Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definitie
Boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii inferioare
Inflamatia = cauza HRB
HRB = cauza episoadelor de wheezing, dispnee, tuse,
Factori de risc
Predispozitia genetica ( atopia in familie )
contactul cu alereni de mediu
ATOPIA/ALERGIA
Atopia sinteza crescuta de IgE ca raspuns la antigene(alergene)
Alergia expresia clinica a atopiei
Evidentierea atopiei:
- dozarea IgE totale / specifice (↑)
-Testari cutanate ( la alergeni de mediu)
A. Alergeni de interior
praful de casa: acarieni
alergene animale ( par de pisica, saliva, fanere),
fungi
mucegaiuri.
B. Alergeni de mediu
polenuri ( arbori, iarba, graminee)
fungi (specii: Aspergillus, Penicilinum,Alternaria)
fum de tigara –” fumatul pasiv” la copil
poluanti externi (smog industrial, gaze de esapament)
medicamente (aspirina,AINS)
infectiile respiratorii !!!
MEDIATORII “ DE NOVO”
SINTETIZATI IN URMA DEGRANULARII DIN
FOSFOLIPIDELE MEMBRANALE
AC. ARAHIDONIC
↓
CALEA CICLOXIGENAZEI CALEA LIPOXIGENAZEI
↓ ↓
PROSTAGLANDINE (PG) LEUCOTRIENE (LT)
TROMBOXANI ( LTC4, LTD4, LTE4)
*PGD2=efecte similare cu LTB4) LTB4
EFECTE
-vasodilatatievasodepresie hipo TA
-creste permeabilitatea vasculara edem
-prelungesc contractia m. netezi
-cresc productia de mucus
-chemotaxie pentru Ne.
Acţiunea mediatorilor in AB
– modifică permeabilitatea vaselor sanguine
– EDEM
– stimulează contracţia musculaturii bronşice
SPASM
– amplifică secreţia de mucus HIPERSECRETIE
– recrutează celule inflamatorii la nivelul pereţilor căilor respiratorii
INFLAMATIE
– produc modificari structurale REMODELARE
EXPUNEREA LA ALERGEN determina:
Mecanisme
– activarea celulelor rezidente ( eozinofile, leucocite) din căile aeriene cu
eliberarea de citokine proinflamatorii
Inflamatie
Tablou clinic
– Apare la 2 - 3 ore după expunere
– intensitate maximă la 4 - 8 ore
– rezoluţie în 12 - 24 ore (dar hiperreactivitatea poate persista săptămâni, luni)
– obstrucţie bronşică (edem, secreţii, spasm)
– lipsa de eficienţă a mimeticelor
– efect benefic al corticosteroizilor
Inflamatie cronica remodelare
astm intrinsec (nonalergic) / astm alergic
TABLOUL CLINIC IN AB
-3 tipuri de manifestari clinice
1. Criza de astm bronsic
2. Starea de rau astmatic
3. Starea intercritica
CRIZA DE AB
- 3 criterii de diagnostic:
- severitatea insuficientei respiratorii ( plus manifestari cardio-vasculare si
neuropsihice )
- durata paroxismului ( > 24 ore )
- lipsa de raspuns la bronhodilatatoare
STAREA INTERCRITICA
PARTICULARITATI IN AB
LA SUGAR SI COPILUL MIC
30% debuteaza in primul an de viata
50% in primii 2 ani de viata
Diag. AB la sugar si copilul mic se bazeaza pe criterii clinice.
dermatită atopică
sensibilizare la pneumoalergeni
TRATAMENTUL ASTMULUI BRONSIC LA COPII
Medicaţie antiastmatică
– “relievers” =de criza
– “controllers”= de fond
PREPARATE:
ADMINISTRARE:
1) Intermitenta: 2,5 - 5 mg salbutamol ( 0,5- 1ml) de 4x /zi
2) Continua : 1 - 2 mg salbutamol / ora
2. Corticosteroizi (GCS)
administraţi pe cale sistemică
se recomandă în formele severe de boală :
dexametazonă
0,3 mg/kg – 0,6 mg/kg/doză, în 4x /zi la 6 ore iv
sau Hemisuccinat de hidrocortizon
10 mg / kg /zi intra venos
Medicatie
Antiinflamatoare : glucocorticoizi inhalatori
si/sau antileucotriene ( Singulair )
bronhodilatatoare cu durată lungă de acţiune
SEREVENT – numai la copil mare
Beclometazona
Budesonide
Fluticazona forma comerciala:
FLIXOTIDE
- cu 50μg / puff
- cu 125μg /puff
Doza : 1-2 puff/doza ( in functie de varsta) de 2ori/zi
Administrare:
sugari si copii : 0,5- 1 mg (2- 4ml) x 2 /zi
adolescenti : 1 – 2 mg ( 4 – 8 ml) x 2 / zi
Indicaţii
– in AB partial controlat monoterapie
– in Ab necontolat în asociere cu corticosteroizi
– cand se face sevrajul terapiei cu corticoizi
– astm asociat cu rinită alergică sau / si dermatită atopică
Terapia iniţială:
• Beta2-agonist cu durată scurtă de acţiune
SALBUTAMOL ( ventolin ) 100μg /puff
• inhalator, de obicei prin nebulizare, o doză din 20 în 20 de minute, timp de o oră.