Boala pulmonară obstructivă

cronică
G lobal Initiative for Chronic
O bstructive
L ung
D isease 2017

Prof. Dr. Hab. LAURENŢIU ŞORODOC

ERS-ATS COPD Guidelines European

Respiratory Society
•Definiţii, Clasificare
•Epidemiologia BPOC
•Factori de risc
•Patogenie, Morfopatologie,
Fiziopatologie
•Diagnostic
•Management
 Definiţii
Societatea Americană de Pneumologie 2000

• Boala obstructivă pulmonară cronică

(BPOC) este definită ca o stare patologică
caracterizată prin obstrucţia fluxului de aer
datorită obstrucţiei bronşice sau
emfizemului pulmonar.
• Obstrucţia fluxului de aer este în general
progresivă şi poate fi insoţită de
hiperreactivitatea căilor aeriene bronşice
care poate fi parţial reversibilă.
• Bronşita cronică este caracterizată
prin secreţia excesivă a mucusului din
bronhii şi se manifestă prin episoade
infecţioase (tuse) de cel puţin 3 luni pe an
în ultimii 2 ani consecutiv, în absenţa
oricărei alte afecţiuni care poate justifica
acest simptom.
• Emfizemul pulmonar se se
caracterizează prin dilatarea permanentă
şi anormală a căilor aeriene situate distal
de bronşiola terminală cu distrugerea
pereţilor interalveolari şi fără fibroză
evidentă.
 ! N.B.
• Bronsita cronica este definita ca un termen
clinic, in timp ce emfizemul pulmonar este
definit ca un termen morfologic.

• BPOC este definit şi clasificat (gradat) în

termeni funcţionali (spirografici) !!!
 Clasificarea FLETCHER a tipului
de BPOC
CRITERII
Anatomopatologice
Fiziopatologice
Clinico-evolutive  se clasificã în:
Paraclinice

BPOC tip A
cu predominenţa emfizemului (,,pink puffer” – dispneici roz)

BPOC tip B
cu predominenţa bronşitei (,,blue bloater” – cianozaţi buhãiţi)
 Definiţie - GOLD 2006
• ,,Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD) is a preventable and treatable disease
state with some extrapulmonary effects that may
contribute to the severity in individual patients.
• Its pulmonary component is characterised by
airflow limitation that is not fully reversible.
• The airflow limitation is usually progressive and
associated with an abnormal inflammatory
response of the lungs to noxious particles or
gases, primarily caused by cigarette smoking.,,
 GOLD 2017
Boala comuna, ce poate fi prevenita si
tratata, care este caracterizata prin
simptome respiratorii persistente si
limitarea fluxului de aer
care sunt cauzate de
anormalitati ale cailor respiratorii si/sau
alveolelor,
de obicei cauzate de
expunere semnificativa la particule
nocive sau gaze.
 ...BPOC
• BPOC este o stare patologică ce poate fi prevenită şi
tratată, având unele manifestări extrapulmonare care
pot contribui la severitatea bolii la unii pacienţi.

• Componenta pulmonară se caracterizează prin

limitarea (obstrucţia) curentului de aer, care nu este
complet reversibilă.

• Limitarea (obstrucţia) curentului de aer este de

obicei progresivă şi se asociază cu un răspuns
inflamator pulmonar anormal la particule nocive sau
gaze, cauzate în primul rând de fumul de ţigarete.
 Clasificarea severităţii BPOC prin spirometrie

Stadiul I: Uşor FEV1/FVC < 0.70 (VEMS/CVF)

FEV1 > 80% teoretic (prevăzut)

Stadiul II: Moderat FEV1/FVC < 0.70

50% < FEV1 < 80% teoretic

Stadiul III: Sever FEV1/FVC < 0.70

30% < FEV1 < 50% teoretic

Stadiul IV: Foarte Sever FEV1/FVC < 0.70

FEV1 < 30% teoretic or
FEV1 < 50% teoretic plus
insuficienţă respiratorie cronică
 Stadiul I: Uşor
• FEV1/FVC < 0.70 (VEMS/CVF)
FEV1 > 80% teoretic (prevăzut)

Simptome (tuse cronică şi producţie de

spută) pot fi prezente, dar NU MEREU.

Pacientul de obicei nu conştientizează

afectarea pulmonară.
 Stadiul II: Moderat
• FEV1/FVC < 0.70 (VEMS/CVF)
• 50% < FEV1 < 80% teoretic

• Dispnee la efort
• Tuse şi expectoraţie – prezente în
episoade frecvente

• Stadiul tipic de prezentare la medic pentru

simptome pulmonare cronice sau
exacerbări.
 Stadiul III: Sever
• FEV1/FVC < 0.70
• 30% < FEV1 < 50% teoretic

• Dispnee severă cu reducerea capacităţii de

efort. Astenie. Repetate exacerbări.

• Mare impact asupra calităţii vieţii

pacientului.
 Stadiul IV: Foarte Sever
• FEV1/FVC < 0.70
• FEV1 < 30% teoretic sau FEV1 < 50%
teoretic plus insuficienţă respiratorie cronică
(PaO2 < 60 mm Hg +/- PaCO2 > 50 mm
Hg; CPC)
• St IV chiar la VEMS > 30% în prezenţa
IRespCr şi a CPC
• Calitatea vieţii sever compromisă,
exacerbări ameninţătoare vital
•Definiţii, Clasificare
•Epidemiologia BPOC
•Factori de risc
•Patogenie, Morfopatologie,
Fiziopatologie
•Diagnostic
•Management
BPOC-ul este o boala facuta de om. Spre deosebire de TBC, de exemplu,
care a fost cu noi dintotdeauna, BPOC-ul vine din <<civilizatie>>: fumat,
poluare etc. Ca atare, vreau sa tineti minte ca schimbarea stilului de viata
este esential in BPOC
 EPIDEMIOLOGIA BPOC
• Problemă în creştere de sănătate publică: cauză
majoră de morbiditate şi mortalitate.
• Patologie ,,scumpă’’:
– Direct – dg şi management medical
– Indirect – consecinţele dizabilităţii, concedii,
pensionare, mortalitate prematură, costuri familiale de
ingrijire.
• Prevalenţa BPOC se estimează că va creşte în
următoarele decenii datorită continuei expuneri
la FR şi schimbării structurii de vârstă a
populaţiei.
 BPOC: Studiu de prevalenţă în America Latină

Prevalenţa
FEV1/FVC < 0.70
post-bronchodilator
creşte gradat cu
vârsta (ex. 5 oraşe
latino-americane)

Sursa: Menezes AM et al. Lancet 2005

 BPOC - mortalitate
• Mortalitate (global) în creştere -The Global
Burden of Disease Study: a 6-a cauză în
1990, a 3-a cauză de mortalitate în 2020 !
(fumat, îmbătrânirea populaţiei)
– Creştere în SUA şi Canada
– Uşoară scădere în Europa

• In SUA in 2000, numărul deceselor prin BPOC a

fost mai mare printre femei decât printre bărbaţi.
 BPOC, mortalitatea pe sexe
U.S., 1980-2000
Număr de decese x 1000

70

60

50 Men

40
Women
30

20

10

0
1980 1985 1990 1995 2000

Sursa: US Centers for Disease Control and Prevention, 2002

 Sursa: NHLBI/NIH/DHHS

Ratele de deces în SUA 1965-1998

Proportion of 1965 Rate
3.0
3.0
Coronary Stroke Other CVD COPD All Other
2.5
2.5 Heart Causes
Disease
2.0
2.0

1.5
1.5

1.0
1.0

0.5
0.5

–59% –64% –35% +163% –7%

0.0 0
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
Sursa: Jemal A. et al. JAMA 2005

Dintre primele
6 cauze de
deces în SUA,
doar BPOC a
crescut
constant din
1970
•Definiţii, Clasificare
•Epidemiologia BPOC
•Factori de risc
•Patogenie, Morfopatologie,
Fiziopatologie
•Diagnostic
•Management
 Factorii de risc pentru BPOC
1. Genetici
2. Expunerea la particule: fumat, poluare (indoor, outdoor).
3. Creşterea şi maturizarea pulmonară (evenimente
perinatale şi boli ale copilăriei).
4. Stresul oxidativ
5. Sexul
6. Vârsta
7. Infecţiile bronhopulmonare recurente
8. Statusul socioeconomic
9. Nutriţia
10. Astmul bronşic
 Predispoziţia genetică
• Boală poligenică
• predispoziţie genetice in dezvoltarea emfizemului
pulmonar in deficitul de alfa 1 antitripsina (important
inhibitor circulant al proteazelor serice) – recesivă, N.
Europeni.

• Populatia are in general 2 gene M desemnate ca fiind inhibitori de

proteaze tip MM si avand niveluri serice de alfa 1 antitripsina
>2,5g/l. Persoanele care au alte gene (Z sau S) in special cei care
sunt homozigoti ZZ sau SS au niveluri serice apropiate de zero dar
mai frecvent <0,5g/L si dezvolta emfizem panacinar sever in decada
3 sau 4 de viata, predominant in baza pulmonului.
• Alte modificări genice posibile: TGF-b1 (transforming growth factor),
m EPHX1 (microsomal epoxide hydrolase 1), TNF – alfa (tumoral
necrosis factor.
 Fumatul
• fumatul ţigaretelor este cea mai frecventă cauză identificată. Se
coreleaza atat cu bronşita cronică cât şi cu emfizemul pulmonar.

• Fumatul îndelungat blochează mişcările cililor, inhibă funcţia

macrofagelor alveolare, conducând la hipertrofia şi hiperplazia
glandelor ce secretă mucus şi determină eliberarea rapidă a
enzimelor proteolitice din PMN.

• Inhalarea fumului de ţigara poate produce o creştere a rezistenţei

căilor aeriene datorită contracţiei musculaturii netede prin
mecanism vagal, probabil prin stimularea receptorilor iritanţi din
submucoasă.

• Obstrucţia căilor aeriene este cel mai precoce efect mecanic

demonstrabil la tinerii fumători şi obstructia poate dispărea complet
după abandonarea fumatului – pentru cazurile mai puţin severe –
dar reversibilitatea nu este completă pentru obstrucţia mai
pronunţată.
Eduard Munch: “Autoportret cu tigara”
 Fumatul...
• Fumătorii de pipă şi trabuc...
• Nr total de pachete/an
• Vârsta de start
• Fumatul pasiv
• Fumatul în sarcină – implicaţii pt făt:
dezvoltarea pulmonară şi implicaţiile
asupra sistemului imun...
 Substanţe poluante ocupaţionale
• Expunerea profesională la pulberi organice şi
anorganice sau gaze toxice şi fum este în corelaţie
directă cu incidenţa şi gravitatea BPOC,
accelerând declinul funcţiei pulmonare.

• ATS: 10-20% din BPOC

• Cei mai afectaţi sunt muncitorii din industria

maselor plastice şi a bumbacului.
 Poluarea casnică (indoor)
Arderea (încălzire, prep hranei) în spaţii slab
ventilate
• prin foc deschis
• sobe slab funcţionale
Ex: lemn, cărbune, biomasă
Femei, copii: 2 mil decese/an.
Prevalenţă crescută: Orientul mijlociu,
Africa, Asia (ţări în dezvoltare).
 Poluare atmosferică (outdoor)
• zonele urbane industrializate.
• impact mai redus comparativ cu fumatul
• pulberi organice si anorganice: dioxid de
siliciu, dioxid de sulf.
• Rol important: combustia derivaţilor de
petrol (vehicule !)
 Creşterea şi maturizarea
pulmonară
• Orice eveniment ce afectează creşterea
pulmonară în timpul gestaţiei şi a copilăriei
are potenţial de creştere a riscului
individual de dezvoltare a BPOC.

• Asociere pozitivă între greutatea la

naştere şi FEV1 la vârsta adultă !
(Lawlor DA & all: Association of birth weight with adult lung function:
findings from the British Women’s Heart and Health Study and a meta-
analysis. Thorax 2005;60(10):851-8)
 Stresul oxidativ
• Plămânii sunt continuu expuşi oxidanţilor,
generaţi atât endogen (fagocite sau alte celule)
cât şi exogen (poluanţi, fumat).
• Există oxidanţi intracelulari – derivaţi din
transportul mitocondrial de electroni.
• Protecţia antioxidantă: sisteme enzimatice şi
non-enzimatice.
• Oxidanţi>antiox = stres oxidativ
– Determină injurii pulmonare directe
– Iniţiază inflamaţia pulmonară
 Sex
• Rol neclar – studii contradictorii
• Trecut: prevalenţa şi mortalitatea BPOC:
B> F
• Studii – ţări dezvoltate: B=F (fumat ?)
• Studii: F sunt mai susceptibile la efectul
fumatului decât B !!!
 Infecţii br-pulm recurente
• Virale micoplasmice sau bacteriene
(copilărie).
• Inducerea şi progresia inflamaţiei
br-pulmonare.
• Susceptibilitatea la infecţii virale este
legată şi de greutatea la naştere.
• Rol şi în exacerbările BPOC (rinovirusuri).
 Status socioeconomic
• Riscul de BPOC este invers
proporţional cu statusul socioeconomic

• ? Poluare casnică, de mediu, aglomerare,

nutriţie slabă...
 Nutriţia
• Rol neclar
• Malnutriţia şi scăderea în greutate -
reduc masa ms respiratori şi
contractilitatea fibrelor restante.
• CT pulmonar – femei cronic malnutrite
(anorexie nervoasă) – modificări
EMFIZEM-like
• Studii pe animale: infometarea – lez
emfizematoase.
 Astmul bronşic
• FR – evidenţe neconcluzive (studii în
desfăşurare)

• 12*- 20** % risc de a dezvolta BPOC al

pacienţilor astmatici:
– Obstrucţie ireversibilă
– Coeficient de transfer redus

*Silva GE & all: Chest 2004

**Vonk JM &all: Thorax 2003
 FR - gazdă Expuneri
Factori genetici Fumatul (ţigarete)
Sex
Statusul socio-economic
Hiperreactivitate bronşică, IgE şi
Ocupatie
astmul
Poluarea mediului (atmosferică)
Evenimente perinatale şi boli ale copilăriei
Infecţii bronhopulmonare recurente
Nutriţie

Nutrition

Infections

Socio-economic
status

Aging Populations
•Definiţii, Clasificare
•Epidemiologia BPOC
•Factori de risc
•Patogenie, Morfopatologie,
Fiziopatologie
•Diagnostic
•Management
 Patogeneza BPOC
FUMATUL
Particule de biomasă
Prafuri
Factori ce ţin de gazdă
Mecanisme amplificatoare

INFLAMAŢIA PULMONARĂ
Anti-oxidanţi Anti-proteinaze

Stres
oxidativ ↑Proteinaze

Mecanisme
de reparare

Patogenia BPOC
Sursa: Peter J. Barnes, MD
 MP
• In BC se observă îngroşarea submucoasei
cu acumularea de mucus aderent în căile
aeriene bronşice.
• Indicele Reid reprezintă raportul dintre
grosimea glandelor submucoase şi cea a
peretelui bronşic. La persoanele
sănătoase indicele Reid este de 0,44+/-
0,09 iar in BC este de 0,52+/-0,08
 MP 2
• in BPOC tip B obstrucţia masivă a căilor aeriene se
produce la nivelul bronşiilor mici (non cartilaginoase-
bronşiole):
– hiperplazia celulelor caliciforme , depozite intraluminale de
mucus
– celule inflamatorii în mucoasă şi submucoasă: NEUTROFILE,
MACROFAGE, LIMFOCITE (CD8+)
– edeme
– fibroză peribronşică
– număr crescut de celule musculare netede (hiperplazice şi
hipertrofiate)
• Hipersecreţia de mucus îmbracă pereţii bronşici si
astupă bronşiolele.
• Edemul mucoasei reduce în plus calibrul căilor aeriene şi
pe măsură ce gradul obstrucţiei creşte în expir aerul este
blocat in alveole.
Inflammatory Cells Involved in COPD
Cigarette smoke
(and other irritants)

Epithelial Alveolar macrophage

cells

Chemotactic factors

CD8+
Fibroblast lymphocyte

Neutrophil Monocyte
Neutrophil elastase
PROTEASES Cathepsins
MMPs

Fibrosis Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion

(Obstructive (Emphysema)
bronchiolitis)
Source: Peter J. Barnes, MD
 MP3
• Patogeneza emfizemului pare a fi datorată lizei
excesive a elastinei şi altor structuri proteice din
parenchimul pulmonar de către elastază şi alte proteaze
derivate din neutrofilele pulmonare, macrofage si celule
mononucleare. Rezultatul constă în distrugerea pereţilor
alveolari, pierderea reculului elastic pulmonar şi în
formele severe pulmonul devine o masă de bule.
• Emfizemul se clasifică conform localizării leziunilor în:
1. emfizem centroacinar (sunt lezate doar alveolele din jurul
bronşiolelor respiratorii)
2. emfizem panacinar (este implicat tot acinul) şi
3. emfizem neregulat (proces de distrucţie parcelară
parenchimatoasă pulmonară, fără lezarea preferenţială a
structurilor acinare)
Morfopatologie: Modificările parenchimului pulmonar in
BPOC

Distrucţia pereţilor alveolari

Pierderea elasticităţii

Distrucţia patului capilar

pulmonar

↑ Celulele inflamatorii
macrofagele, CD8+ limfocitele

Sursa: Peter J. Barnes, MD

 Obstrucţia în BPOC
INFLAMAŢIA

Afectarea căilor aeriene mici: Distrucţia parenchimului:

•Inflamaţia căilor aeriene
•Remodelarea căilor aeriene
(bronşiolită obstructivă)
•Pierderea conexiunilor dintre alveole
– bronşiole
•Pierderea elasticităţii pulmonare
(emfizem)

OBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE MICI

(SPIROMETRIE)
 INFLAMAŢIA PULMONARĂ
↓Anti-proteinaze
Anti-oxidanţi
Alfa 1 antitripsina
Alfa 1 antichimotripsina
Stres
Factorul inhibitor tisular al
oxidativ MMP (TIMP1-4)

Mec amplificator
Markeri: peroxid de H, 8- izoprostan (în
spută, aer exp, sg), peroxinitrit (NO + H+) ↑Proteinaze
Oxidanţii: generaţi de fum din cel inflam
(M, N). Derivate din cel inflam şi epiteliale
Ef: activarea genelor inflamatorii, Elastaze
inactivarea antiproteazelor, stimularea
secr de mucus, stimularea exudaţiei Catepsine B, K, L, S (cistein – pr)
plasmatice
Matrix-metaloproteaze(MMP8, 9,12)

Patogenia BPOC
 ASTHMA COPD
Allergens Cigarette smoke

Ep cells Mast cell Alv macrophage Ep cells

CD4+ cell Eosinophil CD8+ cell Neutrophil

(Th2) (Tc1)

Bronchoconstriction Small airway narrowing

AHR Alveolar destruction

Airflow Limitation
Reversible Irreversible

Source: Peter J. Barnes, MD

Fiziopatologie - BPOC
 1. Limitarea (obstrucţia) curentului de
aer
• Apreciat prin VEMS.
• Hiperinflaţie cu aer încarcerat (air trapping) –
expir prelungit, hipersonoritate...
• Hiperinflaţia reduce şi capacitatea de inspir:
capacitatea funcţională reziduală creşte în
special la efort (hiperinflaţie dinamică) = dispnee
şi limitarea capacităţii de efort.
• Bronhodilatatoarele reduc încarcerarea şi reduc
volumele pulmonare – ameliorarea simptomelor
şi a capacităţii de efort.
 2. Alterarea schimburilor gazoase
• Hipoxie şi hipercapnie.

• Severitatea se corelează cu PaO2 şi cu

alterarea raportului ventilaţie – perfuzie
(Va/Q)
 3. Hipersecreţia de mucus

• Este determinată de bronşiolita cronică şi

nu este automat asociată obstrucţiei
4. Hipertensiunea pulmonară în BPOC
Hipoxia cronică

Vasoconstricţie pulmonară

Hipertrofie ms
Hipertensiune pulmonară Hiperplazie intimală
Fibroză
Obliterare
Cord pulmonar
Edem
Deces
Sursa: Peter J. Barnes, MD
 5. Fenomene sistemice
• Caşexie
• Pierderea tesutului adipos
• Pierderea masei ms scheletale (apoptoză, atrofie)
• Osteoporoză
• Depresie
• Anemie cronică (normocromă, normocitară)
• Risc crescut de boli cardiovasculare ( ↑CRP)

Expl: Creşterea concentraţiei mediatorilor inflamaţiei: TNF-alfa, IL-6, radicali

liberi de oxigen
•Definiţii, Clasificare
•Epidemiologia BPOC
•Factori de risc
•Patogenie, Morfopatologie,
Fiziopatologie
•Diagnostic
•Management
 Spirometrie =>
Diagnostic •
Gradele GOLD 1-4
Gradul de reversibilitate pentru terapie – NU este
recomandat.

Simptomatologie:
Factori de
dispnee mMRC &
Simptome risc scor CAT (COPD
Dispnee Gazda
Tuse cronica Tutun Assessment Test)
Sputa Ocupatie Evaluarea riscului de
Poluare
Spirometrie exacerbare
IT<0,70
Evaluarea
comorbiditatilor
Alte teste paraclinice
 Istoric si simptome
• Desi din punct de vedere patologic
bronsita cronica cat si emfizemul
pulmonar sunt diferite ele adesea
coexista, iar proportia relativa si
importanta fiecareia in parte poate fi
dificil de apreciat si individualizat.
• BPOC se contureaza intr-un spectru, ca
BC forma pura pe de o parte si ca EP
pur pe de alta parte.
SUSPICIUNEA DE DIAGNOSTIC
DISPNEE •Expiratorie (expir prelungit)
•Progresivă (în timp),
•creşte la efort,
•persistentă (zilnic)
TUSE CRONICĂ •poate fi intermitentă
•poate fi neproductivă

EXPECTORAŢIE •orice tip de expectoraţie

cronică poate indica BPOC
CRONICĂ
EXPUNERE LA •fumatul
•expuneri la particule sau gaze
FACTORI DE RISC
 Predominant emfizem Predominant bronsitic
”pink puffers” (A) ”blue bloaters” (B)

Vârsta de diagnostic 60 ani 50 ani

Dispnee Severă Uşoară spre moderată,

constant progresiv intermitent

Sputa Mucoasă aerată - redusă Purulentă aderentă -

abundentă
Tuse Dupa apariţia dispneei Inainte de apariţia dispneei,
persistentă

Infecţii bronşice (exacerbări) Mai puţin frecvent Mai frecvent

Episoade de insuficienţă Adesea în cazurile terminale Repetat

respiratorie

Cord pulmonar cronic Rar - în ultimii ani de viaţă Frecvent (precoce în

evoluţie)

Predomină în anamneză Dispnee Tuse (mari fumători)

Culoarea feţei şi a pielii Normal colorat (necianotic) Cianoză centrală

Constituţia Astenic (scădere ponderală) Supraponderal

 EXAMENUL FIZIC - inspecţia
A- Predominant emfizem B- Predominant bronşitic
•Creşterea diametrului toracic •Torace normal conformat (de obicei).
antero-posterior comparativ cu
diametrul sagital.
•Scăderea simetrică a amplitudinii
excursiilor costale.
•Fără folosirea aparentă a muşchilor
•Utilizarea cu fiecare inspir a respiratorii accesori.
muşchilor respiratori auxiliari (scaleni
şi sternomastoidieni) – hipertrofie.
•Tahipnee •Frecvenţă respiratorie normală sau
uşor crescută
•Distensie venoasă jugulară
(umplere venoasă) în expir şi
colabare în inspir
•Spatiile intercostale inferioare
retractile la fiecare inspir
•Excavarea fosei suprasternale si
supraclaviculare in inspir
 EXAMENUL FIZIC- percuţia
A- Predominant emfizem B- Predominant bronşitic

Hiperrezonanţă difuză Rezonanţă crescută

accentuată moderat sau normal
 EXAMENUL FIZIC - ascultaţia
A- Predominant emfizem B- Predominant bronşitic
•Diminuarea murmurului •Murmur vezicular normal.
vezicular.
•Absenţa sau puţine •Raluri ronflante mari şi
ronhusuri şi sibilante la wheezing cu locaţii şi
sfârşitul expirului. intensităţi variabile după
accesele de tuse.
•Expir prelungit. •Expir prelungit
 EXAMENUL RADIOLOGIC
A- Predominant emfizem B- Predominant bronşitic
•hiperinflaţie pulmonară •îngroşarea pereţilor bronşici, cu aspect
–hipertransparenţa neobişnuită a ariilor tubular sau de „şina de tramvai”
pulmonare cu dispariţia desenului •întărirea desenului bronhovascular („plămâni
vascular periferic murdari”)
–diafragm coborât, aplatizat cu
amplitudine de deplasare redusă (<2cm -
radioscopie)
–hipertransparenţă largă retrosternală -
pe radiografia toracică de profil
•modificări buloase – bule parenchimatoase
sau subpleurale
•cord mic, verticalizat – silueta cardiaca este •cord mare orizontalizat – silueta cardiacă
alungită şi îngustă poate deveni mai proeminentă prin dilataţie
atrială şi ventriculară dreaptă

(fara modificari caracteristice pe radiografie)

 Spirometria şi alte TESTE FUNCŢIONALE
PULMONARE
A- Predominant emfizem
•Tulburări de ventilaţie:
Parametrii statici: capacitatea
pulmonara totala si VR sunt
invariabil crescute
Parametrii dinamici scăzuţi
(VEMS;PEF (debitul expirator de
vârf,))
•Reculul elastic sever scazut
•Tulburări de difuziune: scazuta
(capacitatea pulmonului de a
transfera CO2)
- Tulburări ale raportului
ventilaţie/perfuzie (Xe 133, N2, He)
B- Predominant bronşitic
•Tulburări de ventilaţie:
Parametrii statici : CPT adesea
normal si VR scăzut
Parametrii dinamici scăzuţi:
PEF invariabil scăzut (↓↓) .
VEMS este scăzut, ca şi raportul
VEMS/CV forţată.
•Reculul elastic normal spre uşor
scăzut
•Capacitatea de difuziune – normal
spre uşor scăzută
•Tulburări ale raportului
ventilaţie/perfuzie (Xe 133, N2, He)
 GAZELE SANGVINE şi Ht
A- Predominant emfizem B- Predominant bronşitic
–PaCO2 persistent 35- –PaCO2 cronic 50-
40mmHg (normocapnic) 60mmHg (hipercapnie)
sau 45-50 (hipercapnie –PaO2 cronic 45-
moderată) 60mmHg (hipoxemie
–PaO2 cronic 65- severă)
75mmHg (hipoxemie –Ht>50-55% (policitemie
moderată) secundară datorată
–Ht<50% hipoxemiei)
 Alte explorări paraclinice
complementare
• Examenul sputei: PMN, M, markeri inflamatori. În
timpul exacerbarii bolii examenul sputei poate
evidentia S. Pneumoniae, H. Influenzae sau M.
Catarrhalis.
• ECG poate indica:
• Tahicardie sinusală, aritmie supraventriculară
sau ventriculară.
• Hipertrofie ventriculară dreaptă şi hipertrofie
atriala dr (cord pulmonar cr).
 Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Assessment of COPD
 Assess symptoms
Assess degree of airflow limitation using
spirometry
Use the COPD Assessment Test(CAT)
Assess risk of exacerbations
Assess comorbidities or
mMRC Breathlessness scale
or
Clinical COPD Questionnaire (CCQ)
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Assessment of Symptoms
COPD Assessment Test (CAT): An 8-
item measure of health status
impairment in COPD
(http://catestonline.org).

Breathlessness Measurement using the

Modified British Medical Research
Council (mMRC) Questionnaire: relates
well to other measures of health status
and predicts future mortality risk.
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
 Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Assessment of Symptoms
Clinical COPD Questionnaire (CCQ):
Self-administered questionnaire developed
to measure clinical control in patients with
COPD
(http://www.ccq.nl).

© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Modified MRC (mMRC)Questionnaire

© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

 Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Assessment of COPD
 Assess symptoms
 Assess degree of airflow limitation
using spirometry
Use spirometry
Assess for grading severity
risk of exacerbations
Assess comorbidities
according to spirometry, using four
grades split at 80%, 50% and 30% of
predicted value

© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Combined Assessment of COPD

(GOLD Classification of Airflow Limitation) 4

>2
(C) (D)

(Exacerbation history)
3

Risk
Risk

2
1
(A) (B)
1 0

mMRC 0-1 mMRC > 2

CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
 Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Combined Assessment of COPD

Assess symptoms first

If mMRC 0-1 or CAT < 10:

(C) (D) Less Symptoms (A or C)

If mMRC > 2 or CAT > 10:

More Symptoms (B or D)

(A) (B)
mMRC 0-1 mMRC > 2
CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
 Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Combined Assessment of COPD

Assess risk of exacerbations next
(GOLD Classification of Airflow Limitation)

If GOLD 1 or 2 and only

4 0 or 1 exacerbations per year:

(Exacerbation history)
3
(C) (D) >2
Low Risk (A or B)

If GOLD 3 or 4 or two or
Risk

Risk
more exacerbations per year:
2 1 High Risk (C or D)
(A) (B) (One or more hospitalizations
1 0 for COPD exacerbations
should be considered high
mMRC 0-1 mMRC > 2 risk.)
CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
 Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Combined Assessment of COPD

Use combined assessment
(GOLD Classification of Airflow Limitation)

Patient is now in one of

4 four categories:

(Exacerbation history)
(C) (D) >2
3 A: Les symptoms, low risk
Risk

Risk
B: More symptoms, low risk
2 1
(A) (B) C: Less symptoms, high risk
1 0
D: More symptoms, high
mMRC 0-1 mMRC > 2 risk
CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Combined Assessment of COPD

(GOLD Classification of Airflow Limitation) 4

>2
(C) (D)

(Exacerbation history)
3

Risk
Risk

2
1
(A) (B)
1 0

mMRC 0-1 mMRC > 2

CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
 Global Strategy for Diagnosis, Management and
Prevention of COPD

Combined Assessment
of COPD
When assessing risk, choose the highest risk
according to GOLD grade or exacerbation
history. One or more hospitalizations for COPD
exacerbations should be considered high risk.)

Patien Characteristic Spirometric Exacerbations mMRC CAT

t Classification per year
Low Risk
A GOLD 1-2 ≤1 0-1 < 10
Less Symptoms
Low Risk
B GOLD 1-2 ≤1 >2 ≥ 10
More Symptoms
High Risk
C GOLD 3-4 >2 0-1 < 10
Less Symptoms
High Risk ≥ 10
D GOLD 3-4 >2 >2
More Symptoms
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
ABCD 2017 Diferenta:
FEV nu
mai este
pe Oy
La nivel
individual
FEV isi
pierde din
precizie
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. BPOC: debut decada 4-5; simptome lent progresive; istoric important de
tabagism; dispnee la efort; obstrucţie în mare măsură ireversibilă.
2. ASTMUL BRONŞIC: debut în copilărie sau tinereţe; simptome variabile
de la o zi la alta; simptome mai ales noaptea/dimineaţa; alergii, rinită +/-
eczeme; istoric familial de astm; obstrucţie în mare măsură reversibilă.
3. INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ CONGESTIVĂ: raluri umede fine
la baze; Rx – cardiomegalie +/- edem pulmonar; istoric de afecţiune
cardiacă; Spirometria – reduceri ale volumelor, nu sdr. Obstructiv.
4. BRONŞIECTAZIA: cant mari de spută purulentă; infecţii bacteriene
recurente, hemoptizie, degete hipocratice; Rx şi bronhoscopia – dilataţii
bronşice.
5. TBC: debut la orice vârstă; context epidemiologic; Rx – infiltrate
pulmonare diverse; confirmare microbiologică;
6. FIBROZĂ CHISTICĂ: copii şi adulţi tineri...
7. Deficit sever de alfa 1 antitripsina (emfizem panacinar precoce in decada
3 sau 4 de viata , poate aparea ciroza hepatica si carcinom
hepatocelular)
 COMPLICAŢII
1. Infecţii respiratorii recurente (bronşita acută, pneumonie).

2. Hipertensiune pulmonara si CPC sunt rezultatele finale

inevitabile ale BPOC, dacă nu apar anterior alte complicaţii
ameninţătoare vital.

3. Insuficienţa respiratorie cronică şi encefalopatia

hipercapnică sunt comune în BPOC avansat.

4. Pneumototaxul spontan apare la un număr mic de pacienţi cu

emfizem pulmonar datorită atacurilor severe de tuse sau prin
ruptura bulelor pulmonare.

5. Policitemia secundară (producţie crescută de eritropoietină prin

hipoxemie, leucocitele şi trombocitele nu sunt afectate şi nu apare
splenomegalie).

6. Hemoptizia se poate produce prin bronşita cronică sau poate

semnala existenţa unui carcinom bronhopulmonar.

7. Gastrite, ulcergastric sau duodenal (hipersecreţie acidă

datorită cant crescute de acid carbonic – precursor al HCl - în
plasma bronşiticilor)
•Definiţii, Clasificare
•Epidemiologia BPOC
•Factori de risc
•Patogenie, Morfopatologie,
Fiziopatologie
•Diagnostic
•Management
 1. PROFILAXIA PRIMARĂ
• Tratamentul prompt şi corect al infecţiilor
respiratorii acute
• Evitarea fumatului.
• Evitarea frigului, umezelii, pulberilor,
gazelor – în special la cei cu bronşite
acute.
• Salubrizarea locuinţelor şi igienizarea
locurilor de muncă.
 2. PROFILAXIA SECUNDARĂ
(A EXACERBĂRILOR)

• Evitarea pasajului rapid de la cald la rece.

• Evitarea ingestiei de lichide reci după
efort.
• Schimbarea locului de muncă – la nevoie.
• Suprimarea fumatului
• Imunizare (la imunocompetenţi sub 55 ani):
– Vaccin antipneumococic (o dată în viaţă)
– Vaccin antigripal (în fiecare an – noiembrie).
 Brief Strategies to Help the
Patient Willing to Quit Smoking

• ASK Systematically identify all

tobacco users at every visit.
• ADVISE Strongly urge all tobacco
users to quit.
• ASSESS Determine willingness to
make a quit attempt.
• ASSIST Aid the patient in quitting.

• ARRANGE Schedule follow-up contact.

 Obiectivele tratamentului
1. Ameliorarea simptomelor şi a calităţii
vieţii.
2. Ameliorarea funcţiei pulmonare şi
reducerea ratei de declin a acesteia.
3. Prevenirea şi tratamentul exacerbărilor şi
complicaţiilor.
4. Creşterea speranţei de viaţă a pacienţilor
cu BPOC.
 Indicaţii de spitalizare
1. Exacerbare însoţită de febră,
expectoraţie abundenţă, insuficienţă
respiratorie acută.
2. Complicaţii: pneumonii, Br-pn, IC,
tromboembolism pulmonar.
3. Agravare iatrogenă: hipnotice,
tranchilizante, diuretice
 DIETA
MALNUTRIŢIA ( slăbeşte ms resp) ŞI
OBEZITATEA (rol în disfuncţia
respiratorie) AU EFECTE
DEFAVORABILE.
• Alimentaţie normoproteică, hiperlipidică şi
hipoglucidică
 ARSENAL TERAPEUTIC
I.DEZOBSTRUCŢIA BRONŞICĂ
II. Ameliorarea schimburilor
respiratorii şi restabilirea
homeostaziei
III. Ameliorarea funcţiei ventilatorii
prin mijloace de consolidare
1. Antiinfecţioase
2. Bronhodilatatoare
3. Fluidifiante, expectorante, mucolitice.
1. Oxigenoterapie
2. Analeptice respiratorii
3. Corecţia hipercapniei şi a acidozei
4. Corecţia tulburărilor circulatorii
5. Dietă hiposodată
6. Sângerări
7. Diuretice + cardiotonice
8. Anticoagulante.
1. Gimnastică respiratorie
2. Gimnastică medicală
3. Climatoterapie.
 Trat antiinfecţios
• În puseul de acutizare:
– Afebrili: Cotrimoxazol 480 mg – 2 cp x 2/zi sau Vibramicină 1cp
= 100mg/12h (prima zi), apoi 1 cp/zi, sau Amoxicilină-clavulanat
500 mg/8 h
– Febrili (antibiogramă): Moxifloxacină (Avelox) 400 mg/zi sau
cefuroxim 1500 mg/8 h sau Amoxicilină-clavulanat 500 mg/6 h

• Între pusee:
– Vacccin antipneumococic şi antiviral
– Adm profilactică 10 zile/lună – iarna: Cotrimoxazol 1 cp x 2/zi –
fără beneficii (GOLD 2006)
 Trat bronhodilatator - permanent
I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe

 FEV1/FVC < 70%

 FEV1 < 30%

 FEV1/FVC < 70%
predicted
 FEV1/FVC < 70%
or FEV1 < 50%
 FEV1/FVC < 70%  30% < FEV1 < 50%
predicted plus
 50% < FEV1 < 80% predicted
chronic respiratory
 FEV1 > 80% predicted
failure
predicted
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination
Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
repeated exacerbations
Add long term
oxygen if chronic
respiratory failure.
Consider surgical
treatments
Bronhodilatatoarele
 Anticolinergicele
• Ipratropium, oxitropium, tiotropium
• Blocarea receptorilor M3 (+M2 – act scurtă; +M1
– act lungă)
• Efectul anticolinergicelor de scurtă durată este
mai prelungit (până la 8 ore) decât cel al beta2
agonistilor de scurtă durată.
• Tiotropium – actiune 24 h.
• EFECTE ADVERSE: datorită absorbţiei reduse
au efecte sec reduse: uscăciunea mucoaselor,
gust metalic, glaucom.
 Beta 2 adrenergice
• Relaxarea ms netede bronşice
• Tratamentul oral: efect mai tardiv şi ES
mai mari.
• Fenoterol, Salbutamol şi Terbutalină: 2
doze la 4-6 ore
• Salmeterol şi Formoterol: 2 doze la 12 ore
• Efecte sec: TS şi precipitarea aritmiilor
cardiace (rar la inhalare); tremor;
hipokaliemie;
 Metilxantine
• Inhibitoare selective de fosfodiesterază
• Preparatele retard sunt preferate
• Doze retard: 200 mg la 12 h crescută la
nevoie cu 100-200 mg/zi la 3-7 zile, fără a
depăşi 1000 mg/zi.
• La doze mari se monitorizează
aminofilemia.
• Ef sec: toxicitate crescută = ATENŢIE !
– Aritmii SV şi V; convulsii, cefalee;
 N.B! Bronhodilatatoare
1. Bronhodilatatoarele au un rol central în
tratamentul controlului simptomelor în BPOC.
2. Terapia inhalatorie este preferată.
3. Alegerea între clase depinde de răspunsul
individual, disponibilitate şi efecte secundare.
4. Bronhodilatatoarele cu acţiune lungă sunt mai
eficiente şi mai convenabile.
5. Combinaţiile cresc eficienţa şi scad efectele
secundare
GLUCOCORTICOIZII
(corticoterapia)
 Indicaţii
• 20% din pacienţii cu BPOC – st III
1. Răspuns parţial sau nesatisfăcător la
bronhodilatatoare.
2. VEMS sub 1 litru şi IT sub 60%
3. Insuficienţă respiratorie severă
• Oral – prednison 40 mg/zi max 14 zile
(0,5mg/kgc/zi) – scădem doza la creşterea
VEMS cu 15-20%; înlocuit cu aerosoli
• i.v. HHC 100-200 mg/zi x 7 zile – cazuri
severe: 500-800 mg/zi sau Metilprednisolon
o,5 mg/kgc/6h x 3 zile
 Corticoizi- aerosoli
• ,,Nu modifică declinul pe termen lung al
VEMS la pacienţii cu BPOC,,
• Stadiul III, IV – evidenţe A – reduce
exacerbările.
• Beclometazonă, Budesonid, Fluticazonă
• Se preferă combinaţii: C + beta 2 LA; Ex:
formoterol/budesonid sau
salmeterol/fluticazonă
Fluidifiante, expectorante şi
mucolitice
 Mucus bronşic
• Strat profund – fluid – faza de sol (cili)

• Strat superficial – vâscos – faza de gel

(favorizează transportul mucociliar)
 Indicaţii
• Secreţii vâscoase, elastice: MUCOLITICE

• Secreţii ultrafluide: MUCOREGULATORI

(de obicei la sfârşitul episodului de
exacerbare).
 Mucomodificatoare

• I. Mucolitice – rup punţile disulfurice dintre 2

funcţii thiol (reduc coeziunea şi vâscozitatea): N-
acetil cisteina 200 mg x 2/zi.

• II. Mucoregulatoare – stimulează secreţia

sialomucinelor acide, restructurează mucusul
crescându-i vâscozitatea, ameliorând transportul
muco-ciliar: Carbocisteină 750 mg x 3/zi;
Bromhexin 30 mg x 3/zi; Ambroxol 30 mg x 3/zi
 Oxigenoterapia
• IND: a) hipoxemie – sondă, 2-4l/min;
b) hipercapnie peste 70 mmHg – O2 intermitent
30 min + aspiraţie +/- resp asistată mecanic
• Oxigenoterapie cronică (rezervoare şi
extractoare):
1. Hipoxemie severă de efort (PaO2 sub 40 mm Hg) cu
creşterea patentă a toleranţei de efort
postoxigenoterapie.
2. Hipoxemie severă persistentă (PaO2 sub 55 mm
Hg) după rezolvarea episodului de acutizare.
O2 scade Ht, RVP şi PAP + scade mortalitatea
la 1 an cu 50 % !!!
 Tratamentul poliglobuliei
• + acidoza + staza = favorizarea fen de
microagregare şi microtromboze pulm.

1. Sângerarea (Ht peste 60%): 300-400 ml la 2-3

zile până la normalizarea Ht. Prea des –
stimulează eritropoeza.

2. Anticoagulare:
– Heparină 1 f la 8 h 10 zile, apoi 1 f la 12 h 10 zile,
sau
– Calciparină 10.000-15.000 UI s.c. La 12 h
 Alte tratamente
• Gimnastică respiratorie – educarea diafragmului.
• Gimnastică medicală – readaptare la efort.
• Respiraţie cu buzele protruzionate.
• Educarea tehnicii de tuse.
• Drenaj postural nocturn
• Terapia ocupaţională (psihoza de inactivitate).
• Climatoterapia submontană (500-700 m:
Govora, Slănic Moldova).
• Tratament chirurgical: bulectomia, transplant de
1 pulmon
 Încercări terapeutice
• Agenţi antioxidanţi

• Agenţi antiproteazici

?
 Schimbari majore 2017
Definitia
BPOC
ABCD Masuri non-farma Extra

Extinsa pentru a Clasificarea • Tehnica • Abordare

include ABCD este inhalatorie personalizata
impactul rafinata
• Reabilitare • Criterii de
simptomelor pentru a
respiratorie externare si
respiratorii si folosi numai
rolul tesutului • Self- urmarire
• simptome
pulmonar si management • Comorbiditati
respiratorii
anormalitatile
• Ingrijiri integrate
de cai • exacerbari
si paleative
respiratorii in
dezvoltarea
BPOC.

“ individual patient factors may be considered when

evaluating a patient's need for supplemental oxygen
 Uf ! S-a terminat !

Mulţumesc pentru interesul dumneavoastră !