Sunteți pe pagina 1din 120

`

ASTMUL BRONSIC

Astmul bronic
Istoric Astm cuvnt grec Iliada-- Homer Hipocrate 450- i.e. (croitori,lucrtorii cu metale, pescari) Galen (1100) obstrucia parial sau complet a broniilor Moses Maimoides (1190) descrie prevenie diagnostic i tratament

nvtura fr gndire este munc irosit. Gndirea fr nvtur este primejdioas. Confucius (551-479) OK!

`
Afeciune respiratorie datorat inflamaiei

cronice i reactivitii cilor aeriene,

caracterizat prin limitarea fluxului de aer i apariia unei simptomatologii respiratorii particulare dominat de dispnee expiratorie

reversibila si wheezing;

alterarea unor mecanisme celulare(mastocite, eozinofile, limfocite T), joac un rol cheie n procesul inflamator;

`
Inflamaia cilor aeriene va produce limitarea fluxului de aer prin:
-

bronhoconstricie activ edem al peretelui bronic formarea continu a dopurilor de mucus remodelarea cilor respiratorii

Clinic, boala se va traduce prin:


-

episoade recurente de wheezing; dispnee expiratorie; distensie toracica , hiperinflatie tuse frecvent nocturn i/sau matinal

ASTMUL
Boala este frecvent ntlnit n rile industrializate unde a devenit boala cronic cu incidena cea mai mare la copil. Pearce N, Ait-Khaled N, Beasley R. Thorax 200 7; 62,758 - 766

Epidemiologie Prevalena 1- 18% a crescut foarte mult n unele ri pana la 40% 8-10ori mai mare in SUA, UK,AUS, NZ 1,81milioane tratameant de urgenta (47%sub18ani) 500.000 spitalizati(34% sub 18 ani)

Prevalena astmului bronic n funcie de ar


India Algeria Italia Frana Belgia Germania Suedia 4,1 4,2 10,0 14,7 16,6 17,2 20,7 Spania Anglia SUA Noua Zeeland Irlanda Australia ara Galilor 22,0 25,4 25,7 26,8 28,7 28,8 29,8

ASTMUL
n Europa prevalena astmului la copil a crescut dramatic peste 20% dintre copii sunt afectai reprezentnd una din cauzele frecvente de internare. Smyth R.L. Resp.Res.2002 .Supl. S3 S7

ASTMUL
Copiii sunt un grup heterogen diferit din punct de vedere al fiziologiei, fiziopatologiei de aduli. Cursul afeciunii este modificat de procesul de cretere

dezvoltare i eficacitatea medicaiei. Bisgaard H.


Pedaitr.Pneumol. 2003, 36: 391-398.

ASTMUL
Copilul reprezint o problem particular datorit puinelor studii adresate eficacitii i siguranei tratamentului. Bisgaard H, J.All.Clin.Immunol. 2007, 120; 969 - 972

ASTMUL
Mai mult de jumtate din medicamentele prescrise copiilor cu astm nu au fost testate pe copii i administrate n doze aproximativ asemntoare pentru aduli. n concluzie se consider ca la copil tratamentul este inadecvat i supus unor efecte adverse. Ghidurile de tratament nu conin informaii suficiente pentru tratamentul astmului la copil. Sharek PJ, Bergman DA, Cochrane Database Syst REV 2000

ASTMUL ASTMUL The Brussels Declaration: the need for change in asthma management. S.Holgate, H.Bisgaard, L.Bjermer, R.Horne, V.Wahn ERJ vol.32/6 Dec.2008

1. 2. 3. 4. 5.

Evoluia nefavorabil a A.B. poate fi legat de unul din urmtorii factori: Diagnostic incorect Tratament inadecvat Expunere n continuare la ageni declanatori ai crizei (n special fumatul) Astm sever cu proces inflamator marcat

Chanez P, Wenzel SE, Anderson GP. Allergy Clin.Imunol.2007,1337-48 Humbert M, Holgate S, Boulet LP, Bousquet J. Allergy 200762, 95+101

Comorbiditi cotribuie la exacrebari si evolutie nefavorabila a formelor severe rol care nu este pe deplin elucidat.

Cazuri astm bronsic internate


900 800 700 600 500 400 300 200 100 0 12-17 ani 5-11 ani 424 655 533 539 552

190 151 182 187 153

220

1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

Factorii de risc din mediu Factori genetici

INFLAMATIE

Hiperreactivitatea bronic Trigger

Limitarea fluxului de aer

SIMPTOME

Inflamatia in astmul bronsic: celule si mediatori

Source: Peter J. Barnes, MD

Biopsie a epiteliului bronsic: evidentierea triptazelor (marker al activitatii mactocitelor)

Pacient fara astm bronsic

Pacient in remisiune clinica a astmului bronsic

Exemplu de biopsie la un pacient cu remisiune clinica a astmului: evidentierea triptazei din mastocite (in rosu)

Inainte de tratament

dupa tratament

Factori de risc care conduc la dezvoltarea astmului


1. FACTORI PREDISPOZANTI

Atopia - 30-50% pop, IgE IgEs, teste cutanate Genetici

2. FACTORI DETERMINANTI

Alergeni (de interior si de exterior) Antiinflamatoare nesteroidiene

`
3. FACTORI FAVORIZANTI
Infectii respiratorii Greutate mica la nastere (sub 2500g)
deficit imunitar calibru redus al cailor aeriene susceptibilitate crescuta la infectii

Dieta alimentara (ou, rolul protectiv al laptelui de mama) Poluarea (atmosferica, de microclimat) Fumatul (4500 elemente in fum), activ si pasiv
iritant al mcoasei are efect nefavorabil in special in primii ani nivel crescut de IgE la copiii mamelor fumatoare

Control genetic al rspunsului imun


- cr. 6p: gene ale complexului HLA gene pentru TNF-

a)Predispoziia genetic

Control genetic al citokinelor proinflamatorii - cr. 11, 12, 13: gene importante pentru
cretere

dezvoltarea atopiei i astmului (factor de

al mastocitelor, interferon , sistetaza oxidului nitric, etc)

- cr. 5: progresia inflamaiei asociat cu atopie astm (IL3, IL4, IL5, IL9, IL12)

b)Atopia
Particularitatea genetic determinat a unor indivizi de a dezvolta rspunsuri imune mediate de IgE la alergeni comuni din mediu, asociate cu niveluri crescute de IgE serice, cu rspunsuri antigen-IgE specifice i cu teste cutanate pozitive.
Producia nivelelor bazale de IgE se afl sub control genetic

c)Hiperreactivitatea bronic
Starea care se definete prin rspuns bronho-obstructiv exagerat la o varietate de stimuli fizici, chimici, infecioi, care la indivizii normali nu produc simptomatologie

A.B. COPIL MIC


PARTICULARITATI ANATOMICE/FIZIOLOGICE
nr. redus fibre mm. netede in cai respiratorii periferice nr. crescut glande mucoase bronsii mari- secretii abundente grosime disproportionata a cailor respiratorii periferice = rezistenta la repaus crescuta in cai respiratorii mici reducere reculului elastic static cu inchidere spontana precoce a cailor resp. in timp respiratie = dezechilibru ventilatie-perfuzie si hipoxemie

complianta crescuta a cutiei toracice unghi de insertie al diafragmului orizontal( neavantajos )pe cutia toracica (rol crescut al diafragmului in respiratie) nr. redus fibre mm. in diafragm (scade capacitatea de mentinere efort intens) nr. redus al porilor colaterali de ventilatie Kohn

SUSCEPTIBILITATE FIZIOLOGICA LA INFECTII RESP.

Factori de mediu
Factori care influeneaz apariia astmului la indivizii predispui Factori care precipit exacerbrile i/sau favorizeaz persistena simptomelor

Factori care influeneaz apariia astmului la indivizii predispui


- infeciile respiratorii(vrs,gripale,pgrip,rinovirs,) - alergenii din cas - alergenii din mediu(polen, specii graminee, ciuperci) - fumatul (activIgE!,pasivcopiii cu mame fumat risc47%simpt) - poluanii atmosferici(oxizi sulf, azot ) - dieta ( alimentatie artificiala , aditivi , conservanti ) - statusul socioeconomic - medicamente(aspirina,alte ANIS,Bblocante) - obezitatea

ETIOLOGIE - fact. infectiosi


c.m. imp. factori trigger: AGENTI VIRALI
stimuleaza aferente vagale creste nivel IgE la infectie VSR la sugar, copil cu wheezing (nu si la cei fara wheezing)

agenti virali
varsta mica
VSR virus paragrpal Chlamydia

varsta mare
rhinovirus virus gripal (frecventa creste cu varsta)

Factori care precipit exacerbrile astmatice i/sau determin persistena simptomelor


Triggerii sunt factori de risc care determin exacerbri astmatice prin inducerea inflamaiei sau provocarea bronhoconstriciei acute sau ambele Treggerii variaz de la persoan la persoan i din timp n timp Includ o prim expunere la factorul cauzal (alergeni i ageni ocupaionali) care sensibilizeaz cile respiratorii la persoanele astmatice. Triggerii includ:Infectii, efortul fizic, aerul rece, gazele iritante, schimbrile de clim i exprimarea emoiilor extreme.

Factori care precipit exacerbrile i/sau favorizeaz persistena simptomelor


- infeciile respiratorii (ac+fungi-aspergilus,penicillium) - alergeni din mediu sau din cas(praf casaDermatofagus) - poluani din cas sau din mediu - efort fizic sau hiperventilaia - alimente(ou miere, medicamente, aditivi alimentari(sulfi,benzoati antioxidanti) - fumatul activ sau pasiv - emoiile, stresul - neadresabilitate la medic - Comorbiditati

SEMNE SI SIMPTOME
cresterea frecventei respiratorii - moderata la copilul mare si severa la sugar (polipnee) dispnee expiratorie (uneori mixta) paroxistica sau cvasipermanenta ; poate lipsi n astmul tusiv wheezing tuse

Atentie!
Exista pacienti cu astm bronsic care nu prezinta simptome dar la care exista o inflamatie ,,subclinica (,, remisiunea clinica a astmului atopic)

MANIFESTARI CLINICE
Criza de astm / acutizare / exacerbare Starea de ru astmatic Starea intercritic

Forma severa

(2)

TRSTURI INDICATOARE DE GRAVITATE


Dispnee marcata Cianoz Bradicardie Balans toraco-abdominal Sileniu auscultator Dispariia tirajului intercostal n absena semnelor de ameliorare clinic Epuizare Diminuarea strii de contien SaO2 < 91 % , PaO2 < 60 mm Hg , PaCO2 > 45 mm Hg

STAREA INTERCRITIC

(1)

Definiie: perioada dintre crize in care copilul poate fi complet asimptomatic sau prezint o simptomatologie minim (tuse nocturn si/sau matinal)

Cand te strang pantofii nu-ti arde sa te bucuri ca lumea e mare


,,A Armaluk

Dificultati de diagnostic in astmul bronsic la copil


Anamneza incerta, furnizata de parinti Toleranta crescuta la simptomele reziduale perceptia bolii ca pe o stare normala in formele cu debut precoce Caracterul aparent intermitent al bolii Explorare functionala respiratorie
greu de realizat
greu de interpretat

Sub varsta de 2 ani, valoarea predictiva pentru diagnostic al wheezing-ului este mica

Pedersen S.E., 2001;

Subestimarea diagnosticului de astm bronsic

In cele mai multe cazuri simptomatologia bolii este putin severa si uneori absenta
GINA,

2002, pg.2

Totusi, chiar in absenta semnelor clinice si a obstructiei bronsice decelabile, astmul continua sa evolueze ca un proces inflamator discret, insotit de hiperreactivitate bronsica

GINA, 1995, pg.6

Diagnosticul astmului bronsic la copil


Argumentele diagnosticului pozitiv :
Anamneza + Examen clinic + Investigatii

Diagnosticul astmului bronsic la copil


Nici un criteriu de diagnostic nu este patognomonic

Ecuatia comuna de diagnostic este reprezentata de asocierea :

Wheezing recurent +HRB +Atopie

Diagnosticul astmului bronsic la copil


Diagnosticul AB la copil este considerat a apartine grupului de afectiuni greu de diagnosticat ( GINA , 2002 )

Ghidul GINA 2002 incurajeaza utilizarea diagnosticului de AB in cazurile discutabile si evitarea altor termeni alternativi

Anamneza (argumente sugestive )


Wheezing recurent ( + dispnee expiratorie ) Tuse persistenta ( izolata ) Exacerbari : sezoniere , nocturne ,la efort , pneumalergene etc. Infectii respiratorii descendente , trenante > 10 zile Stigmate de atopie ( personale , familiale ) Efectul bun al tratamentului antiastmatic

Raspunsul la medicatia antiastmatica este probabil cea mai buna modalitate de confirmare a diagnosticului de astm la copil
GINA , 2002

investigatii
Hemograma Numar de eozinofile > 400/ mm ( sau > 5%) Examen de sputa Eozinofile Examen radiologic pulmonar Nu este obligatoriu necesar diagnosticului pozitiv Determinarea neinvaziva a markerilor inflamatiei alergice - oxid nitric expirat Determinarea PaO2 , (sau SaO2) , PaCO2 , pH, etc. ( in criza )

Explorarea functionala pulmonara*


Sindromul bronho-obstructiv este
definit de scderea VEMS ( normal - 80 -120% din valoarea de referin)

Explorarea alergologica
Testarea cutanata (uzual : prick - test) Reactii pozitive
Semnifica prezenta anticorpilor specifici Nu semnifica obligatoriu relevanta clinica a alergenului

Dozarea IgE globale in ser


La subiectii atopici concentratiile serice ale IgE sunt uzual crescute Exista totusi subiecti alergici cu IgE normale sau scazute Exista cresteri ale IgE la subiecti non-atopici Dozarea IgE specifice in ser ( RAST : radioallergosorbent test ) Relevanta clinica (nu depaseste valoarea testelor cutanate) Este scump Testeaza un singur alergen

Diagnostic diferential
Bronsiolita acuta Wheezing-ul recurent Reflux gastroesofagian Incoordonare faringiana Corpi straini intrabronsici Fibroza chistica Deficite imune (primare / dobandite) Diskinezia traheobronsica hipotona Deficitul de alfa-1-antitripsina

(1)

Diagnostic diferential

(2)

Pneumonii de hipersensibilizare Aspergiloza pulmonara alergica Malformatii(cardiace,bronhopulmonare si gastrointestinale ) Compresiuni mediastinale (arcuri vasculare ,LNH,tumori ,TBC ) Sindromul cililor imobili Bronsiolita obliteranta Bronsiectazii cu perete subtire Epilepsia diencefalica s.a.

Motivaia terapiei ajustabile

Astmul este o boal variabil!


Exacerbare Exacerbare

CSO
Efectul CSI n timpul agravrii

CSI

Timp

Abordare clinica:

Diagnosticul de astm bronsic

Tuse Respiratie suieratoare (wheezing) Respiratie dificila Senzatie de constrictie toracica

Abordare functionala:

Limitare reversibila si de intensitate variabila a fluxului de aer in teritoriul central si distal Hiper-reactivitate bronsica

Abordare etiologica:

teste alegologice si provocari cu agenti cauzali


Ghidul de buzunar pentru tratamentul si prevenirea astmului de la Institutele Nationale de Sanatate Publica NIH Nr. 96-3659B. Bethesda: National Institute of Health, 1998

DIAGNOSTICUL SEVERITATII EXACERBARILOR


Usor
Simptome
Dispnee De efort Culcat Vorbit Asezat Fraze Repaus Asezat Cuvinte Deseori >30/min (+ + ) (+)Expir + inspir >120 (+)20-40mmHg Balans T-A Absent Bradicardie (+/-) : Epuizare Stare confuzionala Somnolenta

Moderat Sever

Stop iminent

Semne
Ritm respirator Muschi accesorii Wheezing AV Puls paradoxal Crescut (-) () < 100 (-) < 10mmHg Crescut (+) (+ ) expir 100-120 ( )10-25 mmHg > 80% 60-80% <60%

Functional
PEF PaO2

STAREA INTERCRITIC

(1)

Definiie: perioada dintre crize in care copilul poate fi complet asimptomatic sau prezint o simptomatologie minim (tuse nocturn si/sau matinal)

Diagnosticul gradului de severitate


Simptomatologie diurna Simptomatologie nocturna 2/luna

PEF sau VEMS Variabilitatea PEF 80 % < 20 %

Treapta 1. Intermitent Treapta 2. Persistent usor Treapta 3. Persistent moderat Treapta 4. Persistent sever

<1/sapt. (Intre crize: asimptomatic cu PEF normal ) >1/sapt.,dar < 1/zi (exacerbarile pot afecta activitatea ) Zilnic (exacerbarile afecteaza activitatea ) Continuu (Activitate fizica limitata )

> 2/luna

80 % 20 30 %

> 1/sapt.

60 80 % > 30 %

Frecvent

60 % > 30 %

Recomandarile GINA de terapie a Astmului bronsic la copil

Astmul intermitent dar cu exacerbari severe trebuie tratat ca astm persistent moderat

GINA, 2002 revizuit pg.21

Toate formele de astm persistent trebuie sa beneficieze de tratament cronic antiinflamator

GINA, 2002, pg.94

Totusi, chiar in absenta semnelor clinice si a obstructiei bronsice decelabile, astmul continua sa evolueze ca un proces inflamator discret, insotit de hiperreactivitate bronsica
GINA, 2002 revizuit

GINA, 1995, pg.6

Nivelele de control ale astmului


CONTROLAT
(toate criteriile de mai (unul din criteriile de mai jos)
jos in orice saptamana)

PARTIAL CONTROLAT

NECONTROLAT

Simptome diurne

Fara (2 / saptamana)

> 2 / saptamana

Limitari ale activitatii Simptome nocturne

Fara Fara

prezente Oricare > 2 / saptamana

3 sau mai multe din criteriile de astm partial controlat


(in orice saptamana)

Utilizarea medicatiei Fara de criza (2 / saptamana) Functie pulmonara (PEF sau VEMS) Normala

< 80% din prezis

`
Dac pacientul nu este mort, poi orcnd s-i mbunteti situaia, cu condiia s te strduieti suficient. Frank Vertosick

Obiectivele tratamentului n astmul pediatric


Simptomatologie diurn i nocturn minim (ideal, absent); Exacerbri minime (ideal, absente); Necesar minim de BASD (sub 1/zi , ideal de loc); PEF>80% din personal cel mai bun; Efecte adverse medicamentoase minime (ideal, absente); Activitate normal, cu rare absene colare.

Planul de tratament in AB*


1. 2. 3. Stabilirea gradului de severitate + monitorizare Evitarea factorilor de risc Stabilirea planului de tratament - Cronic antiinflamator ( controller ) - Exacerbari ( reliever ): primele masuri 4.
*AB poate fi controlat eficace, dar nu poate fi vindecat

Educare (parteneriat medic - pacient )

2. Inlturarea factorilor comuni de risc n astm


Praf de cas

Splarea la temperatura nalt a lenjeriei de pat / paturilor Huse impermeabile pentru perne, saltele nlocuirea covoarelor cu suprafee de lemn, plastic Mobilier din lemn natur

Fumul de igar Animale cu blan Gndaci de buctrie

Aspiratoare filtrante de nalt performan Evitarea fumatului ndepartarea ( cel puin din spaiul de dormit ) Curenie sistematica , insecticide

Polenuri si mucegaiuri Izolare n cas cu uile i ferestrele nchise, n de exterior perioada de maxim expunere Mucegaiuri de interior Atmosfer uscat n cas , tergerea suprafeelor

Permis. Preventie medicamentoas a astmului indus de efort Medicamente proscrise Beta-blocante, aspirina / AINS ( dac produc simptome )
Activitate fizic

Evalueaza Trateaza Evalueaza Trateaza Monitorizeaza astmul Monitorizeaza astmul


Obiectivele principale ale tratamentului astmului bronsic sunt: obtinerea si mentinerea controlului clinic.
Aceste obiective pot fi atinse la majoritatea pacientilor cu o strategie de interventie farmacologica dezvoltata in parteneriat cu familia/pacientul

Asthma Management and Prevention Program Asthma Management and Prevention Program

F.D. Hard arat c terapia este datat acum BC (nainte de cortizon) AC (dup cortizon)

Tratamentul trebuie sa aiba la inceput o potenta crescuta pentru a controla simptomele, ulterior se va scadea intensitatea tratamentului dupa ce s-a obtinut un control asupra bolii

CORTICOSTEROIZII

TERAPIE

in episodul acut utilitate legata de cresterea nr. receptori adr. din peretele bronsic si de cresterea raspunsului la agonisti --APLICAT PRECOCE !!!

inhiba reactia intarziata alergen indusa


efect limitat pe reactia imediata

scaderea obstr.bronsice prin diminuarea edemului si a hipersecretiei diminuarea hiperreactivitatii bronsice prevenirea sau intirzierea organizarii infiltratului inflam.cronic si a remodelarii tisulare

GHID GINA-- doze


Budesonide Ciclesonide Flunisolide Fluticazon propionat Mometasone furoat >400 Triamcinolon acetonide mici 100-200 80-160 500-750 100-200 100-200 400-800

copil
mari >400 >320 >1250 >500

medii 200-400 160-320 750-1250

>200-500

200-400 800-1200 >1200

CORTICOSTEROIZII CST INHALATORI

TERAPIE

in terapie cronica,precoce,Astm persistent de 100 ori mai potenti decat prep. sistemice putin absorbiti din arbore bronsic,mare afinitate si selectivitate pe receptori rapid eliminati la absorbtia intestinala doze > 400g/zi produc inhibitia cresterii si

Se recomanda un control al astmului printr-o terapie in pasi:

Copiii cu forma intermitenta nu

necesita medicatie zilnica de control a astmului, ci numai la instalarea simptomelor acute sau la inrautatirea functiei pulmonare

Copiii cu astm persistent necesita tratament preventiv antiinflamator zilnic, din care de prima linie este tratamentul corticosteroid inhalator

Corticosteroizii inhalatori sunt cel mai important tratament pentru astmul persistent.

Corticostreroizii inhalatori reduc simptomele astmului, scad hiperreactivitatea bronsica, imbunatatesc functia e baza a plamanului, Reduc frecventa apelarilor la mediactia de salvare si la corticosteroizii sistemici, si scad rata vizitelor ugente la medic si a spitalizarilor pentru astm

. Glucocorticoizii pot fi administrati eficient din dispozitivele predozate cu ajutorul unui spacer la majoritatea copiilor mici si sugari, desi unii practicient prefera nebulizatoarele la aceasta grupa de varsta.

`
,,Stepp- down de la CSI Cand se obtine controlul cu doze medii si mari de CSI se poate incerca dupa 3-4 luni o reducere cu 50% a dozei de CSI (Evidence B)

Daca pacientul se afla pe doze reduse de CSI se poate incerca trecerea la CSI o data pe zi (Evidence A)

Antagonistii de receptori de leucotriene sunt relativ mai putin eficienti decat corticosteroizii inhalatori, cand sunt folositi in monoterapie, dar au un rol important cand sunt folositi fie asociati cu corticosteroizi inhalatori

Tratamentul cu anti-imunoglobuline E Omalizumab este un anticorp antiimunoglobulina E, recent aprobat ca tratament de a II-a pentru copiii de 12 ani sau mai mult de 12 ani cu astm alergic moderat pana la sever. Un studiu recent arata ca cei care folosesc omalizumab alaturi de corticosteroizi inhalatori au mai putine exacerbari ale astmului si au posibilitatea sa scada doza de steroizi.

`
Este mai dificil s distrugi o prere gresit dect un atom. Albert Einstein

Medicamente cu actiune preventiva pe termen lung (medicamente de control)


Corticosteroizi Antileucotriene Cromoglicat de sodiu Beta2agonisti cu durata lunga de actiune(Atentie!) Teofilina - forma retard Ac Anti IgE
Ghidul de buzunar pentru tratamentul si prevenirea astmului de la Institutele Nationale de Sanatate Publica NIH Nr. 96-3659B. Bethesda: National Institute of Health, 1998

Forme severe rezistente terapeutic


Terapii experimentale: Ciclosporina, Metotrexat,Azathioprina,gamaglob iv. B2 agonisti sc(Terbutalina) Tratment antifungic

EVITAREA CONTACULUI CU ALERGENII = esentiala


(acarienii din praf, pisicile cainii, fungi, gandaci, polenuri, alim)

TERAPIE

curatare lenjerie prin spalare la 550C sau curatare uscata evita mochetare camera evita jucarii cu puf evita animale (alergen in secretiile animalului)
infestarea reapare in cateva saptamani

evitare locuinte vechi sau medii umede indepartarea fungilor prin spalare cu sol. clorinate 2% eliminare gandaci si detritusuri terapia imuna cu alergene este mai putin utila in AB decat in rinita alergica

spalarea animalului la 1-2 saptamani alergenul pisicii dispare la 6 luni de la inlaturarea acesteia

TERAPIA IN TREPTE CST A.B. A Teofil Intermitent simptome <1/sapt 2 CST


P Usor E R S I Mediu S T E N T Sever
crize rare <2nopti cu simpt/sapt simptome >1/sapt crize afect activ+somn simp. nocturne>2/sapt PEF/VEMS >80% variabilitate <20% simptome zilnic crize afect activ+somn simp. nocturne>1/sapt PEF/VEMS 60-80% variabilitate >30% simptome continuu exacerbari frecvente limit activit fizica PEF/VEMS<60% variabilitate >30% inhal sist.

Tratamentul exacerbarilor CRIZA AB

Reliever

TERAPIE
SPITALIZARE OBLIGATORIE status mental modificat dispnee expiratorie cu SaO2 90% diminuare marcata a murmurului vezicular pneumotorax istoric de atac sever cu spitalizari prelungite evidentierea deshidratarii

Medicaia exacerbarilor ( reliever )


Albuterol (Salbutamol) , Fenoterol , Terbutalin

BASD (Beta-2-agoniti cu durat scurt de aciune ) Corticoterapia sistemic + O2 ( SaO2 > 90 95 % ) Anticolinergice
Ipratropium bromid, Oxitropium bromid

Teofiline short acting Adrenalina ( epinefrina ) .. Mijloace ajuttoare


Isofluran , Heliox , Mg , Ketamina , Anestezice ( Halotan , Enfluran )

Treatamentul exacerbarilor acute de astm

Oxigen
Pacinetii cu astm dezvolta frecvent hipoxemie datoria alterarilor raportului ventilatie /perfuzie. Utilizarea bronhodilatatoarelor pot genera vasodilatatie in zonele pulmonare slab ventilate, exacerband hipoxemia . De aceea, trebuie sa se administreze oxigen umidifiat pentru a se metine o saturatie in oxigen a sangelui arteria de 92-95%.

Beta-agonistii cu actiune scurta


Betaagonistii selectivi cu actiune scurta sunt o componenta esentiala in tratamentul simptomelor acute de astm. Cel mai frecvent betaagonist utilizat esteSalbutamolul . Desi studii initiale aratau o eficacitate superioara a betamimeticelor admunistrate intravenos,

Studii mai recente nu arata beneficii in plus fata de medicatia intravenoasa, dar frecvent toxicitatea in acest caz este mai mare.

Ventolin- aerosol:1-2 puf(90mcg/p)la 4-6 ore Nebuluzare :sub 1an0,o5-o,15mg/kg /doza(sol0,5%, 5mg/ml)la 4-6 ore 1-5ani-1,2-2,5mg/doza la 4-6 h 5-12 ani -2,5mg /doza la 4-6 h .>12ani2,5-5mg /doza la 4-8 h Po 2-6 a 0,3mg/kg/24,6-12a-6mg/24 peste12a 2-4mg/doza,3-4 dz

Dispozitivele pentru inhalatie predozate folosite impreuna cu un spacer, sunt la fel de eficiente ca solutiile nebulizate la pacientii astmatici mai mari de 2 ani, numai daca sunt utilizate corect. Efecte secundare ale administrarii fecvente

si continue sunt sunt intalnite adesea si includ tahicardie, tremor,

hipopotasemie, iritabilitate.

Datorita eficientei crescute si disponibilitatii medicatiei betaagoniste selective, adrenalina subcutanat este

Se foloseste foarte rar in crize foarte severe si in situatii in care medicata betaagonista nu este prompt disponibila.

rar indicata in tratamentul astmului.

Agentii anticolinergici Ipratropiul produce bronhodilatatie suplimentara cand este folisit impreuna cu un beta-agonist. Folosirea sa in departamentele de urgenta la pacinetii carora li s-a administrat salbutamol imbunatateste functia pulmonara si reduce numarul internarilor in spital.

Corticosteroizii Datele care sa sustina adiministrarea de corticoizi sistemici pe o durata scurta sunt categorice. De aceea, toti pacientii care se prezinta cu exacerbari moderate pana la severe de astm trebuie sa primeasca steroizi sistemic pentru 3-5 zile (uneori pot fi necesare si cure mai lungi la pacientii cu exacerbari foarte severe si prelungite)

Cat timp

pacientii sunt capabili sa tolereze si sa absoarba medicatia orala, corticoizii pe cale orala sunt la fel de eficienti ca metilprednisolonul administrat parenteral

. Desi cu ceva timp in urma prednisonul sau prednisolonul se administra IV doza de 2 mg/kg/zi , studii recente au

arata ca 1mg/kg/zi este la fel de eficient dar cu efecte secundare mai putine.

Sulfatul de magneziu Utilizarea sulfatului de magneziu la copiii cu astm ramane controversata Trebuie sa se monitorizeze atent tensiunea arteriala, pentru ca administrarea de magneziu se poate asocia cu hipotensiune.

Metilxantine Datorita indicilor terapeutic mici ai teofilinei si aminofilinei, nu se recomanda in mod curent, si trebuie rezervate pentru exacerbarile severe refractare la alte tratamente. Daca se folosesc metilxantinele, dozele de incarcare si de mentinere trebuie calculatecu atentie si trebuie masurate nivelele in sange pentru a reduce la minim riscul de toxicitate.

Bicarbonatul Utilizarea bicarbonatului pentru orectarea acidozei este controversatsi poate sa se asocieze cu reactii adverse ca alcaloza metabolica de rebound si inhibitie a ventilarii.

Ventilatia mecanica Bronhospasmul, hiperinflatia, surplusul de aer din plamani complica frecvent intubatia si ventilatia mecanica la pacientii cu astm. Din acest motiv, trebuie considerata terapie de ultima linie.

O mixtura 70:30 de heliu si oxigen, heloix are o densitate mai scazuta decat aerul din camera si reduce

Heliox

rezistenta cailor respiratorii la pacientii cu astm asociat cu crup sever.


Folosirea lui este rezervata pentru exacerbarile

severe.

Un dezavantaj important al helioaxului este continutul mic in oxigen, neputand fi utilizat la pacientii care necesita administrare de oxigen in cantitate mare.

Intotdeauna este o prostie sa dai sfaturi,DAR sa dai sfaturi bune este fatal OSCAR WILDE

GHID GINA

Ali controleri Dup epuizare CST


MTX + CST (doz unic) Ciclosporin Sruri de aur Troleandomicina + Metilprednisolon IgG nu se recomand i.v. Imunoterapia alergen specific experien limitat

Mecanisme fiziopatogenice vs.terapia astmului bronic n ultimii 30 de ani


Utilizare larg a 2-agonitilor Introducerea tratamentului cu CSI cu aciune rapid

1972
Adugarea de LAA la CSI Teama de 2agoniti cu aciune rapid Montelukast

1980 1985

1990
Bronhospasm

1995
Inflamaie

1998
Remodelare

Educatia bolnavului si a familiei sale

Programul de educatie cuprinde informatii privind:

- boala; - recunoasterea exacerbarilor si a semnelor de severitate ( cunoasterea criteriilor pentru spitalizare); - masurile medicamentoase imediate n criza si necesitatea adresarii catre medic n caz de esec;

Educatia bolnavului si a familiei sale


- masurile nemedicamentoase cu caracter continuu
- controlul factorilor de mediu, - eliminarea factorilor declansatori, - sustinerea nutritionala);

(cont)

Supraveghere periodica
reevaluare la specialist la intervale de maxim 3 luni sau de cate ori este nevoie modularea tratamentului in functie de evolutie agravare trecerea in urmatoarea treapta superioara de severitate (stepup) ameliorare trecerea in urmatoarea treapta inferioara de severitate (stepdown)

,,Remisiunea clinica a astmului


Remisiunea clinica a astmului= lipsa simptomelor de astm bronsic cel putin 1 an in absenta medicatiei (diagnosticul trebuie confirmat de 2 medici)

Capcane!!
Capcane frecvente(1)!
Una din marile probleme in managementul astmului este subdiagnosticarea bolii, in special la sugari si copil mic diagnosticului de astm poate fi dificila.

Capcane(C)
Trebuiesc identificai factorii care precipit exacerbarea i implementat o variant de a-i evita pe viitor. . Trebuie revizuit planul de aciune i furnizate intruciuni scrise.

nvtura fr gndire este munc irosit. Gndirea fr nvtur este primejdioas. Confucius (551-479) OK!

C
folosirea excesiva a beta-agonistilor cu actiune scurta si tehnica necorespunzatoare de administrare a medicatiei inhalatorii. alte capcane includ nerecunoasterea si implicit netratarea adecvata din timp a unei crize acute de astm,

C
O alta problema este frecventa crescuta printre pacientii cu un control partial al astmului a celor care nu sunt educati

corespunzator pentrut a intelege

boala si cum sa-si administreze mediatia. (adolescenti)

C
Familia pacientului trebuie instruit s contacteze medicul specialist n astm bronic din reeaua primar n primele 24 ore dup externare. Ar trebui stabilit o ntlnire cu acesta n primele cteva zile dup externare pentru a asigura continuitatea tratamentului.

C
Copiii mai mari si adolescentii, al caror plan teraentic nu este supravegheat atent de catre persoanele adulte care-i ingrijesc sunt in mod special la risc de a avea o terapie suboptima

C
lipsa identificarii si a managementului conditiilor care exacerbeaza astmul,si il intretin - comorbiditatile

CONCLUZII
Caract mai precisa a pacienilor cu AB Criterii clinice mai clare pentru ncadrare mbuntirea datelor paraclinice n special la vrste mici Inelegerea bolii cu ntregul ei Necesitatea abordrii terapeutice
Criz Intercritic (tartament susinut) Educarea pacientului, familiei, coal Alimentaia n contextul cortegiului alergic Personalizarea tratamentului Genetice