ASTMUL BRONSIC

Definitie.
Astmul bronsic reprezinta o boala inflamatorie cronica a cailor aeriene in care sunt
implicate o serie de celule dintre care cele mai importante sunt: mastocitele, eozinofilele si
limfocitele T. Aceasta inflamatie produce, la indivizii susceptibili, episoade recurente de
wheezing, dispnee, senzatie de constrictie toracica si tuse, mai ales noaptea sau dimineata
devreme. Aceste simptome se asociaza cu o limitare a fluxului de aer, difuza, dar variabila
care este reversibila spontan sau dupa tratament. Inflamatia cronica a cailor aeriene produce,
de asemenea o crestere a reactivitatii cailor respiratorii la diferiti stimului (OMS, Programul
International Global Initiative for Asthma - GINA, revizuit 2002).
Etiologie
La aparitia si dezvoltarea astmului bronsic concura o serie de factori genetici si de
mediu.
Implicarea factorilor genetici in aceasta boala se bazeaza pe o serie de argumente si
anume:

s-a constatat existenta unei aglomerari familiale la bolnavii astmatici;

concordanta mai mare a bolii la gemenii monozigoti decat la cei dizigoti;

studii genetice au evidentiat faptul ca astmul bronsic este o boala cu transmitere

poligenica in care sunt implicate gene de la nivelul:

Cromozomului 5q31-q33 unde sunt situate genele canditate pentru reglarea
sintezei IgE, gene ale IL-4, IL- 13;

Cromozomului 11q unde se afla genele de sinteza a subunitatii beta a

receptorului de mare afinitate pentru IgE;

Cromozomul 12 contine gena pentru sinteza interferonului gamma- care este
semnal negativ reglator;

Cromozomul

unde

sunt

situate

histocompatibilitate clasa a II-a (MHC II);

genele

sistemului

major

de

 Cromozomul 14 contine gena pentru receptorul celulelor T (TCR).

Factorii de mediu care concura la aparitia astmului bronsic sunt:
Alergenii cei mai frecventi implicati in etiologia astmului bronsic sunt cei din
praful de casa. Praful de casa este un amestec complex de mai multi alergeni dintre care
acarienii sunt cei mai frecvent sensibilizanti (la peste 90% dintre astmatici). Dintre speciile de
acarieni cel mai raspandit este Dermatophagoides pteronyssinus. Pe langa acarieni praful de
casa mai contine si gandaci de bucatarie, mucegaiuri etc.
Pe langa alergenii din praful de casa s-a constatat in ultimii ani o crestere a
sensibilizarii la perii de animale de apartament: pisica, caine, hamster, etc.
Unele substante de la locul de munca pot declansa crizele de astm bronsic: faina,
tiocianatii, acidul anhidric.
Aspirina si alte AINS pot declansa crize de astm bronsic. Triada Widal este o
entitate care cuprinde polipi nazali, astm bronsic si intoleranta la AINS.
Efortul fizic si aerul rece pot declansa si ele crize de astm bronsic.
Dintre factorii precipitanti ai asmului bronsic amintim:
Infectiile virale mai ales cu: VRS, rhinovirusuri, coronavirusuri, virusuri gripale;
Infectiile bacteriene s-a sugerat implicarea infectiilor cu Mycoplasma
pneumoniae si Streptoccocus Pneumoniae in declansarea crizelor de astm la adult;
Factori atmosferici: ceata, aerul rece, furtuna;
Factori iritanti: parfumuri, fum, poluare;
Refluxul gastroesofagian;
Factori psihici: emotii, rasul;
Poluarea locuintei: produsii rezultati prin arderea substantelor in masinile de
gatit, sobe cu lemn, fumul de tigara, compusi organici volatili eliberati de produsele utilizate
in casa.

.
Fiziopatologie
Mecanismul de producere al astmului bronsic alergic este cel al hipersensibilitatii
imediate (de tip I).
Factorii etiologici (alergenii) stimuleaza limfocitele T CD4 (Th2) si induc astfel sinteza
de IL-4 si IL-13 care vor determina sinteza de IgE specifice de catre LB. IgE sintetizate astfel
se vor fixa pe suprafata mastocitelor si a bazofilelor prin intermediul receptorului de mare
afinitate pentru IgE de pe suprafata acestor celule. La un nou contact cu alergenul
sensibilizant acesta se va lega in retea de IgE fixate deja pe celule ceea ce va determina
degranularea celulelor cu eliberarea mediatorilor preformati si a mediatorilor de novo. De
asemenea se vor elibera o serie de citokine cu rol chemoatractant si se vor activa molecule de
adeziune care favorizeaza migrarea celulelor proinflamatoirii (eozinofile, neutofile, etc).
Aceste celule vor fi si ele activate si se vor elibera si mediatorii continuti in granulele lor.
Acesti mediatori amplifica inflamatia si o transforma intr-un proces cronic. Eozinofilele prin
substantele biologic active eliberate din granulele lor (ECP, MBP, etc) determina alterarea
epiteliului bronsic ceea ce favorizeaza penetrarea unei noi cantitati de alergen.

Morfopatologie
Studii efectuate pe biopsii bronsice de la pacientii astmatici au pus in evidenta o serie de
modificari si anume:

Peretii cailor aeriene sunt ingrosati prin vasodilatatie si edem;

Musculatura neteda din caile respiratorii este hipertofiata;

Secretii mucoase si detritusuri celulare care obstrueaza unele cai respiratorii si

care dau aspectul galbui al sputei in absenta unei infectii bacteriene;

Glandele din mucoasa sunt hipertrofiate;

In submucoasa se constata un infiltrat inflamator cronic cu limfocite,

eozinofile activate si neutrofile;

Deteriorarea epiteliului bronsic, cresterea depunerii de colagen sub membrana

bazala, activarea angiogenezei, hipertrofia musculaturii netede si hipertrofia glandelor

mucoase;

Toate aceste modificari descrise mai sus cu timpul devin ireversibile si au fost

incadrate in procesul de remodelare a cailor respiratorii din astmul bronsic.

Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv al astmului bronsic se pune pe baza:
Anamnezei care deseori este extrem de sugestiva si care evidentiaza:
Crize de dispnee paroxistica, expiratorie, insotita de wheezing. Aceste
crize pot fi precedate de simptome nazale (prurit, rinoree) si pot inceta
spontan sau sub tratament bronhodilatator.
Crizele de dispnee pot fi insotite de tuse care initial este seaca, apoi
devine productiva cu expectoratie seromucoasa, redusa cantitativ, aderenta de
vas. Uneori sputa poate fi tipica cu prezenta spiralelor Kurshman .
Accesele astmatice apar cel mai frecvent noaptea sau dimineata devreme.
Alteori apar la intervale scurte (10-30 minute) dupa expunere la alergen sau
consum de medicamente.
Unii bolnavi pot prezenta doar tuse seaca, nocturna sau la expunerea la
alergen sau la iritanti.
Examenul obiectiv al bolnavului astmatic pune in evidenta:
Semne ale terenului atopic: rino-conjunctivita, dermatita atopica;
In timpul crizei pacientul este in ortopnee, toracele este hiperinflat, cu
murmur vezicular innasprit, cu expir prelungit, raluri ronflante si sibilante
diseminate pe ambele arii pulmonare;
Cel mai frecvent pacientul este bradipneic dar poate avea si zgomotele
cardiace normale sau sa fie chiar tahipneic;

In crizele severe apare cianoza, semnn de insuficienta respiratorie,

pacientul este extrem de dispneic, iar examenul obiectiv pune in evidenta un

un torace linistit datorita unei bronhoconstrictii generalizate severe care nu
permite patrunderea aerului. Frecvent in aceste accese apare tahicardie,
tahiaritmie, cianoza severa.
Investigatiile paraclinice utile in astmul bronsic sunt:
Spirometria care investigheaza functia pulmonara, fiind cea mai utila
metoda paraclinica in diagnosticul astmului bronsic.
In criza spirometria evidentiaza un sindrom obstructiv (scaderea VEMS
si a IPB, cresterea rezistentei la flux, obstructia cailor aeriene mici).
In afara crizei spirometria poate fi normala. In cazul in care VEMS-ul
este normal se vor efectua probe de bronhoconstrictie nespecifica sau
specifica cu alergenul incriminat. Testul de bronhoconstrictie nespecifica se
face prin inhalarea unor substante bronhoconstrictoare ca histamina,
metacolina sau dupa efort fizic. Evaluarea testelor de bronhoconstrictie se
face prin masurarea concentratiei de metacolina sau histamina care determina
scaderea VEMS-ului cu 20% fata de valoarea initiala. Un test pozitiv are
semnificatia existentei unei hiperreactivitati bronsice.
Daca VEMS-ul este de la inceput scazut se va administra un beta 2agonist cu durata scurta de actiune si se urmareste cresterea VEMS-ului.

Variabilitatea VEMS-ului este un argument puternic in favoarea

diagnosticului de astm bronsic.

Radiografia pulmonara pune in evidenta hipertransparenta pulmonara
sau mai rar atelectazii pasagere. Uneori examenul radiologic pulmonar este
normal.
Testarea cutanata si dozarea concentratiei IgE in sange evidentiaza IgE
totale crescute si specifice evidente, ceea ce confirma etiologia astmului
bronsic.

 In criza de astm bronsic apare hipoxemie cu sau fara hipercapnie, care

atunci cand apare este un semn de gravitate a crizei sau de diagnostic a starii
de rau astmatic.

De asemenea in criza de astm bronsic sunt crescute cysteinyl-

leucotrienele sanguine sau urinare, proteina cationica a eozinofilului (care

este utila in monitorizarea inflamatiei).
Eozinofilele sanguine de obicei sunt crescute dar nu este obligatoriu, in
schimb eozinofilele in lavajul brohoalveolar sunt totdeauna prezente.
In crizele severe de astm bronsic pot apare modificari EKG (tahiaritmii,
incarcare ventriculara dreapta) care au un caracter tranzitoriu.
In cazul in care evolutia bolii este cronica apar modificari EKG de cord
pulmonar cronic.
Odata stabilit diagnosticul de astm bronsic urmatoarea etapa este aceea
de incadrare intr-un grad de severitate a bolii.
Tabelul 8. Clasificarea astmului bronsic in functie de severitate, indiferent de
etiologie (GINA)
Simptome diurne
Treapta 1- Simptome<1data/saptamana
a
Astm

Simptome nocturne

VEMS si PEF

Simptome < 2crize/luna

>80% din valorile

teoretice (prezise)

Pacient asimptomatic intre

crize

variabilitate<20%

bronsic
intermitent
usor
Treapta

Simptome>1data/saptamana,

2-a

dar nu <1 data/zi

valorile prezise

Astm

Crizele pot afecta activitatea

variabilitate

bronsic
persistent

Simptome > 2 ori/luna

>

80%

20-30%

din

usor
Treapta

Simptome zilnice

3-a

Simptome>1data/saptamana

variabilitate

beta 2 agonistilor

bronsic

din

valorile prezise

Utilizarea zilnica a

Astm

60-80%

>

30%

Crizele limiteaza activitatea

persistent
moderat

Treapta 4- Permanent
a

Frecvente

Activitate fizica limitata

<

60%

din

valorile prezise

Astm

variabiliate

bronsic

30%

>

persistent
sever
Prezenta uneia din caracteristicile severitatii este suficienta pentru a include pacientul in
categoria respectiva.
Pacientii clasificati cu astm bronsic grav includ si pacientii cu crize grave intermitente.
Cand pacientului i se administreaza deja un tratament, clasificarea gravitatii trebuie sa
aiba la baza caracteristicile clinice existente si treapta regimului de administrare zilnica a
medicatiei la acea data.
Printre dificultatile de diagnostic ale astmului bronsic se numara:

In cazul in care simptomul dominant este tusea recurenta sau persistenta sau

wheezing-ul, in special la copii mici, acestia sunt de cele mai multe ori diagnosticati gresit cu
bronsita sau pneumonie si astfel li se administreaza un tratament ineficace.

Astmul bronsic trebuie avut in vedere in situatia in care racind, pacientul

prezinta simptome mai ales la nivel pulmonar, durata afectiunii depaseste 10 zile sau daca
medicamentele antiastmatice au un efect mai bun asupra evolutiei bolii.

Fumatorii si cei diagnosticati cu BPOC pot avea simptome asemanatoare cu

ale astmului. Imbunatatirea PEF dupa tratament antiastmatic serveste la diagnostic.

Muncitorii care s-au expus la locul de munca la substante chimice volatile sau

la substante care provoaca alergii pot suferi de astm bronsic si sa fie gresit diagnosticati cu
bronsita cronica sau BPOC. Masurarea PEF-ului la domiciliu si la locul de munca, evitarea
stricta a expunerii, tratamentul precoce sunt esentiale.

Crizele de astm bronsic pot fi uneori greu de diagnosticat. De exemplu,

dispneea, durerile toracice, wheezing-ul mai pot fi cauzate de crup, bronsita, infarct si
afectiuni ale corzilor vocale. Utilizarea spirometriei, stabilirea reversibilitatii simptomelor
dupa administrarea de bronhodilatatatoare si evaluarea istoriei crizei (de exemplu daca a fost
declansata sau nu de expuneri la triggeri cunoscuti astmatici) ajuta la diagnosticare.
Radiografia toracica exclude o infectie, leziuni grave ale cailor respiratorii, afectiuni
congestive ale inimii sau aspiratia de corp strain.
Diagnostic diferential
Cele mai importante afectiuni care evolueaza cu dispnee si care trebuie sa intre in
diagnosticul diferential al astmului bronsic sunt:

Bronhopneumopatia cronica obstructiva care apare insa mai frecvent dupa

40 de ani, la fumatori si se manifesta clinic predominant prin tuse si expectoratie;

Aspiratie de corpi straini;

Fibroza pulmonara;

Alveolite alergice extrinseci;

Vasculite: Churg-Strauss, granulomatoza Wegener;

Aspergiloza bronhoalveolara.

Complicatii:
Starea de rau astmatic care se manifesta prin crize severe cu durata peste 24 ore,
care nu cedeaza la medicatia uzuala corect administrata.
Crizele severe pot evolua spre insuficienta respiratorie;
Pneumomediastin produs prin ruperea peretilor alveolari;

 Pneumotorace;
Pneumonii sau bronhopneumoni,i prin suprainfectare bacteriana;
Cord pulmonar cronic, prin evolutie cronica a bolii.
Obiectivele unui management optim al astmului sunt:

simptome minime sau inexistente, inclusiv simptomele nocturne;

crize de astm minime;

lipsa vizitelor de urgenta la spital;

tratament minim;

activitate fizica in limite normale si posibilitatea practicarii unui sport;

o functie pulmonara aproape normala;

efecte secundare minime sau chiar inexistente ale medicatiei.

Tratament
Ingrijirea adecvata a pacientului astmatic poate preveni majoritatea crizelor, poate face
ca pacientul sa fie asimptomatic in timpul zilei si chiar noaptea si sa-si mentina activitatea
zilnica. Conform ghidului GINA programul de management al astmului bronsic include sase
parti:
Partea 1. Educarea pacientilor in vederea colaborarii pentru ingrijirea astmului.
Partea 2. Evaluarea si monitorizarea gravitatii astmului.
Partea 3. Evitarea expunerii la factori de risc.
Partea 4. Stabilirea planurilor individuale de administrare a medicamentelor
pentru managementul pe termen lung.
Partea 5. Stabilirea planului individual de management al crizelor de astm.
Partea 6. Asigurarea masurilor de intretinere.

Partea 1. Educarea pacientului in vederea colaborarii pentru ingrijirea astmului.

Pacientii pot si trebuie sa fie implicati activ in managementul astmului bronsic pentru
prevenirea problemelor ce pot aparea .
Ei pot invata:

sa evite factorii de risc;

sa-si administreze corect medicatia:

sa cunoasca medicamentele care controleaza astmul si pe cele care

amelioreaza rapid criza;

sa-si monitorizeze PEF-ul la domiciliu;

sa cunoasca semnele agravarii astmului si sa ia masurile necesare;

sa stie unde sa caute asistenta medicala daca este nevoie;

sa participe alaturi de medic la alcatuirea unui plan individual de management

al astmului care sa fie corect din punct de vedere medical si acceptabil din punct de vedere
practic.
Un plan de management al astmului obligatoriu va cuprinde:

Controlul pe termen lung al astmului:

factorii de risc ce trebuie sa fie evitati;
medicamentele ce trebuie sa fie administrate in fiecare zi.

Controlul crizei de astm bronsic;

Pacientul trebuie sa recunoasca semnele de agravare a astmului cum ar fi:

intensificarea tusei, dureri pectorale, respiratie suieratoare si dificila, tulburari de somn sau
PEF-ul mai mic decat cea mai buna valoare personala in ciuda cresterii dozei de
medicamente;

 Pacientii trebuie sa stie cum sa trateze un astm agravat. Se va face o lista

cu denumirile si dozele de medicamente care produc ameliorarea rapida a crizei si
cand trebuie folosite;
Pacientii sa stie cand si cum este nevoie de asistenta medicala. Se va
inmana pacientului o lista cu indicatorii de severitate ai astmului, cum ar fi: o criza
brusc instalata, tulburari de respiratie in repaus sau sentimentul de panica, un PEF
sub nivelul specificat, sau o istorie de crize grave. Se va face de asemenea o lista
cu denumirea, adresa si numarul de telefon ale cabinetului medical, ale clinicii sau
ale spitalului.

Se vor utiliza diverse metode educative in functie de pacient: discutii cu

medicul, cu asistenta medicala, demonstratii practice, materiale scrise, sedinte in grup, casete
video sau audio, etc.
Partea 2. Evaluarea si monitorizarea severitatii astmului.
Controlul astmului pe termen lung necesita o ingrijire si o monitorizare atenta. Aceasta
monitorizare include analizarea simptomelor si masurarea functiei pulmonare (se prefera
spirometria, iar cand aceasta nu este posibila se va monitoriza PEF-ul), monitorizare care se
va face la fiecare vizita a medicului alaturi de analizarea simptomelor.
Un PEF care depaseste constant 80% din valoarea optima a pacientului respectiv
sugereaza un control bun.
Monitorizarea PEF-ului la domiciliu ii poate ajuta pe pacienti sa recunoasca precoce
semnele de agravare a astmului (un PEF mai mic de 80% din valoarea optima), inainte de
aparitia simptomelor si sa actioneze prompt in functie de planul lor individual de
management. Chiar si atunci cand astmul este sub control, vizitele regulate la medic sunt
esentiale. Aceasta colaborare medic-pacient asigura o mai buna compliata la tratament.
Partea 3. Evitarea expunerii la factorii de risc.
Evitarea expunerii la factorii de risc este esentiala pentru imbunatatirea controlului
asupra astmului si pentru reducerea necesitatii de administrare a medicamentelor.
Redam mai jos cateva din aceste metode (dupa GINA).

Tabelul 9. Principalii factori de risc ai astmului bronsic si actiunile de reducere a

expunerii (dupa GINA, 2000)
Factori de risc
Praful de casa

Actiuni de reducere a expunerii

Se va spala saptamanal lenjeria de pat,
paturile si se vor usca la soare. Fetele de
perna si plapuma trebuie sa fie etanse si din
materiale

impermeabile

pemtru

acarieni,

covoarele, mochetele se vor inlocui cu

parchet,

gresie,

linoleum

mai

ales

in

dormitoare. Se vor utiliza pe cat posibil

aspiratoare cu filtru.
Fumul de tigara

Feriti-va de fumul de tigara. Pacientii si

parintii nu trebuie sa fumeze.

Animalele cu blana

Se vor indeparta din locuinta animalele de

apartament

Gandacii de bucatarie

Curatenia se va face cat mai des, se vor

utiliza spray-uri pesticide insa doar atunci
cand pacientul nu este in casa

Polenul si mucegaiurile din exterior

Ferestrele si usile se vor inchide cat mai etans

si pacientul va ramane in casa atunci cand
nivelul de polen sau mucegai este extrem de
ridicat

Activitati fizice

Nu se vor evita activitatile fizice ci doar se

vor preveni simptomele prin inhalarea unui
beta 2agonist cu actiune rapida, a unei
cromone, sau a unui inhibitor de leucotriene
inainte de efort

Medicamente

La pacientii astmatici nu se vor administra

beta-blocante, aspirina sau alte AINS in cazul
in care acestea provoaca simptome de astm

Mucegaiurile de interior

Se va reduce umiditatea din casa si se va

curata frecvent orice zona umeda

Partea 4. Stabilirea unor planuri individuale de medicatie pentru managementul pe
termen lung
Astmul persistent este controlat mai eficient de tratamentul pe termen lung care
reduce/suprima inflamatia. Agentii anti-inflamatori, in special glucocorticoizii inhalatori,
reprezinta in momentul de fata cea mai eficienta terapie pe termen lung, care reduce frecventa
crizelor de astm.
In stabilirea terapiei specifice determinante sunt resursele locale si imprejurarile
caracteristice fiecarui pacient in parte.
Pentru obtinerea controlului astmului exista doua abordari:

Stabilirea de urgenta a controlului printr-o terapie agresiva. Astfel la

tratamentul care corespunde nivelului de gravitate al astmului pacientului se adauga un

tratament pe perioada scurta cu corticosteroizi oral si/sau o o doza mai mare de
glucocorticoizi inhalatori, plus beta 2-agonist cu durata lunga de actiune.

Inceperea tratamentului cu pasul corespunzator gravitatii si apoi daca este

cazul se va intensifica tratamentul.

In general controlul astmului se obtine mai rapid cu ajutorul primei abordari descrise.
Daca pe o perioada de cel putin trei luni astmul este controlat tratamentul se va reduce
treptat pana la limita inferioara a medicatiei care controleaza simptomele.
Dupa ce astmul este controlat se va monitoriza tratamentul la fiecare 3-6 luni.
Vom reda mai jos principalele clase de medicamente utilizate in controlul pe termen
lung al astmului bronsic:
Glucocorticosteroizi inhalatori:
Beclometazona
Budesonid
Flunisolid

 Fluticason
Triamcinolon
Glucocorticoizi tablete sau sirop:
Hidrocortizon
Metilprednisolon
Prednisolon
Prednison
Cromoglicat de sodiu:
Cromolyn
Lomudal
Nedocromil:
Tilade
Beta 2-agonisti cu actiune de lunga durata inhalatori:

Formoterol

Salmeterol

Beta 2-agonisti cu actiune de lunga durata, tablete cu eliberare prelungita:

Salbutamol
Terbutalin
Teofilina cu eliberare prelungita:
Teofilina
Aminofilina

 Metilxantina
Antileucotriene:
Montelukast
Pranlukast
Zafirlukast
Zileuton
Principalele medicamente utilizate in criza de astm bronsic sunt:

Beta 2-agonisti cu actiune de scurta durata:

Albuterol
Bitolterol
Fenoterol
Izoetarina
Metaproterenol
Pirbuterol
Salbutamol
Terbutalina

Anticolinergice:
Bromura de ipratropiu
Bromura de oxitropiu

Teofilina cu actiune de lunga durata:

Aminofilina

Epinefrina:

 injectii cu adrenalina
Partea 5. Stabilirea planului individual de management al crizelor de astm bronsic.
Crizele de astm bronsic se manifesta prin accentuarea progresiva a dispneei, tuse,
wheezing sau dureri toracice. In stabilirea planului individual de management al crizelor de
astm bronsic se vor avea in vedere urmatoarele reguli:

Nu se va subestima gravitatea unei crize de astm bronsic; crizele grave pot

pune in pericol viata pacientului;

Pacientii care prezinta risc crescut de deces cauzat de astm sunt:

cei cu antecedente de astm aproape fatal;
cei spitalizati sau care au fost internati de urgenta pentru astm in ultimul
an, sau care au fost intubati;

cei carora li se administeaza sau care au renuntat de curand la

glucocorticosteroizi orali;
cei dependenti de beta 2- agonisti inhalatori cu actiune rapida;
cei cu antecedente psiho-sociale sau cei care neaga boala si gravitatea ei;
cei cu antecedente de non-complianta la planul de medicatie contra
astmului.
Pacientii trebuie invatati sa apeleze de urgenta la asistenta medicala in cazul in care:
criza este severa:
apare senzatia de sufocare, este agitat, ametit sau confuz, are bradicardie sau o rata a
respiratiei mai mare de 30/minut;
are wheezing;
este tahicardic (puls peste 120 b/minut);
PEF mai mic de 60% din valoarea estimata sau din valoarea optima personala chiar
si dupa tratament;

 pacientul este extenuat.

raspunsul la tratamentul initial cu bronhodilatator nu este prompt si

sustinut decat dupa cel putin 3 ore;

nu se inregistreaza nici o ameliorare in 2-6 ore dupa inceperea tratamentului cu

glucocorticosteroizi oral;

se inregistreaza o inrautatire a situatiei;

crizele de astm necesita un tratament de urgenta:
Doze adecvate de beta 2-agonisti inhalatori cu actiune rapida sunt
esentiale;
Glucocorticosteroizii orali introdusi precoce in cursul crizelor moderate
sau severe ajuta la reversibilitatea inflamatiei si grabesc vindecarea;
La spital se administreaza oxigen in cazul in care pacientul este hipoxic;
Metilxantinele nu sunt recomandate in combinatie cu doze mari de beta
2-agonisti inhalatori. In cazul in care pacientului i s-a administrat deja
teofilina in doze zilnice, inainte de a mai administra alta doza de teofilina cu
actiune de scurta durata trebuie masurata concentratia acesteia in sange.
Dintre manevrele nerecomandate in timpul crizei amintim:

Sedativele se vor evita cu desavarsire;

Mucoliticele se vor administra cu prudenta pentru ca pot inrautati tusea;

Hidratarea cu un volum mare de lichide;

Antibioticele (exceptie doar la cazurile care sufera si de pneumonie sau de

infectii bacteriene cu alta localizare).

Monitorizarea raspunsului la tratament se va face prin evaluarea simptomelor si a
PEF-ului.
La spital se va masura de asemenea si saturatia de oxigen a sangelui arterial.

Tabelul 10. Tratamentul pe termen lung al astmului bronsic (dupa GINA)

Gradul de severitate al astmului Tratament preventiv pe termen Tratament
bronsic

lung

pentru

am

rapida a crizei
Beta 2-agonist inhalator

Treapta 1

(nu>1/saptamana)

Nu este necesar

Profilactic: beta 2-agonist

Astm bronsic intermitent

sau cromone anterior exp

alergen
Medicatie zilnica:

Treapta a 2-a
Astm bronsic persistent usor

Beta 2-agonist inhalator la n

Corticosteroizi inhalator
500 mcg

200-

>3-4 ori /zi)

sau

Cromone

sau

Beta 2-agonisti cu durata lunga

sau
Teofilina retard

sau

Antileucotriene
Treapta 3-a
Astm bronsic persistent moderat

Medicatie zilnica:

Beta 2- agonisti inhalatori

Corticosteroizi inhalatori >500 mcg

(nu >3-4 ori/zi)

si daca este nevoie Beta 2-agonist

inhalator cu durata lunga de actiune
sau
Beta 2-agonist oral cu eliberare lenta
sau
Teofilina retard

sau

Antileucotriene (mai ales la cei cu

intoleranta la AINS, la cei cu
bronhoconstrictie la efort)
Medicatie zilnica:

Beta 2-agonist inhalator la n

Treapta a 4-a
Astm bronsic persistent sever

Corticosteroizi

inhalatori

800-200

mcg sau mai mult si

Beta 2-agonist inhalator cu durata
lunga de actiune

sau

Beta 2-agonist oral cu eliberare lenta

sau
Teofilina retard

sau

Corticosteroizi oral
Partea 6. Asigurarea masurilor de intretinere.
Astmaticii au nevoie de o supraveghere de specialitate permanenta.
Pentru atingerea scopurilor terapeutice monitorizarea continua a pacientului este
esentiala. Odata ce astmul este controlat, vizitele regulate de intretinere la 1 - 6 luni raman
esentiale.
In timpul acestor vizite se va analiza si se va modifica dupa caz planul de tratament,
medicatia si controlul nivelului de astm.
Prognosticul bolnavilor cu astm bronsic alergic este in general bun.
Tratamentul medicamentos corect administrat si cunoasterea si evitarea factorilor care
agraveaza astmul reduc mult riscul decesului.
In schimb calitatea vietii pacientului astmatic este mult influentata.