Sunteți pe pagina 1din 17

Definiţie

• alterare funcţională respiratorie parţial reversibilă, progresivă


• răspuns inflamator pulmonar anormal la gaze şi particule
• alterarea funcţiei respiratorii
1. afectarea căilor aeriene mici (bronşiolită obstructivă)
2. distrucţie alveolară parţială (emfizem)

Caracteristici:

• se poate preveni şi trata


• unele efecte extrapulmonare pot contribui la severitatea bolii la unii pacienţi
• bronşită cronică (termen clinic) = tuse + expectoraţie 3 luni/an, 2 ani consecutiv, fără
altă cauză, poate preceda instalarea limitării funcţionale
• există BPOC fără tablou de bronşită cronică

Afectarea funcţională respiratorie datorată:

• bronşiolitei obstructive (afectare de căi respiratorii mici + inflamaţie cronică,


remodelare bronşică)
• distrucţiei parenchimatoase (emfizem) prin inflamaţie cronică = se pierd legăturile
dintre alveole şi căile aeriene mici, scade reculul elastic al plămânului, căile aeriene
mici nu mai rămân deschise în expir

Clasificarea spirometrică

foloseşte:

• FEV1 in % din cea prezisă


• FEV1/FVC după bronhodilatator (400μg salbutamol)

• stadiul I (BPOC uşoară) FEV1/FVC < 0.7; FEV1 ≥ 80% după bronhodilataţie
• stadiul II (BPOC moderată) FEV1/FVC < 0.7; 80% > FEV1 ≥ 50%
• stadiul III (BPOC severă) FEV1/FVC < 0.7; 50% > FEV1 ≥ 30%
• stadiul IV (BPOC foarte severă) FEV1/FVC < 0.7;

50% > FEV1 ≥ 30% + insuficienţă respiratorie cronică sau

FEV1 < 30%

Epidemiologie

• morbiditate
o = nr de vizite la medic + nr internări în spital + nr vizite la camera de gardă
o dificil de apreciat datorită
 lipsei simptomelor in stadiul I
 prezenţei comorbidităţilor
 lipsei paturilor disponibile în spital
 subdiagnosticării prin spirometrie incorectă sau fără bronhodilatator
• mortalitate
o greu de apreciat datorită confuziei cu insuficienţa cardiacă
o 1990: a şasea cauză de deces
o 2020 …a treia cauză de mortalitate
o factori de risc pentru mortalitate: boli cardiovasculare asociate, insuficienţă
respiratorie, varsta, diabet zaharat, folosire indelungata a corticosteroizilor oral
• costuri
o în UE: 56% din costul tuturor bolilor respiratorii (6% din bugetul pentru
sănătate)

Factori de risc
Interacţiune genă–mediu

• predispoziţia genetică
o deficit de α1-antitripsină (inhibitor circulant al proteazelor serice)
o cromozomul 2, braţul scurt: gene ce cresc susceptibilitatea la BPOC
• expunerea la particule inhalatorii
o fum de tutun
o pulberi ocupaţionale (organice, anorganice)
o poluarea caselor prin încălzire (sau prepararea mesei) cu biomasă în spaţii
prost ventilate
o poluarea atmosferică urbană
• dezvoltarea pre şi post-natală a pulmonului (ex. greutatea mică la naştere)
• stressul oxidativ endogen (fagocite), exogen (fum de tutun)
• sex (femeile au căi aeriene mai mici, pereţi mai groşi şi sunt mai susceptibile la tutun;
bărbaţii fac mai des emfizem pulmonar)
• vârsta
• infecţiile respiratorii
• astmul bronşic (20% din pacienţi dezvoltă obstrucţie ireversibilă)
• tuberculoza
• statusul socioeconomic
• starea de nutriţie (scade masa şi forţa musculaturii respiratorii)
• comorbidităţile

Patogeneză

• inflamaţie
o distrugere tisulară = emfizem pulmonar
o reparaţie anormală = fibroză de căi aeriene mici
• stress oxidativ
• raport proteaze/antiproteaze
o proteaze serinice
 elastaza neutrofilului
 catepsina G
 proteinaza III
o antiproteaze serinice
 α1-antitripsina
 α1-antichimiotripsina
 inhibitorul leucoproteazei secretorii
o proteaza cisteinice: catepsinele B, K, L, S
o antiproteaze cisteinice: cistatine
o metaloproteinaze: MMP-8, MMP-9, MMP-12 (matrix-metaloproteinază)
o inhibitori tisulari ai MMP (1–4)

Modificări anatomopatologice

• căi aeriene mari = trahee + bronşii mai mari de 2mm


o celule inflamatorii
 macrofage
 limfocite T citotoxice (CD8+)
 neutrofile, eozinofile
o modificări structurale
 creşte numărul celulelor caliciforme
 hipertrofie glandulară submucoasă
 metaplazie scuamoasă
• căi aeriene mici (bronşiole mai mici de 2mm)
o celule inflamatorii
 macrofage
 limfocite T (CD8+ > CD4+)
 limfocite B, foliculi limfoizi
 fibroblaşti
 neutrofile
 eozinofile
o modificări structurale
 îngroşarea peretelui bronşiolar
 fibroză peribronşică
 exsudat inflamator luminal
 îngustarea căilor aeriene
• parenchim pulmonar
o celule inflamatorii
 macrofage
 limfocite T CD8+
o modificări structurale
 distrugerea peretelui alveolar
 apoptoza celulelor epiteliale şi endoteliale
 emfizem centrolobular = dilataţie şi distrugere a bronşiolelor
respiratorii (la fumători)
 emfizem panacinar = distrugerea sacilor alveolari şi a bronşiolelor
respiratorii (în deficitul de α1-AT)
• circulaţia pulmonară
o celule inflamatorii
 macrofage
 limfocite T
o modificări structurale
 îngroşarea intimei—disfuncţie endotelială
 îngroşarea muscularei—HTAp

FIZIOPATOLOGIE

1. LIMITAREA FLUXULUI DE AER ŞI CAPTURA AERULUI


o cai aeriene mici: inflamatie, fibroză, exudat ⇒ ↓FEV1, ↓FEV1/FVC
o distrucţia alveolară se asociază cu distrugerea legăturilor dintre alveole şi căile
aeriene mici ⇒ ↓ capacitatea inspiratorie (volumul curent + volumul inspirator
de rezerva), ↑ volumul rezidual ⇒ hiperinflatie dinamică, mai ales la efort
2. ANOMALII IN SCHIMBURILE GAZOASE = ↓ O2, ↑ CO2 prin
o pierderea suprafeţei alveolare de schimb
o obstrucţia căilor aeriene mici
o alterarea funcţiei muşchilor respiratori
o scăderea patului vascular pulmonar
3. HIPERSECREŢIA DE MUCUS
o hiperplazie mucoasă cu creşterea numărului de celule caliciforme
o creşterea numarului glandelor submucoase prin iritaţie cronică (noxe)
o acţiunea stimulantă a mediatorilor şi proteazelor
4. HIPERTENSIUNEA PULMONARA
o vasoconstricţie hipoxică a arterelor pulmonare mici → hiperplazie intimală →
hipertrofie şi hiperplazie musculară
o răspuns inflamator endovascular → disfuncţie endotelială
o pierderea patului capilar alveolar în emfizem
o HVD → CPC
5. MODIFICĂRI SISTEMICE
o caşexie (pierderea masei non-grase)
o pierderea masei musculare (apoptoză, atrofie de neutilizare)
o osteoporoză
o depresie
o anemie normocromă, normocitară
o risc crescut de boli cardiovasculare asociate nivelurilor crescute de proteină C
reactivă
o glaucom

10

Diagnostic pozitiv
• TABLOU CLINIC
o subiectiv
 dispnee
 progresivă
 persistentă
 se agravează la efort
 e prezentă în stadiul III, poate apărea din stadiul II
 tuse
 prezentă în stadiul III
 poate apărea din stadiul I
 expectoraţie
 defineşte bronşita cronică (≥ 3 luni pe an, doi ani consecutiv)
 când e purulentă poate marca o acutizare
 dureri toracice
 după efort
 localizare nespecifică prost delimitată
 caracter muscular
 datorate contracţiei izometrice a muşchilor intercostali
 scădere ponderală/inapetenţă
 sincopă la tuse
 fracturi costale
 depresie/anxietate
• antecedente heredo-colaterale de BPOC sau alte boli respiratorii cronice
• antecedente personale patologice: astm bronşic, alergii, sinuzită, polipi nazali, infecţii
respiratorii în copilărie
• condiţii de viaţă şi muncă: fumat, noxe profesionale
• medicaţie concomitentă (ex: betablocante)
• EXAMEN OBIECTIV
o inspecţie
 cianoză centrală
 elemente de emfizem pulmonar
 tiraj subxifoidian intercostal
 polipnee de repaus (peste 20/min)
 respiraţie cu buzele ţuguiate
 folosirea muşchilor respiratori de rezervă (scaleni,
sternocleidomastoidieni)
 edeme (CPC)
o palpare
 nespecifică
 nu se palpează şocul apexian
 se palpează ficatul mult sub rebord, chiar în absenţa hepatomegaliei
reale (care poate insoti CPC)
o percuţie—hipersonoritate
o auscultaţie
 murmur vezicular diminuat
 wheezing
 sibilante
 subcrepitante
 ronflante
 asurzirea zgomotelor cardiace
• EXPLORĂRI PARACLINICE
o spirometrie
 metoda standardizată, reproductibilă
 indicată la toţi pacienţii care ar putea avea BPOC pentru diagnostic,
aprecierea severitatii si monitorizarea progresiei bolii
 permite aprecierea raspunsului la tratament
 ↓ FVC=volumul expirat fortat după un inspir forţat
 ↓ FEV1=volumul expirat fortat în prima secundă după un inspir forţat
 FEV1/FVC după bronhodilatator < 0.7
 ↓ PEF
o test de reversibilitate la bronhodilatator
 la pacienţi stabili clinic
 la 15 minute dupa administrarea a 400mug salbutamol inhalator
 în absenţa medicaţiei betamimetice (6/12 ore) sau cu teofilină retard
(24 ore)
 o creştere mai mare de 200ml si cu mai mult de 12% din FEV1 bazal =
obstrucţie reversibilă
o radiologie
 hiperinflaţie (aplatizarea hemidiafragmelor, creşterea volumului
transparenţei retrosternale)
 hipertransparenţă
 îngustarea rapidă a opacităţilor vasculare
o CT
 diagnostic diferenţial
 preoperator
o gazometrie sanguină—se indică dacă:
 FEV1 < 50% din prezis
 exista semne clinice de insuficienţă respiratorie
 exista semne de CPC
o screening pentru dificitul de α1AT la pacienţii caucazieni cu istoric de BPOC la
vârstă mai mică de 45 de ani şi la cei cu istoric familial de BPOC

11

Evaluarea severităţii

Criterii:

• simptome (tuse, expectoraţie, dispnee, wheezing)


• modificări spirometrice
• prezenţa complicaţiilor

Scor de severitate a dispneei:

• 0: dispnee la efort mare


• 1: dispnee la mers în pas vioi pe teren plat sau pe pantă uşoară
• 2: încetinirea ritmului de mers faţă de alţi oameni şi întreruperea unui mers de voie din
cauza dispneei
• 3: oprirea din mers după mai puţin de 100m sau după câteva minute din cauza dispnee
• 4: dispnee la îmbrăcat sau dezbrăcat; nu părăseşte casa din cauza dispneei
Indicele BODE pentru aprecierea severităţii BPOC:

variabilă punctaj
0 1 2 3
BMI >21 ≤ 21
O(bstrucţie)
FEV1(%) ≥65 50–64 36–49 ≤ 35
D(ispnee) 0–1 2 3 4
E(xerciţiu)
mers 6 min ≥ 350m 250–349m 150–249m≤ 150m

BODE supravieţuire la 4 ani


0–2 80%
3–4 67%
5–6 57%
7–10 18%

12

Diagnostic diferenţial

1. astm bronşic
o debut în tinereţe sau copilărie
o simptome variabile de la o zi la alta
o simptome noaptea sau dimineaţa devreme
o asociază rinită sau eczemă
o istoric familial de astm bronşic
o obstrucţia spirometrică reversibilă
2. insuficienţa cardiacă
o subcrepitante fine bazal bilateral
o cardiomegalie radiologic
o EPA radiologic
o spirometrie cu restricţie, nu obstrucţie
3. bronşiectazii
o expectoraţie voluminoasă
o de obicei infecţie bacteriană
o subcrepitante groase
o hipocratism digital
o CT, Rx dilataţii bronşice, îngroşarea peretelui bronşic
4. tuberculoza
o orice vârstă
o diagnostic radiologic
o confirmare microbiologică
o context epidemiologic
5. bronşiolită obliterantă
o debut la tineri nefumători
o istoric de PR sau expunere la noxe inhalatorii
o la CT zone hipodense
o = inflamaţie, fibroză, a pereţilor bronşiolari care duce la îngustare şi torsiune
6. panbronşiolită difuză
o bărbaţi nefumători
o sinuzită cronică
o Rx/CT opacităţi nodulare mici centrilobulare, hiperinflaţie
o = boală inflamatorie pulmonară idiopatică cu inflamaţie în toate straturile
bronşiolelor respiratorii

13

Urmărirea bolii

• spirometrie: dacă se agravează simptomele


• gazometrie: dacă SO2 < 92% în aer atmosferic
• evaluarea PAP: pentru diagnosticul diferenţial
• evaluare elementelor de CPC: clinic, ECG, Rx, eco cord, scinti, RMN
• CT sau scintigrafie pulmonară de ventilaţie-perfuzie: preoperator
• hematocrit: > 55% = policitemie (1/4 sunt anemici=prognostic prost)
• funcţia muşchilor respiratori: apreciată prin măsurarea presiunii maxime inspiratorii şi
expiratorii în cavitatea bucală
• polisomnografie
• teste de efort

14

TRATAMENT
REDUCEREA FACTORILOR DE RISC

• ÎNTRERUPEREA FUMATULUI
o sfat dat de personalul medical la orice vârstă, oricărui fumător, bolnav sau nu
o programe comunitare
o farmacoteraptie:
 nicotină
 transdermic, sublingual, spray inhalabil, spray nasal, gumă de
mestecat
 contraindicaţii: AI, IMA, AVC, ulcer netratat
 max. 8 săptămâni, din care 4 săpt. doza maximă, apoi se scade
progresiv
 15’ înainte şi în timpul mestecatului gumei nu bea decât apă
 antidepresive: Bupropion, Nortriptilină
• REDUCEREA EXPUNERII PROFESIONALE
o controlul strict al nivelului de noxe inhalate la locul de muncă
o educarea muncitorilor, managerilor, medicilor de familie asupra riscurilor
expunerii profesionale
o informarea angajaţilor asupra efectului fumatului de agravare a efectului
noxelor profesionale asupra plămânului
o măşti de protecţie
• REDUCEREA POLUĂRII ATMOSFERICE ÎN CASĂ ŞI ÎN AFARA EI
o dacă se foloseşte combustibil solid pentru încălzire este necesară o bună
ventilaţie
o pacienţii să urmăreasca nivelul de poluare atmosferică iar dacă acesta este
crescut să stea în casă sau, afară, să evite efortul

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

• BRONHODILATATOARELE
o cresc FEV1 prin modificarea tonusului musculaturii netede a căilor aeriene sau
prin modificarea reculului elastic [constantei de elasticitate a plămânului]
o nu modifică progresia bolii sau prognosticul în stadiul I
o se dau ca tratament cronic sau la nevoie
o efecte adverse mai importante la administrarea orală faţă de cea inhalatorie —
se preferă formele inhalatorii
o efecte adverse mai multe decât la astmatici (comorbidităţi)
o necesită educaţia pacientului pentru administrarea corectă a inhalatoarelor
o utilizarea spacer-elor pentru inhalare
o se prefera bronhodilatatoarele inhalatorii cu acţiune prelungită
o se preferă combinarea bronhodilatatoarelor din clase diferite, individualizat
o cresc capacitatea de efort, chiar când nu cresc FEV1
• β2-AGONIŞTII
o ↑ AMPc în celula musculară netedă prin stimularea receptorilor β2
o oral/inhalator (administrarea orală: absorbţie lentă şi are multe efecte adverse)
o acţiune scurtă
 4–6h ... 8 (levalbuterol)
 fenoterol 100–200μg
 levabuterol 45–90μg
 salbutamol (albuterol) 100, 200μg
 terbutalină 400,500μg
o acţiune lungă: 12h
 formoterol 4.5–12μg/puff
 arformoterol – pt nebulatoare
 salmeterol 25–50μg/puff
o efecte adverse
 tahicardie sinusală, tulburări de ritm (rar cu tratament inhalator)
 tremor
 hipo-K (în special la asocierea cu tiazidice)
 creşterea consumului de O2
• ANTICOLINERGICELE
o blochează efectul acetilcolinei asupra receptorilor M3, M2, M1
o efect mai lung decât al β-mimeticelor (6–9h pentru cele cu acţiune scurtă şi
24h pentru cele cu acţiune lungă)
o acţiune scurtă (6–9h)
 bromură de ipratropiu 20–40μg
 bromură de oxitropiu 100μg
o acţiune lungă (≥24h)
 tiotropium 18μg
o efecte adverse
 atac acut de glaucom la administrarea pe mască facială
 uscăciunea gurii, gust metalic
 simptome prostatice
• METILXANTINELE
oinhibitori selectivi de fosfodiesterază
otoate studiile asupra efectului metilxantinelor în BPOC au fost făcute cu
preparate cu acţiune prelungită
o dozele mici reduc numărul de exacerbări dar nu ameliorează parametrii
spirometrici
o dozele mari dilată eficient bronşiile dar au efecte adverse
o preparate
 aminofilina: oral 200–600mg, i.v. 240 mg
 teofilina: oral 100–600mg
o efecte adverse:
 tahiaritmii atriale, ventriculare
 convulsii
 cefalee
 insomnie
 greaţa
 pirozis
o metabolismul teofilinei (CYP450-1A2) este:
 crescut de fumat, alcool, tratament anticonvulsivant, rifampicină
 scăzut de vârsta înaintată, hipoxemie, acidoză respiratorie, insuficienţă
cardiacă, ciroză hepatică, eritromicină, chinolone, cimetidină, viroze,
unele plante medicinale, polymorfismul genetic al enzimei 1A2
• GLUCOCORTICOIZII
o mai puţin utili decât în astm
o inhalabili:
 indicaţi în tratamentul cronic la cei cu BPOC III, IV şi la cei cu
exacerbări frecvente
 cresc riscul de pneumonie
 nu reduc mortalitatea
 efecte adverse: osteoporoză (controversată)
 utilizaţi în combinaţie cu bronhodilatatoare
o orali
 de durată scurtă (2 săptămâni): prednison 5–60mg, metilprednisolon
 de durată lungă: efecte adverse numeroase (de ex: miopatia steroidiană
poate accelera evoluţia spre insuficienţă respiratorie)
o TRATAMENT FARMACOLOGIC ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE
 din STD I:
 controlul factorilor de risc
 vaccinare antigripală
 bronhodilatatoare cu acţiune scurtă la nevoie (dispnee)
 din STD II:
 bronhodilatatoare cu acţiune lungă, cronic
 reabilitare
 ± teofilină
 din STD III:
 se asociază corticosteroizi inhalatorii dacă exacerbările sunt
frecvente
 din STD IV:
 se asociază O2 dacă există insuficienţă respiratorie cronică
 tratament chirurgical
o ALTE INTERVENŢII FARMACOLOGICE
 vaccinarea
 antigripală: reduce morbi-mortalitatea cu până la 50%
 antipneumococică la cei peste 65 de ani
 terapie de creştere a α1-antitripsinei
 antibiotice—NU profilactic
 mucolitice: ambroxol, erdosterină, carbocisteină; scad nr de exacerbări
la cei care nu au tratament cu corticosteroid inhalator
 antioxidanţi
 imunostimulanţi, imunomodulatori—OM-85f lizat bacterian oral,
Bronhovaxom, Luivac

TRATAMENT NEFARMACOLOGIC

• REABILITARE
o reduce simptomele
o creşte calitatea vieţii
o reduce numărul şi durata spitalizărilor
o reduce anxietatea şi depresia legate de BPOC
o îmbunătăţeşte supravieţuirea
o îmbunătăţeşte performantă la testul de mers de 6’ cu cca 50m
o alegerea pacienţilor: probabil că cei cu stadiul V de dispnee nu răspund
o 3 componente
 exerciţiul fizic
 indicaţii nutriţionale
 educaţie
o exerciţiul fizic

11 stabilirea toleranţei la efort printr-un test de efort: consumul


maxim de O2, AV maximă, efortul maxim (METS); sau test de mers 6’
11 program de exerciţii 10–45’ zilnic/săptămânal pentru ≥28
sesiuni în 4–10 săptămâni
 programele mai lungi au efecte mai bune
 cel mai simplu: mers în pas vioi pe coridor până la un total de
20’ cu pauzele impuse de dispnee (exerciţiu de rezistenţă)
 exerciţii de forţă în membrele superioare
 antrenamentul musculaturii inspiratorii
o indicaţii nutriţionale

pentru a evita scăderea ponderală excesivă (↓ BMI = predictor


independent de mortalitate)
 mese mici şi repetate pentru cei care fac dispnee de la efortul de a lua
masa
 corectarea viciilor dentare
 administrare de suplimente nutriţionale
 OXIGENOTERAPIA
o trei căi de administrare
 pe termen lung
 în timpul efortului
 pentru tratamentul dispneei acute
o scop
SO2 > 90%
paO2 > 60mmHg
o oxigenoterapia pe termen lung (> 15h/zi)
 creşte supravieţuire la pacienţii cu insuficienţă respiratorie
 poate scădea PAPV
 previne progresia HTAP
 indicaţii:
 PaO2 < 55 mmHg + SO2 < 88%
 PaO2 < 55 mmHg + SO2 > 88% dacă există HTAP, CPCr,
policitemie
 în timpul zborului cu avionul se creşte fluxul
o oxigenoterapie în timpul efortului—de exemplu, la urcat scările
 VENTILAŢIA NEINVAZIVĂ
o cu presiune negativă sau pozitivă
o pentru exacerbări în BPOC
o std IV: doar cu presiune pozitivă NIPPV (noninvasive intermittent positive
pressure ventilation)
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

11 BULECTOMIA

11 se poate face toracoscopic


11 ameliorează dispneea, îmbunătăţeşte spirometria
11 indicată dacă:

11 capacitatea de difuzie este bună


11 nu există hipoxemie semnificativă
11 este evidentă reducerea regională a perfuziei, cu restul
plămânului bine perfuzat
11 se operează dacă bula este >50% dintr-un hemitorace
2. CHIRURGIA DE REDUCERE A VOLUMULUI PULMONAR
11 părţi de pulmon sunt rezecate pentru a reduce hiperinflaţia şi a
creşte eficienţa mişcărilor respiratorii
11 pentru cei cu emfizem al lobilor superiori
3. TRANSPLANT PULMONAR
11 creiterii
11 FEV1 < 35% din valoarea prezisă
11 paO2 < 55–60 mmHg
11 paCO2 > 50mmHg
11 HTAp secundară
11 complicaţii

 mortalitate operatorie
 rejet acut
 bronşiolită obliterantă
 infecţii cu CMV, fungi, bacterii
 boli limfoproliferative

15
ACUTIZAREA BPOC

• definiţie: un eveniment în evoluţia naturală a BPOC caracterizat caracterizat prin


modificarea notabilă a gradului dispneei, tusei şi expectoraţiei cu debut brusc şi care
necesită modificarea tratamentului
• epidemiologie: mortalitatea în acutizări cu hipercapnie e 10%; 40% în următorul an
dacă necesită ventilaţie mecanică
• factori de prognostic negativ:
o vârsta înaintată
o FEV1 ↓
o diabet zaharat
o comorbidităţi
• cauze:
o infecţie
o poluarea aerului
• diagnostic:
o agravarea dispneei
o agravarea tusei
o modificarea culorii şi consistenţei sputei
• aprecierea severităţii:
o clinic: folosirea muşchilor respiratorii accesori; tiraj; agravarea sau apariţia
cianozei; apariţia edemelor; instabilitate hemodinamică; semne de I.V.Dr;
confuzie/somnolenţă
o spirometrie—nerecomandată
o pulsoximetrie, gazometrie sanguină: paO2 < 60mmHg, SO2 < 90mmHg, paCO2
> 50 mmHg

insuficienţă respiratorie + pH< 7.36 + paCO2 > 45–60mmHg ⇒ indicaţie de


ventilaţie mecanică

o radiologic diagnostic diferenţial cu TEP


o examen de spută dacă nu există răspuns la tratament antibiotic empiric
• diagnostic diferenţial:
o pneumonie
o IC (↑ BNP)
o pneumotorax
o pleurezie
o TEP
o aritmie cardiacă
o noncomplianţă la tratament confundată cu o acutizare
• TRATAMENTUL LA DOMICILIU
o bronhodilatatoare
 se creşte doza şi ritmul de administrare a β2-agoniştilor
 se asociază cu anticolinergice
o glucocorticosteroizi
 sistemic dacă FEV1 < 50%, 30–40 mg prednison/zi, 7–10 zile
 inhalator: Budesonid prin nebulizator (scade riscul de hiperglicemie,
atrofie musculară)
o antibiotice
• TRATAMENTUL ÎN SPITAL
o criterii de internare:
 dispnee de repaus brusc instalată
 BPOC sever anterior acutizării
 apariţia de cianoză, edeme
 lipsa răspunsului la tratament la domiciliu
 comorbidităţi semnificative
 exacerbări frecvente
 aritmii nou apărute
 diagnostic neclar
 vârstă înaintată
 absenţa asistenţei la domiciliu
o indicaţii pentru internare în ATI
 dispnee severă
 alterarea statusului mental (confuzie, letargie, comă)
 paO2 < 40mmHg
 paCO2 > 60 mmHg
 pH < 7,25
 indicaţie de ventilaţie mecanică invazivă
 instabilitate hemodinamică (necesar de vasopresoare)
o abordare la camera de gardă:
 aprecierea severităţii: simptome, gazometrie, Rx
 oxigenoterapie
 repetarea gazometriei şi EAB la 30–60’ de oxigenoterapie
 bronhodilatatoare
 se creşte doza şi frecvenţa beta-agoniştilor
 se asociază anticolinergice
 se folosesc spacer-e sau nebulizatoare
 se asociază metilxantine intravenos
 glucocorticoizi oral sau intravenos
 antibiotice
 se asociază suport ventilator
 se asociază HGMM
• ANTIBIOTICELE ÎN TRATAMENTUL ACUTIZĂRILOR
o scad dispneea, volumul şi purulenţa sputei
o indicaţii
 pentru cei cu accentuarea dispneei + creşterea volumului sputei +
creşterea purulenţei sputei
 pentru cei cu 2 simptome dintre care unul este creşterea purulenţei
sputei
 pt cei cu acutizări severe care necesită ventilaţie mecanică invazivă sau
neinvazivă
o tipuri de microorganisme
 grup A: exacerbări uşoare, absenţa factorilor de prognostic negativ

H. influenzae, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Clamidia


pneumoniae, virusuri

 grup B: exacerbări moderate cu factori de prognostic negativ


grup A + K. pneumoniae, E. coli, Proteus, Enterobacter

 grup C: exacerbări severe cu factori de risc pentru infecţia cu


Pseudomonas aeruginosa (ex: ventilaţie mecanică, spitalizare recentă,
administrare de peste 4 ori a AB în ultimul an, acutizări severe)

grup B + P. aeruginosa

o tipuri de antibiotice (3–7 zile)


 grupa A; dacă este un singur simptom nu se administrază antibiotice

I: betalactamine, tetracicline, cotrimoxazol p.o.

II: betalactamine + inhibitori de betalactamază (sulbactam, tazobactam,


acid clavulanic), macrolide, cefalosporine gen 2 şi 3, ketolide
(telitromicină), p.o.

 grup B

I: betalactamine cu inhibitor de betalactamază p.o.

II: fluorochinolone (gemifloxacină, levofloxacină, moxifloxacină) p.o.

parenteral: betalactamine + inhibitor de betalactamază, cefalosporine


generaţia 2 şi 3, fluorochinolone (levofloxacină, moxifloxacină)

 grup C

p.o. fluorochinolone (ciprofloxacină, levofloxacină doză mare)

parenteral - fluorochinolone (ciprofloxacin’ă, levofloxacină în doză


mare); betalactamine active pe pseudomonas

• SUPORT VENTILATOR
o scade mortalitatea şi morbiditatea
o ameliorează simptomele
o neinvaziv/invaziv
o neinvaziv (NIV)
 ameliorează acidoza respiratorie
 scade frecvenţa respiratorie
 scade severitatea dispneei
 scade durata spitalizării
 scade necesarul de IOT
 indicaţii
 dispnee severă cu folosirea mm respiratorii accesorii
 acidoză pH < 7,35
 hipercapnie paCO2 > 45 mmHg
 frecvenţa respiratorie > 25/’
 contraindicaţii
 stop respirator
 indstabilitate cardiovasculară
 modificări ale statusului mental
 risc crescut de aspiraţie
 secreţii abundente, vâscoase
 intervenţii chirurgicale recente BMF sau gastroesofagiene
 traumatisme craniofaciale
 anomalii nasofaringiene
 arsuri
 obezitate extremă
o invazivă
 indicaţii
 eşecul NIV sau contraindicaţie
 dispnee severă cu folosirea mm accesorii
 polipnee > 35/’
 hipoxemie
 pH< 7,25
 paCO2 > 60mmHg
 stop respirator
 somnolenţă, confuzie
 hipotensiune, şoc
 alte complicaţii: sepsis, anomalii metabolice, TEP, pleurezie
masivă
 complicaţii
 pneumonie
 barotraumă
 dependenţa de VM
• ALTE MĂSURI
o hidratare parenterală
o suplimente nutritive
o profilaxia TVP: mecanică, HGMM
o stimularea tusei
o tapotaj
o drenaj postural
• CRITERII DE EXTERNARE
o utilizarea beta-mimeticelor la intervale de peste 4h
o pacientul e capabil să meargă prin salon
o doarme fără să-l trezească frecvent dispneea
o a fost clinic stabil în ultimele 24h
o gazometrie sanguină stabilă în ultimele 12–24h
o a înţeles când şi cum să folosească medicaţia
o e în stare să se descurce acasă

16

DEFICITUL DE α1-ANTITRIPSINĂ

• boală genetică datorată producţiei deficitare de α1-antitripsină


• suspectat dacă:
o E.P. sub 45 de ani
o E.P. în absenţa factorilor de risc (fumat, expunere profesională)
o E.P. sever radiologic (Rx, CT), în special în baze
o E.P. care asociază:
 paniculită necrotizantă
 vasculită C-ANCA pozitivă
 bronşiectazii
 boală hepatică de etiologie neclară
 AHC de deficit de α1-antitripsină sau AHC pentru oricare din condiţiile
de mai sus
• diagnostic
o dozarea α1-antitripsină serice (150–350 ng/dl)
o tiparea inhibitorilor de proteinază (PI)
o determinarea mutaţiilor în cele două copii ale genei SERPINA 1 care codifică
α1-antitripsină (MM, MS, MZ, MNull, SZ, ZNull, ZZ, SS, Null)
• diagnostic diferenţial
o α1-antitripsină scăzută şi în
 SDR al nou-născutului
 pierdere proteică severă
 boală hepatică terminală
 mucoviscidoză
o α1-antitripsină crescută chiar şi la cei cu deficienţă genetică în
 boli inflamatorii
 cancer
 boli hepatice
 sarcină
 tratament estrogenic
• tratament
o transplant pulmonar
o perfuzie de α1-antitripsină purificată
o vitamina E ameliorează disfuncţia hepatică asociată deficitului la copii
o modificarea stilului de viaţă
 renunţarea la fumat
 renunţarea la ocupaţii cu fum sau particule
 exerciţiu fizic regulat, nutriţie bună