FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Infectiile cailor respiratorii cuprind:

-Infectiile cailor respiratorii superioare:
rinite - inflamatia foselor nazale

Powered By
Play
Unmute
Loaded: 1.02%
Fullscreen
Cancel

faringite inflamatia faringiana
sinuzite - inflamatia sinusurilor perinazale
otita medie - infectia mucoasei cavitatii urechii medii
Infectiile cailor respiratorii inferioare:
bronsita acuta - inflamatia acuta a arborelui traheobronsic
pneumopatii - afectiuni inflamatorii/infectioase ale structurilor pulmonare
profunde (acini si alveole)
Rinite virale: rhinovirus, coronavirus, réovirus
durata: 3-4 zile
-vindecare spontana
-risc de suprainfectie bacteriana
-tratament simptomatic: antipiretice, vc locale, NU ANTIBIOTICE
Rinite alergice
sezoniere: cauzate de un alergen conjunctivita
alergice cronice:
care dureaza tot anul, asociat Astmului Bronsic
 alergeni: acarieni, par de animale, mucegai
-exista o continuitate intre mucoasa nasosinusala si cea bronsica;
-rinita alergica este factor de risc pentru astmul bronsic
Faringite si faringoamigdalite
inflamatie acuta a faringelui si tesutului limfoid de cauza:
infectioasa: infectii bacteriene/virale (rhinovirus, adenovirus, v.sincitial
respirator, influenza A si B; streptococ beta-hemolitic de grup A:
PENICILINA, MACROLIDE)
neinfectioasa: alergie, substante iritante, sinuzite
Complicatiile faringitei streptococice:
-infectioase: amigdalite/flegmon periamigdalian, sinuzite, otite)
-neinfectioase: RAA, GNA
Gripa este o infectie acuta contagioasa produsa de Myxovirus influenza A, B, C
Subtipul A: este cel mai raspandit, dand epidemii la 3 ani; afectiune a cailor
respiratorii superioare si inferioare.
-complicatii apar la persoanele varstnice, cu afectiuni cronice;
-manifestari: febra pana la 40°C, frisoane, slabiciune, dureri musculare,
articulare, la nivelul globilor oculari, cefalee, tuse seaca
-tratament:
repaus la pat, antiinflamatoare, expectorante
NU antibiotice
antivirale: amantadina, zanamivir (determina reducerea semnelor si
simptomelor gripale)
vaccinarea in septembrie a persoanelor varstnice, cu afectiuni cronice: renale,
cardiace, pulmonare, diabet, personalului medical (2 tulpini de virus A si una de
virus B circulante in sezonul respectiv). Vaccinul este reinoit anual datorita
schimbarii tulpinilor.
Otita medie acuta este o infectie acuta, bacteriana/virala a mucoasei urechii
medii secundara unei infectii de tract respirator superior. Dupa rinofaringita,
este cea mai frecventa infectie la copii < 3 ani. Etiologia bacteriana este cea mai
frecventa: S. pneumoniae, H. influenzae si M. Catarrhalis. Vindecarea este
spontana. ANTIBIOTICE: doar la copii sub 6 luni: Amoxicilina, Cefuroxim,
Amoxiclav.
Tulburarile ventilatorii pot fi:
obstructive
-restrictive
-mixte.
-Tulburarile obstructive se caracterizeaza prin:
rezistentei cailor respiratorii
in obstructia bronsica: contractia musculaturii bronsice,   obstructia
lumenului prin mucus, astmul bronsic, bronsita cronica
distrugerea bronhiolelor terminale: emfizemul pulmonar
compresiunea externa: tumori pulmonare
vascozitatii mucusului: mucoviscidoza.
consecintele unei boli pulmonare obstructive:
ventilatiei = hipoventilatie alveolara
expirul deviene foarte lung si dificil = dispnee expiratorie
hipoxie alveolara: hipoventilatia declanseaza
vasoconstrictie reflexa in mica circulatie hipertensiune pulmonara
supraincarcarea cordului drept hipertrofie concentrica a VD
IC dreapta (cordul pulmonar cronic
-Tulburari ventilatorii restrictive se datoreaza urmatoarelor cauze:
Pierderea unor regiuni functionale pulmonare
anatomice: tuberculoza pulmonara, rezectie tumorala
functionale edem pulmonar, fibroza pulmonara difuza
Afectiuni ce limiteaza posibilitatile de expansiune pulmonara
afectiuni neuromusculare (poliomielite, miopatii,
paralizie diafragmatica
 afectiuni ale peretelui toracic (scolioze
- afectiuni pleurale (accumulare de aer in spatiul pleural = pneumotorax)
Consecintele unei afectiuni pulmonare restrictive :
suprafetei de difuziune
Tulburari de difuziune schimb gazos si hipoxemie
CV -
patului vascular prin rezistentei vasculare supraincarcarea VD ICD
-Tulburari mixte: apar datorita asocierii sindroamelor obstructiv si
restrictiv
ex. tuberculoza pulmonara la marii fumatori cu bronsita cronica
ASTMUL BRONSIC

Figura 1. Definitia astmului bronsic

Astmul bronsic reprezinta o boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii
caracterizata prin obstructie bronsica difuza,
reversibila, inflamatie si hiperreactivitate bronsica (figura 1). Obstructia
bronsica este produsa prin bronhospasm, edemul mucoasei si secretia de mucus
vascos si aderent. Inflamatia este rezultatul interactiunii dintre celulele
inflamatorii, mediatorii inflamatori si celulele rezidente ale cailor respiratorii.
Hiperreactivitatea bronsica semnifica cresterea reactivitatii cailor respiratorii la
agenti
iritanti nespecifici.
Principalele semne clinice sunt:
-accesele de dispnee predominant expiratorie,
-respiratia suieratoare (wheezing),
-tusea si expectoratia.
Intre crize pacientii pot fi asimptomatici, dar in formele cronice de boala, cu
evolutie indelungata, simtomatologia poate fi cvasicontinua.
Wheezingul apare datorita:
contractiei musculaturii netede,
hipersecretiei de mucus,
reducerii calibrului cailor respiratorii.
Intensitatea wheezingului nu se coreleaza cu severitatea ingustarii cailor
respiratorii.
Dispneea apare datorita:
-efortului muscular mai mare pentru a invinge rezistenta cailor respiratorii
- hiperinflatiei datorata obstructiei cailore respiratorii distale (figura 2).

Figura 2. Mecanismul aparitiei hiperinflatiei pulmonare.

Aerul patrunde in caile respiratorii distale, dar, printr-un mecanism de supapa,
datorita mucusului vascos si aderent, este blocata iesirea lui in cursul expirului.
Apare sindrom de hiperinflatie cu cresterea volumului rezidual.
Factori declansatori ai crizelor de astm bronsic:
I.           Mediatori fiziologici si farmacologici ai contractiei musculare
normale:
Histamina, Metacolina, Adenozin trifosfat (ATP)
II.        Agenti fizicochimici:

Exercitiul fizic (in special daca este efectuat in conditii de frig (aer rece si
uscat)
Poluantii atmosferici: dioxid de sulf, dioxid de azot, iritanti de
inhalatie: fumul de tigara, odorantii puternici, fumul si gazele de la
locul de munca
Infectiile respiratorii (gripa)
Medicamente: propranolol, aspirina, antiinflamatoare nesteroidiene
III.     Alergeni:
Substante chimice cu masa moleculara mica: penicilina
Molecule organice complexe: polen, praf de casa
IV.     Stresul emotional determina bronhospasm prin reflex vagal si
cresterea reactivitatii fata de alti factori   prin mecanism noninflamator
Polenul determina alergii sezoniere. Alergiile non-sezoniere sunt determinate
de capusa din praful de casa, praful care contine par de animale, matreata,
bumbac sau alte fibre.
Clasificarea astmului bronsic
Principalele forme de astm bronsi sunt:
I.           Astmul bronsic extrinsec (alergic)
II.        Astmul bronsic intrinsec (idiosincrazic)
Principalele caracteristici ale celor doua forme deastm bronsic sunt
prezentate in tabelul 1.
Tabelul 1. Caracteristicile astmului bronsic extrinsec si intrinsec.

Patogeneza astmului bronsic:

Astmul bronsic alergic parcurge urmatoarele etape:
1. Sensibilizarea la antigen
2. Al doilea contact cu antigenul
3. Degranularea mastocitelor: raspunsul imediat si tardiv
4. Remodelarea cailor respiratorii
1. Prima expunere la antigen (sensibilizarea) determina sinteza de
imunoglobuline E (Igl E) care se fixeaza pe membrana mastocitelor si
bazofilelor.
2. La a doua expunere la antigen, acesta se fixeaza pe Igl E de pe
suprafata mastocitelor sau bazofilelor, producand degranularea acestor
celule.
3. Degranularea mastocitelor poate fi produsa prin mecanism specific
IgE dependent (astm bronsic alergic) sau prin mecanisme nespecifice, de
tipul stimularii osmotice sau expunerii la iritanti chimici (astmul
idiosincrazic).
 Sunt eliberati mediatorii cu actiune rapida: histamina, bradikinina,
leucotriene   si o serie de prostaglandine (raspunsul
imediat). Apare obstructia acuta bronsica datorita:
bronhoconstrictiei (produsa mai ales de leucotriene)
vasodilatatiei cu cresterea permeabilitatii capilare, care favorizeaza edemul
mucoasei
cresterii secretiei de mucus vascos si aderent (figura 3).

Figua 3. Raspunsul imediat in astmul bronsic.

Raspunsul imediat apare la cateva minute de la cea de-a doua expunere la
antigen, atinge un maxim la 10-20 minute si cedeaza in 60-90 minute
Raspunsul celular intarziat (tardiv) apare la 3-5 ore de la expunerea la
stimulul declansator, atinge un maxim in cateva ore si persista cateva zile
sau saptamani. Consta dintr-o reactie inflamatorie care determina
cresterea reactivitatii cailor respiratorii la stimulii declansatori si
prelungirea crizei de astm.
Din mastocite, macrofage si celulele epiteliale sunt eliberati o serie de
mediatori ai inflamatiei: factorul chemotactic pentru eozinofile: ECF,
factorul chemotactic pentru neutrofile: NCF, leucotriena B4.
Acesti mediatori determina migrarea si activarea unor celule inflamatorii:
eozinofile, neutrofile, trombocite.
Celulele migrate, alaturi de macrofagele rezidente si de epiteliul cailor
respiratorii vor forma un infiltrat inflamator, care va deveni o noua
sursa de mediatori care amplifica raspunsul inflamator.
Proteinele granualre din eozinofile: proteina bazica majora si proteina
cationica eozinofilica (figura 4), pot distruge epiteliul cailor respiratorii
(afectand functia de bariera de aparare si functia secretorie a epiteliului),
iar celulele epiteliale moarte cad in lumenul bronsic sub forma corpilor
Creola. Expunerea terminatiilor nervoase senzoriale mediaza aparitia
hiperreactivitatii bronsice.

Figura 4. Rolul eozinofilelor in patogenia astmului bronsic.

Remodelarea cailor respiratorii
Eliberarea unor factori de crestere de catre macrofage si alte celule
inflamatorii, initiaza procesul de remodelare a cailor respiratorii
prin fibroza submucoasa. In consecinta, obstructia bronsica devine
numai partial reversibila.
In stratul subepitelial: miofibroblastii prolifereaza si produc o cantitate mare
de colagen interstitial (explica componenta organica, fixa o obstructiei
in astm).
Mucoasa bronsica este ingrosata, edematoasa si infiltrata cu celule
inflamatorii: limfocite, eozinofile, mastocite.
 Musculatura neteda bronsiolara este hipertrofiata si contractata.
Celulele epiteliale sunt lezate datorita proteinelor eliberate din eozinofile.
Glandele mucoase sunt hiperplaziate si prezinta o hipersecretie de mucus
care proemina in lumenul bronsiolar.
Modificari functionale in astmul bronsic:
in CRIZA: scade VEMS (obstructie tranzitorie) (VEMS=volum expirator
maxim pe secunda)
aerul se acumuleaza in plaman, in zonele cu obstructie bronsica umpland
alveolele: apare hiperinflatia pulmonara cu cresterea VR (volum rezidual)
↓ PEFR (debit expirator maxim instantaneu de varf)
Raportul dintre ventilatia pulmonara (V) si perfuzia pulmonara (P) este, in
mod normal, de 0,8 (V/P=0,8). Exista un mecanism compensator care permite
adaptarea perfuziei la ventilatie pentru a readuce raportul la valoarea normala.
Reducerea ventilatiei pulmonare in astmul bronsic, datorita obstructiei
bronsice, determina vascoconstrictie reflexa a arterei pulmonare cu
reducerea perfuziei. Vasoconstrictia arterei pulmonare determina hipertensiune
in circulatia pulmonara, care favorizeaza aparitia cordului pulmonar
cronic (insuficienta cardiaca dreapta). Hipoventilatia duce la hipercapnie,
favorizand aparitia acidozei respiratorii (CO2+ H2O → H2CO3) si insuficientei
respiratorii.
Principii terapeutice: se administreaza:
Bronhodilatatoare
Antiinflamatoare
Antagonisti ai receptorilor leucotrienelor
Bronhodilatatoarele:
beta 2 simpatomimetce
salbutamol si terbutalina
bronhodilatatoarele cele mai puternice
teofilina bronhodilatator + actiune antiinflamatoire
 parasimpatolitice
atropinice de sinteza - bromura de ipratropium
bronhodilatatoare mai slabe, mai lente
utilizate si in bronsita cronica
utilizate sub forma de spray
Antiinflamatoare:
-corticoizii:
foarte eficienti in astm
corticoterapie inhalatorie 2.000µg/zi)
ameliorare relativ rapida in 2 3 saptamani
-inhibitorii degranularii celulelor inflamatorii
cromoglicatul de sodiu
intre crize
Antagonistii receptorilor leucotrienelor: montelukast, zafirlukast.
Se opun efectelor leucotrienelor, care sunt cele mai importante
bronhoconstrictoare.
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA
Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) este o
afectiune cronica caracterizata prin obstructie
bronsica progresiva si PARTIAL reversibila determinata de asocierea in
diferite grade a:
 emfizemului pulmonar (BPCO tip A)
 bronsitei cronice (BPCO tip B)  
responsabile de disfunctia ventilatorie obstructiva.
Caracteristica este dezvoltarea progresiva a unei obstructii la nivelul cailor
aeriene, care nu este complet reversibila. Pe acest fond apar exacerbari:
acutizari care nu sunt urmate de recuperarea completa a functiei respiratorii.
BPOC tip A - in care predomina Emfizemul pumonar
Se caracterizeaza prin:
 distructia peretilor alveolari (septurilor alveolare) si
dilatatia anormala, permanenta a cailor aeriene DISTAL fata de bronhiola
terminala (la nivelul acinilor pulmonari).
Clasificarea emfizemului pulmonar:
I. Dupa etiologie
1. Emfizem PRIMAR
2. Emfizem SECUNDAR
Emfizemul PRIMAR
Principalele cauze deficitul genetic de alfa 1 antitripsina: a1-AT (Valori
normale = 250-350 mg%), genele patologice: Z, S
 heterozigot (50 - 250 mg%)
 homozigot (< 50 mg%)
Alfa 1 antitripsina este o antiproteaza care neutralizeaza actiunea proteazelor
lizozomale. Poate distruge insa si elastina si colagenul pulmonar (figura 5).
Consecintele deficitului de alfa 1 antitripsina:
 distrugerea precoce a elastinei si colagenului pulmonar
(figura 6)
 debutul bolii < 40 ani + nefumatori (daca apare emfizem
pulmonar la persoane tinere, < 40 ani, nefumatoare, se
suspicioneaza un deficit de a1-AT)
Emfizemul SECUNDAR
Cauze: -FUMATUL   (figura 6): expunerea pe termen lung la fumul de tigara
determina recrutarea de celule inflamatorii la nivel pulmonar; acestea elibereaza
proteaze, depasind nivelul inhibitorilor; daca repararea este anormala, va duce la
distrugera si largirea cailor aeriene, cu aparitia emfizemului.
-poluarea atmosferica
-infectiile respiratorii repetate.
Consecinte:
 debut tardiv > 50 de ani al bolii + fumatori
  forma clinica clasica de "pink puffer"

Figura 5. Proteaze-antiproteaze
II. Dupa localizarea leziunilor (figura 7)
1. Emfizem CENTROACINAR
2. Emfizem PANACINAR
Emfizem CENTROACINAR
este cea mai frecventa forma la fumatori
leziunile sunt localizate DOAR la nivelul bronhiolelor
respiratorii (ductele alveolare + alveolele intacte)
Emfizem PANACINAR
este forma intalnita la batrani si la cei cu deficitul 1-AT

leziunile afecteaza INTREG ACINUL (bronsiole respiratorii + ducte

alveolare + alveole) rezultand bule de emfizem
la marii fumatori apar in asociere:
emfizem centroacinar - in lobii superiori
emfizem panacinar - in lobii inferiori
Figura 6. Factori implicati in aparitia emfizemului pulmonar

Figura 7. Tipuri de emfizem, in functie de localizarea leziunilor

Distrugerea septurilor alveolare in emfizemul pulmonar determina distrugerea
tesutului alveolar si a capilarelor, cu urmatoarele consecinte:
scade suprafata de schimburi gazoase (tulburari de difuziune)
distrugerea fibrelor elastice ceea ce duce la alterarea fluxului expirator
perturbarea circulatiei pulmonare.
Tulburari functionale
sindrom obstructiv:
piederea elasticitatii pulmonare
datorita distrugerii parenchimului pulmonar
colapsul cailor aeriene - perete atrofic si fara
suport parenchimatos
obstructie permanenta VR + capacitatii pulmonare totale (CPT) =
hiperinflatie pulmonara
toracele apare fixat in inspir (torace in butoi
pierderea capilarelor pulmonare
 rezistentei in mica circulatie (HT pulmonara)
insuficienta cardiaca dreapta (cordul pulmonar cronic
Bronsita acuta este o inflamatie acuta a arborelui traheo-bronsic (figura 8):
-infectioasa: virala (adenovirus, coronavirus, influenza A si B,
parainfluenza) dupa o rinita, rinofaringita, gripa
-neinfectioasa, iritativa: (prafuri minerale si vegetale, poluanti, solventi
organici volatili, gaze)

Figura 8. Bronsita acuta

BPOC tip B - Bronsita cronica
Definitie: afectiune caracterizata prin tuse cronica, productiva timp de 3 luni/an,
minimum 2 ani consecutiv
Mecanismul obstructiv major : obstructia cailor aeriene secundara inflamatiei
cronice care determina:
hipersecretia de mucus vascos
edemul / ingrosarea mucoasei
bronhospasm cronic
Etiologie:
 fumatul: 90% ; numai 10-15% din fumatori au BPCO
Fumatul reduce miscarile ciliare, inhiba functia macrofagelor
alveolare si determina hiperplazia celulelor caliciforme.
  poluarea atmosferica: praf, SO2, ocupationala (prafuri
organice/anorganice, gaze toxice)
 infectiile respiratorii repetate: pneumonii virale
 factori familiali: agregare familiala, copii fumatorilor sunt frecvent
afectati
Pot apare exacerbari acute ale bronsitei cronice in evolutia BPOC:
infectii bacteriene/virale
bacterii: H. influenza, S. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis
Tratament:
bronhodilatator (inhalator)
corticoterapie
±oxigen.
Tulburari functionale (figura 9, 10):
1. Sindromul obstructiv:
-Tulburarea majora in emfizem este obstructia dinamica in expir fortat cu:
 retentia aerului in caile respiratorii distale: "air trapping" (aer
captiv) si hiperinflatie pulmonara cu cresterea VR; Cresterea VR
explica "toracele in butoi" la pacientii cu emfizem.
 colabarea cailor respiratorii datorita deplasarii punctului de
presiune egala (PPE) spre capatul distal al cailor aeriene (colabarea
cailor respiratorii este favorizata de reducerea elasticitatii
pulmonare in emfizem si atrofiei peretelui bronsic).
-In bronsita cronica sindromul obstructiv (DVO) este prezent atat
-la nivelul cailor respiratorii distale (prin hiperinflatie), cat si
-la nivelul cailor respiratorii mari (datorita hiperproductiei de mucus vascos si
aderent, edemului mucoasei si hipertrofiei celulelor musculare netede).
Figura 9. Tulburari functionale in BPOC
(DVO=disfunctie ventilatorie obstructiva)
In bronsita cronica se observa:
- hiperplazia si hipertrofia glandelor mucoase;
- acestea vor fi prezente in straturile mai profunde ale peretelui bronsic.
2.Perturbarea circulatiei pulmonare apare datorita:
-ruperii septurilor alveolare
-constrictiei arteriale determinate de hipoxie (constrictia arteriala determina HT
(hipertensiune) pulmonara, care poate evolua spre cord pulmonar cronic)
3.Alterarea schimburilor gazoase cu:
hipoxie (scaderea oxigenului tisular), hipoxemie (scaderea oxigenului
arterial) ,
paCO2 (presiune partiala a CO2 in sangele arterial): normala sau redusa
 Figura 10. Tulburarile functionale si consecintele BPCO
COLECTII PLEURALE
Spatiul pleural este o cavitate virtuala Plamanul urmeaza miscarile toracice in
cursul respiratiei. Contine lichid sarac in proteine: 15 g/l, celule mononucleare
si celule mezoteliale si 10-20 ml de lichid intre cele 2 foite pleurale: asigura
alunecarea in cursul miscarilor respiratorii.
In cavitatea pleurala se poate acumula lichid sau aer (pneumotorax).
Definitie Colectiile pleurale reprezinta acumularea excesiva de lichid in
cavitatea pleurala sub forma de:
 exudat: pleurezie
 transudat: hidrotorax
 sange: hemotorax
 puroi: empiemul pleural
 limfa: chilotorax
Mecanismele responsabile de aparitia colectiilor pleurale sunt:
 cresterea permeabilitatii capilare: exudat 
 cresterea presiunii hidrostatice Ph si reducerea presiunii oncotice
plasmatice Pop: transudat
 reducerea drenajului limfatic 
Exudatul pleural (pleurezia exudativa)
Mecanismul aparitiei exudatului pleural este cresterea permeabilitatii
capilarelor pleurale in inflamatii.
Cauze:
 infectii bacteriene si virale (pleurezii para-/metapneumonice)
 infarctul pulmonar
 TBC pumonar (pleurezia TBC)
 neoplasmul pulmonar/metastazele pleurale
 afectiuni subdiafragmatice (pancreatita acuta, abces subfrenic, chist
hidatic hepatic)
  boli de colagen
Transudatul pleural (hidrotorax) este un revarsat pleural noninflamator.
Mecanismele incriminate sunt:
 cresterea presiunii hidrostatice Ph: insuficienta cardiaca congestiva
 reducerea presiunii oncotice plasmatice Pop (hipoalbuminemie): de
exemplu in:
sindromul nefrotic (pierdere renala de proteine), ciroza hepatica cu
ascita/insuficienta hepatica, insuficienta renala decompensata
Empiemul pleural
Definitie: Empiemul pleural este o colectie pleurala purulenta.
Cauzele sunt reprezentate de: pneumoniile microbiene, TBC, abcesul pulmonar
rupt in pleura, infectii subdiafragmatica sau empiemul poate apare si
posttraumatic.
Procesul inflamator poate duce la formarea unor aderente intre foitele pleurale.
Chilotoraxul
Definitie: Chilotoraxul se caracterizeaza prin prezenta limfei in cavitatea
pleurala
Cauzele sunt: ruptura canalului toracic (posttraumatic, dupa interventii
chirurgicale), obstructia canalului toracic (tumorala, adenopatii metastatice).
Hemotoraxul
Definitie: Se caracterizeaza prin prezenta sangelui in cavitatea pleurala.
Cauzele sunt
 neoplasmul   pulmonar (refacere rapida a lichidului pleural dupa
evacuare + citologie neoplazica)
 traumatism toracic
 ruptura de anevrism aortic
 punctie pleurala sub tratament anticoagulant sindrom hemoragipar
Caracteristici: Hemotoraxul poate fi:
Mic: 300 - 500 ml, se resoarbe spontan
Moderat: 500 - 1000 ml, ocupa 1/3 din spatiul pleural. Poate determina
compresiune pulmonara cu dispnee (disfunctie ventilatorie restrictiva: DVR),
necesita drenaj si terapie lichidiana.
Mare: >1000 ml, ocupa > 1/2 din spatiul pleural. Se impune drenaj imediat si
hemostaza chirurgicala .
Complicatia care poate apare la pacientii cu hidrotorax este fibrotoraxul.
PNEUMONIA
Definitie: Pneumonia reprezinta inflamatia parenchimului pulmonar (alveolelor
si bronhiolelor).
Este facilitata de:
microorganisme extrem de virulente
reducerea apararii gazdei datorita: fumatului, alcoolului, accidentelor
vasculare cerebrale, varstei avansate, afectiunilor esofagiene, diabetului
zaharat, leucemiilor, limfoamelor, postoperator.
Fumatul activ si pasiv afecteaza functia cililor si inhiba functia macrofagelor.
Accidentul vascula cerebral (AVC), epilepsia, alcoolul, diferite medicamente,
astmul bronsic, fibroza chistica, afectiuni neuromusculare: interfera functia
epiglotei
Alcoolul si unele medicamente interfera cu reflexul normal de tuse.
La varstnici pneumoniile sunt favorizate de: reducerea eficientei escalatorului
muco-ciliar, modificari ale sistemului imun (escalatorul muco-ciliar: mucusul
produs de sistemul respirator capteaza praful si organismele infectioase; cilii
favorizeaza evacuarea particulelor straine in afara tractului respirator)
Afectiunile esofagiene cu refluxul continutului gastric in esofag se insotesc de
un risc de aspirare a continutului gastric.
Postoperator, aparitia pneumoniei este favorizata de:
-medicamentele administrate - cresc riscul de aspiratie, altereaza reflexul de
tuse,
-durere: descurajeaza miscarile respiratorii ample (tendinta la hipoventilatie) si
tusea.
Etiologie: Pneumoniile pot fi:
infectioase: virusuri, bacterii, fungi, paraziti
neinfectioase: produse de fumuri iritante, aspirarea continutului gastric.
Pneumoniile virale
Pneumoniile virale sunt cele mai frecvente forme de pneumonie la copil. Cel
mai frecvent sunt incriminate: virusul influenza, virusul sincitial respirator,
parainfluenta.  
Virusurile patrund pe cale bucala si nazala sub forma unor picaturi (picaturi
Flugge: picaturi de saliva contaminate, eliminate de bolnavi), invadeaza celulele
pentru a se reproduce si determina moartea celulelor invadate. Apare o reactie
inflamatorie localizata la nivelul septului alveolar (fara exudat): PNEUMONIE
INTERSTITIALA. Infectia virala determina alterarea mecanismelor de aparare
ale gazdei (alterarea neutrofilelor, macrofagelor, functiei ciliare), crescand  
riscul de infectie bacteriana (suprainfectie bacteriana).
Pneumoniile bacteriene:
Bacteriile patrund ajung la plaman pe cale inhalatorie/sanguina (de la alte
organe infectate). Invadeaza alveolele, determinand cresterea permeabilitatii
membranelor alveolare, permitand trecerea de lichid, proteine, eritrocite si
leucocite in alveole. Extinderea de la o alveola la alta a infectiei se insoteste de
proliferarea rapida a germenilor. Invadarea bacteriana este urmata de
distrugerea bacteriilor. Aceasta este favorizata de productia de citokine,
responsabile de activarea sistemului imun (explica aparitia FEBREI SI
FRISONULUI). In faza de consolidare a focarului pneumonic: continutul
alveolar devine solid. Vindecarea se face cu ajutorul macrofagelor alveolare si a
drenajului limfatic.
Acest tip de pneumonii se insotesc de:
reducerea capacitatii de difuziune cu hipoxemie
 uneori poate apare soc septic (bacteriile pot trece din plaman in sange)
este posibila aparitia empiemului (trecerea bacteriilor in cavitatea pleurala).
Pneumoniile bacteriene pot fi clasificate, in functie de etiologie, in:
Pneumonii lobare
Bronhopneumonii
Cele mai frecvente pneumonii la adult sunt date de: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. Streptococcus
pneumonia determina pneumonie lobara.
Pneumoniile lobare au scazut ca incidenta datorita antibioticelor.
Bronhopneumoniile au o distributie neregulata, afectand mai mult de un lob.
Pneumoniile parazitare:
Parazitii:
patrund pe cale cutanata/digestiva (prin inghitire)
ajung pe cale sanguina la plaman determinand distrugeri celulare, care pot
avea drept consecinta tulburari de difuziune cu perturbarea
transportuluide oxigen.
Parazitii care sunt incriminati cel mai frecvent sunt: Toxoplasma gondi,
Strongyloides stercoralis, Ascariasis, Pneumocystis carinii.
Pneumoniile cu paraziti sunt mai frecvente la pacientii infectati cu HIV sau
cu alte cauze de imunodepresie (chimioterapie anticanceroasa).
Pneumonia de aspiratie:
Acest tip de pneumonie poate apare:
consecutiv varsaturilor
prin reflux gastro-esofagian continutul gastric poate patrunde in plamani
determinand pneumonie chimica si infectioasa.

Pneumonia de aspiratie apare mai frecvent la alcoolici, comatosi, pacienti cu

AVC.
Simptomatologia in pneumonii consta in:
frison, febra
tuse insotita uneori de expectoratie (care poate contine puroi, sange)
durere toracica accentuata de miscarile respiratorii si tuse
dispnee, tahipnee (hipoxemie datorita invadarii alveolelor si obstructiei
legate de hiperproductia de mucus)
uneori cianoza
Diagnosticul poate fi pus pe baza: examenului fizic, radiologic, culturi din
sputa, hemoculturi, investigatii serologice (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia
psittaci).
Terenul in pneumonii favorizeaza un anumit germen:
la copii sub 2 ani predomina virusurile
la adolescentii si adultii tineri: predomina Mycoplasma pneumoniae;
la etilici - anaerobi si Klebsiella pneumoniae;
la diabetici: Staphylococul
la cei cu BPCO - Haemophilus influenzae.
Tratament
-odata diagnosticul pus, se impune tratament antibiotic empiric, reevaluat dupa
48-72 ore
-amoxicilina (+/- acid clavulanic)
-profilaxia: vaccinurile anti-pneumococice si antigripale, eficacitate maxima la
pacientii cu risc
Pneumopatiile nozocomiale sunt cele care apar la mai putin de 72 ore de la
internarea in spital. Mortalitatea este de 30-50%. Din primele ore de spitalizare
se produce colonizarea orofaringelui cu bacili gram negativi endogeni sau
exogeni.
Factori de risc:
varsta > 70 de ani la un subiect fumator, malnutrit sau cu insuficienta
respiratorie
 interventie chirurgicala toraco-abdominala
intubatie cu ventilatie artificiala: antisecretoare H2: ↓ pH-ul gastric,
favorizand dezvoltarea bacililor Gram -.
Caracteristicile bacteriologice ale acestor pneumopatii sunt:
predominenta bacililor Gram negativi (Pseudomonas aeruginosa, Serratia,
Enterobacter, Klebsiella, Acinetobacter, Proteus E Coli) Stafilococ
germeni intracelulari, ciuperci (Candida si Aspergillus)
virusuri mai ales in pediatrie si geriatrie
Antibioterapia trebuie instituita cat mai curand posibil dupa diagnosticul clinic
si bacteriologic. Tratamentul este asociativ, cu spectru larg: reducerea riscului
aparitiei unor clone rezistente.
EMBOLIA PULMONARA
Definitie: Embolia pulmonara reprezinta obstructia unei ramuri a arterei
pulmonare printr-un embol.
Obstructia unei ramuri a arterei pulmonare se poate realiza prin:
embol care s-a desprins, cel mai frecvent de la nivelul membrelor inferioare
in cadrul unei tromboze venoase profunde (TVP)  
grasime: traumatisme/fracturi osoase (grasime medulara); traumatismele
tesutului adipos, ficat gras
aer (introdus accidental in urma unei injectii intravenoase)
tesut tumoral
lichid amniotic
materiale exogene: bucati de catetere, par, talc, etc
Factoride risc pentru TVP sunt:
Staza venoasa
Leziunile endoteliului venos
Starile de hipercoagulabilitate
Riscul crescut de embolie pulmonara este asociat cu:
repaus prelungit la pat (recent, > 3 zile)
 traumatisme, fracturi (sold, genunchi)
interventii chirurgicale ortopedice, ginecologice, oncologice (in ultimele 4
saptamani)
anestezia generala (≥30 min, in ultimele 3 luni)
carcinom (pancreatic, de prostata)
sarcina, postpartum, estrogeni
obezitatea
varsta inaintata
infarctul miocardic, insuficienta cardiaca congestiva, fibrilatia atriala cu atriu
drept marit
insuficienta venoasa profunda.
Trombii venosi sunt alcatuiti dintr-o masa friabila de fibrina cu numeroase
eritrocite, cateva leucocite, trombocite si o matrice.
Consecintele emboliei pulmonare (figura 11):
Obstructia mecanica a circulatiei pulmonare impreuna cu reflexele
neuroumorale ce produc vasoconstrictie (v.c.) contribuie la aparitia HT
pulmonare. Ca o consecinta a hipertensiunii pulmonare poate apare cordul
pulmonar cronic (CPC).

Figura 11. Consecintele emboliei pulmonare

In aria afectata prin obstructia ramurilor arterei pulmonare apare: infarct
pulmonar dar si edem pulmonar, hemoragii si reducerea productiei de
surfactant. Asa se explica aparitia dispneei si durerii pleurale accentuata in
inspir. Datorita durerii pleurale respiratia devine superficiala.
In aria de plaman neafectat apare bronhoconstrictie severa (adaptarea ventilatiei
la perfuzie), cu hipoventilatie si hipoxemie.
Semne clinice: Principalele semne clinice in embolia pulmonara, in functie de
dimensiunea embolilor, sunt:
emboliile mici si repetate determina reducerea patului capilar si favorizeaza
aparitia HT pulmonare
emboliile moderate se caracterizeaza prin: dispnee, durere pleurala, febra,
tuse productiva (cu sau fara striuri sanguinolente), tahicardie
embolii masive se manifesta sub forma de: soc, colaps circulator, dureri
substernale, dilatarea venelor de la baza gatului, cianoza, hipoxemie,
uneori cu pierderea cunostintei
Diagnosticul de laborator: poate fi pus prin dozarea produsilor de degradare ai
fibrinei (D-dimer).
Tratament:
-EP masiva: indepartarea chirurgicala a embolului
-EP multipla:
-terapie trombolitica: streptokinaza, urokinaza, activator tisular al
plasminogenului recombinat
-terapie anticoagulanta: heparina, warfarina
. profilaxie: depistarea precoce a TVP, anticoagulante: heparine cu MM mica,
warfarina
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Respiratia pulmonara asigura: oxigenarea sangelui si eliminarea CO2.
In insuficienta respiratorie (IRe) vor fi alterate schimburile gazoase
intrapulmonare, ducand la: hipoxemie si hipercapnie.
IRe este una din cele mai frecevnte cauze de internare a pacientilor la terapie
intensiva.
Clasificare:
-In functie de gazele respiratorii:
IRe PARTIALA (este afectat doar schimbul pentru O2):
Pa O2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE)
Pa CO2 norm./ < 40 mmHg (NORMO/HIPOCAPNIE)
IRe GLOBALA (este afectat schimbul pentru O2 si CO2):
Pa O2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE)
Pa CO2 > 50 mmHg (HIPERCAPNIE)
PaO2 este presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial.
PaCO2 este presiunea partiala a bioxidului de carbon in sangele arterial.
Hipoxemia reprezinta reducerea PaO2 < 50 mmHg, ceea ce duce la hipoxie
tisulara.
Principalele cauze de hipoxemie sunt:
↓ pO2 in aerul respirat: altitudine-hipoxie hipoxica
deprimarea centrilor nervosi respiratori: opiacee, barbiturice, anestezice,
disfunctii ventilatorii obstructive, restrictive, mixte: hipoxie prin
hipoventilatie alveolara
↓ capacitatii de difuziune: edem pulmonar, fibroza pulmonara
hipoxia din anemii
hipoxie ischemica
intoxicatia cu cianuri: hipoxie citotoxica
Mecanismele compensatorii in hipoxemie sunt:
1.Hiperventilatie reflexa determinata de stimularea chemoreceptorilor
2. Stimularea eritropoiezei determinata de cresterea eliberarii renale de
eritropoietina determina policitemie secundara
3. Vasoconstrictie pulmonara determinata de reducerea PAO2 si menita sa
refaca V/Q; determina HT pulmonara.
Tulburarile induse de hipoxemie:
I. Prin activarea mecanismelor compensatorii
 tahicardie si cresterea usoara a TA
 diaforeza
 piele rece si umeda
II. Prin afectarea centrilor vitali
 euforie, agresivitate (similare intoxicatiei etanolice)
 confuzie, obnubilare, delir
 stupor, coma
 tulburari senzoriale: reducerea acuitatii vizuale, reducerea
pragului pentru senzatia de durere ( in hipoxia cronica,
manifestari insidioase)
III. Determinate de cresterea concentratiei Hb reduse: cianoza
creierul:
organul cel mai sensibil la hipoxie
hipoxia cu durata de
5 sec determina tulburari functionale
10-15 sec - pacientul devine inconstient
1 min - leziuni partial reversibile
4 min - leziuni cerebrale insulare
peste 4 min - moartea cerebrala
inima:
-pana la 20 min - leziuni reversibile
peste 20 min - leziuni ireversibile - moartea celulara (necroza
Hipercapnia
Definitie: Hipercapnia reprezinta cresterea PaCO2 > 45/50 mmHg
Cauze
hipoventilatia alveolara
globala (inhibitia centrilor nervosi respiratori
 locala afectiuni restrictive si obstructive)
Efecte:
somnolenta (PaCO2 > 70 mmHg)
acidoza respiratorie cu tulburari electrolitice → aritmii cardiace
vasodilatatie cerebrala → hipertensiune intracraniana, cefalee,
somnolenta, coma
. vasodilatatie periferica: hiperemie cutanata/conjunctivala.