ASTMUL BRONȘIC

CONF.UNIV.DR. MIHAI CRISTINA MARIA

31.03.2020
Planul cursului
ASTMUL BRONȘIC

1. Definiție

2. Factori trigger

3. Etipopatogenie

4. Diagnostic pozitiv

5. Diagnostic diferențial

6. Trepte de severitate

7. Management-ul astmului

8. Tratament
ASTMUL BRONŞIC
 1. DEFINIŢIE

 DEFINIŢIE FIZIOPATOLOGICĂ: boală inflamatorie cronică a

căilor aeriene în care un rol important îl au mastocitele, eozinofilele,
limfocitele T, macrofagele, neutrofilele şi celulele epiteliale.

 DEFINIŢIE CLINICĂ: episoade recurente de wheezing, dispnee şi

tuse, predominant noaptea şi dimineaţa, reversibile spontan sau
terapeutic.

 DEFINIŢIE FIZIOLOGICĂ: inflamaţia şi obstrucţia căilor aeriene

asociată cu hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli
 2. FACTORII TRIGGER
1. Substanţele iritante: fumul de ţigară, aerul rece, substanţele chimice,
vopseaua, parfumurile, fixativul, poluanţii atmosferici, părul de
animale, gândacii, praful, mucegaiul, polenul, etc.
2. Schimbările climatice: crizele de astm pot fi asociate cu:
- modificarea temperaturii aerului
- variaţia presiunii atmosferice
- modificarea calităţii aerului
3. Efortul fizic – mecanismul ar fi pierderea de apă şi căldură de la
nivelul căilor aeriene în timpul efortului
4. Factorii emoţionali – la unii indivizi, stările emoţionale negative
agravează astmul
5. Refluxul gastro-esofagian – prezenţa acidului în esofagul distal poate
creşte rezistenţa şi reactivitatea căilor aeriene
3. ETIOPATOGENIE

 I. HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ

 II. OBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE

 3. ETIOPATOGENIE
I. HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
- Răspuns bronhoconstrictor exagerat la o varietate de stimuli,
 Inflamaţia căilor aeriene - principalul factor care contribuie la instalarea
hiperreactivităţii bronşice

Agenţii trigger implicaţi în declanşarea hiperreactivităţii bronşice:

- praf de casă, acarieni, fulgi, păr de animale, mucegai
- poluare atmosferică, polen, aer rece, ceaţă, fum, fum de tigara
- infecţii virale şi bacteriene
- efort, râs, plâns, stres
- alergeni alimentari, substanţe biologice, agenţi chimici, medicamente:
betablocante, antiinflamtorii nestoridiene
 3. ETIOPATOGENIE
I. HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
Evenimentul trigger – eliberarea mediatorilor chimici ai inflamaţiei din mastocite,
macrofage şi celule epiteliale
Mediatorii chimici:
- HISTAMINA
- LEUCOTRIENE
- PROSTAGLANDINE
- BRADIKININĂ
- SUBSTANŢA P
- NEUROKININA A
HISTAMINA - provine exclusiv din degranularea mastocitelor
- creşte permeabilitatea vasculară
- determină bronhoconstricţie
LEUCOTRIENELE – produşi de metabolism ai acidului arahidonic
- iniţiază activarea limfocitelor şi leucocitelor → eliberarea de
mediatori chimici ai inflamaţiei
 EFECTELE LEUCOTRIENELOR LA NIVEL BRONŞIC

Secretie mucus ↑↑ Transport mucus ↓↓ Proteine cationice

Distructie epiteliala

EPITELIU
BRONSIC
Eliberare
mediatori ↑

RECRUTARE
EOZINOFILE
Fibre
VASE senzoriale
SANGUINE CysLT
tip C
MUSCULATURA NETEDA
EDEM

Celule inflamatorii
(ex: mastocite,
CONTRACTIE SI
eozinofile) PROLIFERARE

Adaptat dupa Hay DW. Chest 1997

EFECTELE LEUCOTRIENELOR LA NIVEL BRONŞIC
INFLAMAŢIA – eveniment esenţial
în patogenia astmului, determină
obstrucţia lumenului bronşic
şi accentuarea hirerreactivităţii.

BRONHOCONSTRICŢIA – alergenii
pot determina bronhoconstricţie
prin eliberarea, IgE dependentă,
a mediatorilor chimici din mastocite
 3. ETIOPATOGENIE
II. OBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE
1. Bronhoconstricţia acută – alergenii determină
bronhoconstricţie acută, mediată de IgE, prin eliberarea mediatorilor
chimici din mastocite (histamină, leucotriene, prostaglandine,
triptază)

2. Edemul căilor aeriene – mediatorii eliberaţi induc creşterea

permeabilităţii capilare şi hipersecreţie de mucus → peretele bronşic
se îngroaşă, devine rigid şi interferă cu fluxul de aer

3. Hipersecreţia de mucus – factor ce contribuie la severitatea şi

caracterul cronic al simptomatologiei din astm

4. Remodelarea căilor aeriene – consecinţa unui proces

 Expunerea la alergeni şi infecţiile respiratorii (în special cele
virale - VSR) sunt principalii factori responsabili de exacerbări
sau/şi de persistenţa simptomelor

Inflamaţia căilor aeriene în astm reprezintă pierderea balanţei normale

între 2 populaţii de limfocite T helper:

1. Limfocitele Th1 produc IL-2 şi IFN-α – rol în mecanismul de apărare

celular în cazul infecţiei

2. Limfocitele Th2 produc citokine (IL 4, 5, 6, 9, 13) – mediază

inflamaţia alergică
 4. DIAGNOSTIC
I. Date anamnestice
1. Antecedente familiale de boli atopice: astm bronşic, dermatită atopică,
rinită alergică, alergii alimentare.
2. Antecedente personale de boli atopice: dermatită atopică, rinită
alergică.
II. Date clinice
1. Wheezing (episoade recurente)
2. Tuse nocturnă
3. Dispnee
Aceste simptome au relevanţă pentru diagnostic în următoarele situaţii:
- Apariţia sau agravarea lor în timpul nopţii sau după efort fizic
- Prezenţa unei anumite sezonalităţi
- Agravarea sau declanşarea simptomelor în prezenţa factorilor trigger
4. DIAGNOSTIC
CRITERII DE DIAGNOSTIC POZITIV

Manifestari clinice respiratorii recurente +

Disfunctie respiratorie obstructiva expiratorie
variabila
II. Date clinice
 1. Manifestari clinice respiratorii recurente
 Wheezing
 Tuse
 Dispnee expiratorie
 Opresiune toracica

 Manifestarile clinice sunt variabile in timp (sunt recurente, nu sunt

cronice) si ca intensitate
 Cel putin 2 manifestari clinice dintre cele 4 mentionate (tusea
izolata este rar cauzata de astmul bronsic)
 Manifestarile clincie apar/se accentueaza noaptea sau dimineata
devreme
II. Date clinice
 2. Manifestari clinice care daca sunt prezente, scad probabilitatea
diagnosticului de astm bronsic
 Tuse izolata
 Tuse cronica productiva (bronhoree cronica)
 Dispnee (hiperventilatie) asociata cu ameteli, parestezii
 Durere toracica
 Dispnee de effort cu stridor
 4. DIAGNOSTIC
EXAMENUL CLINIC : poate fi normal.
WHEEZING - cel mai comun semn
Unii pacienţi, la examenul fizic, pot să nu prezinte simptome respiratorii,
însă investigarea funcţiei pulmonare arată modificări caracteristice.
Dispneea, wheezing-ul, semnele de hiperinflaţie pulmonară – prezente în
timpul examinării dacă pacientul este simptomatic.

Semne care reflectă gravitatea crizei de astm:

- Cianoză
- Dificultăţi de vorbire
- Tahicardie
- Torace hiperinflat
- Folosirea muşchilor respiratori accesori
- Tirajul intercostal
 ASTHMA PREDICTIVE INDEX
Identifică copiii cu risc înalt (vârsta 2-3 ani) care au prezentat ≥ 4 episoade de
wheezing în ultimul an (cel puţin unul trebuie să fie diagnosticat de medic)

UN CRITERIU MAJOR: DOUĂ CRITERII MINORE:

1. Părinţi astmatici
ŞI 1. Sensibilitate alimentară
2. Dermatită atopică SAU 2. Eozinofilie ≥ 4%
3. Sensibilitate la aero-alergeni 3. Wheezing neasociat cu infecţia
 4. DIAGNOSTIC
III. Explorari functionale respiratorii
1. Spirometria
- Confirmă obstrucţia bronşică
- scaderea FEV1 (<80%) si FEV1/FVC (<90%) cel putin o data in cursul
evaluarilor pacientului
- FEV 1 normal la un pacient asimptomatic NU exclude astmul bronsic
- Demonstrează reversibilitatea bronşică - dovedită prin creşterea FEV1
(volumul expirator maxim expirat în prima secundă) cu peste 12% după
administrarea unui beta 2 agonist inhalator
- test de bronhoscopie la effort: scaderea FEV1cu >12%
- variabilitatea a debitelor expiratorii de la o vizita la alta (FEV1>12%)
- La copilul cu vârsta mai mare de 5 ani
 4. DIAGNOSTIC
III. Explorari functionale respiratorii
2. Peakflowmetria:
- Determină PEF (fluxul expirator de vârf).
- variabilitate diurna a PEF crescuta (>13%) masurat timp de 2 saptamani
- Creşterea PEF cu 20% după administrarea bronhodilatatorului
- test de bronhoscopie la effort: scaderea PEF cu >15%
- variabilitatea a debitelor expiratorii de la o vizita la alta (PEF >15%)
- La copilul cu vârstă mai mare de 3 ani
 4. DIAGNOSTIC
IV. Testare alergologica

 Prezenta atopiei nu confirma diagnosticul de astm bronsic

 Absenta atopiei nu exclude astmul bronsic
 Totusi, asocierea de manifestari respiratorii recurente cu atopie creste
probabilitatea astmului bronsic
 Un test cutanat pozitiv sau prezenta unor IgE specifice pentru un
anumit alergen nu confirma faptul ca acel alergen cauzeaza
manifestari clinice (trebuie confirmat de anamneza)
 4. DIAGNOSTIC
IV. Testare alergologica

 Teste pentru atopie

 Eozinofilele sanguine
 Testarea cutanata
 IgE totale serice
 IgE specifice – antecedente de anafilaxie
 Numararea eozinofilelor in sputa (metoda consumatoare de timp)
4. DIAGNOSTIC

V. MARKERI EVOLUTIVI

Funcţionali – Spirometrie

Biologici - ENO (oxid nitric in aerul expirat): Nu

este util in diagnosticul astmului bronsic. Poate fi util
in ghidarea terapiei cronice
- ECP (proteina cationica eozinofilica),
 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Fibroza chistică
2. Infectii respiratorii recurente asociate cu alte sunete respiratorii audibile cu urechea libera
3. Traheomalacie
4. Tuberculoza
5. Imunodeficienţă primară – deficitul de IgA secretor
6. Cardiopatii congenitale
7. Malformaţii congenitale care determină îngustarea căilor aeriene
8. Aspiraţia de corp străin
9. Bronşiectazia
10. Refluxul gastro-esofagian
11. Sindromul sinobronşic (sinuzita cronică poate induce hiperreactivitate bronşică)
12. Sindromul cililor imobili Kartagener (situs inversus, pansinuzită, infertilitate)
13. Vasculitele alergice (boala Churg strauss, sindrom Löffler)
14. Aspergiloza pulmonară alergică
15. Emfizemul pulmonar
6. TREPTE DE SEVERITATE LA
MOMENTUL DIAGNOSTICULUI
Simptome diurne Simptome FEV1 sau
nocturne PEF/variabilitate
PEF

INTERMITENT < 1 dată/săptămână ≤ 2 ori/lună ≥ 80%/20%

Asimptomatic şi
PEF normal între
exacerbări

PERSISTENT > 1 dată/săptămână, > 2 ori/lună ≥ 80%/20-30%

UŞOR dar < 1 dată/zi
Exacerbările pot
afecta activitatea

PERSISTENT Zilnice > 1 dată/săptămână 60-80%/30%

MEDIU Este afectată
activitatea

PERSISTENT Continue Frecvente < 60%/> 30%

SEVER Activitate limitată
 7. MANAGEMENTUL ASTMULUI
 I. Educarea copilului/familiei în vederea formării unei echipe pentru
controlul astmului (EMPOWERMENT)

 II. Evaluarea şi monitorizarea severităţii astmului

 III. Stabilirea planurilor individuale de tratament pentru

managementul pe termen lung al astmului

 IV. Stabilirea unui plan individual de tratament pentru managementul

exacerbărilor astmatice

 V. Controale medicale periodice

 I. Educarea copilului/familiei în vederea
formării unei echipe pentru controlul astmului
EMPOWERMENT

Copiii şi familia lor trebuie să se implice activ în managementul

astmului, astfel încât ei trebuie să înveţe următoarele:
- Să evite factorii de risc,

- Să administreze corect medicaţia,

- Să înţeleagă diferenţa dintre medicaţia “controller” şi cea “reliever”,

- Să recunoască semnele unei exacerbări şi să ia atitudine.

 Factori de risc Acţiune
Spălarea săptămânală a cadranului patului , precum
Alergeni domestici şi a păturilor, cu apă fiartă sau uscarea acestora la
temperaturi ridicate
Tutunul ( atât dacă pacientul este fumator, cât Păstraţi distanţa faţă de fumatori. Copiii şi familiile
şi dacă respiră aer cu fum de tigară) acestora nu ar trebui să fumeze
Nu lăsaţi animalele cu păr să convieţuiască în casă
Părul de animale sau cel puţin să nu se apropie de spaţiile destinate
somnului
Gândacii Gândacii impun o curăţenie temeinică a casei,
realizată cât de des posibil.
Evitarea părăsirii locuinţei, precum şi etanşarea
Mucegaiul de exterior şi polenul ferestrelor şi geamurilor, dacă mucegaiul sau
polenul sunt sesizate.
Mucegaiul de interior Indepărtarea periodică a mucegaiului
Nu evitaţi activitatea fizică . Evitarea apariţiei
Activitatea fizică simptomelor induse de efortul fizic se poate face cu
ajutorul inhalării unui beta-2 agonist sau a unei
cromone, înaintea desfaşurării activităţii fizice.

Medicamente Evitaţi consumul de beta-blocante sau

antiinflamatorii dacă acestea determină apariţia
simptomelor
 II. Evaluarea şi monitorizarea severităţii
astmului
 Controlul simptomelor şi măsurătorile funcţiei pulmonare
(spirometrie) efectuate la fiecare vizită ajută medicul pentru:
- Evaluarea răspunsului la terapie
-Ajustarea tratamentului

 PEF sau FEV1 > 80% sugerează un control bun al astmului.

 Monitorizarea PEF la domiciliu poate ajuta copilul şi familia să

recunoască simptomele de început ale exacerbărilor astmatice.

 La fiecare vizită la medic se verifică dispozitivele de administrare a

medicaţiei.
 III. Stabilirea planurilor individuale de tratament
pentru managementul pe termen lung al astmului

Două tipuri de medicaţie pentru controlul astmului:

1. Medicaţia “controller” care împiedică apariţia

simptomatologiei.

2. Medicaţia “reliever” care acţionează rapid în cazul

exacerbărilor, prin remiterea simptomatologiei.

Medicaţia inhalatorie este preferată, deoarece efectele terapeutice sunt

superioare medicaţiei orale şi prezintă puţine efecte adverse
 DISPOZITIVE DE INHALARE
Se utilizează în funcţie de vârstă astfel:

 0-3 ani: flacon presurizat dozator + spacer+masca

(alternativa: nebulizator + masca)

 4-5 ani: flacon presurizat dozator + piesă bucală + spacer

sau nebulizare cu piesă bucală sau mască.

> 5 ani: spacer + piesă bucală sau dispozitive activate de

respiraţie (medicaţie sub formă de pulbere).
DISPOZITIVE DE INHALARE
 MEDICAŢIA “CONTROLLER”

1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI
2. ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE
3. METILXANTINE
4. CROMOGLICATUL DE SODIU ŞI NEDOCROMILUL SODIC
5. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE LUNGĂ DURATĂ
6. ANTAGONIŞTI DE IgE (OMALIZUMAB)
7. TERAPIA ANTI-IL5 (MEPOLIZUMAB)
8. TERAPIA ANTI-IL4 ŞI IL-3 (PITRAKINRA)
9. ANTAGONIŞTI DE TNF-α (ETANERCEPT, INFLIXIMAB,
ADALIMUMAB)
10. ANTAGONIŞTI DE IL-2 (DACLIZUMAB)
11. ANTAGONIŞTI DE CD-23 (LUMILIXIMAB)
 1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI
MEDICAŢIA “CONTROLLER”

 Pentru controlul pe termen lung al astmului.

 Puţine efecte adverse comparativ cu medicaţia orală.

- Beclometazonă
- Budesonid
- Fluticazonă
- Triamcinolon
 2. ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE
CISTEINIL – LEUCOTRIENELE (Cys-LT)
MEDICAŢIA “CONTROLLER”

 Descrise in 1938 ca SRS-A – “slow reacting substance of anaphylaxis”

Cys-LT (LTC4, LTD4, LTE4) → mediatori eicosanoidici derivaţi din
acidul arahidonic sintetizaţi in principal de celule mieloide (mastocite,
eozinofile, bazofile) dar şi de celule structurale (celule epiteliale
bronşice) .

 Efecte biologice Cys-LT → prin intermediul receptorilor CysLTR1 si

CysLTR2 de pe suprafaţa celulelor structurale (celule epiteliale, fibre
musculare netede) şi inflamatorii (macrofage, monocite, eozinofile).

 Date multiple au dovedit rolul Cys-LT si al CysLTR1 în fiziopatologia

astmului şi a rinitei alergice şi au dus la dezvoltarea unor antagonişti
potenţi .
 Blocarea receptorului
cys - LT1

Ameliorează Inhibă atât faza precoce cât

simptomatologia rinitei şi faza tardivă a
alergice, atunci când bronhoconstricţiei cauzate
aceasta este asociată de alergen
astmului bronşic.

Diminuează răspunsul la Diminuează

aspirină la cei cu bronhospasmul indus de
sensibilizare la aceasta efort
 MECANISMUL DE ACŢIUNE AL ANTAGONIŞTILOR
RECEPTORILOR DE LEUKOTRIENE

Bronhodilatator
- Inhibitor puternic al bronhoconstricţiei LTD4 1

Antiinflamator
- Efect anti-eozinofilic periferic şi central ; reduce eNO
-
Efect imunosupresor asupra citokinelor tip TH2 (IL4,
IL5) → reducere nivel seric IgE totale
ANTAGONIŞTII DE LEUCOTRIENE - DATE DE EFICIENŢĂ
CLINICĂ ÎN ASTM
(GINA 2019)

Studiile clinice arată:

Efectbronhodilatator variabil, de mică amplitudine

Reduc simptomele astmului, inclusiv tusea
Îmbunătăţesc funcţie pulmonară
Reduc inflamaţie bronsică si exacerbări astm
ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR DE
LEUCOTRIENE
- Se folosesc pentru controlul pe termen lung al astmului
- Blochează acţiunea leucotrienelor
- Efecte adverse rare
 3. METILXANTINE
MEDICAŢIA “CONTROLLER”
TEOFILINA 10 mg/kgc/zi (cu controlul nivelului seric între
5-15 μg/ml)

AMINOFILINA
- Inhibitori de fosfodiesterază (cresc AMPc)
- Stimulează eliberarea de catecolamine
- Au efect diuretic
- Cresc contractilitatea diafragmului
- Risc crescut de efecte adverse: greţuri, vărsături, tahicardie,agitaţie,
aritmii cardiace, hipotensiune, convulsii, moarte
 4. CROMOGLICATUL DE SODIU
MEDICAŢIA “CONTROLLER”

-Stabilizează membrana mastocitului

- Împiedică eliberarea mediatorilor inflamaţiei
- Previne bronhospasmul indus de efort sau de frig
- Doza: 3-12 inhalaţii/zi

NEDOCROMILUL SODIC – structură diferită de cromoglicatul sodic,

dar cu acţiune asemănătoare
- doza: 2-8 inhalaţii/zi
5. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE LUNGĂ DURATĂ
(BADLA)
MEDICAŢIA “CONTROLLER”
- Relaxează musculatura netedă a bronhiilor
- Inhibă degranularea mastocitelor
- Stimulează activitatea ciliară
- Efect vasodilatator
SALMETEROL
COMBINAŢIA SALMETEROL/FLUTICAZONĂ PROPIONAT
(SERETIDE DISKUS) – 50 μg/500 μg şi 50 μg/250 μg
6. ANTAGONIŞTI DE IgE
Xolair (Omalizumab) – anticorp monoclonal anti Ig E umanizat
MEDICAŢIA “CONTROLLER”
RDC murine
(5 % din moleculă)
 Ansamblu uman IgG1 kappa care conţine
5% regiuni determinante de
complementaritate în anticorp murin (MW
~150kD)
 Leagă IgE libere circulante
 Previne legarea IgE de receptorii cu
afinitate înaltă şi joasă
IgG1
 Risc minim de anafilaxie kappa
schelet
 Formează complexe omalizumab:IgE mici, uman (95
inerte biologic % din
moleculă)
 Anticorp care nu fixează complementul

RDC – regiuni determinante de complementaritate sau regiuni variabile

 Cascada alergică este oprită de Xolair®

Xolair® formează complexe

cu IgE liber
Celula B condusă
de alergen secretă
IgE

IgE
FcRI

Xolair®
Mastocite
Celulă (OMALIZUMAB)
B
Indicaţia omalizumab în UE/ recomandări GINA

Terapie adjuvantă pentru îmbunătăţirea controlului astmului bronşic la pacienţii

(≥6 ani) cu:
- Astm alergic sever persistent
- Test cutanat pozitiv sau reactivitate in vitro la un alergen permanent din aer
- Simptome frecvente în timpul zilei sau treziri bruşte în timpul nopţii
- Multiple exacerbări astmatice severe confirmate, în ciuda administrării zilnice
de doze mari de CSI, plus un BADLA
- La pacienţii ≥6 ani: funcţia pulmonară redusă (VEMS <80%)
Tratamentul cu omalizumab trebuie luat în considerare numai la pacienţii cu
astm bronşic mediat cu certitudine de IgE (imunoglobulina E)
Terapia anti-IgE este inclusă ca terapie adjuvantă la CSI în doze medii sau mari
plus BADLA şi alte medicaţii de control (tratament treaptă 5) în ghiduri GINA
20062

VEMS = volum expirator forţat intr-o secundă; 1

RCP Xolair, 2012;
CSI = corticosteroid inhalator; BADLA = beta 2 agonist cu durată lungă de acţiune GINA Workshop Report 2009
2
MEDICAŢIA “RELIEVER”

1. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE SCURTĂ DURATĂ

- SALBUTAMOL
- FENOTEROL
- TERBUTALINĂ
2. ANTICOLINERGICE – produc bronhodilataţie prin
reducerea tonusului vagal al căilor aeriene şi scad
producţia de mucus
- ATROPINA
- IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-
40μg/doză 1-2 inhalaţii/zi
Terapie cronica
Indicatiile terapiei cronice
simptome/nevoia de salbutamol >2/luna
Simptome cu durata de peste cateva ore
Treziri nocturne >1/luna
Prezenta factorilor de risc independenti
pentru exacerbare
Terapia initiala la adolescent
GINA 2019
A. Corticoterapie inhalatorie(CSI) in doza mica in caz de:
 Simptome rare dar cu factori de risc pentru exacerbare
 Simptome >2/luna
 Treziri nocturne >1/luna

B. CSI in doza medie/mare sau CSI in doza mica _+ Bronhodilatator cu actiune

de lunga durata (BADLA) in caz de:
 Simptome suparatoare in majoritatea zilelor
 Treziri nocturne >1/saptamana

C. CSI in doza mare sau CSI in doza medie + BADLA (asociate cu prednison
PO in cura scurta) in caz de:
 Astm sever necontrolat
 Exacerbare acuta
TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL PESTE 5 ANI (GHID
GINA 2019)
STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4 STEP 5
INTERMITENT PERSISTENT PERSISTENT PERSISTENT
UŞOR MEDIU SEVER
Nu necesită
tratament de fond CSI în doză mică CSI in doza mica CSI in doza mica Consult cu expert
Salbutamol sau + BADLA + formoterol in domeniu pentru
inhalator la nevoie Antagonişti de Sau Sau asocierea de
Sau leucotriene oral CSI in doza CSI in doza medie tiotropiu (copii>12
CSI in doza mica (Montelukast PO) medie/mare + BADLA ani), omalizumab
Sau Sau (>6 ani),
Indicatii CSI in doză mică CSI in doza mica mepolizumab
Montelukast + antagonişti de + BADLA + (copii>12 ani)
-pacientul/parintel leucotriene oral tiotropiu
e nu este capabil Sau Sau Sau
sa utilizeze CSI CSI in doza mica CSI in doza
-- reactii adverse + Teofilina po (la medie/mare + Asocierea
intolerabile la CSI copii >12 ani) Montelukast prednisonului PO
-Pacienti cu rinita Sau in doza mica
alergica asociata CSI in doza
medie/mare +
Teofilina po
Sau
CSI doza mare +
BADLA
TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL
PESTE 5 ANI (GHID GINA 2011)
STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4
INTERMITENT PERSISTENT PERSISTENT PERSISTENT
UŞOR MEDIU SEVER
Nu necesită
tratament de fond FLIXOTIDE in FLIXOTIDE FLIXOTIDE
doza mică în doză în doză medie sau
sau medie/mare mare
MONTELUKAST sau sau
FLIXOTIDE FLIXOTIDE in
in doză mică + doză mică +
MONTELUKAST MONTELUKAST
sau sau
FLIXOTIDE FLIXOTIDE in
In doză mică + doză mică +
SEREVENT MONTELUKAST+
SEREVENT+
cortizon oral +
antagonişti IgE
(OMALIZUMAB)
TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL
SUB 5 ANI
(GHID GINA 2011)

STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4

INTERMITENT PERSISTENT PERSISTENT PERSISTENT
UŞOR MEDIU SEVER
Nu necesită
tratament de Corticoizi Corticoizi Corticoizi
fond inhalator în doză inhalator inhalator
mică doza = 2 x doză doza = 2 x doză
FLIXOTIDE mică mică +
sau FLIXOTIDE antagonişti de
Antagonişti de sau leucotriene oral
leucotriene oral Corticoizi ± cortizon oral
MONTELUKAST inhalator doză FLIXOTIDE+
mică + MONTELUKAST
antagonişti de +/-
leucotriene oral CS ORAL
FLIX+MONTEL
GHIDUL PRACTALL
Diagnosticul şi tratamentul astmului la copil
 STEP UP
 Inainte de trecerea la o treapta superioara de terapie se va
verifica:
 Tehnica de inhalatie CSI
 Complianta la tratament
 Implementarea masurilor de evitare a factorilor declansatori
 Prezenta comorbiditatilor (rinita alergica, RGE,
depresie/anxietate, apnee obstructiva de somn, obezitate,
alergie alimentara)
 Diagnosticul de astm sau daca simptomele necontrolate sunt
datorate astmului
 STEP UP
 Step up de durata lunga (2-3 luni minimum)
 In caz de astm partial controlat sau necontrolat

 Step up de durata medie (2-4 saptamani)

 Dupa o exacerbare (daca controlul era bun inainte de
exacerbare)

 Step up de durata scurta (1-2 saptamani)

- Cresterea dozei de CSI in timpul unei infectii virale sau
expunerea sezoniera la alergeni
 STEP DOWN
 Trecerea la o treapta inferioara terapeutica se face
daca simptomele sunt controlate timp de 3 luni+ risc
scazut de exacerbari
 Nu se recomanda oprirea totala a CSI (doar scaderea
dozelor)
 EVALUAREA CONTROLULUI ASTMULUI
GINA 2019
Simptome Limitarea Simptome Necesar de PEF sau
diurne activităţii nocturne medicaţie FEV1
reliever
CONTROLAT ≤2 Absentă (copil Absente ≤2 normale
(toate ori/săptămână activ, se joacă, ori/săptămână
caracteristicile (simptome de aleargă)
sunt obligatorii) scurtă durată,
rapid
ameliorate de
beta 2
mimetice)

PARŢIAL >2 Prezentă (tuse, Prezente (tuse >2 < 80% din
CONTROLAT ori/săptămână wheezing sau în timpul ori/săptămână predictiv sau
(este necesară cel (simptome de dificultăţi somnului sau din cea mai
puţin o scurtă durată, respiratorii în simptome la bună valoare
modificare) rapid timpul jocului, trezire: tuse, personală
ameliorate de efortului tizic, wheezing,
beta 2 plâns) dispnee)
mimetice)

NECONTROLAT ≥ 3 din caracteristicile astmului parţial controlat

LIPSA CONTROLULUI INFLAMAŢIEI
Implicaţii clinice asupra copiilor astmatici

• Simptome zilnice
• Dependenţa de medicaţie de criză
PE TERMEN • Treziri nocturne
SCURT • Absenţa de la şcoală
• Imposibilitatea de a se juca cu alţi
copii

• Împiedică dezvoltarea fizică,

PE TERMEN LUNG intelectuală, socială
• Afectează funcţia respiratorie de-a
lungul vieţii

Global
Global Strategy
Strategy for
for Asthma
Asthma Management
Management and
and Prevention
Prevention 2006
2006
 IV. Stabilirea unui plan individual de
tratament pentru managementul
exacerbărilor astmatice
 Exacerbare (criza de astm): simptome astmatice acute sau subacute
care necesita terapie cu corticoizi pe cale sistemica

 Etiololgia exacerbarilor
 Expunere la un factor declansator (alergen, infectie respiratorie, poluare)
sau /si aderenta slaba la terapia cronica
 Pot sa fie si fara etiologie neprecizata

 Dg Pozitiv
 Accentuarea simptomatologiei astmatice
 Scaderea debitelor expiratorii (PEF, FEV1)
 Lipsa de raspuns a simptomelor la salbutamol sau recurenta rapida a
acestora
 IV. CRIZA DE ASTM - SEVERITATE
Usoara/medie Severa Amenintatoare de
viata
Vorbirea Propozitii Cuvinte
Pozitie Sezand Sezand aplecat
inainte
Senzoriu Fara agitatie Agitatie Somnolenta, confuzie
Cianoza Nu Nu Da
Polipnee Da (<30) Da (>30.min)
Utilizarea muschilor Nu Da Effort respirator slab
accesori
Wheezing Da Da Silentiu respirator
Puls <125 b/min >125 b/min
TA N N Scazuta
SO2 90-95% <90%
PEV (% din prezis >50% 33-50% <33%
sau cea mai buna
performanta)
 IV. Stabilirea unui plan individual de
tratament pentru managementul
exacerbărilor astmatice
A. Terapia exacerbarilor la domiciliu
1. Cresterea utilizarii medicatiei de criza
 Salbutamol inhalator
 CSI in doza mica + formoterol (max 72 ug formoterol/zi)- doar la copii >12
ani

2. Cresterea utilizarii medicatiei cronice (“controller”)

 CSI in doza mica + formoterol (max 72 ug formoterol/zi)- doar la copii >12
ani
 Cresterea dozei de CSI (de 2-4 ori; la 625- 2000 ug/zi fluticazona
propionat MDI sau echivalent ; max 2500 ug/zi
 IV. Stabilirea unui plan individual de
tratament pentru managementul
exacerbărilor astmatice
A. Terapia exacerbarilor la domiciliu
3. Corticoizi PO
 Lipsa de raspuns la cresterea medicatiei de criza sau cronice timp de 2-3
zile ( in caz de exacerbare subacuta)
 Agravare rapida
 Exacerbare severa (PEF <60%)
 Istoric de exacerbari severe brusc instalate
 6-11 ani: 1-2 mg/kg/zi (max 40 mg/zi, 3-5 zile
 >12 ani: 1 mg/kg/zi (max 50 mg/zi, 5-7 zile
 NU este necesar scaderea dozei treptat in cazul curei scurte
 IV. Stabilirea unui plan individual de
tratament pentru managementul
exacerbărilor astmatice
B. Terapia in unitatea medicala
1. Salbutamol inhalator
 In prima ora pana la 4-10 puff-uri la fiecare 20 minute
 Dupa prima ora : de la 4-10 puff-uri la 3-4 h pana la 6-10 puff-uri la 1-2 h
 Ulterior se utilizeaza terapia “ la nevoie” (in locul terapiri administrate la
intervale regulate)

2. Oxigenoterapie
 IV. Stabilirea unui plan individual de
tratament pentru managementul
exacerbărilor astmatice
B. Terapia in unitatea medicala
3. Corticoizi sistemici
 Administrare de CS pe cale sistemica NU impune sistarea terapiei cu CSI
 Indicatii:
 Raspuns slab sau absent dupa 1 ora de terapie cu salbutamol
 Exacerbare sub terapie cu corticosteroizi administrati oral
 Istoric de exacerbari cu CS

 Administrare
 Calea PO este la fel de eficienta ca si calea IV
 Calea IV se utilizeaza cand pacientul nu poate inghiti formele orale de CS
(dispnee severa, varsaturi, nevoia de ventilatie invaziva sau neinvaziva) si
atunci cand exacerbarea este severa
 IV. Stabilirea unui plan individual de
tratament pentru managementul
exacerbărilor astmatice
B. Terapia in unitatea medicala
3. Corticoizi sistemici - doze
 Copii> 12 ani:
 Prednison PO 1 mg/kg/zi (max 50 mg/zi) in 1 doza/zi (administrata
dimineata) 5-7 zile
 Hidrocortizon IM/IV 4 mg/kg/doza la 4 ore interval (100 mg la 6 ore )

- Copii 6-11 ani: Prednison PO 1-2 mg/kg/zi (max 40 mg/zi ) 3-5 zile
 IV. Stabilirea unui plan individual de
tratament pentru managementul
exacerbărilor astmatice
B. Terapia in unitatea medicala
4. Medicatia “controller”
 Pacientii sub terapia controller: cresterea dozelor de CSI timp de 2-4
saptamani
 Pacienti fara terapie controller: initierea CSI si continuarea la externare

5. CSI
 CSI nu pot inlocui terapia cu CS pe cale sistemica
 De considerat asocierea CSI in doza mare in exacerbarile severe
 IV. Stabilirea unui plan individual de
tratament pentru managementul
exacerbărilor astmatice
B. Terapia in unitatea medicala
6. Ipratropium bromide inhalator
 Indicat in exacerbarile usoare/medii care nu raspund la salbutamol,precum si in exacerbarile
severe si amenintatoare de viata
 Administrat in doze repetate la 20-30 minute interval

7. Aminofilina IV
 NU este indicata in terapia exaerbarilor usoare/medii
 De considerat In exacerbarile severe sau amenintatoare de viata fara raspuns la
bronhodilatatoare si CS sistemici

8. Sulfatul de magneziu IV sau nebulizare

 Nebulizarea cu sulfat de magneziu NU este indicata in exacerbarile astmatice usoare/medii
 De considerat in exacerbarile severe
 Sulfatul de magneziu IV este indicat in caz de exacerbare severa fara raspuns la
bronhodilatatoare (salbutamol+ ipratropiu)
 Criza usoară/moderată
Aerosoli: Salbutamol
Oxigeno- 0.15mg/kg (maxim/doza=5 mg)
sau
terapie Terbutalina 0.07 mg/kg
(maxim/doza=5 mg)
MDI
Salbutamol 1-2 puf la 4-6
h(maxim 6 puf/zi la < 6
ani si 12puf/zi la > 6 ani)
Sau
Terbutalina 1-2 puf la 6-8
h

Evaluare clinica+SpO2
( la 20 de min)
Agravare clinica
( SpO2 <95%)
Se repeta terapia,
Ameliorare clinica de 3 ori la 20 de
SpO2 >95% minute
Reevaluare dupa o
ora
Urmarie 1 h,apoi externare si
tratament cu: In caz de agravare
se trece la
• Beta-2 adrenergice ,inhalator
tratamentul crizei
• Corticoterapie, inhalator severe
Criza severă
Oxigenoterapie Bronhodilatatoare: Salbutamol 0.15
Hidratare i.v. mg/kg
Antibiotice : Ampicilina 100-200 Aerosoli
mg/kg/zi
Sedare ( la nevoie) : Diazepam, Se poate repeta de 3-6 ori la 20 de
Fenobarbital minute interval

Evaluare clinică
Ameliorare Agravare
Aerosoli din oră în oră, până la cuparea Corticoterapie: Metilprednisolon 1-2
crizei mg/kg i.v. La 6 h sau HSHC 4-6 mg/kg
i.v. La 6 h
Ipratropium bromid 250 microg aerosoli
la 20 min de 3 ori
Absenţa raspunsului PaCO2>40mmHg
Salbutamol 0.05-0.15 mg/kg/h aerosoli
continuu
Aminofilin 3-6 mg/kg/iv in 30 min
Recomandari la externare dupa criza de astm bronsic
 Pacientul va primi un plan de actiune scris
 Salbutamol la nevoie (NU la intervale regulate) cu stabilirea unor
doze maxime
 Continuarea terapiei cu Prednison pana la 3-5 zile la copii de 6-11
ani si 5-7 zile la copii >12 ani
 Terapie controller: initiere (daca pacientul nu era sub terapie
cronica anterior exacerbarii) sau step-up timp de 2-4 saptamani
(daca controlul astmului a fost bun inainte de exacerbare) sau step-
up timp de 2-3 luni (daca exacerbarea a fost precedata de
simptome care indicau un control slab al astmului)
 Terapia factorilor de risc independenti de exacerbare corectabili
 Control in decurs de 7 zile
 NU SE RECOMANDĂ ÎN ATACUL DE ASTM!
1. Sedativele (sunt strict interzise).

2. Mucoliticele (pot înrăutăţi tusea).

3. Fizioterapia (poate creşte disconfortul pacientului).

4. Hidratarea cu volume mari de fuid la copiii mari (pot fi

necesare la copiii mici şi sugari).

5. Antibiotice (nu tratează atacul de astm; sunt indicate doar

pentru pacienţii cu infecţii bacteriene – pneumonie,
sinuzită).
 V. Controale medicale periodice
 La 1-3 luni dupa initierea terapiei, ulterior la 3-12 luni
 Dupa o exacerbare se efectueaza un control in decurs de 7
zile de la exacerbare
 Se va controla nivelul controlului bolii, evaluarea factorilor
de risc pentru exacerbare
 Aderenta la medicatie si la alte masuri terapeutica
 Tehnica inhalatorie (la fiecare vizita)
 Evaluarea comorbiditatilor
TARGET-URI PENTRU UN MANAGEMENT DE
SUCCES AL ASTMULUI
1. Pacient asimptomatic/simptome minime, inclusiv simptome nocturne.

2. Episoade/atacuri de astm cu simptomatologie minimă.

3. Fără prezentări la urgenţă.

4. Necesitate scăzută pentru medicaţie “reliever”.

5. Fără limitarea activităţii fizice.

6. Funcţie pulmonară apropiată de normal.

7. Efecte adverse minime sau absente ale medicaţiei.

Peak Flow Meter
APARAT DE AEROSOLI
SPACER
SPIROMETRIA
ADMINISTRARE CONTINUĂ DE
VENTOLIN ÎN NEBULIZARE.