii
endogeni.
În autoîntreţinerea inflamaţiei cronice care ulterior evoluează în absenţa factorilor determinanţi, intervin
celulele inflamatorii (macrofage, mastocite, limfocite T, eozinofile, neutrofile) şi mediatorii eliberaţi de acestea
(histamină, prostaglandine, tromboxani, leucotriene, interleukine, factorii chemotactici pentru eozinofile şi
neutrofile, proteaze lizozomale leucocitare) care interacţionează în mod complex, determinând hiperreactivitate
bronşică şi semne clinice de astm.
Recent a fost recunoscut rolul sistemului nonadrenergic-noncolinergic (NANC) în patogenia astmului şi
au fost identificate unele neuropeptide (substanţa P, neurochinina A) cu acţiune la nivelul căilor aeriene.
Substanţa P determină edem şi secreţie mucoasă, iar neurochinina A produce bronhoobstrucţie.
Leziunile epiteliale produse de inflamaţia alergică bronşică determină denudarea terminaţiilor nervoase,
care în prezenţa acestor substanţe declanşează reflexe axonice.
Terminaţiile nervoase pot fi stimulate colinergic, consecinţa fiind o bronhoconstricţie reflexă.
Procesul inflamator bronşic determină creşterea reactivităţii căilor aeriene la o varietate de stimuli,
existând o relaţie directă între hiperreactivitatea bronşică şi intensitatea procesului inflamator.
Hiperreactivitatea bronşică, definitorie în astmul bronşic, dar nespecifică (prezentă şi în alte boli cronice)
este transmisă ereditar; gena a fost identificată pe cromozomul 5q31-q33, exprimarea fenotipică fiind
dependentă de factorii de mediu.
În prezent factorii ambientali pe lângă rolul lor direct în producerea bronhospasmului sunt consideraţi
mult mai importanţi decât factorii genetici în determinismul şi menţinerea hiperreactivităţii bronşice.
Bronhoobstrucţia este rezultanta interacţiunii a doi factori principali: valoarea calitativă şi cantitativă a
stimulului (infecţios, alergic, iritativ) şi intensitatea hiperreactivităţii bronşice prezente în acel moment.
Este cunoscut faptul că majoritatea astmaticilor prezintă o hiperreactivitate bronşică evidenţiată prin
numeroase tehnici (efort fizic, teste farmacologice), însă aceasta nu este suficientă pentru a declanşa
simptomatologia.
Există o variabilitate foarte mare a hiperreactivităţii în populaţia copiilor astmatici, de la forme uşoare la
forme foarte pronunţate; la acelaşi bolnav hiperreactivitatea este variabilă în timp sub acţiunea unor factori
diverşi. Aşadar, în declanşarea bronhospasmului există o dinamicitate, astfel că stimulii puternici sunt necesari
în prezenţa unei hiperreactivităţi modeste sau absente, în timp ce stimulii de intensitate medie sau uşoară sunt
suficienţi în prezenţa unei hiperreactivităţi pronunţate.
Factorii declanşatori implicaţi în patogenia astmului depind de vârsta copilului.
● Infecţiile respiratorii în primii ani de viaţă au un rol dominant în declanşarea bronhospasmului. VSR
şi virusurile parainfluenzae 1, 2, 3 sunt principalii agenţi la vârsta preşcolară, în timp ce influenzae A şi B,
rinovirusurile şi adenovirusurile sunt mai importante la vârstele succesive. Mecanismul patogenic prin care
infecţia determină bronhospasmul are următoarea secvenţă:
-denudarea receptorilor vagali secundară inflamaţiei bronşice;
-permeabilizarea mucoasei bronşice pentru potenţialii alergeni;
-blocarea receptorilor β-adrenergici;
-accentuarea eliberării de mediatori;
 -producerea de IgE specifice anti-VSR;
-scăderea endopeptidazelor endogene şi bronhodilatatorului endogen cu formarea de metaboliţi ai
acidului arahidonic.
Infecţiile virale recurente în primii ani de viaţă determină persistenţa unei funcţii respiratorii anormale.
Infecţiile bacteriene au un rol minor, ele pot accentua dar nu declanşa criza de astm; o infecţie a
sinusurilor paranazale (sinuzită frontală, maxilară sau etmoidală) poate agrava simptomele prevalent nocturne.
● Alergenii. Sub vârsta de 6 ani când prevalenţa astmului este foarte ridicată, evidenţierea unei stări
atopice este rară; o dată cu creşterea vârstei, astmul infecţios tinde progresiv să dispară în raport cu frecvenţa
minoră a infecţiilor respiratorii. După vârsta de 5 ani alergia devine cauza majoră a astmului, demonstrată de
creşterea numărului de subiecţi cu teste cutanate pozitive la unul sau mai mulţi alergeni şi creşterea IgE
specifice la anumiţi antigeni. La vârsta de 10-12 ani, 90% din copiii astmatici au un astm „atopic” sau alergic,
însă mulţi dintre ei au istoric de episoade bronhoobstructive în primii ani de viaţă înainte ca alergia să se
instaleze.
Hiperproducţia de IgE la stimularea antigenică este genetic determinată şi este modulată de factorii
ambientali. Un contact precoce cu anumiţi antigeni determină la subiecţii cu „constituţie atopică” sensibilizarea
faţă de aceştia. Perioada de naştere are în acest sens o mare importanţă în raport cu aspectul sezonier a unor
alergene: primăvara pentru polenul graminaceelor; toamna-iarna pentru Dermatophagoides pteronissinus.
Alimentaţia precoce cu lapte de vacă poate favoriza la copiii predispuşi sensibilizarea faţă de proteinele
acestuia, a cărei manifestări clinice sunt uneori episoade recurente de bronhoobstrucţie.
Trebuie subliniat că nivelele crescute de IgE specifice nu sunt per sé suficiente a provoca astmul în
absenţa hiperreactivităţii bronşice. Într-adevăr mulţi copiii alergici au doar manifestări de rinită şi/sau
conjunctivită, în timp ce alţii sunt asimptomatici. Este suficient să amintim că 20% din populaţia generală este
pozitivă la cel puţin unul din alergenii obişnuiţi după vârsta de 10-12 ani, în timp ce prevalenţa astmului la
această vârstă este de 2-3 %. După adolescenţă nivelul IgE la subiecţii atopici diminuă şi concomitent se asistă
la reducerea frecvenţei şi gravităţii astmului alergic. La vârstele succesive alţi factori ambientali câştigă valoare
substituindu-se factorilor infecţioşi şi alergici ca factori în măsură să declanşeze astmul: substanţele chimice
industriale cauza astmului profesional şi fumul de ţigară.
La copil în afara infecţiilor respiratorii şi alergiei care sunt cauzele cele mai comune de sindrom astmatic
o serie de alţi factori pot provoca bronhoobstrucţie, în particular la subiecţii bronholabili: efortul fizic, fumatul
pasiv, diferiţi poluanţi, factorii climaterici, endocrini, emotivi ş.a.
● Astmul indus de efortul fizic este prezent la 80-90% din bolnavii cu astm bronşic; obstrucţia se
constată după 5-6 minute de la încetarea efortului fizic şi se rezolvă aproape întotdeauna spontan după 20-40
minute. Mecanismul patogenic al acestui tip de astm este complex şi nu este în totalitate clarificat.
Hiperventilaţia indusă de efortul fizic intens determină pierdere de apă şi de căldură la nivelul căilor aeriene,
consecinţa fiind scăderea temperaturii şi hiperosmolaritate la nivelul mucoasei bronşice cu apariţia
bronhoobstrucţiei.
● Factorii psiho-emoţionali pot precipita crizele de astm, deşi un astm pur psihogen este foarte rar. Ele
ar putea fi induse prin stimulii psihici care modulează reacţiile sistemului adrenergic, colinergic, nonadrenergic
şi noncolinergic, neuroendocrin.
● Factorii endocrini
La unii bolnavi (1%) mai ales de sex feminin, astmul se ameliorează sau dispare la pubertate, în timp ce
o agravare a crizelor a fost observată în zilele ce preced menstruaţia şi la menopauză. În timpul sarcinii la 50%
din cazuri simptomatologia se accentuează, iar în restul cazurilor dispare. La hipertiroidieni astmul este mai
grav.
● Medicamente. Astmul indus de aspirină este rar în primii ani de viaţă, la vârstele succesive (10-20 ani)
atinge o incidenţă de 10%. Antiinflamatoarele nesteroidiene, β-blocantele, aditivii alimentari (conservanţi,
coloranţi) sunt de asemenea responsabili de producerea astmului.
● Substanţele iritante inhalatorii. Fumatul pasiv, pulberile şi gazele iritante, poluanţii atmosferici şi
ambientali pot agrava astmul la copil. Hiperreactivitatea este accentuată de fumul de ţigară care creşte de
asemenea sinteza de IgE.
● Factorii climaterici. Variaţiile barometrice importante, creşterea umidităţii relative, variaţiile bruşte de
temperatură sunt cauza astmului fie direct, fie indirect prin creşterea concentraţiei de mucegaiuri şi acari.
Creşterea bruscă a umidităţii relative însoţită de creşterea poluanţilor atmosferici (anhidraza sulfuroasă,
hidrocarburi etc.) şi inversiuni termice pot cauza epidemii de astm bronşic.
Factorii favorizanţi în producerea astmului sunt reprezentaţi de:
● particularităţile morfologice şi funcţionale ale plămânului la copil:
-musculatura netedă a bronhiilor este dispusă în spirală şi insuficient dezvoltată;
-numărul de alveole şi ramificaţii bronşiolare este de 10 ori mai mic, iar suprafaţa totală a schimburilor
gazoase de 20 ori mai mică;
-hipertrofia glandelor mucoase cu hipersecreţie de mucus;
-dezvoltarea ineficientă a ţesutului elastic pulmonar;
-absenţa unei musculaturi diafragmatice adecvate;
-imaturitatea statusului imun pulmonar.
● antecedentele perinatale şi postnatale: aspiraţia lichidului amniotic, ventilaţia asistată, displazia
bronhopulmonară.
● condiţiile socio-economice precare.
Astmul bronşic apare ca o consecinţă a dezechilibrului între capacitatea organismului de a menţine
homeostazia tonusului bronhial şi stimulii ambientali în măsură să producă bronhospasmul printr-un mecanism
imunologic sau neimunologic.
Relaţia precisă existentă între inflamaţie, hiperreactivitate bronşică şi simptomele astmatice este
complexă şi de asemenea imperfect definită. Este foarte probabil ca inflamaţia alergică sau virală să determine
hiperreactivitate bronşică cu scăderea consecutivă a pragului de răspuns la factorii asmogeni.
Îngustarea căilor aeriene determină un sindrom obstructiv care este variabil spontan şi/sau sub tratament
şi este reversibil în formele uşoare şi medii. Cronicizarea inflamaţiei conduce la alterări ireversibile la nivelul
mucoasei şi submucoasei bronşice (îngroşarea şi fibrozarea membranei bazale a epiteliului respirator,
hiperplazia musculaturii netede cu apariţia vaselor de neoformaţie) şi la apariţia sindromului obstructiv parţial
reversibil.

Manifestări clinice. Tabloul simptomatic care apare în astm se datorează îngustării funcţionale şi
anatomice a căilor aeriene traheo-bronşice şi consecinţelor acestora asupra dinamicii fluxului aeric şi hematic în
plămân. Alterările patologice sunt bronhospasmul, edemul şi infiltraţia mucoasei şi submucoasei, hipersecreţia
bronşică de mucus adesea vâscos, conţinând detritusuri celulare a epiteliului bronşic şi eozinofile.
Modificările cantitative şi calitative ale secreţiilor bronşice alterează la rândul lor „clearance-ul muco-
ciliar” cu stagnarea consecutivă a mucusului, care împiedică fluxul aeric cu obstrucţia parţială sau completă a
bronhiilor de calibru mic. Componenta bronhospastică (după vârsta de 1 an) predomină probabil în atacurile
acute rapid reversibile, în timp ce componenta hipersecretorie predomină în astmul cronic şi în accesele acute
mai prelungite şi mai puţin sensibile la terapia bronhodilatoare.
Criza de astm are un debut mai mult sau mai puţin neaşteptat, fiind precedată de prodroame diferite în
astmul alergic şi infecţios.
În primul caz debutul este precedat de strănut, prurit nazal, conjunctivită, însă adesea criza debutează
direct cu tuse seacă, paroxistică care devine ulterior productivă cu expectoraţie albicios-gelatinoasă (sputa
perlată), dispnee expiratorie cu tahipnee (la sugar), wheezing. În astmul infecţios debutul este mai lent cu
agravarea progresivă a simptomelor în decurs de câteva zile, evoluţia fiind de la o infecţie banală a căilor
aeriene la dispnee intensă.
La examenul obiectiv se constată torace destins cu diametrul anteroposterior mărit şi hipersonoritate
difuză, expir prelungit, raluri bronşice iniţial sibilante, ulterior subcrepitante.
Murmurul vezicular este diminuat, aria matităţii cardiace este redusă, există tiraj supraclavicular şi
intercostal, ficatul şi splina sunt coborâte.
În atacurile severe bolnavul prezintă anxietate, transpiraţii reci, sete de aer, bătăi ale aripilor nasului, tiraj,
cianoză variabilă, ortopnee. La examenul fizic toracele este blocat în inspir cu expir ineficace, cu frecvenţă
respiratorie > 35 respiraţii/minut, wheezing-ul şi murmurul vezicular sunt diminuate până la dispariţie, toracele
fiind mut la examenul clinic. Sunt prezente tahicardia şi pulsul paradoxal.
 Durata crizei este în general de 1-2 ore cu un maxim de intensitate de 10-20 minute. Cedează spontan sau
sub tratament. În unele cazuri accesul asmatic nu se rezolvă prin terapie adecvată transformându-se într-o stare
de rău astmatic.
Necesitatea de a încadra diferitele forme clinice pentru scopuri practice şi terapeutice a dus la formularea
unor clasificări variate, bazate pe frecvenţa şi gravitatea tabloului clinic.
Formele clinice de astm se clasifică în raport cu intensitatea manifestărilor şi cu frecvenţa recurenţelor. În
funcţie de gravitate există 4 forme clinice de astm:
Forma uşoară: crize scurte < 1 oră, intervalul dintre crize > 2 săptămâni, ascultator wheezing la sfârşitul
expirului, răspund la tratament bronhodilatator, intercritic asimptomatic, SaO2 >95%, PCO2 < 35 mm Hg, PEFR
=70-90%.
Forma medie: crize frecvente cu dispnee moderată, tiraj, wheezing prezent în expir şi inspir, SaO 2 = 90-
95%, PCO2 < 40 mm Hg, PEFR = 50-70%; intercritic tuse şi wheezing uşor, toleranţa la efort scăzută, sunt
prezente semne de obstrucţie bronşică, necesită terapie bronhodilatatoare intercritic.

Forma severă: wheezing-ul apare zilnic, iar exacerbările acute sunt frecvente; tabloul clinic corespunde
stării de rău astmatic, SaO2 < 90%, PCO2 > 40 mm Hg; nu răspund la administrarea de β2-agonişti +
cromoglicat, fiind necesară asocierea steroizilor inhalatori; intercritic este permanent simptomatic şi necesită
medicaţie bronhodilatatoare continuă.
Forma foarte severă: simptomatologie continuă cu reacutizări frecvente şi risc crescut de deces; tabloul
clinic este de insuficienţă respiratorie cronică; necesită corticoterapie generală şi inhalatorie.
În funcţie de frecvenţă astmul bronşic se clasifică în 4 forme clinice:
Astmul episodic: 75% din cazuri; < 6 episoade/an de gravitate uşoară/medie; funcţia pulmonară
intercritic normală; în criză tratament cu β2-agonişti.
Astmul frecvent: 20% din cazuri; > 6 episoade/an; funcţia pulmonară anormală în perioadele intercritice;
în criză tratament cu β2-agonişti, intercritic cromone ± corticoterapie inhalatorie.
Astmul cronic: 4-5% din cazuri; crize cu durată > 5 zile; manifestări nocturne, activitatea fizică este
limitată; testele funcţionale respiratorii relevă obstrucţie persistentă intercritic; tratament cromone, teofilină,
steroizi inhalator, β2-agonişti, cicluri orale de steroizi.
Astmul cronic grav: 0,5% din cazuri; dispnee cotidiană cu exacerbări frecvente, alterări grave ale
funcţiei respiratorii; necesită terapie de urgenţă la intervale < 1 lună; corticoterapie sistemică pentru controlul
simptomelor.
Diagnostic pozitiv. În majoritatea cazurilor diagnosticul nu întâmpină dificultăţi în prezenţa
argumentelor anamnestice, obiectivării bronhoobstrucţiei şi răspunsului favorabil la bronhodilatatoare.
În abordarea copilului astmatic se va avea în vedere:
● istoria personală şi familială de alergie sau alte boli respiratorii: probabilitatea ca un copil să devină
atopic este foarte crescută (60-70%) dacă ambii părinţi sunt atopici şi se reduce la jumătate dacă numai unul
este atopic; eczema şi tulburările gastrointestinale precoce prezente sau raportate pot sugera o alergie alimentară
(alergia la proteinele laptelui de vacă); caracteristicile atacului astmatic şi debutul accesului, doar în anumite
perioade ale anului sau în circumstanţe particulare, au valoare diagnostică dacă sunt bine evidenţiate.
Etiologia infecţioasă a bronhobstrucţiei este probabilă când episoadele apar întotdeauna în cursul febrei
şi/sau infecţiei căilor aeriene superioare.
● tipul manifestărilor clinice şi evoluţia lor în timp; caracterul repetitiv şi rezolutiv al crizelor (excepţie
formele grave);
● factorii precipitanţi: infecţii virale, diferiţi poluanţi, polen, stres;
● investigaţiile efectuate cu ocazia unor eventuale spitalizări;
● gradul de afectare a activităţii zilnice (randamentul şcolar şi eventual absenteismul);
● terapia anterioară şi actuală (nevoia de bronhodilatatoare);
● impactul psihologic al bolii asupra copilului şi familiei.
În prezenţa argumentelor de tipul celor prezentate diagnosticul de astm este foarte probabil, boala fiind
confirmată de explorările paraclinice.
 Aspecte radiologice. Tabloul radiologic al astmului în faza acută nu prezintă elemente particulare.
Întotdeauna este prezent aspectul de emfizem obstructiv generalizat: hiperinflaţie pulmonară cu hiperclaritate
difuză bilateral, coaste orizontalizate, coborârea diafragmului ;în 20% din cazuri sunt prezente zone de
atelectazie. O complicaţie a fazei acute poate fi pneumomediastinul. În timp, structura toracelui apare
permanent deformată cu aspect „în butoi”.
Radiografia toracelui trebuie efectuată la copiii cu crize recurente, mai ales la vârste mici, pentru a
exclude eventualii corpi străini, procesele inflamatorii, anomaliile congenitale.
Examenele hematologice de rutină nu oferă date particulare. Prezenţa unei eozinofilii este sugestivă
pentru astmul alergic. Ionograma sanguină şi testul Astrup sunt necesare la toţi bolnavii cu astm moderat sau
sever, pentru corectarea unor eventuale dezechilibre; acidoza respiratorie iniţială devine ulterior metabolică.
Examenul sputei şi al secreţiilor nazale poate arăta prezenţa eozinofilelor.
Examenul ORL, rinoscopia şi radiografia de sinusuri pot fi necesare.
Imunoglobulinele serice sunt în general normale, ocazional poate fi prezent un deficit de IgA. Valori
crescute ale IgE totale impun explorări alergologice, RAST test (Radio Allergo Sorbent Test) şi teste cutanate
alergometrice (prick test).
Determinarea presiunii parţiale a gazelor sanguine PaO2, PaCO2, precum şi SaO2 permit aprecierea
severităţii crizei; creşterea rapidă a PaCO2 este un indicator de gravitate.
Alte investigaţii sunt EKG, examen FO şi EEG.
Probele funcţionale respiratorii permit un diagnostic corect prin evidenţierea stării de hiperreactivitate
bronşică şi obiectivează prezenţa şi severitatea simptomelor permiţând monitorizarea evoluţiei şi răspunsului la
tratament.
Testele farmacologice de bronhoconstricţie şi bronhodilataţie sunt obligatorii la copiii la care se
suspectează astmul bronşic. Testele de bronhoconstricţie se aplică numai la copilul asimptomatic şi pot fi
specifice (cu antigenul incriminat) şi nespecifice (administrarea de agenţi bronhoconstrictori: histamina,
metacolina), precedate şi urmate de evaluarea volumelor expiratorii forţate (VEMS, PEFR) sau a rezistenţei
căilor aeriene la flux (Raw). Scăderea VEMS>15%, a PEFR>25%, cu creşterea Raw >40% faţă de valorile
anterioare administrării evidenţiază hiperreactivitate bronşică. Testele de bronhodilataţie cu β2-agonişti
inhalatori practicate la bolnavul simptomatic, confirmă diagnosticul şi permit monitorizarea tratamentului.
Parametrii studiaţi sunt:
● PEFR (peak expiratory flow rate) = debitul expirator maxim instantaneu de vârf apreciază severitatea
sindromului obstructiv, răspunsul la terapie şi prognosticul; monitorizarea zilnică a PEFR poate semnala
precoce creşterea bronhoobstrucţiei înaintea apariţiei simptomelor. Valori normale: 80-100%. Valori < 50%
impun administrarea rapidă a unui bronhodilatator.
● VEMS (volum expirator maxim pe secundă) şi VEMS/CV (indice Tiffneau) măsurate prin metoda
spirografică evidenţiază sindromul obstructiv şi gradul de severitate.
● Rezistenţa la fluxul de aer în căile aeriene se apreciază prin studiul Raw, Gaw (conductanţa la flux în
căile aeriene). Creşterea Raw cu 40% şi scăderea Gaw cu 40% pledează pentru diagnosticul de astm.
● FEF25-75 = debitul expirator maxim între 25-75% din capacitatea vitală (CV).
● MEF25, MEF50 = debit expirator maxim instantaneu la 25% din CV şi la 50% din CV permit
evidenţierea precoce a obstrucţiei la nivelul căilor aeriene distale.
Diagnostic diferenţial (tabel 2.14).

Tabel 2.14. Diagnosticul diferenţial al astmului bronşic.

Investigaţia Criterii Diagnostic alternativ
IDR la tuberculină La pacienţii care nu au efectuat testul în Adenopatie traheobronşică
ultimul an TBC
Radiografie toracică La orice bolnav care niciodată nu a Malformaţii
efectuat radiografie torace bronhopulmonare
Radiografie toracică + Anamneză de bronhopneumonie gravă Emfizem lobar congenital
biopsie pulmonară virală sau bacteriană fără control Leziuni anatomice câştigate
radiologic recent (s. Mac Leod, bronşiolită
obliterantă)
 Bronhoscopie Dispnee şi tuse neaşteptată la copiii mici
Corpi străini traheobronşici
Determinarea IgG, IgA, Infecţii bronhopulmonare recurente Bronhopneumonie cronică
IgM serice sau recidivantă prin deficit
imun
Tranzit baritat esofagian Crize de cianoză în timpul alimentaţiei Fistulă esofagotraheală, arcuri
Tomografie + IACRS + regurgitaţii şi vărsături vasculare mediastinale
Testul sudorii Sindrom de malabsorbţie + insuficienţă Fibroza chistică
respiratorie cronică
Dozarea α1-antitripsinei Boală pulmonară cronică Deficit de α1-antitripsină
Tranzit baritat esofagian Episoade repetate de dispnee Malpoziţii cardiotuberozitare
pH-metrie esofagiană astmatiformă cu reflux gastroesofagian
Bronhografie Bronhoree masivă, hipocratism digital Bronşiectazie
Traheoscopie + Tulburări de deglutiţie + pneumonie cr. Dischinezie traheobronşică
spirogramă
Rx. sinusuri paranazale Tuse catarală, respiraţie orală Sindrom sino-bronşic
Biopsie pulmonară, Tuse cronică, wheezing Pneumoniile cu precipitine
teste alergologice, CH50
seric

Tratament
Obiectivul imediat al tratamentului este obţinerea bronhodilataţiei şi repermeabilizării bronşice (β2-
agonişti, teofilină, anticolinergice), etapa următoare adresându-se procesului cronic inflamator bronşic
(corticoterapie, cromone).
A. Tratamentul atacului acut de astm se face utilizând medicamente adecvate într-o anumită
secvenţialitate.
Tratamentul se administrează în concordanţă cu severitatea formei clinico-funcţionale, scopul fiind
obţinerea cât mai rapidă a controlului. Se trece la o treaptă superioară dacă astmul este sever sau evoluţia este
nefavorabilă, după cum se trece la o treaptă inferioară dacă astmul este controlat (tabel 2.15).
Este important pentru practician de a face o distincţie între tratamentul la domiciliu al crizei de astm şi
terapia în spital.
În general mijloacele terapeutice sunt aceleaşi indiferent de tipul de asistenţă.

I. Bronhodilatatoarele β2-adrenergice sunt antiastmatice de ordinul I.

În criză se folosesc β2-agonişti cu acţiune de scurtă durată (Ventolin, Alupent, Bricanyl), preferabil în
terapie inhalatorie ce acţionează prin stimularea β2-receptorilor din musculatura bronşică, stabilizează
mastocitele, ameliorează clearance-ul muco-ciliar şi scade exsudarea plasmatică (tabel 2.16).
Beta2-agoniştii inhalatori cu acţiune de lungă durată (Serevent) produc un efect bronhodilatator de cel
puţin 12 ore acţionând la nivelul β2-receptorilor. Sunt indicaţi când dozele standard de corticoizi inhalatori nu
realizează controlul astmului sau când necesarul de β2-agonişti inhalatori de scurtă durată este > 3-4
administrări/zi. Pe lângă bronhodilataţia persistentă au şi efecte antiinflamatoare.
II. Corticosteroizii administraţi inhalator, oral sau i.v. sunt consideraţi antiastmatice de ordinul II şi sunt
utilizaţi secvenţial în cazul în care evoluţia este nefavorabilă clinic şi funcţional sub tratament cu β2-agonişti.
Corticosteroizii inhalatori (Becotide, Budesonid, Flixotide) sunt medicamentele de bază în tratamentul
majorităţii pacienţilor astmatici. Efectele constau în reducerea inflamaţiei, suprimarea simptomelor şi
ameliorarea funcţiei pulmonare, reducerea frecvenţei crizelor şi procentului cronicizărilor.
Corticoterapia inhalatorie este indicată în tratamentul astmului moderat şi sever, durata tratamentului de
cel puţin 3 luni reduce la minimum procesul inflamator.
Corticoizii administraţi pe cale sistemică sunt rezervaţi numai pentru formele severe. Se pot folosi:
Prednison 1-2mg/kg/zi în 2 prize, per os în cure scurte; în situaţii critice se recomandă Hemisuccinat de
hidrocortizon 10mg/kg/zi i.v. la 6 ore; Metilprednisolon (Urbason) 2-4mg/kg la 6 ore; Dexametazonă
(Soludecadron) 0,3-0,5mg/kg la 6 ore, durata terapiei fiind în funcţie de evoluţia clinică.
III. Teofilinele sunt indicate în situaţiile care nu răspund la β2-agonişti şi corticoterapie. Efectul
terapeutic este proporţional cu concentraţia plasmatică, teofilina având acţiune bronhodilatatoare medie care
creşte în asociere cu β2-agonişti. Teofilina cu acţiune rapidă (Miofilin-fiole 2,4 %) se administrează în doză de
10-12 mg/kg/zi sau 16-24 mg/kg/zi sub controlul teofilinemiei (15-20 γ/ml).
Bolnavul care nu primea anterior teofilină, va primi o doză de încărcare i.v. de 6 mg/kg lent în 20-30
minute, ulterior în perfuzie cu un ritm de 0,7-0,9 mg/kg/oră. La bolnavul care primea anterior teofilină dozele
de încărcare se reduc la 1/2 cu determinarea obligatorie a teofilinemiei.

Tabel 2.15. Tratamentul în astmul bronşic în funcţie de gradele de severitate.

TREAPTA I
Astm uşor intermitent Tratament zilnic pe Tratament „la nevoie”
termen lung
● Simptome intermitente < 1 zi Nu este necesar ● β2-agonist cu acţiune de scurtă
pe săptămână durată inhalator „la nevoie”
● Exarcerbări rare -o dată pe zi (dar nu zilnic, ci < 2 ori
● Simptome nocturne < 2 ori pe pe săptămână)
lună -dacă este necesar β2-agonişti >
● Asimptomatic între exarcerbări 1adm./zi, se trece la treapta a II-a
● PEF sau VEMS ≥ 80% din -preventiv, înaintea expunerii la
prezis alergen sau a efectuării efortului
● Variabilitate < 20% fizic β2-agonist de scurtă durată sau
cromoglicat
TREAPTA II
Astm uşor persistent Tratament zilnic pe Tratament pe termen scurt „la
termen lung nevoie”
● Simptome intermitente ≥ 1 dată ● Corticoizi inhalator: ● Bronhodilatatoare cu acţiune de
pe săptămână, dar nu în fiecare zi 200-500 μg/zi (adm. la scurtă durată: β2-agonişti inhalator
● Exarcerbările afectează 12 ore sau doza unică)
activitatea şi somnul administrat preferabil cu
● Simptome nocturne > 2 ori/lună spacer
● Asimptomatic între exarcerbări
● PEF, VEMS ≥ 80% din prezis ● β2-agonist cu acţiune -la nevoie
● Variabilitate 20-30% de lungă durată pentru -maximum de 3-4 ori pe zi
simptomele nocturne
TREAPTA III
Astm moderat persistent Tratament zilnic pe Tratament pe termen scurt „la
termen lung nevoie”
● Simptome zilnice ● Corticoizi inhalator în ● Bronhodilatatoare cu acţiune de
● Exacerbările afectează doze inalte (500-100 scurtă durată „la nevoie”
activitatea şi somnul μg/zi pe spacer
● Simptome nocturne > 1 dată pe ● Bronhodilatatoare cu ● β2-adrenergic inhalator sau
săptămână durată lungă de acţiune anticolinergic inhalator sau β2-
● PER, VEMS 60%, < 80% din β2-agonist cu acţiune de agonişti oral (tablete, sirop) max. 3-4
prezis lungă durată ± teofilina ori pe zi
● Variabilitate > 30% retard pentru simptome
nocturne
TREAPTA IV
Astm sever Tratament zilnic pe Tratament „la nevoie”
termen lung
● Simptome continue ● Corticoizi inhalatori ● bronhodilatatoare de scurtă durată
● Exarcerbări frecvente pe spacer în doze înalte inhalator pentru simptome „la
● Simptome nocturne frecvente 1000-1500 mg/zi nevoie” maximum 3-4 ori pe zi
● Simptomele limitează ● β2-agonist inhalator cu ● anticolinergice
activitatea fizică acţiune de lungă durată ● β2-agonişti oral (tablete, sirop)
● PEF, VEM ≤ 60% prezis pentru simptome
● Variabilitate > 30 % nocturne
● Episoade severe anterioare ● Teofilina retard
 ● Spitalizări anterioare ● β2-agonist inhalator cu
● Exacerbări cu risc letal acţiune de scurtă durată,
2-3 ori/zi

Tabel 2.16. Medicamente bronhodilatatoare β2-agonişti.

Medicament Forme de prezentare Doze
Albuterol Tablete: 2 mg, 4 mg 0,1-0,2 mg/doză x 4/zi
(Salbutamol, Sirop: (0,5 %), 2 mg/5 ml 0,4 mg/kg/zi
Ventolin, Aerosoli dozaţi inhalator: 100μg/puf 1-2 puf-uri x 3-4/zi
Proventil) Soluţie: (0,5%), 5 mg/ml
Fiole: 1 ml/0,5 mg 0,5 ml diluat în 2,5 ml s.f. x 4/zi
4 mg/kg sc., im.
Metaproterenol Tablete: 10 mg, 20 mg 10 mg/6 ore (sub 27 kg)
(Alupent) Soluţie: 10mg/5ml 10 mg/6 ore (sub 27 kg)
Aerosoli dozaţi inhalator: 650μg/puf 2 puf-uri x 4/zi
Soluţie pentru aerosoli: 1,5% 0,01 ml/kg în 2ml s.f. x 4/zi
Terbutaline Tablete: 2,5 mg, 5mg 2,5 mg x 4/zi
(Bricanyl) Sirop: 0,3 mg/ml (flac. 300ml) 0,1- 0,3 mg/kg/zi
Aerosoli dozaţi inhalator: 200μg /puf 1-2 puf-uri x 4/zi
Soluţie pentru aerosoli: 1%
Fiole: 1 mg/ml 0,01- 0,03 mg în 2 ml s.f. x4/zi
0,25 mg/m2 sc.
Fenoterol Tablete: 2,5 mg 1 tb. x 3/zi în funcţie de vârstă
(Berotec) Sirop: 0,25 mg/pic. (flac.20 ml) 4 pic. x 3/zi în funcţie de vârstă
Aerosoli dozaţi inhalator: 100μg /puf 1puf x 3/zi
Soluţie pentru aerosoli: 0,1% 0,01-0,03 mg/kg/doză
Isoetharin Aerosoli dozaţi inhalator: 340μg /puf 1 puf x 4/zi
(Bronkosol) Soluţie pentru aerosoli: 1% 0,02mg/kg în 2 ml s.f.

B. Tratamentul stării de rău astmatic reprezintă o urgenţă medicală importantă ce ameninţă grav şi
imediat viaţa bolnavului.
Starea de rău astmatic se defineşte prin: durata neobişnuită a crizei de dispnee (peste 24 ore), gravitatea
deosebită a insuficienţei respiratorii (hipoxie, hipercapnie, acidoză metabolică) şi lipsa de răspuns la tratamentul
bronhodilatator.
Factorii declanşatori sunt reprezentaţi de sevraj brusc al corticoterapiei, abuz de β2-agonişti fără
corticoterapie inhalatorie asociată, infecţii bronhopulmonare, pneumotorax, expunere prelungită la alergeni,
traumă psihică, etc.
La internare se fac investigaţii de urgenţă:
-prelevări de sânge pentru electroliţi, PaCO2, PaO2, pH, bicarbonat standard;
-radiografie toracică;
-se determină pulsul, frecvenţa respiratorie, TA.
● Corectarea hipoxemiei se realizează prin administrare de O2 continuu, umidificat, 30-50% pe sondă
endotraheală, în flux de 6-8 litri/minut sub controlul PaO2 care va fi menţinută între 70-90 mmHg.
● Terapia hidro-electrolitică constă în perfuzie cu soluţie de glucoză 10% cu electroliţi, cu limitarea
cantităţilor de apă şi sodiu dat fiind riscul supraîncărcării cardiovasculare.
● Corectarea acidozei metabolice după parametrii Astrup; cantitatea de bicarbonat de sodiu molară
(8,4%, 1 ml=1 mEq) se stabileşte după formula: Nr. ml= BE x G (kg) x 0,3.
În practică se preferă folosirea soluţiei semimolare (4,2%); cantitatea de soluţie rezultată din calcul se
administrează fracţionat în 2-4 prize, pentru a elimina „traumatismul chimic” (unul din riscuri este reintegrarea
brutală a potasiului intracelular cu hipokaliemie consecutivă şi complicaţii cardiace posibile).
Monitorizarea clinico-biologică a bolnavului astmatic va fi riguroasă pentru a surprinde momentul
necesităţii instituirii ventilaţiei mecanice:
 -pO2 < 50 mmHg în atmosferă de O2 100%, sau pCO2 > 50 mmHg;
-cianoză generalizată la concentraţie ridicată de O2;
-tulburări de ritm şi dinamică respiratorie.
Ventilaţia asistată va fi menţinută până când terapia farmacologică diminuă sau suprimă obstrucţia
bronşică.
Terapia farmacologică va ţine cont de toate medicamentele primite de pacient până în acel moment.
Teofilina va fi administrată imediat după încercarea bronhodilataţiei cu β2-agonişti, dozele şi precauţiile fiind
cele prezentate.
În general majoritatea copiilor spitalizaţi pentru astm acut au o recuperare rapidă în circa 48 ore. Terapia
atacului acut nu va fi întreruptă brusc, ea va fi redusă progresiv şi menţinută 1-2 săptămâni, deoarece tulburările
de ventilaţie pulmonară persistă câteva zile după dispariţia semnelor clinice.
Tratamentul de fond al astmului bronşic depinde de frecvenţa atacurilor, severitatea lor, precum şi de
posibilitatea de a le evita.
Criteriile astmului bronşic controlat sunt: simptome minime - activitate zilnică normală, nevoia de β2-
agonişti inhalatori maximum de 3 ori/săptămână, probe funcţionale normale în repaus şi după inhalarea de β 2-
agonişti, variaţii zilnice ale PEFR < 20%, efecte secundare minime la droguri.
Tratamentul de fond al astmului bronşic constă în principal în terapie antiinflamatoare ce vizează
suprimarea inflamaţiei cronice a mucoasei bronşice şi în măsuri de prevenire a contactului alergenic.
1. Medicaţia antiinflamatoare constă în corticoterapie inhalatorie şi/sau orală, cromoglicat disodic şi
nedocromil.
● Steroizii inhalatori au o poziţie cheie în tratamentul astmului bronşic, deoarece permit substituirea
corticoterapiei sistemice în astmul sever. Preparatele de ultimă generaţie suprimă complet hiperreactivitatea
bronşică, efect care se menţine şi după întrerupere timp de câteva luni.
Preparatele disponibile sunt:
-Beclomethasone dipoprionate (Becotide, Beclovent) spray (42 mg/pulverizare) 2-3 puf-uri x 3/zi, la 6-8
ore;
-Triamciolone acetonide (Azmacord) spray (100 mg/pulverizare) 2 puf-uri x 3/zi, la 6-8 ore;
-Flunisolide (Aerobid) spray (250 mg/pulverizare) 2-3 puf-uri la 12 ore.
● Cromoglicat disodic ( Cromolyn, Intal, Lomudal), soluţie pentru nebulizare (20 mg/2 ml ) – 2 ml în
aerosoli x 3/zi; capsule pentru inhalaţie (20 mg/capsulă) 2-4 capsule/zi; spray - 1 mg/doză x 2/zi;
Nedocromil 4 mg x 4/zi inhibă reacţia antigen-IgE fixat pe mastocit împiedicând eliberarea de mediatori
chimici.
● Ketotifen (Zaditen) - sirop 1 mg/5 ml, tablete 1 mg (0,025 mg/kg; sub 25 kg, 2 x1/2 tabletă) are
proprietăţi antihistaminice ce permit reducerea severităţii simptomelor în astm şi scade necesarul de
bronhodilatatoare şi frecvenţa episoadelor acute. Beneficiul se apreciază după 8-12 săptămâni de tratament.
Medicamente bronhodilatatoare care au şi efect antiinflamator în cazul administrării cronice sunt: β2-
agonişti cu acţiune prelungită (Salmeterol, Formoterol) şi xantinele cu acţiune lentă şi ultralentă (Theo-dur
15/mg/zi, Theo-Sr cu monitorizarea teofilinemiei, Theo-24).

2. Măsuri de prevenire a contactului alergenic în funcţie de natura antigenului incriminat (acarieni din
praful de casă, antigene de origine animală, vegetală):
● aerisire frecventă, evitarea umezelii, menţinerea temperaturii < 200 C, îndepărtarea pernelor şi saltelelor
de puf, covoarelor de lână, păsărilor de interior, animalelor de casă; evitarea anumitor alimente şi droguri, a
substanţelor chimice iritante, pulberi atmosferice, fum de ţigară, etc.
● terapie de hiposensibilizare specifică la antigenul incriminat şi nespecifică prin administrare de lizate
bacteriene (Bronhovaxom)
Evoluţie. Opinia că astmul infantil se vindecă la pubertate este greşită. Reducerea frecvenţei şi gravităţii
astmului alergic după adolescenţă şi „dispariţia” astmului infecţios ar accentua această idee. În realitate, astmul
nu se vindecă deoarece predispoziţia genetică a bronholabilităţii asociată sau nu atopiei este o caracteristică
permanentă a subiectului, chiar dacă reactivitatea bronhică diminuă cu vârsta. Astmul intră în remisiune în circa
40% din cazuri, dar poate reapare chiar după ani de la ultimul acces, în condiţiile unor factori ambientali
nefavorabili.

BOLILE PLEUREI

PLEUREZIILE

Pleureziile reprezintă un grup heterogen de afecţiuni caracterizate prin acumularea de lichid în cavitatea
pleurală. Rar primitive la copil, sunt de obicei consecinţa proceselor patologice de natură infecţioasă, neoplazică
sau malformativă la nivelul structurilor vecine în măsură de a crea o contiguitate cu pleura. Uneori sunt
secundare bolilor sistemice: septicemie, embolie pulmonară, colagenoze, sarcoidoză.
În funcţie de mărimea şi caracteristicile revărsatului, procesele inflamatorii ale pleurei pot fi de tip
pleurită uscată sau fibrinoasă, pleurită exsudativă (serofibrinoasă sau serohemoragică) şi pleurită purulentă sau
empiem.
Pleurita uscată sau fibrinoasă este în general secundară proceselor bronho-pneumonice acute de natură
bacteriană sau tuberculoasă; poate să apară în cursul unei colagenoze sau afecţiuni inflamatorii ale căilor
aeriene superioare. Leziunea anatomo-patologică constă în depuneri de fibrină şi formarea de false membrane la
nivelul pleurei viscerale. În cavitatea pleurală se găseşte o mică cantitate de lichid gălbui închis, bogat în fibrină
care coagulează rapid după extragere.
Semnele clinice în afară de cele ale bolii de bază sunt reprezentate de:
-durere toracică accentuată de tuse şi de mişcările respiratorii profunde, ce se manifestă sub formă de
junghi cu iradiere abdominală sau în umăr;
-febră înaltă, tuse seacă chinuitoare accentuată de schimbările de poziţie şi de efort.
Semnele fizice pulmonare pot fi absente sau constau în submatitate, diminuarea murmurului vezicular şi
frecătură pleurală fină.
Examenul radiologic poate evidenţia transparenţă diminuată cu prinderea sinusului costo-diafragmatic.
Tratamentul este acela al bolii primitive.
Pleurezia serofibrinoasă este cea mai frecventă dintre pleureziile copilului la vârsta de 5-16 ani.
Revărsatul pleural obţinut prin puncţie este seros, serofibrinos sau serosanguinolent.
La copil cea mai frecventă cauză este pneumonia cu pneumococ, germeni gram-negativi (H. influenzae,
K. pneumoniae), etiologia tuberculoasă expresie a primo-infecţiei fiind mai frecventă la adolescenţi.
Unele boli mezenchimale (LES, periarterită, ARJ), neoplaziile, chistul hidatic, abcesul pulmonar
reprezintă cauze mai puţin obişnuite.
Tablou clinic
Boala poate debuta subacut sau brusc în funcţie de boala primitivă cu febră, frison, junghi toracic, tuse
uscată iritativă.
Durerea diminuă pe măsură ce lichidul se acumulează în cavitatea pleurală. Dacă revărsatul este
important apare dispnee accentuată, tahicardie, cianoză, ortopnee.
Semiologia fizică variază în funcţie de mărimea revărsatului; la inspecţie amplitudinea mişcărilor
respiratorii este diminuată de partea hemitoracelui afectat, vibraţiile vocale şi murmurul vezicular sunt absente,
există matitate cu limita superioară parabolică (curba Damoiseau-Ellis) şi suflu pleuretic dulce la limita
superioară a revărsatului.
Examenul radiologic evidenţiază revărsat pleural prin:
-voalarea sinusurilor costo-diafragmatice în acumulările mici de lichid;
-opacitate omogenă, densă care ocupă baza hemitoracelui a cărei limită superioară este ştearsă şi
desenează curba Damoiseau-Ellis;
-opacitatea întregului hemitorace cu deplasarea mediastinului către partea sănătoasă în acumulările
masive.
 Puncţia pleurală este indispensabilă pentru a preciza natura revărsatului (exsudat, transudat, lichid
purulent sau hemoragic) şi pentru identificarea agenţilor infecţioşi în pleuritele purulente. Lichidul extras poate
fi seros, serocitrin, serohemoragic, chilos, purulent.
Diferenţierea între transudat şi exsudat se face pe baza următoarelor criterii:
-concentraţia în proteine: < 3g % = transudat; > 3g % = exsudat;
-raportul proteine pleurale/proteine serice: ≥ 0,5 = exsudat; < 0,5 = transudat;
-numărul de leucocite PMN: > 1000/mm3 = exsudat; < 1000/mm3 = transudat;
-densitatea lichidului: ≥ 1016 = exsudat; < 1016 = transudat.
Din lichidul pleural se fac examene citologice şi bacteriologice (culturi pentru piogeni şi bacilul Koch).
În pleurita exsudativă lichidul este serocitrin, concentraţia proteinelor este > 3g %, reacţia Rivalta este
pozitivă, densitatea > 1015; examenul citologic pune în evidenţă limfocite în pleurita de etiologie tuberculoasă
şi celule neoplazice în formele tumorale.
În sânge reactanţii de fază acută sunt intens pozitivi. IDR la tuberculină este pozitivă în pleurezia TBC.
Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza semnelor clinice, fizice, examenului radiologic şi examenului
lichidului pleural cu evidenţierea tipului de lichid şi agenţilor etiologici.
Tratamentul pleuritei exsudative este în funcţie de boala de bază.
În cazurile de etiologie tuberculoasă fără tratament, lichidul pleural se resoarbe în 6-8 săptămâni lăsând
sechele (simfize, pahipleurită, calcificări). Schema de tratament va cuprinde:
-Izoniazidă 20mg/kg + Etambutol 40mg/kg + Streptomicină 20mg/kg -2/7 zile-3 luni; următoarele 3 luni
Izoniazidă + Etambutol şi alte 3 luni Izoniazidă;
-corticoterapie: Prednison 2mg/kg/zi timp de 3 săptămâni, apoi dozele se scad, durata terapiei fiind de 6-8
săptămâni.
Prognosticul este în general bun atunci când exsudatul se resoarbe rapid fără a lăsa sechele.
Pleurezia purulentă sau empiemul foarte frecventă înainte de era antibioticelor, mai ales în prima
copilărie, este cauzată în ordinea frecvenţei de stafilococ, pneumococ, H. influenzae, K. pneumoniae,
streptococ, E. coli, S. thyphi.
Mai rar empiemul apare în context septicemic prin diseminare hematogenă la distanţă sau în infecţia cu b.
Koch care poate produce abcesul rece pulmonar.
În general empiemul complică o pneumonie fiind prezent în cursul evoluţiei acesteia (empiem
parapneumonic) sau în faza de rezoluţie (empiem metapneumonic); de asemenea poate fi secundar unui abces
pulmonar sau mai rar abdominal.
Tabloul clinic este asemănător celui din pleurita exsudativă la care se adaugă starea septică, în special în
formele stafilococice (febră ridicată de tip remitent sau intermitent, astenie, transpiraţii, scădere ponderală); la
copilul mai mare dificultatea respiratorie poate fi accentuată.
Sindromul pleuretic este similar celui din pleurezia serofibrinoasă.
Examenul radiologic în funcţie de localizarea empiemului relevă pleurezia marii cavităţi, pleurezie
închistată (interlobar sau „în manta”), coexistenţa imaginilor aerice sau hidro-aerice în pneumonia stafilococică.
Puncţia pleurală evidenţiază lichid purulent de culoare galbenă (stafilococ), galben-verzui (pneumococ),
gălbui-grunjos (streptococ), fetid aerat (germeni anaerobi), examenul citobacteriologic fiind necesar pentru
identificarea agentului cauzal.
Examenele de laborator arată leucocitoză cu polinucleoză, reactanţii de fază acută intens pozitivi,
hemoculturile repetate pot fi uneori pozitive.
Diagnosticul pozitiv se susţine pe prezenţa sindromului infecţios, sindromului pleuretic, examenului
radiologic şi puncţiei pleurale.
Tratamentul pleureziei purulente constă în antibioterapie generală ţintită în funcţie de antibiogramă 2-3
săptămâni. În cazul în care exsudatul nu regresează este necesară evacuarea puroiului prin drenaj chirurgical şi
introducerea în cavitatea pleurală de antibiotice şi substanţe fibrinolitice (discutabilă). Pleurotomia largă,
decorticarea şi toracoplastia sunt indicate în pleureziile închistate.
Prognostic
Empiemul, în particular cel de etiologie stafilococică, poate da complicaţii septice: pericardită, peritonită,
meningită, artrită, osteomielită. Un tratament inadecvat poate duce la sechele anatomice (sinechii, pahipleurită)
şi funcţionale grave. La distanţă, prognosticul este excelent persistenţa unor boli restrictive pulmonare fiind
rară.

PNEUMOTORAXUL

Pneumotoraxul constă în pătrunderea aerului în cavitatea pleurală şi apare într-o serie de condiţii care
determină o comunicare bronhopleurală.
Incidenţa pneumotoraxului este mare în perioada neonatală când apare fie spontan, fie secundar
manevrelor de reanimare, bolii membranelor hialine sau sindromului aspiraţiei de meconiu.
La sugar cauza cea mai frecventă este pneumonia stafilococică, pneumotoraxul producându-se prin
ruperea pneumatocelelor care se asociază empiemului (piopneumotorax).
La vârstele succesive pneumotoraxul poate apare în cursul pneumoniilor bacteriene sau micotice,
abcesului pulmonar, fibrozei chistice, tuberculozei cavitare şi uneori miliare, astmului bronşic, prin ruperea
unor chisturi sau bule de emfizem, sau prin inhalarea unor substanţe chimice sau corpi străini şi traumatisme
toracice.
Pneumotoraxul spontan, rar la copil se întâlneşte mai frecvent la adolescenţi.
Pneumotoraxul poate fi deschis sau închis (după cum este sau nu în comunicare directă sau indirectă
printr-o bronhie cu exteriorul), cu supapă (aerul trece numai în inspir, ceea ce creşte presiunea pleurală
determinând colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului), total sau parţial. Semnele clinice sunt modeste
sau absente în cazurile limitate, existenţa pneumotoraxului fiind evidenţiată prin examen radiologic. În celelalte
forme debutul este brusc cu durere toracică violentă, dispnee şi cianoză, imobilizând bolnavul.
Simptomele funcţionale dramatice la debut se atenuează progresiv, uneori în câteva ore, alteori în câteva
zile. Semnele generale depind de etiologia pneumotoraxului. La examenul fizic pulmonar se constată de partea
afectată hemitorace dilatat şi imobil, hipersonoritate, absenţa vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular, suflu
amforic. Deosebit de grav este pneumotoraxul „hipertensiv” în care deplasarea mediastinului şi cordului
determină grave tulburări cardio-circulatorii.
Examenul radiologic necesar pentru confirmarea diagnosticului, aprecierea stării plămânului şi
diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni (hernie diafragmatică, emfizem, cavităţi pulmonare) demonstrează
dispariţia desenului pulmonar şi opacitatea plămânului împins către hil, în contrast cu claritatea excesivă din
vecinătate; în formele masive există deplasarea controlaterală a mediastinului.
Evoluţie şi complicaţii. În cazurile favorabile se produce resorbţia aerului cu reexpansionarea
plămânului la perete. Complicaţiile imediate constau în sângerarea şi infecţia intrapleurală. Complicaţiile
tardive constau în cronicizare şi apariţia recidivelor, mai ales în formele spontane idiopatice. Prognosticul în
pneumotoraxul secundar este mai sever datorită complicaţiilor care agravează boala primară.
Tratamentul este necesar când colapsul pulmonar este extins > 5%, iar pneumotoraxul este recidivant
sau de tip hipertensiv şi constă în decompresiune întreţinută printr-un drenaj aspirativ continuu.