ASTMUL BRONSIC

Dr. Goran Ianosev

 OBIECTIVE
1. SA RECUNOASTETI CRIZA DE AB
MODERAT
2. SA RECUNOASTETI SI SA TRATATI
CRIZA DE AB SEVER SI POTENTIAL
FATAL
Putina anatomie si fiziologie
Aparatul respirator
Tractul respirator inferior
Structura cailor aeriene
Schimburile gazoase pulmonare
 Respiratia
• 3 tipuri de respiratie
• 1.ventilatia pulmonara (respiratia
externa) prin care oxigenul patrunde in
plamani iar dioxidul de carbon se elimina;
• 2.schimburile gazoase (respiratia
interna) - la nivel alveole-capilare
alveolare;
• 3.respiratia tisulara - la nivel capilare-
tesuturi
 Frecventa si amplitudinea
miscarilor respiratorii
Durere
Temperatura corpului
Effort fizic

Impulsuri de la:
• Chemoreceptori
• Receptori mecanici(de intindere)
• Receptori ai tusei
• Receptori iritativi
 Controlul musculaturii implicate
in respiratie
Nervii intercostali
asigura inervatia
muschilor intercostali

Nervul frenic
asigura inervatia
diafragmului
 Sistemul nervos autonom
(vegetativ) si rolul sau in
controlul respiratiei
• Reglarea (contractie/relaxare) musculaturii
netede din peretii bronhiolari ajusteaza
fluxul aerian la nivelul acinilor pulmonari
• SIMPATIC/ PARASIMPATIC
Tonusul musculaturii netede bronsice
• Echilibru intre...
simpatic parasimpatic

fight or flight... ...or say goodnight

Tonusul musculaturii netede bronsice
• Echilibru intre...
Relaxarea musculaturii Contractia musculaturii
netede din peretele netede din peretele
bronhiolar bronhiolar

fight or flight... ...or say goodnight

Receptori, neurotransmitatori si
hormoni-SNVPS
Sistemul nervos parasimpatic:
Inervatie prin nervul vag
 Stimularea
Parasimpaticului
acetilcolina

Nervul vag
receptor
colinergic

Resultat- contractie musculara

Receptori, neurotransmitatori,
hormoni-SNVS
Sistemul nervos simpatic :
Stimulare indirecta - hormonala
 Stimularea Simpatica

adrenalina
sistemica

b2 receptor

Resultat - relaxare
musculara
 DEFINITIA A.B.
Astmul bronsic este o boala inflamatorie
cronica a cailor aeriene in care o serie de celule
si elemente celulare joaca un rol important.
Aceasta inflamatie cronica se asociaza cu o
crestere a hiperreactivitatii bronsice ce
conduce la episoade recurente de wheezing,
dispnee, constrictie toracica si tuse cel mai
frecvent noaptea sau dimineata.Aceste
episoade sunt in mod obisnuit asociate cu o
obstructie a cailor aeriene de mare amploare
dar variabila, de cele mai multe ori reversibila fie
spontan fie sub tratament.
 DEFINITIE-TABLOURI VARIATE
• Bolnavi cu atacuri severe dar cu teste
respiratorii normale
• Pacienti cu astm sezonier dar cu reactivi-
tate br.N in cea mai mare parte a anului
• Bolnavi cu rinita alergica si hiperreactivi-
tate bronsica dar fara AB
 DEFINITIE-TABLOURI VARIATE

• Bv.cu episoade recurente de wheezing+

dispnee+HRB.+obstructie reversibila dar
fara infl.eosinofilica in biopsia bronsica
• Bv.cu infl.eosinofilica a muc.br.+tuse cr. ce
raspunde la terapie CS inhalatorie dar fara
obstructie si fara HRB.
• Bv.cu AB sever dar cu predominanta
neutrofilelor nu a eozinofilelor in muc. br.
 Povara astmului in lume
• Astmul bronsic este o boala cronica cu
implicatii semnificative la nivel mondial
– Se estimeaza ca astmul afecteaza la acest
moment 300 de milioane de persoane la
nivel global
 Este astmul bronsic mai putin
important….?
Cand de fapt este :
• de 300 de ori mai frecvent decat cardiopatia
ischiemica;
• de 33 de ori mai frecvent decat cancerul
pulmonar;
• de 20 de ori mai frecvent decat cancerul de san;
• de 15 ori mai frecvent decat AVC;
• de 5 ori mai frecvent decat infectia cu HIV….
Si acum ceva mai complicat,dar
incomplet
elucidat….ETIOPATOGENIA!!!
 ETIOLOGIE
• Componenta genetica - rol important
- incidenta familiala 40-65% din astmatici
- gene raspunzatoare de: predispozitie la
raspunsul inflamator mediat/nemediat IgE, HRB
dependenta sau nu de terenul atopic,
specificitate tisulara, raspunsul tisular, etc
• Factori endogeni (psihoemotionali, RGE,
endocrini - premenstrual, postmenopauza)
• Factori exogeni (alergeni, poluare, tabagism,
meteorologici, infectii virale)
 Clasificare etiologica
• 1. Astm alergic (extrinsec)
- apare la persoane atopice
- debut precoce (95% din copii au astm
alergic)
- caracterizat prin identificarea unuia sau
multor factori externi cu actiune dovedita
in patogenia bolii
- asociat frecvent cu rinita alergica(75%)
 Clasificare etiologica
• 2.Astm non-alergic (intrinsec/idiopatic)
- debut dupa 30-35 de ani
- istoric fara elemente de alergie (astmul
fara rinita cel mai probabil este non-
alergic)
- caracterizat prin imposibilitatea
identificarii unui factor extern alergic
implicat in patogenie
- poate fi asociat cu intoleranta la aspirina
 TRIGGERI IN ASTMUL BRONSIC

• In astmul bronsic caile aeriene

reactioneaza la o gama foarte larga de
substante (stimuli) cunoscuti sub denumirea
de factori trigger - fiind mult mai sensibile
la actiunea acestor factori dacat caile
aeriene ale nonastmaticilor
• In aceste conditii, agresiuni de mica
amploare produc modificari foarte ample
TRIGGERI IN ASTMUL BRONSIC
•Praf (acarieni)
•Efortul fizic
•Infectii virale
•Factori psihologici (stres, emotii puternice)
•Medicatia (aspirina, beta blocante)
•Schimbari meteo, aer rece
•Poluare atmosferica
•Par, pene si reziduuri animale
•Polenuri si mucegaiuri
•Fumatul
•Alergeni profesionali
 PATOGENEZA

Problema complexa in care cele doua

mecanisme esentiale:
IMUNOLOGICE si NEURALE
sunt strans corelate influentandu-se
reciproc,rezultind
OBSTRUCTIE AERIANA
 Consecintele fiziologice ale obstructiei
• Rezistenta crescuta la fluxul aerian
• Scaderea PEFR
• Air trapping
• Cresterea presiunii aeriene
-barotrauma
-consecinte hemodinamice
• Dezechilibru ventilatie-perfuzie
-hipoxemie
-hipercarbie
• Cresterea efortului respirator
-puls paradoxal
-epuizarea muschilor respiratori cu insuficienta respir.
 I.IMUNOLOGIE-INFLAMATIA
• Raspunsul natural al organismului de
aparare la o agresiune/iritatie
• Limiteaza teritoriul la nivelul caruia se
produce aceasta agresiune/infectie
• Elimina substantele toxice
• Elimina celulele moarte si tesuturile lezate
pentru a facilita vindecarea
 AD10

INFLAMATIA IN ASTM
Bronhiola Bronhiola
normala inflamata
Fara ingrosarea
membranei Infiltrat
bazale inflamator cu
Descuamare neutrofile si
epiteliala eozinofile

Capilare
sanguine Formarea de
dopuri
mucoase
Vasodilatatie Depuneri de
crescuta colagen la nivelul
membranei bazale
Cresterea cu ingrosarea
permeabilitatii acesteia
vasculare cu edem
 Inflamatia in astm

Agent fizic
Alergen Mediatori
Infectie chimici
Vasodilatatie

Chemotaxi
s
Infiltrat
cu mastocite si eozinofile
 Inflamatia in astm

Agent fizic Vasodilatatie

Alergen
Descuamare epiteliala
Infectie
Chemotaxis

Ingrosarea
Hipersecretie de mucus
membranei
bazale
 Interactiuni intre variatele tipuri de celule
implicate in patogeneza astmului bronsic
allergen/
macrophage
irritant
dendritic monocyte
cell
epithelial
cell

neutrophil eosinophil TH1

TH0

endothelial
cell TH2
basophil
mast cell

smooth
muscle myofibroblast
cell B cell
neuron
 Inflamatia in astm
• Trei faze ale procesului inflamator
– Faza precoce:
– Faza tardiva:
– Faza cronica:
 Efecte ale inflamatiei in
astm in cele trei faze
Early Acute Phase Response Late Chronic Phase Response
F
E
V1
Minutes Hours

Inflamatie Inflamatie Remodelarea cailor

acuta cronica aeriene

Bronhoconstrictie Recrutare celulara Proliferare celulara

Edem Distrugeri epiteliale Distrugeri epiteliale
Secretie Modificari structurale precoce Modificari structurale
Tuse
 II. MECANISME NEURALE-
ASTM INTRINSEC

• Sistemul adrenergic
• Sistemul colinergic
• Sistemul non-adrenergic/non-
colinergic
 Sistemul adrenergic
• Rol nedovedit in patogeneza
• Receptorii beta2 - repartizati la nivelul
fibrelor musculare netede bronsice, mastocitelor,
glandelor bronsice,celulelor epiteliale bronsice -
sunt stimulati de catecolaminele circulante
care insa in astm (inclusiv in perioadele de
exacerbare) nu sunt modificate;
 Sistemul colinergic
• Ca mecanism patogenic: cresterea tonusului
colinergic (reflex colinergic
bronhoconstrictor) prin:
• cresterea stimularii receptorilor de catre
mediatori ai inflamatiei dar si de alti variati
stimuli din mediul extern (praf, fum, aer rece,
stimuli mecanici, substante toxice, etc)
• descuamarea epiteliului cailor aeriene cu
permiterea contactului substantelor iritante cu
terminatiunile nervoase;
• susceptibilitate crescuta a celulelor tinta din caile
aeriene la acetilcolina.
 Sistemul non-adrenergic/non-
colinergic (peptidergic)
• Actioneaza prin neurotransmitatori
(neuropeptide);
• Sistemul inhibitor - actioneaza prin
intermediul VIP - vasointestinal peptide
(pentru care exista receptori in caile aeriene)
si care produce bronhodilatatie
• VIP - neuropeptid rapid degradat de triptaza
mastocitara
• Sistemul excitator - elibereaza tahikinine
(substanta P, neurokininele A, B, CGRP)
• MECANISME: reflexul de axon si inflamatia
neurogena
 .

Hiperreactivitatea bronsica
 Hiperreactivitatea bronsica
Elementul comun al tuturor formelor de
astm - alergic sau nonalergic
•In astmul bronsic caile aeriene sunt mult mai
reactive la actiunea unor variati stimuli/iritanti
decat in cazul persoanelor sanatoase.
•Se manifesta prin ingustarea rapida si mult mai
severa a cailor aeriene la o cantitate mult mai
mica de stimul iritant decat in mod normal.
•Aceasta hipersensibilitate a cailor aeriene
poarta denumirea de hiperreactivitate bronsica
(HBR).
 Hiperreactivitatea bronsica
Corelatie stransa cu procesul
inflamator
• Rezistenta cailor aeriene este strans
corelata cu raza cailor aeriene;
• Rezistenta in caile aeriene ale astmaticilor
va creste foarte mult comparativ cu cea a
subiectilor sanatosi;
• Ingrosarea peretelui cailor aeriene
contribuie astfel in mare masura la HRB

Rezistenta in= 1
caile aeriene (Raza caii aerine)4
 Concluzii
• Astmul bronsic implica doua componente:
- inflamatia
- bronhoconstrictia
• Este un proces complex de interactiune intre:
inflamatie, distrugeri epiteliale, reparatii de
epiteliu si disfunctii ale musculaturii netede
 Concluzii
Ingustarea cailor aeriene este un proces multifactorial:
1.Contractia fibrelor musculare netede sub actiunea :
- HRB preexistente
- mediatorilor mastocitari (histamina, triptaza, PGD4,
LTC4);
- neuropeptidelor (eliberate din terminatiunile libere
nervoase);
- acetilcolinei (din fibrele colinergice),
ingustare exacerbata si de:
2.Ingrosarea peretelui cailor aeriene prin:
- edem
- infiltrat celular inflamator,detritusuri epiteliale
- remodelare
- hipersecretie de mucus
 Modificari morfopatologice ale cailor
aeriene in astm
Hiperplazia
celulelor Distrugeri
caliciforme epiteliale

Cresterea Hipertrofia
permeabilitatii musculaturii
vasculare/ netede
edem
Infiltrat celular
inflamator
Mucus

Depunere de
Angiogeneza
colagen

Adapted from National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report: Guidelines for the
Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute. National Institutes
of Health; August 1991.
 Trecind la lucruri
serioase…CLINICA A.B.
 CLINICA-ISTORIC
• Simptome si patternul lor
• Factori agravanti
• Istoricul bolii
• Istoric familial
• Istoric socioeconomic
• Profilul exacerbarii
• Spirometria optima
• Factori de risc in caz de astm fatal
 Factori de risc astm letal
• Istoric de exacerbari severe bruste
• Intubatie anterioara in astm
• Internare anterioara in ATI pt. astm
• >1 spitalizare pt. astm in ultimul an
• >2prezentari in ED pt. astm in ultimul an
• >2MDI/luna de beta2-agonisti inhalatori
• Utilizare actuala/intrerupere recenta a CS sistemici
• “Poor perceivers”: dificultate in perceperea obstructiei
aeriene/severitatii acesteia
• Comorbiditate:boli CV, BPOC
• Boli psihice severe,probleme psihosociale,saracia
• Consum ilicit de droguri:cocaina,heroina
 CLINICA-SIMPTOME
• TUSE
• CONSTRICTIE TORACICA
• WHEEZING
• DISPNEE

• Simptome de:-rinosinuzita
-reflux gastroesofagian
 CLINICA-ANAMNEZA
• Debutul ep. acut si posibilii factori trigger
• Severitatea simptomelor
• Comorbiditati(DZ,ulcer,HTA,psihoza)
• Medicatia actuala(doze,timing)
• F.agravanti(ASA,NSAID,betablocanti,IEC)
 CLINICA-EXAMEN FIZIC
• torace hiperinflat
• dispnee expiratorie+-ortopnee
• expir prelungit+-wheezing
• murmur diminuat
• raluri sibilante bilateral+-
• tuse
• cianoza perioronazala+-
• diaforeza+-
• tahicardie+-,tahipnee+-,puls paradoxal+-
 CLINICA-EXAMEN FIZIC-CRIZA
SEVERA
• Dispnee de
repaus+ortopnee+tahipnee>30/min
• Detresa respiratorie
• Utiliz.mm.resp.accesori(retractii
suprasternale)
• Respiratie paradoxala
• Wheezing zgomotos(in inspir si expir)
• Silentium auscultator
 CLINICA-EXAMEN FIZIC-CRIZA
SEVERA
• Agitatie
• Letargie,confuzie,somnolenta
• Vorbeste prin cuvinte izolate,nu propozitii
• Tahicardie >120/min
• Bradicardie (preterminal)
• Puls paradoxal>25mmHg(20-40 la copil)
• Transpiratii,diaforeza (preterminal)
 EVALUAREA PARACLINICA A
SEVERITATII
• FEV1 < 1L
• PEF < 50% din valoarea prevazuta
• PaO2 <60mmHg, posibila cianoza
• PaCO2 > 42mmHg,posibila insuficienta
respiratorie
• SaO2< 91%
CLASIFICAREA A.B.
 CLASIFICAREA ASTMULUI
BRONSIC
Intermitent Persistent
Cronic

•Frecventa simptomelor
- rare (ocazionale)
- frecvente
- persistente zilnic
 CLASIFICAREA ASTMULUI
BRONSIC
Usor Moderat Sever

•Indica severitatea obstructiei cailor

aeriene
 TREPTE DE SEVERITATE

• ASTM INTERMITENT
• ASTM PERSISTENT USOR
• ASTM PERSISTENT MODERAT
• ASTM PERSISTENT SEVER
DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC

• De ce necesitatea unui
diagnostic?
• Teste diagnostice
Investigatii principale
Investigatii secundare
• Diagnostic diferential
De ce necesitatea unui diagnostic ?
Diagnostic Astm bronsic
diferential BPOC
Bronsiectazii
Bronsiolite
Fibroza Chistica

Influenta in
alegerea
tratamentului
 De ce necesitatea unui diagnostic ?
Diagnostic Astm bronsic
diferential BPOC
Bronsiectazii
Bronsiolite
Fibroza Chistica
Evitarea factorilor trigger
Fizioterapie
Antibiotice Influenta in alegerea
Antiinflamatoare tratamentului
Bronhodilatatoare
Agenti mucolitici
 DIAGNOSTIC
• Istoricul bolii
• Antecedente fiziopatologice si
heredocolaterale
• Examenul fizic
Inspectia
Auscultatia
• Diagnostic initial
• Teste de confirmare a diagnosticului
 Teste de confirmare a diagnostic
• Investigatii principale: teste functionale
respiratorii
-Spirometria
-Peak-Flow- metria=PEFR
• Investigatii secundare
-Bronhoscopia
-Lavaj bronhoalveolar
-Examen de sputa
-Radiografia pulmonara
 De ce este utila explorarea
functionala respiratorie?
• esentiala in punerea diagnosticului
• necesara in stabilirea severitatii AB
• anunta din timp inceputul unei exacerbari
• monitorizeaza raspunsul la tratament
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
wheezing
• ICC=“Astm cardiac”
• Valvulopatii
• Obstructie CAS(corp strain,edem/neo.laringe,
disfunctie paradoxala de corzi vocale)
• Obstructie endobronsica(neo.br.,corp
strain,sarcoidoza)
• Aspiratie de corp strain/acid gastric
• Embolie pulm. multipla
• Carcinom metastatic cu limfangita metastatica)
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
continuare
• BPOC exacerbata
• Bronsiectazii,bronsiolita,firoza chistica
• Pneumonia, pneumonia eozinofilica cr .
aspergiloza,sdr.Loffler,
• Reactii alergice/anafilactice
• RGE,BOALA ADDISON,EPANC,PARAZI-
TOZE
 DIAGNOSTIC UPU
• EXAMEN CLINIC
• FEV1 , PEF
• PULSOXIMETRIE
• GAZE ARTERIALE
• LEUCOCITOZA
• TEOFILINA SERICA
• EKG , MONITORIZARE CARDIACA
• PEPTID NATRIURETIC B
• CAPNOGRAFIE NAZALA
• RX PULMONAR
 Bronhoconstrictie

Tratament CONTROL

Astm
Inflamatia
 TRATAMENT-principii
1. Monitorizare si evaluare periodica
2. Evitarea factorilor trigger
3. Farmacoterapie
4. Educarea pacientului
 Care sint medicamentele folosite
1. Oxigen
2. Agonisti adrenergici
3. Anticolinergice
4. Corticosteroizi
5. Sulfat de magneziu
6. Ketamina
 Medicamente folosite-cont.
1. Metilxantine
2. Heliox
3. Inhibitori ai degranularii mastocitare
4. Antileucotriene
5. Terapii combinate
 Terapii actuale
Reliever:
• 1.Beta-2 agonisti cu durata rapida de actiune
(inhalatori sau orali - salbutamol, terbutalina,
fenoterol, reproterol,carbuterol,albuterol,
pirbuterol,bitolterol,metaproterenol
• 2.CSS (hidrocortizon)
• 3.Anticolinergice (ipratropium, oxitropium si
tiotropium bromid)
• 4.Metilxantine (aminofilina)
 Terapii actuale
Controller:
• 1.CSI (beclometazona dipropionat, budesonid,
flunisolid, fluticazona propionat, triamcinolon
acetonid);
• 2. Beta-2 agonisti cu durata lunga de actiune
(inhalatori - formoterol, salmeterol, sau orali -
salbutamol SR, terbutalina)
• 3.Cromone (sodium cromoglicat, nedocromil
sodium)
• 4.Metilxantine (teofiline, aminofilina)
• 5.CSS (prednison, prednisolon, metilprednisolon)
• 6.Inhibitori de leukotriene (antagonisti de receptori -
montelukast, pranlukast, zafirlukast, sau inhibitori de
lipooxigenaza - zileuton)
 Beta adrenergice

• De prima linie in trat.AB,mai ales al crizei

• Efecte: -bronhodilatatie
-inhiba eliberarea mediatorilor
-creste clearance mucociliar
• Reactii adverse: TREMOR,TAHIFILAXIE
• INHALATORII: MDI,NEBULIZATOARE
• SISTEMICE:INJECTABILI(iv.,sc),ORALI
 Anticolinergice
• Se pot asocia cu beta2adrenergice:efecte
aditive
• Bromura de ipratropiu (Atrovent) – inhal.
• Efect bronhodilatator
• Efecte adverse :
- gura uscata,sete,disfagie,tahicardie,a-
gitatie,confuzie,disurie,ileus,tulb.de ve-
dere,cresterea pres.intraoculare
 Corticosteroizii
• Foarte eficienti in criza si in astmul persist.
• Reduc inflamatia,stimuleaza act. rec.beta2
• Inhalatori: -efecte adv.sistemice reduse
-administrare directa respiratorie
• Sistemici: -in criza moderata/ severa
-dupa esec partial cu beta2aa.
 Corticosteroizii sistemici
1. Injectabili:-hidrocortizon 200-500mg
-metilprednisolon 60-125mg
2. orali:-prednison 40-60mg
-prednisolon(Medrol)
Reactii adverse:hiperglicemie,hipopotase-
mie,edeme cu crestere in greutate,hiperten-
siune,ulcer,psihoza,necroza aseptica de fe-
mur,reactii alergice.
 Mecanism de actiune
Corticosteroizi
Corticosteroid

Membrana celulara

Complex receptor - corticosteroid

Citoplasma

Nucleu

ADN

Activitate antiinflamatorie
 METILXANTINELE
• Nu se adm. ca prima intentie
• Teofilina (p.o.),Aminofilina (i.v.)
• Efecte: - se pare ca stimuleaza centrul respirator
- creste clearance-ul mucociliar
- inhiba elib.mediatorilor inflamatiei
- creste contractilit.diafragmului
- creste diureza ,creste debitul cardiac
- efect antiinflamator,imunomodulator
• Doza: -de incarcare 5-6mg/kg in 20min
-de intretinere
 Mecanism de actiune
Metilxantine (teofiline)

Bronhodilatatie Functia
Edem ventriculara
dreapta

Metilxantine

Cleareance Functia
mucociliar Inflamatia diafragmului
 METILXANTINELE
efecte adverse
• Teofilina serica!(index terapeutic ingust)
- agitatie,nervozitate,confuzie
- greata,varsaturi,discomfort abdominal,anorexie
- cefalee
- hiperglicemie
- hipopotasemie,hipofosfatemie,hipo-
magneziemie
- alcaloza respiratorie
- acidoza metabolica
- peste 30 mcg/ml – risc de aritmii si convulsii
 SULFATUL DE MAGNEZIU
• In criza acuta,foarte severa
• Doza: 1-3g iv in 30min sau 1g/min
• Actiune:-blocheaza canalele de calciu
-inhiba transmisia colinergica neu-
romusculara
-stabilizeaza mastocitele si Lf.T
-stimuleaza oxidul nitric,prostaci-
clina
• R.adv.: -greata,varsaturi,transpiratii,hiperemie,
slabiciune musc.,hipotensiune,depresie resp.,
senzatie de cald,abolirea reflexelor tendinoase
HELIOX,KETAMINA,HALOTANUL

• Heliox ( amestec He + O2 ) :
- scade rezist.in caile aeriene
- adjuvant in tratamentul crizei de astm
• Ketamina si Halotanul : efect bronhodilata-
tor
 INHIBITORII DEGRANULARII
MASTOCITARE
• Cromolyn,Nedocromil
• Nu se folosesc in trat.de urgenta al
astmului
• Efecte : - blocheaza canalele de clor
- moduleaza eliberarea mediato-
rilor din mastocit si recrutarea
eozinofilelor
 INHIBITORII RECEPTORILOR
LEUCOTRIENICI
• Nu se folosesc in trat.de urgenta al astm.
• Tablete orale pt.trat cronic al astm
• Zileuton
• Zafirlukast 20mg de doua ori pe zi
• Montelukast 10mg/zi
 Mecanism de actiune
Antileukotriene

Corticosteroid Membrane Phospholipids

x Phospholipase A2
NSAIDS, ASA Arachidonic Acid zileuton
Cyclooxygenase x x 5-Lipoxygenase

LTA4
Prostaglandins
zafirlukast
LTB4 LTC4 montelukast

Chemotaxis, Immunomodulation
Mediators of Inflammation
LTD4 x cystLT1 receptor

LTE4

Bronchoconstriction
 ALTE TERAPII
• Antihistaminice de generatia a 2-a
• Antibiotice
• Diuretice de ansa inhalatorii
• Lidocaina
• Heparina
• Omalizumab(anticorpi anti-IgE)
CAZURI PARTICULARE
 ASTMUL BRONSIC LA GRAVIDE

• Criza de astm trebuie tratata prompt pt.a

evita hipoxia mamei si a fatului
• Monitorizarea fatului
• In timpul lactatiei tratamentul este acelasi ca in
timpul sarcinii
• SaO2 trebuie mentinuta > 95%
• Beta 2aa inhalatorii in mod repetat
• CSS administrati precoce
 Cazuri particulare in functie de
gravitate
1. Astm acut sever: refractar la terapia
ambulatorie
2. Status astmaticus: lipsa de raspuns la
terapia agresiva in 30-60min
3. Astm aproape fatal: stop respirator sau
insuficienta resp(PaCO2>50mmhg)
4. Astm fatal
MANAGEMENTUL PACIENTULUI
CRITIC
• Reevaluare frecventa
• Semne de agravare:
- alterarea constientei + bradipnee = hi-
percarbie si iminenta de stop respirator
• Laborator:
- cresterea ac.lactic = hipoxemie,meta-
bolism anaerob
- prognostic prost
 STRATEGII NON-INVAZIVE DE
MANAGEMENT
• Terapia se instituie rapid
• Oxigenoterapie : Fi O2 pt.a obtine PaO2
>91mmHg
• Pulsoximetrie continua
• Beta 2-adrenergice + anticolinergice aerosoli:
- nebulizare cu doze mari,repetate frecvent
- nebulizare continua
• Beta adrenergice sistemice:
-TERBUTALINA sc./iv:0,25mgx3 la cite 20’
-ADRENALINA sc./iv:0,3-0,5mgx3 la cite20’
 STRATEGII NON-INVAZIVE DE
MANAGEMENT
• Sulfat de magneziu iv.
• Corticosteroizi iv..,doze mari
• Heliox : amestec He (60-80%) + O2 (20-
40%)
-reduce rezist.la flux
-scade efortul muschilor resp
-imbunatateste schimbul de gaze
-se administreaza minim 1 ora
 STRATEGII NON-INVAZIVE DE
MANAGEMENT

• CPAP : - imbunatateste oxigenarea

- scade efortul respirator
- creste capacitatea reziduala func-
tionala
- creste complianta pulmonara
 STRATEGII NON-INVAZIVE DE
MANAGEMENT

• KETAMINA:
- efect bronhodilatator
- efecte adverse :
- creste secretia in arborele traheo-
bronsic
- halucinatii la trezire
 STRATEGII INVAZIVE DE
MANAGEMENT
• Intubatia endotraheala :
- IOT : de obicei
- INT : rar,cand nu este posibila IOT
• Ventilatia asistata: la <1% din astmatici
-nu elimina obstructia
-elimina efortul resp.,usureaza pacient
-are destule complicatii
 STRATEGII INVAZIVE DE
MANAGEMENT
INTUBATIA (IOT,INT)

• Indicatii : - apnee,coma
- alterarea constientei,somnolen-
ta,bradipnee,hipoxemie,epuizare
- iminenta de stop respirator
• Trebuie efectuata inainte sa apara hipoxe-
mie si acidemie profunde
 STRATEGII INVAZIVE DE
MANAGEMENT
IOT :rapid sequence intubation

• Premedicatie :
- lidocaina : 1,5 mg/kg, cu 3 min.inain-
te de inductie
• Inductie rapida:
- ketamina + succinilcolina / rocuroniu
• Dupa IOT :
- ketamina + benzodiazepine (mentine
sedarea + efect amnestic)
 STRATEGII INVAZIVE DE
MANAGEMENT
• Medicatie alternativa :
- propofolul : - efect bronhodilatator
- sedare profunda cu debut
rapid
- mentinerea sedarii profunde
- opioidele: - de evitat
- deprima respiratia
- Fentanyl:dupa intubatie(creste confortul
pacientului cu ventilatorul)
 VENTILATIA
• Hipoventilatia controlata sau hipercapnia
permisiva =mentinerea unei SaO2 adecvate(
>91%) cu tolerarea hipercarbiei
si acidozei respiratorii
• FiO2 crescut.
• pH mentinut la 7.15-7.20 cu bicarbonatNa
• Volume tidal mici:(6-8ml/kg) previn auto-
PEEP si barotrauma
• FR<10-12/min asigura un expir prelungit
 VENTILATIA
- cont. -
• Medicatie asociata :
- beta 2-adrenergice
- anticolinergice
- corticosteroizi i.v.
- ketamina i.v.
- posibil sulfat de magneziu
- scade presunea in caile aeriene
- reduce obstructia bronsica
 VENTILATIA
- cont. -
• Nivelele moderate de hipercapnie :
- bine tolerate
- efecte adverse putine :
- vasodilatatie cerebrala – crestere
PIC :de evitat PaCO2 >100 mmHg
- scade contractilitatea cardiaca –
colaps cardiovascular : adm. de
fluide iv. in cantit. suficienta
 VENTILATIA
- cont. -
• Curarizarea in timpul ventilatiei :
- imbunatateste – performanta ventilatiei
- complianta pulmonara
- scade consumul de O2
- permite odihna muschilor respiratori
- indicatie : pacienti intubati care nu pot fi con-
trolati doar prin sedare !
 Complicatiile ventilatiei mecanice

• Barotrauma
• Hipotensiune
• Pneumotorax
• Infectii nosocomiale
MANAGEMENTUL PACIENTULUI
CRITIC REFRACTAR

• Semne de alarma la pacient intubat :

- persistenta – unei presiuni crescute in
caile aeriene
- hipoxemiei
- bronhospasmului
MANAGEMENTUL PACIENTULUI
CRITIC REFRACTAR

• Anestezie generala :
- izofluran – mai putin aritmogen si
hipotensiv
- halotan
MANAGEMENTUL PACIENTULUI
CRITIC REFRACTAR
• Compresiuni toracice externe:cind expirul e
imposibil
- atentie : barotrauma
- nerecunoscuta la timp :
stop cardiorespirator
- tratament : drenaj toracic
bilateral,epinefrina i.v.,cir-
culatie extracorporeala a-
sistata
FINISH!!!!!

END