FIZIOPATOLOGIE

AMG - SEMESTRUL II
Dr. Adrian-Bogdan Ghigolea [MD, PhD]
Cuprins
1. Fiziopatologia reactiei inflamatorii
2. Fiziopatologia tulburarilor de termoreglare
3. Fiziopatologia aterosclerozei si a bolii coronariene
4. Fiziopatologia tulburarilor de tensiune arteriala
5. Fiziopatologia insuficientei cardiace
6. Fiziopatologia disfunctiilor ventilatorii
7. Fiziopatologia seriei eritrocitare (anemii, policitemii)
8. Fiziopatologia seriei leucocitare (maligne, non-maligne)
9. Fiziopatologia hemostazei
10. Fiziopatologia aparatului reno-urinar
11. Fiziopatologia afectiunilor tubului digestiv si ale glandelor anexe
12. Fiziopatologia metabolismului glucidelor
13. Fiziopatologia metabolismului lipidelor.
Fiziopatologia disfunctiilor ventilatorii
Cursul 6
Astmul bronsic (AB)
Inflamatia cronica a cailor respiratorii distale
care are drept element patogenetic central
hiperreactivitatea bronsica (HBR)
[raspuns bronhoconstrictor exagerat la actiunea unor
stimuli exogeni sau endogeni care nu genereaza in
mod normal un raspuns patologic, la subiectii
sanatosi]
Caracteristicile astmului bronsic
 Clinic:
 crize de dispnee paroxistica expiratorie
 wheezing
 tuse si expectoratie vascoasa

 Functional = episoade de obstructie bronsica acuta,

variabila, difuza, complet reversibila secundar:
 spasmului musculaturii bronsice
 edemului mucoasei
 hipersecretiei de mucus vascos si aderent
Clasificarea astmului bronsic

A. Etiopatogenetica B. Fenotipica (GINA - 2015)

1. AB extrinsec 1. AB alergic
2. AB intrinsec 2. AB non-alergic
3. AB intricat 3. AB cu debut tardiv
4. AB cu limitare fixa a
fluxului de aer
5. AB asociat cu obezitate
A1. AB extrinsec (alergic)
 Cea mai frecventa forma, cu debut frevcent in copilarie
 Apare la copii si adultii tineri cu atopie:
 antecedente clinice alergice (+)
 teste cutanate (+)
 nivel seric crescut de IgE
 Criza de AB - declansata de factori specifici = aeroalergeni
 Raspuns favorabil la terapia cu corticoizi inhalatori
 Crizele scad in severitate odata cu varsta (prognostic bun)
A1. Etiologia AB extrinsec
[Factori declansatori specifici – alergeni de inhalatie
AEROALERGENI]
 Caracter sezonier (de exterior):
 polen – ambrozie
 Caracter peren (de interior):
 praf de casa, puf, pene (acarieni)
 saliva / par de animale
 mucegaiuri
 plante de apartament (Ficus benjamina !)
 gandaci de bucatarie
A1. Fiziopatologia AB extrinsec
 Reactie de HS de tip 1 = reactie anafilactica
1. Contact sensibilizant = hipersensibilizare
2. Contacte declansante
a. Raspuns imediat = reactia acuta
b. Raspunsul intarziat = reactia tardiva
A1a. Reactia acuta
 Evolutie: Debut Maxim Remisiune
Minute 10 – 20 minute 60 – 90 minute

 Celula principala – MASTOCITUL

 Manifestarea majora = CRIZA DE ASTM
 Inflamatia acuta a cailor respiratorii:
 spasmul musculaturii bronsice
 edemul mucoasei bronsice
 hipersecretia de mucus vascos si aderent
 Consecinta = obstructia bronsica REVERSIBILA
A1b. Reactia tardiva
 Evolutie: Debut Maxim Remisiune
6 – 9 ore 12 – 24 ore Zile/saptamani

 Celulele implicate = EOZINOFILELE + celulele epiteliului respirator,

LTh, neutrofilele, macrofage
 Manifestarea majora
 Inflamatia cronica a cailor respiratori
 Lezarea cronica a cailor respiratorii
 Consecinta:
 obstructia bronsica PERSISTENTA (remodelarea cailor respiratorii)
 agravarea / instalarea HRB
A2. AB intrinsec (idiosincrazic)
 Apare cu predilectie la adulti fara semne de atopie
 Debut frecvent dupa o infectie virala a cialor respitaorii
cu dispnee, wheezing, rinoree, tuse ce pot persista
pentru zile – luni
 Criza de AB poate fi declansata de factori nespecifici
(non-alergici)
 Raspuns mai redus la terapia cu corticoizi inhalatori
 Crizele cresc in severtitate in timp si se asociaza cu
leziuni de BPOC (prognostic rezervat)
A2. Fiziopatologia AB intrinsec
 Reactie de degranulare mastocitara printr-un
mecanism dependent de IgE
 Declansat de factori nespecifici, non-alergici
Tip Efect
Infectii virale [Copii: VSR | Adult: v. gripal, rinovirusuri] ⇒ ASTM TUSIV
Iritanti de Fum de tigara Fact. profesionali ⇒ ASTM PROFESIONAL
inhalatie Odorizante Refluxul GE ⇒ ASTM NOCTURN
Poluanti atmosferici (NO2, O3)
Efort fizic ASTM INDUS DE EFORT
Farmacologici ASTM indus de ASPIRINA / AINS / ß-blocante
Particulare ASTM indus de SARCINA | ASTM asociat cu OBEZITATEA
Ghidul GINA
1. AB alergic:
 debut in copilarie; la examenul sputei anterior debutului terapiei exista eozinofile
2. AB non-alergic:
 intalnit la adulti; la examenul sputei: neutrofile, eozinofile sau un paucicelular (nr.
redus de celule inflamatorii)
3. AB cu debut tardiv:
 debut > 50 de ani, frecvent la ♀, necesita doze mari de CS inhalatori ±
corticorezistenta
4. AB cu limitare fixa a fluxului de aer:
 Ab vechi la care exista remodelarea cailor respiratorii si obstructie bronsica fixa
5. AB asociat cu obezitate:
 la pacientii obezi cu obstructie bronsica severa, corticodependenta
Fiziopatologia AB
[Interactiuni complexe intre (1) celulele inflamatorii – (2) celulele
epiteliale – (3) celulele musculare netede de la nivelul cailor
respiratorii]
STIMLI DECLANSATORI
Activare specifica Activare nespecifica
(mecanism IgE dependent) (mecanism IgE independent)
Eveniment comun: activarea si degranularea mastocitara

Reactia ACUTA Reactia TARDIVA

(Obstructie reversibila) Infiltrat inflamator cronic:
CRIZA DE ASTM eozinofile, limfocite T, macrofage, neutrofile
bronhospasm
edemul mucoasei Agravarea HRB Remodelarea c. resp.
hipersecretie de mucus (Obstructie agravata) (Obstructie persistenta)
Rolul MASTOCITELOR
Reactia ACUTA (rol major) Reactia TARDIVA
Mediatori cu efect bronhoconstrictor:
- mediatori primari = histamina
- mediatori secundari = LTC4, LTD4, LTE4, cu efect bronhoconstrictor de 1000x
superior histaminei

Mediatori cu efect chemotactic Mediatori cu rol in

si activatori pentru: remodelarea c. resp.:
Eo: ECF, IL-5 TNF-⍺ : initiaza si amplifica
Ne: NCF, LTB4 rasp. inflamtor cronic

Formarea infiltratului inflamator local

CRIZA DE ASTM ↑ HRB Remodelarea c. resp.

Mastocitele
Celula / Caractere Mastocit Bazofil
Linia celulara MRH Granulocitara Granulocitara
Nucleu Rotund Lobat
Granule citoplasmatice Prezente prezente
Dezvoltare Circula in forma imatura si se Parasesc MRH in forma
maturizeaza in tesutul tina matura
Localizare In jurul vaselor sangvine, Circulante
nervilor, limfaticelor de la
granita mediului intern-
extern: piele, mucoasa
pulmonara si digestiva,
conjunctive si nas
Rolul EOZINOFILELOR
EOZINOFILELE Reactia TARDIVA (rol MAJOR)
Proteina bazica majora Proteina cationica
Lezarea/denunarea epiteliului cailor respiratorii
⇒ corpi Creola in sputa pacientilor cu AB

Reflex de axon
Substanta P

Eliberarea de histamina Eiberarea de BK

- efect bronhoconstrictor - - efect vasodilatator -

↑ HRB Inflamatie NEUROGENA

Obstructie bronsica AGRAVATA

Rolul MACROFAGELOR
MACROFAGELE REMODELARE (rol MAJOR)
Factori de crestere TGF-⍺, TGF-ß, FGF
1. Hipertrofia glandelor mucoase
2. Hiperplazia/hipertrofia celulelor
musculare netede
3. Activarea/proliferarea fibroblastilor
+ depunere de colagen sub MB

Remodelarea cailor respiratorii indusa de

inflamatia cronica

Obstructie bronsica PERSISTENTA

Tulburari functionale in AB
1. Sindromul obstructiv
2. Alterarea raportului ventilatie (VA) – perfuzie (Q)
3. Alterarea schimburilor gazoase pulmonare
AB - Sindromul obstructiv (DVO)
 Creste rezistenta aerului in caile respiratorii distale (RAW)
 Mecanisme:
 Bronhospasm
 Edemul mucosei bronsice
 Hipersecretie de mucus vascos si aderent
 Remodelarea peretelui bronsic
 Intre crizele de AB: lipseste sindromul obstructiv dar poate fi
declansat prin teste bronhoconstrictorii
 In criza de AB: sdr. obstructiv reversibil spontan sau prin
administrarea de bronhodilatatoare
 Cuantificare: Spirometrie fortata = DVO VEMS ↓, CVF n/↓, IPB < 70%
Pletismografie corporala VR ↑, CV ↓, CPT = N
 AB – alterarea raportului VA/Q
Obstructia bronsica
difuza si neomogna
(1) Coexistenta teritoriilor:
- hipoventilatie: VA/Q < 0,8
- normoventilatie: VA/Q = 0,8
- hiperventilatie: VA/Q > 0,8
OBSTRUCTIE BRONSICA
Hiperventilatie reflexa
↑ travaliul respirator Aerul captiv prin
↑ amplitudinea respirului bronhoconstrictie
Comprimarea circulatiei pulmonare ⇢ Obstructie bronsica
in inspir severa
↑ Intoarcerea venoasa in VD in inspir
compromiterea umplerii si debitului VS
(2) Pulsul paradoxal:
Scaderea TAs cu peste 10 mmHg in inspir
(normal 6 – 10 mmHg)
 AB – alterarea schimburilor gazoase
Criza AB usoara/moderata Criza AB severa
Obstructia bronsica NU afecteaza Obstructia bronsica afecteaza
toate teritoriile pulmonare toate teritoriile pulmonare

Alterarea schimburilor gazoase la nivelul membranei

alveolo-capilare in teritoriile hipo- sau hiperventilate

Insuficienta RESPIRATORIE

Insuficienta respiratorie partiala Insuficienta respiratorie globala

PaO2↓, PaCO2 n/↓ PaO2↓, PaCO2 ↑
BPOC
Obstructia bronsica cronica progresiva cu
reversibilitate minima, sindrom inflamator cronic si
asocierea in grade variabile a:
1. Emfizemului pulmonar (obstructie EXTRINSECA) +
2. Bronsita cr. obstructiva (obstructie INTRINSECA)
Etiologia BPOC

Factori externi Factori individuali

 Expunerea la noxe  Deficitul de ⍺1-

inspiratorii: antitripsina (AAT)
 fumatul (90% din pacienti)
 BPOC = forma de
 poluarea industriala:
 chimica: SO2, NO2, NH3 manifestare a AB cu
 textila: vopsitorii obstructie bronsica fixa /
 extractiva: carbuni, metale dispnee permanenta
Emfizem pulmonar - BPOC tip A
 Dilatarea anormala a cailor respiratorii distal de bronsiola
terminala si distructia peretilor aleveolari
 Fiziopatologic = obstructie extrinseca determinata de
scaderea reculului elastic pulmonar in expir prin:
 pierdere de tesut elastic
 perdere de tesut alveolar
 Consecinte = scaderea reculului elastic pulmonar:
 coborarea/deplasarea distala a PPE
 tendinta de colabare a c. resp. distale in expir fortat
⇒ Hiperinflatia pulmonare
Etiologia emfizemlui - clasificare
Caracteristici Emfizem PRIMAR
Cauza Deficit genetic de AAT:
- Heterozigot (50 – 200 mg%)
- Homozigot (< 50 mg%)
Consecinte Pierderea precoce de tesut
elastic si alveolar sub actiunea
proteazelor lizozomale (inhibate
in mod normal de AAT)
Debutul bolii < 40 de ani
independent de fumat
Emfizem SECUNDAR
Fumatul
Poluarea atmosferica
Infectiile respiratorii repetate
Pierderea tardiva de tesut elastic
si alveolar sub actiunea
proteazelor lizozomale
(↓ activitatea AAT si infiltrat
inflamator cronic)
Debutul bolii > 50 de ani
la fumatori
Emfizem pulmonar – clasificare ∼ localizare

Emfizem centroacinar Emfizem panacinar

 Mai frecvent la fumatori  Mai frecvent la varstnici si

la cei cu deificit de AAT
 Leziunile afecteaza exclusiv  Leziunile afecteaza intregul
bronhiolele respiratorii acin cu aparitia bulelor de
emfizem

La fumatori exista o ASOCIERE de emfizem:

1. Centroacinar in lobii superiori
2. Panacinar in lobii inferiori
BPOC de tip B – bronsita cronica obstructiva
 Inflamatie cronica a cailor respiratorii distale si proximale caracterizata
prin tuse productiva cu o durata de minim 3 luni/an, 2 ani consecutiv
 Fiziopatologic = obstructie INTRINSECA cresterea rezistentei la flux in caile
respiratorii determinata de leziuni de bronsita cronica
1. Obstructie intraluminala
 hipertrofia/hiperplazia glandelor mucoase
 hipersecretie si dopuri de mucus
 edem inflamator si ingrosarea mucoasei
2. Obstuctie prin fibroza peribronsica
3. Obstructia prin bronhospasm
 intermitent in bronsita cronica astmatiforma
 persistent/parital reversibil in BPOC
Tulburari functionala in BPOC
 DVO – disfunctia ventilatorie obstructiva
 Alterarea raportului ventilatie alveolara (VA) –
perfuzie (Q)
 Alterarea schimburilor gazoase
 Alterarea circuatiei pulmonare
DVO
 Sindromul obstructiv asociaza in grade variabile:
 emfizem
 bronsita cronica obstructiva
BPOC
NORMAL ASTM BRONSIC

CV ↓ CV CV ↑
CV
CV
CPT = N CPT CPT ↑
CPT CPT
VR VR ↑ VR VR ↑
VR

DVO cu aer “captiv” DVO cu aer “hiperinflatie”

Alterarea raportului VA/Q in BPOC
Obstructia din Obstructia din
EMFIZEMUL pulmonar BRONSITA cronica obstructiva

Scade VA – poate fi Scade VA – nu poate fi

compensata prin compensata prin
hiperventialtie reflexa hiperventilatie reflexa

Creste travaliul Hipoventilatie

VA/Q = 0,8 respirator VA/Q < 0,8 cronica

Modificarea tardiva a Modificarea precoce a

presiunilor gazelor respiratorii presiunilor gazelor respiratorii
 Alterarea schimburilor gazoase in BPOC
Obstructia din Obstructia din
EMFIZEMUL pulmonar BRONSITA cronica obstructiva
Reducerea suprafetei Scaderea precoce a
de schimb raportului VA/Q
Scaderea schimburilor gazoase la nivelul
membranei alveolo-capilare

INSUFICIENTA
RESPIRATORIE

Insuficienta respiratorie partiala Insuficienta respiratorie globala

(PaO2 ↓, PaCO2 n/ ↓) (PaO2 ↓, PaCO2 ↑)
Alterarea circulatiei pulmonare - BPOC
Disfunctia endoteliala pulmonara
Hipoxia determina:
- Vasoconstrictie in circulatia pulmonara
- Policitemie compensatorie

Hipertensiune
pulmonara
(HTP)

Cord pulmonar cronic (CPC)

Insuficienta cardiaca dreapta
de cauza pulmonara
BPOC tip A – “Pink Puffer”
SIMPTOME SEMNE CLINICE
Dispnee Tegumente roz
Tahipnee Respiratia cu buzele protuzionate
Pozitia de trepied”
Torace in butoi
Scadere ponderala
Casexie in fazele avansate
COMPLICATIE Pneumotoracele
BPOC tip A – “Blue Bloater”
SIMPTOME SEMNE CLINICE
Tuse cronica Cianoza (“blue”)
productiva
Expectoratie cu Wheezing
sputa purulenta - Raluri
hemoptizie
Obezitate
Edeme (”bloater”)
COMPLICATII Policitemie si risc trombembolic
Hipertensiune pulmonara
Insuficienta cardiaca dreapta
(CPC)
BPOC – Clinic & functional
Manifestari clinice Tip A Tip B
Varsta de debut 40 – 50 de ani 30 – 40 de ani
Tuse productiva Tardiv, daca apar infectii Simptom clasic
Dispnee Simptom clasic Tardiv in evolutia oblii
Wheezing Minim Intermitent
Torace in butoi Clasic Uneori
Expiratie prelungita Intotdeauna prezenta
Cianoza Rar Frecventa
Hipoventilatie cronica Tardiv in evolutie bolii Frecventa
Policitemie Tardiv in evolutie bolii Frecventa
Cord pulmonar cronic Tardiv in evolutie bolii Frecventa
Bolile pulmonare restrictive
Bolile interstitiale pulmonare
Bolile pleurei
Atelectazia
Bolile pulmonare interstitiale
 Afectiuni difuze ale parenchimului pulmonar
caracterizate prin:
 Infiltrat
inflamator cronic al peretelui alveolar
 Fibroza pulmonara difuza

 Consecinte fiziopatologice:
 scade complianta pulmonara
 creste reculul elastic pulmonar
Etiologie
1. Idiopatica (>50% din cazuri): fibroza pulmonara idiopatica
2. Expunere profesionala:
 pneumoconioze (silicoza, azbestoza, antracoza)
 alveolita extrinseca alergica (reactie de HS de tipul III):
 “plamanul de fermier”
 “plamanul crescatorului de pasari”
 talcoza (toxicomani)
 fumul de tigara (marii fumatori)
3. Boli de sistem: sarcoidoza, TBC, colagenoze (LES, PAR)
4. Iatrogene: chimioterapia, radioterapia, amiodarona
Fibroza pulmonara idiopatica
 Prototipul: difuza, neomogena, progresiva
 Triada patogenetica:
1. Inflamatie cronica
2. Fibroza
3. Distructie alveolara si a parenchimului pulmonar
⇒ Tripla alterare functionala:
1. Ventilatie alveolara (VA)
2. Perfuzie capilara (Q)
3. Schimb gazos alveolo-capilar
Mecanisme patogenetice
 Vindecarea aberanta a unor leziuni recurente ae epiteliului alveolar determinate
de expunerea cronica la un factor de mediu iritant/toxic la un individ cu:
 predispozitie genetica
 sex masculin
 varsta > 50 de ani
 Factorii de mediu suspectati:
 fumatul (>20 pachete/an)
 expunere profesionala
 poluanti atmosferici
 infectii virale recurente
 Factori endogeni suspectati:
 Genetici – epitaliu alveolar “vulnerabil”
 Patologie asociata - BRGE
Fibroza pulmonara - factori genetici
 Apoptoza/imbatranirea precoce a alveolocitelor de tip
I ⇢ pierderea integritatii peretelui alveolar
 Scade capacitatea de regenerare/vindecare in caz de
leziune a alveolocitelor de gradul II
 Hiperplazia celulelor secretoare de mucus din caile
respiratorii distale – hiperproductie de mucina:
 alterarea mecanimsului de clearance muco-ciliar
 alterarea proprietatilor tensio-active ale surfactantului
 activarea procesului de tranzitie epitelio-mezenchimala
Mecanism fiziopatologic
Secventa patogenetica Consecinte
Actiunea recurenta a factorului de mediu 1. Tromboza in capilarele alveololelor
⊝ lezate
Fara factori endogeni favorizanti 2. Infiltrat inflamator in epiteliul lezat
3. Reparare tisulara cu hiperplazia
alveolocitelor de tip II ce se diferentiaza
in alveolocite de tipul I
Actiunea recurenta a factorului de mediu 1. Apoptoza alveolocitelor de tipul I cu
⊕ ruptura peretelui si colaps alveolar
Factori endogeni favorizanti 2. Fibroblastii = activare-migrare-
proferare-diferentiere in miofibroblasti
3. Reparare tisulara prin cicatrizare
aberanta = fibroza interstitiala difuza
(↑↑ colagen si matrice extracelulara)
 Consecinte: alterarea ventilatiei alveolare
FIBROZA PARENCHIMULUI PULMONAR

↑ Reculul elastic pulmonar Distorsionarea peretelui

↓ Complianta pulmonara bronsic

Dispnee de efort apoi

↓ VA prin scaderea Tuse cronica
de repaus
volumelor pulmonare
Hiperventilatie reflexa
NORMAL

FIBROZA PULMONARA
CV CV ↓
CPT CV
CPT VEMS ↓ Disfunctie ventilatorie restrictiva
VR
VR IPB = N
Consecinte: alterarea schimburilor gazoase
FIBROZA PARENCHIMULUI PULMONAR

↓ Sectorul capilar ↑ Grosmiea membranei

alveolo-capilare
Obstructie vasculara
Tulburari de
Hipertensiune pulmonara difuziune a O2

Cord pulmonar cronic Hipoxemie (↓ PaO2)

Hiperventilatie reflexa

Hipocapnie (↓ PaCO2)

Insuficienta respiratorie de efort ⇢ repaus

Pneumotoracele
 Prezenta aerului in cavitatea pleurala datorita
aparitiei unei cai de comunicare intre cavitatea
pleurala si aerul atmosferic/parenichim pulmonar
 Consecinte:
 modificarea presiunii pleurale
 colabarea partiala/totala a plamanului de partea afectata
(colaps alveolar)
 Clasificare:
 Dupa mecanismul de producere: traumatic / spontan
 Dupa consecinte: deschis / cu supapa (sufocant)
Pneurmotoracele traumatic
 Cauze:
 Traumatisme toracice
 Ruptura traheei si a bonsiilor mari
 Ruptura esofagului
 Chirurgia toracica
 Manevre: punctii transtoracice, intubatia oro-traheala, resuscitarea
cardio-pulmonara, ventilatia cu presiune pozitiva
 Consecinte:
 presiune pleurala pozitiva
 colabarea totala a plamanului de partea afectata
Pneumotoracele spontan
 Ruperea in cavitatea pleurala a unor bule de emfizem
de pe suprafata pulmonara cu aparitia unei comunicari
intre cavitatea pleurala si parenchim
 Consecinte:
 aerul alveolar patrunde in cavitatea pleurala si determina
colabarea partiala a plamanului
 ruptura se inchide spontan
 presiunea pleurala ramane negativa
 aerul se reabsoarbe treptat si plamanul se
reexpansioneaza
 Tipuri: sponat / secundar
Tipuri de pneumotorace spontan
 Primar = idiopatic si recidivant:
 Afecteaza apexul pulmonar la persoane sanatoase (copii,
tineri 10 – 30 de ani) de talie inalta:
 factor determinant: diferenta de presiune pleurala intre varful si
bazele pulmonare
 factor favorizant: sexul masculin, fumatul

 Secundar = apare in evolutia unui b. pulmonare preexistente:

 BPOC amfizematos, fibroza chistica, TBC cavitar, cancer bronsic,
metastaze pleurale
Pneumotoracele deschis
 Existenta unei cai de comunicare intre cavitatea
pleurala si aerul atmosferic:
 produsa de obicei printr-o leziune penetranta a peretelui
toracic
 ramane deschisa
 Consecinte:
 aerul patrunde liber in cavitatea pleurala in timpul inspirului
si iese in timpul expiratiei
 presiunea pleurala este egala cu presiunea atmosferica
 plamaul nu se poate reexpansiona
Pneumotoracele cu supapa
 Existenta unei cai de comunicare intre cavitatea pleurala si
aerul atmosferic:
 formata cu ocazia unui pneumotorace traumatic
 persistenta, de dimensiuni mici
 Consecinte:
 aerul patrunde liber in cavitatea pleurala in timpul inspirului dar
nu iese in timpul expiratiei
 presiunea pleurala pozitiva deplaseaza structurile mediastinale
spre hemitoracele neafectat
⇒ Insuficienta respiratorie acuta (hipoxemie, cianoza)
⇒ Soc cardio-circulator (tahicardie, hipoTA)
Colectiile pleurale - fiziologie
 Lichidul pleural – compozitie:
 similara plasmei deproteinizate; proteine ∼ 1,5 g%
 Mecanism de formare:
 Filtrare la nivelul capatului arterial ≠ reabsorbtie la nivelul capatului
venos capilar,
 Conform ecuatiei Starling: Qf = Kf x (Phc – πc)
 Qf = rata traversarii membranei capilare
 Kf = coeficientul de permeabilitate capilara
 Phc = presiunea hidrostatica capilara
 πc = presiunea oncotica capilara
 Drenaj = capilarele limfatice ale pleurei parietale ⇢ duct toracic limfatic
Colectia pleurala patologica
 Acumularea excesiva de lichid in cavitatea pleurala
 Lichid pleural de tip:
 Transudat = hidrotorace
 Exdudat
 Sange = hemotorace
 Puroi = empiem
 Limfa = chilotrace
 Poate traversa pleura viscerala ⇒ lichid interstitial pulmonar
 Poate traversa pleura parietala si orificiile diafragmatice
⇒ lichid peritoneal
Pleurezie – TRANSUDAT
 Mecanism de formare:
 Cresterea presiunea hidrostatica capilara = insuficienta
cardiaca congfestiva:
Qf = Kf x (↑ Phc – πc)
 Scade presiunea capilara oncotica = sindrom nefrotic, ciroza
hepatica, insuficienta hepatica
Qf = Kf x (Phc – ↓πc)
 Creste cantitatea de lichid peritoneal = ciroza hepatica sau
ascita, pancreatita acuta (edem retroperitoneal)
Pleurezie - EXSUDAT
 Mecanism de formare:
 Cresterea permeabilitatii capilare: Qf = ↑Kf x (Phc – πc)
 Cauze:
 Inflamatii ale pleurei
 Inflamatii pulmonare
 Infarct pulmonar
 TBC pulmonar
 Neoplasm/metastaze
 Boli de colagen
Dg. diferential: exsudat ≠ transudat
Caracteristici Transudat Exudat
Proteine < 3 g% > 3 g%
Rivalta NEGATIVA POZITIVA
Densitate < 1015 > 1020
Citologie SARACA BOGATA
(Li, Ne, cel. neoplazice)

Reactia RIVALTA: aprecierea rapida a prezentei de proteine in lichidul

pleural; la adaugarea de acid acetic glacial
⇒ Precipitat prezent = reactie Rivalta (+)
⇒ Precititat absent = reactie Rivalta (-)
Pleurezie - EMPIEM
 Prezenta puroiului in cavitatea pleurala:
 resturi celulare
 leucocite
 proteine
 Cauze:
 propagarea unui focar pneumonic
 ruperea unui abces pulmonar
 propagarea unei infectii subdiafragmatice
 infectie pleurala posttraumatica
Pleurezie - CHILOTORACE
 Prezenta limfei in cavitatea pleurala:
 Ruptura ductului toracic
 posttraumatica
 postoperatorie

 Obstructie ductului toracic

 tumorala
 adenopatii (metastaze ganglionare)
Pleurezie - HEMOTORACE
 Prezenta sangelui in cavitatea pleurala
 Cauze:
 trauamtism toracic, neopalsm pulmonar (refacere rapida,
citologie neopalzica), chirurgia toracica, ruptura de anevrism Ao,
dupa punctie pleurala la pacientii cu trat. anticoagulant sau
sindrom hemoragipar
 Complicatie: fibrotorace (hemotoracele mediu si mare)
Tip Volum (mL) Tratament
Mic 300 - 500 Resorbtie spontata
Mediu 500 – 1000 Drenaj
Mare > 1000 Drenaj + hemostaza chirurgicala
Bolile vasculare pulmonare
Embolia pulmonara
Hpertensiunea pulmonara
Embolia pulmonara
 Obstructia acuta a unei ramuri a arterei pulmonare
1. Trombotica (cel mai frecvent) = tromembolism (TEP)
 90% din cazuri - trombembolism din tromboza venoasa profunda a
membrelor inferioare
 10% - cardiopatie emboligena (Dreapta)
2. Grasime = embolie grasoasa
 din MRH – fracturi, chirurgia soldului / genunchiului
 tesut adipos – traumatisme masive
3. Bula de aer = embolie gazoasa (perfuzie iv)
4. Lichid amniotic (in timpul travaliului)
Embolia pulmonara - patogeneza
 Triada Virchow:
1. Staza venoasa Factori DECLANSATORI
2. Leziune endoteliala
3. Stare de hipercoagulabilitate Factor FAVORIZANT

Factorii de risc ai Factorii de risc ai

⇔
trombemboliei trombozei venoase
Factori declansatori ai TEP
Staza venoasa Lezarea endoteliului

 obezitate  interventii chirurgicale

 sarcina/nastere pe micul bazin
 repaus prelungit la pat (ginecologice)
 infarct miocardic  interventii ortopedice
 fibrilatie atriala (AD)
 IC congestiva
Factor favorizant al TEP
 Hipercoagulabilitatea primara
 mutatia fact. V Leiden: rezistent la actiunea factorilor
anticoagulanti solubili endogeni
 deficit de factori anticoagulanti endogeni: proteina C si S,
antitrombina III (AT-III)
 Hipercoagulabilitatea secundara
 cresterea productiei de procoagulanti:
 boala neoplazica, LES
 cresterea rezistentei la anticoagulantii endogeni:
 contraceptive orale, fumatul
Fiziopatologia TEP
 Obstructia vasculara mecanica prin tromb/embol
 Consecinte:
1. Tulburari hemodinamice
2. Alterarea ventilatiei pulmonare
3. Alterarea schimburilor gazoase
TEP – tulburarile hemodinamice
Creste rezistenta vasculara pulmonara
- obstacol MECANIC + VASOCONSTRICTIE reflexa -

Dilatarea/disfunctia VD
Insuficienta cardiaca dreapta

Bombeaza septul inteventricular Compresiunea

Scade umplerea VS
Scade DC arterei coronare drepte

↓ ↓ Q coronarian ↓ ↓ TA

Ischemia VS Colaps circulator Ischemia/infarctul

infarctul VS soc cardiogen VD
TEP – alterarea ventilatiei pulmonare
Alterarea VENITILATIEI PULMONARE

Bronhoconstrictie Hipoperfuzie Edem/hemoragie

in aria afectata alveolara alveolara

↓ Productia de
Stimularea receptorilor
surfactant
de iritatie
Colaps alveolar cu arii
de atelectazie
Hiperventilatie
↓ Complianta cu tahipnee de
↑ RAW pulmonara repaus

Cresterea travaliului respirator