ASTMUL

→ inflamația cronică a căilor aeriene, cu hiperactivitate bronșică și obstrucție bronșică reversibilă

EPIDEMIOLOGIE:
Incidenţa - 3-6 % din populaţia generală în toată lumea. Incidenţa a sporit mult în ultimele 3-4 decenii, în
special în zonele industrializate. Tipic astmul bronşic debutează în copilărie, dar poate debuta în orice
vârstă.

ETIOLOGIA:
 Factori predispozanți:
o Atopia
o Ereditatea
 Factori cauzali:
o Alergeni
o AINS
o Alergeni profesionali
 Factori adjuvanți:
o Infecții respiratorii
o Poluarea aerului
o Fumatul
o Anumite alimente
o Vârsta de copilărie
 Factori care declanșează exacerbarea (triggeri):
o Alergeni
o Infecții respiratorii
o Efortul zilnic
o Hiperventilația
o Factorii meteorologici
o Bioxid de sulf
o Alimente
o Medicamente
o Parfumuri
o Fumul

ASTM
EXTRINSEC (ATOPIC, ALERGIC)
Se caracterizează prin sensibilizarea la diverși
alergeni
Asociat cu antecedente personale sau familiale
de boli alergice (rinită, urticarie, eczemă).
Teste alergologice sunt pozitive, iar în ser
concentrații crescute de IgE
Tipurile de alergeni (triggeri alergici):
1. De origine animală:
- praful de cameră, unele specii de
acarieni (Dermatophagoides
pteronyssinus);
INTRINSEC (NON-ALERGIC)
Idiopatic; apare la persoane adulte (după 40 ani)
Fără antecedente de boli alergice.
Teste alergologice negative, în ser concentrații
normale de IgE.
Factorii (triggerii) nonalergici:
1. Efortul fizic
2. Hiperventilaţia
3. Aerul rece
4. Poluarea atmosferică (cu pulberi, vapori,
 - lâna şi mătreaţa animalelor (pisică - conţinut gazos, fumatul pasiv/activ)
sensibilizant potent, cîine şi rozătoare); 5. Refluxul gastroesofagian (prin stimularea
- gândacii de bucătărie (prima cauză în vagală reflexă produsă prin refluxul acid
unele zone); (scăderea Ph) și bronhospasm din
- hrana pentru peştii din acvariu (dafnii); aspirația conținutului gastric)
2. De origine vegetală: 6. Boli nazale sau sinuzale.
- polenuri (arbori, iarbă şi flori); 7. Factorii infecţioşi.
- sporii de mucegaiuri; 8. Factorii ocupaţionali.
- făina (de grîu, porumb, secară, orez, 9. Factorii emoţionali (psihologici).
soia); 10. Boli ORL (rinite, polipi nazali)
3. de origine alimentară (ouăle, laptele,
brânzeturile, ciocolata, căpşunile,
citricele, peştele, carnea, mierea de
albini, coloranţi, aditivi etc);
4. de origine chimică: nichel, cobalt,
platină, crom, arseniu, vopseli, dizolvanţi,
derivaţi benzolici, izocianuri, detergenţi,
coloranţi;
5. Medicamente: antibiotice; fermenţi.
6. Infecțioși: rinovirusuri, virusul sincițial
respirator, mycoplasma pneumonia,
haemophilus influenza

Patogenie:

Pentru toate formele de AB element comun inflamația cronică a mucoasei bronșice

Macroscopic-pl. Hiperinflați+nu colabeaza la deschidere torace
-zone de atelectazie-dopuri de mucus-obstructie bronsica
-bronhii cu pereti ingrosati, bronșiectazii
Histologic: remodelare cai aeriene-infiltrat inflamator, denudare epiteliu
-fibroza subepitelială
-hiperplazie glande mucoas
-hiperplazie,hipertrofie str muscular
-angiogeneza
Eozenofilele:elib. Proteine-pot distr. Cel epiteliale, actori de crestere, -remodelare
Neutrofilele: cresc in exacerbari/adm corticosteroizi
Limfocite ThCD4-th1-rasp. Inflamator
-th2- rasp. Alergic(secreta citokine-maturarea si activarea eozinofilelor,
productie de mucus, IgE)
Astm alergic, in copilarie th2>th1
Iar expunerea la factori care solicita th1(infectiile), reduce activare th2 -reduce incidenta astm
la cei care au suportat infectii tbc, rujeola,HVA
Macrofage>nr mare in cai resp, activate de alergeni prin receptori IgEcu afinitate scazuta-
elibirare mediatori infl. +cytokine-mentinere infl.
Mastocite cu IgE de pe suprafata+Ag=activare mastocite=eliberare mediatori (histamina,
triptaza,Pg,Lt,citokine)
Histamina, Lt-raspuns allergic imediat(contractie musc,edem, hipersecr. Mucus)-obstr. Cai
aeriene
 Mecanismele imunologice:
Reactii imunopatologice tip 1(mediate prin IgE)-stare de sensibilizare dupa expuneri repetate la
alergeni la personae atopice(tendinta de a produce IgE)
-dupa sensibilizare, orice expunere minima=exacerbare astm
-Ag(alergeni) in bronhii-preluati de macrophage-stimuleaza Th2-produc cytokine(IL4,IL5)
IL4-diferentierea limfocite B-secretie IgE specific(cantitate depinde de genetice,
doza de allergen, control Th si Tsupresor)-se lipesc pin Fc de cel(macrophage,mastocyte,
cel.epiteliale),iar Fab este expus pentru fixare Ag=complex Ag-Ac=eliberare mediatori
(histamina) din macrophage-declanseaza raspunsul asmatic imediat(bronhospasm,edem
inflamator nespecific mucoasei, permeabilitate capilara)-apare la 20-60min de la contact,durata
scurta
IL5-efect direct asupra eozenofile(creste durata vietii pina la 30 zile,)-elibereaza
mediatori in cantitati mari-leziuni epiteliale difuze+inflamatie specifica=raspuns allergic
intirziat-creste spasmul,secretia de mucus,hiperreactivitate bronsica
Reacti alergica tip 3(cu formarea imunitatii)-contact cu Ag=formare IgG si IgM
Ag+Ac=capacitate de precipitare=reactive de alterare tisulara
-eliberare fermenti lizozomali-afecteaza MB, stimuleaza form. Tes.conjunctiv
-activare complement, -inflamatie nespecifica+activeaza functia imuna de aparare
-activare system kinin-calicrein-bronhospasm(activeaza canale Ca-patrunde in cel)
Inflamatia eozinofilica-responsabila de manifestari-trat.:antiinflamator(corticosteroizu nu
AINS!!!)
Inflamatia nu e infectioasa-nu rasp la tratament cu AB
Mecanisme nervoase
Control tonus bronhii si secretii:
1. System cholinergic-receptori muscarinici M2,M3=bronhoconstrictie,hipersecretie
mucus
Exegerare reflex cholinergic=hiperreactivitate bronsica prin
 Stimulare M2,M3 de mediatorii inflamației
 Contact direct a iritantilor cu receptorii in zone de descuamarea epiteliului
 Inflamatia face celulele tinta mai susceptibile la actiunea Ac
2. Sistem adrebergic- b2 receptori(m.netezi, mastocite,glande bronsice,cel.
epiteliale)=bronhodilatație
Blocare B2=acces de astm
3. System nonadrenergic,noncolinergic(NANC,peptidergic)-actiune prin neuropeptide
NANC inhibitor- VIP(vasointestinal peptid)-act. Bronhodilatatoare-rapid degradat de
triptaza sic el inflamatoare din astm
NANC excitator-tahikinine(subst. P, neurokinine A si B, CGRP)=bronhoconstrictor,
hipersecretie mucus, edem(vasodilatatie)
Produc inflamatie neurogena-agraveaza manifestarile +datorita leziunilor epiteliale
scade producerea de peptidase care ar degrada tahikininele-amplificere effect
 Mecanisme biokimice
Are la baza Ca si AMPc
Stimulare B2 adrenoreceptor-activeaza adenilat ciclaza-formare AMPc din ATP-AMPc activeaza
pompa de Ca-relaxare miofibrile din m.netezi bronsici=bronhodilatatie
 Teofilinele blocheaza fosfodiesteraza(care degradeaza AMPc)=bronhodil
Stimulare receptori colinergici(M2,M3)-guanilaciclaza-formare GMPc din GTP-GMPc
inactiveaza pompa de Ca=bronhoconstrictie
FP resp in astm
4 forme de obstructie bronsicca:
1. Acuta=bronchospasm
2. Subacute=edem a mucoasei
3. Obturaționala=dopuri de mucus
4. Fibrotica=deformari sclerotice in forme avansate
In rezultatul obstructiei apar:
o Creste rezistenta la flux
o scade vol expirator(VE)
o hiperinflatie
o scade complianta pulmonara
o creste travaliul resp
tulburari de distributie venntilatie/perfuzie-hipoventilatie-hipoxie(scade SpO2<90%)- includere
mec de adaptare(hiperventilatie,vasoconstrictie, cresterea travaliului muscular)
effect global:Hipoxemie,hipocapnie,alcaloza respiratory
Hipocapnia(criza de astm)-normocapnie(in obstructive severa cu VEMS sub 0,5l)-
hipercapnie+acidoza resp(agravare obstructiei+ crestere PCO2 peste 45 mmHg)
Crestere pres. In alveole, atrofie septuri-dezv emfizem-reducere pat vascular-creste pres in AP-
cord pulmonar cronic
Hypoxemia cronica-creste P in AP=cord pulmonar cronic
 CLASIFICAREA ASTMULUI BRONȘIC
Clasificarea OMS (revizia a X-a) a astmului bronşic:
1. Astmul cu predominanţa alergică;
2. Astmul bronşic nealergic;
3. Astmul bronşic asociat;
4. Astmul bronşic fără precizare;
5. Astmul acut grav (status asthmaticus).

Clasificarea în funcție de severitate:

1. Astmul uşor intermitent:
 Crize de astm rare < 1/săptămână
 Accese nocturne foarte rare < 2/lună
 Exacerbări scurte (ore, zile)
 VEMS>80% din valoarea estimate
 PEF >80% din valoarea estimate
 Variabilitatea PEF <20%
2. Astmul uşor persistent:
 Crize de astm > 1/săptămână dar < 1/zi
 Accese nocturne > 2ori/lună
 Exacerbările pot afecta activitatea fizică și somnul
 VEMS>80% din valoarea estimate
 PEF >80% din valoarea estimate
 Variabilitatea PEF 20-30%
3. Astmul moderat persistent:
 Crize de astm zilnice
 Accese nocturne > 1/săptămână
 Exacerbările afectează activitatea fzică și somnul
 VEMS 60-80% din prezis
 PEF 60-80% din prezis
 Variabilitatea PEF > 30%
4. Astmul sever persistent:
  Crize permanente, rău astmatic
 Exacerbări frecvete
 Accese nocturne frecvente
 VEMS < 60% din valoarea estimată
 PEF < 60% din valoarea estimată
 Variabilitatea PEF > 30%

Elemente de urmărit Controlat total Controlat partial Necontrolat

Crizele de astm Lipsesc ≤ 2 episoade/săpt > 2 episoade/săpt
Limitări ale Lipsesc Prezente
activității
accesele nocturne Lipsesc Prezente ≥ 3 din criteriile deastm
Utilizarea medicației Lipsește > 2 episoade/săpt partial controlat în
de urgență ≤ 2 episoade/săpt orice săptămână
Funcție pulmonară Normal Indici micșorați (< 80%
(VEMS sau PEF) din prezis sau din cel
mai bun rezultat la P
respectiv)
Exacerbări Lipsesc ≥1 exacerbare/an ≥1 exacerbare/săpt

TABLOU CLINIC:
 Aspectul cel mai important în dg pozitiv conform clinicii – ameliorarea sau dispariția
simptomelor spontan sau sub tratament (REVERSIBILITATEA OBSTRUCȚIEI)
 Dispneea:
o Expiratorie
o FR normală sau puțin redusă (în dispneea cardiogenă sau din fibroza pulmonară avem
tahipnee)
o Poate fi:
 Paroxistică (debut brusc, durată limitată)
 Subacută (debut progresiv, durată mai lungă)
 Cronică (cu variații în intensitate, în astmul cu dispnee continuă)
 Wheezing(respir șuierătoare)
 Tuse:
o Însoțește dispneea, rareori e simptom dominant sau unic (astm tusiv)
o Neproductivă, chinuitoare, survine în crize
o Uneori – expectorație în cantitate mică, ușor gălbuie( purulentă= nr. Mare de
eozinofile), la sfârșitul crizei de astm
 Opresiune toracică (senzația de apăsare pe cutia toracică)

Caracterele simptomelor:
 Variabilitate în timp (episodice)
 Apar/se agravează în prezența factorului declanșator/trigger
 Dispar/se ameliorează spontan sau sub tratament
 Apariția mai frecventă noapte
Inspecţie
- poziţia şezîndă (ortopnoe) cu angajarea muşchilor respiratori accesorii (din cauza
cresterii rezistentei)
- tahipnoe
Percutor
- hipersonoritate difuză şi diafragmul coborît
Auscultativ
- murmur vezicular diminuat
- raluri uscate sibilante polifonice, diseminate, predominant în expir, care eventual se pot
auzi şi la distanţă (wheezing);
- raluri ronflante şi raluri sibilantante în hipersecreţia bronşică mai avansată

Cauzele exacerbării astmului bronşic

· Tratament bronhodilatator insuficient
· Defecte în tratamentul de fond, pe termen lung
· Infecţiile respiratorii virale
· Schimbarea climei
· Stresul
· Expunere prelungită la triggeri

STATUS ASTMATICUS
(Complicație a astmului și formă specială de prezentare a sa )
→ acces astmatic de lungă durată (peste 24 ore), care nu răspunde la tratamentul bronhodilatator
uzual și care este însoțit de tulburări gazometrice, cardiocirculatorii și neurologice
Se intilneste la 10%

ETIOLOGIE:
 Infecții respiratorii virale acute sau acutizarea celor cronice
 Tratament neadecvat cu supradozarea simpatomimeticelor
 Administrare inadecvată de medicamente (aspirină, alte AINS, beta-blocante, sedative)
 Imunoterapie neadecvată
 Întreruperea tratamentului cu GC
 Contact cu alergenul

PATOENIE:
 Obstrucția căilor aeriene + oboseală musculară
 Hiperventilare
 La inspir pătrunde mai mult aer decât P poate exprira → crește VR și rezistența vaselor
pulmonare
 Crește presiunea pleurală care produce colapsul bronhiilor mici → și mai mult crește VR și
hipoxemia
 Hipoventilație ca urmare a creșterii VR, a spațiului mort
 Hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratori
 Hipercapnia produce inițial HTA, ulterior colaps cardiovascular
 Micșorarea întoarcerii venoase și scăderea umplerii VS cu scăderea debitului cardiac

CLASIFICAREA STATUSULUI ASTMATICUSULUI:

1. Forma clinică de lungă durată, cu debut progresiv și durată de câteva zile
2. Forma anafilactică

TABLOUL CLINIC:
 Inițial:
o Dispnee expiratorie severă cu wheezing
 o Expectorații absente sau insuficiente
o P se prezintă conștienți, activi, rareori agitați
o Ortopnoe, tahipnee, tegumente cianotice
o Sunet percurtor de cutie, murmur vezicular diminuat, raluri sibilante (wheezing
auscultativ)
o Matitatea absolută a cordului nu se poate determina, zgomotele cordului diminuate,
ritmice, cu frecvență crescută, HTA moderată
 Progresarea obstrucției → reducerea presarcinii VS și postsarcinii VD:
o P în poziție ortopnee, agitați, cu cianoză difuză, transpirații, tahipnee (>30/min),
o Wheezing minim sau absent, torace blocat în inspir
o Percuția: zone de submatitate (atelectazie)
o Auscultație: murmur vezicular diminuat cu puține raluri sibilante sau „tăcere
respiratori”
o Zgomotele cordului sunt asurzite, hTA, puls paradoxal >18mmHg (reducarea la inspir
a presiunii arteriale sistolice cu peste 10 mmHg), tahicardie importantă
o Absența pulsului paradoxal sugerează pboseală musculară severă
o Gazimetric: hipoxemie (PaO2 70-40 mmHg), hipercapnie (PaCO2 35-90 mmHg),
acidoză metabolică (pH <7,35)
o Hipoxemia, hipercapnia → tulburări psihice cu agitație, delir, stare confuză cu evoluție
în comă

CRITERII DE GRAVITATE A RĂULUI ASTMATIC:

 Deteriorare mentală
 Puls paradoxal > 15-20 mmHg
 Hiperinflație pulmonară severă
 Hipercapnie severă > 80 mmHg
 Cianoză rezistentă la oxigenoterapie
 Hemodinamică instabilă

FORMA ANAFILACTICĂ:
 Se dezvoltă în vârful unei crize de astm bronșic și este rezultatul bronhospasmului total
 Survine după administrarea medicamentelor la care P este sensibilizat sau idiosincrazic (AB,
fermenți, aspirină)
 Decedează în timpul injectării prin stop respirator

DIAGNOSTIC:
Investigaţii obligatorii Investigaţii recomandate
· PEF-metria · Analiza sputei la BAAR
· Spirografia/spirometria · Bronhoscopia
· Testul cu bronhodilatator · EcoCG
· Screening testul (ALATOP, Phadiatop, · Body-pletismografia
Phadiatop Infant) (alergolog) · Gazimetria sîngelui arterial
· Testele cutanate cu alergeni (alergolog) · Evaluarea echilibrului acido-bazic
· IgE- specifice (alergolog) · Teste de provocare (de efort, acetilcolină,
· Puls-oximetria metacolină) (alergolog)
· Hemoleucograma · CT/HRCT pulmonar, a mediastinului
· Analiza generală a sputei
· Electrocardiograma
· IgE totale
· Examenul radiologic al cutiei toracice în 2
incidenţe
  Examenul sputei:
o Mucoasă, cu vâscozitate sporită, transparentă, uneori gălbuie (nr excesiv de eozinofile)
o Eozinofile, cristale Charcot-Layden(distrucția eozinofilelor), spirale Curschmann (aglomerări
de mucus)
 Hemograma: leucocitoză cu eozinofilie (astmul atopic)
 Radio immuno sorbent test – RIST: IgE total (IgE crescute – astm atopic)
 RAST (radio alergo sorbent test): IgE specifice
 Fast alergo sorbent test (FAST)
 Radiografia toracelui: este obligatoriu doar la primele accese cînd diagnosticul nu este
definitivat
o În criză: sdr de hiperinflație(hipertransparență, orizontalizarea și lărgirea spațiilor intercostale,
coborîrea diafragmei, diametru antero-posterior mărit, cord in picătură, torace in butoi)
o În astm sever: determinarea complicațiilor (pneumotorax, pneumomediastin, atelectazii prin
dopuri de mucus) sau a afecţiunilor asociate (pneumonii, pneumonite etc.)
 EKG: tahicardie, P pulmonar, devierea axului QRS spre dreapta, modif nespecifice ale
segmentului ST și undei T

 Explorarea funcțională respiratorie:

o Se apreciază: gradul obstrucției, variabilitatea obstrucției, reversibilitatea obstr
o Spirometria: CV normală sau puțin scăzută, VEMS scăzut, indice Tiffneau scăzut
o PEF- metria: debitul expirator maxim (scăzut în criză ?), variabilitate circadiană peste 10 %
- permite aprecierea şi monitorizarea severităţii şi reversibilităţii obstrucţiei bronşice
- formula de calcul al PEF-ului în procente faţă de valoarea prezisă
%PEF=PEF minim al zilei date/ PEF prezis x100%
- variabilitatea circadiană al PEF-ului se calculează după formula:
Variabilitatea circadiană= 2(PEFvesperal – PEFmatinal)/(PEFvesperal + PEFmatinal)X 100%
o Body-pletismografia: VR, CFR crescute; CPT normală sau ușor crescută
o Teste farmacologice:
 Testul bronhodilatator: pozitiv = testul cu β2 -agonist (testul
bronhodilatator)
valorile spirografice sau ale PEF-metriei efectuate la 15 minute după inhalarea unei doze de β2
agonist cu durată scurtă de acţiune sînt comparate cu cele obţinute înainte de inhalare;
creşterea valorilor VEMS-ului ≥12% sau PEF ≥ 20% arată o reversibilitate a obstrucţiei şi este
sugestivă pentru astm

Testarea hiperreactivităţii bronşice (cu acetilcolină, metacolină, histamină):
poztiv dacă VEMS scade la concentrații mici de metacolină
o Testul de efort:
 Se face spirografia (PEF-metria) inițial și la 5 min după efort fizic
 Scăderea VEMS sau PEF peste 20% este sugestivă pt astm
o Gazimetria: încazul răului astmatic sau astmul complicat( este necesară la pacienţii cu semne
de insuficienţă respiratorie, la cei cu SaO2 sub 90%)
 Explorarea alergologică:
o Anamneza alergologică, teste cutanate, teste inhalatorii de provocat, teste de lab
o Teste cutanate cu aplicarea alergenilor
- scarificarea tegumentară de 4-5 mm cu aplicarea unei picături de alergen standard în
concentraţie de 5000 U/ml (1 unitate = 0,00001 mg azot proteic/1 ml)
 Bronhoscopia: dg dif

ASTM BRONȘIC ÎN SITUAȚII SPECIALE:

 Astmul la aspirină (inhib ciclooxigenazei; acidul arahidonig degradat pe calea lipooxigenazei –
formarea de leukotriene= care au acţiune bronhoconstrictoare, provoacă edem, hipersecreţie)
- Formă particulară de astm caracterizată prin exacerbarea bolii după administrarea de aspirină
sau alte AINS
- Are o prevalenţă variată după datele diferitor autori (de la 4% la 40% din toate cazurile de astm
bronşic); este mai rar la copii, mai frecvent la adulţi, la femei în menopauză
- Aspectul clinic al accesului astmatic nu are nimic caracteristic
- Crizele de astm apar după folosirea aspirinei (acidului acetilsalicilic) sau a AINS peste 10-30 min
sau după cîteva ore
 Aspergiloza bronhopulmonară alergică
- Fungii din genul Aspergillus, în special Aspergillus fumigatus, sînt microorganisme saprofite, dar
la persoanele atopice pot provoca aspergiloză bronhopulmonară alergică
- Crizele de astm survin mai frecvent toamna şi iarna, sînt severe, cu febră, însoţite de
expectoraţie caracteristică vîscoasă şi cu dopuri ·
- Obiectiv în afara modificărilor caracteristice astmului se pot aprecia zone de submatitate şi raluri
subcrepitante localizate în lobii superiori
- Radiologic se atestă opacităţi pulmonare nesegmentare cu evoluţie tranzitorie
- IgE totale şi IgE specifice prezintă valori crescute
- Evoluţia aspergilozei bronhopulmonare poate fi prelungită, cu apariţia de modificări pulmonare
cronice cu bronşiectazii proximale şi fibroză apicală progresivă
 Vasculita alergică granulomatoasă (sdr Churg-Strauss)
- Astmul bronşic este o componentă esenţială a vasculitei alergice şi granulomatoase
- Accesele astmatice preced cu luni sau ani apariţia semnelor de vasculită ·
- Este un astm sever, cu febră, asociat cu infiltrate pulmonare multiple, uneori cu revărsat pleural
- Examinarea paraclinică atestă eozinofilie foarte crescută, eozinofilie în lichidul pleural, IgE serice
crescute
- Tratamentul astmului în sindromul Churg-Strauss se face cu corticosteroizi şi ciclofosfamidă sau
numai cu corticosteroizi
 Astmul bronșic și sarcina
- La o treime din gravide are loc agravarea evoluţiei AB, la o treime – o evoluţie mai uşoară şi la
restul evoluţia rămîne nemodificată
- Administrarea medicamentelor necesită prudenţă sporită în legătură cu efectele sale asupra
fătului, dar AB necontrolat are consecinţe mult mai nefavorabile pentru făt: majorarea
mortalităţii perinatale, creşterea riscului naşterilor premature şi copiilor cu pondere joasă
- Lipsesc date despre efectul negativ asupra fătului pentru majoritatea preparatelor antiastmatice
- Tratamentul adecvat cu teofiline, β2 agonişti, CSI (în special budesonida), antileucotriene n-a
fost însoţit de creşterea incidenţei viciilor de dezvoltare
- Tratamentul cu CSI preîntîmpină apariţia exacerbărilor în timpul sarcinii.
 Astmul bronșic tusiv
- La pacienţii cu varianta tusivă a astmului bronşic tusea este principalul simptom (sau unicul).
- Varianta tusivă a astmului bronşic este mai răspîndită la copii, simptomele mai frecvent apar
noaptea
- Tusea este neproductivă, chinuitoare (“spastică”) şi survine în crize
- Este necesară evaluarea variabilităţii PEF-ului, hiperreactivităţii bronşice şi determinarea
eozinofilelor în spută
- Necesită diagnostic diferenţial de tusea în rezultatul tratamentului cu inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei, refluxului gastroesofagian, sinusitei cronice etc.
 Astmul bronșic și afecțiunile ORL:
o Triada Widal/Samter/Francis/aspirinică: astm bronșic, polipi nazali recidivanți,
sensibilitate la aspirină
 Astm occupational
- Criterii pentru stabilirea diagnosticului de astm bronşic profesional:
- stabilirea legăturii acţiunii agenţilor sensibilizanţi cunoscuţi sau presupuşi cu activitatea
profesională
- lipsa simptomelor pentru AB pînă la angajarea la serviciu sau agravarea evoluţiei AB după
angajarea la serviciu
 Astmul și infecțiile respiratorii
- Inf. Respir sunt un trigger al exacerbării astmatice
- Amplific tratamentului bronhodilatator+Corticoterapia orala sau cresterea de 4ori CS inhalatorii
 Astmul și reflexul gastro-esofagian
- Confirmarea esofagitei prin metoda endoscopica si prin monitorizarea PH esofagian timp de 24h
- Trat: modificarea stilului de viata si alimentar+ adm inhibitorii pompei de proton
 Astm bronșic dificil: cele mai frecvente forme =corticorezistent, corticodependent, acut grav,
premenstrual
- Astm refarctar, slab controlat in ceea ce priveste simptomatologia
 Astmul bronșic și intervențiile chirurgicale
- Hiperreactivitatea căilor aeriene, obstrucţia bronşică şi hipersecreţia de mucus predispun
pacienţii cu AB la complicaţii intra- şi postoperatorii ale organelor respiratorii
- Preoperator este necesară aprecierea funcţiei pulmonare ·
- Se indică o cură scurtă cu CS per os atunci cînd valoarea VEMS
 Astm bronșic de efort
- Bronhospasmul în urma efortului fizic, de obicei, apare peste 5-10 minute după întreruperea
efortului (foarte rar în timpul efortului)
- Pacienţii relatează simptome tipice pentru AB sau o tuse prelungită, care trece de sine stătător
peste 30-45 minute
- În favoarea diagnosticului de astm bronşic sunt micşorarea rapidă a simptomelor după
inhalarea β2 agonist sau preîntîmpinarea simptomelor prin inhalarea bronholiticului înainte de
efort
- Testul de alergare timp de 8 minute este util şi uşor de efectuat pentru stabilirea diagnosticului
 Astm bronșic și HTA
- A se evita administrarea B-blocantelor , cerdioselectivitatea nu este absolută
- De prima intentie sunt blocantele canalelor de calciu
- Diureticele tiazidice la doze mici sunt sigure și sunt preferabile la pacientii cu osteoporoza( cresc
absorb.intestinala și scad excretia urinara de Ca) pot fi utilizate cu blocantele can.Ca
- Se evita IECA = efecte adverse respiratorii, ca alternativa sunt blocantii recept.de angiotensina

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Insuficiența ventriculară stângă (astm cardiac):
o Vârste mai înaintate (peste 40 ani)
o Factori etiologici ai insuficienței VS (infarct miocardic, HTA, valvulopatii, tulburări de
ritm, miocardite)
 o Dispnee paroxistică mixtă, însoțită de tahipnee (!) și de tuse, se agravează la efort,
noaptea, este zgomotoasă
o Creșterea pesiunii hidrostatice în circulația pulmonară → exsudație (edem pulmonar)
o Obiectiv: ortopnoe, acrocianoză, tahipnee
o Percutor: submatitate ușoară în părțile inf ale plămânilor
o Aucultativ: raluri subcrepitante bilateral posterior la baza, uuneori și raluri sibilante
o Examenul cordului: cardiomegalie, tahicardie, ritm de gallop, semnele afecțiunii de bază
o EKG
o Radiologic: desen pulmonar accentuat, hilurile omogenizate, edem peribronșic, linii
Kerley
 Astm neurogen (de origine central, neuroastenică, isterică):
o Central: apare în afectarea SNC (tumori, traume, encefalite, ictus), este mai puțin
caracteristic dispneea paroxistică, pattern-uri de respirație patologică de tip Biot,
Cheyne-Stokes
o Neuroastenic: apare în crize diencefalice; dispnee paroxistică, tahipnoe, sincope; lipsesc
semnele obiective ale astmului
o De isterie: poate fi însoțit de spasmul laringelui, diskinezii ale traheei și bronhiilor;
dispnee cu stridor sau de caracter expirator cu tuse paroxistică; lipsesc semnele
obiective ale astmului
 Corpi străini în arborele traheobronșic:
o Mai frecvent la copii
o Spasm reflector al laringelui, criză de dispnee, tuse seacă
o Diag: RX, bronhoscopia
 Obstrucție a căilor respiratorii superioare:
o Tumori laringiene, traheale, neoplasm bronșic, limfoame maligne cu extensie
mediastinală
o Manifestări de compresie mediastinală: sdr venei cave superioare, sdr compresiei venlor
pulmonare cu HTP, sdr compresiei nervului vag (bradicardie, extrasistolie, sughiț), sdr de
compresie a nervului recurrent (afonie), sdr compresiei nervului diafragmal cu paralizia
diafragmului
 Sdr de hiperventilație:
o Tulburări ale sistemului de reglare a ventilației
o Cauze:
 Somatice: hypoxia (pneumonii, embolii pulm, insuf cardiac, anemii), dereglări
metabolice (comă metab, uremie, șoc septic, comă hepatica, febră), iritarea
centrului respirator (trauma cerebrale, meningoencefalită, ictus, intoxicații),
stim reflectorie perif (astm bronșic, emboli pulmn)
 Psihogene: depresii, agresie, atacuri de panică, isterie, neuroastenie, neuroze
o Dispnee paroxistică cu tahipnee sau bradipnee, cu senzație de compresie a cutiei
toracice, de nod în gât, cu vertijuri, cardialgii, tremor, parestezii, agitație, disfagie
o FR – 30-50/min, tahicardie 90-110/min, PaCO2 20mmHg
 BPOC
 Fibroza chistică
 Vasculite sistemice
 Trombembolism pulmonar
 Carcinoid pulmonar
 Bronșiolită acută
 Timusul hipeplastic
 

COMPLICAȚII:
 În timpul accesului:
o Pneumotorax= insuficienta respire acuta
o Atelectazia pulmonară=obstructive= dopuri de mucus
o Fracturarea coastelor= tratamentul corticosteroizi= osteoporoza
o Răul astmatic
 Între crize:
o Pneumonii= active.mucociliara este redusa, trata corticosteroizi=scad imunitatea
o Bronșiectazii
o Emfizem pulmonar
o Cord pulmonar cronic
o Apergiloza bronhopulmonară alergică
Evoluție:
 Vindecare spontană sau postterapeutică (astm infantile, occupational, aleric)
 Persistența nemodif a crizelor
 Agravarea prin inf secundară sau prin evoluție spre cord pulmonar cronic

TRATAMENTUL NON-FRMACOLOGIC:
 Educarea pacientului: semnele exacerbării, folosirea PEF-metrului, a inhalatoarelor,
cunoașterea medicamentelor și cum trebuie folosite
 Evitarea factorilor de risc
 Imunoterapia specific (desensibilizarea)

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC:
 De fond (cronic):
 oCSI (doze minime) – fluticazonă(25-250micrograme*1-2ori), budesonida(
oCS sistemici (parenteral sau enteral) – administrate peste o zi
oCromonele (stabilizatori de membrane mastocitare) – astmul persistent ușor, prevenția
crizelor declanșate de effort fizic, aer rece, alergeni
o LABA – când CSI nu asigură controlul bolii, eficienți pt simptomele nocturne –
salmeterol, formoterol
o Metilxantinele retard - efecte adverse serioase limitează adm lor – teofilina retard
o Antileukotriene – preîntâmpină accesele de astm la efor fizic , alergeni, aer rece –
montelukast, zafirlukast
 De urgență:
o SABA: salbutamol, terbutalină, fenoterol
o CS sistemici – exacerbări severe
o Anticolinerice – bromură de ipratropiu
o Metilxantine cu durată scurtă de acțiune – eufilina, aminofilina
TERAPIA ÎN TREPTE A ASTMULUI BRONȘIC ÎN FUNCȚIE DE NIVELUL DE CONTROL AL BOLII
Treapta 1 Treapta 2 Treapta 3 Treapta 4 Treapta 5
Medicație Instruirea pacienților și evitarea factorilor de risc
de primă SABA la necessitate
intenție
Nu este Doze mici Doze mici de CSI+LABA Doze medii Doze medii sau
Medicație necesară de CSI de CSI +LABA mari de CSI + LABA
de AL* Doze medii de sau AL* Doză minima
alternativă mari de CSI posibilă de CS per
os
Doze mici de CSI + AL* Teofilină AL*
Doze mici de CSI + retard Teofilina retard
teofilină retard Anti IgE
(omalizumab)
*AL- antileukotriene
Tratamentul AB conform treptei 1
 indicat pacienţilor:
 ce nu au administrat anterior tratament de susţinere şi care manifestă simptome
ale AB episodic (tuse, raluri sibilante, dispnee ce apar ≤2 ori pe săptămînă, şi foarte rar
nocturn)
 în perioada dintre accese lipsesc manifestările bolii şi deranjul nocturn, sau funcţia
pulmonară este în limitele normei
 medicamentele de urgenţă
 recomandate sunt β2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune
 medicamente de alternativă pot fi *Anticolinergic înhalatori cu durată scurtă de
acţiune, β2 adrenomimetice oral, Metilxantine cu durată scurtă de acţiune

 tratament de susţinere nu este necesar

Tratamentul AB conform treptei 2
 Indicat pacienţilor:
 cu simptome de astm persistent, care anterior nu au primit tratament de susţinere
 Medicamentele de urgenţă
 recomandate - β2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune
 Tratamentul de susţinere iniţial
 recomandate - Glucocorticosteroizi inhalatori (CSI) în doze mici
  de alternativă – Antagonişti de leucotriene se indică la pacienţii:
 ce nu doresc să utilizeze CSI
 cu reacţii adverse ale CSI greu de suportat
 cu rinită alergică concomitentă
Tratamentul AB conform treptei 3

 Indicat pacienţilor cu simptome ale bolii care indică lipsa controlului sub
tratament conform treptei 1, 2
 Medicamentul de urgenţă
 recomandate - β2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune
 Tratamentul de susţinere unul sau două medicamente pentru controlul evoluţiei bolii:
 Combinaţii β2-agonisti cu durată lungă de acţiune + glucocorticoizi in doze
mici (in acelaşi dispozitiv)sau cu două inhalatoare diferite
 Combinaţii doze mici de CSI + Antagonişti de leucotriene
 Combinaţii doze mici de CSI + Metilxantine cu eliberare lentă
 majorarea dozei de CSI până la doze medii
Notă:
 pentru pacienţii care administrează doze medii şi mari de CSI
este recomandată utilizarea spacere-lor pentru amplificarea
pătrunderii preparatului în căile respiratorii şi micşorarea
reacţiilor adverse orofaringiene

Tratamentul AB conform treptei 4


Indicat pacienţilor la care simptomatologia indică lipsa controlului în
tratamentul conform treptei 3
Medicamentul de urgenţă
 recomandate - β2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune
Tratamentul de susţinere unul sau mai multe medicamente pentru controlul evoluţiei bolii:
 Combinaţii β2-agonisti cu durată lungă de acţiune + glucocorticoizi in
doze medii sau mare (in acelaşi dispozitiv)
 Combinaţii β2-agonisti cu durată lungă de acţiune + glucocorticoizi in
doze medii sau mare (in acelaşi dispozitiv)+ antagonişti de
leucotriene
 Combinaţii β2-agonisti cu durată lungă de acţiune + glucocorticoizi in
doze medii sau mare (in acelaşi dispozitiv)+ dozelor mici de
Metilxantine cu eliberare lentă.
Tratamentul AB conform treptei 5
 Indicat pacienţilor cu AB necontrolat, sever pe fondalul terapiei conform treptei 4
 Medicamentul de urgenţă
 recomandate - β2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune
 Tratamentul de susţinere medicamente suplimentare la treapta 4 pentru controlul
evoluţiei bolii
 administrarea CS per os în doze mici poate amplifica efectul tratamentului, dar posedă
efecte adverse severe, de aceea trebuie să se utilizeze doar în formele severe,
necontrolate de AB pe fondalul terapiei conform treptei 4
 administrarea Anti- IgE suplementar la celelate medicamente îmbunătăţeşte controlul
 asmului alergic, atunci cînd controlul AB n-a putut fi obţinut în baza tratamentului de
susţinere, inclusiv cu doze mari de CSI şi CS per os.

Imunoterapia specifică
 Este indicată numai în perioada cînd astmul bronşic alergic este controlat
 Injectarea alergenului cu diluţii1:100000, 1:10000 şi 1:1000 se face în fiecare zi
 Următoarele injecţii cu diluţia 1:100, se fac o dată în 5-7 zile, pînă la obţinerea efectului
 Mai departe alergenul se introduce în diluţia 1:10, în doza 0,9 ml sau 1,0 ml o dată în 10-
15 zile sau o dată în lună
 Tratamentul se face pe parcursul întregului an, timp de 3-5 ani consecutiv

TRATAMENTUL RĂULUI ASTMATIC:

 Spitalizare în secția de terapie intensivă
 Poziția pacientului ridicată cu brațele depărtate de corp pt angajarea maximă a mușchilor
accesorii
 Administrarea de O2 pe sondă nazală sub controlul saturației hemoglobinei
 SABA inhalator (administrat prin nebulizator, eventual cu O2 în loc de aer):
o O doză la fiecare 20 min în timpul primei ore sau inițial 2-4 pufuri cu ajutorul spacer-ului
 CS: hidrozon hemisuccinat 200 mg i.v și prednisolone 30mg per os
Dacă tratamentul nu este eficient:
 Ipratropium bromid 0,5 mg inhalator
 Aminofilină i.v. 250 mg în 20 min (dacă bolnavul nu lua anterior teofilină – dacă da doza se
reduce la jum)
 SABA subcutan sau perfuzie
 Adrenalina subcutan sau i.m câte 0,3 ml la fiecare 15-20 min (nu mai mult de 3) sub control EKG
Dacă starea bolnavului se ameliorează:
 Se micșorează concentrația de O2 (la 40%)
 Se continua prednisolone per os
 SABA inhalator la fiecare 4 h
Dacă starea bolnavului nu se ameliorează:
 Se majorează concentrația de O2 (60%)
 SABA inhalator la fiecare 15-30 min
 După 1 h se repeat hidrocortizon hemisuccinat 200 mg sau prednisolone 60 mg i.v.
 Ipratropium bromid inhalator la fiecare 6 h
 Perfuzie i.v. 2-3 l/zi
 Supravegherea ritmului cardiac prin monitor
 Adm abundentă de simpatomimetice cu aminofilina și cu CS produc hipokaliemie – substituire
prin perfuzie cu KCl
 Ventilație mecanică
Indicații pt ventilație mecanică:
 Travaliu resp excesiv cu epuizare musculară
 FR > 30/min
 TA sistolică < 90 mmHg
 PaO2 < 50 mmHg
 PaCO2 > 55 mmHg
 pH< 7,30

NOTA BENE:
 tahicardia nu se corectează niciodată cu beta-blocante
  verapamilul și digoxina pot fi mortale în caz de HTP
 sedarea prea puternică – cea mai frecventă cauză de deces
 acidoza resp nu se corectează cu bicarbonat – acidoza e singurul excitant al centrului resp
 fizioterapia, expectorantele, mucoliticele nu au efecte în răul astmatic

Exemple Doz Doza zilnică/24 Numărul de

de aj ore administrări
medicame (mică,medie,mar zilnice
nte e)
Medicamentele antiastmatice folosite în accesul de astm
β2 - agonişti cu durată scurtă de acţiune (inhalatori)

Salbutamol 100 μg 600-800 μg 3-4

5 mg de prin
nebulizer
Fenoterol 100 μg 600 μg 3-4
Metilxantine cu durată scurtă de acţiune
Aminofilina 2,4%- 5 ml 0,24g - 10,0
1-2
0,5 g/zi i/v

Compr. Aminofilină 150 mg 300 mg 1-2

Medicamentele antiastmatice folosite pentru controlul

bolii
Corticosteroizi inhalatori

Beclometazonă 100 μg 100-250 μg 2-3

Dipropionat(M 250 μg 250-500 μg
DI) 500-1000μg
Budesonidă*(MDI) 50, 200, 400 μg 200-400 μg 2
400-800 μg
800-1200 μg
Fluticazonă 25, 50, 125, 250 μg 100-250 μg 1-2
Propionat(M 250-500 μg
DI) 500-1000 μg
Flunisolid*(MDI) 250 μg 500-1000 μg 2
1000-2000 μg
>2000 μg
Ciclesonide*(MDI) 40,80,160 μg 80-160 μg 1-2
160-320 μg
320-1280 μg
Mometazo 200 μg 200 μg 1-2
ne 400 μg
furoate*(D 800 μg
PI)
Triamcinolon 100 μg 400-1000 μg 3-4
e* 1000-200 μg
acetonide(M 2000 μg
DI)
Cromone

Cromoglicat 5 mg/puf 20-30 mg 4

disodic* 20 mg/caps inhalare 80-100 mg

Nedocromil de sodiu 2 mg/puf 16 mg 4

Metilxantine cu eliberare lentă durata
Teofilină retard 200, 300mg 300-600 mg 1-2
Salbutamol retard 4 mg 8 mg 2
β2 - agonişti cu durată lungă de acţiune

Salmeterol 25 μg 50 μg 2
100 μg
*Formoterol 4,5; 12 μg 24 μg 2
Anticolinergic înhalatori cu durată scurtă de
acţiune
Ipratropiu bromid 20 μg/puf 60 μg 2-3
120 μg
Corticosteroizi administraţi oral

Metilprednisolon 4 mg/cpm, 7,5-60 mg/zi după 1-3

fiole 20, 40 şi 250 mg necesitate
Prednisolon 5 mg/cpm, Cură scurtă:40-60 1-2
fiole 25 mg/1ml mg/zi pentru 3-10
sau 30 mg/1ml zile
Prednison 1 mg; 2,5; 5; 10; 20 şi Cură scurtă:40-60 1-2
25 mg/cpm mg/zi pentru 3-10
zile
Antagonişti de leucotriene
Montelucast 10 mg 10 mg 1
*Zafirlucast 20 mg 40 mg/zi 2
Anti- IgE suplementar
Omalizumab fiole 150 mg/5 ml 150-375 mg 1
1dată la 2-4
săptămîni
 Preparate combinate

Salmeterol + 25 μg 25+50 μg 2
Fluticazonă 50, 125, 250 μg 25+125 μg
propionat 25+250 μg
(MDI)
Salmeterol + 50 μg 50+100 μg 2
Fluticazonă 100, 250, 500μg 50+250 μg
propionat 50+500 μg
(DPI)
*Formoterol + 4,5; 12 μg 4,5 + 80 μg 2-4
Budesonid(DPI) 80, 160, 320 μg 12 + 160 μg
Fenoterol + 50 μg 50+21 μg 3-6
Ipratropiu 20 μg 200+104 μg
bromid (MDI)
Formoterol + 6 μg 1-2
Beclometazonă 100 μg
Dipropionat(M
DI)
Formoterol 5 μg 2
+ 100 μg
Mometazo
ne
furoate(M
DI)