Sunteți pe pagina 1din 27

ASTMUL BRONŞIC

DEFINIŢIE: BOALĂ CRONICĂ TRAHEOBRONŞICĂ ŞI PULMONARĂ CARE DETERMINĂ:


OBSTRUCTIE BRONŞICĂ RECURENTĂ (DURATĂ VARIABILĂ), REVERSIBILĂ PARŢIAL LA
BRONHODILATATOARE CU DURATĂ SCURTĂ DE ACŢIUNE. MODEL = EXPRESIE CLINICĂ: DISPNEE
PAROXISTICĂ EXPIRATORIE.
! CARACTERISTICELE BOLII:
1. HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ.
2. ELEMENTUL OBSTRUCTIV (bronhomotricitatea este afectată prin dominanţa factorilor
bronhoconstrictori).
3. TERENUL ATOPIC.
EPIDEMIOLOGIE

• cea mai frecventa boală cronică a copiilor (morbiditate > incidenţa în creştere – în România – 3-4% -
subestimată – 5% (Carolyn Kercsmar);
• 50% - debut sub 3 – 5 ani;
• 80% - debut până la 7 ani;
• băieţi/fete = 3/2 – 3/1
• predispoziţia genetică;

• de asemenea, factori geografici, rasiali, mediu.

Între 1979 –1990 s-a înregistrat o creştere cu 5% pe an.


AB are implicaţii în absenteismul şi ineficienţa activitaţilor şcolare.
Prevalenţa mare:
• Spania, Australia;
• Greutate mica la naştere;
• Istoric familial de AB.
Comorbidităţile AB:
• Rinita alergică (RA)
• Dermatita atopică (DA)
• Sinobronşite.
Hiperreactivitatea bronşică s-ar putea transmite autosomal dominant. Este improbabilă intervenţia unei singure gene.
Sunt implicate căile aeriene joase, reprezentate de:
• bronşii
• bronsiole

• bronhiole terminale (fără conţinut cartilaginos, sunt a-III-a generaţie in ramnificările dicotomice
caracteristice).
ACINUL PULMONAR = ŢESUT PULMONAR TRIBUTAR UNEI SINGURE BRONHIOLE TERMINALE.
1.
• celule ciliate
1
• epiteliu cubic
• epiteliu alveolar
2.
• strat muscular
• strat fibrocartilaginos
• endoteliu capilar.
STRUCTURI BIOCHIMICE IMPLICATE IN CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA PULMONARĂ:
A. SURFACTANTUL PULMONAR
(complex fosfo-lipidic- prot. → produs după S32 de pneumocitele tip II – sub acţiunea corticoizilor).
B. LISIL-OXIDAZA → maturarea colagenului şi elastinei pulmonare.
C. SUPEROXID DISMUTAZĂ, GLUTATION PEROXIDAZĂ → conferă protecţie faţă de toxicitatea oxigenului.
D. ADENILAT-CICLAZA (AMPc) → 3,5 AMP mesageri secunzi în procesele metabolice cresc concomitent cu
maturarea pulmonară (activarea ei → acumulare de AMPc).

FACTORII DE REGLARE A CONSTRICŢIEI ŞI RELAXĂRII BRONŞICE:


FACTORI BRONHOCONSTRICTORI:
1. SISTEMUL PARASIMPATIC – REC. COLINERGICI de la nivelul mucoasei respiratorii. Ef. br-
constrictor este realizat prin GMPc (sintetizat şi în cadrul probei cu acetilcolină).
2. FACTORI UMORALI – mediatori ai celulelor implicate în inflamaţie:
 MASTOCITELE
 BAZOFILELE
 EOZINOFILELE
 LIMFOCITELE T şi B
MEDIATORII CELULELOR IMPLICATE IN INFLAMATIE
I. MEDIATORI PREFORMATI
o HISTAMINA – contracţia musculaturii netede şi cresterea permeabilităţii vasculare.
• efect vasocostrictor la nivel bronsic.
• rec. H1 (vasoconstrictor al vaselor mici)
• rec. H2 (vasodilatator)
• rec.H3 – eliberarea neuromediatorilor bronhoconstrictori.
o PROTEAZE

2
o PROTEOGLICANI
o FACTORI CHEMOTACTICI
o PROSTAGLANDINA E2
o S.R.S.A. (slow reacting substances of anaphylaxis)
II. MEDIATORI NEOFORMATI (derivati din lipidele membranare ale lipidelor).
o LEUCOTRIENE (cistenil leucotrienele): LT C4, D4, E4
DE 1000 DE ORI MAI BRONHOCONSTRICTOR DACÎT HISTAMINA.
o PGF2
o BRADIKININE
o TROMBOXAN A2
o AMINE VASOCONSTRICTOARE
FACTORII BRONHODILATATORI:
1. SIST. ADRENERGIC
• ALFA REC. – bronhoconstrictor
• BETA REC. - bronhodilatator
2. SIST. PURINERGIC
3. MEC. UMORALE:

• Epinefrina (utilizată în urgenţe)

• PGE2
• tahikinina.
AB se realizează prin hiperreactivitate bronhoconstrictoare hiporeactivitate a sistemului beta adrenergic.
În AB inflamatia cronică se realizează pe două căi: INFLAMAŢIE DUALĂ
1. CALEA CITOKINELOR

Legarea complexului Ag-IgE de membrana cel. efectoare (macrofage, eozinofile, limfocite) determină eliberarea de
mediatori vasoactivi, de factori chemotactici pentru leucocite şi citokine, elemente cu rol cheie în patogenia r. alergice şi
bronhospasm.
Prin intermediul macrofagului Ag este prezentat LIMFOCITULUI T → proliferarea limfocitelor T spre:

• Th1 – stimulate preferenţial de Ag microbiene şi produc IL2, IL3, IFN γ

• Th2 – stimulate preferenţial de alergene şi Ag parazitare şi produc: IL3, IL4, IL5, IL 8,10 si IL 13.

IL3 → MASTOCITE → ELIBERARE DE HISTAMINĂ, LEUCOTRIENE, PROSTAGLANDINE, INTERLEUKINE


ŞI PROTEAZE → INFLAMAŢIA CĂILOR AERIENE.
IL4 → STIMULEAZĂ LIMFOCITELE B SĂ PRODUCĂ MARI CANTITĂŢI DE IgE.
IL5 → CHEOTACTISM ⇒ EOZINOFILELE → FACTOR ACTIVATOR PLACHETAR, LEUCOTRIENE, PROTEINA
BAZICĂ MAJORĂ → INFLAMATIA CĂILOR AERIENE.

3
IL8,10 ⇒ REMODELARE BRONŞICĂ
Acţiunea sistemelor umorale şi celulare determină în final: spasm muscular, mucus, edem cu apariţia
BRONHOCONSTRICŢIEI ŞI A OBSTRUŢIEI PRIN EDEM ŞI MUCUS.

2. CALEA LEUCOTRIENELOR

In AB interacţiunea dintre Ag si IgE iniţiază o cascada de reactii enzimatice.


Formarea complexului Ag-IgE declansează o varietate de reacţii enzimatice la nivelul membranei fosfolipidice, în care
sunt implicate sinesterazele, metiltransferazele, fosfolipaza C. Intervenţia metiltransferazei permite transformarea
FOSFATIDILETANOLAMINEI în FOSFATIDILCOLINĂ, bogată în ACID ARAHIDONIC.
ACIDUL ARAHIDONIC → două căi distincte de metabolizare:

• CALEA CICLOOXIGENAZEI → prostaglandine, tromboxani → cu efect bronhoconstrictor.

• CALEA LIPOOXIGENAZEI → Leucotriene C4, D4, E4 care împreună constituie substanţa lent reactivă în
anafilaxie (SRSA) cu efect bronhoconstrictor puternic şi de durată, implicată în producerea şi întreţinerea stării de
hipereactivitate bronşică şi a procesului inflamator → REMODELARE BRONŞICĂ.

ETIOPATOGENIE
I. FACTORII DE RISC:
1. FACTORII PREDISPOZANŢI:

• Atopia - răspuns imunologic – IgE creşte anormal la Ag normale

• Sexul – mai frecvent la băieţi decât la fete (sub vârsta de 10 ani la B calibrul bronşic este
mai mic şi un tonus mai crescut al musculaturii bronşice).
2. FACTORII CAUZALI
• ALERGENII – PNEUMOALERGENII – CEI MAI IMPORTANTI!
o PRAFUL DE CASĂ - ACARIENII
o ALERGENELE DE LA ANIMALELE DE CASĂ (pisică, câine, păsări)
o ALERGENI DIN MICELII SI MUCEGAIURI (ASPERGILLUS,
DERMATOPHAGOIDES FARINAE)
o POLENUL – PRECOCE, TARDIV
o ALERGENI OCUPATIONALI (SUBSTANTE CHIMICE, DETERGENT)
• MEDICAMENTE – ASPIRINA, AINS
• ALIMENTE – CRUSTACEE, RACI, ARAHIDE, COLORANTI ALIMENTARI,
CĂPŞUNE, LAPTE DE VACĂ, OU.
3. F. TRIGGER – declanşează sau întreţin bronhospasmul → f. cauzali + virozele
• VIROZELE ŞI AB

i. VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR (LA SUGAR), RINOVIRUSURI (LA


COPIL MARE)
4
ii. VSR – REOVIRUSURI:
1. Ac specifici IgE pt. virus
2. REALIZEAZĂ BLOCADA β ADRENERGICĂ ŞI CREŞTEREA
STIMULĂRII COLINERGICE
3. TAHIKININA (PROINFLAMATORIE) ESTE DEGRADATĂ DE
ENDOPEPTIDAZĂ – SCĂZUTĂ ÎN VIROZE
4. SCAD FACTORII DE RELAXARE DIN ACIDUL ARAHIDONIC
o FACTORI MICROBIENI: STREPTOCOC, CANDIDA, ASPERGILLUS
o FACTORUL PSIHIC – ANXIETATE, HIPEREMOTIVITATE
o EFORTUL, FRIGUL
o FACTORI ENDOCRINI – MODIFICĂRI ALE SIMPTOMATOLOGIEI LA PUBERTATE: EXACERBAREA
PREMENSTRUALĂ A SIMPTOMATOLOGIEI.
o REFLUXUL GASTROESOFAGIAN (TUSE SPASMODICĂ NOCTURNĂ SI PIROZIS) – ASOCIERE
NEÎNTÎMPLĂTOARE
4. F. ADITIVI AI AB – FUMATUL, TOXINELE, MICROMEDIUL.
II. REACTIILE DE HIPERSENSIBILITATE
TIPURILE DE SENSIBILITATE IMPLICATE
• TIPUL I – DE TIP ATOPIC
– IgE PESTE 100 U/l (MOSTENITĂ GENETIC) ŞI CREŞTE BRUTAL LA PESTE 700 U/l.
• TIPUL III ARTHUS
o IMEDIATE – RASPUNS LA β2 AGONISTI
o TARDIVE – CORTICOSTEROID
ATOPIA
 ESTE DETERMINATĂ GENETIC
 reprezintă capacitatea crescută de a sintetiza IgE după un contact cu un Ag din mediu prin intermediul
limfocitului B.
PRODUCŢIA DE IgE DEPINDE DE SEMNALELE GENERATE DE LTh2.
IL4 este cel mai important stimul pentru activarea sintezei IgE.
Complexul Ag-IgE se leagă de celulele cu rol în inflamaţie care eliberează mediatori ai inflamaţiei.
BAZELE GENETICE ALE ATOPIEI SUNT COMPLEXE.
RELAŢIA ALERGIE – ASTM
 gena reglatoare receptorul pt. IgE = Cr. 11q13, Cr5q31-q33 (mai multe gene)

 pt. HLA = Cr. 6P21.3

 pt. lanţurile α, δ ale receptorului celulelor T = Cr. 14q11.2


 pt. grupul de citokine = Cr. 5q31.33.

• MOLECULELE DE ADEZIUNE: selectinele, superfamilia imunoglobulinelor (ICAM-1 = molecule de


adeziune intercelulară 1 şi VCAM -1 = molecule de adeziune celulară vasculară -1) şi integrinele.

5
• PROVOCAREA ALERGENICĂ
• HIPEREACTIVITATEA BRONŞICĂ (răspuns bronhoconstrictor exagerat la diferiţi factori triggeri).
Principalele modificări fiziopatologice în AB: hiperreactivitatea bronsică şi limitarea fluxului de aer.
Bronhomotricitatea este afectată prin dominanţa factorilor bronhoconstrictori care:
 predomină ca număr

 S.N. parasimpatic – mediator acetil-colina – legat de rec. iritanti bronşici – fibre C care se găsesc in
submucoasa respiratorie – acestia fiind stimulaţi de mediatori chimici eliberati de reacţia anafilactică:
o histamina
o bradikinina
o substante cu actiune lenta a anafilaxiei (SRSA)
o leucotriene
o factori de activare plachetară
o prostaglandine – PGE2 alfa
o stimularea receptorilor alfa simpatici.
Alterarea mecanismelor care guvernează reglarea normală a tonusului bronşic sau câştigate ale receptorului:
• anomalii constituţionale sau câstigate ale receptorului adrenergic alfa sau beta (teoria blocării beta adrenergice)
• hipervagotonia/maladia receptorilor vagali de „de iritaţii”
• scăderea activităţii non-adrenergice
• hipersecretia subst.P
• anomalii ale vehiculării transmembranare a calciului.

• CONFLICTUL Ag-Ac.
In AB interactiunea dintre Ag si IgE iniţiază o cascada de reactii enzimatice.
FIZIOPATOLOGIA AB → SPASM + EDEM + HIPERSECRETIE

MECANISME INITIATOARE ŞI DECLANŞANTE


INHALAREA ALERGENILOR ŞI FIXAREA LOR PE MASTOCIT → ELIBERARE DE MEDIATORI.
O PENETRATIE CÂT MAI PROFUNDĂ A ALERGENULUI IN MUCOASĂ ESTE FACILITATĂ DE O
PERMEABILITATE CRESCUTĂ A MUCOASEI PRINTR-O RELAXARE A DESMOZOMILOR PEREŢILOR
INTERCELULARI. DEGRANULAREA MASTOCITELOR → ELIBERAREA DE SUBSTANŢE
BRONHOCONSTRICTOARE, VASOCONSTRICTIVE SI FACTORI CHEMOTACTICI PT. PN.
INFECTIILE VIRALE AFECTEAZĂ EPITELIUL RESPIRATOR.
EFORTUL MUSCULAR PRODUCE RĂCIREA MUCOASEI RESPIRATORII.
HIPERTONIA VAGALĂ +/- FAVORIZEAZĂ AGRAVAREA NOCTURNĂ A AB.
CONSECINŢELE ANATOMICE ALE AB (INFLAMATIA CRONICĂ ) SUNT (inflamaţia recentă - reversibilă):
 ATROFIA MUŞCHIULUI NETED BRONŞIC
 HIPERTROFIA GLANDELOR MUCOASE

 INGROŞAREA MEMBRANEI BAZALE SI INFILTRAT CU EOZINOFILE A PERETELUI BRONSIC.

6
 DILATATIA CAPILARELOR

 INFILTRAT LEUCOCITAR → REMODELARE (IREVERSIBILĂ)


TABLOU CLINIC
Sunt 3 tipuri de manifestări clinice:
I. CRIZA DE ASTM
II. STAREA DE RĂU ASMATIC
III. STAREA INTERCRITICĂ

I.CRIZA DE ASTM

PAROXISM DE DISPNEE EXPIRATORIE REVERSIBILĂ, REPETITIVĂ, SENSIBILĂ LA


BRONHODILATATOARE.
PRODROAME FRECVENTE: RINOREE, TUSE USCATĂ, PRURIT, AGITATIE.
CAUZE FRECVENTE DECLANŞATOARE: INF. RESPIRATORII SUP ( FEBRĂ, TUSE, CORIZĂ, OBSTRUCŢIE
NAZALĂ), EMOTIE PUTERNICĂ, CURENTI DE AER RECE.
DEBUTUL – frecvent nocturn (vagotonie).
CRIZA CA ETALON:
• bradipnee (la copilul mic şi sugar - polipnee)
• dispnee expiratorie:
 tiraj
 bătăi preinspiratorii ale aripilor nasului
 expir prelungit
 wheezing
• tuse uscată, apoi umedă
• eventual cianoză
• febra – poate lipsi.
Ex. obiectiv:
• anxietate
• ortopnee (copil mare)
• emfizem generalizat:torace destins, fixat în inspir, hipersonoritate
• coaste orizontalizate
• tiraj i.c şi subcostal
• expir prelungit
• diminuarea matităţii precordiale
• cianoză periorofacială, apoi generalizată.
Stetacustic:
• raluri bronşice – predominant sibilante, apoi subcrepitante
• lipsesc semne de condensare pulmonară.
7
Ficat, splina – palpabile (impinse datorită emfizemului obstructiv)
Falsa impresie de CPA:

• aparenta hepatomegalie

• cianoză (hipoxie)
• tahicardie (febră, hipoxie).
Durata crizei:
• ore la copilul mare
• zile – in special la sugar.
Amploarea manifestărilor clinice depinde de gradul obstrucţiei:
• primul semn de obstrucţie: expir prelungit

• semn evident de obstructie: wheezing

• sfârşitul crizei:
o survine în câteva ore sub tratament sau 1-2 zile fără tratament
o se ameliorează ritmul respirator
o tusea este cu expectoraţie muco-purulentă
o copilul rămâne obosit
o somnul este semn de evolutie favorabilă
o ralurile bronşice se pot menţine.
CRIZA DE AB LA SUGAR
• DEBUT INSIDIOS: CATAR+TUSE+FEBRĂ
• DISPNEE CU WHEEZING ŞI POLIPNEE
• SEMNE DE IRA – MIMEAZĂ CORD PULMONAR ACUT
• COMPLICATII PLEURALE ŞI CARDIACE FRECVENTE!
ECHIVALENŢE DE AB
TUSEA SPASMODICĂ NOCTURNĂ
• poate precede o criză de AB
• poate fi considerată o manifestare a bolii
• confundată cu tusea convulsivă sau rinobronşite trenante
• este asoc. frecvent cu rinoree seroasă.
RINITA
SINUZITA
ECZEMA
MIGRENA
URTICARIA
CONJUNCTIVITA
EDEM QUINCKE
REACŢII GRAVE LA ÎNŢEPĂTURI DE INSECTE

8
CRIZA MINORĂ
Tuse+senzatie de incorsetare toracică+expir prelungit+raluri sibilante în nr. mare.
II.STAREA DE RĂU ASMATIC
• urgenţă medicală
• cea mai tipică formă de insuficienşă respiratorie acută
• cea mai importantă cauză de moarte în AB – 1-3%.
La copil: frecvenţa maximă la vârste mici: 18 luni- 4 ani.
Paroxisme de dispnee expiratorie de mare severitate!
Trei elemente definitorii:
• severitatea clinico-biologică
• durata prelungită a paroxismului: peste 12-24 ore
• lipsa de răspuns la tratamentul bronhodilatator: peste 48 de ore.

Anamneza oferă:
a.date cu valoare de diagnostic:
• istorie de AB sever, numeroase intricări plus măriri de TI
• AB sever, cu crize frecvente, de regulă slab controlate terapeutic

• aparitia manifestărilor sub tratament corticoid sau în cursul sevrajului cortizonic.

• răspuns insuficient la bronhodilatatoare.


b.date privind etiologia
• infectie respiratorie recentă
• abuz bronhodilatatoare
• sedare excesivă
• administrare de s. psihotrope, inclusiv opiacee: deprimă c. respirator, diminuă eficienţa tusei, usucă secretiile
bronşice.
• administrare de aspirină
• expunere masivă la alergen
• deshidratare acută sau acidoză.
MANIFESTĂRI CLINICE
EX. CLINIC:
Aspect similar crizei de AB + elemente de gravitate → 3 SINDROAME (ca in IRA):
A.RESPIRATOR
B.CARDIO-VASCULAR (extrapulmonare)
C.NEUROPSIHICE
A.MANIFESTĂRI RESPIRATORII
I. FAZA DE LUPTĂ – copil mare: adolescent
• atitudine caracteristică:
9
o pozitie aşezată
o braţele întinse înainte, fixate de pat sau scaun
o torace destins, fixat in inspir
• bolnavul evită să vorbească (cuvinte, nu fraze)
• cianoză (hipoxie)
• hipersudoratie (hipercapnie)
• inspir scurt cu timp marcat
• senzaţia de opresiune toracică
• bataile aripilor nasului
• activarea m. respiratori accesori
• expir prelungit, dificil, şuierător (wheezing)
• respiratie: ritm regulat, initial –tahipneică, 40-70 resp/min,
• respiratie neregulată în stadiile tardive, cu pauze de scurtă durată, cu iminentă de stop respirator
• torace destins antero-posterior.
INSPECŢIE: excursii de mică amplitudine
PERCUŢIE:
• HIPERSONORITATE MARCATĂ

• reducerea matităţii precordiale

• coborârea marginii superioare a ficatului.


ASCULTATIE:
• initial:
o expir prelungit
o raluri sibilante bilateral
• stad. avansate:
o tusea incetează
o val. ventilaţiei alveolare scade
o diminuarea MV → silenţiu (iminenţă de apnee), care culminează cu:

II. FAZA DE BRONHOPLEGIE

• ST. DE COMĂ
• PREAGONIE
• BRONHOSPASM INLOCUIT DE BRONHODILATAŢIE PASIVĂ
• RESPIRATIE SUPERFICIALĂ, RARĂ PROGRESIV
Creste PCO2 peste 100 mmHG.
Colaps cardio-vascular constant.
B.SINDROM CARDIO-VASCULAR
• tahicardie

10
• tablou de IC – în stadiile terminale, datorită hipoxiei miocardului şi scăderii fortei de contractie +
acidozei.

• HTA → colaps

o comună în stad. initial prin stimulare simpatoadrenergică şi hipercapnie


o in stad. tardive, terminale – colaps cardio-vascular
 hipovolemie (pierderi, aport inadecvat)

 vasoplegie

• puls paradoxal – element de gravitate.

C.MANIFESTĂRI NEUROPSIHICE
ENCEFALOPATIE ACUTĂ HIPOXICĂ prin ECA
• agitatie
• anxietate, apoi
• somnolentă
• hiporeactivitate → comă
• convulsii + bradicardie
III.STAREA INTERCRITICĂ
1. cel mai des asimptomatic
2. la copii cu forme severe - intercriza este clinic manifestă – element de rău prognostic si se relevă prin:
• obstrucţie bronşică reziduală
• dispnee de efort, tuse
• raluri bronşice (sibilante)
• susceptibilitate crescută la infecţii respiratorii.
În timp: semne de IR cronică:
• deformări toracice (torace globulos) - pseudorahitic
• hipocratism – rar – dovada unei alte patologii – FC
• cianoză
• întârzierea creşterii (nanism)
• retard pubertar
SEMNE DE COMORBIDITĂŢI
• polipi nazali
• congestia mucoasei nazale
• mucoasa faringiană palidă
• disfuncţia corzilor vocale.

11
SEVERITATEA AB VA DETERMINA TIPUL DE TRATAMENT NECESAR.
CLASIFICAREA SEVERITĂŢII ASTMULUI
PEF sau FEV1
SIMPTOME/ZI SIMPTOME/NOAPTE
VARIAŢIA PEF
TREAPTA I < 1dată /săptămana
INTERMITENT PEF normal ≥ 80 %
asimptomatic intre crize ≤ 2 ori pe lună
< 20%
TREAPTA II >1dată /săptămana, dar
PERSISTENT < 1 dată /zi ≥ 80 %
UŞOR Crizele pot afecta > 2 ori / lună
activitatea 20-30%
TREAPTA III Zilnic
PERSISTENT Crizele afectează 60-80%
MEDIU activitatea > 1 dată pe săptămână
> 30%
TREAPTA IV Permanent ≤ 60%
PRESISTENT Activitate fizică limitată Frecvent
GRAV > 30%

EXAMENE DE LABORATOR

PENTRU DIAGNOSTICUL +
• Dozare IgE totale: 200 – 700 UI.
• IgE specifice pentru anumite alergene.
• prezenta eozinofiliei în secretia nazală, bronsică dar absenta sa nu exclude alergia dacă a intervenit infecţia
respiratorie.
• testele de provocare ( Metacolină, Carbachol) – neutilizate curent, necesită truse de intervenţie
• teste cutanate orientative – peste 3 ani

• BILANŢ ALERGOLOGIC

 DIFICIL PENTRU ALERGENII ALIMENTARI


12
 VALORI VARIABILE
 10% SUNT POZITIVE FĂRĂ SEMNE
• PROBE FUNCŢIONALE RESPIRATORII:
o ÎN CRIZĂ
 CV – VN sau uşor scăzute
 VEMs scăzut + cirectabil 25% sub bronhodilatatoare
 I.TIFFNEAU – sub 80 - 85% (sub 75%)
 CPT – aparent normală – crescută (aer rezervă)
 complianţa pulmonară scăzută
 proba cu bronhodilatatoare – VEMs crescut cu 20% din valoarea initială
 debit expirator de vârf scăzut.
 Rg toracică – emfizem generalizat
o INTERCRITIC
 VEMs – VN

 proba la efort – scade VEMs (peste 5 ani)


INVESTIGAŢII ÎN EPISOADE ACUTE:
 În criza de AB
• HLG – poate arăta leucocităză cu neutrofilie
o eozinofilia peste 400/mm3- etiologie alergică
• VSH poate fi crescut (infectie)
• Ex. sputei
o leucocite
o germeni
o cristale Chatcot Leyden
o spirale Curshmann

• IDR cu 2 UPPD – semne de infectie declansatoare

• Rg. pulmonară
• hiperclaritatea difuză a campurilor pulmonare
• deformare toracică (în butoi)
• diafragm coborat
o emfizem bazal, retrosternal, mediastinal
• emfizem desen hilar şi interstitial accentuat
• uneori: atelectazie, bule emfizem, deplasare mediastinală, pneumotorax.
• Ex. ORL
 În starea de rău asmatic
• analiza gazelor sg: PaO2 scăzută, PaCo2 crescută

13
• echilibrul acido-bazic ASTRUP (acidoză metbolică)
• Hb, Ht, proteinemia (deficit imun)
• ionograma sg, urinară,
• EKG

• Ex.FO (semne de HIC)

• EEG.
DIAGNOSTICUL POZITIV
• Antecedente familiale
• APP- pneumopatii recidivante la vârstă mică (bronşiolite – 3/primul an)
• aspectul crizelor, număr, evoluţie, tratament
• investigarea terenului alergic

• explorarea funcţiei respiratorii – peste 6-7 ani

• ancheta alergologică
• radiografia (emfizem).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
„NU ORICE WHEEZING ESTE AB”

1. Se face cu toate afecţiunile obstructive ale căilor respiratorii: superioare, mijlocii, inferioare.

Obstructia căilor respiratorii superioare: infecţii, polipi nazali – wheezing inspirator.


Obstrucţia căilor respiratorii mijlocii: corp străin, crup laringian, anomalii (traheomalacia) – wheezing inspirator.
Obstrucţia căilor respiratorii inferioare:
• bronşiolitele -30% devin apoi AB
• pneumopatii la rahitici
• corpi străini bronşici, stenoze
• hipertrofie timus, timoame
• adenopatii
• arcuri vasculare anormale.
2.Anomalii ale secretiei bronşice:
• mucoviscidoza- proba transpiratiei, elemente digestive, dispnee mixtă
• deficit de alfa 1 antitripsină – pneumopatii trenante, dispnee mixtă, alfa 1 globulina scăzută
• deficit de IgA secretorie
3.Pneumonii interstitiale
• vasculite
• alveolitele alergice
4. Sdr. Lofler- infiltrat pulmonar cu eozinofile produs de ascaris, medicamente.
5. Hipersensibilitate la PLV.
14
6. RGE
7. Pneumonii bacteriene dispneizante (Pneumocistis carinii, gram neg.)-dispnee mixtă.
8. Astmul cardiac.
Evolutia si prognosticul depind de:
• aspectul evolutiv al bolii
• apariţia complicaţiilor
• rezultate terapeutice
• starea intercritică a sindromului obstructiv

• vârsta de debut a AB

• asocierea cu alte manifestări alergice


• polisensibilizări.
AB sever are un răspuns scăzut la bronhodilatatoare.
Evoluţia:
• step - up
• step – down

TRATAMENTUL AB

OBIECTIVE IMEDIATE:
• BRONHODILATAŢIA SI REPERMEABILIZAREA BRONŞICĂ

• SUPRIMAREA PROCESELOR INFLAMATORII CRONICE

• PREVENIREA CU FACTORII DECLANŞANŢI (FACTORI IRITANŢI).

TRATAMENTUL CRIZEI DE AB
Medicatia necesară:
I. Beta 2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune.
II. Anticolinergice.
III. Teofilina cu actiune de scurta durata.
IV. corticoterapia sistemică (si beta 2 agoniştii cu acţiune de scurtă durată administrati pe cale orala).

I. Beta 2 agonisti inhalatori cu durata scurta de actiune sunt esentiali in criza de AB.
În cazul în care medicamentele inhalatorii nu sunt disponibile, se poate apela la bronhodilatatori orali.
1. Salbutamol (VENTOLIN)
A. Spray

o 100, 200 µg/puf

o Doza:

 7-12 ani: 100 µg/doza de 3-4 ori pe zi

15
 peste 12 ani: 200 µg/doza de 3-4 ori pe zi.

B. Soluţie pentru nebulizare (0,5%) sau doza fixa pentru nebulizare 2,5 mg (sol. 0,083%).
• Doza: 0,1-0,2 mg/kg; se poate repeta la 4-6 ore, maxim 2,5 mg.
C. Solutie pentru administrare orală 2 mg/5ml.

• Doza: 0,2 mg/doza, în 4 doze pe zi.

D. Tablete:
• 2 mg, 4mg
• Doza (0,2 mg/kg/zi):
i. Sub 6 ani: 1-2 mg de 4 ori pe zi, maxim 12 mg pe zi.
ii. 6-14 ani: 2 mg de 4 ori pe zi,maxim 24 mg/zi.
iii. Peste 14 ani: 2-4 mg de 4 ori pe zi, maxim 32 mg pe zi.
2. Terbutalina (BRICANIL)
• 0,2 mg/pulverizare
• Doza: 1-2 pufuri la 6-8 ore.
3. Metaproterenol (Alupent)
• 0,65 mg/pulverizare

• 2 pufuri la 4-6 ore.

II. Anticolinergice
1. Bromura de ipatropium (Atrovent)
Spray

• 1 puf = 20 µg

• doza: peste 12 ani: 2-3 pufuri/zi


Solutie pentru nebulizare 0,025% (1 ml – 20 pic )
• 0-12 ani – 10-20 pic la 4-6 ore
• peste 12 ani – 10-40 pic la 4-6 ore.
III.Teofilina cu durată scurtă de acţiune se administreaza daca nu raspunde satisfacator sau daca se agraveaza
sub tratament cu beta agonisti si corticoizi.
In ambulator se administreaza per os, in absenta febrei si a infectiilor virale. Se poate admnistra dupa varsta de 1 an.
Miofilin – tb = 100 mg
Doza: 12-16 mg/kg/zi, fara a se depasi 300 mg.
Teofilenemia eficace: 8-15 mg/ml.
Aminofilina – fiole de 10 ml, solutie 2,4%.
Doza : 15-20 mg/kg/zi in 3 sau 4 prize, sub controlul teofilinemiei.
III. Corticosteroizi sistemici
 Hemisuccinat de hidrocortizon:

16
• 1 fiola = 25 mg.
• Doza: 10mg/kg/zi iv, la 6 ore.
 Dexametazona:
• 1 fiola = 4 mg.
• Doza: 0,3-0,5 mg/kg, fractionat la 6 ore.
 Hemisuccinat de metilprednisolon (Urbason)
• 1 fiola = 20 mg.
• Doza: 2 mg/kg im, la 6 ore.

 Metil-prednisolon
o SOLU-MEDROL
 Fl. inj.:250, 500 mg
 Doza : 4-20 mg/kg.
IV. Adrenalina 0,01 mg/kg/doza, repetat la 20 min.
Tratamentul crizei de AB la domiciliu
Evaluarea severitatii:
• Tuse, limitarea respiratiei, wheezing, dureri pectorale, utilizarea muschilor accesori, retractii suprasternale,
tulburar de somn.

• PEF <= 80%.

Tratament iniţial:
• Beta 2 agonişti inhalatori cu acţiune rapidă până la 3 administrări într-o oră.
• Anunţarea medicului imediat după tratamentul iniţial, în special în cazul în care copilul a fost recent internat din
cauza astmului.
Raspunsul la tratamentul initial este:
• Bun:
o Simptomele dispar dupa beta 2 agonist initial si se mentine efectul relxant timp de 4 ore.
o PEF mai mare de 80% .
In aceasta situatie se poate continua beta 2 agonistul la fiecare 3-4 ore, 1-2 zile.
• Slab
o Simptomele persista sau se inrautatesc
o PEF sub 60%.
In aceasta situatie:
 se adauga corticosteroidul oral
 se repeta beta 2 agonistul imediat
 se adauga anticolinergicul inhalator
 internare in spital.

17
• Incomplet:

o Simptomele scad in intensitate dar revin in mai putin de 3 ore de la tratamentul initial.

o PEF este 60-80%.


In aceasta situatie:
• Se adaua corticosteroid oral
• Anticolinergic inhalator
• Se continua cu beta 2 agonistul.

Tratamentul crizei de AB in spital

Evaluare iniţială
• Antecedente
• Ex. fizic
• Saturatia de O2

Tratament iniţial

1. Beta 2 agonist inhalator cu actiune rapida, Ventolin – 100 µg, repetat la 20 de minute, timp de o ora.

2. O2 pentru obtinerea saturatiei de 95%.

3. Glucocorticoizi sistemici in cazul absentei raspunsului imediat sau daca pacientului i s-au administrat
recent glucocoricoizi orali, sau daca episodul este sever.
Evaluare la 1 ora
• Ex. fizic
• PEFR sau FEV1
• Saturatie O2
• Alte teste, dupa caz.
I. Episod moderat
• PEF 60-80%
• Ex fizic: simptome moderate, utilizarea muschilor accesori
• Beta 2 agonisti inhalatori si anticolinergic inhalator la fiecare 60 min.
• Se au in vedere glucocorticoizii
• Se continua tratamentul 1-3 ore, cu conditia sa se constate o imbunatatire.

II. Episod sever


• PEF sub 60%
18
• Ex fizic – simptome severe in repaus, retractie toracica
• Antecedente: pacient cu risc ridicat
• Nici o imbunatatire dupa tratamentul initial
o Se administrează :
• Beta 2 agonist inhalator si anticolinergic inhalator
• O2
• Glucocorticoid sistemic
• Se are in vedere beta 2 agonist sc, im sau iv
• Se are in vedere metilxantina iv
• Se are în vedere Mg iv.
Raspuns bun
 Raspuns sustinut 60 min. dupa tratament

 Ex. fizic : normal

 Saturatie O2 peste 95%

In aceasta situatie pacientul se externeaza cu recomandarile:


• Continuarea tratamentului cu beta 2 agonist inhalator
• Administrarea glucocorticosteroidului oral in majoritatea cazurilor, cu scăderea progresivă a dozei.
• Educarea pacientului: adminstrarea corecta a medicamentului, monitorizare medicala.

Răspuns incomplet în 1-2 ore


 Pacient cu risc ridicat
 Ex. fizic: simptome usoare, moderate
 PEF sub 70%

 Saturatie O2 nu se imbunatateste.

In aceasta situatie se interneaza pacientul în spital:


 Beta 2 agonist inhalator +/- anticolinergic inhalator
 Glucocorticoizi sistemici

 O2

 Se are in vedere metilxantina iv

 Monitorizare PEF, satO2, puls.

Daca starea se imbunatateste pacientul se externeaza cu recomandarile de mai sus.


Daca nu se constată nici o imbunatatire in 6-12 ore se interneaza la terapie intensiva.

19
TRATAMENTUL DE FOND (INTERCRITIC)

Obiective :
• Prevenirea manifestarilor acute
• Asigurarea unui regim de viata si activitate aproape normal.

I. Masuri de prevenire a contactului alergenic

• Pneumoalergenele declansante
• Factori iritanti bronsici (tabagism activ/pasiv)
• Infectii respiratorii.
Se recomandă :

• Indepartarea din camera copilului a saltelelor si pernelor de puf, lana, covoare de lana (inlocuire cu materiale
sintetice).
• Indepartarea pasarilor de interior, a pestilor din acvariu, a animalelor de casa.
• Filtre electrostatice, instalatii de aer conditionat.
• Schimbarea mediului.
• Excursii in statiuni montane, saline, zone maritime.

II. Medicatia utilizata pentru tratamentul de fond al AB (medicamente care previn simptomele si crizele)
1. Glucocorticoizii
Glucocorticoizii inhalatori:
Doza iniţială este in functie de gravitatea AB, apoi se scade doza pe o perioada de 2-3 luni, pana la cea mai mica doza o
data ce s-a obtinut controlul.
 Dipropionat de beclometazona (Becotide)

• 1 puf = 50, 250 µg

• doza de 1-2 pufuri de 2-4 ori pe zi.


Sau

20
• solutie pentru nebulizare 50 mg

• sub 12 luni : 50 mg la 6-12 ore


• 2-7 ani : 50 mg la 6-12 ore
• peste 7 ani : 50-100 mg la 6-12 ore.
 Propionat de fluticazona (FLIXOTIDE)

• 1 puf = 50, 125 µg

• Doza:

o Doza zilnica mică

 200 – 400 µg

o Doza zilnică medie

 400 – 800 µg

o Doza zilnică mare

 1000 µg.

sau
o Doza zilnică mică (Treapta I)

o 100 – 250 µg de 2 ori pe zi

o Doza zilnica medie (Treapta II)

o 250 – 500 µg de 2 ori pe zi

o Doza zilnica mare (Treapta III)

o 500 – 1000 µg de 2 ori pe zi.

Maxim:

• copil mic: 200 µg pe zi

• copil mare: 2000 µg pe zi.

Budesonid

• 1 puf = 200 µg

o Doza zilnică mică

 Peste 12 ani – 200 – 600 µg

 Sub12 ani – 100 – 400 µg.

o Doza zilnică medie

21
 peste 12 ani – 600 – 1200 µg

 sub 12 ani – 400 – 800 µg.

o Doza zilnică mare

 Peste 12 ani – peste 1200 µg

 Sub 12 ani - peste 800 µg.

Beclomatazona

• 1 puf = 42, 84 µg

• Doza:
o Doza zilnică mică

 peste 12 ani – 168-504 µg

 sub 12 ani – 88-336 µg.

o Doza zilnica medie

 peste 12 ani – 504 – 840 µg

 sub 12 ani – 336 – 672 µg

o Doza zilnica mare

 Peste 12 ani – peste 840 µg

 Peste 672 µg

Triamcinolon acetonid (Azmacort)

• 1 puff = 100 µg

o Doza mică (Treapta II-a) - 400- 800 sub 12 ani si 400 – 1000 pete 12 ani.
o Doza medie (treapta III-a) – 800 – 1200 sub 12 ani si 1000 – 2000 peste 12 ani.

o Doza mare (Treapta III-a) – peste 1200 sub 12 ani si peste 2000 peste 12 ani.

Glucocorticoizii – tablete – în formele persistente de AB, în cazurile slab controlate sau când se constată un declin al
starii bolnavului.
Prednison
• 1 tableta = 5 mg
• doza de 1-2 mg/kg/zi.

22
2. Beta 2 agonişti cu durată lungă de actiune
Salmeterol xinafoat (Serevent)

• 1 puff = 25 µg

• Doza:

o Treapta a II-a: 50 µg de 2 ori pe zi, seara

o Treapta a III-a: 50 µg de 2 ori pe zi, seara

o Treapta a IV-a: 100 µg de 2 ori pe zi, seara.

3. TERAPIE COMBINATĂ
Seretide (salmeterol + propionat de fluticazonă)

• 1 puf = 50/100 µg

• 1 puf = 50/250 µg

• 1 puf = 50/500 µg

Copii peste 4 ani: 50/100 µg/puf, de 2 ori pe zi.


4. Cromoglicat disodic (Imtal, Lomudal Cromolyn) actioneaza prin inhibarea eliberarii mediatorilor din
mastocite. Inhiba atat reactia astmatică imediata cat şi tardivă, reduc hiperreactivitatea bronşică.
Inhalator: 3-4 prize/zi .
La copilul mic, care nu coopereaza, se fac nebulizări de 20 mg/sedinta.
5. Nedocromil sodic – in terapia de fond a formelor usoare si moderate de AB.
Nedocromil sodic (TILADE)
• 1 puf = 1,75 mg
• peste 7 ani: 1 puf la 6 ore.
6. Inhibitori de leucotriene
Leucotrienele sunt mediatori biochimici eliberati de mastocite, eozinofile si bazofile si care au urmatoarele actiuni:
• cresc contractia musculaturii bronsice
• cresc permeabilitatea vasculara
• cresc secetia de mucus
• efect chemotactic si activator pentru celulele inflamatorii.
Medicamentele inhibitoare a leucotrienelor sunt:
Singulair – antagonistal LTD4 care are un rol important in inflamatia din AB.
Tablete masticabile de 4 mg, 5mg, 10 mg.
Doza:
• Copii intre 2 – 5 ani: 4 mg/zi.
• Copii intre 6 si 14 ani: 5 mg/zi.
Zafirlukast - antagonist de LTD4, LTE4 administrat la copiii peste 12 ani.

23
Tablete de 20 mg, in doza de 60 mg/zi.
Zileuton – inhibitor de 5 lipooxigenaza, reduce sinteza de LB4, LTD4, LTC4.
7. Terapia imunomodulatoare:
• Daca exista o relatie clara intre simptome si un anumit alergen

• Simptomatologia survine tot anul sau dureaza o mare parte a anului

• Exista o mare dificultate de control a simptomatologiei prin terapie medicamentoasa.

• Neselective : glucocorticoizi, ciclosporina A, cromolinul, gamaglobunile.


• Selective: IL4, IL5, IL 12, IFN.
VACCINAREA
Tratamentul se recomandă în funcţie de nivelul de severitate:

Copii peste 5 ani recomandările sunt :

Nivel de gravitate Medicaţii zilnice de control Alte opţiuni de tratament


TREAPTA I
INTERMITENT Nu este necesară

TREAPTA II • teofilină cu eliberare


PERSISTENT UŞOR Doză mică de glucocorticoizi condiţionată sau
inhalatori • cromonă
400 µg/zi • modificator de leucotrine
TREAPTA III Doză mică-medie de glucocorticoizi • doză medie de
PERSISTENT + beta 2 agonişti inhalatori cu actiune de glucocorticosteroid inhalat
MEDIU lungă durată plus teofilină cu eliberare
400-800 µg/zi condiţionată, sau
• doză medie de
glucocorticosteroid inhalat
plus beta2 agonist oral cu
acţiune de lungă durată, sau
• doză mare de
glucocorticosteroid inhalat
• doză medie de
glucocorticosteroid inhalat
plus modificator de
leucotriene.
TREAPTA IV • doză mare de glucocorticosteroizi
PERSISTENT GRAV
(1000 µg/zi) + beta 2 agonisti
inhalatori cu act. de lungă durată +
unul sau mai multe din următoarele:
24
• teofilină
• inhibitor de leucotriene
• beta2 agonist oral cu act. de lungă
durată
• glucocorticosteroid oral

ÎN PLUS, FATĂ DE TERAPIA OBIŞNUITĂ DE CONTROL ZILNIC SE VOR ADMINISTRA BETA2 AGONIŞTI
INHALATORI CU ACTIUNE RAPIDĂ ŞI EFECT RELAXANT, DAR NU MAI DES DE 3-4 ORI PE ZI.

LA COPII SUB 5 ANI RECOMANDĂRILE SUNT:

Nivel de gravitate Medicaţii zilnice de control Alte opţiuni de tratament


TREAPTA I
INTERMITENT Nu este necesară

TREAPTA II • teofilină cu eliberare


PERSISTENT UŞOR Doză mică de glucocorticoizi inhalaţi condiţionată sau
• cromonă
• modificator de leucotrine
TREAPTA III Doză mică-medie de glucocorticoizi • doză medie de
PERSISTENT + beta 2 agonişti inhalatori cu actiune de glucocorticosteroid inhalat
MEDIU lungă durată plus teofilină cu eliberare
condiţionată, sau
• doză medie de
glucocorticosteroid inhalat
plus beta2 agonist oral cu
acţiune de lungă durată, sau
• doză mare de
glucocorticosteroid inhalat

• doză medie de
glucocorticosteroid inhalat
plus modificator de
leucotriene.
TREAPTA IV • doză mare de glucocorticosteroizi +
PERSISTENT GRAV unul sau mai multe din
următoarele:
• teofilină cu eliberare conditionata
• modificator de leucotriene

25
• beta2 agonist oral cu act. de lungă
durată
• glucocorticosteroid oral
ÎN PLUS, FATĂ DE TERAPIA OBIŞNUITĂ DE CONTROL ZILNIC SE VOR ADMINISTRA BETA2 AGONIŞTI
INHALATORI CU ACTIUNE RAPIDĂ ŞI EFECT RELAXANT, DAR NU MAI DES DE 3-4 ORI PE ZI.

TRATAMENTUL AB LA SUGARI SI COPII

Tratament profilactic de lunga durata Tratament simptomatic rapid


TREAPTA I Bronhodilatator cu actiune rapida-
Salbutamol (Ventolin), in functie de
Nu este necesara medicatia severitatea crizelor, dar nu mai mult
de 3 ori /sapt.
TREAPTA II Medic. zilnica inhalatorie Bronhodilatator cu act. rapida
Flixotide (200-400 µg/zi) (Ventolin) inhalator,sirop, tb dar nu
Becotide-spacer/masca faciala/nebulizator mai mult de 3-4 ori/zi.

Serevent 50 µg ori 2/zi, seara


TREAPTA III Medic. zilnica inhalatorie Bronhodilatator cu act. rapida
Flixotide (400-800 µg/zi) (Ventolin) inhalator,sirop, tb dar nu
Becotide-spacer/masca faciala/nebulizator mai mult de 3-4 ori/zi.

Serevent 50 µg ori 2/zi, seara


TREAPTA IV Medic. zilnica inhalatorie Bronhodilatator cu act. rapida
Flixotide (1000 µg/zi) (Ventolin) inhalator,sirop, tb dar nu
Becotide-spacer/masca faciala/nebulizator mai mult de 3-4 ori/zi

Serevent 100 µg ori 2/zi, seara

AGENTI FARMACOLOGICI NOI IN AB


INHIBITORII LEUCOTRIENELOR
• agenti care inhibă calea 5- lipooxigenazei
• ex: antagonisti ai cistenil – LT (Zafrilukast) si inhibitori ai 5-LO (Zileuton).
ANTAGONISTII RECEPTORILOR PENTRU MEDIATORI
• inhibitori ai rec. H1 pt histamină (Terfenadine, Cetirizine)

• inhibitori ai rec. PAF (Apafan, Bepafan)

• inhibitori ai rec. prostanoidelor, tahikininelor (Spantide 1), endoteşlinelor, bradikininelor.


INHIBITORII FOSFODIESTERAZELOR
• inhibitori selectivi ai PDE 3 si4 (Zardaverina) şi PDE5

26
REGLATORI AI CANALELOR IONICE: blocantele canalelor de calciu, agonistii canalelor de K, inhibitori ai
canalelor de Na, magneziu.
IMUNOMODULATOARE
• neselective: glucocorticoizi, ciclosporinaA, cromolinul, gamaglobuline
• selective: IL4, IL 5, Il 12 şi Interferonul.
VACCINAREA

27