Astmul bronsic la copil

Curs studenti seria D 2022

 Astm bronsic Definitie

• Boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii mari

şi mici, caracterizată din punct de vedere
fiziopatologic prin îngustarea căilor aeriene cu
limitarea debitului aerian care se poate remite
spontan sau ca rezultat al terapiei.

• Pattern inflamator specific – tip TH2, condus de

obicei prin mecanismele Ig E dependente;
 Caracteristicile bolii
1. Hiperreactivitate bronşică

2. Elementul obstructiv

3. Terenul atopic
 HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ

• constituie un fond fiziopatologic comun tuturor formelor de

astm
• reprezintă o sensibilitate endogenă crescută a căilor aeriene
faţă de o multitudine de stimuli care în căi aeriene normale nu
provoacă nici un răspuns bronhomotor
• poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau
permanentă (accentuată cu ocazia acutizărilor bronşitice)
• poate apare şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie
asimptomatice (uneori rude ale astmaticilor) sau cu rinită
alergică
 HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ

este influenţată de administrarea cronică de cromolin,

nedocromil, corticoterapie sistemică sau inhalatorie.
este prezentă la naştere la indivizi predispuşi genetic

se manifestă şi ca o bronhoconstricţie după:

Efort.
Expunere la mirosuri puternice sau iritanţi.
Fum: SO2, tutun, aer rece.
 HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ

Nivelul HRB poate fi măsurat prin:

teste standardizate cu expunere la metacolină,
histamină, hiperventilaţie în aer rece, aerosoli
hipotonici sau hipertonici, efort

variabilitatea PEF între dimineaţa şi seara; acest

parametru este utilizat pentru măsurarea HRB, a
instabilităţii AB şi a severităţii şi necesarului
terapeutic.
 Epidemiologie
 Una dintre cele mai frecvente boli cronice la
copii (morbiditate crescută, incidenţă în
creştere în România, subestimată)
 50% debutează sub 3-5 ani
 80% debutează până la 7 ani
 Predispoziţie genetică (atopia)
 La copil predomina, pina la pubertate, sexul
masculin
 Factori geografici, rasiali şi de mediu
 Factori de risc

FACTORI LEGATI DE FACTORI DE MEDIU

GAZDĂ

FATORI GENETICI
INTERRELATIA FACTORILOR GENETICI SI DE MEDIU IN PATOGENIA
ASTMULUI

Factori genetici Factori de mediu

Sensibilizarea la alergeni
Prezenta alelelor HLA specifice Familii putin numeroase
Polimorfismul receptorului pentru IgE Igiena excesiva
Polimorfismul pentru IL-4 Antibioterapia in primii 2 ani
Polimorfismul altor loci Vaccinarea si profilaxia bolilor

Defecte la nivelul organelor tinta Triggeri

Atopia
Epiteliu bronsic Infectiile virale
Piele Expunerea la alergeni
Intestin Fumul de tigara
Poluarea atmosferica

Inflamatia alergica mediata Th2

 INFLUENTA FACTORILOR GENETICI

• Participarea factorilor genetici în apariţia şi evoluţia fenotipurilor de astm este susţinută de

caracterul familial frecvent al bolii (astm,alergie sau niveluri crescute de imunoglobulină E),
riscul crescut de boală la rudele pacientului (de 2-5 ori mai mare ca în populaţia generală) şi
incidenţa mai mare la gemenii monozigoţi comparativ cu gemenii dizigoţi

Factorii genetici dicteaza

• prezenta atopiei,
• prezenta hiperreactivitatii bronsice (HRB) - crs 5q
• influenteaza severitatea clinica a bolii - polimorfismul promotorului genei pentru IL-10 şi pentru IL-4
• extinderea raspunsului inflamator alergic – crs6
• raspunsul la tratament.

Polimorfismul genetic poate modula răspunsul la un anumit medicament datorită:

• interacţiunii anormale dintre medicament şi receptor;
• unei producţii anormale sau insuficiente a unui mediator sau a unei familii de mediatori;
• sau unei anomalii de transformare (absorbţie, activare, eliminare)
 Atopia
• Factorul major de risc pentru astm, indivizii non atopici avand un risc
scazut de a dezvolta boala

• Definita ca o productie determinata genetic a unei cantitati crescute de

IgE, raspuns la contactul cu alergenii din mediu, fenomen controlat de
limfocitele T si B;

• Epiteliul cailor aeriene si submucoasa contin celule dendritice care

capteaza si proceseaza antigenul - dupa transformarea imunogena a
Ag, aceste celule il prezinta celulelor Th0 naïve si in prezența IL4
aceste celule se transforma in Ly Th2

• Ly Th2 determină Ly B să producă IgE, care odată sintetizate si

eliberate, circula in singe, se ataseaza de receptorii cu afinitate inalta
ai mastocitelor si de cei cu afinitate joasa a bazofilelor

• Manifestarile clinice ale atopiei sunt variate: DA, RA conjunctivita

alergica, alergii alimentare, AB alergic
Astmul bronsic este o boala multifactoriala, are agregare
familială.
Determinismul multifactorial al astmului bronşic include aceasta
boala in grupul de maladiilor determinate de asocierea
nefavorabilă a factorilor ereditari şi a celor de
mediu.
• FACTORI DE MEDIU INTERN SI
EXTERN
– De 2 tipuri:
• Inductori – induc inflamatia bronsica – alergeni,
iritanti chimici, agenti farmacologici, infectii virale,
dieta, fumat
• Incitori – precipita obstructia acuta – exercitiul fizic,
aerul rece, stresul, factorii hormonali, refluxul
gastro esofagian
 Factori de mediu - Alergenii
• Sunt in mod frecvent aeroalergeni – polen, sporii de ciuperci,
acarieni, par si scuame de animale, mucegaiurile, mai rar
alergeni alimentary

• Pentru a induce o stare de sensibilizare acesti alergeni trebuie sa

fie suficient de abundenti pentru o perioada considerabila de
timp; odata sensibilizarea produsa, pacientul poate prezenta un
raspuns acut la cateva minute de la contactul cu Ag

• Expunerea la Ag produce o reactie imediata tipica in care

obstructia cailor aeriene se produce in cateva minute si tardiva,
apare cu 6 -10 ore mai tarziu.

• Mecanismul prin care un alegen inhalator provoaca un episod

acut de astm depinde de interactiunea Ag-Ac ce are loc la
suprafata mastocitelor, avand drept consecinta generarea si
eliberarea mediatorilor hipersesibilitatii imediate
 Factori de mediu
Stimuli farmacologici
• Aspirina – mecanism – defect genetic de COX1 cu oreintarea metabolismului acidului
arahidonic pe calea lipooxigenazei, decalnsand o productie crescuta de cistenil
leucotriene, care activeaza celulele mastocitare, activare ce determina cresterea
bronhoconstrictiei; se pot asocia urticarie, edem Quinke, colaps vascular, rinite, polipoza
nazala; reactiile adverse la aspirina opt fi inhibate prin utilizarea inhibitorilor de
leucotriene

• AINS – indometacin, naproxenm ibuprofen etc – pot inhiba COX, cu aceleasi efecte

• Antagonistii beta adrenergici – produc obstructia cailor aeriene la astmatici sau la

persoanele cu hiperreactiviatate bronsica

• IEC – contraindicate teoretic la astmatici deoarece inhiba metabolizarea kininelor care

sunt bronhoconstricitive; totusi provoaca rar agravarea atmului iar tusea pe care o
determina nu este mai frecventa decat la non astmatici

• Compusi sulfitici – anumite preparate – solutii oftalmce topice, glucocorticoizi injectabili,

solutii de inhalare – pot determina bronhospasm la indivizii sensibilizati
 Factori de mediu
Poluarea astmosferica si astmul
profesional
• Poluantii cel mai frecventi incriminati in producerea
bronhospasmului sunt: ozonul, bioxidul de azot si sulf
• Aprox 300 substante au fost asociate cu astmul
profesional:
– Compusi cu Gm mica ce servesc ca haptene sau care
pot elibera substante bronhoconstrictive – saruri
metalice, produse chimice si plastice
– Compusi cu Gm mare care induc astmul prin
mecanisme imune – prafuri vegetale sau din lemn,
agenti farmacologioci, enzime biologice, parfuri,
seruri, secretii ale animalelor si insectelor
 Factori de mediu
• Dieta – rol controvesat; dietele sarace in antioxidanti, sau dietele cu continut ridicat
de Na si lipide omega 6 polinesaturate sunt asociate cu risc crescut pentru astm?
• Obezitatea – factor independent de risc pentru astm, In special la femei
• Fumatul – accelereaza declinul functiilor pulmonare, creste severitatea, scade
raspunsul la CSI
• Efortul fizic – severitatea bronhospamului este determinata de nivelul realizat al
ventilatiei si de temperatura si umiditatea aerului inspirat – cu cat mai ridicata este
ventilatia si mai scazuta temperatura cu atat mai important este bronhospamul;
mecanismul este legat de hiperemia termica si de congestia microvaselor din
peretele bronsic; bronhospasmul poate fi prevenit prin administarea pralabila a
unui beta 2 agonist si/sau antileucotriene, sau tratament regulat cu CSI care reduc
celulele mastocitare necesare acestui tip de raspuns
• Stressul emotional – pote provoca hiperventilatie cu hipocapnie determinand
bronhospasm
• Factori hormonali – tireotoxicoza, hipotiroidismul, scaderea nivelului de
progesteron paote agrava astmul bronsic
• RGE – reflux acid – factor trigger, medicatia bronhodilatatoare agraveaza RGE
 INFECTIILE
Infectiile, expunerea la alergeni, la fumul de tigara si la poluantii din aer, singuri sau in
combinatie , pot altera mecanismele imunoreglatoare de la suprafata mucoaselor incat sa
promoveze raspunsurile inflamatorii alergice Th2 –mediate

Infectiile atat cu virusuri (in special virusul sincitial respirator – VRS, rhinovirusul – RV
si virusul influnza A, metapneumovirusul uman), dar si bacteriile ca M. Pneumoniae si
Ch. Pneumoniae sunt vazute ca factor de risc pentru aparitia si dezvoltarea astmului.

Infectiile virale actioneaza prin cresterea HRB prin mai multe mecanisme:
• alterarea mecanismelor de clearence a mediatorilor pro-inflamatori (tahikininele).
Acestea sunt sintetizate de filetele nervoase senzoriale si determina bronhoconstrictie si
vasodilatatie. Functia lor este reglata de celulele epiteliale prin intermediul
endopeptidazei neutre, a carei sinteza scade in cursul infectiilor virale;
• alterarea productiei de NO;
• alterarea controlului neuronal al cailor aeriene.
 PATOGENIE
• Astmul bronsic apare ca urmare a persistentei
inflamatiei subacute la nivelul cailor aeriene;
• Chiar si la bolnavii asimptomatici, caile aeriene pot
fi edematiate si infiltrate cu eozinofile, neutrofile si
limfocite, cu sau fara continut de colagen al
membranei bazale epiteliale;

• Particularitatile fiziologice si clinice ale astmului

bronsic deriva din interactiunea dintre celulele
inflamatorii locale, cele care infiltreaza epiteliul
cailor aeriene si mediatorii inflamatiei
 Patogenie
• Celulele inflamatorii care intervin in patogenia astmului
bronsic sunt:
– Celulele mastocitare
– Macrofagele si celulele dendritice
– Eozinofilele
– Limfocitele T CD4
– Celulele structurale – celulele epiteliale ale mucoasei
respiratorii, fibroblastii, fibrele musculare netede bronsice
– Neutrofilele
• Numerosi mediatori implicati in astm, cu efecte
intricate, rolul fiecaruia in fiziopatologia astmului fiind
inca neclar
 MEDIATORI CHIMICI IN ASTMUL
BRONSIC ALERGENIC

PREFORMATI SINTETIZATI DE NOVO

• Histamina (metaboliti ai acidului
• Factorul chemotactic al arahidonic)
neutrofilelor • PE CALEA
• Superoxid dismutaza CICLOXIGENAZEI-
• Hidrolazele lizozomale prostaglandinele PG
I2,PG D2,PG F2,PG E2
• Triptaza
• PE CALEA
• Chimaza etc
LIPOXIGENAZEI-
leucotrienele C4,D4,E4
 MECANISME PATOGENICE

Mediatorii eliberați de celulele inflamatorii activate:

• histamina – contribue la bronhoconstricție și
inflamație
• leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și
proinflamatorii
• chemokinele participă la recrutarea celulelor
inflamatorii la nivel pulmonar
• citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel
local
 PATOGENIA ASTMULUI BRONSIC
ALERGIC
• IgE specifice se fixeaza pe receptori de pe suprafata
MASTOCITELOR pulmonare si a BAZOFILELOR
circulante
• CONTACTUL DECLANSATOR- reexpunerea la
alergenul incriminat duce la cuplarea acestuia cu IgE
specifice fixate tisular(in submucoasa si tesutul
conjunctiv al bronsiilor)--ACTIVAREA SI
DEGRANULAREA MASTOCITELOR SI ELIBERAREA
MEDIATORILOR CHIMICI
 INFLAMATIA ALERGICA A CAILOR
AERIENE INTRAPULMONARE
FAZA PRECOCE-mediata de mediatori vasoactivi.
• Determina permeabilitate vasculara crescuta,edem
inflamator al mucoasei bronsice,secretie de
mucus,bronhoconstictie.
FAZA TARDIVA-mediata de mediatorii chemotactici(citokine)
• Determina inflamatie bronsica, persistenta
raspunsurilor mediate de substantele vasoactive si
remodelarea CA.
• HISTOPATOLOGIC:BRONSITA CRONICA
HIPERTROFICA,DESCUAMATIVA,frecvent cu
EOZINOFILE
 Fiziopatologie
• Markerul fiziopatologic in astm il reprezinta
reducerea diametrului cailor aeriene,
generat de contractia musculaturii netede,
congestie vasculara, edem al peretelui
bronsic si hipersecretie
• Cresterea rezistentei cailor aeriene este
paralela cu severitatea tabloului clinic
 FIZIOPATOLOGIA CRIZEI DE AB

Obstrucţia bronşiolară produce creşterea rezistenţei la expir,

închiderea prematură a căilor aeriene, hiperinflaţia plămânului,
creşterea travaliului expirator şi modificări ale proprietăţilor
elastice ale plămânului. Obstrucţia este difuză, dar nu este
uniformă de la un teritoriu pulmonar la altul. Perfuzia unor
porţiuni inadecvat ventilate este urmată de anomalii ale gazelor
respiratorii, în special scăderea PO2.

În stadiul precoce al atacului astmatic, PCO2 este obişnuit

scăzut din cauza hiperventilaţiei. Odată cu agravarea procesului
obstructiv intervine o hipoventilaţie alveolară certă, PCO2 creşte,
şi, când mecanismele tampon sunt depăşite, pH-ul sanguin
scade.

Criza se poate însoţi de hipertensiune pulmonară,

suprasolicitare ventriculară dreaptă şi scăderea umplerii
ventriculului stâng.
MEDIATORII INFLAMATIEI
 MORFOPATOLOGIE
Inflamaţia din căile respiratorii este cvasiconstantă şi
esenţială pentru dezvoltarea AB; spălătura şi biopsia
mucoasei bronşice au evidenţiat prezenţa inflamaţiei la
bolnavi paucisimptomatici.

Infiltratul inflamator din peretele bronşic şi

parenchimul înconjurător este bogat în E, PMN, B,
mononucleare fără organizare în noduli limfoizi sau
granuloame. Epiteliul căilor respiratorii prezintă arii
întinse descuamate, iar în membrana bazală se
găseşte o cantitate sporită de colagen. Muşchiul neted
bronşic este hipertrofiat. Depozitele mari de mucus din
căile respiratorii conţin celule epiteliale şi inflamatorii.
ELEMENTE
CLINICE
 FENOTIPURI ASTMATICE
GINA 2016 adulti, adolescenti şi copii peste 6 ani

ASTMUL ALERGIC
– cel mai frecvent
- debutează frecvent în copilărie
- asociere cu istoric familial de atopie
- inflamatie de tip eozinofilic
- răspuns favorabil la CSI
 FENOTIPURI ASTMATICE
GINA 2016 adulti, adolescenti şi copii peste 6 ani

ASTMUL NON ALERGIC

– la adulti, rar la copii
- inflamatie de tip neutrofilic, eozinofilic sau
nespecific
- răspuns mai slab la CSI
 FENOTIPURI ASTMATICE
GINA 2016 adulti, adolescenti şi copii peste 6 ani

ASTMUL CU DEBUT TARDIV

– la adulti, in special de sex feminin
- de obicei non alergic
- necesita frecvent doze mari de CSI sau
este relativ refractar la corticoterapie
 FENOTIPURI ASTMATICE
GINA 2016 adulti, adolescenti şi copii peste 6 ani

ASTMUL CU “ Fixed airflow limitation”

– rar
- evolutie prelungită
- posibil remodelare bronsică cu limitarea
fixă a fluxului aerian bronşic
ASTMUL cu obezitate
- Inflamatie eozinofilică uşoară
 Elemente clinice care nu
definesc astmul bronsic
• Tuse izolată
• Eliminare cronică de secreţii de la nivel
pulmonar
• Dispnee asociată cu ameteli, parestezii,
migrene
• Dureri toracice izolate
 Elemente clinice
• Prezenţa 1 sau mai multe din următoarele
simptome: wheezing, dispnee expiratorie, si
ascultatie pulmonară - sibilante
• Simptome de obicei cu agravare nocturnă sau
dimineaţa la trezire
• Simptome variabile in timp si ca intensitate
• Exacerbate sau apărute după expunerea la
anumiţi factori de risc: infectii virale, efort,
alergeni, schimbări atmosferice, râs, fum, mirosuri
etc
 Confirmarea bronhoconstricţiei
• Frecvent scăderea FEV1
• FEV1/FVC redus (VN peste 0,9 la copil)
• Răspuns la bronhodilatator – creşterea FEV1 cu >12% la copil
• Variabilitate excesivă a PEF
• Ameliorare semnificativă a functiei pulmonare după 4 saptămâni
de tratament antiinflamator
• Test de efort pozitiv – scăderea FEV1 cu >12% sau PEF >15%
• La adulţi – test de provocare bronsică – scăderea FEV1≥ 20%
cu metacolină sau histamină in doze standardizate, sau cu ≥
15% cu hiperventilaţie, test de provocare cu sol Na Cl
hipertonă, manitol
• Anamneză pozitivă – boli alergice
pesrsonale sau familiale
• Examen fizic – de obicei normal
+/- wheezing, mai frecvent în expir profund.
• Teste alergologice – testare cutanata
prick, IgE specifice
• Dozarea NO exhalat – FENO
– Crește si in alte boli atopice – rinita alergică,
bronsita cu eozinofile
 Diagnosticul AB la copil sub 6 ani
GINA 2016 sub 6 ani

Wheezingul indus viral – astm bronsic indus

viral – nu toate episoadele de wheezing
inseamnă astm!!!! –dificil de diagnosticat
FENOTIPURI DE WHEEZING
• episodic, cu trigeri multipli
• tranzitoriu, persistent, cu debut tardiv
 Diagnostic diferential

•Aspiratie de corp străin

•Bronsiectazii
•Diskinezia ciliară primară
•Malformații congenitale de cord - VS
•Dispalzia bronhopulmonară
•Pneumotorax
•Mucoviscidoza
•Infecții respiratorii superioare
•Disfuncții corzi vocale
•Deficit de alfa 1 antitripsină
 Diagnosticul AB la copil sub 6 ani
GINA 2014 sub 6 ani

Diagnostic clinic
Tuse iritativă recurentă sau persistentă asociată
sau nu cu episoade de wheezing
Wheezing
Dispnee expiratorie
Istoric familial si personal
Evolutie favorabila sub CSI doza mică
Date suplimentare – tete alergologice, RX
pulmonară, FENO
 Clinica – date generale
Tabloul clinic al bolii variază în funcţie de
stadiul bolii, cu anumite particularităţi
legate de vârstă. Astfel, sunt posibile trei
tipuri de manifestări clinice:
• criza de astm
• starea de rău astmatic (astmul acut sever)
• starea intercritică
 Criza de astm bronsic
• paroxism de dispnee expiratorie reversibilă, repetitivă,
sensibilă la bronhodilatatoare.
• precedată de un prodrom - rinoree, tuse uscată, prurit
nazal, agitaţie psihomotorie
• cauze declanşatoare - infecţii respiratorii superioare ,
emoţie puternică, curenţi de aer rece etc.
• Debutul este frecvent nocturn (vagotonie), prin criza
tipică, cu bradipnee (excepţie se poate întâlni la copilul
mic şi sugar unde frecvent întâlnim polipnee), dispnee
expiratorie cu tiraj, bătai preinspiratorii ale aripilor nasului,
expir prelungit, wheezing, tuse uscată, iar în final umedă,
eventual cianoză datorită hipoxiei; febra poate lipsi.
 Criza de astm bronsic
• Examenul obiectiv este “bogat”, marcat de simptomatologia
respiratorie: ortopnee (la copilul mare), emfizem generalizat,
torace destins, fixat în inspir, hipersonoritate, tiraj intercostal şi
subcostal, expir prelungit, wheezing, diminuarea matităţii
precordiale, cianoză periorofacială, apoi generalizată, anxietate.
• Stetacustic pulmonar se percep raluri bronşice - predominant
sibilante, apoi subcrepitante în finalul crizei; lipsesc semne de
condensare pulmonară.
• Durata crizei variază de la ore la copilul mare până la zile - în
special la sugar. Ca o marcă a emfizemului obstructive se pot
palpa ficatul şi splina.
• În criză - spirometria
• CV – valori normale sau uşor scăzute
• VEMS scăzut şi corectabil 25% sub
bronhodilatatoare
• Indicele Tiffeneau – sub 80-85% (sub 75%)
• CPT – aparent normală –crescută prin
rezerva de aer
• Complianţa pulmonară scăzută
 Severitatea exacerbării
Usor Moderat Sever Stop iminent

Simptome
Dispnee De efort Vorbit Repaus
Culcat Sade Sade Stare confuzionala
Fraze Cuvinte Somnolenta

Semne
Ritm respirator Crescut Crescut Deseori >30/min
Muschi accesorii (-) (+) (+ + ) Balans T-A
Wheezing (±) (+ ) expir (+)Expir + inspir Absent
AV < 100 100-120 >120 Bradicardie
Puls paradoxal (-) < 10mmHg ( ± )10-25 (+)20-40mmHg (+/-) : Epuizare
mmHg

Functional
PEF  80% 60-80% <60%
PaO2 N >60mmHg. <60mmHg. ± cianoza
PaCO2 <45mmHg. <45mmHg. 45mmHg.
SaO2 >95% 91-95 % < 91%
 Starea de rau astmatic
• urgenţă medicală fiind considerată cea
mai importantă cauză de moarte în astmul
bronşic: 1-3%.
• La copil frecvenţa este maximă la vârste
mici: 18 luni-4 ani. Se caracterizează prin
paroxisme de dispnee expiratorie de mare
severitate.
 Starea de rau astmatic
• Elementele definitorii
– severitatea clinico-biologică
– durata prelungită a paroxismului: peste 12-24 ore
– lipsa de răspuns la tratamentul bronhodilatator: >48 de ore
– anamneza bogată
• istoric de AB sever, numeroase intricări plus măriri de TI cu crize frecvente, de
obicei slab controlate terapeutic
• apariţia manifestărilor sub tratament corticoid sau în cursul sevrajului cortizonic
• răspuns insuficient la bronhodilatatoare
• Etiologia cea mai frecventă poate fi o infecţie respiratorie recentă, abuz de
bronhodilatatoare, sedare excesivă, administrare de substanţe psihotrope, inclusiv
opiacee (deprimă centrul respirator, diminuă eficienţa tusei, usucă secreţiile bronşice),
administrare de aspirină, indometacin, AINS, expunere masivă la alergen, deshidratare
acută sau acidoză.
• Tabloul clinic are aspect similar crizei de astm bronşic, la care
se adaugă elemente de gravitate:
manifestările respiratorii:
– În faza de luptă, la copilul mare, există o atitudine caracteristică, în
poziţie aşezată, cu braţele întinse înainte, fixate de pat sau scaun,
torace destins, fixat în inspir.
– Bolnavul evită să vorbească (spune cuvinte, nu fraze).
– Clinic obiectiv se remarcă cianoză (hipoxie)/ hipersudoraţie
(hipercapnie), inspir scurt cu timp marcat, senzaţie de opresiune
toracică, expir prelungit, dificil, şuierător (wheezing), respiraţie iniţial
ritm regulat, tahipneică 40-70 respiraţii / minut, ulterior respiraţie
neregulată, cu pauze de scurtă durată, cu iminenţă de stop respirator.
Examenul clinic este foarte relevant:
• INSPECŢIE: excursii costale de mică amplitudine
• PERCUŢIE: hipersonoritate marcată, reducerea
matităţii precordiale, coborârea marginii superioare a
ficatului
• ASCULTAŢIE: iniţial: expir prelungit, raluri sibilante
bilateral. În stadiile avansate tusea încetează, apare
diminuarea murmurului vezicular, cu iminenţă de
apnee. În acest stadiu bronhospasmul este înlocuit de
bronhodilataţie pasivă-faza de bronhoplegie în care
respiraţia devine superficială, rară progresiv, creşte
PCO2 peste 100 mmHg şi se instalează colapsul
cardio-vascular.
sindromul cardiovascular:
• Este caracterizat prin tahicardie, tablou de
insuficienţă cardiacă datorită hipoxiei miocardului şi
scăderii forţei de contracţie şi a acidozei. Instalarea
hipertensiunii arteriale prin stimulare
simpatoadrenergică şi hipercapnie este urmată de
colaps cardiovascular prin hipovolemie (pierderi,
aport inadecvat) şi vasoplegie. Apariţia pulsului
paradoxal reprezintă un element de gravitate .
manifestările neuropsihice sunt reprezentate de
encefalopatie acută hipoxică prin edem cerebral acut,
cu agitaţie, anxietate, apoi somnolenţă,
hiporeactivitate până la convulsii, comă
 Starea intercritica
• este frecvent asimptomatică;
• la copii cu forme severe de astm bronşic,
intercritic există manifestări, fiind un
element de rău prognostic şi se relevă prin:
obstrucţie bronşică reziduală, dispnee de
efort, tuse, raluri bronşice (sibilante),
susceptibilitate crescută la infecţii
respiratorii. În timp se instalează
insuficienţa respiratorie cronică.
 Diagnosticul treptei de
severitate a astmului bronşic
ASTM INTERMITENT PERSISTENT
BRONŞIC
UŞOR MODERAT SEVER

Categorie I II III IV

Simptome ≤2/săptămână 2-4 / >4/săptămână continuu

diurne săptămână

Simptome ≤1/lună 2-4/lună >4/lună frecvente

nocturne

PEF (estimat) ≥80% ≥80% 60-80% <60%

 Nivelele de control al astmului
bronşic
CARACTERISTICI CONTROLAT PARŢIAL NECONTROLAT
(toate criteriile de CONTROLAT
mai jos) (cel puţin un
criteriu de mai
jos)
Simptome diurne Fără (≤2/săptămână) ≥2/săptămână ≥3 caracteristici din
“parţial controlat”
Limitări ale activităţii Fără Oricare
prezente în oricare
Simptome nocturne Fără Oricare săptămână

Medicaţie de criză Fără (≤2/săptămână) ≥2/săptămână

Funcţie pulmonară Normală <80% prezis

(PEF sau VEMS)

Exacerbări Fără ≥1/an

ACQ + ACT
 CLASIFICAREA SEVERITĂȚII
ASTMULU
Actual, severitatea astmului este evaluată retrospectiv după
administrarea tratamentului pe o anumită perioadă de timp, luând în
considerare controlul simptomelor și a exacerbărilor. Astfel astmul ușor
este definit ca și acea formă care este controlată doar prin
administrarea la nevoie beta2-agoniști cu durată scurtă de acțiune
(BADSA) sau corticosteroizi inhalatori asociați cu formoterol (CSI-
formoterol) sau CSI în doze mici. Formele moderate sunt cele
controlate cu o doză mică sau moderată de CSI în combinație cu beta
2-agoniști cu durată lungă de acțiune (BADLA), iar formele severe
rămân necontrolate în ciuda unor doze mari de CSI asociate cu BADLA
sau alte medicamente specifice, pacientul având aderență bună la
tratament, o tehnică de administrare corectă și un tratament adecvat al
comorbidităților
 Diagnosticul astmului bronsic la
copil

 Argumentele diagnosticului pozitiv :

Anamneza + Examen clinic + Investigatii
 Diagnosticul astmului bronsic la
copil
 Nici un criteriu de diagnostic nu este patognomonic

 “Ecuatia” comuna de diagnostic este reprezentata de asocierea :

Wheezing recurent +HRB +Atopie


 Examenul fizic *
Elemente sugestive
 Expir prelungit, tuse , wheezing
 Semne de emfizem obstructiv:
torace destins , hipersonor , ficat si splina coborate
 Raluri sibilante
Sindromul functional respirator (dependent de severitate )
 Cianoza ,tiraj , batai de aripi nazale , geamat expirator
 Dificultatea de a vorbi , tahicardie , somnolenta
 Utilizarea musculaturii respiratorii accesorii

*Examenul fizic poate fi in totalitate normal

 Explorarea functionala
pulmonara*
• Sindromul bronho-obstructiv este definit de
scăderea VEMS( normal - 80-120% din valoarea
de referinţă)

• Reversibilitatea obstrucţiei relevată de

creşterea VEMS sau PEF cu peste 15% la 15-20
minute după administrarea unui bronhodilatator
inhalator
 Explorarea functionala
pulmonara*
• Agravarea obstrucţiei - relevată de scăderea VEMS sau PEF
cu peste 15% după un efort nestandardizat cu durată de 6
minute

• ideal pentru măsurarea funcţiei pulmonare în cabinetele medicilor

de familie cât şi monitorizarea acesteia la domiciliu este PEF-
metria; ea se corelează bine cu VEMS-ul atunci când se
efectuează cu acurateţe

• Variabilitatea PEF( > 20% pe parcursul unei zile) precum şi

valorile PEF care subliniază reversibilitatea şi agravarea
obstrucţiei pot susţine diagnosticul pozitiv de astm.
 Explorarea alergologica
Testarea cutanata
Reactii pozitive
Semnifica prezenta anticorpilor specifici
Nu semnifica obligatoriu relevanta clinica a alergenului

Dozarea IgE globale in ser

La subiectii atopici concentratiile serice ale IgE sunt uzual crescute
Exista totusi subiecti alergici cu IgE normale sau scazute
Exista cresteri ale IgE la subiecti non-atopici

Dozarea IgE specifice in ser

Relevanta clinica  (nu depaseste valoarea testelor cutanate)
Este scump
 Cauze de crestere a IgE serice
1. Infestari parazitare (peste 10 entitati incriminate )

2. Infectii : aspergiloza pulmonara alergica , CMV , MNI s.a.

3. Deficite imune : sindr. Hiper - IgE , deficitul selectiv de IgA,

sdr. Nezeloff , Di George , Wiskott-Aldrich

4. Boli maligne : b.Hodgkin , mielomul IgE

5. Altele : PAN , ACJ , HPI , Kawasaki , Guillain-Barré , fibroza

chistica , eritemul nodos , acrodermatita enteropatica s.a.
 Paraclinic
În criza de astm bronşic
• Hemoleucograma – poate arăta leucocitoză cu neutrofilie
– Eozinofilia peste 400/mm3 – etiologie alergică
• VSH poate fi crescut (infecţie)
• Examenul sputei – Leucocite, Germeni, Cristale Charcot-Leyden, Spirale
Curshmann
• IDR cu 5 uPPD – semne de infecţie declanşatoare
• Radiografia pulmonară
– Hiperclaritatea difuză a câmpurilor pulmonare
– Deformare toracică (în butoi)
– Diafragm coborât
– Emfizem bazal, retrosternal, mediastinal
– Desen hilar şi interstiţial accentuat
– Uneori: atelectazie, bule de emfizem, deplasare mediastinală, pneumotorax
• Examen ORL
 Paraclinic
În starea de rău astmatic:
• Analiza gazelor sanguine: PaO2 scăzută, PaCO2
crescută
• Echilibrul acido-bazic (ASTRUP) – acidoză metabolică
• Hb, Ht, proteinemia (deficit imun)
• IgE
• Ionograma sanguină, urinară
• EKG
• Examen FO (semne de hipertensiune intracraniană)
• EEG
Tratament
Din punct de vedere istoric, tratamentul astmului a variat, de la țigări cu
ciumăfaie, un anticolinergic natural, utilizat până în anii '90, la adrenalină
administrată pe cale inhalatorie, utilizată în prima jumătate a secolului XX.
Adrenalina a fost primul medicament administrat cu ajutorul unui inhalator
presurizat cu doză fixă (pMDI), fiind înlocuit o decadă mai târziu de beta2-
agoniști selectivi precum salbutamolul.
CSI - beneficiul și siguranța administrării lor au fost demonstrate încă de la
începutul anilor '70, devenind de atunci parte din terapia standard a
astmului bronșic.
De-a lungul timpului a fost demonstrat faptul că efectul antiinflamator al
CSI este însă limitat și că asocierea acestora cu un al doilea medicament
este mai eficientă decât creșterea dozelor de CSI, în tratamentul cronic al
astmului. Astfel, o perioadă de timp ghidurile de tratament au avut la bază
BADSA ca medicație de criza și CSI ca medicație de menținere - cronica
 OBIECTIVE TERAPEUTICE
• Suprimarea procesului inflamator cronic de la nivelul
mucoasei bronşice

• Obţinerea bronhodilataţiei

• Repermeabilizarea căilor respiratorii

• Evitarea acţiunii trigger-ilor pentru a preîntâmpina

reactivările procesului inflamator.
 Obiectivele tratamentului în astmul
pediatric
• Simptomatologie diurnă şi nocturnă minimă
(ideal, absentă);
• Exacerbări minime (ideal, absente);
• Necesar minim de BASD (sub 1/zi , ideal de loc);
• PEF>80% din “personal best”;
• Efecte adverse medicamentoase minime (ideal,
absente);
• Activitate normală, cu rare absenţe şcolare.
2002
Tratamentul astmului bronşic pediatric impune o serie de
măsuri nemedicamentoase şi medicamentoase.

•Înlăturarea factorilor comuni de risc

•Medicaţie de criză

•Medicaţie de fond
Inlăturarea factorilor comuni de risc în astm
Praf de casă Spălarea la temperatura înaltă a lenjeriei de pat / paturilor
Huse impermeabile pentru perne, saltele
Înlocuirea covoarelor cu suprafeţe de lemn, plastic
Mobilier din lemn natur
Aspiratoare filtrante de înaltă performanţă
Fumul de ţigară Evitarea fumatului

Animale cu blană Îndepartarea ( cel puţin din spaţiul de dormit )

Gândaci de bucătărie Curăţenie regulată, Insecticide ( în absenţa copilului )

Polenuri si mucegaiuri Izolare în casă cu uşile şi ferestrele închise, în perioada de

de exterior maximă expunere
Mucegaiuri de interior Atmosferă “uscată” în casă , ştergerea suprafeţelor

Activitate fizică Permisă. Preventie medicamentoasă a AIE

Medicamente proscrise Beta-blocante, aspirina / AINS ( dacă produc simptome )

• Medicaţia de criză poate fi administrată la
domiciliul copilului în atacurile uşoare, în
camera de gardă a spitalului/Unitatea de
Primire Urgenţe (UPU) în atacurile medii şi
în terapie intensivă pediatrie în atacurile
severe.
La domiciliul copilului se administrează terapie bronhodilatatoare cu
salbutamol (1 puff=100μg, sirop 5ml=2mg, cp=2mg). Dacă se
administrează pe cale inhalatorie/nebulizare se vor administra 2
puffuri la 20 minute interval în prima oră, sau per os 0,2 mg/kg/zi în 4
doze şi se apreciază răspunsul la tratament (eventual măsurare PEF
cu peak-flow-metter):

•răspuns bun (PEF>80%): se continuă terapia bronhodilatatoare de

scurtă acţiune 2 zile şi se prezintă la medic pentru examen medical;

•răspuns mediocru (PEF=60-80%): la terapia bronhodilatatoare de

scurtă acţiune se adaugă glucocorticosteroizi (medrol) şi se prezintă
la medic cât mai repede posibil;

•răspuns absent/agravat: se solicită ambulanţa şi se internează de

urgenţă.
• În camera de gardă a spitalului/UPU se va administra oxigenoterapie
cu menţinerea SpO2≥95%, la care se asociază terapie bronhodilatatoare
de scurtă acţiune (salbutamol) în nebulizare o doză la 20 minute, timp
de o oră + glucocorticosteroizi intravenos (hidrocortizon hemisuccinat
10-15 mg/kg/24 ore, dexametazonă 0,2-0,5 mg/kg/24 ore, etc.) ±
anticolinergic.

• În terapie intensivă se va continua oxigenoterapia, cu menţinerea

SpO2≥95%, la care se asociază salbutamol în nebulizare şi
glucocorticoizi intravenos. Dacă dispneea persistă se administrează
miofilin 4-6 mg/kg/doză, maxim 15 mg/kg/24 ore, în 4 doze. Dacă
semnele de insuficienţă respiratorie acută persistă, sau se agravează se
va efectua intubaţie orotraheală, urmată de ventilaţie asistată.
Tratamentul astmului bronşic indus viral (fără istoric de atopie):
• primul atac = treapta 1: bronhodilatatoare de scurtă acţiune (beta2 agonişti)
timp de 3-4 zile;
• al doilea atac = treapta 2: corticoterapie orală (Medrol) 5 zile şi beta2
agonişti timp de 3-4 zile;
• al treilea atac = treapta 3: beta2 agonişti şi corticoterapie orală (Medrol) 5
zile, urmată de corticoterapie inhalatorie doze medii (budesonide, fluticasone
dipropionat) pe babyhaler (spacer) ± montelukast sodic timp de 3 luni.
Tratamentul astmului bronşic alergic (cu istoric de atopie):
• primul atac: beta2 agonişti timp de 3-4 zile şi corticoterapie orală
(Medrol) 5 zile;

• al doilea atac: beta2 agonişti timp de 3-4 zile, corticoterapie orală

(Medrol) timp de 5 zile, urmată de corticoterapie inhalatorie doze medii ±
inhibitori de leucotriene timp de 3 luni.

• al treilea atac: beta2 agonişti timp de 3-4 zile, corticoterapie orală

(Medrol) 5 zile, urmată de corticoterapie inhalatorie doze medii/mari +
bronhodilatatoare de lungă durată (salmeterol) şi inhibitori de leucotriene
timp de 3 luni.
• Medicaţia de fond se administrează pe cale
inhalatorie sau per os, în functie treptele de
severitate ale bolii
• astmul bronsic intermitent – fara tratament
intercritic
 GINA 2021
• Nouă schemă terapeutică a astmului bronșic, care în funcție de
medicația de control aleasă, împarte opțiunile de tratament în două
strategii, unde de preferat și una alternativă, fiecare cu câte 5 pași
corespunzători simptomatologiei pacientului.
• strategia 1, de preferat în cazul pacienților cu vârste de 12 ani și mai
mari, cuprinde doze mici de CSI-formoterol ca terapie de control la
toate treptele GINA de severitate: doar la nevoie, în treptele 1 și 2
corespunzătoare astmului și cu doză de CSI-formoterol de întreținere
zilnică (terapie de întreținere și control - MART) în treptele 3-5.
• strategia 2 (alternativă) descrie pentru treapta 1 administrarea de
beta2-agoniști cu durată scurtă de acțiune la nevoie împreună cu o
doză mică de CSI, concomitent sau imediat după administrarea
primului. Treptele 2-5 recomandă tratament de întreținere cu CSI-
BADLA și oricând la nevoie BADSA
 Medicatie

•Glucocorticoizii inhalatori: doza iniţială este in

funcţie de gravitatea astmului bronşic, apoi se
scade doza pe o perioadă de 2-3 luni, până la
cea mai mică doză o dată ce
s-a obţinut controlul.
 Echivalentele dozelor de CSI
Corticosteroizi   Doza mica Doza medie Doza mare

BECLOMETAZONA   80 – 240 μg 240 – 480 μg > 480 μg

BUDESONIDE   200 – 400 μg 400 – 600 μg > 600 μg

FLUNISOLIDE   500 – 1000 μg 1000 – 2000 μg > 2000 μg

FLUTICASONA   88 – 264 μg 264 – 660 μg > 660 μg

MOMETAZONA   220 – 440 μg 440 – 660 μg > 660 μg

 Medicatie
Inhibitori de leucotriene
Leucotrienele sunt mediatori biochimici eliberaţi de mastocite, eozinofile si
bazofile si care au următoarele acţiuni:
- cresc contracţia musculaturii bronsice
- cresc permeabilitatea vasculara
- cresc secetia de mucus
- efect chemotactic si activator al cel inflame

Montelukast sodic - inhibitor al receptorilor LTD4 care are un rol important

în inflamaţia din astmul bronşic.
Tablete masticabile de 4 mg, 5mg, 10 mg.
sub 5 ani: 4 mg/zi/copii intre 6 si 14 ani: 5 mg/zi/>14 ani:10 mg/zi.
Zafirlukast
Zileuton
 Medicatie
Cromoglicat disodic (Imtal, Lomudal, Cromolyn)
- acţionează prin inhibarea eliberării mediatorilor din mastocite.
- Inhiba atât reacţia astmatică imediată cât şi tardivă, reduc
hiperreactivitatea bronşică.
- Inhalator: 3-4 prize/zi.
- La copilul mic, care nu cooperează, se fac nebulizări de 20
mg/sedinţă.
 
 Ac anti IgE
• Omalizumab care este un anticorp monoclonal umanizat produs prin
tehnologie de recombinare a ADN-ului .
• indicat la adulţi, adolescenţi şi copii peste 6 ani cu astm bronşic
mediat cu certitudine de IgE pentru îmbunătăţirea controlului astmului
bronşic la pacienţii cu astm alergic sever persistent

• Doza şi frecvenţa administrării adecvate de Xolair sunt stabilite în funcţie

de cantitatea iniţială de IgE (UI/ml), determinată înainte de începerea
tratamentului şi greutatea corporală (kg). Înainte de administrarea dozei
iniţiale, pacienţilor trebuie să li se determine concentraţia IgE prin orice
determinare uzuală a IgE totale serice, pentru stabilirea dozei. Pe baza
acestor determinări, pentru fiecare administrare pot fi necesare 75
până la
600 mg de Xolair, administrate fracţionat în 1 până la 4 injectări.

Imunoterapie sublinguala
 CLASIFICAREA SEVERITĂȚII
ASTMULU
Actual, severitatea astmului este evaluată retrospectiv după
administrarea tratamentului pe o anumită perioadă de timp, luând în
considerare controlul simptomelor și a exacerbărilor. Astfel astmul ușor
este definit ca și acea formă care este controlată doar prin
administrarea la nevoie beta2-agoniști cu durată scurtă de acțiune
(BADSA) sau corticosteroizi inhalatori asociați cu formoterol (CSI-
formoterol) sau CSI în doze mici. Formele moderate sunt cele
controlate cu o doză mică sau moderată de CSI în combinație cu beta
2-agoniști cu durată lungă de acțiune (BADLA), iar formele severe
rămân necontrolate în ciuda unor doze mari de CSI asociate cu BADLA
sau alte medicamente specifice, pacientul având aderență bună la
tratament, o tehnică de administrare corectă și un tratament adecvat al
comorbidităților
Medicamente proscrise sau inutile în
atacurile astmatice

Sedative ( strict contraindicate )

Mucolitice ( accentueaza tusea )
Kinetoterapia ( accentueaza discomfortul )
Hidratarea cu volume mari de lichide
( exceptii posibile : sugar , copil mic )
Antibiotic
( exceptii infectii bacteriene concomitente)
Mijloace terapeutice “ de viitor ”
Ac. monoclonali anti – I CAM – 1
Ac. monoclonali “ umanizati “ anti – IL – 5 ( Mepolizumab )
Suplatast tosilat ( inhib. selectiv Th2 : scade IL- 4 , IL-5 )
Receptori solubili IL- 4R ( blocant IL-4 )
Inhibitori selectivi de fosfatdiesteraza tip IV ( creste AMP-
c)
Antivirale
Zanamivir , Oseltamivir ( inhibitori neuraminidaza )
Palivizumab ( Ac. monoclonali anti – VSR )
Pleconaril (rinovirusuri , enterovirusuri )
Vaccinare anti – VSR
 Educatia bolnavului si a familiei sale

• educatia are drept scop constientizarea

bolnavului si a parintilor privind caracterul cronic
al bolii si necesitatea participarii active la
tratament

• stabilirea unor relatii corecte si continue bolnav,

familie – medic si bolnav – parinti sta la baza
stapânirii bolii
 Educatia bolnavului si a familiei sale
– Programul de educatie cuprinde informatii privind:
- boala;
- recunoasterea exacerbarilor si a semnelor de severitate ( cunoasterea criteriilor pentru
spitalizare);
- masurile medicamentoase imediate în criza si necesitatea adresarii catre medic în caz
de esec;
- masurile nemedicamentoase cu caracter continuu ( controlul factorilor de mediu,
eliminarea factorilor declansatori, sustinerea nutritionala);
- controlul la domiciliu al evolutiei bolii sub tratament cronic prestabilit, individualizat:
- întelegerea si respectarea unei scheme terapeutice recomandata de mediculspecialist pediatru
si cooperarea cu medicul de familie privind orice interventie de ajustare a tratamentului ;
- sesizarea aparitiei unor complicatii ( infectioase, medicamentoase, nutritionale etc ;
- modul de administrare a medicamentelor orale si inhalate ;
- utilizarea corecta a sistemelor de administrare a medicamentelor
- supravegherea eficientei tratamentului prin PEF metrie ;
- ritmicitatea adresabilitatii la medicul de familie pentru siguranta aplicarii tratamentului intercritic .
 Evoluţia şi prognosticul
Sunt corelabile cu: aspectul evolutiv al
bolii, apariţia complicaţiilor, răspunsul
terapeutic(astm controlat sau nu), starea
intercritică a sindromului obstructiv, vârsta
de debut, asocierea cu alte manifestări
alergice, polisensibilizări, complianţa la
tratament.
 COMPLICAŢII
COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de tuse
• pneumotorax spontan
• emfizem subcutanat
• emfizem mediastinal
• fracturi costale
• ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de
mucus)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
• suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) -> CPC
• pneumonii intercurente
COMPLICAŢII IATROGENE

Prin abuz de corticoizi orali (sistemici):

• corticodependenţâ
• osteoporoză
• sindrom cushingoid
• DZ
• HTA
• ulcer
• tendinţă la infecţii;
Prin abuz de corticoizi topici:
• candidoză bucală
• disfonie;
 COMPLICAŢII IATROGENE

Prin abuz de beta-adrenergice:

• iritabililale
• tremurături digitale
• crampe musculare
• tahicardie, extrasistole, creşterea TA
• pulmon blocat
Prin abuz de aminofilină:
• anxietate, irilabililale, insomnie
• convulsii
 COMPLICAŢII SEVERE

• insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie

bronşiolară)
• Stop cardiac (prin administrare rapidă de
aminofilină, cu descărcare catecolică brutală
consecutivă, în special la adulti - coronarieni)
! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu
examenul radiologic pentru a exclude
pneumonia, pneumotoraxul,
pneumomediastinul.