Investigarea tulburarilor

functiei respiratorii II -
Teste de bronhomotricitate
Analiza schimbului de gaze
 3. Testarea bronhomotricitatii

Tulburarea functiei Ingustarea

Cauza frecv
respiratorii pulmonare cailor aerifere

Contractia spastica
Ex: a musculaturii
- Spasmul bronsic netede bronsice
- Astmul bronsic
- BPOC
- Viroze respiratorii
- Rinita alergica
- Agenti iritanti pentru
epiteliul cailor aerifere

Spasmul bronsic joaca un rol important in astmul bronsic, BPOC, virozele

respiratoria, rinita alergica sau dupa expunerea la agentii iritanti pentru epitelul
cailor aerifere (frig)
 Definiţie: Obstrucţia generalizată a căilor aeriene, cu etiologie multiplă,
Astmul foarte variată ca durată şi intensitate, care apare la persoanele cu
hiperreactivitate bronşică (Hiperreactivitatea bronşiilor) şi se
Bronsic caracterizează clinic prin accese paroxistice de dispnee, tuse cu wheezing
fiind reversibilă spontan sau sub tratament.

Caracteristici:
- Datele obţinute prin lavaj bronho-alveolar şi biopsie au condus la ideea că
astmul bronşic (AB) este o boală inflamatorie cronică, „o bronşită
eozinofilică descuamativă”.
spontan (frecvent)
Persoanele obstrucţia difuză a reversibilă sau
produce
susceptibile căilor aeriene
sub tratament

Celulele inflamatorii sunt

prezente la nivelul rezulta
peretelui bronsic în:
- lumenul bronşic
- stratul epitelial Hiperreactivitatea bronşiilor
- stratul submucos la o varietate de stimuli

specifica nespecifica
Astmul
Bronsic AB extrinsec (alergic)

Clasificare declanşator - alergenilor exogeni

AB intrinsec (nealergic)
infecţii aeriene superioare bacteriene sau
virale, medicamente (indometacin,
aspirină), prin hiperventilaţie (efort) sau
factori psihologici (anxietate).

Patogeneza
- Mecanisme -

Imunologic Neurogene
 - prezentă la peste 55% din
Mecanisme componente pacienţii astmatici
prezenta
Imunologice alergice - majoritatea alergenilor sunt
aeroalergeni

expunere
îndelungată
Persoanele dupa produce Hipersensibilizare
Atopice
Clasificare agenti etiologici abundentă la agenţii Dupa
hipersensibilizare
polenul plantelor (de graminee, tei, etiologici
salcâm); praful de casă; produse
Respiratori
animale (păr, pene); făina de grâu;
sporii de mucegaiuri sau fungi; uleiuri
eterice (chimicale volatile); gaze de o minimă expunere
eşapament; lacuri şi vopsele EXACERBAREA duce la agentul
alergeni de origine animală (peşte, BOLII
ouă de raţă, moluşte); vegetală sensibilizant
Alimentari (roşii, vinete, căpşuni, fragi); aditivi
alimentari (benzoat, metabisulfit de
Na şi K, antioxidanţi, coloranţi)
Medicamente aspirina

Alergeni de cosmetice
contact
cutanat

Polen – aspect
 1. Reacţia alergică imediată

începe odată cu activarea macrofagelor şi bazofilelor şi eliberarea de mediatori

(histamină, produşi ai acidului arahidonic).

Consecinţa acesteia este bronhospasmul, creşterea permeabilităţii capilare,

edemul inflamator nespecific şi chemotaxisul imediat pentru PMN şi eozinofile.

Reacţie inhibata de:

- beta-simpatomime-tice (Miofilin, Eufilin)
- stabilizatori ai membranei mastocitare (Cromoglicat disodic).

2. Reacţia alergică Caracteristici:

tardivă (întârziată) - Apare:
- la 4-6 ore
Reacţia alergică - ca rezultat al eliberării de substanţe chemotactice pentru
tardivă este inhibată eozinofile, PMN, limfocite, macrofage şi plachete.
de corticosteroizi - Reprezintă o fază infiltrativă (inflamatorie) rezultat al mediatorilor
(care previn sau chemotactici şi a efectorilor celulari secundari.
reduc - Consecinţa sa:
Hiperreactivitatea - inflamaţia bronşică specifică
bronşiilor, dar nu au - care amplifică bronhospasmul, măreşte secreţia de mucus
acţiune directă pe şi creşte reactivitatea bronşică.
Faza cronică de evoluţie

se instalează

- hipertrofia musculaturii netede bronşice

- depunerea de colagen sub epiteliul bronşic

micşorarea (ireversibilă) a lumenului

II. Mecanismele neurale - apariţia crizei de astm bronşic prin mecanism reflex
condiţionat (la atingerea unei flori sintetice, la vederea unui tablou sau la
vederea unui autovehicul ce produce gaze de eşapament, la cinematograf).
Sistemul nervos autonom implică 3 componente cu rol în controlul
tonusului căilor aeriene şi a secreţiilor acestora:
1. Sistemul colinergic. Efectele colinergice pe căile aeriene sunt mediate prin
receptorii muscarinici de pe celulele ţintă. În AB sunt importanţi receptorii
muscarinici M2 şi M3 care determină pe de o parte bronhoconstricţia şi pe
de altă parte secreţia de mucus din glandele submucoase şi celulele
caliciforme din epiteliu. Exagerarea reflexelor colinergice ar fi responsabilă
de Hiperreactivitatea bronşiilor nespecifică, atât în accesul astmatic, cât şi în
astmul cronic.
2. Sistemul adrenergic. Receptorii adrenergici sunt distribuiţi variabil în
plămân:
-receptorii sunt foarte puţini în căile aeriene largi şi bronşiole;
2-receptorii sunt în număr mare pe muşchiul neted bronşic, mastocite,
glandele bronşice, celulele epiteliale.
Stimularea receptorilor  adrenergici produce bronhoconstricţie.
Stimularea receptorilor 2-adrenergici produce bronhodilataţie
3. Sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC) este un sistem independent,
complex, reprezentat de un sistem inhibitor şi unul excitator.
- Sistemul inhibitor NANC determină relaxarea fibrelor musculare netede bronşice
prin intermediul VIP (VasoIntestinal Peptide), care are o acţiune bronhodilatatoare.
În căile aeriene există receptori pentru VIP. VIP este degradat rapid de triptaza – de
origine mastocitară – şi de alte enzime eliberate de celulele inflamatorii.
- Sistemul excitator NANC este alcătuit din terminaţiile nervoase capabile să
elibereze neuropeptide denumite şi tahikinine. Aceste neuropeptide sunt:
- substanţa P,
- neurokininele A şi B,
- calcitonin-gene-related peptide (CGRP).
Efectele sistemului excitator NANC sunt: bronhoconstricţie, hipersecreţie de mucus
modificat structural – discrinie – şi edem, prin vasodilataţie bronşică.

Eliberarea de neuropeptide în AB este legată de

două fenomene: „reflexul de axon” şi „inflamaţia
neurogenă”. Descuamarea epiteliului bronşic scade
producţia de neuro-endopeptidaze şi încetineşte
catabolismul tahikininelor, amplificându-le efectele.
Funcţia respiratorie în Astmul Bronsic

1. Volumele şi capacităţile pulmonare.

- CV este normală sau puţin scăzută
- VR şi CRF cresc cu peste 50% faţă de normal
- CPT este crescută

2. Debitele expiratorii
- VEMS este scăzut cu peste 20% faţă de normal
- Ventilaţia maximă este scăzută
 BRONSITA CRONICA
În cadrul BPOC se află şi bronşita cronică (alături
de astmul bronşic)

Manifesta -hipersecreţie bronşică persistentă şi recurentă

ce determină - expectoraţie pentru o perioadă de mai

multe zile consecutiv şi cu mai mult de 3 episoade pe an.
Bronşiolita cronică:
- strict legată de afectarea căilor aeriene mici
- rareori evoluează fără bronşită cronică.

Ambele afecţiuni sunt rezultatul unei stări de

iritaţie prelungită pe căile aeriene, strâns asociată
cu poluarea aerului şi cu fumatul
 3. Testarea
bronhomotricitatii
Scop:
- Evalueaza direct efectul agentilor bronhoconstrictori sau bronhodilatatori
asupra muschiului neted bronsic masurand variatiile calibrului cailor aerifere.

Mecanismele ce declanseaza fenomenele bronhospastice, manifeste sau latente, ca

si hiperreactivitatea musculaturii bronsice, pot fi cercetate prin spirografie cu ajutorul
testelor farmacodinamice bronhomotorii

Probele farmacodinamice la substante bronhoconstrictoare (acetilcolina, histamina,

alergeni) sau bronhodilatatoare (in general betaadrenergice), urmaresc sa puna in
evidenta la persoanele asimptomatice, o eventuala hiperreactivitate a muschiului neted
bronsic, care in anumite conditii poate provoca obstructia cailor aerifere (astmul bronsic)
ori releva rolul jucat de spasmul musculaturii bronsice intr-un sindrom obstructive
constituit (BPOC). In afara de aceste subtante mai sunt folositi si diversi alergeni pentru
precizarea etiopatogeniei unor sindroame bronhospastice.

Efectul bronhomotor este apreciat pe cel mai frecvent pe baza modificarilor VEMS induse de
substanta administrate sub forma de aerosoli. Conditia necesara este ca nebulizatorul sa
emite particule dispersate cu diametrul de 2,6 microni, care patrund si raman constant in
conductele aeriene mici
 Teste bronhoconstrictoare sau de provocare

VEMS
initial Admin VEMS > 80%
Se bronhoconstrictor
determina fara risc pentru
VEMS/CV pacient VEMS/CV >
70%

Testul cu Alergeni sub forma de VEMS

adm
alergeni aerosoli

Utilitate test
- Determinarea etiologiei alergice a unui astm Spasm
- Depistarea alergenului sau alergenilor si bronsic
urmarirea efectului tratamentului
desensibilizant
Hipersensibilizare la
alergenul utilizat
Testul cu
alergeni

Influentat

Conditia fiziologica a pacientului in momentul testarii

Necesitatea testarilor in acelasi moment al zilei pentru a evita

influenta variatiilor circadiene ale tonusului bronhomotor

Starea fiziopatologica

Administrarea anterioara de bronhodilatatoare

Gradul obstructiei initiale

 Teste
bronhodilatatoare

Originea spastica a
Astm bronsic
obstructiei bronsice

Diagnostic
Participarea spasmului
musculaturii netede
bronsice la ingustarea
Scop conductelor aerifere

Evaluarea eficacitatii
Terapeutic
terapiei
Test cu derivati
ai adrenalinei

Determinarea
Derivati ai Dupa 15 VEMS peste
VEMS a aerosoli minute VEMS 20% fata de
adrenalinei
pacient VEMS intitial

PROBA
POZITIVA
Testul se efectueaza la pacientii
care prezinta un VEMS < 1200 ml

- Astm bronsic
- Bronsita cronica Tratament
- Pentru a aprecia in ce masura bronhodilatator
tulburarea obstructive este sau
nu reversibila
Diagnosticul unor componente
Indicatie majora bronhospastice din unele
afectiuni pulmonare (emfizem)
 Disfunctii ventilatorii

Obstructive Restrictive Mixte

(DVO) (DVR) (DVM)

Caracterizate printr-o
Caracterizate printr-o scadere a volumelor
limitare a expirului pulmonare si afectarea
inspirului

Astm bronsic Fibroza interstitiala

BPOC Rezectii pulmonare
bronsiectazie Boli neuromusculare
Cifoscolioza
 Disfunctii ventilatorii Caracteristici:
- Scaderea debitelor ventilatorii maxime:
obstructive
- VEMS: scazut sub valorile normale
- VEMS/CV < 70%
Localizare distala a unei obstructiei mai
- Ventilatia Maxima indirecta < 80%
putin marcate
- Modificare repartitiei volumelor pulmonare:
- Disfunctia obstructiva poate fi semnalata
- VR: creste
numai de scaderea raportului VEMS/CV
- VR/CPT: creste cu peste 35%
cu mentinerea in limite normale a
- CV: normala sau usor scazuta; insa scade
Ventilatia Maxima (VMx) sau Debitul
mai putin decat Ventilatia Maxima
Respirator Maxim (DRM)
Spirograma:
- Modificata prin incetinirea
expiratiei

In disfct obstr cu componenta

functionala (spasm) VEMS
scade dupa aerosoli cu 0 1 0 1
acetilcolina
DISFUNCTIE VENTILATORIE
NORMAL OBSTRUCTIVA
 Disfunctii ventilatorii
restrictive (DVR)
Caracteristici:
- Scaderea cantitativa a
volumelor pulmonare:
- CV; CPT: < 70% din
valoarea teoretica
- VR: scazut sau normal
- Conservarea relativa a
debitelor maxime:
- VEMS scade
propotional cu CV
- VEMS x 100 / CV =
normal (>70%)
- Ventilatia Maxima indirect
scade sub 70% din valorile
teoretice numai la scaderi
mari ale CV.
- Spirograma: normala
calitativ datorita raportului
normal dintre inspiratie si
expiratie
0 1 0 1
DISFUNCTIE VENTILATORIE
NORMAL
RESTRICTIVA
Mecanisme:
- Scoaterea din functie a unei portiuni mai mult sau
mai putin intinse de parenchim pulmonar prin:
- Procese distructive pulmonare (TBC
pulmonar, scleroze si fibroze)
- Dupa exereze pulmonare
- Stenoza unei bronsii principale
- Compresiuni (penumotorax, revarsate
pleurale)
- Afectiuni ale cutiei toracice (paralizii,
cifoscolioze)
 Disfunctii ventilatorii
restrictive (DVR)

0 1 0 1

DISFUNCTIE VENTILATORIE
NORMAL
RESTRICTIVA

In unele cazuri, disfunctia ventilatorie restrictive este semnalata numai prin scaderea CV
deoarece Ventilatia Maxima indirecta se gaseste in limite normale:

Expulzie in prima secunda

CV compensata a unei fractiuni din CV
Presiunii de retractie
elastica a plamanului mai mari decat normal
(raport VEMS/CV crescut)
Daca inregistrarea CV indeplineste criteriile de validitate, astfel de cazuri sugereaza
modificari la nivelul interstitiului pulmonar
 DEBITE VENTILATORII MIXTE (DVM)

Criterii debite Criterii debite

ventilatorii obstructive ventilatorii restrictive

Caracteristici:
- Scaderea volumelor pulmonare (CV, CPT);
- Scaderea debitelor respiratoria:
- VEMS mai scazut decat CV
- VEMS x 100/CV < 40%
- Ventilatia Maxima < 30% din valoarea teoretica
- Mecanism: reducerea parenchimului pulmonar functional se asociaza cu obstructii
ale cailor respiratoria
- Tulburarea este greu compensate si se insoteste de obicei de insuficienta
respiratorie (hipoxemie)

Cauze:
- Emfizem avansat Diagnostic cert de DVM
- Asocierea bronsitei cornice cu Scaderea CPT
o tuberculoza pulmonara
Capacitatea vitala fortata
(FVC) % din valorile
teoretice
NORMAL

OBSTRUCTIVA
80%
RESTRICTIVA

MIXTA

Indicele de
permeabilitate bronsica
(FEV1/FCV)

NORMAL

RESTRICTIVA
70%
OBSTRUCTIVA

MIXTA
Aspecte spirograma in disfunctiile ventilatorii

0 1 0 1

DISFUNCTIE VENTILATORIE
NORMAL OBSTRUCTIVA

0 1
DISFUNCTIE VENTILATORIE
RESTRICTIVA
 Analiza schimbului de gaze

1. Analiza difuziei gazelor

- Inhalarea unei concentratii mici

Capacitatea de de monoxid de carbon (CO)
Difuzarea gazelor difuzie la nivel - Intr-o singura respiratie care
prin membrana pulmonar a dureaza aprox 10s
alveolo-capilara monoxidului de - CO este diluat de aerul prezent
carbon (DLCO)
in alveole
- CO se cupleaza cu hemoglobina

<80% din VN:

VN = 25 ml/min/mmHg
- Ingrosarea membrane alveolo-capilare
(fibroza pulmonara)
- Scaderea suprafetei de difuziune (emfizem,
boli vasculare pulmonare)
- Scaderea preluarii CO de catre eritrocite
(anemii, hemoragii)
 Analiza schimbului de gaze

2. Analiza gazelor sangvine

Variatia culorii sangelui examinat in

Analiza PaO2
lumina rosie si in infrarosu

Proprietatea Hb de a absorbi lumina

Metoda Oximetria din sectorul rosu al spectrului, de
cateva ori mai mult decat
oxihemoglobina

VN: > 95%

 Analiza schimbului de gaze

2. Analiza gazelor sangvine

Analiza PaCO2 VN: 35 – 45 mm Hg

Determinarea presiunii partiale a acestui gaz in sangele arterial

dupa formula Henderson – Hasselbach (utilizeaza pH-ul)

Presiunile partiale ale O2 si CO2 din sangele arterial depind de buna desfasurare a ventilatiei pulmonare

Patologic

Hipoxemie Normocapnie Insuficienta respiratorie partiala de tip I

Hipoxemie Hipercapnie Insuficienta respiratorie partiala de tip II

Modificarile apar de regula la efort, dar pot fi prezente si in repaus

 Cauze de hipoxemie Cauze de hipercapnie

- Hipoventilatia
- Tulburari - Hipoventilatia
Ventilatie/Perfuzie - Inegalitatea
(V/Q) Ventilatie/Perfuzie
- Tulburari de difuziune (V/Q)
- Suntul dreapta-stanga

Masurarea presiunilor partiale de O2 si CO2 - necesara pentru diagnosticul tipurilor de

insuficienta repsiratorie si permite aprecierea randamentului si a eficientei pulmonare

Analiza gazelor din sangele arterial obiectiveaza atat tipul de insuficienta respiratorie cat si
gradul insuficientei

Interventie chirurgicala toracica: se mai adauga bronhografia si bronhoscopia (aprecierea gradului de

alterare a functiei respiratorii si a rezervelor functionale ale fiecarui pulmon in mod separate.