Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
• cea mai frecventa boală cronică a copiilor (morbiditate > incidenţa în creştere – în România – 3-4% -
subestimată – 5% (Carolyn Kercsmar);
• 50% - debut sub 3 – 5 ani;
• 80% - debut până la 7 ani;
• băieţi/fete = 3/2 – 3/1
• predispoziţia genetică;
• bronhiole terminale (fără conţinut cartilaginos, sunt a-III-a generaţie in ramnificările dicotomice
caracteristice).
ACINUL PULMONAR = ŢESUT PULMONAR TRIBUTAR UNEI SINGURE BRONHIOLE TERMINALE.
1.
• celule ciliate
1
• epiteliu cubic
• epiteliu alveolar
2.
• strat muscular
• strat fibrocartilaginos
• endoteliu capilar.
STRUCTURI BIOCHIMICE IMPLICATE IN CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA PULMONARĂ:
A. SURFACTANTUL PULMONAR
(complex fosfo-lipidic- prot. → produs după S32 de pneumocitele tip II – sub acţiunea corticoizilor).
B. LISIL-OXIDAZA → maturarea colagenului şi elastinei pulmonare.
C. SUPEROXID DISMUTAZĂ, GLUTATION PEROXIDAZĂ → conferă protecţie faţă de toxicitatea oxigenului.
D. ADENILAT-CICLAZA (AMPc) → 3,5 AMP mesageri secunzi în procesele metabolice cresc concomitent cu
maturarea pulmonară (activarea ei → acumulare de AMPc).
2
o PROTEOGLICANI
o FACTORI CHEMOTACTICI
o PROSTAGLANDINA E2
o S.R.S.A. (slow reacting substances of anaphylaxis)
II. MEDIATORI NEOFORMATI (derivati din lipidele membranare ale lipidelor).
o LEUCOTRIENE (cistenil leucotrienele): LT C4, D4, E4
DE 1000 DE ORI MAI BRONHOCONSTRICTOR DACÎT HISTAMINA.
o PGF2
o BRADIKININE
o TROMBOXAN A2
o AMINE VASOCONSTRICTOARE
FACTORII BRONHODILATATORI:
1. SIST. ADRENERGIC
• ALFA REC. – bronhoconstrictor
• BETA REC. - bronhodilatator
2. SIST. PURINERGIC
3. MEC. UMORALE:
• PGE2
• tahikinina.
AB se realizează prin hiperreactivitate bronhoconstrictoare hiporeactivitate a sistemului beta adrenergic.
În AB inflamatia cronică se realizează pe două căi: INFLAMAŢIE DUALĂ
1. CALEA CITOKINELOR
Legarea complexului Ag-IgE de membrana cel. efectoare (macrofage, eozinofile, limfocite) determină eliberarea de
mediatori vasoactivi, de factori chemotactici pentru leucocite şi citokine, elemente cu rol cheie în patogenia r. alergice şi
bronhospasm.
Prin intermediul macrofagului Ag este prezentat LIMFOCITULUI T → proliferarea limfocitelor T spre:
• Th2 – stimulate preferenţial de alergene şi Ag parazitare şi produc: IL3, IL4, IL5, IL 8,10 si IL 13.
3
IL8,10 ⇒ REMODELARE BRONŞICĂ
Acţiunea sistemelor umorale şi celulare determină în final: spasm muscular, mucus, edem cu apariţia
BRONHOCONSTRICŢIEI ŞI A OBSTRUŢIEI PRIN EDEM ŞI MUCUS.
2. CALEA LEUCOTRIENELOR
• CALEA LIPOOXIGENAZEI → Leucotriene C4, D4, E4 care împreună constituie substanţa lent reactivă în
anafilaxie (SRSA) cu efect bronhoconstrictor puternic şi de durată, implicată în producerea şi întreţinerea stării de
hipereactivitate bronşică şi a procesului inflamator → REMODELARE BRONŞICĂ.
ETIOPATOGENIE
I. FACTORII DE RISC:
1. FACTORII PREDISPOZANŢI:
• Sexul – mai frecvent la băieţi decât la fete (sub vârsta de 10 ani la B calibrul bronşic este
mai mic şi un tonus mai crescut al musculaturii bronşice).
2. FACTORII CAUZALI
• ALERGENII – PNEUMOALERGENII – CEI MAI IMPORTANTI!
o PRAFUL DE CASĂ - ACARIENII
o ALERGENELE DE LA ANIMALELE DE CASĂ (pisică, câine, păsări)
o ALERGENI DIN MICELII SI MUCEGAIURI (ASPERGILLUS,
DERMATOPHAGOIDES FARINAE)
o POLENUL – PRECOCE, TARDIV
o ALERGENI OCUPATIONALI (SUBSTANTE CHIMICE, DETERGENT)
• MEDICAMENTE – ASPIRINA, AINS
• ALIMENTE – CRUSTACEE, RACI, ARAHIDE, COLORANTI ALIMENTARI,
CĂPŞUNE, LAPTE DE VACĂ, OU.
3. F. TRIGGER – declanşează sau întreţin bronhospasmul → f. cauzali + virozele
• VIROZELE ŞI AB
5
• PROVOCAREA ALERGENICĂ
• HIPEREACTIVITATEA BRONŞICĂ (răspuns bronhoconstrictor exagerat la diferiţi factori triggeri).
Principalele modificări fiziopatologice în AB: hiperreactivitatea bronsică şi limitarea fluxului de aer.
Bronhomotricitatea este afectată prin dominanţa factorilor bronhoconstrictori care:
predomină ca număr
S.N. parasimpatic – mediator acetil-colina – legat de rec. iritanti bronşici – fibre C care se găsesc in
submucoasa respiratorie – acestia fiind stimulaţi de mediatori chimici eliberati de reacţia anafilactică:
o histamina
o bradikinina
o substante cu actiune lenta a anafilaxiei (SRSA)
o leucotriene
o factori de activare plachetară
o prostaglandine – PGE2 alfa
o stimularea receptorilor alfa simpatici.
Alterarea mecanismelor care guvernează reglarea normală a tonusului bronşic sau câştigate ale receptorului:
• anomalii constituţionale sau câstigate ale receptorului adrenergic alfa sau beta (teoria blocării beta adrenergice)
• hipervagotonia/maladia receptorilor vagali de „de iritaţii”
• scăderea activităţii non-adrenergice
• hipersecretia subst.P
• anomalii ale vehiculării transmembranare a calciului.
• CONFLICTUL Ag-Ac.
In AB interactiunea dintre Ag si IgE iniţiază o cascada de reactii enzimatice.
FIZIOPATOLOGIA AB → SPASM + EDEM + HIPERSECRETIE
6
DILATATIA CAPILARELOR
I.CRIZA DE ASTM
• aparenta hepatomegalie
• cianoză (hipoxie)
• tahicardie (febră, hipoxie).
Durata crizei:
• ore la copilul mare
• zile – in special la sugar.
Amploarea manifestărilor clinice depinde de gradul obstrucţiei:
• primul semn de obstrucţie: expir prelungit
• sfârşitul crizei:
o survine în câteva ore sub tratament sau 1-2 zile fără tratament
o se ameliorează ritmul respirator
o tusea este cu expectoraţie muco-purulentă
o copilul rămâne obosit
o somnul este semn de evolutie favorabilă
o ralurile bronşice se pot menţine.
CRIZA DE AB LA SUGAR
• DEBUT INSIDIOS: CATAR+TUSE+FEBRĂ
• DISPNEE CU WHEEZING ŞI POLIPNEE
• SEMNE DE IRA – MIMEAZĂ CORD PULMONAR ACUT
• COMPLICATII PLEURALE ŞI CARDIACE FRECVENTE!
ECHIVALENŢE DE AB
TUSEA SPASMODICĂ NOCTURNĂ
• poate precede o criză de AB
• poate fi considerată o manifestare a bolii
• confundată cu tusea convulsivă sau rinobronşite trenante
• este asoc. frecvent cu rinoree seroasă.
RINITA
SINUZITA
ECZEMA
MIGRENA
URTICARIA
CONJUNCTIVITA
EDEM QUINCKE
REACŢII GRAVE LA ÎNŢEPĂTURI DE INSECTE
8
CRIZA MINORĂ
Tuse+senzatie de incorsetare toracică+expir prelungit+raluri sibilante în nr. mare.
II.STAREA DE RĂU ASMATIC
• urgenţă medicală
• cea mai tipică formă de insuficienşă respiratorie acută
• cea mai importantă cauză de moarte în AB – 1-3%.
La copil: frecvenţa maximă la vârste mici: 18 luni- 4 ani.
Paroxisme de dispnee expiratorie de mare severitate!
Trei elemente definitorii:
• severitatea clinico-biologică
• durata prelungită a paroxismului: peste 12-24 ore
• lipsa de răspuns la tratamentul bronhodilatator: peste 48 de ore.
Anamneza oferă:
a.date cu valoare de diagnostic:
• istorie de AB sever, numeroase intricări plus măriri de TI
• AB sever, cu crize frecvente, de regulă slab controlate terapeutic
• ST. DE COMĂ
• PREAGONIE
• BRONHOSPASM INLOCUIT DE BRONHODILATAŢIE PASIVĂ
• RESPIRATIE SUPERFICIALĂ, RARĂ PROGRESIV
Creste PCO2 peste 100 mmHG.
Colaps cardio-vascular constant.
B.SINDROM CARDIO-VASCULAR
• tahicardie
10
• tablou de IC – în stadiile terminale, datorită hipoxiei miocardului şi scăderii fortei de contractie +
acidozei.
• HTA → colaps
vasoplegie
C.MANIFESTĂRI NEUROPSIHICE
ENCEFALOPATIE ACUTĂ HIPOXICĂ prin ECA
• agitatie
• anxietate, apoi
• somnolentă
• hiporeactivitate → comă
• convulsii + bradicardie
III.STAREA INTERCRITICĂ
1. cel mai des asimptomatic
2. la copii cu forme severe - intercriza este clinic manifestă – element de rău prognostic si se relevă prin:
• obstrucţie bronşică reziduală
• dispnee de efort, tuse
• raluri bronşice (sibilante)
• susceptibilitate crescută la infecţii respiratorii.
În timp: semne de IR cronică:
• deformări toracice (torace globulos) - pseudorahitic
• hipocratism – rar – dovada unei alte patologii – FC
• cianoză
• întârzierea creşterii (nanism)
• retard pubertar
SEMNE DE COMORBIDITĂŢI
• polipi nazali
• congestia mucoasei nazale
• mucoasa faringiană palidă
• disfuncţia corzilor vocale.
11
SEVERITATEA AB VA DETERMINA TIPUL DE TRATAMENT NECESAR.
CLASIFICAREA SEVERITĂŢII ASTMULUI
PEF sau FEV1
SIMPTOME/ZI SIMPTOME/NOAPTE
VARIAŢIA PEF
TREAPTA I < 1dată /săptămana
INTERMITENT PEF normal ≥ 80 %
asimptomatic intre crize ≤ 2 ori pe lună
< 20%
TREAPTA II >1dată /săptămana, dar
PERSISTENT < 1 dată /zi ≥ 80 %
UŞOR Crizele pot afecta > 2 ori / lună
activitatea 20-30%
TREAPTA III Zilnic
PERSISTENT Crizele afectează 60-80%
MEDIU activitatea > 1 dată pe săptămână
> 30%
TREAPTA IV Permanent ≤ 60%
PRESISTENT Activitate fizică limitată Frecvent
GRAV > 30%
EXAMENE DE LABORATOR
PENTRU DIAGNOSTICUL +
• Dozare IgE totale: 200 – 700 UI.
• IgE specifice pentru anumite alergene.
• prezenta eozinofiliei în secretia nazală, bronsică dar absenta sa nu exclude alergia dacă a intervenit infecţia
respiratorie.
• testele de provocare ( Metacolină, Carbachol) – neutilizate curent, necesită truse de intervenţie
• teste cutanate orientative – peste 3 ani
• BILANŢ ALERGOLOGIC
• Rg. pulmonară
• hiperclaritatea difuză a campurilor pulmonare
• deformare toracică (în butoi)
• diafragm coborat
o emfizem bazal, retrosternal, mediastinal
• emfizem desen hilar şi interstitial accentuat
• uneori: atelectazie, bule emfizem, deplasare mediastinală, pneumotorax.
• Ex. ORL
În starea de rău asmatic
• analiza gazelor sg: PaO2 scăzută, PaCo2 crescută
13
• echilibrul acido-bazic ASTRUP (acidoză metbolică)
• Hb, Ht, proteinemia (deficit imun)
• ionograma sg, urinară,
• EKG
• EEG.
DIAGNOSTICUL POZITIV
• Antecedente familiale
• APP- pneumopatii recidivante la vârstă mică (bronşiolite – 3/primul an)
• aspectul crizelor, număr, evoluţie, tratament
• investigarea terenului alergic
• ancheta alergologică
• radiografia (emfizem).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
„NU ORICE WHEEZING ESTE AB”
1. Se face cu toate afecţiunile obstructive ale căilor respiratorii: superioare, mijlocii, inferioare.
• vârsta de debut a AB
TRATAMENTUL AB
OBIECTIVE IMEDIATE:
• BRONHODILATAŢIA SI REPERMEABILIZAREA BRONŞICĂ
TRATAMENTUL CRIZEI DE AB
Medicatia necesară:
I. Beta 2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune.
II. Anticolinergice.
III. Teofilina cu actiune de scurta durata.
IV. corticoterapia sistemică (si beta 2 agoniştii cu acţiune de scurtă durată administrati pe cale orala).
I. Beta 2 agonisti inhalatori cu durata scurta de actiune sunt esentiali in criza de AB.
În cazul în care medicamentele inhalatorii nu sunt disponibile, se poate apela la bronhodilatatori orali.
1. Salbutamol (VENTOLIN)
A. Spray
o Doza:
15
peste 12 ani: 200 µg/doza de 3-4 ori pe zi.
B. Soluţie pentru nebulizare (0,5%) sau doza fixa pentru nebulizare 2,5 mg (sol. 0,083%).
• Doza: 0,1-0,2 mg/kg; se poate repeta la 4-6 ore, maxim 2,5 mg.
C. Solutie pentru administrare orală 2 mg/5ml.
D. Tablete:
• 2 mg, 4mg
• Doza (0,2 mg/kg/zi):
i. Sub 6 ani: 1-2 mg de 4 ori pe zi, maxim 12 mg pe zi.
ii. 6-14 ani: 2 mg de 4 ori pe zi,maxim 24 mg/zi.
iii. Peste 14 ani: 2-4 mg de 4 ori pe zi, maxim 32 mg pe zi.
2. Terbutalina (BRICANIL)
• 0,2 mg/pulverizare
• Doza: 1-2 pufuri la 6-8 ore.
3. Metaproterenol (Alupent)
• 0,65 mg/pulverizare
II. Anticolinergice
1. Bromura de ipatropium (Atrovent)
Spray
• 1 puf = 20 µg
16
• 1 fiola = 25 mg.
• Doza: 10mg/kg/zi iv, la 6 ore.
Dexametazona:
• 1 fiola = 4 mg.
• Doza: 0,3-0,5 mg/kg, fractionat la 6 ore.
Hemisuccinat de metilprednisolon (Urbason)
• 1 fiola = 20 mg.
• Doza: 2 mg/kg im, la 6 ore.
Metil-prednisolon
o SOLU-MEDROL
Fl. inj.:250, 500 mg
Doza : 4-20 mg/kg.
IV. Adrenalina 0,01 mg/kg/doza, repetat la 20 min.
Tratamentul crizei de AB la domiciliu
Evaluarea severitatii:
• Tuse, limitarea respiratiei, wheezing, dureri pectorale, utilizarea muschilor accesori, retractii suprasternale,
tulburar de somn.
Tratament iniţial:
• Beta 2 agonişti inhalatori cu acţiune rapidă până la 3 administrări într-o oră.
• Anunţarea medicului imediat după tratamentul iniţial, în special în cazul în care copilul a fost recent internat din
cauza astmului.
Raspunsul la tratamentul initial este:
• Bun:
o Simptomele dispar dupa beta 2 agonist initial si se mentine efectul relxant timp de 4 ore.
o PEF mai mare de 80% .
In aceasta situatie se poate continua beta 2 agonistul la fiecare 3-4 ore, 1-2 zile.
• Slab
o Simptomele persista sau se inrautatesc
o PEF sub 60%.
In aceasta situatie:
se adauga corticosteroidul oral
se repeta beta 2 agonistul imediat
se adauga anticolinergicul inhalator
internare in spital.
17
• Incomplet:
o Simptomele scad in intensitate dar revin in mai putin de 3 ore de la tratamentul initial.
Evaluare iniţială
• Antecedente
• Ex. fizic
• Saturatia de O2
Tratament iniţial
1. Beta 2 agonist inhalator cu actiune rapida, Ventolin – 100 µg, repetat la 20 de minute, timp de o ora.
3. Glucocorticoizi sistemici in cazul absentei raspunsului imediat sau daca pacientului i s-au administrat
recent glucocoricoizi orali, sau daca episodul este sever.
Evaluare la 1 ora
• Ex. fizic
• PEFR sau FEV1
• Saturatie O2
• Alte teste, dupa caz.
I. Episod moderat
• PEF 60-80%
• Ex fizic: simptome moderate, utilizarea muschilor accesori
• Beta 2 agonisti inhalatori si anticolinergic inhalator la fiecare 60 min.
• Se au in vedere glucocorticoizii
• Se continua tratamentul 1-3 ore, cu conditia sa se constate o imbunatatire.
Saturatie O2 nu se imbunatateste.
O2
19
TRATAMENTUL DE FOND (INTERCRITIC)
Obiective :
• Prevenirea manifestarilor acute
• Asigurarea unui regim de viata si activitate aproape normal.
• Pneumoalergenele declansante
• Factori iritanti bronsici (tabagism activ/pasiv)
• Infectii respiratorii.
Se recomandă :
• Indepartarea din camera copilului a saltelelor si pernelor de puf, lana, covoare de lana (inlocuire cu materiale
sintetice).
• Indepartarea pasarilor de interior, a pestilor din acvariu, a animalelor de casa.
• Filtre electrostatice, instalatii de aer conditionat.
• Schimbarea mediului.
• Excursii in statiuni montane, saline, zone maritime.
II. Medicatia utilizata pentru tratamentul de fond al AB (medicamente care previn simptomele si crizele)
1. Glucocorticoizii
Glucocorticoizii inhalatori:
Doza iniţială este in functie de gravitatea AB, apoi se scade doza pe o perioada de 2-3 luni, pana la cea mai mica doza o
data ce s-a obtinut controlul.
Dipropionat de beclometazona (Becotide)
20
• solutie pentru nebulizare 50 mg
• Doza:
200 – 400 µg
400 – 800 µg
1000 µg.
sau
o Doza zilnică mică (Treapta I)
Maxim:
Budesonid
• 1 puf = 200 µg
21
peste 12 ani – 600 – 1200 µg
Beclomatazona
• 1 puf = 42, 84 µg
• Doza:
o Doza zilnică mică
Peste 672 µg
• 1 puff = 100 µg
o Doza mică (Treapta II-a) - 400- 800 sub 12 ani si 400 – 1000 pete 12 ani.
o Doza medie (treapta III-a) – 800 – 1200 sub 12 ani si 1000 – 2000 peste 12 ani.
o Doza mare (Treapta III-a) – peste 1200 sub 12 ani si peste 2000 peste 12 ani.
Glucocorticoizii – tablete – în formele persistente de AB, în cazurile slab controlate sau când se constată un declin al
starii bolnavului.
Prednison
• 1 tableta = 5 mg
• doza de 1-2 mg/kg/zi.
22
2. Beta 2 agonişti cu durată lungă de actiune
Salmeterol xinafoat (Serevent)
• 1 puff = 25 µg
• Doza:
3. TERAPIE COMBINATĂ
Seretide (salmeterol + propionat de fluticazonă)
• 1 puf = 50/100 µg
• 1 puf = 50/250 µg
• 1 puf = 50/500 µg
23
Tablete de 20 mg, in doza de 60 mg/zi.
Zileuton – inhibitor de 5 lipooxigenaza, reduce sinteza de LB4, LTD4, LTC4.
7. Terapia imunomodulatoare:
• Daca exista o relatie clara intre simptome si un anumit alergen
ÎN PLUS, FATĂ DE TERAPIA OBIŞNUITĂ DE CONTROL ZILNIC SE VOR ADMINISTRA BETA2 AGONIŞTI
INHALATORI CU ACTIUNE RAPIDĂ ŞI EFECT RELAXANT, DAR NU MAI DES DE 3-4 ORI PE ZI.
• doză medie de
glucocorticosteroid inhalat
plus modificator de
leucotriene.
TREAPTA IV • doză mare de glucocorticosteroizi +
PERSISTENT GRAV unul sau mai multe din
următoarele:
• teofilină cu eliberare conditionata
• modificator de leucotriene
25
• beta2 agonist oral cu act. de lungă
durată
• glucocorticosteroid oral
ÎN PLUS, FATĂ DE TERAPIA OBIŞNUITĂ DE CONTROL ZILNIC SE VOR ADMINISTRA BETA2 AGONIŞTI
INHALATORI CU ACTIUNE RAPIDĂ ŞI EFECT RELAXANT, DAR NU MAI DES DE 3-4 ORI PE ZI.
26
REGLATORI AI CANALELOR IONICE: blocantele canalelor de calciu, agonistii canalelor de K, inhibitori ai
canalelor de Na, magneziu.
IMUNOMODULATOARE
• neselective: glucocorticoizi, ciclosporinaA, cromolinul, gamaglobuline
• selective: IL4, IL 5, Il 12 şi Interferonul.
VACCINAREA
27